Klasifikacija pneumonije (uzroci upale pluća). Savremena klasifikacija pneumonije Upala pluća kod osoba sa imunodeficijencijama

Ovaj članak će predstaviti klasifikaciju pneumonije.

Ova bolest jeste patološko stanje, koju karakterizira akutni upalni proces u plućima, uglavnom infektivnog porijekla, koji zahvata i zahvaća sve elemente strukture ovog organa, posebno intersticijsko tkivo i alveole. Ova bolest je prilično česta i dijagnostikuje se kod oko 20 od 1000 osoba, a kod starijih osoba, uglavnom nakon 55 godina, ovaj odnos je 30:1000.

Uzroci upale pluća zanimaju mnoge.

Statistika

Unatoč činjenici da danas postoji mnogo modernih antibakterijskih supstanci nove generacije koje imaju širok raspon antimikrobna aktivnost, incidencija upale pluća je i dalje relevantna, kao i rizik od raznih ozbiljnih komplikacija ove patologije. Smrtnost od upale pluća danas iznosi oko 10% svih slučajeva, što odgovara 5. mjestu na listi glavnih uzroka smrti među stanovništvom. Upala pluća nastaje nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti, ozljeda i intoksikacija uslijed trovanja. Prema statistikama SZO, 17% svih smrtnih slučajeva djece mlađe od 4 godine u svijetu uzrokovano je ovu patologiju. O vrstama pneumonije govori se u nastavku.

Etiologija bolesti

Ovu patologiju karakterizira polietiologija, tj. Postoji mnogo razloga koji mogu izazvati ovu bolest. Upalni procesi su i infektivne i neinfektivne prirode, a pneumonija se u većini slučajeva javlja kao komplikacija određene osnovne bolesti, ali može nastati izolovano, u obliku samostalne bolesti. Međutim, bakterijska infekcija zauzima prvo mjesto među faktorima koji dovode do oštećenja plućnog tkiva. Pojavu upalnog procesa može potaknuti i virusna ili mješovita (bakterijsko-virusna) infekcija.

patogeni

Glavni uzročnici ove patologije su:

1. Gram-pozitivni mikroorganizmi: pneumokok (Streptococcus pneumoniae) - 72-95%, stafilokok (Staphylococcus aureus) - ne više od 6%, streptokok (Streptococcus pyogenes i druge manje česte vrste) - 2,8%.
2. Gram-negativne enterobakterije: Pseudomonas aeruginosa i Pfeiffer štapići (Haemophilus influenzae) – ne više od
3. Klebsiella (Klebsiella pneumoniae) - od 3 do 7%, Legionella (Legionella pneumophila), u obliku štapa crijevne bakterije(Escherichia coli) i drugi - do 4,7%.
4. Mikoplazma (Mycoplasma pneumoniae) - zatim 5% do 22%.
5. Razni virusi: adenovirus, pikornavirus, virus gripe ili herpes virus, koji čine 3-9%.
6. Gljive: candida (Candida), dimorfne gljivice kvasca (Histoplasma capsulatum) itd.

Neinfektivni uzroci koji doprinose nastanku upale pluća su:

1. Udisanje određenih toksičnih supstanci, kao što su hlorofos, kerozin, isparenja ulja ili benzina.
2. Povrede prsa, na primjer, sa kompresijskim stiskanjem, udarcima, modricama.
3. Razni alergeni, kao što su polen biljaka, mikročestice životinjske dlake i pljuvačke, prašina, određeni lijekovi itd.
4. Respiratorna opekotina.
5. Posljedice radioterapija koristi se kao tretman za onkološke bolesti.

Pojavu upale pluća u akutnom obliku može uzrokovati uzročnik glavne ozbiljne bolesti protiv koje se razvija, na primjer, antraks, šarlah, ospice, leptospiroza i neke druge infekcije. Na osnovu ovu listu klasifikacija patogena pneumonije.

Preduvjeti za nastanak

Faktori koji značajno povećavaju rizik od ove patologije kod djece i adolescenata uključuju:

1. Stanja imunodeficijencije nasljedne prirode.
2. Hipoksija ili intrauterina asfiksija fetusa.
3. Kongenitalne anomalije srca ili pluća.
4. Cistična fibroza.
5. Porođajna trauma.
6. Hipotrofija.
7. Pneumopatija.
8. rano pušenje.
9. Fokusi kronične infekcije u sinusima i nazofarinksu.
10. Karijes.
11. Stečene srčane mane.
12. Oslabljen imunitet kao rezultat čestih virusnih ili bakterijskih infekcija.

Mogu postojati i drugi uzroci upale pluća.

Kod odraslih, ovi faktori su:

1. Bolesti respiratornog trakta kroničnog tipa (na primjer, bronhitis).
2. Alkoholizam i pušenje.
3. Bolesti endokrinog sistema.
4. Dekompenzovane faze srčane insuficijencije.
5. Imunodeficijencije, uključujući one sa AIDS-om i HIV infekcijom.
6. Ovisnost o drogama, posebno kada se droga udiše kroz nos.
7. Dug boravak unutra ležeći položaj na primjer nakon moždanog udara.
8. kao komplikacija nakon hirurške intervencije na grudima.

U 2017. godini zabilježena je epidemija virusne upale pluća. Mediji su izvještavali o velikom broju slučajeva mikoplazme oblika patologije u nekim regijama Rusije. Zabilježeni su slučajevi u oblastima Jaroslavlj, Vladimir, Novgorod, Tula i Amur.

Mehanizam nastanka bolesti

Najčešći uzročnik upale pluća je pneumokok.

Postoje tri glavna puta ulaska patogena koji izazivaju upalu pluća u parenhim pluća - to su bronhogeni, hematogeni i limfogeni putevi. Bronhogena se smatra najčešćim. Istovremeno, štetni mikroorganizmi se unose u bronhiole udahnutim zrakom, a to je najvjerovatnije u prisustvu bilo koje upalne lezije nosne šupljine, kada otečena sluznica nije u stanju da zadrži mikrobe. Moguće je da se infekcija proširi na pluća iz hroničnih žarišta koja se nalaze u ždrijelu, sinusima, ali i u krajnicima. Razvoj pneumonije također olakšava aspiracija, razne medicinske procedure, poput bronhoskopije ili trahealne intubacije.

Hematogeni put infekcije uzročnikom upale pluća uočava se mnogo rjeđe. Prodiranje bakterija u tkivo pluća krvotokom moguće je kod intrauterine infekcije, sepse ili intravenskog ubrizgavanja lijekova.

Limfogeni put infekcije je najrjeđi. U tom slučaju ulaze patogeni limfni sistem, nakon čega se strujom limfe šire po cijelom tijelu i prelaze u pluća.

Na jedan od gore opisanih načina, infektivni agensi ulaze u sluznicu bronhiola, gdje se pričvršćuju i počinju razmnožavati, što dovodi do razvoja akutni bronhitis ili bronhiolitis. Ako se takav proces ne zaustavi u ovoj fazi, tada patogeni mikroorganizmi kroz interalveolarne pregrade izlaze izvan grana bronhijalnog stabla i počinju izazivati ​​difuznu ili žarišnu upalu intersticijskih tkiva pluća. Pored segmenata oba plućna krila, patološki proces utječe na paratrahealne, bifurkacijske i bronhopulmonalne limfne čvorove.

Kršenje bronhijalne provodljivosti može rezultirati razvojem emfizema - patološkog širenja šupljina distalnih bronhiola, kao i kolapsa zahvaćenog režnja pluća. U alveolama se stvara sluz, koja sprečava dotok kiseonika u tkiva organa. Kao rezultat, akutna respiratorna insuficijencija praćeno značajnim gladovanje kiseonikom, au teškim stadijumima bolesti - zatajenje srca.

Upalni proces uzrokovan virusima često dovodi do deskvamacije i nekroze epitelnog tkiva, inhibirajući ćelijske i humoralni imunitet. Pojava apscesa tipična je za takvu upalu pluća, koju izazivaju stafilokoki. U isto vrijeme, nekrotični fokus sadrži veliki broj patogenih mikroba, a duž njegovog perimetra pojavljuju se zone fibrinoznog i seroznog eksudata. Upalna pojava serozne prirode sa širenjem infekcije koja se umnožava u području upale vrlo je karakteristična za upalu pluća koju izazivaju pneumokoki.

Koje su vrste upale pluća?

Klasifikacija bolesti

Ova patologija je podijeljena na vrste ovisno o oblicima, stadijima i patogenima.

U zavisnosti od vrste infekcije, upala pluća može biti:

• virusno,
• gljivične;
• bakterijski;
• mikoplazma;
• mješovito.

U zavisnosti od epidemioloških podataka, upala pluća je:

• bolnički;
• citostatik;
• ventilacija;
• aspiracija;
• vanbolnički.

Što se tiče kliničkih i morfoloških manifestacija, vrste pneumonije su sljedeće:

• Parenhimski.
• Croupous.
• Miješano.
• Focal.
• Međuprostorni.

Postoje i vrste pneumonije prema težini.

Ovisno o karakteristikama toka bolesti:

• akutna produžena;
• akutna;
• atipično.
• hronično.

Na osnovu karakteristika širenja patološkog procesa:

• focal;
• segmentalno;
• udio;
• odvod;
• bazalni;
• sublobularni;
• bilateralni;
• jednostrano;
• ukupno.

Hajde da detaljnije opišemo neke vrste upale pluća.

Krupozna pneumonija

Ova vrsta upale pluća počinje akutno i iznenada. Temperatura doseže svoj maksimum i traje do 10 dana, praćena zimicama i teškom intoksikacijom - cefalgija, mijalgija, artralgija, teška slabost. Pacijentovo lice izgleda iscrpljeno, oko očiju ima otoka, a na obrazima se pojavljuje grozničavo crvenilo. Istovremeno je moguće da je herpes virus koji se nalazi u organizmu trajno vezan, što se manifestuje herpetičnim erupcijama na rubu usana i krilima nosa. Pacijent sa ovom vrstom pneumokokne upale pluća veoma je zabrinut zbog bolova u grudima i kratkog daha. Javlja se i kašalj, isprva suh i neproduktivan, a od otprilike drugog dana upalnog procesa, kada se kašlje, staklasti viskozni sputum sa mrljama krvi počinje da odlazi. Količina sekreta se postepeno povećava, a sputum se ukapljuje. Koje su karakteristike krupozne pneumonije?

Na početku bolesti, pacijent ima vezikularno disanje. Može biti oslabljen zbog oštećenja pleure i ograničenja respiratorni pokreti. Otprilike četvrtog dana pneumokokne pneumonije ovog tipa, tokom auskultacije čuju se različiti suvi i vlažni hripavi. Kako se fibrin nakuplja u alveolama, perkusioni zvuk počinje da tupi, crepitus nestaje, a bronhofonija se pojačava. Likvefakcija eksudata dovodi do smanjenja ili potpunog nestanka bronhijalnog disanja, pojave crepitusa, koji postaje sve grublji. Resorpcija sputuma u respiratornom traktu može biti praćena otežanim vezikularnim disanjem uz prisustvo vlažnih hripanja.

U teškim slučajevima otkriva se često plitko disanje, čest aritmični puls, prigušeni tonovi srca i pad krvnog tlaka.

streptokokna pneumonija

Česta je komplikacija drugih infekcija kao što su boginje, veliki kašalj, tonzilitis, upala krajnika, vodene kozice itd. Ali ponekad streptokoki mogu prodrijeti u plućnog tkiva dok ostali sistemi organizma nisu zahvaćeni.

Često se ova patologija dijagnosticira kod djece, jer to olakšava fiziologija i strukturne karakteristike pluća, kao i cijelog respiratornog sistema.

Pacijent sa ovom vrstom bolesti pati od:

• povišena temperatura;
• jeza
• bol u mišićima;
• bol u zglobovima;
• kratak dah;
• kašalj
• izlučivanje krvi iz respiratornog trakta;
• smanjenje performansi.

U slučaju kada streptokoki izazovu upalni proces u pleuri (pojava eksudativne pleurisije), pacijent može osjetiti bol u boku.

Ova dijagnoza se otkriva kod svakog trećeg djeteta sa upalom pluća.

Ponekad patologija dovodi do kroničnog gnojno-destruktivnog ograničenog procesa u plućima (apsces), gnojnog perikarditisa, glomerularnog nefritisa, infekcije krvi (sepsa).

