Синдром на ендогенна интоксикация при хирургични пациенти. Ендогенно отравяне на тялото: симптоми и лечение. Хранително отравяне

От обща гледна точка понятието "ендогенна интоксикация" (ендотоксикоза) означава патологично състояние(синдром), който се развива при различни заболявания поради натрупването в организма на различни токсични вещества от ендогенен произход при недостатъчна функция на естествената биологична система за детоксикация.

По този начин развитието ендогенна интоксикация(токсикокинетика) и неговите клинични прояви (токсикодинамика) се подчиняват на общите закони на токсичното действие, разгледани по-горе.

Резултатите от научните изследвания, проведени през последните 10-15 години, позволиха да се формира концепцията за биохимичния субстрат на ендогенната интоксикация, която най-често действа като редица вещества със средно молекулно тегло. Клинично, синдромът е описан за първи път от L Babb (1971) при пациенти с ХБН с тежък невротоксичен синдром. Състои се от продукти на крайния метаболизъм, междинен и променен метаболизъм, като нивото на тяхното съдържание в кръвта корелира с тежестта на състоянието на пациентите, тежестта на клиничните и лабораторни прояви на интоксикация, както и смъртността.

В общия набор от вещества със средно молекулно тегло трябва да се разграничат преди всичко олигопептиди с молекулно тегло до 10 kDa, сред които се разграничават регулаторни и нерегулаторни пептиди.

Регулаторни пептиди- хормони, които играят важна роля в процеса на жизнената дейност, осигуряване на хомеосгаз и патогенеза различни заболяваниянапример невротензини, неврокинини, ендорфини, вазоактивен интестинален пептид, соматостатин и други, осигуряващи анализ на въздействието външна средапо тялото.

Нерегулаторни пептиди – биологично активни веществатоксини (бактериални, изгаряния, чревни и др.) или образувани вътре в тялото в резултат на автолиза, исхемия или хипоксия на органи, интензивна протеолиза на продукти от различни метаболитни процеси и най-обширната група от постоянно идентифицирани пептиди са фрагменти от колаген , фибриноген и други протеини на кръвната плазма, екскретирани в урината при различни заболявания и синдроми на изгаряния, бъбречна и чернодробна недостатъчност, травми с компресия на тъкани, инфекции (особено при сепсис), панкреатит, онкологични и автоимунни заболяванияи т.н.

Освен това има и голяма групанепротеинови вещества със средно и ниско молекулно тегло - метаболити, катаболни и анаболни, чиято биологична активност е много разнообразна от участие в хомеостазата до променящо действие в токсични концентрации. Те включват например урея, креатинин, холестерол, билирубин и др.

Отделни компоненти на пула от средни молекули:

• имат невротоксични ефекти
• причиняват вторична имуносупресия,
• оказват инхибиторен ефект върху еритропоезата, биосинтезата на протеини и нуклеотиди, тъканното дишане, повишават пропускливостта на мембраната, повишават липидната пероксидация,
• имат цитотоксичен ефект
• нарушават натриево-калиевия баланс, микроциркулацията на кръвта, лимфата и др.

Очевидно основният патологичен процес на ендотоксикозата се развива на клетъчно и молекулярно ниво и е свързан с промяна на свойствата. клетъчни мембрани, което води до нарушаване на вътреклетъчната хомеостаза.

Според горните данни основната причина за развитието на синдром на ендототоксикоза в критични условия е натрупването на група от съединения със средно молекулно тегло с различна биологична активност в резултат на патологично разграждане на протеини поради повишена протеолиза и други разрушителни влияния, насочени към спешно снабдяване на тялото с определен набор от аминокиселини, необходими при екстремни условия условия за осигуряване на образуването на хормони и ензими, регенерация на протеини, хемопоеза и други физиологични функции. С образуването на тези средномолекулни съединения се образува един вид "порочен кръг", в който повишаването на концентрацията в кръвта и консумацията на тези вещества води до тяхното по-нататъшно производство на патологично естество. Следователно основната цел на терапевтичните мерки за детоксикация е хемокорекцията, насочена към намаляване на концентрацията на най-биологично активните съединения със средно молекулно тегло в кръвта или тяхната неутрализация.

В клиничната токсикология понятието ендотоксикоза дълго времеса свързани главно с токсично увреждане на черния дроб и бъбреците като важни компоненти на естествената система за детоксикация на организма. В същото време са открити клинични и лабораторни признаци на ендотоксикоза в соматогенния стадий на отравяне с хепатотоксични и нефротоксични вещества 3-4 дни след началото на заболяването при образуване на хепато-бъбречна недостатъчност. Ендотоксикозата обаче се развива и в токсикогенния стадий на остро отравяне с невро- и психотропни вещества малко след химическо нараняване без забележимо увреждане на черния дроб и бъбреците.

Още при постъпване в болницата 80% от тежките и умерени пациенти (кома) показват повишаване на кръвното ниво на "средните молекули" с 23-83% от нормата. В същото време се отбелязва значително повишаване на агрегационната активност на еритроцитите, тромбоцитите и ESR (съответно с 40,8,80 и 65%). В същото време се определят критичните концентрации на горните токсични вещества в кръвта, което показва висока интензивност на химическо увреждане на тялото, а най-информативните маркери за токсичност на кръвта са нивото на „средните молекули“ в нея и степента на повишаване на левкоцитния индекс на интоксикация и индекса на неутрофилното изместване.

Лечение на ендогенна интоксикация

В продължение на много векове основната посока в лечението на отравянията беше използването на антидоти, което започна в началото на нова ера(Авицена, около 1000 г. сл. Хр.), които в повечето случаи не дават очакваните клинични резултати с допълнителна експертна оценка на техните практическо приложениеОще през 60-те години на ХХ век, с натрупването на клиничен опит в работата на първите специализирани токсикологични отделения, използването на антидоти - аналептици при отравяния със сънотворни и наркотични вещества е прекратено поради ниската им ефективност и риска от усложнения. По-късно, в края на века, става ясно, че като цяло реализацията на клиничния ефект от фармакотерапията при остри отравяния се възпрепятства от токсикогенната блокада на много лекарствени рецептори и развитието на хипоксия, което води до липса или нарушаване на очакваните резултати. Второто историческо направление в лечението на токсикозата е използването на методи за стимулиране на естествената детоксикация на тялото под формата на т. нар. галенови препарати (Гален, ок. 200 г. сл. Хр.), които са били във всяка аптека от древни времена като еметични, слабителни и диуретични средства. растителен произходнаречен "Алексифармика".

В бъдеще, с развитието на общата клинична токсикология и реанимация, което дава възможност за ефективна подкрепа на основните функции на жизнените функции на тялото, включително детоксикацията, стана възможно значително да се стимулира последната, която по предложение на академик Ю. М. Лопухин (1989), се нарича "еферентна терапия" и скоро се превръща в основното течение в лечението на отравяния.

Третата посока, чиято цел е да се намали концентрацията на токсични вещества директно в кръвта, е кръвопускането, което очевидно се използва вече в Древен Египет, и по-късно разработената операция за частично заместване на кръвта на пациент с кръвта на донор O. S. Glozman (1963). Тази идея намира по-нататъшно решение под формата на моделиране на различни устройства за екстракорпорално пречистване на кръвта, първите от които са "изкуствен бъбрек" (60-те години) и апаратът за хемосорбция (70-те години).

