Stafilokokna crijevna infekcija. Stafilokokni enterokolitis u novorođenčadi Pomoćne metode za dijagnosticiranje crijevnih infekcija

Stafilokokna infekcija je velika grupa gnojno-upalnih oboljenja kože (pioderma), sluzokože (rinitis, tonzilitis, konjuktivitis, stomatitis), unutrašnje organe(pneumonija, gastroenteritis, enterokolitis, osteomijelitis itd.), CNS (gnojni meningitis). Prema ICD-10 postoje:

A05.0 - stafilokokno trovanje hranom;

A41.0 - septikemija uzrokovana Staphylococcus aureus;

A41.1 - septikemija uzrokovana drugim specificiranim stafilokokom;

A41.2 - septikemija uzrokovana nespecificiranim stafilokokom; A49.0 Stafilokokna infekcija, nespecificirana. Etiologija. Stafilokoki su gram-pozitivne, sferne bakterije, obično se nalaze u grozdovima.

Rod Staphylococcus uključuju 3 vrste: zlatnu (S. aureus), epidermalni (S. epidermidis) i saprofitski (S.saprophyticus) stafilokok. Svaka vrsta stafilokoka podijeljena je na nezavisne biološke i ekološke tipove.

Tip Staphylococcus aureus uključuje 6 biovara (A, B, C, itd.). Tip A je patogen za ljude i glavni uzročnik bolesti, ostali biotipovi su patogeni za životinje i ptice.

Stafilokoki proizvode toksine i enzime (koagulaza, hijaluronidaza, fibrinolizin, lecitinaza itd.), koji doprinose širenju patogena u tkivima i uzrokuju poremećaj vitalne aktivnosti ćelija makroorganizma.

Toksin koji proizvodi stafilokok ima 4 supstance: alfa, beta, gama i delta hemolizine.

Svi hemolizini imaju, iako u različitim stepenima, hemolitička, dermonekrotična, smrtonosna i druge vrste biološke aktivnosti. Alfa-hemolizin je pravi egzotoksin, jedan od odlučujućih faktora u patogenezi stafilokoknih bolesti.

U praktičnom radu obično se koriste testovi na koagulaciju plazme, proizvodnju toksina, hemolizu i dermonekrotičnu reakciju za određivanje patogenosti stafilokoka.

Stafilokoki su stabilni u vanjskom okruženju. Temperatura od 60 ° C ih ubija tek nakon 1 sata, otopina fenola - nakon 10-30 minuta, u osušenom stanju ostaju 6 mjeseci, u gnoju - 2-3 godine, ostaju dugo na posteljini, igračke, u prašini i hrani.

Stafilokoki brzo postaju otporni na najčešće korištene antibiotike. Sojevi stafilokoka otporni na antibiotike izazivaju posebno teške oblike bolesti.

Epidemiologija. Izvor infekcije su nosioci patogenih sojeva stafilokoka i bolesnici. Od potonjih najopasniji su oni s otvorenim gnojnim žarištima (gnojne rane, otvoreni čirevi, gnojni konjuktivitis, tonzilitis), kao i s crijevnim poremećajima i upalom pluća. U tim slučajevima infekcija se lako širi u okolinu. Djeca u akutnom periodu bolesti oslobađaju najveći broj patogenih sojeva stafilokoka u vanjsko okruženje. Nakon oporavka, "snaga" mikrobnog žarišta brzo opada i može doći do njegove potpune sanacije, ali se vrlo često formira dugotrajni nosilac bez kroničnih žarišta infekcije ili sa takvim žarištima. Zdravi nosioci su također velika prijetnja, posebno ako jeste medicinski radnici porodilišta, odjeljenja za novorođenčad i prijevremeno rođene bebe ili osobe koje opslužuju ishranu.

Mehanizmi prijenosa stafilokokne infekcije zbog politropne prirode i visoke otpornosti patogena u vanjskom okruženju vrlo su raznoliki. Infekcija se prenosi kontaktom, hranom i kapljicama iz zraka. Kod novorođenčadi i djece prvih mjeseci života, kontakt način prenošenje infekcije. Do infekcije u ovim slučajevima dolazi preko ruku medicinsko osoblje, majčine ruke, donji veš, predmeti za njegu. Djeca prve godine života se često inficiraju prehrambenim putem - putem majčinog mlijeka mastitisom ili ispucalim bradavicama ili putem inficiranih mliječnih mješavina. Kod starije djece do infekcije dolazi prilikom jedenja zaražene hrane (kolači, pavlaka, puter itd.).

Prehrambeni proizvodi kontaminirani Staphylococcus aureusom su odlično okruženje za njihovu reprodukciju i proizvodnju enterotoksina. Zračni put infekcije ostvaruje se samo u neposrednoj blizini izvora infekcije, a rezultat je kolonizacija nosne šupljine i orofarinksa stafilokokom aureusom.

Novorođenčad i dojenčad su najosjetljiviji na stafilokokne infekcije. To je zbog slabog lokalnog antibakterijskog imuniteta. respiratornog trakta i gastrointestinalnog trakta zbog činjenice da se sekretorni imunoglobulin A, koji igra važnu ulogu u lokalnoj zaštiti, ne luči kod novorođenčadi. Važna je i slaba baktericidna aktivnost pljuvačke, povećana ranjivost sluzokože i kože itd.

Stafilokokna infekcija se posebno lako javlja kod djece oslabljene bilo kojom bolešću, oboljele od eksudativne dijateze, neuhranjenosti, koja se hrane na flašicu, dugo primaju antibiotike i kortikosteroidne hormone. U tim slučajevima čak i apatogeni stafilokoki mogu uzrokovati razvoj zaraznog procesa.

Prava incidencija stafilokokne infekcije je nepoznata, jer se bilježe samo teški oblici i sepsa, te "mali" lokalizirani oblici (pioderma, furunkuloza, inficirane rane itd.), najrašireniji kod djece, nigdje se ne uzimaju u obzir.

Stafilokokna infekcija se često javlja sporadično, iako grupne ili porodične bolesti, pa čak i epidemije nisu neuobičajene u porodilištima, odeljenjima za novorođenčad, a posebno za prevremeno rođenu bebu, u domovima za nezbrinutu decu i sl. Kao posledica toga ima i velikih izbijanja stafilokoknih bolesti u dečijim ustanovama. jedenja zaražene hrane. Akutne gastrointestinalne bolesti stafilokokne etiologije javljaju se tokom cijele godine, ali posebno često u toplom vremenu.

Patogeneza stafilokokna infekcija značajno zavisi od prirode infekcije. Kod egzogene infekcije, ulazne kapije su koža, sluzokože usnoj šupljini, respiratorni i gastrointestinalni trakt, konjunktiva očnih kapaka, pupčana rana i dr. Na mjestu unošenja stafilokok izaziva lokalnu upalu s nekrozom i gnojenjem. ekspresivnost patološki proces zavisi od stanja lokalne zaštite (integritet kože i sluzokože, aktivnost sekretornih imunoglobulina i dr.), opća nespecifična rezistencija, patogenost stafilokoka, masivnost infekcije, prethodna senzibilizacija itd. bitan.

Uz dovoljno intenzivan specifični imunitet, prodiranje stafilokoka u tijelo djeteta nije praćeno bolešću ili patološki proces ostaje lokaliziran. Dolazi do relativno brzog razgraničenja fokusa, uskoro će biti eliminisano.

Uz smanjenu otpornost organizma na patogeni stafilokok, pod utjecajem štetnog djelovanja njegovih toksina i enzima, patogen i njegovi toksini prodiru iz žarišta infekcije u krv. Pojavljuje se bakterijemija, razvija se intoksikacija. Kod generalizirane stafilokokne infekcije moguća su oštećenja različitih organa i tkiva (koža, pluća, gastrointestinalni trakt, koštani sistem itd.), razvoj septikemije, septikopiemije, posebno kod novorođenčadi i djece u prvim mjesecima života.

Treba naglasiti da otkrivanje stafilokoka u krvi ne ukazuje uvijek na sepsu. Bakterijemija može biti prolazna (stafilokok se ne razmnožava u krvi). Makrofagi apsorbiraju većinu stafilokoka i u njima umiru. Međutim, ako je fagocitoza nepotpuna, stafilokoki apsorbirani neutrofilima ostaju održivi unutar njih i, kada leukociti umru, oslobađaju se u okoliš. Dolazi do trajne i dugotrajne bakterijemije koja može rezultirati stvaranjem metastatskih žarišta u unutrašnjim organima.

U patogenezi stafilokokne infekcije, uz specifično patogeno djelovanje patogena, njegovih toksina i enzima, kompleks nespecifičnih promjena koje se javljaju u tijelu kao rezultat poremećenih metaboličkih procesa u organima i stanicama, nakupljanje biološki aktivnih tvari a proizvodi raspadanja mikroba su od velike važnosti. Njihovo senzibilizirajuće djelovanje može doprinijeti razvoju infektivno-toksičnog šoka.

Unatoč posebnosti stafilokokne infekcije povezane s višekomponentnom prirodom toksina i politropizmom patogena, patogeneza bolesti, kao i kod drugih infekcija, uglavnom je određena toksičnim, alergijskim i septičkim faktorima.

Toksična komponenta nastaje zbog ulaska stafilokoknog toksina u krv iz lokalnog žarišta upale. Klinički se to manifestira simptomima intoksikacije (groznica, povraćanje, gubitak apetita itd.).

Izloženost eritrogenom stafilokoknom toksinu može uzrokovati skarlatiniformni sindrom. To se obično događa kod pacijenata s teškim gnojnim žarištima (pneumonija, osteomijelitis), ali ponekad se javlja i skarlatiniformni osip s lokalnim gnojno-upalnim žarištima.

Alergijska komponenta nastaje zbog cirkulacije i propadanja mikrobnih tijela i promjena u osjetljivosti tijela na njihove proteine. Klinički se to manifestira temperaturnim valovima, alergijskim osipom, oteklinama limfni čvorovi, pojava raznih infektivnih i alergijskih komplikacija (nefritis, artritis, sinusitis itd.).

Budući da toksične i alergijske komponente doprinose naglom smanjenju imuniteta, povećanju propusnosti membrana i vaskularnog zida, stvaraju se povoljni uvjeti za stafilokoknu invaziju i implementaciju septičke veze. Klinički se to manifestira metastaziranjem gnojnih žarišta i stvaranjem sepse.

Sve 3 komponente odražavaju jedan patogenetski proces, ali u svakom slučaju njihova težina nije ista. Zavisi od mnogo razloga, prvenstveno od imunoreaktivnosti, prethodne senzibilizacije i starosti djeteta.

U patogenezi toksičnih infekcija hranom od primarnog je značaja masovnost infekcije, a bitni su i enterotoksin i sam stafilokok. U ostacima hrane, povraćanju i izmetu pacijenata, patogeni staphylococcus aureus obično se nalazi u velikim količinama, ponekad u čistoj kulturi. Međutim, patološki proces kod trovanja hranom uglavnom je uzrokovan enterotoksinom koji se unosi hranom.

Patomorfologija. Na mjestu unošenja stafilokoka (koža, potkožno tkivo, pluća, krajnici, crijeva) javlja se lokalno žarište upale, morfološki koje se sastoji od nakupljanja stafilokoka, serozno-hemoragičnog eksudata, kao i nekrotski izmijenjenog leukocita okruženog leukocitom. nakon čega slijedi stvaranje mikroapscesa. Moguće je spajanje malih apscesa u velika žarišta. Ako je koža ulazna kapija, formiraju se čirevi, karbunuli, flegmoni; kada infekcija prodre kroz sluzokožu orofarinksa razvija se angina (lakunarna, folikularna, flegmonozna), paratonzilarni apsces, stomatitis i dr. Primarne promjene mogu biti lokalizovane u plućima, gdje se pojavljuju serozno-fibrinozni eksudat i infiltracija leukocita. Međutim, češće se formiraju mala, ponekad konfluentna žarišta apscesirajuće pneumonije, au rijetkim slučajevima velika žarišta locirana suppleuralno, uz zahvaćenost pleure (fibrinozno-gnojni pleurit) i razvoj pneumotoraksa. Često su u proces uključeni bronhi (gnojno-nekrotični bronhitis).

Stafilokokne bolesti gastrointestinalnog trakta praćene su kataralnim, ulceroznim ili nekrottičnim lezijama. Morfološke promjene su uglavnom lokalizirane u tankom crijevu, ali je često zahvaćeno i debelo crijevo. Uočavaju se nekroza epitela, ponekad dubljih slojeva sluznice, infiltracija sluznice i submukoze sa teškim poremećajima cirkulacije (hiperemija, staza, krvarenje), ulceracije, ponekad sa perforacijom. Limfoidni aparat crijeva je hiperplastičan, sa propadanjem retikularnih stanica i limfocita u folikulima.

Generalizacijom infekcije i pojavom sepse, stafilokok aureus ulazi u različite organe (kosti, zglobove, centralni nervni sistem, jetru, bubrege i dr.), gde nastaju metastatska žarišta upale. Morfološki se utvrđuju apscesi u različitim organima. U slezeni dolazi do umnožavanja retikularnih ćelija, u jetri i miokardu - distrofične promene, u bubrezima - leukocitni infiltrati, intersticijski serozni nefritis.

Klinička slika stafilokokna infekcija je vrlo polimorfna i ovisi kako o lokalizaciji primarnog žarišta upale tako i o njegovoj težini.

Postoje generalizirani (septikemija i septikopiemija) i lokalizirani oblici.

U većini slučajeva, stafilokokna infekcija se javlja u lokalizovanim blažim oblicima (rinitis, nazofaringitis, pioderma) sa manjim upalnim promenama, bez intoksikacije ili u obliku subkliničkog oblika, kod kojih uopšte nema vidljivih žarišta upale, samo blago subfebrilno stanje i primećuju se promene u krvi. Dojenčad može imati slab apetit i nedovoljno povećanje tjelesne težine. Prilikom sjetve krvi izoluje se staphylococcus aureus.

Međutim, lokalizirani oblici nisu uvijek blage bolesti, u nekim slučajevima su praćene vrlo teškim kliničkih simptoma s teškom intoksikacijom i bakteremijom, što ih zahtijeva razlikovanje od sepse.