Dijagnoza pneumonije

Osnovna osnova za postavljanje dijagnoze je fizički pregled pacijenta (perkusije, uzimanje anamneze i auskultacija pluća), kao i klinička slika bolesti i rezultati instrumentalnih i laboratorijskih metoda istraživanja.

Glavna dijagnoza upale pluća uključuje:

1. Biohemijska analiza krv, u kojoj se u pravilu javlja leukocitoza, povećanje ESR i broj ubodnih neutrofila.
2. Rendgen pluća u dvije projekcije, koji je glavna dijagnostička metoda i pomaže u identifikaciji fokalnih ili difuznih lezija različita lokalizacija veličine, intersticijalnih promjena i drugih znakova upale u plućima. Na početku bolesti radi se rendgenski snimak, 10. dan terapije radi se kontrolna slika radi utvrđivanja njene efikasnosti, a zatim 30. dana, kako bi se potvrdilo jenjavanje upalnog procesa.
3. Bakteriološka kultura sputuma za identifikaciju infektivnog agensa i određivanje njegove otpornosti na antibakterijske, antifungalne i druge lijekove.
4. Pulsna oksimetrija je neinvazivna metoda za određivanje nivoa zasićenosti kisikom u krvi.
5. Mikroskopija sluzi obojene po Gramu za identifikaciju gram-negativnih i gram-pozitivnih bakterija.
6. Ako se sumnja na tuberkulozu, propisuje se studija sa Ziehl-Neelsen bojenjem.

Kako odrediti upalu pluća bez temperature?

Skriveni pogled karakteriše nedovoljno slušanje organa. Zbog toga se pacijentu propisuje detaljan pregled.

Kada se dijagnostikuje pneumonija, javljaju se posebni simptomi bez povišene temperature. Pacijent često ima blijed ten, jarko rumenilo, što ukazuje na upalu u tijelu. Bolest pluća se prepoznaje i po crvenim mrljama na obrazima.

Za vrijeme pacijentovog disanja čuje se zvižduk. Svaka fizička aktivnost se manifestuje nedostatkom daha i ubrzanim radom srca.

Liječenje bolesti

Umjerena i teška pneumonija zahtijeva hospitalizaciju. Nekomplikovana bolest se može liječiti ambulantno, pod nadzorom ljekara.

Primarni u liječenju ovu bolest je etiotropna terapija, koja je usmjerena na uništavanje infektivnog agensa. S obzirom da se najčešće dijagnosticira pneumonija bakterijskog tipa, etiotropno liječenje se sastoji od kursa antibiotika. Odabir lijeka ili njihovog kompleksa u dijagnozi upale pluća provodi liječnik na osnovu stanja i dobi pacijenta, težine simptoma, prisutnosti komplikacija i alergija na lijekove.

Za liječenje upale pluća koriste se antibiotici sljedećih grupa:

• Polusintetski penicilini.
• Makrolidi.
• Linkozamidi.
• Cefalosporini.
• Fluorokinoloni.
• Aminoglikozidi.
• Karbapenemi.

Simptomatsko liječenje je kako slijedi:

1. Antipiretici.
2. Mukolitici i ekspektoransi.
3. Antihistaminici za ublažavanje simptoma alergija.
4. Bronhodilatatori.
5. Imunomodulatorna terapija.
6. Terapija detoksikacije.
7. Vitamini.
8. Kortikosteroidi.
9. Fizioterapija.

Prosječno trajanje terapije je oko 14 dana.

IZABRANA PREDAVANJA O UNUTRAŠNJIM BOLESTIMA

– V kursevi pedijatrijskih i medicinsko-profilaktičkih fakulteta

Odabrana predavanja iz interne medicine: Udžbenik za studente IV smera medicine i IV – V kursevi pedijatrijskih i medicinsko-profilaktičkih fakulteta / Ed. prof. Fazlyeva R.M. – Ufa: Izdavačka kuća Državne obrazovne ustanove visokog stručnog obrazovanja “BSMU Federalne zdravstvene agencije”, I dio, 2006. – 262s.

Udžbenik predstavlja nastavni materijal iz discipline „Interne bolesti“ za studente IV godine Medicinskog fakulteta na specijalnostima „Medicina“ i IV. – V kursevi iz specijalnosti "Pedijatrija" i "Medicinska i preventivna njega", sastavljeni uzimajući u obzir programe rada discipline, regulatorne savezne dokumente i važeći nastavni plan i program.

Za svaki odeljak studijski vodič predstavlja savremene naučne podatke o etiologiji, patogenezi, klinici, metodama dijagnostike, lečenja i prevencije bolesti unutrašnje organe.

Recenzenti:

Šef odjela za unutrašnje bolesti sa kursom ambulantne terapije, Državna medicinska akademija Iževsk Federalne agencije za zdravstvo i društveni razvoj Ruska Federacija“, doktore medicinske nauke, zaslužni doktor Rusije, profesor L.T. Pimenov

Šef Odeljenja za bolničku terapiju sa kursom transfuziologije na Samarskom državnom medicinskom univerzitetu, doktor medicinskih nauka, zaslužni doktor Rusije, profesor V.A. Kondurcev

Preporučeno od Obrazovno-metodološkog udruženja za medicinsko i farmaceutsko obrazovanje ruskih univerziteta kao nastavno pomagalo studentima koji studiraju na specijalnostima: Opšta medicina – 060101, Pedijatrija - 060103, Medicinski i preventivni rad – 06010 .

Standard test zadataka preporučio VUNMC (2002) za diplomce IGA medicinskih univerziteta, koju su autori prilagodili programu rada discipline i dopunili uzimajući u obzir regionalnu komponentu nastavnog plana i programa.

UPALA PLUĆA

Pneumonija (P) - akutna zarazna bolest pretežno bakterijske etiologije, karakterizirana stvaranjem upalnog infiltrata u parenhima pluća.

Definicija pneumonije naglašava oštar karakter upala, tako da ne možete koristiti izraz "akutna upala pluća" (u MKB – 10 revizija (1992) pod naslovom "akutna upala pluća" br).

Epidemiologija. Incidencija upale pluća je u prosjeku 1%, odnosno svake godine oboli jedna od 100 osoba. Ova brojka je značajno veća kod djece i osoba starijih od 60 godina. Muškarci češće obolijevaju od žena. Kod jednog broja pacijenata (do 20%), upala pluća se ne dijagnosticira, teče pod maskom bronhitisa ili drugih bolesti.

Smrtnost od upale pluća u prosjeku iznosi 1 – 5%, u teškim oblicima bolesti dostiže 40 – pedeset%. Među svim uzrocima smrti ljudi, upala pluća zauzima 4. mjesto nakon kardiovaskularnih bolesti, malignih neoplazmi, ozljeda i trovanja, a među svim zaraznim bolestima - 1. mjesto.

Etiologija. Uzročnici upale pluća mogu biti gotovo svi poznati infektivni agensi: češće - gram-pozitivne i gram-negativne bakterije, rjeđe - mikoplazme, klamidija, legionela, virusi itd. Moguće su asocijacije dva ili više mikroorganizama. Etiološka struktura pneumonije zavisi od uslova nastanka bolesti.

Prema Međunarodnom konsenzusu i standardima (protokolima) za dijagnozu i liječenje pacijenata sa nespecifičnim plućnim bolestima, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije (1998), na osnovu epidemioloških i kliničkih i patogenetskih karakteristika, sve pneumonije su podijeljene u 4 grupe. :

I. Vanbolnički (vanbolnički) pneumoniju stečenu u zajednici, uključujući “atipičnu” upalu pluća uzrokovanu “atipičnim” intracelularnim mikroorganizmima.

II. Intrahospitalni (bolnički ili bolnički) pneumonija koja se razvila unutar 48-72 sata ili više nakon što je pacijent primljen u bolnicu zbog druge bolesti.

III. Pneumonija u imunokompromitovanim stanjima ( kongenitalna imunodeficijencija , HIV infekcija, medikamentozna (jatrogena) imunosupresija).

IV. Aspiracija upala pluća.

Svaka grupa pneumonija ima svoj spektar. infektivnih agenasa, što omogućava svrsishodnije propisivanje antibiotske terapije u početnoj fazi liječenja do verifikacije patogena.

I. Kada pneumonija stečena u zajednici Najčešći uzročnici su: pneumokok (40-60%), mikoplazme (15-20%), Haemophilus influenzae (15-25%), Staphylococcus aureus (3-5%), Klebsiella pneumoniae (3-7%), legionela (2–10%), respiratorni virusi (2–15%), klamidija.

II. Za bolnička (nozokomijalna) pneumonija Najkarakterističniji su gram-negativni infektivni agensi: Klebsiella pneumoniae (Friedlanderov bacil), Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, kao i Staphylococcus aureus i anaerobi. Dodijeli.

III. Uzročnici pneumonije kod pacijenata sa stanjima imunodeficijencije Pored uobičajenih gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija, postoje i citomegalovirusi, koji se smatraju markerima HIV infekcije, pneumocistisa, patogenih gljivica i atipičnih mikobakterija.

IV. Aspiraciona pneumonija najčešće uzrokovana asocijacijama Staphylococcus aureus i gram-negativnih bakterija s anaerobnim mikroorganizmima, uvijek prisutnim u ustima i nazofarinksu.

Povećava se tokom epidemija gripa etiološka uloga virusno-bakterijskih asocijacija, kao i uslovno patogenih mikroorganizama. Oštećujući sluzokožu respiratornog trakta, respiratorni virusi (virusi gripe, adenovirusi, respiratorni sincicijalni i dr.) otvaraju „kapije“ bakterijskoj flori, najčešće stafilokoku.

Utvrđivanje etiologije upale pluća je težak zadatak. U početnoj fazi, etiološka dijagnoza je empirijska (vjerovatna) i postavlja se uzimajući u obzir kliničke i epidemiološke podatke. Dakle, sa razvojem bolnička pneumonija kod bolesnika sa gnojnim hirurško odeljenje najvjerovatnije stafilokokne etiologije. Lobarna pneumonija stečena u zajednici je najčešće pneumokokna. Za mikoplazmatsku pneumoniju je karakteristično grupno izbijanje.U cilju identifikacije uzročnika, pacijentu se pregleda sputum i bris bronha. U dijagnostici mikoplazmalne i virusne pneumonije koristi se reakcija fiksacije komplementa (CFR) s pacijentovim krvnim serumom i antigenima virusa ili mikoplazme. Čak i sa dobro opremljenom mikrobiološkom laboratorijom, etiologija upale pluća može se utvrditi samo u 50-60% slučajeva.

Patogeneza. faktori rizika pneumoniae su hipotermija, dječja i starije dobi, pušenje, stres i prekomerni rad, pušenje i zloupotreba alkohola, izloženost disajnim organima štetnim faktorima životne sredine i profesionalnosti, epidemije gripa, hronični bronhitis, zagušenja u plućnoj cirkulaciji, imunodeficijencija, kontakt sa pticama i glodarima, boravak u klimatizovanim prostorijama, produženo ležanje, bronhoskopski pregledi, mehanička ventilacija, traheostomija, anestezija, septička stanja itd.

U patogenezi pneumonije, patogena svojstva infektivnih mikroorganizama i zaštitni mehanizmi pacijenta su u interakciji.

Donji respiratorni trakt je normalno sterilan zbog sistema lokalne bronhopulmonalne zaštite: mukocilijarnog klirensa (mukocilijarnog lifting klirensa bronhija), proizvodnje humoralnih zaštitnih faktora u bronhima i alveolama (Ig A, lizozim, komplement, interferoni, fibronektin), alveolarni surfaktant i fagocitna aktivnost alveolarnih makrofaga, zaštitna funkcija bronho-povezanog limfoidnog tkiva.

Uzročnici upale pluća najčešće ulaze u respiratorne dijelove pluća iz okoline. bronhogena putem udahnutog vazduha ili aspiracija iz usne duplje i nazofarinksa. Hematogeni i limfogena putevi prodiranja infekcije u pluća uočeni su kod sepse, općih zaraznih bolesti, tromboembolije, ozljeda grudnog koša. Upala plućnog tkiva može se razviti i bez izlaganja vanjskim infektivnim agensima - kada se aktivira oportunistička mikroflora u respiratornom traktu pacijenta, što se javlja sa smanjenjem ukupne reaktivnosti organizma.