1. Предвид горните традиционно установени области в лечението на остра токсикоза, Е. А. Лужников (1977) предлага клинична класификация съвременни методидетоксикация, която в момента се използва широко в медицинска наукаи практика. Според тази класификация в първата обособена група (А) се включват методи за стимулиране на естествените процеси на детоксикация, екскреция, биотрансформация, транспорт и свързване на токсиканти.
2. Втората отделна група (Б) представя всички методи за изкуствена физико-химична детоксикация, наречени така във връзка с изкуствено създаден екстракорпорален (често апаратен) допълнителен канал за отстраняване на токсични вещества, предназначен да разтоварва естествена системадетокс и дори временно да го замени.
3. Третата отделна група (С) включва всички фармакологични препарати за специфична (антидотична) терапия на отравяния, които поради горната причина заемат скромно място в арсенала на детоксикационните средства и се използват главно в доболничния етап.

Отвъд методите активна детоксикация, които имат характер на етиологично лечение и следователно са най-ефективни в най-ранната фаза на токсикогенния стадий на отравяне (токсикокинетична корекция), с усложнена форма на заболяването, с увеличаване на тежестта му, ролята на симптоматичната терапия се увеличава, обикновено има реанимационно съдържание, което ви позволява да запазите определен минимум от важни органи, за да активирате детоксикационни дейности (токсикодинамична корекция). Най-често основните видове усложнения са известни патологични синдроми. токсичен шок, ARF, токсично-хипоксична енцефалопатия, кардиомиопатия и ендотоксикоза.

При ендогенна интоксикация основното внимание се обръща на лечението на основното заболяване, което е причинило развитието на този синдром (отравяне, изгаряния, хепато- и нефропатия, панкреатит и др.), Но методите на еферентна детоксикационна терапия винаги заемат значително място място в комплекса от терапевтични мерки, особено хемосорбция, диализа и HF, плазмафереза.

В клиничната токсикология ранното използване на еферентна терапия допринася за забележимо намаляване на тежестта на ендогенната интоксикация и предотвратяване на увреждане на множество органи.

При остро отравяне синдромът на ендогенна интоксикация се проявява ясно само в соматогенната фаза на заболяването поради химически изгарянияхраносмилателния тракт, развитие на бъбречна и чернодробна недостатъчност и токсично-хипоксична енцефалопатия.

В токсикогенната фаза явленията на ендогенна интоксикация спонтанно спират по време на еферентна детоксикационна терапия, насочена към отстраняване на основните екзотоксиканти, които са причинили остро отравяне от тялото.

Важно е да се знае!

Трябва да се отбележи, че имунната детоксикация е сравнително късна еволюционна придобивка, характерна само за гръбначните животни. Способността му да се „настройва“ за борба с попаднал в организма чужд агент прави имунната защита универсално оръжие срещу почти всички възможни съединения с голямо молекулно тегло.

. Ендогенната интоксикация е синдром, който се основава на масовия прием на различни токсини във вътрешната среда на тялото.

Обикновено редица органи и системи са отговорни за елиминирането и инактивирането на ендогенните токсини: имунната система, черния дроб и червата, бъбреците и белите дробове. С патологията на някой от изброените органи, други, нормално функциониращи органи, поемат част от загубените му функции. Това частично компенсира токсемията, но ги кара да работят усилено.

При недостатъчност на един орган или система леталността е 23-40%, при недостатъчност на два органа - 5360%, на три или повече органа - 73-89%. Универсален патогенетичен фактор за такова прогресиране на заболяването е ендотоксикозата.

Интоксикацията е клинична проява на патологично състояние в резултат на действието на вещества от ендогенен или екзогенен произход върху тялото. От биохимична гледна точка ендогенната интоксикация е метаболитната реакция на организма към всеки агресивен фактор. Токсичните вещества или токсините са съединения от различно естество и химическа структураспособен да причини заболяване или смърт при поглъщане. Токсемията е наличието на токсини в кръвта. Това е физиологично състояние, свързано с транспорта на кръвта токсични веществакъм органите за детоксикация и отделяне (елиминиране). Токсикозата е патологичен синдром, причинен от действието на токсини, придружен от изразени морфологични и функционални промени на ниво органи и системи на тялото.

Средният молекулен пул от вещества действа като биохимичен субстрат на ендогенна интоксикация, която включва продукти на крайния метаболизъм във високи концентрации, продукти на междинен метаболизъм и продукти на променен метаболизъм.

Веществата, които съставляват средния молекулен пул, обикновено се разделят на вещества с предимно непротеинов произход и олигопептиди с молекулно тегло 10 -15 k.D (кило. Далтон). Средномолекулярните вещества от небелтъчен произход са представени от вещества от различно естество: 1. урея, креатин, пикочна киселина, аминозахари, млечна и др. органични киселини, аминокиселини, мастна киселина, билирубин, холестерол, фосфолипиди и техните производни, продукти на междинния метаболизъм, свободнорадикално окисляване и други продукти. 2. Високи концентрации на междинни метаболити (амоняк, алдехиди, кетони); 3. Вещества с нарушен метаболизъм (алкохоли, карбоксилни киселини) и токсични компоненти на телесната кухина (фенол, скатол, индол, путресцин, кадаверин).

Олиропептидният компонент на средномолекулния пул от вещества: Регулаторните пептиди са хормони, които играят важна роля в процеса на живот, за осигуряване на хомеостаза и патогенезата на различни заболявания. Сред тях са идентифицирани невротензини, неврокинини, вазоактивен интестинален пептид, соматостатин, соматомедин, субстанция Р, ендорфини, енкефалини и други биологично активни вещества. Нерегулаторните пептиди са биологично активни вещества, образувани от токсини (бактериални, изгаряния, чревни), които идват отвън и се образуват вътре в тялото (поради автолиза, исхемия, органна хипоксия, неорганични процеси на протеолиза) продукти, пептиди с нерегулирано съдържание и непредвидими Имоти.

„Синдром на ендогенна интоксикация“ е патологично състояние, което се основава на увреждане на органи и системи на тялото, причинено от натрупването на ендогенни токсини в тъканите и биологичните течности.

Ендотоксикозата трябва да се разбира като крайна степен на синдром на ендогенна интоксикация, причиняваща критично състояние на тялото. Критичното състояние на тялото се характеризира с факта, че тялото не може самостоятелно да компенсира произтичащите от това нарушения на хомеостазата.

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА. Отключващият фактор може да бъде огнище на травматично, исхемично или възпалително разрушаване на тъканите. Синдромът на ендогенна интоксикация възниква при перитонит, холецистит, панкреатит, жълтеница, флегмон, тежко раздробяване на тъканите (синдром на смачкване), захарен диабет, тиреотоксична гуша и др., различни отравяния. Всички тези заболявания се характеризират с комбинация от токсемия, тъканна хипоксия, инхибиране на функцията на собствените детоксикиращи и защитни системи на организма.

Тъканната хипоксия води до засилване на липидната пероксидация и анаеробна трансформация на гликолизата с образуване на лактати и ацидоза. Интензификацията на липидната пероксидация възниква в резултат на прехода на обичайното - оксидазно окисление към оксигеназа - в резултат на което се образуват токсични вещества: супероксиден анион и водороден пероксид. Тези процеси водят до увреждане на всички видове биологични мембрани.