Mogući su izbrisani i asimptomatski oblici koji se zapravo ne dijagnosticiraju, ali mogu predstavljati opasnost za samog pacijenta i za druge kao izvor infekcije. Dodatak bolesti, češće SARS, u ovim slučajevima je praćen pogoršanjem stafilokokne infekcije, a ponekad i pojavom teških komplikacija.

Period inkubacije za stafilokoknu infekciju kreće se od nekoliko sati (kod oblika gastroenterokolitisa) do 3-4 dana.

Najčešća lokalizacija stafilokokne infekcije kod djece je koža i potkožne stanice (stafiloderma). Kod stafilokokne infekcije kože brzo se razvija žarište upale sa tendencijom suppurationa i reakcijom regionalnih limfnih čvorova poput limfadenitisa i limfangitisa. Kod djece, stafilokokne lezije kože obično izgledaju kao folikulitis, pioderma, čirevi, karbunkul, flegmon, hidradenitis (vidi slike 126, 127, 128 na umetku u boji). Novorođenčadi se dijagnosticira vezikulopustuloza, neonatalni pemfigus, Ritterov eksfolijativni dermatitis. Porazom sluznice javlja se klinička slika gnojnog konjunktivitisa, tonzilitisa.

Stafilokokni tonzilitis kod djece kao samostalna bolest je rijedak, obično se javlja faringealna lezija stafilokokne etiologije na pozadini SARS-a (gripa, adenovirusna infekcija, itd.), infektivna mononukleoza, ponekad zbog egzacerbacije kroničnog tonzilitisa, rjeđe kao posljedica sepse. Kliničke manifestacije značajno ovise o osnovnoj bolesti, na kojoj se razvija stafilokokni tonzilitis. Prati ga visoka tjelesna temperatura, simptomi intoksikacije, bol u grlu.

Na palatinskim tonzilima pojavljuju se kontinuirani slojevi, ponekad prelazeći na lukove, jezik. Rjeđe se nalaze samo u lakunama ili su na malim otocima. Ponekad je angina folikularna. Prekrivači sa stafilokoknom anginom obično su gnojno-nekrotični, labavi, bjelkasto-žućkaste boje, relativno se lako uklanjaju i lako se trljaju između staklenih stakala. Samo u izoliranim slučajevima, slojevi sa stafilokoknom infekcijom su gušći, djelomično impregnirani fibrinom i teško se uklanjaju. Kada ih pokušate ukloniti, tkivo krajnika krvari. Međutim, čak i takvi slojevi se gotovo potpuno trljaju između slajdova.

Sa stafilokoknom anginom može se primijetiti difuzna, difuzna i prilično svijetla hiperemija sluznice ždrijela bez jasnih granica; dijete se žali na jake bolove pri gutanju; izražena je reakcija regionalnih limfnih čvorova. Protok stafilokokni tonzilitis prilično dugačak. Tjelesna temperatura i simptomi intoksikacije traju oko 6-7 dana, čišćenje grla se javlja 5-7, pa čak i 8-10 dana bolesti. Gotovo je nemoguće utvrditi stafilokoknu prirodu angine bez laboratorijskih metoda, slične promjene mogu biti i kod streptokokne, gljivične angine itd.

Stafilokokni laringitis i laringotraheitis razvijaju se, u pravilu, kod djece u dobi od 1 do 3 godine na pozadini SARS-a.

Početak bolesti je akutan, sa visokom tjelesnom temperaturom i brzim početkom stenoze larinksa. Morfološki, postoji nekrotični ili ulcerozno-nekrotični proces u larinksu i dušniku.

Stafilokokni laringotraheitis često je praćen opstruktivnim bronhitisom i često upalom pluća. Klinički tok stafilokoknog laringotraheitisa se praktično poklapa sa laringotraheitisom uzrokovanom drugom bakterijskom florom. Značajne razlike postoje samo kod toka sapi difterije, koji karakteriše spor razvoj, postepena promena faza, paralelno pojačavanje simptoma (promuklost i afonija, suv, grub kašalj i postepeno povećanje stenoza).

Stafilokokna pneumonija- poseban obrazac lezije pluća sa karakterističnom tendencijom stvaranja apscesa. Bolest se najčešće javlja kod male djece i po pravilu protiv ili nakon SARS-a. Primarna izolirana stafilokokna pneumonija kod djece je rijetka. Češće, pneumonija postaje sekundarna lezija pluća s drugim žarištima stafilokokne infekcije ili metastatski fokus sa septikopiemijom.

Bolest počinje akutno ili čak burno, s visokom tjelesnom temperaturom i izraženim simptomima toksikoze, rjeđe postepeno, s malim kataralnim pojavama. Međutim, ubrzo se u tim slučajevima stanje bolesnika naglo pogoršava, tjelesna temperatura dostiže visoke vrijednosti, intoksikacija se povećava, a respiratorna insuficijencija se povećava. Dijete postaje blijedo, letargično, pospano, odbija jesti, često se primjećuju podrigivanje, povraćanje i drugi dispeptični poremećaji. Pojavljuje se nedostatak daha (do 60-80 udisaja u minuti) uz sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja. Prilikom pregleda otkriva se skraćenje perkusionog zvuka, obično na jednoj strani (često desno), čuje se umjerena količina sitnih mjehurastih vlažnih hripanja i oslabljeno disanje u zahvaćenom području. Možete primijetiti tahikardiju, prigušene srčane tonove, povećanje jetre, slezene, nadimanje, uznemirujuću stolicu.

Karakteristika stafilokokne pneumonije je stvaranje u plućima na mjestu primarnih žarišta zračnih šupljina - bula (pneumocele). Češće postoji 1 šupljina ili 2, ali može biti i više. Prečnik šupljina je od 1 do 5-10 cm.Iznad lezije se perkusionalno određuje visok timpanijski zvuk, auskultativno - oslabljeno ili amforično disanje.

Obično se karijesi u plućima pojavljuju već na opadanju bolesti i ne manifestiraju nikakve kliničke simptome, pa se otkrivaju tek kada rendgenski pregled. Kada su bikovi inficirani, može se razviti plućni apsces, a kada se gnojni žarište probije u pleuru, nastaje gnojni pleuritis i pneumotoraks.

Kod pacijenata sa stafilokoknom pneumonijom otkrivaju se hiperleukocitoza, neutrofilija s pomakom u formuli krvi ulijevo i visokim ESR. At dug kurs razvija se anemija.

Prognoza sa ozbiljnom stafilokoknom pneumonijom. Smrtnost je visoka.

Posljednjih godina destruktivnu upalu pluća često uzrokuje druga mikroflora, pa čak i oportunistički mikroorganizmi, kao što su Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella i dr. Za utvrđivanje etiologije destruktivne pneumonije nužno se koriste mikrobiološke metode istraživanja.

S primarnim stafilokoknim žarištem bilo koje lokalizacije, može se pojaviti grimizni sindrom.Češće se to događa sa stafilokoknom infekcijom rane ili površine opekotina, s osteomijelitisom, flegmonom, limfadenitisom, panaritijem.

Klinički, bolest je praćena osipom i podsjeća na šarlah. Osip je sitnih jamica, na hiperemičnoj pozadini, lokaliziran na bočnim površinama tijela. Nakon nestanka osipa počinje obilno lamelno ljuštenje. Može doći do difuzne hiperemije ždrijela i "papilarnog jezika". Za razliku od šarlaha, ovaj sindrom se uvijek javlja na pozadini nekog stafilokoknog žarišta, praćen visokom tjelesnom temperaturom, teškom intoksikacijom. Osip se ne pojavljuje prvog dana bolesti, kao kod šarlaha, već nakon 2-3 dana, ponekad i kasnije. Dijagnoza se potvrđuje inokulacijom stafilokoka aureusa iz primarnog gnojnog žarišta, kao i iz nosa i grla, te rezultatima seroloških reakcija - povećanjem titra antitijela na stafilokok.

Stafilokokne lezije gastrointestinalnog trakta veoma su raznolike kako po lokalizaciji (sluzokože usta – stomatitis, želudac – gastritis, crijeva – enteritis, kolitis, bilijarni sistem – angioholitis, holecistitis), tako i po težini. Često postoje kombinovane lezije (gastroenterokolitis).

Stafilokokni stomatitisčesto se javlja kod djece, posebno male djece. Očituje se svijetlom hiperemijom oralne sluznice, pojavom afti ili čireva na sluznici obraza, desni, jezika i obilnom salivacijom. Istovremeno, tjelesna temperatura je uvijek visoka, dijete je letargično, hirovito, odbija da jede. Tok bolesti je prilično dug (1 1/2 - 2 sedmice).

Stafilokokne gastrointestinalne bolesti. Ozbiljnost i tok stafilokokne crijevne infekcije prvenstveno ovise o dobi i premorbidnom stanju djeteta, kao i o putu infekcije (hrana ili kontakt) i masivnosti infekcije.

Većina česti oblici Stafilokokne infekcije kod starije djece su gastritis i gastroenteritis s alimentarnim putem infekcije (trovanja hranom). Kod djece prve godine života obično se opaže enteritis i enterokolitis, koji mogu biti primarna manifestacija stafilokokne infekcije kao posljedica alimentarne (hrana zaražena stafilokokom) ili kontaktne infekcije putem zaraženih predmeta za njegu, ruku osoblja itd. .

Kontaktni put infekcije male djece često se nalazi u odjelima za dojenčad s teškim kršenjima sanitarnog i protivepidemijskog režima. Ova sekundarna egzogena stafilokokna infekcija, u pravilu, nadovezuje se na bilo koje nestafilokokne bolesti: gripu, dizenteriju, infekciju ešerihiozom itd.

Enteritis i enterokolitis kod djece prve godine života često su sekundarni. U tim slučajevima nastaju u pozadini neke druge stafilokokne bolesti, kada stafilokok dospijeva u crijevo hematogenim putem iz drugih žarišta (pneumonija, osteomijelitis, pijelonefritis itd.). To se događa i kao posljedica disbakterioze, koja nastaje kao rezultat promjene unutrašnjeg okruženja organizma i smanjenja imunološke odbrane zbog osnovne bolesti ili terapije antibioticima.

Kliničke manifestacije u velikoj mjeri ovise o putu infekcije. Prilikom konzumiranja hrane zaražene stafilokokom, pod uticajem enterotoksina, nastaju akutne upalne promene različite težine u želucu, a posebno u tankom crevu. Enterotoksin, apsorbirajući se u krv, ima snažno neurotoksično i kapilarno toksično djelovanje, što rezultira razvojem stanja šoka.

Uz enteritis i enterokolitis koji se prenose kontaktom, mala količina stafilokoka ulazi u tijelo. Proces se razvija sporije, uz dominantno djelovanje samog stafilokoka i, u manjoj mjeri, enterotoksina. Razmnožavajući se u crijevima, stafilokoki uzrokuju i lokalne promjene i opće simptome intoksikacije zbog apsorpcije toksina u krv. Kliničke manifestacije u ovim slučajevima ovisit će o brzini razmnožavanja stafilokoka u crijevima, masivnosti enterotoksina u krvi, o stanju gastrointestinalnog trakta, savršenstvu imunološke odbrane i mnogim drugim faktorima.

Gastritis i gastroenteritis (trovanje hranom). Period inkubacije je 2-5 sati, bolest počinje akutno ili čak iznenada, ponavljanim, često nekontroliranim povraćanjem, jakom slabošću, vrtoglavicom, jakim bolom u epigastričnom dijelu i povećanjem tjelesne temperature kod većine pacijenata. Bolesnik je blijed, koža je oblivena hladnim znojem, puls je slab, čest, srčani tonovi prigušeni, krvni pritisak snižen. Trbuh je obično mekan, bolan u epigastričnoj regiji, jetra i slezina nisu uvećane. Mogu postojati simptomi akutnog gastritisa bez poremećaja stolice, ali kod većine djece tanko crijevo je zahvaćeno poremećajem stolice (gastroenteritis). Stolica je tečna, vodenasta, sa primesom sluzi, 4-6 puta dnevno. U teškim slučajevima, toksikoza se razvija s dehidracijom, ponekad se javljaju konvulzije, gubitak svijesti. Bolest može biti fatalna.

U lakšim oblicima bolest se manifestuje mučninom, 2-3 puta povraćanjem, bolovima u stomaku. Simptomi intoksikacije obično izostaju ili su blagi. Bolest se završava u roku od 1-2 dana potpunim oporavkom.

Kliničke manifestacije zavise od toga da li je primarna lezija crijeva staphylococcus aureus ili sekundarna.

Primarni stafilokokni enteritis i enterokolitis početi akutno ili postepeno, ovisno o patogenosti i infektivnoj dozi staphylococcus aureus. U nekim slučajevima, bolest se može razviti prema vrsti trovanja hranom, kao kod starije djece. Istovremeno se pojavljuje povraćanje, tečna vodenasta stolica, tjelesna temperatura raste. Ako proces zahvaća uglavnom tanko crijevo (enteritis), stolica je neprobavljena, sadrži veliku količinu tekućine, primjesa sluzi i zelenila. Međutim, češće se proces proteže na debelo crijevo (enterokolitis). U tim slučajevima ima dosta sluzi u stolici i nisu rijetke mrlje krvi, stolica je ubrzana, obilna, vodenasta. Nema tenezma, nema popuštanja anusa. Intestinalni fenomeni traju dugo, do 2-3 sedmice ili više. Uprkos trajanju disfunkcije, opšte stanje djece sa lakšim oblicima je umjereno poremećena. Fenomeni intoksikacije su beznačajni, dehidracija se ne razvija. Međutim, dijete ne jede dobro, tjelesna težina se ne povećava, javlja se rijetko (2-3 puta dnevno), ali uporno povraćanje, često subfebrilna temperatura. Bez adekvatne terapije, bolest postupno napreduje i može biti praćena teškim simptomima toksikoze i dehidracije.

Sekundarni enteritis i enterokolitis manifestiraju se crijevnom disfunkcijom u pozadini drugih simptoma stafilokokne infekcije. Kada su crijeva uključena u patološki proces, stanje djeteta se pogoršava, tjelesna temperatura raste, pojavljuje se povraćanje (1-2 puta dnevno), pogoršava se apetit. Stolica postaje česta, tečna, sa primesama sluzi i često krvi. Tok bolesti u ovim slučajevima je dug, valovit. Možda razvoj teških toksičnih stanja s dehidracijom. Normalizacija funkcionalne aktivnosti gastrointestinalnog trakta nije uvijek paralelna s eliminacijom drugih žarišta stafilokokne infekcije.