Kada infektivni mikroorganizmi uđu u respiratorni trakt, prianjaju na površinu bronhijalnog i alveolarnog epitela, što dovodi do oštećenja staničnih membrana i kolonizacije patogena u epitelnim stanicama. To je olakšano prethodnim oštećenjem epitela virusima, hemikalije, slabljenje opštih i lokalnih odbrambenih mehanizama kao rezultat izloženosti infektivnim i drugim štetnim faktorima spoljašnje i unutrašnje sredine.

Daljnji razvoj upalnog procesa povezan je s proizvodnjom endo- ili egzotoksina infektivnim agensima, oslobađanjem humoralnih i staničnih medijatora upale u procesu oštećenja plućnog tkiva djelovanjem infektivnih mikroorganizama, neutrofila i drugih ćelijskih elemenata. . Humoralni inflamatorni medijatori uključuju derivate komplementa, kinine (bradikinin). Ćelijski inflamatorni medijatori predstavljaju histamin, metaboliti arahidonske kiseline (prostaglandini, tromboksan), citokini (interleukini, interferoni, faktor nekroze tumora), lizozomalni enzimi, aktivni metaboliti kiseonika, neuropeptidi itd.

Pneumokoki, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae proizvode endotoksine (hemolizine, hijaluronidazu, itd.), koji dramatično povećavaju vaskularnu permeabilnost i doprinose izraženom edemu plućnog tkiva.

pneumokokni(lobarna ili krupozna) pneumonija počinje kao mali žarište upale u plućnom parenhima, koji se zbog stvaranja viška edematozne tečnosti širi „poput uljane mrlje“ od alveole do alveole kroz Kohnove pore sve do hvata se režanj ili nekoliko režnjeva. At rano liječenje upalni proces može biti ograničen segment pluća. Pneumokoki se nalaze na periferiji žarišta upale, au njegovom središtu formira se mikrobna zona fibrinoznog eksudata. Izraz "krupozna upala pluća", uobičajen u domaćoj pulmologiji, potiče od riječi "krupa", što znači određenu vrstu fibrinozne upale.

Friedlanderovu upalu pluća, uzrokovanu Klebsiellom i koja po razvoju podsjeća na pneumokok, karakterizira tromboza mala plovila sa formiranjem nekroze plućnog tkiva.

Streptokoke, stafilokoke i Pseudomonas aeruginosa dodijeliti egzotoksini uništavanje plućnog tkiva i formiranje žarišta nekroze. Mikroorganizmi se nalaze u središtu inflamatorno-nekrotičnog žarišta, a upalni edem se opaža duž njegove periferije.

Mikoplazma, klamidija i legionela karakteriše dugotrajna perzistentnost i replikacija unutar ćelija makroorganizma, što dovodi do njihove visoke otpornosti na antibakterijske lekove.

U patogenezi pneumonije od posebnog je značaja senzibilizacija organizma na infektivne mikroorganizme, čija težina određuje karakteristike kliničkog toka bolesti. Odgovor tijela u obliku stvaranja antimikrobnih antitijela i imunoloških kompleksa (antigen-antitijelo-komplement) doprinosi uništavanju patogena, ali istovremeno dovodi do razvoja imuno-upalnih procesa u plućnom tkivu. Ako je plućni parenhim oštećen infektivnim mikroorganizmima, mogu se razviti autoalergijske reakcije staničnog tipa, što doprinosi produženom toku bolesti.

Hiperergijska inflamatorna reakcija u alveolarnoj zoni posebno je karakteristična za pneumokoknu (krupoznu) upalu pluća, koja je povezana sa senzibilizacijom organizma na pneumokok, koji je prisutan u normalnoj mikroflori gornjih disajnih puteva kod 40-50% zdravih osoba. Fokalna pneumonija se češće manifestira normo- ili hipergičnom inflamatornom reakcijom.

Uzimajući u obzir patogenetske faktore, pneumonija se dijeli na primarnu i sekundarnu. Primarna upala pluća razvija se kao akutni zarazni i upalni proces kod prethodno zdrave osobe, sekundarna upala pluća nastaje u pozadini kroničnih respiratornih bolesti ili patologija drugih organa i sustava.

Prema mehanizmu razvoja, sekundarna pneumonija je često bronhopneumonija - prvo se razvija lokalni bronhitis, a zatim se upalni proces širi na alveolarno tkivo.

Patološka slika najkarakterističniji za pneumokoknu (krupoznu) upalu pluća, koja ima ciklički tok. Dodijeli plima(od 12 sati do 3 dana), koji se karakteriše hiperemijom i upalnim edemom plućnog tkiva. U sljedećoj fazi pojavljuju se žarišta crvena i siva hepatizacija plućnog tkiva(od 3 do 6 dana) kao rezultat dijapedeze eritrocita, leukocita i izliva u alveole proteina plazme, prvenstveno fibrinogena. Stage dozvole(trajanje je individualno) karakterizira postupno otapanje fibrina, punjenje alveola makrofagima i vraćanje prozračnosti zahvaćenih dijelova pluća. Na pozadini odvajanja gnojnog sputuma kroz respiratorni trakt (u fazi razrješenja), upalu pluća obično prati lokalni bronhitis. Pneumokoknu upalu pluća karakterizira fibrinozni pleuritis.

Kod fokalne pneumonije uočava se mozaična patoanatomska slika unutar jednog ili više segmenata. Upalni proces zahvata lobule ili grupe lobula, naizmjenično s područjima atelektaze i emfizema ili normalnog plućnog tkiva. Eksudat je često serozan, ali može biti gnojan ili hemoragičan. Često se razvija fokalna konfluentna pneumonija. Pleura obično nije zahvaćena.

Klasifikacija. Prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je naznačiti epidemiološka grupa pneumonija(prema Međunarodnom konsenzusu i standardima (protokolima) za dijagnozu i liječenje pacijenata sa nespecifičnim plućnim bolestima, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, 1998.), specificirane etiologije(prema reviziji ICD-10) i glavni klinički - morfološke karakteristike uzimajući u obzir klasifikaciju pneumonije, široko rasprostranjene u Rusiji, koju je razvio N.S. Molchanov (1962) u kasnijoj modifikaciji E.V. Gembitsky (1983).

KLINIČKA KLASIFIKACIJA PNEUMONIJA

(N.S. Molčanov, 1965; E.V. Gembitsky, 1983)

Po etiologiji:

Bakterijski (što ukazuje na patogen)

Virusno (što ukazuje na patogen)

Mycoplasma

Rikecija (plućni oblik Q-groznice)

ornitoze

gljivične

Mješoviti (virusno-bakterijski)

Neutvrđena etiologija

Po patogenezi:

Primarni

Sekundarni (stagnirajući-hipostatični, srčani udar-pneumonija, postoperativni, opeklinski, septičko-metastatski itd.)

sa tokom:

Dugotrajno (više od 4 sedmice)

Po lokalizaciji:

Jednostrano i dvostrano

Prema kliničkim i morfološkim karakteristikama:

parenhimski:

a) lobarni, segmentni (krupozni)

b) fokalna (bronhopneumonija)

Međuprostorni

po težini:

Blagi stepen

Prema stanju funkcije spoljašnje disanje:

Bez funkcionalni poremećaji

Respiratorna insuficijencija I, II, III st.

Primjer teksta dijagnoze upale pluća:

osnovno: pneumokokna pneumonija donjeg režnja desnog pluća, srednji stepen gravitacija

komplikacija: DN - II Art. Eksudativni pleuritis desno

Mnogi autori osporavaju legitimnost nezavisne dijagnoze „intersticijske pneumonije“, budući da se reaktivne promjene u intersticijskom tkivu uočavaju kod mnogih plućnih i ekstrapulmonalnih bolesti. Ovaj obrazac pneumonija se češće dijagnosticira virusnom infekcijom ili infekcijom ornitozom.

kliničku sliku. Kliničke manifestacije pneumonije zavise od epidemioloških stanja, kliničkog i morfološkog oblika bolesti, vrste patogena i stanja makroorganizma.

U svim slučajevima se može razlikovati Glavni klinički sindromi:

1) opojno(slabost, slabost, glavobolja i bol u mišićima, bljedilo);

2) opšte upalne promjene(zimica, groznica, neutrofilna leukocitoza sa pomakom formule leukocita ulijevo, povećanje ESR, nivo seromukoida, fibrinogena, pojava C-reaktivnog proteina);

3) upalne promjene u plućnom tkivu(kašalj sa sputumom, bol u grudima, pojačano drhtanje glasa, tupost perkusionog zvuka, promjena prirode disanja, pojava krepitusa ili vlažnih sitnih hripanja, radiološki znaci infiltracije plućnog tkiva);

4) zahvaćenost drugih organa i sistema (kardiovaskularnog sistema, nervni, probavni, bubrežni, krvni sistem).

Najkarakterističnija klinika je vanbolnička pneumokokna (krupozna) pneumonija, koja se češće razvija kod muškaraca mladih i srednjih godina.

Počinje akutno u pozadini punog zdravlja, obično nakon hipotermije. Kod bolesnika se javlja jaka zimica, jaka slabost, glavobolja i bol u mišićima, povišena temperatura do 39-40°. Uznemiren otežanim disanjem sa malim opterećenjem ili čak u mirovanju. Postoji bol u grudima na strani lezije, pojačan dubokim disanjem ili kašljanjem i povezan s uključenošću pleure u patološki proces. Kod donje lobarne lokalizacije pneumonije zbog oštećenja dijafragmalne pleure, bol zrači u trbušni zid, simulirajući sliku akutnog abdomena. Kašalj se pojavljuje u početku suh, a od 2-3 dana - sa ispuštanjem male količine viskoznog sputuma sa mrljama krvi - "zahrđao". Nakon toga, sputum poprima gnojni ili mukopurulentni karakter.

Prilikom pregleda bolesnika uočava se bljedilo kože, cijanoza nasolabijalnog trokuta, herpetične erupcije na usnama i krilima nosa (zbog pogoršanja uporne herpetična infekcija). U teškom toku bolesti mogući su poremećaji svijesti i delirijum. Položaj tijela je često prisiljen - ležeći na bolnoj strani - kako bi se smanjili respiratorni izleti zahvaćenih pluća. Disanje je površno, ubrzano do 30-40 u minuti. Uočava se učešće u disanju krila nosa i drugih pomoćnih respiratornih mišića, zaostajanje bolesne polovine grudnog koša. Palpacija interkostalnih prostora u području zahvaćenog režnja pluća je bolna. Drhtanje glasa je pojačano. Perkusijom pluća otkriva se skraćenje, a zatim i izražena tupost perkusionog zvuka.

Na auskultaciji u početna faza pneumonije, čuje se nešto oslabljeno vezikularno disanje, koje se uz upalno zbijanje plućnog tkiva (2-3. dana bolesti) zamjenjuje bronhijalnim. Od prvih dana bolesti (u fazi plime), auskultirano crepitus- karakteristično pucketanje kada se edematozne alveole zalijepe na visini udaha (crepitatio indux). To je patognomoničan znak krupozne pneumonije. Na vrhuncu upale pluća, kada su alveole ispunjene upalnim eksudatom (stadijum crvene i sive hepatizacije), crepitus nestaje. Često dolazi do trljanja pleure. Uz iscjedak sputuma pojavljuju se raspršeni suhi i zvučni, vlažni hripavi s malim mjehurićima, uzrokovani lokalnim bronhitisom.

Sa strane kardiovaskularnog sistema obično se otkrivaju tahikardija i hipotenzija, sve do kolapsa.

S pravodobnim započetim adekvatnim liječenjem upale pluća, pacijentova tjelesna temperatura brzo se smanjuje, znakovi intoksikacije se smanjuju. Kako se žarište upale povlači, tupost perkusije je ograničena, disanje postaje vezikularno, teško. Smanjuje se broj vlažnih hripanja, ponovno se pojavljuje crepitus (crepitatio redux). Nekomplikovana krupozna pneumonija se povukla do kraja 2-3 nedelje.