Молекулите със средно тегло имат инхибиторен ефект върху редица метаболитни процеси: митохондриално дишане, синтез на ДНК в алвеоларните макрофаги и лимфоцити, инхибират процесите на вътреклетъчно използване на глюкоза, инхибират синтеза на хемоглобин, намаляват активността на редица клетъчни ензими, имат вазоконстриктор ефект, причиняват хиперосмоларен синдром. Дори леко повишаване на съдържанието на MSM може да има сериозни последствия за организма и да определи тежестта на клиничното състояние. Това се дължи на факта, че МСМ свободно преминава кръвно-мозъчната бариера, дерегулирайки се автономни функциимозъка и осигуряване на психо- и невротропен ефект. Високите концентрации на MSM инхибират контрактилитета на миокарда и екскреторната функция на първично неувредените бъбреци.

През 1941 г. Кал-Калиф предлага левкоцитен индекс на интоксикация: норма 1+ 0,6 LII \u003d (4 моноцита + 3 млади + 2 прободни + сегментирани) (пл. клетки + 1) (моноцити + лимфоцити) (еозинофили + 1) Количеството неутрофилно изместване е основният критерий, характеризиращ тежестта на възпалителния процес и степента на интоксикация. Степента на изместване се определя по формулата: M + Yu + P C, където M-миелоцити, Yu - млади, P - stab, C-сегментирани неутрофили. Обикновено тази стойност е 0,05 - 0,08.

тежък възпалителен процес, придружен от тежка интоксикация, протича с изместване от 1 до 2. Процес на умерена тежест с изместване от 0,3 - 0,5 С лека степен, по-малко от 0,25 При екстремна тежест, патологична грануларност на неутрофилите, вакуолизация на цитоплазмата и техните ядра и нарушаване целостта на клетъчните мембрани. Патологичната грануларност се определя много преди появата на пробождане и е добър тест за определяне на наличието на неспецифично възпаление (Kassirsky I.A. 1970).

През 1980-1981 г. Reis B.A. и съавторите откриха това най-активенв гнойно-септичния процес редица плазмени вещества имат молекулно тегло в диапазона от 1000 - 5000 далтона. Установено е, че веществата със средно молекулно тегло играят определена роля в патогенезата на развитието на бъбречна и чернодробна недостатъчност. През 1983 г. Габриелян предлага лабораторен тест за определяне на съдържанието на средни молекули в плазмата. Методът не е сложен и дава много реална приблизителна картина за съдържанието на токсични вещества в плазмата. Понастоящем най-често се използва за оценка на ендотоксикоза. Нормата е 0,24 + 0,02 at. д.

Към днешна дата е доказано, че определянето на концентрацията на молекули със средна маса в плазмата ни позволява да оценим нивото на ендогенна интоксикация, изследване на сорбционния капацитет на еритроцитите, определяне на ефективната концентрация на албумин и индекси на албумин ни позволява да оценим нивото на системата за временно свързване и транспортиране на токсини, изчисляването на левкоцитните индекси на интоксикация ни позволява да оценим реакцията на организма към синдрома на ендогенна интоксикация.

Състоянието на клетъчните мембрани може да отразява степента на интоксикация, като индикатор за влиянието на мембранно-увреждащите фактори върху клетката. Висока степен на корелация на промените в свойствата на мембраните на еритроцитите и клетъчните мембрани вътрешни органипозволява използването на биологични мембрани на еритроцити за изследване на общите мембранни характеристики.

Отключващият фактор за развитието на ендотоксикоза може да бъде фокус на травматично, исхемично или възпалително разрушаване на тъканите. Установено е, че на ранни стадииразвитие на ендотоксикоза, основният механизъм на нейното образуване е производство-резорбция на фона на нестабилност на основните системи за детоксикация и биотрансформация на токсини. През този период има активно натрупване и производство на токсини с последващата им резорбция в активния кръвен поток от фокуса на унищожаване. Този период съответства на етапа на токсемия. На този етап от развитието на ендотоксикозата няма клинично и лабораторно ангажиране на други органи и системи в процеса. Тялото на пациента на този етап се справя с токсемията, която не надхвърля хемичния спектър.

Следващият етап от развитието на ендотоксикозата е етапът на напрежение на детоксикиращите системи, при който ендотоксикозата води до развитие на органопатии. Този стадий на ендотоксикоза се характеризира с неспособността на белодробната защитна бариера да се справи с повишената венозна токсемия. Тук вече преобладават процесите на нарушена екскреция и биотрансформация на токсините.

Следващият етап - най-страшният - етапът на полиорганна недостатъчност. Тук преобладават циркулаторни хипоксични процеси, които водят до създаване на блок на периферната микроциркулация. Тялото, така да се каже, се опитва да защити жизненоважното важни органиот токсично хематогенно натоварване.

Оптималната точка на приложение на екстракорпоралната детоксикация, която ще бъде обсъдена по-нататък, е етапът на стрес на системата за функционална детоксикация, когато ендотоксикозата като процес вече е излязла извън хемичния спектър, но все още не е преминала в стадия на многоорганна провал.

ЛЕЧЕНИЕ - Хирургично саниране на огнището на инфекцията. - Корекция на микроциркулаторни нарушения на кръвообращението, лимфната циркулация. Превантивна и рационална антибактериална терапия. - Намаляване на ендотоксикозата - като профилактика на полиорганна и системна недостатъчност. - Имунокорекция. Снабдяване с енергия.

биологична трансформация на токсични вещества в черния дроб. В тялото тази функция се изпълнява от моноаминооксидазната система на черния дроб, системата цитохром Р-450. . При еферентната терапия този механизъм се моделира чрез следните операции: индиректно електрохимично окисление на кръвта, оксигенация на кръвта, кръвопреливане през ксенооргани и клетъчни суспензии, фотомодификация на кръвта (лазерно и ултравиолетово облъчване на кръвта).

Разреждане и свързване на токсични вещества: В тялото това се осъществява чрез автохемодилуция, функцията имунна система. В еферентната терапия този механизъм се моделира чрез: - ​​хемосорбция, - плазмена сорбция, - лимфосорбция.

Елиминиране (отстраняване) на токсични вещества. В тялото това се осъществява чрез функционирането на черния дроб, бъбреците, белите дробове, стомашно-чревния тракт и кожата. При еферентната терапия този механизъм се моделира чрез: перитонеална диализа, плазмафереза, ентеросорбция, хемодиализа, хемофилтрация.

Показания за екстракорпорални методи за детоксикация висока кръвна токсичност в разгара на заболяването; липса на ефект от провежданата рутинна детоксикираща терапия в комбинация с обширна тъканна деструкция; тежка интоксикация на фона на непоносимост към антибиотици; бързо нарастване на клиниката на ендототоксикоза в следоперативния период. -

Ефекти от екстракорпорална хемокорекция. Задължително условие за екстракорпорална детоксикация е радикалното саниране на фокуса на гнойно увреждане. Синдромът на Бартирин се състои в навлизането на токсини от тъканните депа в централния кръвен поток. За да се предотврати този синдром, непосредствено преди перфузията се препоръчва да се създаде "наложена токсинемия" в резултат на подобряване на реологичните свойства на кръвта, да се извърши лимфостимулация и да се приложи предперфузионна фотомодификация на кръвта.