S progresijom bolesti u male djece može doći do pseudomembranoznog ili ulceroznog enterokolitisa s perforacijom crijeva, razvoja peritonitisa i intestinalne sepse. Stanje djeteta je izuzetno teško, povraćanje i stolica sve češće, toksikoza i eksikoza se povećavaju, razvijaju se anoreksija, distrofija i anemija. Postoji dugotrajno povećanje tjelesne temperature, ponekad je subfebrilno. Prognoza u ovim slučajevima je ozbiljna i zavisi od starosti i premorbidnog stanja deteta.

Stafilokokna sepsa- najteža manifestacija stafilokokne infekcije, češća kod male djece i uglavnom kod novorođenčadi i prijevremeno rođenih beba (vidi sliku 129 na umetku u boji).

Ulazna vrata infekcije su različita: pupčana rana, koža, gastrointestinalni trakt, pluća, krajnici, uši, itd. (vidi sliku 130 na umetku u boji). U zavisnosti od ulaznih vrata i distributivnih puteva, razlikuju se pupčana, kožna, plućna, crevna, otogena, tonzilogena sepsa.

U akutnom toku sepse, bolest se brzo razvija, stanje djeteta je vrlo ozbiljno. Postoji visoka tjelesna temperatura, ponekad sa zimicama, jaka intoksikacija, mogu biti petehijalni i drugi osip na koži (vidi sliku 131 na umetku u boji). Sekundarna septička žarišta pojavljuju se u različitim organima (apscesirajuća pneumonija, apscesi, flegmoni kože, osteomijelitis, gnojni artritis, gnojni procesi u jetri i bubrezima itd.). Mogući su septički endokarditis, perikarditis, intersticijski miokarditis itd. Promene u krvi uključuju visoku neutrofilnu leukocitozu (ponekad leukopeniju) sa pomeranjem formule ulevo do mijelocita, povećanjem ESR.

Tok bolesti može biti munjevit i brzo dovesti do smrti. Međutim, takav tok sepse je rijedak, najvjerovatnije subakutni, trom tok. U tim slučajevima se dugo vremena bilježi subfebrilna temperatura s nemotiviranim porastom. Simptomi intoksikacije izraženi su neoštro. Djeca slabo sišu, pljuju, povremeno može doći do povraćanja. Kriva povećanja tjelesne težine postaje ravna, razvija se pothranjenost, primjećuje se znojenje, labilnost pulsa, povećanje jetre, slezine, a ponekad i umjerena žutica. Često se javlja nadutost, proširenje mreže vena na prednjem trbušnom zidu i grudima, poremećaj stolice.

Kod takvog tijeka stafilokokne sepse nije uvijek moguće ući u trag povezanost s primarnim žarištem – ulaznim vratima gnojne infekcije, a nova metastatska septička žarišta se klinički ne manifestiraju tako brzo kao kod akutne stafilokokne sepse. Često je sepsa kod male djece praćena trajnom disfunkcijom gastrointestinalnog trakta.

Kliničke manifestacije sepse kod male djece su vrlo polimorfne, svi organi i sistemi su uključeni u patološki proces, a lezije nekih od njih ponekad dominiraju i sepsa se pojavljuje „pod maskom“ druge bolesti (ARVI, pneumonija, enterokolitis, itd.). Posebno je teško dijagnosticirati sepsu kod djece koja nisu efikasno liječena antibioticima, kod kojih je težina procesa prikrivena, ali ne dolazi do saniranja organizma od stafilokoka.

U literaturi postoje opisi različitih varijanti sepse kod djece, ali u svakom slučaju, prilikom postavljanja dijagnoze, treba se fokusirati na niz simptoma: produžena, manje ili više izražena intoksikacija, umjerena ili visoka tjelesna temperatura, prisutnost nekoliko gnojnih žarišta, promjene u bijeloj krvi, sve veća anemija, zaostajanje u debljanju itd. Važna je i zasejanost stafilokoka iz krvi i gnojno-upalnih žarišta.

Stafilokokna infekcija novorođenčadi i djece prve godine života. Bolesti novorođenčadi su povezane prvenstveno sa infekcijom majke. Do infekcije djeteta može doći u antenatalnom periodu, tokom prolaska porođajnog kanala i postnatalno.

Kod infektivnih i upalnih bolesti kod majke, fetus se inficira hematogenim putem ili putem jajovoda, ili fetalnom bešikom, uzdižući se iz vagine. Moguća infekcija fetusa tokom porođaja, posebno kod preranog ispuštanja amnionske tečnosti i previjanja posteljice.

Česta pojava i težina stafilokoknih infekcija kod novorođenčadi objašnjavaju se nedovršenošću i nezrelošću različitih organa i sistema, nesavršenošću imunološkog sistema (slabost lokalnog imuniteta zbog odsustva sekretornog IgA), nerazvijenošću nespecifičnih faktora odbrane ( nepotpuna fagocitoza), slabost prirodnih barijernih funkcija kože, sluznice, limfnih čvorova, jetre. Alterativno-degenerativni tip upale karakteristične za novorođenče, slabost proliferativnih pojava doprinose generalizaciji stafilokokne infekcije i nastanku sepse.

Dijagnostika. Stafilokokna infekcija se dijagnosticira na osnovu otkrivanja gnojnih žarišta upale. Od slicnog kliničkih simptoma kako lokalni tako i generalizirani oblici infekcije mogu biti u drugim bakterijskim bolestima, laboratorijske metode istraživanja su od odlučujućeg značaja za utvrđivanje etiologije.

u širokoj upotrebi mikrobiološka metoda otkriti patogeni stafilokok u leziji, a posebno u krvi. Za serološka dijagnoza RA se koristi uz autosoj i muzejski soj staphylococcus aureus. Povećanje titra antitijela u toku bolesti nesumnjivo ukazuje na njenu stafilokoknu prirodu.

Titar aglutinina u RA 1:100 smatra se dijagnostičkim. Dijagnostički titri se otkrivaju 10-20. dana bolesti.

U kompleksu laboratorijskih metoda koristi se reakcija neutralizacije toksina s antitoksinom. Povećanje titra antistafilolizina i antitoksina također ukazuje na stafilokoknu prirodu bolesti. Međutim, ove reakcije daju manje jasne rezultate kod novorođenčadi i prijevremeno rođenih beba. Trenutno se mijenja tradicionalne metode PCR, ELISA, RLA dolaze.

Tretman pacijenti sa stafilokoknom infekcijom trebaju biti strogo individualni. Za blage oblike lokalizirane stafilokokne infekcije kod starije djece, obično je ograničen simptomatska terapija. Za teške i umjerene oblike primijeniti kompleksna terapija: antibiotici i specifični antistafilokokni lekovi (antistafilokokni imunoglobulin, antistafilokokna plazma, stafilokokni toksoid, stafilokokni bakteriofag). Prema indikacijama, koriste se kirurške metode liječenja, nespecifična detoksikcijska terapija, vitaminska terapija. Za prevenciju i liječenje disbioze koriste se bakterijski preparati (bifidumbacterin, bifikol i dr.), kao i stimulirajuća terapija koja povećava odbrambene mehanizme organizma.

Bolesnici s teškim oblicima stafilokokne infekcije, bez obzira na dob, podliježu obaveznoj hospitalizaciji. Novorođenčad, a posebno nedonoščad, hospitaliziraju se s blagim manifestacijama stafilokokne infekcije.

Od antibakterijski lijekovi Poželjni su polusintetski penicilini rezistentni na penicilinazu, cefalosporini 3. i 4. generacije (ceftriakson, cefatoksim, cefepim itd.).

Kod akutne sepse, apscesirajuće destruktivne pneumonije, meningoencefalitisa, istovremeno se propisuju dva antibiotika u maksimalnim starosnim dozama. Najefikasnija je njihova intravenska primjena.

U svim teškim i generaliziranim oblicima stafilokoknih infekcija, posebno kod male djece, koristi se hiperimuni antistafilokokni imunoglobulin. Ovaj lijek sadrži ne samo antistafilokokne aglutinine, već i antitoksin, primjenjuje se intramuskularno u dozi od 5-6 AJ/(kg. dan) dnevno ili svaki drugi dan, u toku 5-7 injekcija. Trenutno se proizvodi hiperimuni antistafilokokni imunoglobulin za intravensku primjenu, koji se preporučuje za primjenu kod male djece sa sepsom i drugim teškim generaliziranim oblicima stafilokokne infekcije.

Hiperimunska antistafilokokna plazma sadrži antistafilokokna antitela (antitoksin) i ima baktericidni efekat na stafilokok aureus. Unosi se intravenozno sa intervalom od 1-3 dana, 5-8 ml/kg (najmanje 3-5 puta).

Stafilokokni toksoid koristi se za stimulaciju proizvodnje specifičnog stafilokoknog antitoksina. Indiciran je u slučajevima produženog tijeka pneumonije, sepse, enterokolitisa, rekurentne stafiloderme, furunkuloze i drugih bolesti, kada je sposobnost organizma za imunogenezu posebno potisnuta.

Anatoksin se ubrizgava supkutano u rastućim dozama (0,1-0,2-0,3-0,4-0,6-0,8-1,0 U) sa intervalom od 1-2 dana.

Opći principi za liječenje stafilokoknog gastroenteritisa i enterokolitisa isti su kao i za druge akutne crijevne infekcije. Bolesnici se hospitaliziraju prema kliničkim i epidemiološkim indikacijama. Novorođenčad, kao i djeca prve godine života, moraju se smjestiti u posebnu kutiju, najbolje sa majkom. Ako je pacijent ostavljen kod kuće, onda mu obezbjeđuju sistematski nadzor od strane ljekara, dobru njegu, uravnoteženu ishranu uzimajući u obzir dob djeteta, oblik bolesti i težinu stanja. Ukoliko je izvor infekcije djeteta majčino mlijeko, potrebno je privremeno prekinuti hranjenje majčinim mlijekom i prepisati donorsko majčino mlijeko ili mliječnu kiselinu (B-kefir, kefir, acidofil, jogurt i dr.) ili adaptirano (biolakt, detolact, tuteli i dr.) mješavine u skladu s godinama i težinom lezija gastrointestinalnog trakta.

Kod trovanja hranom prvog dana bolesti potrebno je ispiranje želuca sa 2% rastvorom natrijum bikarbonata. Kod teške toksikoze s dehidracijom, prvo se provodi infuzijska terapija [za principe vidi. Escherichiosis (intestinalna coli infekcija)], nakon čega slijedi oralna rehidracija.

Prevencija. Osnova za prevenciju stafilokokne infekcije u dječjoj ustanovi je stalno poštivanje sanitarnog protivepidemijskog režima (dezinfekcija kućnih predmeta, pravilno čišćenje prostorija itd.), Pravovremena identifikacija i izolacija pacijenata - izvora infekcije. Sve preventivne i protivepidemijske mjere treba provoditi s posebnom pažnjom u akušerskim ustanovama (upotreba kompleta donjeg rublja za jednokratnu upotrebu, nošenje maski od strane osoblja itd.). Osim identifikacije i izolacije bolesnih osoba (majke ili djeteta), među njegovateljima treba identificirati nosioce patogenih multirezistentnih sojeva stafilokoka i ukloniti ih s posla, pratiti poštivanje sanitarnih i higijenskih pravila za brigu o djetetu, čuvati nutritivne mješavine. , aseptično održavanje pojedinačnih bradavica, posuđa i drugih predmeta za njegu. Najmanje 2 puta godišnje porodilišta se zatvaraju radi dezinfekcije i kozmetičkih popravaka.

U dječjim ustanovama posebna pažnja se poklanja svakodnevnom pregledu kuhinjskog osoblja. Oni koji imaju bilo koji klinički oblik stafilokokne infekcije (pustularna oboljenja ruku, stafilokokna oboljenja gornjih disajnih puteva, krajnika itd.) suspenduju se sa posla.

Kako bi se spriječilo unošenje stafilokokne infekcije u dječje somatske ili infektivno odeljenje djecu sa stafilokoknim oboljenjima treba hospitalizirati samo u individualnom boksu. Kako bi se spriječilo širenje stafilokokne infekcije u dječjoj ustanovi, obavezno je individualizirati sve predmete za njegu djece (igračke, posuđe, posteljinu itd.).

Za povećanje imuniteta djece na stafilokokne (posebno crijevne) infekcije važno je dojenje.

Specifična prevencija stafilokokne infekcije nije razvijena.

Stafilokokni enterokolitis(stafilokokno trovanje hranom) je akutna bolest uzrokovana konzumacijom hrane kontaminirane stafilokokom koji proizvodi enterotoksin.

Etiologija i patogeneza. Stafilokokni enterotoksin je najviše zajednički uzrok trovanje hranom. Najčešće dolazi do kontaminacije hrane servisno osoblje oboljeli od pustularnih kožnih oboljenja (čirevi, itd.). Stafilokok se posebno lako razmnožava u kremi, keksima, mlijeku, mesu i ribi.
Morfološke promjene na mukoznoj membrani su nespecifične. Površinske ulceracije se mogu vidjeti u tankom crijevu, a rjeđe u debelom crijevu i želucu. Histološki pregled otkriva akutnu upalu sluznice. Na njegovoj površini iu sluzi nalazi se velika količina staphylococcus aureus. Stafilokoki mogu prodrijeti u krv kroz izmijenjenu sluznicu tanko crijevo utiču na kardiovaskularni i nervni sistem.

Epidemiologija. Izvor stafilokoka su kontaminirani proizvodi koji služe kao hranjivi medij za mikroorganizme.

Klinika. Period inkubacije kreće se od 2 do 8 sati nakon konzumiranja hrane koja sadrži toksin. Trovanje hranom manifestira se mučninom, povraćanjem, bolovima u trbuhu i vodenastim proljevom. Obično dolazi do manje ili više izražene intoksikacije u vidu glavobolje, povećanja tjelesne temperature. U lakšim slučajevima bolest traje 3-6 sati i završava se oporavkom.