Fokalna pneumokokna pneumonija stečena u zajednici dijagnosticira se u 80-85% svih slučajeva pneumonije. Prema patogenezi, obično je sekundarni - razvija se u pozadini akutnog respiratorna infekcija, egzacerbacije kroničnog bronhitisa ili druge somatske patologije. Češći je kod djece i starijih osoba, oslabljenih čestim prehladama ili drugim faktorima koji predisponiraju upalu pluća. Kliničku sliku bolesti karakteriše varijabilnost zbog raznovrsnosti njenih uzročnika (bakterije, uključujući pneumokoke, mikoplazma pneumonije, viruse, rikecije). Cikličnost bolesti, karakteristična za krupoznu upalu pluća, izostaje. Ozbiljnost stanja i fizički podaci zavise od rasprostranjenosti procesa.

Bolest može početi akutno, nakon hipotermije, povećanjem tjelesne temperature na 38-39 o, ili postupno na pozadini prodromalnih pojava. Kod oslabljenih pacijenata tjelesna temperatura može biti subfebrilna. Javljaju se suhi kašalj ili sa sluzavo-gnojnim sputumom, otežano disanje, opšta slabost, znojenje, glavobolja. Ako se upala pluća pridruži egzacerbaciji kroničnog bronhitisa, dolazi do pojačanog kašlja „bronhitisa“ ili povećanja količine izlučenog mukopurulentnog sputuma. Bol u grudima kod fokalne pneumonije obično je odsutan, jer upalni proces ne zahvata pleuru. Karakterizira ga znojenje uz malo fizičkog napora.

Objektivni podaci su oskudniji nego kod krupozne pneumonije. Pregledom se uočava blijeda koža, a uz prateće kronične bolesti dišnih organa ili kardiovaskularnog sistema - cijanoza, pojačano disanje. Otkriva se izvesno zaostajanje obolele polovine grudnog koša tokom disanja. Iznad područja infiltracije utvrđuje se pojačano drhtanje glasa i skraćivanje perkusionog zvuka. Prilikom auskultacije, na pozadini teškog vezikularnog disanja, čuju se suhi i zvučni, vlažni, sitni mjehurići. Velikofokalna (konfluentna) infiltracija plućnog tkiva, prema fizikalnim podacima, podsjeća na krupoznu upalu pluća, ali crepitus za fokalnu upalu pluća nije karakterističan. S malim upalnim žarištima moguća je "mozaična" slika - naizmjenična područja tuposti udarnog zvuka s područjima normalnog ili okvirnog, teškog disanja sa oslabljenim.

Za pneumokoknu upalu pluća, lobarnu i fokalnu, destrukcija plućnog tkiva nije tipična, jer pneumokoki ne proizvode egzotoksine. To također objašnjava gotovo potpunu obnovu strukture plućnog tkiva i funkcije vanjskog disanja.

pneumonija stečena u zajednici uzrokovane drugim infektivnim agensima imaju svoje kliničke karakteristike.

Mikoplazma pneumonija uzrokovano "atipičnim" intracelularnim patogenom, lišenim stanične membrane i koji se po veličini približava virusima. Češće zahvaćaju mlade, karakteriziraju izbijanje epidemija u organiziranim grupama, koje dostižu učestalost od 30%. Obično počinje slikom akutne respiratorne infekcije, zatim se javlja bolan, često paroksizmalan kašalj sa oskudnim sluzavo-gnojnim sputumom i uznemirava se osjećaj „bolnosti“ u grlu. Fizički podaci su oskudni zbog pretežno intersticijske lokalizacije upale. U pozadini teškog disanja čuje se nekoliko suhih hripanja u donjim dijelovima pluća. Moguće je pričvrstiti fokalnu infiltraciju plućnog tkiva sa pojavom tuposti perkusionog zvuka i vlažnih finih mjehurastih hripanja preko zahvaćenog područja. Karakteristična je dissocijacija kliničkih manifestacija bolesti (teška intoksikacija, produženo subfebrilno stanje, obilno znojenje), radiološke slike (samo pojačan plućni uzorak i intersticijalne promjene) i laboratorijskih podataka (nedostatak leukocitoze i neutrofilnog pomaka). Često se otkrivaju ekstrapulmonalne manifestacije mikoplazmalne infekcije - mijalgija, artralgija, miokarditis. Rešavanje mikoplazmalne pneumonije je sporo, astenični sindrom dugo traje.

Rickettsial pneumoniju (Q groznica) karakterizira akutni početak, s temperaturom od 39-40°C i ponovljenom zimicama tokom 10-12 dana. Javljaju se jaka intoksikacija, bol u mišićima, posebno lumbalnom i gastroknemiju, nesanica, simptomi dispepsije. Uznemiren kašljem sa malom količinom sputuma, bolom u grudima. Cervikalni limfni čvorovi su često uvećani. Karakteristični su mala žutica, hepatolienalni sindrom. Fizički podaci su oskudni. Dijagnoza je potpomognuta pozitivnom epidemiološkom anamnezom (kontakt sa domaćim životinjama) i reakcijom fiksacije komplementa sa antigenima Kurikketsia.

legionella pneumonia(legionarska bolest ) obično se razvija epidemijski , žive u klimatizovanim prostorijama, u čijim se vodnim sistemima stvaraju povoljni uslovi za vitalnu aktivnost virulentnog gram-negativnog bacila - legionele. Odlikuje se fuzijom žarišta upale i visokim mortalitetom pacijenata (15-30%). Karakterizirana je klinička slika bolesti produžena groznica(15 dana ili više), česte ekstrapulmonalne lezije, produženi tijek, leukocitoza u kombinaciji s limfopenijom.

Ornitoza pneumonija uzrokovana Chlamydia psittacosis zbog kontakta sa zaraženim pticama. Često se odvija kao intersticijska pneumonija sa lošim fizičkim podacima. Kliničkom slikom dominira opća toksični znaci infekcije - glava i bol u mišićima, groznica, povraćanje, poremećaji spavanja. Karakteriziraju ga bradikardija, hipotenzija, suh jezik, nadutost, povećana jetra i slezena. Dijagnoza se potvrđuje epidemiološkom anamnezom (kontakt sa pticama) i kožnim alergijskim testom.

Pneumonija kod respiratornih virusnih infekcija razvijaju se pod uticajem virusno-bakterijskih asocijacija. Češće se dijagnostikuju tokom epidemija virusnih infekcija. Glavna uloga respiratornih virusa je oštećenje bronhijalnog epitela i suzbijanje općeg i lokalnog imuniteta, što dovodi do aktivacije oportunističkih mikroorganizama i prodora infekcije (najčešće pneumokoka i Haemophilus influenzae) u respiratorne dijelove pluća. Dijagnoza virusno-bakterijske pneumonije obično se zasniva na procjeni epidemioloških uslova za razvoj bolesti. Klinički, virusno-bakterijska pneumonija se javlja kao fokalna ili fokalno-konfluentna sa uočljivom reakcijom intersticijalnog tkiva pluća. Uz razne virusne infekcije, pneumonija ima svoje kliničke karakteristike. Za otkrivanje i identifikaciju virusa koriste se serološke metode, enzimski imunotest i metoda lančane reakcije polimeraze (PCR).

Upala pluća zbog infekcije gripom obično se razvijaju u prva tri dana od početka bolesti i karakteriziraju ih teška intoksikacija, pojave hemoragičnog bronhitisa. Karakteristična je dvovalna groznica - prvi val odražava virusnu, a drugi - bakterijsku infekciju.

Pneumonija sa infekcija adenovirusom praćen simptomima tipičnim za adenovirusnu infekciju - konjuktivitis, faringitis, povećanje perifernih limfnih čvorova.

Pneumonija kod respiratornog sincicijalnog virusa infekciju karakterizira razvoj bronhiolitisa i opstruktivnog bronhitisa s intoksikacijom i teškim bronho-opstruktivnim sindromom.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa u većini slučajeva su uzročnici bolničke pneumonije.

Stafilokokna pneumonija karakteriziran teškim tijekom i brzim razvojem gnojnih destruktivnih komplikacija - apscesi pluća, empiem pleure. Često se razvija nakon gripe uz smanjenje općih i lokalnih bronhopulmonalnih odbrambenih mehanizama. Počinje akutno, drhtavicom i visokom temperaturom, kašljem sa gnojnim sputumom, otežanim disanjem, bolom u grudima, koji podsjeća na krupoznu upalu pluća. Ozbiljnost stanja ne odgovara uvijek fizičkim podacima. Karakteristična je jasna segmentacija lezije sa zahvaćenošću nekoliko segmenata pluća i sklonost brzom formiranju apscesa sa stvaranjem više šupljina tankih zidova. Prilikom otvaranja apscesa u pleuralnoj šupljini javlja se piopneumotoraks.

Friedlanderova pneumonija uzrokovane Friedlanderovim bacilom ili Klebsiella pneumoniae koji proizvodi gram-negativni endotoksin. Često pogađa osobe koje zloupotrebljavaju alkohol, starije osobe, dijabetičare, injekcione narkomane. Muškarci obolijevaju 5-7 puta češće. Akutni početak s teškom intoksikacijom, povećanjem tjelesne temperature do 38-39 ° C, pojavom boli u grudima pri disanju, bolnim kašljem koji podsjeća na tešku pneumokoknu upalu pluća. Od prvog dana ima obilno viskoznog, krvavog ispljuvka sa mirisom spaljenog mesa. Zbog velike količine eksudata koji začepljuje lumen alveola i bronha, čuje se mala količina zviždanja. Pojava rane višestruke destrukcije plućnog tkiva (u prva dva dana) uvjerljiv je dokaz u prilog pneumonije uzrokovane Klebsiellom. Česta oštećenja gornjeg režnja pluća mogu biti razlog za pogrešnu dijagnozu tuberkuloze. Friedlanderovu pneumoniju karakterizira produženi tok s ishodom pneumofibroze zahvaćenog režnja.

Pneumonija uzrokovana Pseudomonas aeruginosaštap se obično razvija u postoperativni period, kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji (pneumonija povezana s ventilacijom). Počinje akutno visokom temperaturom sa zimicama, teškom intoksikacijom, respiratornom insuficijencijom. Fizikalni pregled otkriva znakove fokalnog oštećenja pluća. Karakteristično pleuralne komplikacije i formiranje apscesa. Bolest se odlikuje posebno teškim tokom i visokim mortalitetom, koji dostiže 50-70% kod starijih oslabljenih pacijenata.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika pneumonije:

Opća analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu sa pomakom formule leukocita ulijevo, povećanjem ESR. Stupanj ovih promjena određuje prevalenciju i težinu procesa: kod krupozne pneumonije leukocitoza doseže 20-30 tisuća s pomakom leukoformule ulijevo na mlade oblike. Otkrivena toksična granularnost neutrofila (++++), aneozinofilija. Kod žarišne bakterijske pneumonije promjene su manje izražene - leukocitoza u rasponu od 10-12 tisuća, pomak ulijevo do 10% uboda, toksična granularnost neutrofila (++). Virusnu pneumoniju karakterizira leukopenija sa niskim ESR. Kod infekcija mikoplazme i ornitoze, normalan broj leukocita ili leukopenija može se kombinirati s visokim ESR.

Hemija krvi otkriva povećanje α 2 - globulina, sijaličnih kiselina, seromukoida, pojavu C-reaktivnog proteina. Kod teške upale pluća otkrivaju se znakovi hiperkoagulabilnosti krvi - razina fibrinogena se povećava 2-3 puta, sadržaj trombocita se smanjuje. S popuštanjem upalnog procesa, fibrinolitička aktivnost krvi naglo se povećava.

Analiza sputuma otkriva leukocite, eritrocite (kod krupozne, Friedlanderove, post-influenca pneumonije), elastična vlakna (sa formiranjem apscesa). Njegovim bakteriološkim pregledom utvrđuje se vrsta patogena i njegova osjetljivost na antibiotike.

Rendgen pluća je najinformativniji dijagnostička metoda. Kod krupozne pneumonije utvrđuje se intenzivno ujednačeno tamnjenje unutar režnja ili segmenta, koje se potpuno povlači pod utjecajem liječenja u roku od 2-3 tjedna. Lobarna lezija (obično gornji režanj) tipična je za Friedlanderovu upalu pluća, a segmentna - za stafilokoknu. Posljednje dvije varijante upale pluća karakterizira brzi razvoj višestrukog razaranja plućnog tkiva.

Kod fokalne pneumonije, žarišta infiltracije različitih veličina i intenziteta češće se otkrivaju u donjim dijelovima pluća. Uz adekvatan tretman, plućni infiltrati se povlače za 7-10 dana. Virusne, rikecijalne i mikoplazmalne pneumonije karakterizira težina plućnog obrasca zbog intersticijske komponente upale.