Екстракорпоралната хемокорекция има комплексен ефект върху тялото. Получените разнообразни ефекти могат да бъдат разделени на три групи: специфични, неспецифични, допълнителни. Основните специфични ефекти на екстракорпоралната хемокорекция са детоксикация, имунокорекция, реокорекция. Неспецифичните ефекти на екстракорпоралната хемокорекция се определят от контакта с повърхностите на тръбопроводите и устройствата за пренос на маса. Това може да включва температурни реакции, хемодинамични реакции, причинени от преразпределението на течности и кръвни клетки. Допълнителни ефекти са свързани с използването по време на операция както на задължителни, така и на специални лекарства. Те са свързани с използването на специални трансфузионни и лекарствени програми, провеждани паралелно с екстракорпорална хемокорекция.

Според критерия за отстраняване на токсините от тялото, еферентните екстракорпорални методи се разделят на: неселективни, полуселективни и селективни. Най-специфични при отстраняването на строго определени вещества са методите на имуносорбция, биоспецифична сорбция на кръв или нейни компоненти. Колкото по-малко селективно се извършва елиминирането на кръвните съставки, толкова по-неблагоприятни ефекти се проявяват от тези процедури. Те включват електролитен дисбаланс по време на хемодиализа и плазмафереза, нарушения на хормоналния кръвен профил (отстраняване на катехоламини и глюкокортикоиди), - колаптоидни реакции по време на плазмафереза, хипогликемични реакции са свързани с това.

Характеристики на отделните методи на еферентна терапия. Хемодиализата е метод за интравитално освобождаване на кръв от вещества с ниско и средно молекулно тегло чрез селективна дифузия с помощта на апарата „Изкуствен бъбрек“. Основава се на механизма на молекулярна дифузия и ултрафилтрация. Има дифузионен обмен и филтрационен трансфер на нискомолекулни вещества и вода през полупропусклива мембрана от екстракорпорална кръв, циркулираща в диализния разтвор. Коригират се азотемия, електролитен дисбаланс, нарушения на киселинно-алкалния баланс.

Основните показания за употреба на хемодиализа: терминален стадийхронична бъбречна недостатъчност; остра бъбречна недостатъчност от всякакъв произход; остро отравянеалкохоли, технически течности; хиперкалиемия, азотемия на фона на бъбречна недостатъчност.

Ентеросорбцията е метод, основан на детоксикация чрез абсорбиране на токсини в червата с етеросорбент (лигнинови производни - полифепам, ентеросгел). Действието на ентеросорбцията се осъществява в 2 посоки: - обратното преминаване на токсините от кръвта в червата с по-нататъшното му свързване към сорбентите; - пречистване на химуса от токсичните му продукти; Хемосорбцията е метод за екстракорпорална хемокорекция, основан на отстраняването на токсични вещества от кръвта на пациента чрез екстракорпорална перфузия чрез сорбент. Индикациите за тази операция напоследък значително намаляха, главно защото се предпочитат по-малко травматичните операции: плазмафереза ​​и ентеросорбция. Острото отравяне остава единствената абсолютна индикация за хемосорбция. Обемът на перфузия при остра ендотоксикоза е 1,5 - 2,5 BCC, при остра екзотоксикоза - 10 -12 BCC.

Плазмаферезата и плазмената филтрация е метод за екстракорпорална хемокорекция, основан на заместването на кръвната плазма на пациента с компоненти, кръвни продукти или кръвни заместители. Плазмената филтрация е вариант на плазмафереза, който използва мембранна технология за отделяне на плазмата. В зависимост от обема на отстранената плазма, методът се разделя на: плазмафереза, като се отстранява до 70% от VCP; плазмен обмен, - това премахва 70 -150% от VCP; масивен плазмен обмен - в този случай повече от 150% от VCP се отстранява. При плазмафереза ​​с отстраняване на до 50% от BCP загубата на плазма може да бъде попълнена само с кристалоидни разтвори в обем, който е 50-100% по-голям от ексфузия. При по-обемна плазмафереза ​​в програмата за компенсиране на загубата на плазма се включват колоидни плазмени заместители и кристалоидни разтвори в обем от 70% от отстранената плазма. .

Основните индикации за плазмафереза: тежки декомпенсирани стадии на ендотоксикоза от различен произход; тежки генерализирани форми на инфекциозни заболявания; хронични автоимунни заболявания ( бронхиална астма, системни заболяваниясъединителна тъкан, хематологични заболявания); хронична ендотоксикоза при заболявания на черния дроб, бъбреците, белите дробове; пълна хемолиза при миолиза в случай на отравяне с хемолитични отрови, синдром на продължителна компресия).

Ксеноперфузията е метод за екстракорпорална хемокорекция, основан на модифициране на кръв или плазма при контакт с живи ксеногенни тъкани. Донорното животно, като правило, е прасе.Най-често в нашата страна ксеноперфузията се извършва под формата на плазмена перфузия чрез суспензия от изолирани хепатоцити. Тази процедура се извършва в апарата "изкуствен черен дроб". Според местни изследователи абсолютната индикация за тази операция е фулминантна чернодробна недостатъчност, чернодробна кома, декомпенсирана ендотоксикоза по време на чернодробна трансплантация.

След инфузия на натриев хипохлорит има възстановяване на чувствителността към резистентни преди това антибиотици микробна флора. Натриевият хипохлорит също има имуномодулиращ ефект, подобрява микроциркулацията и реологичните свойства на кръвта.

Фотомодификацията на кръвта е метод за хемокорекция, основан на въздействието върху кръвта извън тялото или в съдовото легло на фотони - кванти на оптичното излъчване от ултравиолетовия, видимия и инфрачервения диапазони, налични в слънчевия спектър. Терапевтично действиефотомодификацията на кръвта се дължи на имунокорекция, подобряване на реологичните свойства на кръвта, подобряване на микроциркулацията, стимулиране на еритропоезата, увеличаване на кислородния капацитет на кръвта, стимулиране на регенеративни и метаболитни процеси. Нови възможности за фотомодификация на кръвта е методът на фотофореза, използван в онкологията и хематологията. Същността на този метод е въвеждането на пациента на фотосенсибилизатор (8 метоксипсорален), който след дълговълново ултравиолетово облъчване се активира и се свързва с ДНК, причинявайки увреждане на бързо делящите се клетки. Увреждането на патологичните клетки повишава тяхната имуногенност и предизвиква мощен имунен отговор срещу тях.

Еферентната терапия е непрекъснато развиващ се клон на медицината и все още научаваме много интересни неща за нейните постижения.

В момента един от най-трудните проблеми в интензивното лечение е Синдром на ендогенна интоксикация(SEI), който придружава значителен брой патологични състояния (шок, перитонит, панкреатит и др.), Които, когато се развият, могат да доведат до смърт.

Прогресия на ендотоксикозапоради натрупването в кръвта на различни по произход, химична структура и биологични ефекти вещества, наречени ендотоксини. Ендотоксините допринасят за развитието на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, сърдечно-съдова недостатъчност, синдром на остър респираторен дистрес, което в крайна сметка води до появата на изключително сериозно състояние - синдром на мултиорганна дисфункция.