Kod djece i starijih osoba, posebno onih sa hronične bolesti, bolest može poprimiti težak tok. U tim slučajevima se javlja dijareja nalik koleri, nesavladivo povraćanje, brzo nastupa dehidracija, nastaju poremećaji elektrolita i šok. Povećava se vjerovatnoća komplikacija kardiovaskularnih bolesti poremećajima cerebralne i koronarne cirkulacije.
U laboratorijskim studijama u akutnom periodu uočena je leukocitoza s neutrofilijom i povećanjem ubodnih i mladih oblika. Analiza urina pokazala je leukocituriju, eritrocituriju i proteinuriju.

Dijagnoza.Dijagnoza se postavlja pomoću bakteriološko istraživanje. Iz uzoraka izmeta i povraćanih masa sije se stafilokok aureus u velikom broju.

Diferencijalna dijagnoza. Stafilokokni enterokolitis se mora razlikovati od drugih akutnih crijevnih infekcija.

Tretman. Liječenje treba biti usmjereno na ispravljanje gubitka soli, zaustavljanje povraćanja. Imenovanje antibakterijskih lijekova je nepraktično, jer enterotoksin, koji se nakuplja u crijevnoj sluznici, igra glavnu ulogu u patogenezi stafilokoknog trovanja hranom.

Prognoza. U periodu rekonvalescencije od nekoliko sedmica, pacijenti su zabrinuti zbog slabosti, astenije, znojenja, tahikardije. Može doći do naizmjeničnog proljeva i zatvora, bolova u trbuhu duže vrijeme; pojavljuje se intolerancija na mlijeko.

Prevencija. Usklađenost sanitarni zahtjevi pri skladištenju prehrambenih proizvoda i pripremanju jela od njih, posebno u ugostiteljskim objektima.

Stafilokokni enterokolitis i gastroenteritis - oblik stafilokokne bolesti, koji je u današnje vrijeme vrlo čest, posebno kod male djece. U nekim slučajevima je povezana s primjenom kemoterapije, posebno lijekova širokog spektra, au drugima je posljedica infekcije kroz probavni kanal ili je sekundarni proces. Često se karakteriše dugim relapsirajućim tokom i često se pogrešno naziva "bakteriološki nepotvrđenom dizenterijom". Ovdje ne razmatramo stafilokokne infekcije koje se prenose hranom koje se razlikuju po manifestacijama i, što je najvažnije, nisu povezane s kemoterapijom ili rezistencijom patogena na antibiotike.

Klinički Stafilokokni enterokolitis se javlja ili akutno, ili kronično, ili u obliku blage, manje ili više kratkotrajne dijareje i kao teški sindrom nalik koleri (proljev sličan koleri) sa jakom dehidracijom tijela bolesnika, koja brzo završava smrću.

Postoje i mješoviti oblici stafilokoknog enterokolitisa s drugim crijevnim infekcijama: dizenterija, kolienteritis, salmoneloza, crijevna kandidijaza itd.. Ovi slučajevi su obično teži od monoinfekcije, sa izraženijom intoksikacijom i dispeptičkim simptomima.

Klinički primetio dijareja, ponekad naglo napreduje, u pratnji gubitak apetita. Proljev može biti različite težine i trajanja, ponekad obilan, sa vodenastim, sluzavim (ponekad pomiješanim s krvlju) stolicom, često obojene narandžaste ili zelenkaste boje. Često, posebno kod male djece, dovodi do značajne dehidracije s narušenom ravnotežom vode i soli. Javljaju se mučnina, povraćanje, grčevi i bol u abdomenu. Ponekad postoje pojave koje nalikuju koleri algidnom, sindromu nalik koleri. Često se razvijaju fenomeni intoksikacije: groznica, teška depresija psihe, ubrzan rad srca, konvulzije, cijanoza, pa čak i teški kolaps.

Primarni stafilokokni enterokolitis se takođe često komplikuje oštećenjem drugih organa i septičkim procesima, što može olakšati prepoznavanje stafilokokne etiologije bolesti.Veliki broj stafilokoka se nalazi u fecesu (prilikom pregleda brisa i u usjevima) , a ponekad i gljivice iz roda Candida.

Stafilokokni crevni poremećaji se često posmatraju kao postoperativne komplikacije, posebno ako je pacijent uzimao antibiotike u visokim dozama tokom pre- i postoperativno liječenje. U ovom slučaju, faktor koji doprinosi je supresija CTP-a normalne crijevne mikroflore, posebno Escherichia, acidophilus i bakterija mliječne kiseline. Od značaja je alergija na stafilokoke i antibiotike.

Bronhitis je bolest koju karakterizira upala bronha. Ova bolest je jedna od najčešćih za respiratorne...

Funkcionalno stanje tijela koje se javlja uz stalnu promjenu vremenskih zona, u kojem se narušava restrukturiranje svakodnevnog stereotipa...

Od svih komplikacija proširenih vena, najčešća je tromboflebitis površinskih proširenih vena. U početku se javlja upala...

Sadržaj članka

Među širokim spektrom kliničkih oblika stafilokokne infekcije, najčešći je oštećenja probavnog trakta. Ovom lokalizacijom uobičajeno je da se izoluje toksična infekcija poznata još od prošlog veka. U drugoj polovini ovog veka identifikovani su i drugi oblici, uglavnom u obliku enterokolitisa, enteritisa, koji se javlja uglavnom kod male dece.

Etiologija crijevnih infekcija kod djece

Etiološki početak su stafilokoki, po svojim kulturnim i biohemijskim svojstvima, približno isti kao i kod stafilokoknih bolesti druge lokalizacije. Neke razlike, pa čak i nedosljedne, primjećuju se kod sojeva izolovanih tokom toksičnih infekcija koje se prenose hranom (često stvaranje enterotoksina i veća otpornost u vanjskom okruženju).
Epidemiološki obrasci su isti kao i kod drugih crijevnih infekcija, s određenom originalnošću.

Patogeneza i patološka anatomija crijevnih infekcija kod djece

U patogenezi stafilokokne infekcije, koja se javlja u obliku trovanja hranom, glavnu ulogu igra ogromna doza infekcije. Ogromna količina stafilokoka i njihovih metaboličkih proizvoda odmah ulazi u tijelo.
Enteritis, enterokolitis se uočavaju uglavnom kod male djece. Oni mogu biti primarni. Ulazna kapija je gastrointestinalni trakt, gdje se razvijaju patološki procesi. Uz to, postoje sekundarni procesi koji nastaju kao rezultat prodiranja stafilokoka u crijevo iz drugih žarišta u tijelu. Po pravilu obolijevaju djeca ranog uzrasta, posebno prve godine života, oslabljena prethodnim bolestima. Važne su anatomsko-fiziološke karakteristike gastrointestinalnog trakta (blaga ranjivost sluzokože, nedovoljna motorička, enzimska i baktericidna aktivnost želučanog soka, sekreta pankreasa, žuči i dr.), nesavršenost retikuloendotelnog sistema, nezrelost korteksa veliki mozak i sl.
Kod trovanja hranom pod utjecajem stafilokoka i njihovih toksina nastaju akutne upalne promjene, uglavnom u tankom crijevu. Postoji nekroza epitela, ponekad dubljih slojeva sluzokože, infiltracija sluznice i submukoze, uglavnom limfocitima, sa izraženim poremećajem cirkulacije (pletora, zastoj, mala krvarenja). Obično se javlja hiperplazija limfnih čvorova; u parenhimskim organima uočava se obilje, može biti proteina i masna degeneracija. Unatoč brzom toku bolesti, promjene se obično brzo preokrenu, kliničke manifestacije traju nekoliko dana, a smrtni slučajevi su rijetki.
Kod drugih oblika stafilokokne crijevne infekcije promjene su manje nasilne i duže. Stafilokoki se razmnožavaju na sluznicama crijeva i u limfnim čvorovima.
Enzimi koje luči staphylococcus aureus (koagulaza, fibrinolizin, hijaluronidaza) doprinose prodiranju patogena u tkiva i generalizaciji procesa, posebno kod oslabljene djece; često se utvrđuje bakterijemija, septički trombi se javljaju u kapilarama.
U crijevu se javljaju serozno-deskvamativne, fibrinozno-gnojne nekrotične promjene na sluznici i submukozi, praćene stvaranjem ulkusa. Postoji određeni paralelizam između prevalencije i težine morfoloških promjena i težine kliničkih manifestacija. Kod blažih lezija proces se može ograničiti na kataralne promjene, kako se ozbiljnost povećava, javljaju se fibrinozno-nekrotične ulcerativne lezije, može doći do difteritske upale s fibrinoznim membranskim naslagama. Morfološke promjene su češće i izraženije u tankom crijevu (enteritis), ali se mogu proširiti i na debelo crijevo (enterokolitis). Ulcerozni enteritis, enterokolitis može dovesti do perforacije. U drugim organima se utvrđuje obilje, proteinska i masna degeneracija.
Kompleks toksina, enzima i drugih otpadnih proizvoda stafilokoka iz lokalnog žarišta ulazi u krv, u centralni nervni sistem, usled čega nastaju pojave intoksikacije. Ovo posljednje potiče utjecaj patoloških produkata poremećenog metabolizma.
Oporavak javlja se u vezi s povećanjem nivoa specifičnih antitijela, neurohumoralnim i tkivnim zaštitnim reakcijama uz direktno sudjelovanje fagocita. Od specifičnih antitijela otkriveno je povećanje titra antihemolizina, antitoksina, aglutinina, antistafilolizina, antihijaluronidaze.
crijevna infekcija kod djece do stafilokokne infekcije je slaba, kratka, određena je antimikrobnim antitijelima; "antitoksična zaštita" ima neko značenje.

Klinika crijevnih infekcija kod djece

U ambulanti postoje oblici koji se javljaju u vidu trovanja hranom (gastroenteritis, gastroenterokolitis), enteritis, enterokolitis.
trovanje hranom(akutni gastroenteritis, gastroenterokolitis) javlja se pretežno kod starije djece nakon vrlo kratkog period inkubacije(3 - 5 sati ili manje).
Javljaju se oštri bolovi u epigastričnoj regiji, ponavljano, pa čak i nesavladivo povraćanje. Temperatura je pretežno visoka (39-40°C). U prvim satima, u najtežim slučajevima, mogu se javiti konvulzije, poremećaj svijesti, promjene u kardiovaskularnoj aktivnosti - cijanoza, prigušenost, a zatim gluhoća srčanih tonova, snižavanje krvnog tlaka (maksimalnog i minimalnog); krvarenja, mogu se pojaviti razni osipi na koži. Stolica je obično obilna, rijetka, vodenasta, može biti mutna, smrdljiva, ponekad s primjesom sluzi i odvojenim tragovima krvi. Dijareja se može pojaviti nekoliko sati nakon pojave bolesti, obično joj prethodi povraćanje. Često je moguće ustanoviti istovremenu bolest više članova porodice ili čak grupe ljudi iz istog tima nakon konzumiranja iste hrane, što pomaže u dijagnostici.
Dalji tijek uz pravilnu terapiju u pravilu je povoljan, simptomi intoksikacije brzo prolaze, temperatura se smanjuje, povraćanje prestaje, a za dan-dva zdravstveno stanje pacijenta postaje zadovoljavajuće; produženi prigušeni srčani tonovi i dijareja. Stolica se normalizuje do kraja prve, rjeđe druge sedmice.
Kod male djece mogu se uočiti bolesti koje se odvijaju prema vrsti trovanja hranom. U nekim slučajevima tok je nepovoljniji, javlja se sindrom toksične dispepsije ili akutni enteritis, kada stolica postaje jako obilna, smrdljiva, zamućena, sive boje. Promjene crijeva, povišena temperatura traju dugo (do 2 sedmice ili više).
Stafilokokni enteritis, enterokolitis u male djece oba različito počinju i nastavljaju. Moguća je ili primarni stafilokokni proces izoliran uglavnom u crijevima ili kombinirana lezija crijeva i upalni stafilokokni procesi druge lokalizacije.
Bolesti prve grupe (izolovani procesi) su relativno benigne. Početak može biti i akutan i postepen, često sa prethodnim ili istovremenim kataralnim pojavama iz gornjih disajnih puteva. Temperatura je umjereno povišena, može biti normalna ili subfebrilna. Stolica se ubrzava do 3-4 puta, rjeđe do 8-10, uglavnom sa promjenama karakterističnim za enterokolitis. Stolica nije obilna, nekad polugusta, nekad tecnija, sa sluzi, primjesom gnoja, nekad sa mrljama krvi. Jezik je često obložen, abdomen je umjereno natečen ili nepromijenjen; ponekad opipljiv
slezena. Fenomeni intoksikacije su beznačajni: donekle smanjen apetit, regurgitacija, ponekad povraćanje. Proces je dug i traje nedeljama, pa čak i mesecima, posebno bez odgovarajućeg lečenja. Mogu postojati periodi poboljšanja. Djeca postaju neraspoložena, anemična, blijedi, gube na težini, ali obično nema značajnijeg gubitka težine.
Stafilokokni enteritis, enterokolitis druge grupe, koji spadaju u opštu generalizovanu stafilokoknu infekciju, mnogo su teži. Karakteriziraju ih teške i obično raširene morfološke promjene u crijevima (nekrotične, ulcerativne, fibrinozne). Početak može biti akutan, sa pojavom upale pluća, otitisa, dijareje. Istovremeno, ili 1-2 dana ranije, mogu se uočiti kataralne pojave iz gornjih disajnih puteva, najvjerovatnije zbog OVRI.
Početak bolesti može biti postupniji, a osim toga, u obliku egzacerbacije, takoreći, "eksplozije", uz dodatak upale pluća, na pozadini prethodne blage stafilokokne dijareje.
Stolica se ubrzava do 6-8-10 puta, sa sluzi, može biti primjesa krvi. U najtežim slučajevima izraženi su simptomi enteritisa, što ukazuje na rasprostranjen proces koji zahvata tanko crijevo (tečna, vodenasta, smrdljiva stolica). Trbuh je natečen, jezik obložen; često se veličine jetre malo povećavaju, često se sondira slezena. Intoksikacija se manifestuje visokom temperaturom, povraćanjem, oštećenjem srčane aktivnosti i drugim simptomima.
Oporavak je spor, nakon eliminacije upalnih žarišta. U roku od 2-3 sedmice često se opaža i trajno i periodično subfebrilno stanje. U izmetu se primjesa sluzi zadržava dugo vremena. Proces često zahvaća bilijarni trakt, gdje su upalne promjene uporne.
U perifernoj krvi bilježi se leukocitoza, neutrofilija sa pomakom ulijevo. Posebno često i duže opaženo povišen ESR. Kriterij za oporavak je otklanjanje svih ovih promjena, razvoj anemije je gotovo prirodan.
Stafilokokni crijevni procesi kao rezultat egzogene infekcije često se preklapaju s drugim bolestima: boginjama, velikim kašljem, AVRI, kao i dizenterijom, coli infekcijom, a ponekad i disbakteriozom.
Potonje nastaje u vezi sa upotrebom antibiotika za osnovnu bolest, koja narušava i uništava „konkurentnu“ floru i stvara povoljne uslove za rast i razmnožavanje stafilokoka.