Spirografija otkriva poremećaje funkcije vanjskog disanja prema restriktivnom tipu, što se manifestira smanjenjem parametara minutnog respiratornog volumena (MOD), vitalnog kapaciteta (VC) i maksimalne ventilacije pluća (MVL). U slučaju žarišne pneumonije koja se razvila na pozadini kroničnog opstruktivnog bronhitisa, otkrivaju se kršenja funkcije vanjskog disanja prema opstruktivnom tipu, o čemu svjedoči smanjenje forsiranog ekspiratornog volumena u 1 sekundi (FEV 1) i Votchal- Tiffno test (FEV 1 / VCL).

Serološke pretrage krvi pomoć u dijagnostici mikoplazme, rikecija, legionele, ornitoze i virusne pneumonije. Titar antitijela na patogen se određuje metodom uparenih seruma (povećanje titra za 4 puta ili više ima značajnu vrijednost).

Ponekad, kod teške ili atipične pneumonije, postaje neophodno koristiti više složene metode preglede kao npr bronhoskopija sa biopsijom, CT skener pluća, pregled pleuralne tečnosti, ultrazvuk srca i trbušnih organa.

Sumirajući gore navedene podatke, možemo utvrditi "zlatni" dijagnostički standard(A.G. Čučalin, 2000) za rana dijagnoza upala pluća već u ambulantnoj fazi:

1. Akutni početak bolesti sa temperaturom i intoksikacijom.

2. Pojava suvog kašlja ili sa sputumom, bol u grudima.

3. Zatupljenost perkusionog zvuka i pojava auskultatornih fenomena pneumonije (crepitus, sitni pjenušavi vlažni hripi).

4. Leukocitoza ili rjeđe leukopenija sa pomakom ulijevo.

5. Detekcija infiltrata u plućima rendgenski pregled.

Po ozbiljnosti Sve upale pluća uslovno su podijeljene u tri grupe:

1. upala pluća sa laganim tokom ne zahtijevaju hospitalizaciju. Ova grupa čini do 80% svih pneumonija. Bolesnici se mogu liječiti ambulantno pod nadzorom ljekara ili u dnevnoj bolnici u poliklinici. Smrtnost u ovoj grupi ne prelazi 1-5%.

2. Umjerena pneumonija, zahtijevaju hospitalizaciju pacijenata u bolnicu. Ova grupa uključuje oko 20% svih pneumonija, koje se obično javljaju u pozadini kroničnih bolesti unutarnjih organa i imaju teške kliničke simptome. Smrtnost hospitaliziranih pacijenata dostiže 12%.

Sekundarna pneumonija se razvija kod ljudi koji pate od hronične bolesti bronhopulmonalni sistem, kao i somatski ili drugi zarazne bolesti sa lokalizacijom primarnog afekta izvan pluća. Sekundarne pneumonije su mnogo češće od primarnih i imaju različite etiologije. Treba napomenuti da su svi slučajevi bolničke akutne pneumonije sekundarni.

Među sekundarnim pneumonijama veliki udio zauzimaju aspiracija, hipostaza i postoperativna pneumonija. Svi se razvijaju zbog aktivacije autoinfekcije.

Kod aspiracione pneumonije u prvoj fazi razvoja bitno je oštećenje plućnog parenhima kiselinom želudačnog sadržaja. Hipostatska i postoperativna pneumonija se razvija u pozadini poremećenog mukocilijarnog klirensa u bronhijalnom sistemu i poremećaja cirkulacije.

U skladu sa nosološki princip akutna pneumonija se dijeli na nezavisne bolesti - primarne akutne upale pluća, kao i akutne upale pluća, koje su komplikacije drugih bolesti - sekundarne.

Prema kliničke i morfološke karakteristike, Akutna pneumonija se dijeli na lobarnu (krupoznu), bronhopneumoniju (fokalnu) i intersticijsku (alveolitis). Lobarna (krupozna) pneumonija je nozološki oblik, spada u zarazne infektivno-alergijske bolesti. Bronhopneumonija se u velikoj većini slučajeva razvija kao komplikacija druge bolesti. Međutim, postoje posebne etiološke varijante bronhopneumonije, koje se mogu smatrati samostalnim bolestima (na primjer, legionarska bolest), kao i bronhopneumonije novorođenčadi i starijih osoba. Akutna intersticijska pneumonija nastaje pod dejstvom određenih patogena - virusa, klamidije, mikoplazme, rikecija i pneumocista. Mogu biti sekundarne (pneumociste), biti manifestacija određene bolesti (virusna, ornitoza) ili biti samostalna nozološka forma (Hamman-Richova bolest ili idiopatski fibrozirajući alveolitis).

By prevalencija akutna pneumonija može biti jednostrana ili bilateralna; acinarni, milijarni, fokalno-konfluentni, segmentni, polisegmentalni lobarni, totalni.

By priroda toka: teška, umjerena, lagana; oštar i dugotrajan. U naučnoj literaturi proteklih godina tzv atipična pneumonija koje zapravo predstavljaju akutne intersticijske pneumonije.

krupozne upale pluća

Krupozna pneumonija- akutna infektivno-alergijska bolest pluća.

Ima nekoliko sinonima: lobar (lobar), jer je zahvaćen jedan ili više režnjeva pluća; pleuropneumonija - zbog zahvaćenosti visceralne pleure zahvaćenog režnja i razvoja pleuritisa; fibrinozni, krupozni, što odražava prirodu eksudativne upale u plućima. Uzrokuju ga pneumokoki tipovi 1, 2, 3, rjeđe Klebsiella. Infekcija se u pravilu javlja od pacijenta ili nosioca. Svako se razboli

di u dobi od oko 30 godina i preko 50 godina, koji nemaju imunitet na navedene virulentne sojeve pneumokoka. Put zaraze je vazdušnim putem. Širenju bakterija pogoduje stanje intoksikacije, hlađenje, anestezija, udisanje otrovnih otrova i prašine. Smrtnost je oko 3%, uprkos antibiotskoj terapiji.

Patogeneza. Pojava krupozne pneumonije objašnjava se razvojem reakcije preosjetljivosti neposrednog tipa u "teritorijima" respiratornih dijelova pluća, uključujući alveole i alveolarne kanale. Postoje dvije tačke gledišta o tome ranim fazama patogeneza krupozne pneumonije. Prema prvom, pneumokoki ulaze u gornje disajne puteve i izazivaju senzibilizaciju makroorganizma. Pod djelovanjem razlučujućih faktora (hipotermija i sl.), patogen se aspirira u alveole i počinje hiperergijska reakcija razvojem lobarne pneumonije. Prema drugoj teoriji, patogen iz nazofarinksa prodire u plućni parenhim, organe retikuloendotelnog sistema (gdje imunološke reakcije), a zatim u krvotok. Počinje stadijum bakteremije. Kada pneumokoki ponovo uđu u pluća s krvlju, stupaju u interakciju s antitijelima, komplementom. Imunokompleksno oštećenje mikrovaskulature alveola javlja se uz karakterističnu eksudativnu reakciju tkiva.

U početnoj fazi bolesti razvija se izražena eksudacija. Važna uloga ovo igraju hemolizini, hijaluronidaza i leukocidin koji luče pneumokoki i povećavaju vaskularnu permeabilnost.

Morfogeneza, patološka anatomija. Morfogeneza krupozne pneumonije u klasičnoj verziji sastoji se od 4 faze: bljesak vrućine (upalni edem), crvena hepatizacija, siva hepatizacija i rezolucija.

Stadij plime nastavlja se prvog dana bolesti i karakterizira ga oštar obilje alveolarnih kapilara, oticanje intersticijalnog tkiva i nakupljanje tekućeg eksudata, nalik edematoznoj tekućini, u lumenu alveola. Eksudat se formira izuzetno brzo i širi se kroz alveolarne kanale i alveolarne pore (Cohnove pore) preko teritorije cijelog režnja. Eksudat sadrži veliki broj bakterija koje se ovdje aktivno razmnožavaju, kao i pojedinačne alveolarne makrofage i polimorfonuklearne leukocite. Morfološki, slika podsjeća na plućni edem, pa metode kojima se može otkriti pneumokok (usjevi, mrlje mrlja) mogu biti od velike pomoći u dijagnosticiranju ove faze upale pluća. Istovremeno dolazi do edema i upalnih promjena na pleuri, što se klinički manifestira oštrih bolova sa strane na strani zahvaćenog režnja pluća.

Karakteristično je istovremeno poraz alveola cijelog režnja uz očuvanje bronhija netaknutim. Ovaj mikroskopski znak perzistira u drugim stadijumima bolesti. Makroskopske promjene u fazi plime karakteriziraju obilje i zbijanje zahvaćenog režnja pluća.

Stadij crvene hepatizacije javlja se 2. dana bolesti, kada se u eksudatu pojavljuje veliki broj eritrocita, pojedinačnih polimorfonuklearnih leukocita, makrofaga, ispada fibrin. Makroskopski, zahvaćeni režanj je bezzračan, gust, crven, podsjeća na tkivo jetre, pa otuda i naziv ove faze bolesti. Na zadebljanoj pleuri jasno su vidljivi fibrinozni slojevi.

Nastaje siva faza hepatizacije 4 -6. dan bolesti. U ovom trenutku dolazi do kolapsa plućnih kapilara, koncentracije u eksudatu živih i mrtvih polimorfonuklearnih leukocita, makrofaga i fibrina. Granulociti uglavnom provode fagocitozu opsoniziranih pneumokoka i fibrinsku lizu, a makrofagi - nekrotični detritus. Makroskopski, zahvaćeni režanj je uvećan, težak, gust, bez vazduha, na preseku sa zrnasta površina. Pleura je zadebljana, zamućena, sa fibrinoznim naslagama.

Faza oporavka nastupa 9-11. dana bolesti. Fibrinozni eksudat se topi i fagocitozi pod uticajem proteolitičkih enzima granulocita i makrofaga. Eksudat se eliminira kroz limfnu drenažu pluća i odvaja se sputumom. Fibrinozni slojevi na pleuri se povlače. Morfološke promjene su obično donekle odgođene u odnosu na kliničke manifestacije bolesti i mogu se otkriti unutar nekoliko sedmica nakon kliničkog oporavka.

Komplikacije lobarne pneumonije dijele se na plućne i ekstrapulmonalne. Plućne komplikacije uključuju karnifikaciju pluća (od lat. salu - meso) - organizaciju eksudata, koji se obično razvija kao rezultat nedovoljne funkcije polimorfonuklearnih leukocita i/ili makrofaga; formiranje akutnog apscesa ili gangrene pluća s prekomjernom aktivnošću polimorfonuklearnih leukocita; empiem pleure.

Ekstrapulmonalne komplikacije nastaju zbog mogućnosti širenja infekcije duž limfogenih i krvnih puteva. Treba napomenuti da se bakteremija kod krupozne pneumonije bilježi u 30% slučajeva. S limfogenom generalizacijom javlja se gnojni medijastinitis i perikarditis, s hematogenim - metastatskim apscesima u mozgu, gnojni meningitis, akutni ulcerozni i polipozno-ulcerozni endokarditis, češće tricuspid ventil, gnojni artritis, peritonitis itd.

Patomorfoza Lobarna pneumonija se manifestuje smanjenjem mortaliteta, abortivnim oblicima bolesti i smanjenjem učestalosti plućnih i ekstrapulmonalnih komplikacija.

Smrt kod lobarne pneumonije dolazi od akutnog plućnog zatajenja srca ili gnojnih komplikacija.

Poseban oblik krupozne upale pluća je Lobar Friedlanderova pneumonija. Relativno je rijetka (0,5-0,4% slučajeva pneumonije). Može se pripisati bolničkim infekcijama, jer je u bolnicama 8-9,8 % akutna pneumonija. Infekcija nastaje aspiracijom Klebsiella pneumoniae (Fridlander diplobacillus) u gornji respiratorni trakt. Česta kod alkoholičara i novorođenčadi. Muškarci obolijevaju 5-7 puta češće od žena, stariji češće nego mladi. Lokaliziran je, u pravilu, u gornjem režnju, ali može biti i polilobar. Za razliku od krupozne pneumonije uzrokovane pneumokokom, Friedlanderovu pneumoniju karakterizira nekroza alveolarnih septa s čestim stvaranjem apscesa, žarišta karnifikacije i teškom intersticijskom fibrozom u ishodu.