Ендогенна интоксикация - клиничен синдром, който възниква при патологични състояния с различна етиология, причинени от натрупването в тъканите и биологичните течности на тялото на продукти от нарушен метаболизъм, метаболити, деструктивни клетъчни и тъканни структури, разрушени протеинови молекули, pi, придружени от функционални и морфологични лезии на органи и системи на тялото.

Има три основни връзки, които определят тежестта на състоянието на пациентите и тежестта клинични симптоми : токсемия, нарушена микроциркулация, инхибиране на функциите на собствените детоксикиращи и защитни системи на организма.

Основната връзка Патогенеза на синдрома на ендогенна интоксикацияе токсемия. За съжаление, ясното разграничаване на токсичните вещества от ендогенен произход е практически невъзможно. Във всеки конкретен случай обаче могат да се разграничат "първични" и "вторични" ендотоксини. Така че, в случай на изгаряния, синдром на продължително смачкване, заличаващи съдови заболявания, „първичните“ са продуктите на разграждането на протеините, „вторичните“ са продуктите на естествения метаболизъм, натрупването на които в тялото е следствие от инхибирането на функциите на естествената детоксикация и отделяне.

Ендотоксемия, нарушавайки тонуса на периферните съдове, реологията на кръвта, кинетичните и механичните свойства на кръвните клетки, води до тъканна хипоксия, която е една от важните връзки в патогенезата на SEI, чийто ход се влошава от намаляване на функцията на естествени органи за детоксикация и отделяне. Токсините блокират местата на свързване на албуминовите молекули, което води до намаляване на ефективността на лечение с лекарства, тъй като този протеин е транспортен агент за много фармакологични лекарства.

Клиника на синдрома на ендогенна интоксикация.

Сравнение на експериментални и клинични изследваниянаправи възможно идентифицирането на следните етапи развитие на синдром на ендогенна интоксикация.
I етап на синдром на ендогенна интоксикация. Реактивно-токсичният възниква в отговор на образуването на първичен деструктивен фокус или травматично увреждане. Лабораторните признаци на този етап са повишаване на кръвните нива на молекули със средно тегло (MSM), продукти на липидна пероксидация (DC и MDA), повишаване на LII.

II етап на синдром на ендогенна интоксикация- етапът на тежка токсемия се развива след пробив на гастохематологичната бариера, когато ендотоксините, образувани в първичния фокус на интоксикация, навлизат в циркулиращата кръв с последващо разпространение и натрупване в тялото. В зависимост от състоянието на организма, неговата резистентност и първоначалното ниво на детоксикираща и имунна системи се разграничават компенсирани и декомпенсирани стадии на тежка токсемия.

III стадий на синдром на ендогенна интоксикация- наблюдава се мултиорганна дисфункция (MMOD) с по-нататъшно прогресиране патологичен процесв резултат на тежко ендотоксиново увреждане на различни органи и системи с развитие на тяхната функционална декомпенсация!. Клинично този етап се проявява с нарушено съзнание, хипоксия, тежка сърдечна недостатъчност, олигурия, паралитичен илеус. В кръвта се определя висока концентрация на креатинин, урея, билирубин.

ГЛАВА 13. СИНДРОМ НА ЕНДОГЕННА ИНТОКСИКАЦИЯ
медиатори на възпалението и други биологично активни вещества (БАВ);

Клас средномолекулни вещества от различно естество;

пероксидни продукти;

Нехомогенни съставки на нежизнеспособни тъкани;

Агресивни компоненти на комплемента;

Бактериални токсини (екзо- и ендотоксини).

Ендотоксините причиняват разрушаване на протеини и клетъчни линии, блокират синтетични и окислителни процеси. Особено внимание трябва да се обърне на биологично активните вещества (БАВ) и средните молекули (СМ).

Има ясни корелации между концентрацията в кръвта и тъканите на продуктите на каликреин-кининовата каскада, биогенните амини и степента на структурно увреждане при много остри процеси. Във всички случаи повишаването на активността на възпалителните медиатори се комбинира с увеличаване на тежестта на лезиите на органи и системи (S. A. Simbir-

цев, Н. А. Беляков, 1994).

Ендотоксините имат пряко и косвено въздействие върхуструктура на клетките, самите клетки, системи и органи (дистанционно действиедействие).

Чрез действие на ниво клетъчни структуриендотоксините могат да бъдат класифицирани по следния начин (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков
има цитолитичен ефект;

Лизозомни ензимни активатори;

Митохондриални енергийни блокери;

Инициатори на свободнорадикални процеси;

Инхибитори на рибозомния синтез;

1 способни да повлияват различни клетъчни образувания.

Дистанционното действие на ендотоксините се изразява в увреждане на системататеми за микроциркулацията,което се наблюдава както под формата на изолирани екстра- и интраваскуларни нарушения, така и комбинирани промени. до екстраваскуларни промени.включват дисрегулация на периферния съдов тонус, сред вътресъдово отпромениосновното място се дава на нарушенията на реологичното състояние на кръвта, нарушенията на транскапилярния и трансмембранния метаболизъм.

На ниво междуорганни и междусистемни влияния (dnstaitnoeщета)действието на ендотоксините се пречупва по следния начин; Yum (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

„комплемент и активатори на белите кръвни клетки;

1 активатори на каликреин-кининовата система;

„активатори на коагулацията и фибринолизата;

„вещества, които променят тонуса на гладката мускулатура;

Индуктори за агрегиране;

засягащи пропускливостта на съдовата стена.

Това разделение на групи има елемент на условност, тъй като няма ясна граница между характеристиките на действие на ендотоксините, когато едни и същи вещества предизвикват каскадни реакции, увреждащият ефект на тъканните структури се осъществява чрез синергичен ефект с едновременно активиране на защитните механизми.

Заключение. Може да се представи развитието на процеса на интоксикация

като прием на ендотоксини от местата на образуване (огнища на възпаление *
Ключови думи: имунна система, черен дроб като източник на синтез на патологични
протеини) в кръвта. Чрез кръвта те навлизат в органите на фиксиране
биотрансформации (черен дроб, имунна система, бели дробове), органи
разделяне на патологични вещества (черен дроб, бъбреци, стомашно-чревен тракт, бели дробове*
кожата), както и в органите и тъканите на отлагане на патологични су,
станции (мастна, нервна, костна тъкан, ендокринни органи
стъбла, лимфоидна тъкан). За различни патологични състояния
да, когато количеството естествени отпадъчни продукти на органа
низъм, появил се в големи количествав биологични среди
също така известните агресивни компоненти надвишават възможностите и "
биотрансформация, SEI се развива (К. Я. Гуревич, А. Л. Костючен-
ко, 1994). ""

2. Тъканна хипоксия

Тъканната хипоксия се причинява от ендотоксини, които нарушават процесите на усвояване на кислород на тъканно ниво. Интеграл-| Друг показател за оценка на тежестта на хипоксията е определянето на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (рО) (виж също Глава 6. ОСТРА ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ).

3. Инхибиране на функцията на собствените детоксикиращи и защитни системи на организма

РНеобходима връзка, която насърчава развитието и трансформацията;

SEI при полиорганна недостатъчност е (V. A. Ostapenko, 1994):

1. Инхибиране (намаляване) на функцията на органите и системите на естествените деца.

сикации. Те включват:

Развитие на неадекватна детоксикация, екскреторна и синергична
тетични функции на черния дроб; ;

Екскреторна функция на бъбреците;

Нереспираторни функции на белите дробове.