Dijagnoza crijevnih infekcija kod djece

Dijagnoza crijevne infekcije stafilokokne etiologije, posebno u bolesnika prve grupe, odnosno sa izolovanim crijevnim procesima, je teška. Sindrom teškog kolitisa sličan je dizenteriji, ali prisutnost mutne sluzi, gnoja je karakterističnija za stafilokokne lezije. Od odlučujućeg značaja je sijanje patogenog stafilokoka aureusa iz fecesa. Izolacija stafilokoka može biti produžena, što obično služi kao dokaz nezavršenog procesa. Često se otkriva i bakterijemija. Može biti dugo - do nekoliko sedmica. Često postoji pozitivna reakcija aglutinacije sa staphylococcus aureusom uz povećanje titra razrjeđenja seruma. U bolestima dojene djece, stafilokok se često sije iz majčinog mlijeka njihovih majki, često u visokim koncentracijama.
U slučaju smrti, sva postojeća upalna žarišta i crijevni sadržaj podliježu bakteriološkom pregledu.

Prognoza crijevnih infekcija kod djece

Ishod crijevnih infekcija stafilokokne etiologije ovisi o mnogim faktorima. Od najveće važnosti su starost i stanje pacijenta. Najveći mortalitet je uočen u ranom dojenčadi, kod oslabljene djece. Najnepovoljniji ishodi su kod sekundarnih, kombinovanih lezija i kod odgođenog nedovoljnog liječenja. Pravilno, pravovremeno liječenje uz primjenu fortificirajućih sredstava i dovoljnu količinu odgovarajućih antibiotika značajno poboljšava prognozu.

Poremećaji crijeva kod virusnih infekcija

Pitanje uloge virusa u etiologiji akutnih crijevnih bolesti postavljalo se još 20-ih godina ovog stoljeća, ali do sada nije dovoljno proučeno. U etiologiji crijevnih bolesti ulogu imaju i enterovirusi Coxsackie, ECHO i virusi respiratorne grupe (adenovirusi, virusi parainfluence). Najčešće se proljev opaža kod enterovirusnih i adenovirusnih infekcija.
Epidemiološki obrasci nisu dovoljno proučavani. Poznato je da su pacijenti i nosioci bolesti izvor infekcije. Mnogi virusi (enterovirusi, adenovirusi) mogu se izlučiti u vanjsko okruženje s izmetom; vrlo je vjerovatno da će se prenijeti enteričkim putem. Karakterizira trajanje izlučivanja virusa infekcija adenovirusom, kod kojih se virus u fecesu utvrđuje 3 sedmice ili više.
Učestalost akutne crijevne dijareje virusne prirode nije dobro shvaćena. Poznato je samo da se occi javljaju uglavnom u ranoj dobi, posebno u prvim mjesecima života. Crijevna dijareja može biti u obliku sporadičnih slučajeva ili malih epidemija.
Patogeneza je nejasna. Reprodukcija enterovirusa i adenovirusa moguća je u crijevima, u epitelu sluznice, uglavnom tankog crijeva. Kod većine djece dijareja je dio kompleksa patoloških promjena. Najčešći su gornji respiratorni trakt. O tome svjedoči katar gornjih disajnih puteva sa virusnom dijarejom. Promjene u crijevima su rezultat direktnog oštećenja sluznice.
Anatomske promjene nastaju, po pravilu, u tankom crijevu. Karakteriziraju ih oštećenje epitela sluznice degenerativne prirode, lokalni nenaglo izraženi poremećaji cirkulacije, povećanje propusnosti crijevnog zida, zbog čega su poremećene enzimske i motoričke funkcije. Najčešći je enteritis ili enterokolitis, obično žarišne prirode, sa sličnim promjenama u limfnom aparatu crijeva. Makroskopski se utvrđuje samo blaga hiperemija sluzokože i vodeni sadržaj u lumenu crijeva. U patogenezi se razlikuju opći toksični učinak na tijelo, smanjenje općeg i lokalnog imuniteta. Sve to, zajedno s anatomskim promjenama, doprinosi slojevitosti mikrobne flore, poznata je visoka učestalost virusnih i mikrobnih asocijacija u dijareji. Uz to, asocijacije različitih virusa ili različite vrste isti virus.

Klinika za crijevne bolesti virusne etiologije

U klinici crijevnih poremećaja kod virusnih infekcija postoji velika raznolikost. Po pravilu se pojavljuju zajedničke karakteristike relevantan virusna infekcija kojoj se dodaje dijareja.
Potonje se može pojaviti od početka bolesti istovremeno s drugim promjenama, prethoditi im ili kasniti 1-2 dana. Stolica postaje sve učestalija, ali obično neoštra, postaje tečna, ponekad sa primjesom zelenila, nije u izobilju.
At enterovirusne infekciječešće se javlja mala količina sluzi, bol u trbuhu nije neuobičajen. Poremećaji crijeva obično se odvijaju povoljno. U nekim slučajevima primećuju se kratkotrajni recidivi. Izraženije promjene u stolici u vidu primjesa gnoja i veliki broj sluzi, trajanje promjena ukazuje na mikrobnu infekciju.
Pojave intoksikacije, razne druge promjene u toku bolesti određene su karakteristikama odgovarajuće virusne infekcije, čije su karakteristike date u posebnim poglavljima.

Dijagnoza crijevnih poremećaja virusne etiologije

Dijagnoza je teška i postavlja se uglavnom na osnovu umjerenih i kratkotrajnih crijevnih poremećaja, uglavnom bez sindroma kolitisa, u kombinaciji sa katarom gornjih disajnih puteva. U svim slučajevima, u dinamici bolesti, feces se uzgaja na patogenu mikrobnu grupu kako bi se isključila mikrobna etiologija crijevne infekcije - dizenterija, coli infekcija, stafilokokna infekcija. Postignuto je razjašnjenje virusne prirode bolesti virološke metode istraživanja.
Prognoza je obično povoljna.
Liječenje i preventivne akcije svode se na opće mjere koje se poduzimaju za crijevne infekcije.
Liječenje je simptomatsko i patogenetsko, ovisno o cjelokupnom kompleksu manifestacija bolesti. Ne postoje specifični lijekovi. Kod težih oblika potrebno je pravovremeno koristiti antibiotike, imajući u vidu mogućnost učešća bakterijske flore.

Savremene karakteristike crijevnih infekcija

Svi bakterijske infekcije- dizenterija, coli infekcija, salmoneloza, stafilokokna dijareja - u prošlosti su se odlikovale velikom učestalošću teških oblika i značajnom smrtnošću.
Uzrok smrti kod starije djece bili su teški oblici dizenterije, kod male djece - komplikacije i egzacerbacije sa sekundarnom metaboličkom toksikozom, progresivna distrofija zbog dugotrajnog tijeka, uz koju se često razvijala upala pluća. Udio teških oblika među uzrocima smrti iznosio je oko 20%, udio egzacerbacija, sekundarne toksikoze - otprilike isto, a oko 30% pacijenata umrlo je u kasnim stadijumima bolesti od progresivne distrofije sa produženim tokom bolest. Ponekad je uzrok smrti bila miješana infekcija (Službenici VN, 1946).
Dizenterija je u prošlosti bila uzrokovana dizenterijskim štapićima Grigoriev-Shiga. 1930-ih su ih zamijenili Flexner štapići, a sada Sonne štapići. Sve je češća alokacija dizenterijskih bacila koji nisu podložni tipizaciji. Najteže oblike izaziva Grigoriev-Shigin štapić. Trenutno, najveći dio se isporučuje blagim oblicima bolesti. Promijenjeni klinički simptomi. Na primjer, u prošlosti, u teškom obliku, defekacija je bila vrlo česta - 20-60 puta dnevno, a trajanje crijevnih promjena je bilo 4-5 sedmica (M. G. Danilevich). Sada je stolica mnogo rjeđa, količina patoloških nečistoća je smanjena i trajanje disfunkcije se često smanjuje na nekoliko dana. Pojavili su se mnogi obliterirani oblici sa blagim kolitis sindromom i kratkotrajnom disfunkcijom. Gotovo da nema egzacerbacija procesa sa sekundarnim toksikozama, a kronični oblici su rijetki; smrtni slučajevi u Lenjingradu nisu zabilježeni već dugi niz godina.
Posljednjih godina kod kroničnih oblika dizenterije dolazi do produženog izlučivanja bakterija sa oskudnim kliničkim promjenama, uglavnom u vidu neke letargije, bljedila, gubitka apetita i mršavljenja. Stolica je previše neoštra slomljena. Češće je kašasta ili čak oblikovana, s povremenim prisustvom sluzi. Kod sigmoidoskopije, povrede se mogu ograničiti samo na slabe kataralne promjene na sluznici debelog crijeva; rjeđe postoje kršenja u obliku agrofizičkih kataralno-erozivnih procesa.
Kliničke manifestacije coli infekcija su se promijenile. Identifikacija enteropatogene Escherichia coli postala je moguća tek nakon što je Kaufman razvio metodu njihove serološke tipizacije.
Kod toksične dispepsije, prema M. S. Maslovu, mortalitet se kretao od 49-73%. sa subtoksičnim - unutar 25-33% (podaci za 1946.). Moglo bi se pomisliti da je navedena zapanjujuće visoka smrtnost uglavnom posljedica infekcije coli. Nakon uvođenja EPKD metode tipizacije, već sa tačno utvrđenom dijagnozom coli infekcije uzrokovane EPKD.
0-111, smrtnost u 50-im godinama bila je mnogo niža od datih brojki, ali i dalje značajna. Šezdesetih godina prošlog stoljeća značajno se smanjio, ali je i dalje ostao. Posljednjih godina rijetki smrtni slučajevi u Lenjingradu su praktično zbog prisustva teških urođene mane sa slojevitom coli infekcijom.
Prevladavaju blagi oblici, a teški oblici su rijetki i obično su uzrokovani mješovitom infekcijom.
Slična situacija se može navesti i "u pogledu salioneloze. Ilustracija je smanjenje mortaliteta sa 30-40% pa čak i 50% u 30-40-im godinama kod dojenčadi na nulu posljednjih godina.
Visoka učestalost teških oblika sa visokim mortalitetom uočena je kod pacijenata sa stafilokoknom dijarejom čak i u 50-im godinama. Nedavno su razvijene mjere za borbu protiv njih, ali u brojnim regijama zemlje stopa smrtnosti je i dalje 3-4%.
Razlozi za ublažavanje prošlih ekstremno teških crijevnih mikrobnih infekcija nisu sasvim jasni. Od očiglednih razloga može se ukazati na primenu novih metoda lečenja, uvođenje etiotropne terapije i unapređenje sistema hospitalizacije.
Kod dizenterije u prošlosti je važnu ulogu imao antitoksični antidizenterijski serum koji se pripremao imunizacijom konja toksinima iz bacila dizenterije. Ovaj serum je pomogao u rješavanju toksičnih oblika. Radikalni prijelom je nastao nakon uvođenja etiotropika. terapija, prvo u obliku sulfa lijekova, a potom i antibiotika, što je omogućilo djelovanje direktno na patogena. Uz pravovremenu primjenu etiotropne terapije, lokalni proces, u pravilu, brzo prolazi kroz obrnuti razvoj, dok se intoksikacija također eliminira. Imajući to na umu, serum se trenutno ne koristi u praksi.
Sugerira se da je upotreba etiotropnih sredstava više od tri decenije dovela do gubitka ili slabljenja patogenih svojstava bacila dizenterije (čak se govori i o njihovoj saprofitizaciji), što je bio jedan od razloga promjena u kliničkim manifestacijama dizenterije. dizenterija. Od značaja je bio razvoj i široka upotreba u praksi nespecifičnih sredstava za detoksikaciju i povećanje nespecifične reaktivnosti.
Promjene u toku dizenterije nakon akutnog perioda, pored ranog izlaganja bacilima dizenterije etiotropnim agensima, olakšan je i razvijenim sistemom hospitalizacije u cilju prevencije novih infekcija u bolnicama. Kao rezultat toga, gotovo da nema egzacerbacija, posebno sekundarnih toksikoza. Sve to zajedno pomoglo je u otklanjanju distrofije kod dizenterije, kao i nastanku kroničnih oblika.
Ne postoje specifični antitoksični lijekovi za liječenje pacijenata s coli infekcijom, salmonelozom, stafilokoknom dijarejom. Ostale odredbe koje se odnose na dizenteriju ostaju na snazi.