BRONCHOPNEUMONIA

bronhopneumonija, ili fokalna pneumonija, koju karakterizira razvoj žarišta u plućnom parenhimu akutna upala veličine od acinusa do segmenta povezanog sa zahvaćenom bronhiolom. Razvoju bolesti prethode upalni procesi u bronhima, koji se mogu otkriti istovremeno s žarištima bronhopneumonije. Dijagnostikuje se kod 2/3 pacijenata hospitaliziranih zbog akutne upale pluća. Prema patogenezi, češće su sekundarni, etiologija je raznolika (vidi ranije).

Patogeneza. Povezuje se sa širenjem patogena zrakom, njegovom aspiracijom iz gornjih dišnih puteva, kao i širenjem hematogenim i rjeđe kontaktnim putevima.

Preduvjet za razvoj bronhopneumonije je kršenje drenažne funkcije bronha, što može biti olakšano hipotermijom, intoksikacijom, anestezijom itd. Povreda drenažne funkcije bronha doprinosi prodiranju mikroorganizama u respiratorne dijelove pluća - alveolarni prolazi, alveole. U tom slučaju u početku su zahvaćeni bronhi, a zatim se upalni proces uzrokovan mikroorganizmima širi iz malih bronha i bronhiola na susjedne alveole. Obično upala u plućno tkivo prelazi silazno, intrabronhijalno, međutim s razvojem destruktivnog bronhitisa i bronhiolitisa moguć je i peribronhijalni put. Kod generalizirane infekcije (septikopiemija) uočava se hematogeni put prodiranja patogena u pluća.

Posebnu grupu bronhopneumonija čine aspiraciona, hipostatska i postoperativna pneumonija uzrokovana aktivacijom autoinfekcije.

Posljednjih godina ništa manje zanimanje izazivaju bolničke, akutne upale pluća, uključujući i pneumonije kod pacijenata sa smanjenim imunitetom, koje su u većini slučajeva povezane s oportunističkim infekcijama.

Patološka anatomija. U velikoj mjeri ovisi o vrsti patogena, međutim, postoje stereotipne promjene karakteristične za sve vrste bronhopneumonije. To uključuje formiranje žarišta upale oko malog bronha, bronhiola sa simptomima bronhitisa i/ili bronhiolitisa, koji se ispoljava razne forme kataralna upala (serozna, mukozna, gnojna, mješovita). Kršenje drenažne funkcije bronha doprinosi prodiranju patogena u respiratorne dijelove pluća. U ovom slučaju, upala se širi na respiratorne bronhiole i alveole. Zidovi bronhiola su infiltrirani upalnim stanicama. Eksudat se nakuplja u lumenu alveola i bronhiola, kao iu bronhima. Eksudat može biti serozan, gnojan, hemoragičan, mješoviti karakter, što je u velikoj mjeri određeno etiologijom bolesti i težinom procesa. Na periferiji žarišta je očuvano plućno tkivo sa simptomima perifokalnog emfizema.

Makroskopski se nalaze gusta, bezzračna žarišta različitih veličina, koja se obično formiraju oko bronhija, čiji je lumen ispunjen tekućim, zamućenim, sivocrvenim sadržajem i lokaliziran, po pravilu, u stražnjim i stražnjim donjim segmentima pluća. (II, VI, VIII, IX, X). U zavisnosti od veličine žarišta, razlikuju se miliarne, acinousne, lobularne, konfluentne lobularne, segmentne i polisegmentne bronhopneumonije.

Morfološke karakteristike određene vrste bronhopneumonija.Bronhopneumonija uzrokovana pneumokokom. Najčešći etiološki oblik pneumonije. Karakterizira ga stvaranje žarišta povezanih s bronhiolama koje sadrže fibrinozni eksudat. Na periferiji takvih žarišta izražen je mikrobni edem, gdje se nalazi veliki broj patogena.

Bronhopneumonija uzrokovana Staphylococcus aureusom. Izuzetno je rijedak, u 5-10 % akutna pneumonija. Može se razviti nakon faringitisa, ali i kao komplikacija nakon virusne infekcije (obično gripa). Ima morfologiju tipične bronhopneumonije sa hemoragičnim i destruktivnim bronhitisom sa jasnom tendencijom suppurationa i nekroze alveolarnih septa. Kao rezultat nekroze, često se razvijaju akutni apscesi, gnojni pleurisi, pneumatocele, ciste, kao i teška fibroza u ishodu bolesti.

Bronhopneumonija uzrokovana streptokokom. To čini 11-13% akutnih pneumonija. Obično ga uzrokuje hemolitički streptokok grupe A i B, često u kombinaciji sa virusima, kao i kod pacijenata sa šećernom bolešću. Karakterističan je poraz donjih režnjeva. At mikroskopski pregled nalaze se žarišta bronhopneumonije sa serozno-leukocitnim eksudatom s izraženom intersticijskom komponentom. U nekim slučajevima se javljaju akutni apscesi i bronhiektazije. Često komplikovano pleuritisom.

Bronhopneumonija uzrokovana Pseudomonas aeruginosa. Jedna od najčešćih bolničkih akutnih pneumonija. Opisane su dvije mogućnosti prodiranja patogena u pluća: aspiracijom i krvlju. U prvom slučaju razvija se bronhopneumonija s formiranjem apscesa i pleuritisom. U drugom slučaju govorimo o pacijentima sa malignih tumora ili opsežne gnojne rane, kada se bronhopneumonija javlja sa teškom koagulacionom nekrozom i hemoragijskom komponentom. Prognoza je loša. Smrtnost je visoka.

Bronhopneumonija uzrokovana Escherichia coli. Uobičajeno, patogen ulazi u pluća hematogenim putem kod infekcija urinarnog trakta, gastrointestinalnog trakta nakon hirurških intervencija. Pneumonija je često bilateralna s hemoragičnim eksudatom, žarištima nekroze i formiranjem apscesa.

Bronhopneumonija uzrokovana gljivicama. Najčešće ga uzrokuju gljive iz roda Candida. Žarišta pneumonije različitih veličina sa akumulacijom polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila, sklonost ka stvaranju karijesa, gdje se mogu naći gljivični filamenti. Kod hiperergijskih reakcija razvija se intersticijska upala, praćena fibrozom.

Bronhopneumonija uzrokovana L.pneumophilia (legionarska bolest). Bolest je opisana 1970. godine, kada je prva zora: dijagnosticirana je epidemija svojevrsne upale pluća među američkim legionarima u Filadelfiji. Među 182 slučaja, 29 osoba je umrlo. Bolest počinje glavoboljom, bolovima u mišićima, suvim kašljem. Uzročnik se ne boji po Gramu, antitijela pojačavaju fagocitozu bakterija makrofagima, međutim, zbog sposobnosti endocitobioze u fagocitima, infekcija može opstati u tijelu dugo vrijeme. Nekoliko režnjeva pluća je uključeno u upalni proces. U nekim slučajevima, makroskopski, lezija može podsjećati na krupoznu upalu pluća u fazi sive hepatizacije s razvojem fibrinoznog pleuritisa. Mikroskopski pregled obično otkriva hemoragični edem, infiltraciju alveolarnih septa makrofagima i polimorfonuklearnim leukocitima.

Komplikacije. One su u velikoj mjeri određene etiologijom bolesti i težinom njenog toka. Mogu se podijeliti na plućne i ekstrapulmonalne i predstavljaju iste opcije kao kod krupozne pneumonije. Među plućnim komplikacijama bronhopneumonije treba nazvati i pleuritis, koji se razvija u slučajevima kada se žarište upale nalazi ispod pleure.

Smrt pacijenti mogu biti posljedica same upale pluća, njenih gnojnih komplikacija i zatajenja plućnog srca.

Pneumonija je akutna upalna bolest respiratornih dijelova pluća, pretežno bakterijske etiologije, koju karakterizira intraalveolarna eksudacija. Dijagnoza akutne pneumonije savremena književnost se ne koristi i suvišan je, budući da je dijagnoza " hronična upala pluća” je patogenetski neutemeljena i zastarjela.

Glavni uzroci razvoja bolesti prema WHO

Dišni putevi odraslih i djece konstantno su napadnuti patogenima, ali lokalni odbrambeni mehanizmi u vidu imunoglobulina A, lizozima i makrofaga kod zdravih ljudi ne dozvoljavaju razvoj bolesti.

Faktori rizika za razvoj pneumonije, kako ih je definisala SZO 1995., uključuju:

• starost - osobe starije od 60 godina (zbog inhibicije refleksa kašlja, refleksa odgovornog za grč glotisa);
• period novorođenčeta i dojenčadi (razlog je nepotpuni razvoj imunološkog sistema);
• stanja praćena gubitkom svijesti (epilepsija, traumatska ozljeda mozga, opojni san, pokušaji samoubistva tabletama za spavanje ili lijekovima, intoksikacija alkoholom);
• respiratorne bolesti (hronični bronhitis, emfizem, akutni respiratorni distres sindrom), pušenje;
• prateće bolesti koje smanjuju aktivnost imuniteta (onkološke bolesti, sistemske bolesti vezivno tkivo, HIV infekcija itd.);
• negativni društveni i životni uslovi života, pothranjenost;
• produženi boravak pacijenta u ležećem položaju.

Moderna medicina se svakodnevno razvija, naučnici izoluju nove mikroorganizme, otkrivaju nove antibiotike. Klasifikacije bolesti također prolaze kroz razne promjene, koje imaju za cilj optimizaciju liječenja pacijenata, sortiranje pacijenata i sprječavanje razvoja komplikacija.

Trenutno SZO razlikuje nekoliko tipova pneumonije kod odraslih i djece, na temelju etiologije patogena, lokalizacije procesa, vremena i uvjeta nastanka, te kliničkih kategorija pacijenata.

Klasifikacija prema MKB-10 (prema oblicima i terminima nastanka)

1. Vanbolnički – javlja se kod kuće ili u prvih 48 sati boravka u zdravstvenoj ustanovi. Teče relativno povoljno, smrtnost je 10-12%.
2. Bolnički (nozokomijalni) - nastaje nakon 48 sati boravka pacijenta u bolnici ili ako je pacijent liječen u bilo kojoj zdravstvenoj ustanovi 2 ili više dana u prethodna 3 mjeseca. U sadašnjim protokolima Svjetska zdravstvena organizacija (WHO) u ovu kategoriju uključuje pacijente sa respiratornom upalom pluća (koji su duže vrijeme na mehaničkoj ventilaciji), kao i pacijente sa upalom pluća koji se nalaze u staračkim domovima. Karakteriše ga visok stepen težine i mortalitet do 40%.
3. Aspiraciona pneumonija - nastaje kada bolesnici bez svijesti progutaju veliku količinu sadržaja orofarinksa sa otežanim gutanjem i oslabljenim refleksom kašlja (trovanje alkoholom, epilepsija, traumatska ozljeda mozga, ishemijski i hemoragijski moždani udari itd.). Aspiracija želudačnog sadržaja može uzrokovati hemijska opekotina sluzokože respiratornog trakta hlorovodonične kiseline. Ovo stanje se naziva hemijski pneumonitis.
4. Pneumonija se razvija u pozadini imunodeficijencije, kako primarnih (aplazija timusa, Brutonov sindrom) tako i sekundarnih (HIV infekcija, onkohematološke bolesti).

Sorte prema patogenu, težini i lokalizaciji

Klasifikacija prema patogenu:

1. Bakterijski - glavni patogeni su Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
2. Virusna - često uzrokovana virusima gripe, parainfluence, rinovirusima, adenovirusima, respiratornim sincicijskim virusom. U rjeđim slučajevima to mogu biti ospice, rubeola, veliki kašalj, infekcija citomegalovirusom, Epstein-Barr virus.
3. Gljivice - glavni predstavnici ove kategorije su Candidaalbicans, gljive iz roda Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
4. Pneumonija uzrokovana protozoama.
5. Upala pluća uzrokovana helmintima.
6. Mješovita - ova dijagnoza se najčešće javlja uz bakterijsko-virusnu asocijaciju.

Oblici upale pluća prema težini:

• svjetlo;
• prosjek;
• težak;
• izuzetno težak.