2. Инхибиране (намаляване) на защитните системи на организма. Те включват:

Вторичен имунен дефицит;

Инхибиране на естествените резистентни системи;

Инхибиране на антиоксидантната защита.

Разглеждането на патогенезата на SEI в светлината на взаимосвързаността и обусловеността на различни връзки е от голямо практическо значение при обосноваването на методите на лечение.

Клиника

Характерните прояви на SEI са симптоми на намаляване (потискане) на нивото на съзнание в целия им диапазон от ясно до пълно изключване (виж раздел 23.2. КОЛИЧЕСТВЕНИ СИНДРОМ НА НАРУШЕНИЕ НА СЪЗНАНИЕТО и глава 5. Припадък, колапс, кома). Съществуващите нарушения на съзнанието са придружени от слабост, мускулни и главоболия, гадене, повръщане, сухи лигавици, тахикардия, тахи- или брадипнея, хипо- или хипертермия. В началните етапи от развитието на SEI клиничните прояви не отразяват напълно степента на EI, но впоследствие се появява ясна корелация между клинични проявленияи лабораторни данни (виж таблици 1.13., 1.14.).

Клиничните прояви на SEI са също нарушения на капилярната перфузия, реологичните свойства на кръвта, водния и електролитния баланс в тъканите; нарушения на съдовия тонус и дефицит на BCC (с напреднал SEI - тежка хипотония); нарушения на кръвосъсирването (тромбоза, DIC); карта йод депресия; респираторен дистрес синдром; тъканна хипоксия, тъканна деструкция и, като резултат от съвместното действие на неблагоприятни условия, органна (например остра бъбречна) или полиорганна недостатъчност,

Клиничните прояви на SEI имат много общо с шоковите състояния (виж Глава 8. ШОКОВИ СЪСТОЯНИЯ) и в тежки случаи определят картината на ендотоксичния шок. Почти всички тежки интоксикации, свързани с травма, исхемия, изгаряния и др., Имат отчетлив ендотоксемичен компонент, т.е. те са придружени от появата на бактериални ендотоксини в кръвта, дори при липса на диагностицирана бактериемия (V.V. Banin, 1994).

Критерии и диагностика на ендогенни интоксикации

Оценката на тежестта на SEI се основава на клинични и лабораторни данни. Последните включват следните групи изследвания (Н. А. Беляков, М. Я. Малахова, 1994). !. Хематологични:

NST-тест (отразява активирането на пероксидазните системи на неутрофилите);

Лизозомно-катионен тест (определяне на катионни протеини на клетъчни гранули);

Дегенеративни промени в левкоцитите (токсигенна зърнистост, включвания на Княжков-Деле, Амато зърна, хиперсегментация на ядра и др.);

инхибиране на миграцията и спонтанното лизиране на левкоцитите;

Способността да транспортира вещества с ниско и средно молекулно тегло (VLMW).

2. Биохимични и биофизични:

Вещества със средно молекулно тегло (SMMW) в биологични течности и олигопептични фракции (OP);

Компоненти на липидната пероксидация (LPO) и антио! сидантна система (AOS);

Хемилуминесценция на биологични течности и хомогенати;|

Електронен парамагнитен резонанс (EPR); ядрено-магнитен резонанс (ЯМР);

Ограничете въглеводородите в издишания въздух;

Компоненти на възпалителни медиатори (биогенни амини, ликреин-кининова система, някои класове простагландини. нови (PG) и др.;

Метаболити, характеризиращи видовете метаболизъм и функциите на жизненоважни органи.

3. Микробиологични и имунологични:

Бактериални токсини (лимулусен тест - определяне на бактериални липополизахариди (LPS), имунологично откриване на бактериални антигени);

Динамика на микрофлората устната кухина, фаринкса и кожата;

Определяне на компонентите на комплемента;

Интегрална оценка на тежестта на имуносупресията;

4. Критерии за проектиране:

Левкоцитен индекс на интоксикация (LII);

Клинико-лабораторни показатели (Марчук, Шугаев, Гариелян, Малахова, Гринев и др.).

5. Биологично изследване

През последните години общопризнатата биохимична мар! ром на наличието и оценката на тежестта на SEI е дефиницията на c(

тяхмолекули (N. I. Gabrielyan et al., 1981, 1983; V. K. Gostishchev | et al., 1992). Понастоящем се формира концепцията за биологичен "субстрат" като мярка за метаболитния отговор на организма към агресивен фактор. Това са ниско- и средномолекулни вещества;маси (VNSMM) и олигопептиди (OP)(М. АЗ СЪМ.Малахова, 1994, 195

Забележка. 1. VNSMMса непротеинови неща от всякакво естество: урея, креатинин, пикочна киселина, глюкоза, M
Използваните термини за VLMMM са: средни молекули, вещества със средно молекулно тегло, вещества с ниско и средно молекулно тегло.

2. ОР са пептиди с молекулно тегло не повече от 10 kD. OP се състоят от най-малко два пула: регулаторни (RP) и нерегулаторни (NP) пептиди. RP - тъканни хормони, които играят важна роля в процеса на живот, концентрацията на които в кръвта е строго контролирана. НЧ имат няколко варианта на образуване, основните от които са процесите на извънклетъчно (в кръвта) неорганично нерегулирано ниво и непредвидими свойства (М, Я. Малахова, 1994).

Стойностите на някои клинични и биохимични параметри, които най-често се използват за оценка на степента на ендогенна интоксикация, са представени в таблица. 28 и 29.

Общите принципи на детоксикация се основават на облекчаване на основните връзки в патогенезата на SEI. Водещата стойност принадлежи на еферентните (насочени към екскреция) методи на корекция. Принципите на активната детоксикация се основават на стимулиране и/или моделиране на физиологичните процеси на детоксикация. Биологичната детоксикация се основава на три основни механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):

Първият от тях е биологичната трансформация на токсичнинякои вещества в черния дроб.Основна роля в осъществяването му играе моноаминооксидазната система на черния дроб, като нейното функциониране се основава на процесите на окисление и действието на BAB ензимите. Този механизъм се моделира чрез такива операции като оксигениране на кръвта, фотомодификация на кръвта, перфузия през ксенооргани, органни секции и клетъчни суспензии.

Второ биологичен механизъмдетоксикацията не еотлагане и свързване на токсични вещества.Това се осъществява чрез процесите на автохемодилуция и функционирането на имунната система, която разпознава и свързва чужди вещества с помощта на сорбционни механизми. Този механизъм се моделира чрез комплекс от сорбционни техники: хемо- и плазмосорбция, лимфо-, ликворсорбция и др.

Елиминирането е третият важен механизъм на детоксикация.(отстраняване) на токсични вещества.Осигурява се от функционирането на бъбреците, черния дроб, белите дробове, стомашно-чревния тракт, кожата. Този механизъм се моделира при плазмена и цитофереза, хемодиализа, хемо- и ултрафилтрация и др.

Класификацията на интра- и екстракорпоралните методи на еферентна терапия в зависимост от тяхното моделиране на биологичните процеси на детоксикация е както следва.