Diferencijalna dijagnoza, liječenje i prevencija akutnih crijevnih infekcija

diferencijalna dijagnoza. Od akutnih crijevnih infekcija potrebno je provesti diferencijalnu dijagnostiku između dizenterije, coli infekcije, salmoneloze, stafilokokne infekcije i dijareje kod virusnih infekcija. Njihova klinička diferencijacija moguća je kod najizraženijih manifestacija bolesti. U blagim oblicima poteškoće se povećavaju, a izbrisani, atipični oblici se često ne razlikuju.
Glavni klinički, morfološki sindromi navedenih crijevnih infekcija su dispepsija, enteritis, kolitis, enterokolitis, gastroenteritis, gastroenterokolitis. Kada se pojave, treba imati na umu da su u velikoj većini slučajeva zaraznog porijekla. Uz to, potrebno je odlučiti da li su oni rezultat prehrambenih povreda.
Poremećaji ishrane kod novorođenčadi su pretežno sindrom jednostavne dispepsije. Ovi se poremećaji obično razvijaju postepeno normalna temperatura, često kao rezultat nepravilne ishrane (prehranjenje, kršenje intervala, kvalitativni sastav hrane). Korekcija u ishrani u većini slučajeva brzo dovodi do poboljšanja. Nasuprot tome, infekcije su obično akutne, često praćene groznicom; ograničenja u ishrani ne daju brz učinak. Epidemiološki podaci mogu pomoći u postavljanju dijagnoze: prisustvo kontakata sa relevantnim pacijentima olakšava odluku u korist infekcija.
Parenteralni poremećaji (posebno parenteralna dispepsija kod male djece) koji nastaju kao posljedica funkcionalnih poremećaja su izuzetno rijetki. Poremećaji crijeva kod upale pluća, upale srednjeg uha, sepse i drugih bolesti posljedica su direktnog oštećenja crijeva. Često su stafilokokne ili mješovite mikrobne, mikrobno-virusne prirode. Alimentarni i parenteralni poremećaji kod starije djece su još rjeđi i po pravilu se manifestuju kratkotrajnim povećanjem i stanjivanjem stolice.
Diferencijalna dijagnoza unutar grupe crijevnih infekcija između bolesti različite etiologije posebno je teška u ranoj dobi, u prvoj godini života, kod djece sa neuhranjenošću. Poteškoće se povećavaju ranim etiotropnim liječenjem: može brzo ublažiti tipične manifestacije infekcije. Sindrom dispepsije češće uzrokuje EPKD, takozvana parenteralna dispepsija - uglavnom stafilokok aureus. Enteritis, enterokolitis kod male djece mogu biti uzrokovani salmonelom, staphylococcus aureusom, kolitisom uglavnom dizenterijske prirode. Klinički sindrom takozvanog trovanja hranom mogu izazvati bacili dizenterije, salmonela, stafilokok aureus. U rješavanju pitanja njegove etiologije pomažu ne samo crijevni poremećaji, već cijeli kompleks promjena.
U diferencijalnoj dijagnozi prvo se mora isključiti dizenterija. Osnova za dijagnozu dizenterije je sindrom kolitisa. Stolica kod tipičnih oblika dizenterije je oskudna, sadrži zamućenu sluz, mogu se uočiti mrlje krvi. Defekacija je bolna, primjećuju se tenezmi, može se palpirati spastično smanjen sigmoidni kolon. Simptomi intoksikacije - groznica, povraćanje - uočavaju se na samom početku bolesti. Poremećaji stolice mogu biti odgođeni i javiti se na kraju prvog ili drugog dana. Patološke nečistoće u stolici također mogu u početku izostati, a kasnije se pojavljuju. Nakon toga, 2., 3. dana bolesti dolazi do pretežnog paralelizma u stepenu intoksikacije i intestinalne disfunkcije. Što je temperatura viša, stolica je češća i izraženiji kolitis, hemokolitičke promjene u njoj. Kod dojenčadi, sindrom kolitisa s dizenterijom može biti manje izražen nego kod starije djece. Stolica često ima fekalni karakter, prilično je obilna; pojedini dijelovi mogu biti vodenasti, ali uz to postoji i sluz. Ponekad postoje tragovi krvi. Djeca imaju ekvivalente tenezma u vidu nemira, plača, crvenila lica prije i za vrijeme defekacije, gipkosti ili zjapenja anusa. U ovoj dobi želudac je češće otečen, grč sigmoidnog kolona nije definisano.
coli infekcija, karakteriziran sindromom jednostavne ili toksične dispepsije, manifestira se povećanjem stolice. Obilnog je, vodenastog, ponekad jarko žutog, sa nesvarenim ostacima, često u obliku sjeckanog jajeta. Možda ima primjesa sluzi, ali je prozirna, prilično oskudna. Krvni tragovi se u rijetkim slučajevima uočavaju u jednoj ili dvije porcije, u malim količinama. Tenezmi i njihovi ekvivalenti, promjene na sigmoidnom kolonu su odsutne, živo otečene. Temperatura sa simptomima toksikoze može trajati nekoliko dana; povraćanje uporno i dugotrajno.
Brzo se razvijaju letargija, adinamija i oštro bljedilo kože. Coli infekcija uzrokovana EPKP 0-124 ne razlikuje se po kliničkim simptomima od dizenterije.
Salmoneloza je najteža za diferencijalnu dijagnozu zbog raznovrsnosti kliničkih oblika. Većina djece ima oblik sličan dizenteriji (kolitis). Manje nego kod dizenterije, težina sindroma kolitisa i simptomi enteritisa često su prisutni istovremeno s tim. U tim slučajevima ima primjesa sluzi u stolici, ali one su obilne, ne gube fekalni karakter, često su pjenaste, ponekad zelene u obliku močvarnog blata, za razliku od oskudne sluzave (sluzavo-krvave) stolice. kod dizenterije. Ostali simptomi kolitisa (tenezmi, spazam sigmoidnog kolona) su odsutni. Razlike u odnosu temperature i kliničkih promjena su redovite. Kod salmoneloze stolica na visokoj temperaturi može biti relativno rijetka, dok kod dizenterije u početku postoji paralelizam između učestalosti stolice i stepena porasta temperature. I groznica i drugi simptomi intoksikacije kod salmoneloze traju duže (tjedan ili više), dok kod dizenterije temperatura pada na normalu ili postaje subfebrilna nakon 2 do 3 dana od početka bolesti. Otprilike četvrtina pacijenata sa salmonelozom ima povećanu jetru, ponekad i slezinu, stomak je obično otečen, a jezik obložen.
Dispeptične oblike salmoneloze se uglavnom moraju razlikovati od coli infekcije, što je klinički teško. Pomažu često prisutni simptomi enteritisa, ponekad primjesa zelenila (močvarna mulja) umjesto jarko žute boje stolice kod infekcije coli. TNFoidni oblici se javljaju uglavnom kod starije djece. Lakše ih je razlikovati od dizenterije, ali su slične bolestima tifusa i paratifusa.
Stafilokokni enterokolitisčesto dovode do pogrešne dijagnoze dizenterije. Međutim, često imaju simptome enteritisa, što ukazuje na istovremenu leziju tankog crijeva. Stolica je, za razliku od dizenterije, obilnija, zadržava fekalni karakter; tenezmi odsutni; primjesa sluzi je oskudnija, tragovi krvi su rijetki i oskudni. Temperatura može dobiti septički karakter, postoji produženo subfebrilno stanje. Kod težih oblika često postoje upalna žarišta izvan crijeva (pneumonija, upala srednjeg uha i dr.). Kod stafilokokne infekcije izraženije su promjene u perifernoj krvi (leukocitoza, neutrofilija s pomakom ulijevo, a posebno povećana ESR), koje se obično opažaju kod blagih oblika bolesti.
Virusna dijareja nastaviti sa manje izraženim kolitisom; kod njih nema hemokolitisa i drugih promjena (tenezmi, zjapeći anus i sl.), a to razlikuje virusnu dijareju od dizenterije. Za razliku od coli-infekcije, stolica nije toliko vodenasta, rjeđa. Boja fecesa se uglavnom ne mijenja, disfunkcija crijeva je izražena nenaglo. Karakterizira ga akutni početak, groznica i katar gornjih dišnih puteva, nasuprot čemu se crijevna disfunkcija povlači u pozadinu. Povraćanje se bilježi samo uz izraženiju intoksikaciju, kao i smanjenje apetita i smanjenje tjelesne težine. Nema promena na jeziku, stomaku.
Dizenterija, salmoneloza i stafilokokne infekcije koje se javljaju kao trovanje hranom u prvom danu, posebno u prvim satima, mogu „imati mnogo zajedničkih simptoma koje je izuzetno teško razlikovati. Kasnije, nakon 1-2 dana, dobijaju svoje karakteristične razlike. Za dizenterije, najznačajniji su simptomi kolitisa. Rijetki uzročnici bolesti koje se prenose hranom mogu biti predstavnici enteropatogenih Escherichia coli i Proteus. Laboratorijski podaci imaju odlučujuću ulogu u postavljanju dijagnoze u ovim slučajevima.
Teško je, a često i nemoguće postaviti kliničku diferencijalnu dijagnozu obliteriranih oblika, koji su svojstveni svim crijevnim infekcijama. Za sve crijevne infekcije moraju se uzeti u obzir epidemiološki podaci. Pojava bolesti u žarištu bilo koje infekcije poznate po etiologiji odlučuje o pitanju u njegovu korist.
Ekstremne teškoće za diferencijalnu dijagnozu predstavljaju mješoviti oblici, odnosno bolesti uzrokovane različitim patogenima. Ove bolesti se javljaju u raznim kombinacijama; svaki od učesnika može izazvati promjene svojstvene njemu: nia. Čest pratilac coli infekcije i salmoneloze je staphylococcus aureus. To doprinosi nastanku dugotrajnijih oblika, nastanku septičkih promjena, dugotrajno povišenoj temperaturi, te intenziviranju ili pojavi simptoma enteritisa. Kod bolesnika s dizenterijom sumnja na stafilokoknu infekciju uzrokovana je dugotrajnom povišenom temperaturom, subfebrilnim stanjem, primjesom gnoja u stolici, izraženim promjenama bijele krvi, značajno povišenim ESR i dr. Dizenterija se može javiti u kombinaciji sa salmonelozom. . Val sličnih mješovitih infekcija primijećen je u Sovjetskom Savezu u drugoj polovini 40-ih - ranih 50-ih (M. G. Danilevich, V. M. Berman, E. M. Novgorodskaya, V. N. Chernikova, itd.). Takve bolesti karakteriziraju širenje patološkog procesa na gornja crijeva (razvoj ileitisa) i, kao rezultat, dodavanje simptoma enteritisa sindromu dizenterijskog kolitisa.
Mješovite infekcije mogu nastati od samog početka bolesti kao rezultat istovremene infekcije različitim patogenima. Uz to, u toku bolesti može se pridružiti dodatna infekcija kao posljedica naknadne infekcije. U potonjim slučajevima, dijagnoza je lakša. Akutne promjene se razvijaju na pozadini poboljšanja "prve" infekcije i mogu imati izraženije kliničke manifestacije u skladu sa stratificiranom florom.
Mješovite infekcije mogu biti virusno-mikrobne i mješovite virusne prirode. Prisutnost AVRI manifestuje se karakterističnim kliničkim simptomima katara gornjih disajnih puteva, uz koje se često javljaju teške komplikacije, posebno iz pluća.
Amebijaza javlja se uglavnom u južnim geografskim širinama (etiološku ulogu ameba prvi je ustanovio 1875. godine od strane Leshom, St. Petersburg). Infekcija nastaje kao rezultat gutanja cista amebe sa vodom ili prehrambeni proizvodi. Ljudi su glavni izvor infekcije. Bolest se karakteriše dugotrajnim tokom bez temperature sa simptomima kolitisa, sa tipičnim karakteristikama fecesa u obliku želea od maline. Sigmoidoskopija otkriva duboke čireve sa nadvišenim ivicama. U perifernoj krvi često se otkriva eozinofilija. Dijagnoza se postavlja laboratorijski - prisustvo Entamoeba histolytica ili njene ciste.
Giardiasis. Invazija Giardia među djecom je široko rasprostranjena, ali njihova patološki značaj nedovoljno proučeno. Kod giardije, žučni putevi su češće zahvaćeni. Njegov etiološki značaj u nastanku crijevnih disfunkcija, disfunkcija dugotrajne, kronične prirode doveden je u pitanje posljednjih godina.
nespecifične ulcerozni kolitis obično počinje postupno sa nejasnim simptomima u vidu slabosti, nadimanja, nelagode u abdomenu. Stolica u početku ostaje formirana, ali se pojavljuje primjesa svježe krvi; kasnije stolica postaje nestabilna, kašasta, pomiješana sa krvlju, gnojem i ponekad sluzi. Bolest postaje perzistentna.
Terapeutski učinak antibiotika je potpuno odsutan. Pacijent ima groznicu, povećava se veličina jetre i slezine, razvija se anemija, bilježi se gubitak težine. Kod sigmoidoskopije se utvrđuje izražena ranjivost crijevne sluznice, erozivne i ulcerativne promjene.
Sekundarni kolitis koje nastaju od malih boginja, malarije i drugih bolesti, u većini slučajeva zarazne, uglavnom dizenterijske prirode, uglavnom egzogenog porijekla. Dispepsija, koja se razvija u pozadini upale pluća, sepsa, u pravilu, također je zarazne prirode. To može biti manifestacija glavnog procesa (kao, na primjer, kod sepse, upale pluća) zbog širenja upale na crijevni trakt, kao i dodatnog procesa zbog drugog etiološkog faktora.
Kod intususcepcije se mogu uočiti simptomi slični onima kod akutne crijevne infekcije, pa se takvi pacijenti često upućuju u infektivne bolnice. Uzrok greške je brza stolica sa sluzi i krvlju. Intususcepciju karakteriše iznenadna pojava akutnog, grčevi bolovi u abdomenu, koji se manifestiraju oštrom tjeskobom djeteta, ponekad zamijenjenom smirenošću. U isto vrijeme, dijete, umorno od napada bola, brzo zaspi. Pri normalnoj temperaturi dijete luči sluz, uglavnom staklaste prirode, sa kapljicama svježe krvi, ponekad i sa malom količinom izmeta, što simulira proljev. Pregledom se utvrđuje malo nadutosti trbuha, ponekad se ocrtavaju konture otečenog crijeva sa obrnutom peristaltikom i asimetrija abdomena. Palpacijom se u nekim slučajevima utvrđuje tumor u obliku kobasice. Digitalnim pregledom rektuma, sa niskom lokacijom, može se otkriti intususcepcija, a nakon pregleda na prstu se može naći krv. Kod intususcepcije je indikovana hitna hirurška intervencija.
U nekim slučajevima, na osnovu povraćanja i bolova u trbuhu, postavlja se pogrešna dijagnoza upala slijepog crijeva i pacijent se hospitalizira u odeljenje hirurgije gdje može postati izvor infekcije. Još opasnije kada, naprotiv, akutni apendicitis greškom zamenjeni za dizenteriju hirurška njega nije pronađen, a može doći do perforacije i peritonitisa. Razlog za pogrešnu dijagnozu je rijetka stolica prisutna u nekim slučajevima sa upalom slijepog crijeva, ponekad s patološkim nečistoćama. Za diferencijaciju je važan čitav kompleks simptoma karakterističnih za dizenteriju, te lokalizacija bola kod upala slijepog crijeva, što je nekarakteristično za dizenteriju.
U dijagnostici i diferencijalnoj dijagnozi crijevnih infekcija koriste se pomoćne metode: koprologija, sigmoidoskopija itd. Najvažniji su rezultati laboratorijskog pregleda.
Pregled bolesnika laboratorijskim metodama neophodan je za svaku crijevnu bolest, bez obzira na kliničku dijagnozu. U atipičnim, izbrisanim oblicima koristi se za postavljanje dijagnoze, a kod klasičnih manifestacija za njenu potvrdu i preciznu identifikaciju patogena (vrsta, serotip). Zbog raznolikosti etiologije i česte prisutnosti mješovitih oblika, laboratorijski pregled ne bi trebao biti ograničen na potragu za jednim patogenom (samo Shigella, samo EPC, itd.). Takav pregled treba da bude svestran, uz najčešće ispitivanje ne samo fecesa, već i krvi (usevi na odgovarajuće podloge, imunološke reakcije).