Vrste pneumonije po lokalizaciji:

1. Fokalno - unutar acinusa i lobula.
2. Segmentalno, polisegmentalno - unutar jednog ili više segmenata.
3. Lobar (zastarjela dijagnoza: lobarna pneumonija) - unutar jednog režnja.
4. Total, subtotal - može pokriti sva pluća.

Upalni proces se dešava:

• jednostrano;
• bilateralni.

1. Od rođenja do 3 sedmice - etiološki uzročnik upale pluća (češće kod prijevremeno rođenih beba) su streptokoki grupe B, gram-negativni bacili, infekcija citomegalovirusom, Listeria monocytogenes.
2. Od 3 sedmice do 3 mjeseca - u većini slučajeva djeca su zahvaćena virusnom infekcijom (respiratorni sincicijski virus, virusi influence, parainfluenca, metapneumovirus), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (infekcija nosa).
3. Od 4 mjeseca do 4 godine - u ovoj dobi raste osjetljivost djece na streptokoke grupe A, Streptococcus pneumoniae, virusne infekcije(virusi parainfluence, gripa, adenovirusi, rinovirusi, respiratorni sincicijski virusi, metapneumovirusi), Mycoplasmapneumoniae (kod starije djece).
4. Od 5 do 15 godina - u školskom uzrastu kod djece, upalu pluća najčešće izazivaju Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Kliničke kategorije pacijenata sa vanbolničkom pneumonijom prema ICD-10

Oblici bolničkih inflamacija prema SZO

1. Rani - javljaju se tokom prvih 4-5 dana od momenta prijema u bolnicu, imaju relativno povoljnu dijagnozu, mikroorganizmi su uglavnom osjetljivi na antibiotsku terapiju.
2. Kasno - pojavljuju se nakon 6 dana boravka u medicinskoj ustanovi, dijagnoza je u većini slučajeva sumnjiva ili nepovoljna, patogeni su multirezistentni na antibiotike.

Kriterijumi za tešku bolest

1. pojava na rendgenskom snimku "svježih" fokalno-infiltrativnih promjena u plućima;
2. temperatura preko 38°C;
3. bronhijalna hipersekrecija;
4. PaO2/FiO2 ≤ 240;
5. kašalj, tahipneja, lokalno auskultirane krepitacije, vlažni hripanja, bronhijalno disanje;
6. leukopenija ili leukocitoza, pomak uboda (više od 10% mladih oblika neutrofila);
7. mikroskopijom sputuma, više od 25 polimorfonuklearnih leukocita u vidnom polju.

(V. P. Silvestrov, P. I. Fedotov, 1987.)

Etiologija	Kliničke i morfološke karakteristike	Protok	Lokalizacija	Prisutnost funkcionalnih poremećaja vanjskog disanja i cirkulacije krvi	Prisutnost komplikacija
- bakterijski (pneumokok, stafilokok, streptokok, uzrokovan Proteusom, Pseudomonas aeruginosa ili Escherichia coli) - virusni (gripa, adenovirus, uzrokovan respiratornim sincicijskim virusom) - mikoplazma ili rikecija - uzrokovana kemijskim ili fizički faktori- mješovita - neutvrđena etiologija	- parenhimski (krupozni, lobarni, fibrinozni) - fokalni (lobularni, bronhopneumonija) - intersticijski	- akutna - dugotrajna	- desno ili lijevo plućno krilo - bilateralna lezija - režanj, segment	- bez funkcionalnih poremećaja - sa funkcionalnim poremećajima (njihove karakteristike, težina: umjereni, značajni, izraženi)	- nekomplikovano - sa komplikacijama (pleuritis, apsces, itd.)

Bolest počinje akutno ogromnom hladnoćom, često nakon hlađenja. Drhtavica obično traje 1 do 3 sata. Zatim se javlja jaka glavobolja, jaka slabost, otežano disanje, temperatura do 39-40°C. Iznenada se javlja bol u grudima (zbog oštećenja parijetalne pleure); ponekad se može javiti ispod rebarnog luka, u abdomenu zbog upale dijafragmalne pleure, simulirajući akutni upalu slijepog crijeva, jetrenu koliku, itd. u određenom broju slučajeva postoje tragovi krvi, loše se skida i svaki šok kašlja pogoršava pleural bolove. Vrlo brzo ispljuvak može dobiti smeđe-crvenu boju („zahrđali“ sputum), što je posljedica produkata razgradnje crvenih krvnih zrnaca iz područja crvene hepatizacije. Hrđavi sputum se izlučuje u roku od 4-6 dana u količini od 50-100 ml dnevno. U fazi sive hepatizacije, a posebno povlačenja bolesti, sputum postaje manje viskozan, lakše se odvaja, njegova smeđa boja postepeno nestaje.

Mnogi pacijenti prijavljuju opću slabost, gubitak apetita, mučninu i povremeno povraćanje. Starije osobe mogu imati poremećaje svijesti i delirijum.

Opšte stanje pacijenata je teško. Pacijent leži na bolnoj strani, jer u tom položaju pleuralni bol se smanjuje tokom disanja. Karakterizira ga hiperemija lica, rumenilo na obrazima, koje je intenzivnije na strani zahvaćenog pluća. Akrocijanoza, često herpes labialis et nasalis, krila nosa su uključena u čin disanja, sklera su subikterična.

Prilikom pregleda respiratornog sistema, disanje je plitko, ubrzano - do 40 u minuti ili više. Zahvaćena strana grudnog koša zaostaje pri disanju, smanjena je aktivna pokretljivost pluća. Interkostalni prostori iznad zahvaćenog režnja su zaglađeni. U stadijumu nastanka bolesti utvrđuje se oslabljeno drhtanje glasa, perkusijski tup timpanitis, oslabljeno vezikularno disanje, tzv. početni crepitus (crepetatio indux). U stadijumu visine bolesti - pojačano drhtanje glasa, tup zvuk udaraljki, bronhijalno disanje, zvučni mali pjenušavi vlažni hripi, pojačana bronhofonija. U fazi rezolucije - oslabljen glas drhtanje, perkusijski tup timpanitis, oslabljeno vezikularno disanje, ponovo se počinje čuje crepitus (crepitus rezolucije - sergetatio redux), pojačana bronhofonija nestaje. Kod oštećenja pleure čuje se šum trenja pleure, a formiranjem pleuralnog izljeva može se čuti oštro slabljenje disanja.

Pneumonija kod većine pacijenata pogađa kardiovaskularni sistem. Poznat je Corvisartov aforizam: "Pluća su bolesna, opasnost je iz srca." Simptomi oštećenja srca i krvnih žila su posljedica intoksikacije i razvoja fokalnog miokarditisa. Često postoji ekspanzija desna granica srce, utišavanje 1. tona preko vrha srca, akcenat 2. tona preko plućna arterija. Obilježena tahikardijom (100-120 otkucaja u minuti), povećanje broja otkucaja srca za više od 130 otkucaja u minuti je prognostički nepovoljan znak. Puls je čest, malog punjenja. At brzi pad visoka temperatura (kriza) može se naglo smanjiti arterijski pritisak(kolaps) i pacijent bez pomoći može umrijeti.

Palpacijom abdomena može se utvrditi blaga napetost i osjetljivost zbog zahvaćenosti prednjeg dijela. trbušni zid u činu ubrzanog disanja. Može doći do blagog povećanja jetre i subikteričnih sluzokoža na vrhuncu intoksikacije.

rendgenska slika: zasjenjenje cijelog režnja ili pojedinih segmenata pluća zbog punjenja alveola upalnim eksudatom, povećan plućni uzorak. Ponekad se određuju karijesne šupljine, pleuralni izljev s popratnim pleuritisom. Vraćanje normalne prozirnosti događa se postepeno i traje do 2-3 sedmice.

Prema mnogim studijama, krupozna pneumonija se češće (u 52% slučajeva) razvija u desnom plućnom krilu (desni bronh je širi i kraći), u lijevom plućnom krilu - u 35%, obostrano oštećenje - u 13% slučajeva.

Laboratorijska dijagnostika. AT periferna krv leukocitoza je umjerena (11,0-12,0 * 10 9 /l) ili značajna ( 15,0-20,0*10 9 /l i više) sa eutrofilnim pomakom (ponekad do metamijelocita i mijelocita). Često postoji toksična granularnost neutrofila. Eozinofili se smanjuju ili nestaju (aneozinofilija), primjećuje se relativna limfopenija. ESR se povećava, ponekad dostižući 50-60 mm/h.

U krvi se značajno povećava nivo fibrinogena (6,0-8,0 g/l i više), slane kiseline, mukoproteina, seromukoida. Reakcija na C-reaktivna je oštro pozitivna. Povećava se sadržaj globulina i smanjuje količina serumskog albumina, odnos albumin-globulin je ispod 1,2. U proučavanju plinskog sastava krvi otkriva se promjena omjera kisika i ugljičnog dioksida, arterijska hipoksija i promjena kiselinsko-baznog stanja krvi (respiratorna acidoza ili respiratorna alkaloza).

Sputum je viskozan, bogat proteinima, sadrži fibrin, hrđave boje, od nekoliko pljuvačka do 200 ml dnevno. Njegovom mikroskopijom se određuju eritrociti i leukociti, često su izmijenjeni, alveolarne stanice, makrofagi. U sputumu se nalaze pneumokoki, stafilokoki, streptokoki i drugi mikrobi. Analiza urina u velikom broju slučajeva otkriva proteinuriju, ponekad cilindruriju i mikrohematuriju, zbog promjena u parenhima bubrega.

tijek i komplikacije. U većini slučajeva, upala pluća završava oporavkom. U 30% slučajeva upala pluća ima dugotrajan tok, odnosno traje više od 25-30 dana. U 6-10% slučajeva prelazi u hronični oblik.

Komplikacije krupozne upale pluća prilično su raznolike. To uključuje akutnu respiratornu insuficijenciju, suhi ili efuzijski pleuritis, apsces, endo-, mio- i perikarditis, fokalni nefritis, DIC.

Smrtnost od lobarne pneumonije u 30-im godinama iznosila je 24%, u 40-im godinama 12%, a posljednjih godina 0,5-0,8%.

1.1.2. Fokalna pneumonija(pneumonia focialis; sinonim: bronhopneumonija).

Posljednjih godina, fokalna pneumonija čini oko 80% pacijenata hospitaliziranih zbog akutne upale pluća. Fokalna pneumonija se češće razvija u donjim režnjevima, više na desnoj strani, s pretežnom lezijom bazalnih segmenata. Često postoji bilateralna lokalizacija procesa. Budući da proces često počinje s bronhima, fokalna pneumonija se stoga naziva i bronhopneumonija.

Fokalna pneumonija može početi drugačije. Akutni početak se opaža kod 77% pacijenata. Drhtavica se javlja kod 43% pacijenata (češće kod mladih). U početku se pojavljuje suhi kašalj, a zatim s oslobađanjem sluzavog ili mukopurulentnog sputuma. Temperatura raste do febrilnih brojeva i traje 3-5 dana. Pacijenti su zabrinuti zbog nedostatka zraka, posebno kod starijih osoba. Ako žarište upale pređe na pleuru, tada može doći do bolova u prsima pri kašljanju i dubokom disanju. Ponekad fokalna pneumonija počinje neprimjetno, sa izbrisanom kliničkom slikom bez jasno izraženih fizičkih manifestacija.

U objektivnom istraživanju pacijenata u nekim slučajevima možete primijetiti blago crvenilo lica i akrocijanozu. Dolazi do umjerenog pojačanja disanja (do 25-30 u minuti), zaostajanja oboljele strane u činu disanja. Znakovi fizičkog pregleda zavise od prevalencije i lokacije (površinske ili duboke) upalnih promjena u plućima. U prisustvu većeg žarišta, posebno lociranog na periferiji pluća, može se primijetiti pojačano drhtanje glasa, prigušenost perkusionog zvuka, bronhijalno disanje i pojačana bronhofonija. Kod većine pacijenata čuju se suvi i vlažni hripavi, crepitus. Podaci o perkusijama i auskultaciji s malim žarištima upale i njihovoj dubokoj lokaciji mogu biti nesigurni.

Promjene u kardiovaskularnom sistemu (tahikardija, prigušeni srčani tonovi) uočavaju se samo uz visoku prevalenciju upalnog procesa, teške intoksikacije, popratne bolesti srca i kod starijih osoba.