1. Биотрансформация на токсични вещества:

Непряко електрохимично окисление на кръвта;*

Хемоксигенация;

Перфузия чрез ксенооргани и клетъчни суспензии;

Фото модификация на кръв.*

2. Разреждане и свързване (имобилизиране) на токсични вещества:

инфузионна хемодилуция; *

хемосорбция;

стамосорбция;

лимфосорбция;

Gotazmolymphosorbtion;

Ликворосорбция.

3. Елиминиране (отстраняване) на токсични вещества:

Форсирана диуреза;*

перитонеална диализа; *

Ентеросорбция;*

Чревна диализа;*

хемодиализа;

Подмяна на кръвта;

плазмафереза;

хемофилтрация;

Ултрафилтрация.

Забележка.*Отбелязани са интракорпоралните методи на лечение.
(вижте глава 5. Синкоп, колапс, кома). За да определите намаляването (потискането) на нивото на съзнание, можете да използвате скалата гл(виж таблица 1.5).

други отличителен белег SEI е съкращение от "

сова диуреза поради увреждане на бъбречните тубули
тип остра нефроза и загуба на течности (повръщане, диария,
кости към извънклетъчното пространство). В резултат на това възникването
допълнително отравяне на тялото от неизлъчен продукт
протеинов метаболизъм. Всяка степен на SEI отговаря на определена
дневна диуреза (виж таблица. 1.13). Критичен е часовият диу^
в обем от 40 ml/час или по-малко. При тежка интоксикация
преходът на олигурия към анурия може да формира остра бъбречна недостатъчност (s*
Глава 12. ОСТРА БЪБРЕЧНА И ЧЕРНОДРОБНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
NOST). .(

Появата на жълтеникавост на кожата и склерата е гностичен неблагоприятен знак, тъй като това е доказателство; не за развитие на остра чернодробна недостатъчност и намаляване на възможностите за детоксикация на организма (виж Глава 12 ОСТЪР ЧЕРЕН ДРОБ И ЧЕРНОБРОДНА НЕДОСТАТОЧНОСТ).

С "чисти" рани, въпреки тежки симптомии токсичност, телесната температура може да бъде нормална или дори толкова ниска. Гнойно-възпалителните заболявания се характеризират с генетична телесна температура с повишаване вечер до 38-40 ° C и рязко намаляване почти до нормата сутрин.

Хемодинамичните промени при SEI, както и всички останали, не са специфични. Причината за повишен сърдечен ритъм, с | Може да има шок, реакция на болка, загуба на кръв и предишна сърдечна недостатъчност. Трябва да се помни, че понижаването, налягането под 90 mm Hg. Изкуство. характеристика на шока И степен (вижте глава ШОКОВИ СЪСТОЯНИЯ).

Основните биохимични параметри на SEI на фона на перитонеума са представени в табл. 2.13.

хирургия.При активна намеса в ранен стадий, дни от EY, е достатъчно да се отстрани причината, за да се прекъсне по-нататъшното развитие на ендотоксикозата. В напредналите форми продуктите на междинния метаболизъм се натрупват в съдовото легло и паренхимните органи, причинявайки полиорганна недостатъчност; следователно, химическото елиминиране на фокуса на възпалението и неговото саниране допринасят за елиминирането само на отделни компоненти на EI.

Консервативно лечениепациентите с EI трябва да бъдат изградени със степен на ендотоксикоза (VK Gostishchev et al., 1994). Обичайните методи за повлияване на EI включват инфузионна терапия, различни методи за екстракорпорална детоксикация (виж по-горе), хипербарна оксигенация.

Таблица 2.13. Биохимични показатели на ендогенната кръв

интоксикация в различна степен, M±t

(В. К. Гостищев и др., 1992).

Индекс	Степента на ендогенна интоксикация
	T	II	III
Билирубин, µmol/l:
общ	12,3±0,01	17,46+0,001	17,7±0,01
прав	5,4±0,05	8,1+0,07	9,4+0,01
непряк	6,9±0,03	9,3±0,01	8,4+0,01
Серумна урея (норма 6,64 + 0,47 mmol / l)	7.47±.0.52	10,1+0,69	16,34+1,8
Общ протеин, g/l	71,3+0,01	62,5±0,01	58,4±0,016
Трансаминази, mmol/(h-l)
AST	0,4+0,01	0,6+0,02	0,97±0,002
ALT	0,38±0,004	0,58±0,01	1D±0,01
ЦИК, конв. единици	30,1 +0,06	36,3+0,001	78,8+0,02
NT, единици 1 мл	23,3+0,02	49,2+0,003	57,3±0,02
SM, арб. единици при 280 nm	0,283+0,001	0,57+0,002	0,775+0,002
SM, арб. единици при 254 nm	0,312+0,0003	0,704±0,000	0,981+0,0001
Концентрацията на пептиди със средно молекулно тегло (норма 0,182 + 0,015 арб. единици)	0,266+0,03	0,4±0,06	0,535±0,06
Левкоцитен индекс на интоксикация (LII, норма 1)	3,1+0,4	5,4+0,07	6,8±0,03
Лимфоцитен индекс на интоксикация (LfII, норма 1,3±0,5)	1,3+0,5	8,7+0,7	11,6±0,4
Тест за парамеций (норма 18,1+2,44 мин.)	16,4±0,66	12,1+0,87	9,64±0,81

Забележка. 1. CEC - циркулиращи имунни комплекси; NT - некротични тела; SM - средни молекули,

(lf + mo) x (e-i)

mi - mcelocytes;

в - сегментирани левкоцити;

след това - метамиелоцити;

р - прободни левкоцити; pl - плазмени клетки; lf - лимфоцити; mo - моноцити;

д - еозинофили; 2-3 - стабилизиране;

4-9 - значителна бактериална концентрация; Ю и по-горе - бактериален шок. Забележка. Растеж LII и намаляването на левкоцитозата са лоша прогноза.

На пациента трябва да се осигури пълна парентерална

Общият обем на течността, приложен по време на остра интоксикация, е 4-5 l / ден. От това количество 2,5-3 литра трябва да се отчитат от кристалоидни разтвори, останалите - колоиди и протеин! кръвни продукти (плазма, албумин, протеин). Изборът на инфузия-1 трансфузионна среда, тяхната комбинация се определят от естеството на волемичните разстройства, дефицита на протеин и електролитен състав на кръвта. Корекцията на водно-електролитния състав се извършва с помощта на физиологични разтвори от типа на Рингер-Лок. Лечението на диспротеинемията се извършва с помощта на протеинови хидролизати! плазма и протеини.

Едно просто и широко използвано лечение за EY е форсирана диуреза, базирана на естествена употреба! процес на отстраняване на токсични вещества от тялото. Предварително се провежда умерена хемодилуция, за която се използват разтвори на кристали *, нискомолекулни декстрани, а при хиповолемия - 1000 ml. физиологичен разтвор, 200 мл 4% разтвор на натриев бикаубонат и 400 ml реополиглюкин, след това манитол от изчисление 1 - 1,5 g / kg или 40-80 mg лазикс; след това инфузията на разтвор на глюкоза, протеинови препарати (кръвна плазма, разтвор на alb-min, протеинов хидролизат) продължава в обем от 1000-1500 ml. В допълнение, съставът на трансфузионната среда включва разтвори на каша хлорид (40-60 ml 10% разтвор или 100-120 ml 4% разтвор фракционно), натриев хлорид (50 ml 10% разтвор), калциев хлорид (30-10% разтвор) за коригиране на неизбежното извършване на техниката на форсирана диуреза, загуба на електролити. Лечението е под контрола на почасова диуреза и CVP, ел

Антибактериалната терапия се провежда с лекарства широко! спектър на действие в комбинация от три лекарства от различни групи. P] това отчита вида на микроорганизма и неговата чувствителност към лекарството.