Pomoćne metode za dijagnosticiranje crijevnih infekcija

Sigmoidoskopija vam omogućava da odredite stanje distalnog debelog crijeva: prirodu patološkog procesa, njegovu dinamiku. U zdrave djece sluzokoža debelog crijeva je sjajna, elastična, boja roze. Kod dojenčadi je sočan, jarke boje, na njemu se jasno vide vaskularni uzorak i folikuli. Kod kolitisa sluznica je hiperemična, lako krvari, ponekad sa krvarenjima i erozijama; - može doći do naslaga sluzi na površini, au težim slučajevima - ulceracija, otoka folikula. Promjene su fokalne ili difuzne. Kako su pojave kolitisa najkarakterističnije za dizenteriju, takve promjene svjedoče u prilog ovoj infekciji. Međutim, blaga hiperemija difuzne ili žarišne prirode može se primijetiti kod oblika kolitisa crijevnih infekcija i druge etiologije.
Sigmoidoskopija se koristi ne samo sa dijagnostička svrha, ali u nekim slučajevima i za prosuđivanje dinamike procesa. Dojenčad ne proizvodi sigmoidoskopiju. U akutnom periodu bolesti, kontraindicirana je u svim životnim dobima.
Skatološka metoda, kao i sigmoidoskopija, nije specifična, već kao pomoćna predstavlja velika vrijednost. Omogućava vam da procenite promene u crevima, kao i upalni proces i motoričku, enzimsku aktivnost. Studija se provodi nakon obrade nekoliko mikroskopskih preparata izmeta na stakalcu različitim otopinama i bojama. Koristite Lugolovu otopinu za otkrivanje škroba, Giemsa mrlja. za razlikovanje neutrofila od limfocita. Za detekciju se koristi metilensko plavo masna kiselina, sumporna kiselina - sapun. Češće se koristi koproskopija, u kojoj se nativni preparati ispituju u stolici na stakalcu bez ikakve obrade. U tom slučaju sluz, leukociti, eritrociti, epitelne ćelije mogu se otkriti kao dokaz upale u debelom crijevu. Izražene promjene više govore o dizenteriji. Istovremeno, mala količina sluzi, leukocita, pa čak i eritrocita može se uočiti u drugim etiološkim oblicima. Značajna količina neutralne masti znak je promjena uglavnom u tankom crijevu i kao posljedica probavne disfunkcije, “povezane sa insuficijencijom gušterače, karakterističnom za sindrom dispepsije, dakle, pretežno coli infekcijom. Mogu postojati nesvareni ostaci hrane, velika količina detritusa kao manifestacija enteritisa, pojačana sekretorna funkcija tankog crijeva. Uz pomoć koproskopije, osim toga, moguće je identificirati protozoe (giardia, balantidia), stanice kvasca, micelij gljivica, jaja crva itd.
kožni test(Tsuverkalov test) može samo pomoći u dijagnozi dizenterije. Izvodi se dizenterijom (alergenom), pripremljenom hidrolizom dizenterijskih mikroba Flexner i Sonne. Intradermalno se ubrizgava 0,1 ml dizenterije. Reakcija se uzima u obzir nakon 24 sata.Pozitivnom se smatra kada se ne pojavi samo hiperemija na mjestu uboda dizenterije, već i papule prečnika najmanje 1 cm2. Pozitivna reakcija, u zavisnosti od veličine papule, smatra se slabom (prečnik papule od 1 do 1,9 cm), srednjom (prečnik od 2 do 2,9 cm) i jakom (prečnik veći od 3 cm). Uz pozitivne rezultate, reakcija se javlja od 4-6 dana bolesti. Maksimalni intenzitet dostiže u 2-3 sedmici, a nakon oporavka nestaje 30-40. dana bolesti. Kod dizenterije kod djece starije od godinu dana pozitivna je u 80% slučajeva ili više, ali u 20% slučajeva reakcija postaje pozitivna kod drugih crijevnih infekcija (EI Kopkova). Dijagnoza dizenterije se ne može postaviti na osnovu jednog kožnog testa, a ako se dijagnoza potvrdi drugim metodama, nije potrebna, pa kožni test nije od velike važnosti.
Hematološke promjene u dijagnozi su od veoma relativnog značaja. Kod salmoneloze i coli infekcija u akutnom razdoblju češće se otkriva sklonost leukopeniji, neutrofiliji s pomakom ulijevo i aneozinofiliji s blagim povećanjem ESR. Međutim, često se opaža leukocitoza, kao kod dizenterije.

Specifična dijagnoza crijevnih infekcija kod djece

bakteriološko istraživanje. Za sva crijevna oboljenja ispituje se stolica, a za bolesti koje se javljaju kao trovanje hranom, povraćanje, ispiranje želuca, krv.
U proučavanju pražnjenja crijeva najbolji rezultati se postižu u ranoj fazi bolesti, prije kemoterapije. Uz ponovljene višestruke studije 2-3 dana za redom, stopa kasanja se povećava. Za istraživanje se odabiru najizmijenjenije čestice svježeg izmeta (sluz, krvne mrlje, gnoj). Stolica se može uzeti direktno iz rektuma pamučnim štapićem, staklenom cijevi. Za ovu namjenu je posebno predložena Ziemann cijev, prečnika 5 mm, sa zapečaćenim krajem i dvije bočne rupe. Setva se vrši odmah. U nedostatku ove mogućnosti, materijal se stavlja u 30% mješavinu glicerola sa izotoničnim rastvorom natrijum hlorida i dostavlja u laboratoriju što je pre moguće.
Za sve same crijevne infekcije (dizenterija, coli infekcija, salmoneloza) koriste se čvrste podloge. Za izolaciju Escherichia coli koriste se Endo i Levin medijum; za štapiće protiv dizenterije najbolji je Ploskirev medij (baktoagar Zh), koji usporava rast Escherichia coli, čime se povećava sjetva dizenterijskih štapića. U ciljanom pregledu na prisustvo salmonele koriste se Muller i Kaufman obogaćujuća sredstva koja sadrže tetrationski natrijum. Inhibiraju rast E. coli, što doprinosi boljem rastu salmonele. Stafilokoki najbolje rastu na krvnom agaru. Daljnje pojašnjenje vrste, serološkog tipa bacila dizenterije, Escherichia coli, Salmonele vrši se u reakciji aglutinacije izolovane kulture sa posebno pripremljenim monoreceptorskim serumom na predmetnom predmetu. Može se provesti i biohemijskom karakterizacijom prema Hissovom nizu boja korištenjem niza šećera - laktoze, saharoze, manitola, itd. Ova metoda je glomaznija i gotovo se nikada ne koristi u praksi; tipizacija faga se također koristi za salmonelu.
Upotreba posebnih medija za najpotpunije otkrivanje dizenterije, Escherichia coli, salmonele, stafilokoka u sveobuhvatnom pregledu pacijenata prilično je glomazna i moraju je obavljati kvalificirani stručnjaci u dovoljno opremljenoj laboratoriji.
Prisustvo patogena u fecesu, povraćanju, ispiranju želuca kod svih mikrobnih crijevnih infekcija je ključno za dijagnozu. Negativni rezultati se smatraju uzimajući u obzir uslove u kojima je ispitivanje obavljeno. Najlošiji rezultati bakteriološkog pregleda se dobijaju u velikom intervalu od uzimanja fecesa do sejanja na podlogu, posebno ako su bili u toploj prostoriji, pri upotrebi podstandardnih podloga, pri pregledu bolesnika 2 do 3 dana od početka lečenja sa hemoterapijski lijekovi. Pacijenta treba više puta pregledati.
Kulture krvi neophodno u slučaju bolesti koja se javlja kao trovanje hranom. Kod salmoneloze, stafilokokne infekcije, često se opaža bakterijemija. Često se nalazi u drugim kliničke forme ove infekcije. Krv uzeta iz vene istovremeno se inokulira u 10-20% žučnu juhu i šećernu juhu. Juha se stavlja u termostat, s rastom mikroba nakon 2 - 3 dana postaje mutna. Iz njega se vrši sjetva na čvrstu podlogu za naknadnu identifikaciju patogena konvencionalnim metodama za određivanje njihove vrste, serotipa.
Bakteriološka studija izmeta traje oko 3-4 dana, a krvi - oko nedelju dana, pa je prirodno težiti stvaranju ubrzanih metoda. Poslednjih decenija, kod svih crevnih infekcija, metoda imunofluorescencije zasnovana na upotrebi specifičnih seruma tretiranih fluorescentnim bojama uspešno se koristi za proučavanje fecesa. U prisustvu mikroba koji odgovaraju serumima, formira se kompleks antigen-antitijelo, koji daje sjaj vidljiv fluorescentnom mikroskopijom. Ova metoda ubrzane dijagnostike je vrlo osjetljiva i omogućava vam da dobijete odgovor za 2-3 sata.
U slučaju smrti, za postavljanje tačne dijagnoze, uzima se krv, žuč, sadržaj svih dijelova crijeva, materijal iz žarišta upale, kao i iz limfnih čvorova, slezine i jetre. Poslednjih godina tome se pridodaje i ispitivanje organa fluorescentnom metodom.
Specifične metode nisu ograničene na one navedene. Za dijagnostiku se predlaže ubrzana metoda za reakciju povećanja titra faga u izmetu (dizenterija, salmoneloza), izolaciju bacila dizenterije u reakciji aglutinacije ugljika (COA) itd.
Serološka studija provodi se uglavnom u reakciji aglutinacije prema tipu reakcije „Vidal. Kao antigen koristi se odgovarajuća mikrobna kultura.
Antitijela se određuju u krvnom serumu pacijenta. Postoje gotovi dijagnostikumi od ubijenih kultura, ali najbolji rezultati se postižu korištenjem živih kultura. U nekim slučajevima se koriste autostrain. Aglutinini se pojavljuju na kraju 1. ili 2. sedmice bolesti. Svoje maksimalne titre dostižu do kraja 2. ili 3. nedelje bolesti. Dijagnostika je prisustvo aglutinacije u reakciji na titru razblaženja seruma
1:100 ili više. Najpouzdanije povećanje titra razblaženja seruma u toku bolesti. Može biti prilično značajno - do 1:800 ili više. Vrijednost aglutinacijskog testa za dijagnozu salmoneloze je neosporna, također se široko koristi u dijagnostici dizenterije. Pozitivni rezultati kod dizenterije zabeleženi su u 60-80% slučajeva, što je veoma značajna pomoć. Međutim, E. M. Novgorodskaya ukazuje da je kod dizenterije ova reakcija nespecifična i da je njena prikladnost ograničena.
Procjena reakcije aglutinacije kod pacijenata s coli infekcijom je kontroverzna. Ova reakcija ima vrlo ograničenu upotrebu, uglavnom u specijalizovanim laboratorijama za naučno proučavanje ove infekcije. Kod infekcije coli, reakcija aglutinacije se postavlja u muzejsku kulturu i autosoj. Neki autori su primijetili pozitivne rezultate u 60-85% slučajeva (N. I. Nisevich, B. G. Shirvindt, V. P. Davydov, itd.), drugi - u vrlo malom procentu slučajeva i u niskim titrima (G. A. Timofeeva, N. A. Yanshin i drugi) . Test aglutinacije daje najbolje rezultate sa zagrijanom kulturom EPKD, češće se pokazuje pozitivnim u težim oblicima. Dijagnostičku vrijednost ima povećanje titra u dinamici bolesti, u većini slučajeva nakon 10. dana bolesti.
Poslednjih godina RNGA se sve više uključuje u praksu, što se zasniva na činjenici da eritrociti adsorbuju bakterijske antigene i istovremeno stiču sposobnost aglutinacije serumom koji sadrži odgovarajuća antitela. RNHA je osjetljivija od reakcije aglutinacije. Pozitivan postaje u ranijoj fazi bolesti (već od prve sedmice bolesti), intenzitet joj se povećava u 2. sedmici, a u 2. mjesecu počinje postepeno opadati. Vrijednost RNHA kod dizenterije potvrđuju M. E. Sukhareva i sar. Za dijagnostički titar smatraju titar počevši od 1:40. Kod infekcije coli N. I. Nisevich, dijagnostički titar određuje 1:80 ili više.
Primjena antimikrobne terapije (antibiotika) kod djece može dovesti do kasnijeg i manje intenzivnog povećanja nivoa aglutinina.
Specifične dijagnostičke metode za virusne infekcije uključuju izolaciju virusa i otkrivanje imunoloških reakcija.
Najispravnije je sveobuhvatno ispitivanje pacijenata bakteriološkim i serološkim pregledom. Ovakav pregled treba nastaviti kada se izoluje bilo koji patogen kako bi se utvrdilo moguće prisustvo mješovitih infekcija, koje su vrlo česte, posebno kod teških oblika bolesti. Za izbor metode liječenja potrebno je precizno utvrđivanje etiologije crijevnih infekcija, ispravno postavljanje pacijenata u bolnici, sprovode protivepidemijske mere i na kraju za njihovo naučno proučavanje.
Dijagnoza salmoneloze, coli infekcije, stafilokokne crijevne infekcije, virusne infekcije kod sporadičnih bolesti dozvoljena je samo u slučaju laboratorijske potvrde (inokulacija patogena ili prisutnost specifičnih imunoloških tijela). Dijagnoza dizenterije može se postaviti na osnovu kliničkog nalaza i uz negativan rezultat laboratorijskog pregleda.