Rendgenska slika: mrlja zamračenja srednjeg ili niskog intenziteta, često neujednačenih kontura; proširenje korijena na zahvaćenoj strani; jačanje plućnog uzorka.

U testu krvi, umjerena leukocitoza je zabilježena kod 50% pacijenata. Tipičniji za većinu pacijenata su neutrofilni pomak ulijevo, ubrzana ESR i nestanak eozinofila. Sputum je mukopurulantan, viskozan, ponekad sa primjesom krvi. Mikroskopija otkriva mnogo leukocita, makrofaga, stubastog epitela, manje eritrocita. U pravilu postoji drugačija bakterijska flora.

tijek i komplikacije. Fokalna pneumonija obično teče sporije i sporije od krupozne. Teški, često dugotrajni tijek fokalne pneumonije opažen je kod pacijenata s popratnim oboljenjima kardiovaskularnog sistema i kod starijih osoba. Uz odgovarajući tretman, prognoza je u većini slučajeva povoljna. Međutim, ponekad je moguć prijelaz u kronični oblik. Komplikacije bronhopneumonije - apsces pluća i pleuritis (suhi i izljev).

1.1.3. Stafilokokni pneumonija (pneumonia staphylococcica) - žarišna, ponekad konfluentna, karakterizirana nekrozom i gnojnim spajanjem plućnog tkiva.

Stafilokokna pneumonija čini 10-15% svih slučajeva akutne pneumonije. Javljaju se kod pothranjenih osoba, kod starijih i senilnih osoba, kod pacijenata s kroničnim plućnim bolestima iu pozadini intoksikacije (alkoholizam, imunodeficijencija, infekcija gripom, dijabetes melitus).

Bolest se najčešće javlja akutno, kao u punom zdravlju, sa visoke temperature, jeza. Ponekad bolest poprima fulminantni tok, što dovodi do smrti u roku od nekoliko dana ili čak sati sa simptomima infektivno-toksičnog šoka. Od prvih dana javlja se otežano disanje, kašalj sa gnojnim ili krvavim sputumom. Pacijenti su zabrinuti zbog jake glavobolje, palpitacije, opšte slabosti. Visoka pogrešna temperatura. Svest je zbunjena.

Objektivnim pregledom može se uočiti akrocijanoza, često bljedilo kože. Iznad zahvaćenog područja javlja se pojačano drhtanje glasa i tupljenje udaraljki. Prilikom auskultacije čuje se oslabljeno vezikularno ili bronhijalno disanje, s formiranjem šupljine, amforično disanje i zvučni, vlažni hripi različite veličine. Sa strane kardiovaskularnog sistema karakteristični su tahikardija i prigušeni srčani tonovi.

Rendgenski pregled u polovini slučajeva otkriva apscese, ponekad i višestruke. Često postoje razbacane zaobljene ili difuzne sjene promjena filtriranja, koje zauzimaju cijeli segment ili čak gotovo cijeli dio. Ponekad se pronađu prosvjetljenja tankih kontura. Često se određuje gnojnim eksudatom u pleuralnoj šupljini.

U krvi postoji visoka leukocitoza s pomakom na metamijelocite i mijelocite, toksična granularnost leukocita. ESR se značajno povećava, anemija se brzo razvija. Bakteriološki pregled krvi često otkriva Staphylococcus aureus.

Sputum je gnojan, sličan šljivi (150-200 ml dnevno ili više), često sa primjesom krvi. Pod mikroskopom se nalazi mnogo leukocita, eritrocita, elastičnih vlakana, stafilokoka.

tijek i komplikacije. Povratni razvoj stafilokoknih infiltrata odvija se vrlo sporo. Često se na mjestu upale formiraju žarišta fibroze. Ponekad se formira kronični apsces pluća s produljenim oslobađanjem gnojnog sputuma, intoksikacijom, razvojem anemije i iscrpljenosti. Komplikacije: piotoraks ili pneumotoraks, gnojni perikarditis, sepsa, plućna krvarenja, koji su glavni uzroci smrti.

1.1.4. Mikoplazma pneumonija(pneumonia mycoplamatica) - uzrokovana je Mycoplasma pneumonia, koja pripada klasi mikoplazmi. Mikoplazmalne pneumonije čine u prosjeku oko 15% svih slučajeva akutne pneumonije.

Mikoplazmalna pneumonija često počinje akutno, pojavljuju se glavobolja, malaksalost, mijalgija, slabost, groznica do 38-40°C. Kašalj je u početku suv, paroksizmalan, kasnije sa sluzavo-gnojnim ispljuvakom, ponekad sa primjesom krvi.

Mikoplazma pneumoniju karakterizira istovremena curenje iz nosa, faringitis, bol u grlu i grudima, a ponekad i bol u trbuhu. Neki pacijenti razvijaju konjuktivitis, limfadenitis, meningizam.

Objektivni pregled kože visoke vlažnosti, pojavljuje se herpetički osip, ponekad se pojavljuju crvene ili ljubičaste mrlje na koži trupa, vezikularni ili papularni osip. Na ograničenom području grudnog koša utvrđuje se skraćenje udarnog zvuka, disanje je oslabljeno ili otežano. Čuju se suvi i mokri hripavi, ponekad trljanje pleure.

Rendgenski pregled sa zahvaćene strane pokazuje ekspanziju i infiltraciju korijena pluća. Na mjestu upale određena je infiltracija, neodređena i nehomogena, bez jasnih granica. Ponekad postoje promjene itersticijske prirode uz prisustvo peribronhijalnih i perivaskularnih infiltracija.

Broj leukocita u perifernoj krvi je normalan, rijetko se javlja blaga leukocitoza. Karakterizira ga pomak formule leukocita ulijevo, limfocitopenija i monocitopenija, blagi ili umjereni porast ESR.

Protok. Karakteristika mikoplazmalne pneumonije u većini slučajeva je relativno blag tok. Klinički oporavak nastupa za 2-3 sedmice, iako je obrnuti razvoj rendgenskih promjena nešto iza.

Komplikacije (efuzijski pleuritis, apsces pluća) se javljaju rijetko.

1.1.5. Virusna pneumonija- mogu biti uzrokovani virusima gripe, parainfluence, adenovirusima, rinovirusima itd. Učestalost pneumonije se povećava tokom epidemija gripa.

Na početku bolesti često predvode znaci intoksikacije: glavobolja, bol pri kretanju očne jabučice, bolovi po cijelom tijelu, slabost, slabost, mučnina, povraćanje, oštećenje svijesti, delirijum. Često se opažaju upalne pojave gornjih dišnih puteva, curenje iz nosa, hiperemija ždrijela. Pojavljuje se kašalj, u početku suv, zatim oskudan sluzavo-gnojni i muko-krvavi sputum, često hemoptiza i krvarenje iz nosa.

U zavisnosti od jačine struje, temperatura raste od 38 do 40 0 ​​C, što traje od 3 do 10 dana. Karakteristična je teška dispneja. Objektivni pregled pokazuje cijanozu. Preko zahvaćenog područja pluća utvrđuje se tupost. Auskultatorni simptomi su nestabilni i promjenjivi: oslabljeno, teško i bronhijalno disanje naizmjenično. Čuju se kripitacija, suvi i mokri hripanja, trenje pleure.

Sa strane kardiovaskularnog sistema javljaju se ekspanzija srca, prigušeni tonovi , tahikardija, snižavanje krvnog pritiska.

Rendgenskim pregledom utvrđuje se proširenje šare korijena pluća, jačanje, deformacija i mrežast plućne šare. Infiltracija pluća se utvrđuje u približno 50% pacijenata.

Naravno, komplikacije. Virusna pneumonija se javlja na različite načine - od relativno blagih oblika sa blagim simptomima do teške bolesti sa smrtnim ishodom. Najteži tok ima hipertoksični oblik gripe, kompliciran ranom upalom pluća. U ovom slučaju često se uočavaju određene manifestacije hemoragičnog sindroma (hemoptiza, krvarenje iz nosa, mikrohematurija, plućno i želučano krvarenje), što dovodi do smrti pacijenta 2-3.

Značajno pogoršava tok virusne pneumonije kada je pričvršćen infekcija stafilokokom: toksikoza i hemoragični sindrom se intenziviraju, destruktivni procesi u plućima se brzo razvijaju. Smrtnost u ovom slučaju dostiže 20-30%. Virusna pneumonija je obično teža i dugotrajnija kod starijih osoba.

1.1.6. Intersticijska pneumonija(pneumonia interstitialis; sinonim: intersticijska pneumonija) - karakterizira je dominantna lezija vezivnog tkiva pluća (interalveolarno, peribronhijalno, perivaskularno).

Intersticijske pneumonije su uglavnom uzrokovane virusima, a rijetko bakterijama.

Bolest počinje porastom temperature na 38 °C sa simptomima opće astenije i intoksikacije (slabost, glavobolja, loš san). Kašalj nije izražen, često prolazi bez sputuma. U proučavanju pluća, fizički simptomi su vrlo slabi. Ponekad perkusija otkriva blagu tupost u ograničenom području. Disanje je neograničeno (bronhovezikularno), čuje se kripitacija upalnog porijekla.

Na rendgenskom snimku, korijen pluća na strani lezije obično je infiltriran. Bočne slike pokazuju peribronhijalnu i perivaskularnu infiltraciju.

Krvni test otkriva manje promjene u krvi: sadržaj leukocita je u granicama normale ili smanjen, blagi neutrofilni pomak ulijevo, ESR unutar 20-30 mm/sat.

Protok. Akutna intersticijska pneumonija traje dugo (dugotrajan tok), dolazi do recidiva, često postaje kronična, komplicirana bronhiektazijama.

1.1.7. Gljivična pneumonija uzrokovane gljivama sličnim kvascu iz roda Candida.

Obično ove gljive žive na koži i sluznicama ljudi kao saprofiti. Međutim, pod određenim uslovima (avitaminoza, oslabljen organizam, dugotrajna upotreba antibiotika i citostatika), gljivice Candida postaju patogene i izazivaju upalu pluća.

Pacijenti se žale na opštu slabost, zimicu, nedostatak apetita. Temperatura značajno raste, groznica je pogrešnog tipa, može se produžiti. Kašalj sa oskudnim i viskoznim sputumom, može sadržavati primjesu krvi.

Gledano sa kože visoke vlažnosti, urtikarija, u ustima plak gljivičnog porijekla. Na zahvaćenoj strani pojačano je drhtanje glasa. Perkusija se određuje skraćivanjem zvuka udaraljki. Disanje je bronhijalno, čuju se fini i srednji hripavi.

U krvi je povećan nivo leukocita ili u granicama normale, neutrofilni pomak ulijevo, povećan ESR. U sputumu i brisevima usne šupljine određuju se gljivice roda Candida.

Rendgenski pregled pokazuje povećanje plućnog uzorka, peribronhijalnu infiltraciju plućnog tkiva, uglavnom u bazalnim regijama i donjim dijelovima pluća.

tijek i komplikacije. Tok kandidalne pneumonije je raznolik. Bolest teče čestim relapsima, migracijom žarišta upale, seroznim i hemoragičnim pleuritisom. U nekim slučajevima, bolest je praćena astmatičnim sindromom. Bolest ponekad može imati progresivni tok s uništavanjem plućnog tkiva, razvojem septičkog stanja.

Tretman. U svim slučajevima hospitalizacija pacijenta i poštivanje odmor u krevetu. Kućno liječenje je dozvoljeno samo ako je moguće organizirati adekvatnu terapiju.

Obroci treba da se sastoje od raznovrsne lako svarljive hrane, dosta tečnosti, voćnih sokova i umereno ograničenih mlečnih proizvoda. kuhinjska so, uz dodatak vitamina, posebno A i C. Pratiti funkciju crijeva.

Glavni tretman za upalu pluća je imenovanje antibakterijskih lijekova (antibiotici, sulfonamidi, nitrofurani). Među njima vodeće mjesto zauzimaju antibiotici. Uvođenje novih antibiotika u medicinsku praksu posljednjih godina značajno je proširilo mogućnosti njihove diferencirane selekcije, uzimajući u obzir antigenske karakteristike mikroorganizama i stadij. infektivnog procesa. Odabir odgovarajućih antibiotika vrši se ovisno o vrsti patogena (Tabela 2). Doziranje antibiotika koji se koristi u liječenju pneumonije dato je u tabeli. 3.