Като имунокорективна терапия се използват имуномодулатори: Тактивин (синоним: Т-активин) 1 ml 0,01 % разтворете ра и К(ежедневно, курс от 10-12 инжекции), тималин, възрастни 5-20 mg дневно (30-100 mg на курс), левамизол (обикновено 50 m * 3 пъти на ден в продължение на 4-5 дни, повторете курса след 7 дни 150 mg 1 път / ден, курс 5-7 дни), диуцифон 0,1 g 3-4 пъти на ден или се инжектира интрамускулно 4 ml 5% разтвор (0,2 g) 1 път на ден.

ЛИТЕРАТУРА

1. Banin VV Ролята на съдовия ендотел в патогенезата на синдрома на ендогенна интоксикация. В: Ендогенни интоксикации. Резюмета на международния симпозиум 14-16 юни 1994 г. - Санкт Петербург, 1994.-С. 10-17.

2. Беляков Н. А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика на ендогенни интоксикации. В: Ендогенни интоксикации. Резюмета на международния симпозиум 14-16 юни 1994 г. - Санкт Петербург, 1994 г. - С. 60-62.

3. Н. И. Габриелян, Е. Р. Левицки, О. И. Щербаков и др. Хипотеза за средните молекули в практиката на клиничната нефрология. // Ter. арх., 1983, бр.6. - С. 76-78.

4. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.Л. Перитонит. - М.: Медицина, 1992. - 224 с.: ил.

5. Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Съвременната концепция за използването на еферентни терапевтични методи за ендогенна интоксикация. В: Ендогенни интоксикации. Резюмета на Международния симпозиум 14-16 юни 1994 г. - Санкт Петербург, 1994. - С. 89-94.

6. Интензивно лечение: Пер. от английски. добавете. // гл. изд. А. И. Мартинов - М .: GEOTAR Medicine, 1998. - 15Y 5-88816-025-3.

7. Лужников Е. А., Голдфарб Ю. С. Патогенеза на ендотоксикозата при остро екзогенно отравяне и методи за нейната корекция. В: Ендогенни интоксикации. Резюмета на международния симпозиум 14-16 юни 1994 г - Санкт Петербург, 1994. - С. 37.

8. Малахова М. Я. Формиране на биохимичната концепция „субстрат на ендогенна интоксикация*. В: Ендогенни интоксикации. Резюмета на международния симпозиум 14-16 юни 1994 г. - Санкт Петербург, 1994 г. - С. 38.

9. Малахова М. Я. Методи за биохимична регистрация на ендогенна интоксикация. // Еферентна терапия, 1995., Том 1, № 1. - С. 61-64.

10. Малахова М. Я., Беляков Н. А., Симбирцев С. А., Ершов А. Л. Количествена оценка на тежестта на критичното състояние и фазите на развитие на ендогенна интоксикация. В: Ендогенни интоксикации; Резюмета на международния симпозиум 14-16 юни 1994 г. - Санкт Петербург, 1994 г. - С. 77.

11. Остапенко В. А. Към патогенезата на синдрома на ендогенна интоксикация. В: Ендогенни интоксикации. Резюмета на международния симпозиум 14-16 юни 1994 г. - Санкт Петербург, 1994 г. - С. 43.

12. Ръководство за спешни лекари./Изд. В. А. Михайлович, А. Г. Мирошниченко. - 3-то изд., преработено. и допълнителни - Санкт Петербург: "Невски диалект", 2001. - 704 с.: ил.

И. Симбирцев SA, Беляков NA Патофизиологични аспекти на ендогенните интоксикации. В: Ендогенни интоксикации. Резюмета на международния симпозиум 14-16 юни 1994 г. - Санкт Петербург, 1994.-С. 5-9.

Синдром на ендогенна интоксикация(SEI) - патологично състояние на организма с увреждане на неговите органи и системи, причинено от натрупването на ендогенни токсини в тъканите и биологичните течности.

ендогенни токсини(ендотоксини) - вещества, които имат токсичен ефект върху тялото и са или естествени продукти от неговата жизнена дейност, натрупани в големи количества по време на различни патологии, или очевидно агресивни компоненти.

Ендотоксемия- патология, при която ендотоксините се натрупват директно в кръвта.

Ендотоксикоза- крайна степен на SEI, която причинява критично състояние на организма, изразяващо се в неспособността му самостоятелно да компенсира произтичащите от това нарушения на хомеостазата.

Причини за SEI:

• гнойно-възпалителни процеси: перитонит, холецистит, панкреатит и др.;
• тежки наранявания: синдром на продължителна компресия;
• ендокринни заболявания: захарен диабет, тиреотоксична гуша;
• отравяне.

Такива нозологични форми с различна етиология на определен етап от заболяването са обединени от обща патологична каскада, включваща токсемия, тъканна хипоксия, инхибиране на функциите на собствените детоксикиращи и защитни системи на организма.

Токсемията се развива на фона на натрупването на ендотоксини в организма, които причиняват разрушаването на протеините и липидите на клетките, блокират синтетичните и окислителните процеси.

Класификация на ендотоксините по групи:

• продукти на естествения метаболизъм във високи концентрации;
• активирани ензими, които могат да увредят тъканите;
• биологично активни вещества (БАВ);
• клас средномолекулни вещества от различно естество;
• пероксидни продукти;
• съставките на нежизнеспособните тъкани са разнородни по състав;
• агресивни компоненти на комплемента;
• бактериални токсини.

Процесът на интоксикация се развива, както следва:

• ендотоксините от местата на образуване влизат в кръвния поток;
• кръвният поток транспортира ендотоксини до органите на фиксация и биотрансформация: черен дроб, бели дробове, имунна система;
• органи за отделяне на патологични вещества: черен дроб, бъбреци, бели дробове, кожа, стомашно-чревен тракт;
• в органите и тъканите на отлагането на патологични вещества: мастна, костна, нервна тъкан, ендокринна система, лимфоидна тъкан.

SEI се развива, когато количеството естествени продукти от жизнената дейност на тялото, които се появяват в големи количества в биологични среди, или съзнателно агресивни компоненти надвишава възможностите за тяхната биотрансформация.

тъканна хипоксиясе развива в резултат на патологичното действие на ендотоксини, които нарушават процесите на усвояване на кислород на тъканно ниво. Тежестта на хипоксията се оценява чрез парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв.

Инхибиране на функциите на органите и системите за естествена детоксикация:

• развитие на недостатъчна детоксикация, екскреторна и синтетична функция на черния дроб;
• отделителна функция на бъбреците;
• нереспираторни функции на белите дробове.

Инхибиране на защитните системи на организма:

• вторичен имунен дефицит;
• потискане на системите на естествена устойчивост;
• инхибиране на антиоксидантната защита.

ВНИМАНИЕ! Информация предоставена от сайта уебсайте със справочен характер. Администрацията на сайта не носи отговорност за евентуални негативни последици при прием на каквито и да е лекарства или процедури без лекарско предписание!