Liječenje crijevnih infekcija kod djece

Liječenje bolesnika sa crijevnim infekcijama različite etiologije zasniva se na opšti principi. Razlike se uglavnom odnose na etiotropne lijekove koji se koriste za direktno djelovanje na patogena. Najvažniji uslovi za uspešno lečenje su pravilan režim, nega, ishrana.
Hospitalizacija. Bolesnici s akutnim gastrointestinalnim infekcijama podliježu hospitalizaciji. Kućno liječenje je kao izuzetak dozvoljeno samo za blage oblike, pod uslovom da se obezbijedi puna medicinska njega i izolacija, uz striktno poštovanje sanitarno-epidemijskog režima uz sistematsku tekuću dezinfekciju pod nadzorom epidemiologa.
Glavni uzroci bolničkih infekcija su:
1) polimorfizam u etiološkoj strukturi;
2) prevalencija klinički sličnih oblika kod infekcija različite etiologije;
3) slabost, kasno formiranje i stroga specifičnost imuniteta u odnosu na vrstu, vrstu patogena koji je prouzrokovao ovu bolest;
4) česta kombinacija oblika mešovite etiologije;
5) izražena zaraznost. Dakle, sistem hospitalizacije pacijenata sa crijevnim infekcijama uključuje diferenciranu distribuciju pacijenata i striktno pridržavanje protuepidemijskih pravila. U bolnicama je organizovano dijagnostičko odeljenje (odeljenja) za smeštaj pacijenata sa nejasnom dijagnozom i odeljenja različitih profila (za bolesnike od dizenterije, obolele od coli infekcije i dr.) sa posebnim uslugama.
Dijagnostičko odjeljenje (odjeljenja) treba da opslužuje najkvalifikovanije osoblje koje poštuje preventivne mjere. Potrebno je obezbediti dovoljan prostor za pacijenta, odvajanje uz pomoć paravana, polu-boksova, za dodeljivanje predmeta za njegu detetu. Ispravnije je dojenčad smjestiti u boksove dok se dijagnoza ne razjasni.
Distribucija pacijenata počinje sa prijemnim odjelom. Sva djeca sa nejasnom dijagnozom smještena su na odjeljenje za dijagnostiku, sa kliničkim teški simptomi dizenterija - na prijemni odjel odjela za dizenteriju. U zavisnosti od uzročnika infekcije, pacijenti se prebacuju sa dijagnostičkog odeljenja (odeljenja) na odgovarajuća odeljenja kako se dijagnoza razjasni. Iz prijemne sobe dizenterijskog odjeljenja, sa dijagnostičkog odjeljenja, kod sjetve bacila dizenterije, enteropatogene Escherichia coli i dr., bolesnici se grupišu prema vrsti uzročnika; bolesnici kod kojih nije moguće identificirati uzročnika smještaju se na posebno odjeljenje. Osim toga, nosioci bakterija bez kliničkih manifestacija bolesti smješteni su odvojeno. Sve ove pacijente, smještene na odjeljenjima, odjeljenjima, opslužuje kvalifikovano osoblje.
Bolnice organizuju i odjeljenja za rekonvalescente, gdje se djeca oboljela od dizenterije smještaju na period od 2 sedmice do 1 mjesec kako bi se utvrdila stabilnost njihovog oporavka i potvrdila epidemiološka sigurnost dodatnim bakteriološkim pregledima.
Osim što štiti pacijenta od infekcije crijevnim infekcijama, AVRI se sprječava izolacijom djece kada se pojave simptomi ovih bolesti.
dijeta imenovati uzimajući u obzir oblik bolesti, starost. Kod intoksikacije dojenčadi prehrana se gradi prema shemi razvijenoj u prošlosti za pacijente s toksičnom dispepsijom.
Vodena dijeta se propisuje u trajanju od 12 do 24 sata, u zavisnosti od stepena intoksikacije (količina tečnosti je oko 150 ml na 1 kg telesne težine). Ubuduće se propisuje dozirano hranjenje izcijeđenim majčinim mlijekom po 10 ml 10 puta dnevno nakon 2 sata.. Količina hrane koja nedostaje prema godinama nadoknađuje se tekućinom. Dodijelite piće u obliku čaja, Ringerovih otopina, glukoze. Veoma korisna mešavina šargarepe, bogata solima kalijuma, kalcijuma, vitaminima. U narednim danima, kao detoksikacija, količina mlijeka se povećava na 500-1000 ml dnevno. Do kraja 4-5 dana dijete se može stavljati na dojku na 5 minuta 1-2 puta dnevno, a narednih dana postepeno prelaziti na normalno dojenje 6-7 puta dnevno. U nedostatku majčinog mlijeka zamjenjuje se kefirom razrjeđenog uzrasta.
Ova shema, ovisno o stanju pacijenta, može se mijenjati, a brzim otklanjanjem intoksikacije količina mlijeka prije prelaska na normalno hranjenje se brže povećava. Uz malo izraženu intoksikaciju, trajanje vodene dijete se smanjuje na 6 sati; komplementarna hrana se ukida za 1-2 dana, a zatim se uvodi normalna ishrana.
Kod starije djece sa toksični oblici istu vodenu pauzu, obično 6-12 sati, ređe 24 sata, nakon nje se uvodi pretežno mlečno-biljna dijeta, ali sa izuzetkom punomasnog mleka: žitarice, supe, kiselice, kefir, jogurt, pire od povrća , pire meso, svježi sir itd. Nakon nekoliko dana dijete se prelazi na normalnu ishranu.
U lakšim oblicima crijevnih infekcija, uz blagu crijevnu disfunkciju, propisuje se normalna prehrana prema dobi bolesnika, uz samo neka ograničenja u prvih nekoliko dana. Mlijeko se zamjenjuje kefirom, jogurtom, isključuju se jela koja sadrže veliku količinu vlakana i masti. U bilo kojoj dobi važno je u prehranu uvesti namirnice bogate proteinima (svježi sir, sirevi, meso, jaja) i vitaminima.
Kod pogoršanja procesa dijeta je ista kao na početku bolesti, ovisno o prirodi egzacerbacije i prisutnosti intoksikacije.
Kod prolongiranih, hroničnih oblika, pacijentu se daje kalorijski i kvalitetno potpuna hrana sa povećanom količinom proteina (do 3,5-4 g na 1 kg telesne težine) i vitamina (povrće, voće, sokovi od bobičastog voća). , kvasac). U tim slučajevima posebno je važno individualizirati ishranu, uzimajući u obzir apetit i tjelesnu težinu djeteta.
Mjere utjecaja na patogena. Kod svih mikrobnih crijevnih infekcija - dizenterije, coli infekcije, salmoneloze, stafilokokne dijareje - koriste se etiotropni agensi - hemoterapijski lijekovi. Neophodni su gotovo svakom pacijentu iz dva razloga:
1) za više brza eliminacija patološki proces kod pacijenta;
2) u interesu drugih radi bržeg uklanjanja izvora zaraze.
Sulfonamidi, koji se koristi od 1940. godine za liječenje dizenterije, odigrao je veliku ulogu u smanjenju smrtnosti od ove bolesti. Postepeno se efikasnost ovih lijekova smanjivala zbog pojave rezistencije na njih kod dizenterijskih bacila. Trenutno se preparati sulfanilamida (norsulfazol, ftalazol, sulgin, etazol i dr.) prepisuju uglavnom za stariju djecu i kod lakših oblika bolesti, au težim slučajevima samo u kombinaciji s antibioticima, u količini od 0,2 g na 1 kg tjelesne težine (dnevna doza), a starija djeca - 0,5-1 g.
Dnevna doza je podijeljena u 4 doze. U naznačenoj dozi lijek se daje 7-8 dana. U nedostatku efekta, sulfonamidi se zamjenjuju antibioticima.
Antibiotici neophodan svim pacijentima u ranoj dobi, a u starijoj dobi sa teškim kliničkim pojavama što je ranije moguće. Prvi antibiotik koji se koristio za dizenteriju bio je sintomicin, a zatim ga je zamijenio levomicetin, koji kod mnogih pacijenata ostaje djelotvoran i danas (0,01 mg/kg tjelesne težine). Streptomicin se široko koristi. Kasnije su tetraciklinski lijekovi prepoznati, ali postupno gube na značaju zbog učestale rezistencije dizenterijskih štapića na njih.
Trenutno se prednost daje monomicinu, na koji ostaje osjetljivost dizenterijskih štapića (50-75 mg / kg dnevno oralno u 4 podijeljene doze). Ampicilin se koristi: djeca mlađa od 1 godine - 100 mg / kg; od 1 do 4 godine - 100-150 mg / kg, preko 4 godine - 1-2 g dnevno, preparati nitrofurana. Kod učestalog povraćanja, antibiotici se prvih dana mogu davati rektalno kroz tanak kateter u jednoj i po do dvostrukoj dozi u obliku emulzije u toploj riblje ulje. Antibiotici su obično brzi lekovito dejstvo, u nedostatku poboljšanja za 1-2 dana, neophodna je promjena lijeka. Tok tretmana je 5-7 dana. Ponovljeni kursevi se provode uz pogoršanje procesa.
Blagi i mnogi umjereni oblici često se liječe dijetom i jednom kurom antibiotika. Popratne bolesti, egzacerbacije odlažu oporavak i zahtijevaju odgovarajuće liječenje. Kod izraženijih umjerenih oblika, posebno kod težih, neophodna je kombinacija antibiotika, odgovarajuće mjere za suzbijanje intoksikacije (date u nastavku).
Za coli infekciju izraženiji terapeutski efekat imaju neomicin lijekove: neomicin, kanamicin (50 mg/kg dnevno), monomicin (10-25 mg/kg dnevno).
Tok tretmana je takođe 5-7 dana. Ako nema efekta, može se koristiti ampicilin.
Kod blažih oblika coli infekcije, kao i kod dizenterije, možete se ograničiti na dijetu i kurs antibiotika.
Bolesnicima sa umjerenim, teškim oblicima, posebno sa septičkim pojavama, pored ovih antibiotika, propisuju se oletetrin, oleandomicin, intramuskularno primijenjen gentamicin sulfat, ampicilin; koristite preparate nitrafurana (furazolidon, furadonin).
Sa salmonelozom najefikasniji su levomicetin, zatim ampicilin, polimiksini, gentamicin, nevigramon. Tijek liječenja je 5-7 dana, međutim kod salmoneloze to često nije dovoljno; u nedostatku kliničkog poboljšanja, produženi proces zahtijeva ponovljena 2-3 kursa sa promjenom antibiotika. Kod izraženijih umjerenih i težih oblika neophodna je kombinacija dva antibiotika, primjena mjera detoksikacije prema odgovarajućim indikacijama.
Za liječenje stafilokokne crijevne infekcije preporučuju se antibiotici širokog spektra tetraciklinske serije: tetraolean, oletetrin. Penicilin se koristi samo u velikim dozama - od 100.000 do 300.000 jedinica ili više po 1 kg tjelesne težine. U teškim oblicima, kada je oštećenje crijeva jedan od znakova generalizirane stafilokokne infekcije, neophodna je kombinacija dva, ponekad i tri antibiotika. Vrlo je korisno koristiti polusintetičke preparate penicilina: oksacilin, ampicilin itd. Takvu taktiku treba koristiti kada djeca koja pate od bilo koje crijevne infekcije razviju upalne procese (pneumonija, otitis i drugi septički procesi).
Za specifične alate uključuje stafilokokni toksoid, koji se koristi za aktiviranje imunoloških procesa - subkutano u dozi koja se postepeno povećava (0,1; 0,2; 0,4 ml), ali njegov pozitivan učinak nije sasvim uvjerljiv. Imuni preparati uključuju specifični -y-globulin, plazmu.
Fagi koji su korišćeni u dizenteriji takođe utiču na patogena. Međutim, efikasnost fagoterapije je niska, a postepeno, kako su sulfonamidi, a potom i antibiotici uvedeni u praksu, fagi su prestali da se koriste. Posljednjih godina se radi na poboljšanju faga. glavni razlog bila je potraga za načinima utjecaja na dugotrajno izlučivanje bakterija patogena rezistentnih na postojeće kemoterapijske lijekove, koji se često uočavaju kod djece nakon dizenterije.
Ne postoje mjere za djelovanje na uzročnika virusnih crijevnih infekcija. Kod izraženijih lezija mikrobna flora gotovo u pravilu sudjeluje, stoga je potrebno propisati dodatne antimikrobne lijekove.
Antibiotici, pruža bakteriostatski učinak na patogene crijevnih infekcija i potiče detoksikaciju. Međutim, u nekim slučajevima potrebna su druga sredstva.
Mjere detoksikacije kod raznih crijevnih infekcija su gotovo iste. U tim slučajevima intravenozno se ubrizgava 20% rastvor glukoze (20-30 ml), 10% rastvor kalcijum glukonata (2-5 ml). U težim slučajevima daje se plazma (50-100 ml), sintetički koloidni niskomolekularni lijekovi koji zamjenjuju krv: neocompensan, polivinilpirolidon itd. (10-15 ml/kg dnevno). Kortikosteroidi (prednizolon 1-3 mg/kg dnevno) su indicirani za brzi pad početna doza i ukupno trajanje kursa 5-7 dana; istovremeno propisati kalijeve soli. Važno je dovoljno odvajanje urina, stoga se koriste lasix, manitol.
Sa sklonošću hipertermiji daju se litičke mješavine (4% otopina amidopirina 0,5 ml/kg. 50% otopina analgina 0,1 ml po godini života), s konvulzijama - hlorpromazin i pipolfen (2,5% otopina od 1 ml), sulfat magnezijuma (25% 1 ml po godini života-), uradite lumbalnu punkciju. Preko glave djeteta stavlja se paket leda i daje mu vlažni kiseonik.
Taktika je slična i za crijevne infekcije koje se javljaju u obliku trovanja hranom. U ovim slučajevima vrlo je korisno, osim toga, ispiranje želuca sa 2% rastvorom natrijum bikarbonata.
Kod male djece, u patogenezi intoksikacija, od velikog su značaja metabolički poremećaji s razvojem eksikoze. U takvim slučajevima potrebno je unositi veliku količinu tečnosti. U zavisnosti od stepena intoksikacije i stepena eksikoze, intravenske infuzije traju od nekoliko sati do 2-3 dana. Dojenčadi se daje do 150 ml/kg tečnosti, starijoj deci - = 60-80 ml/kg. Koristite 5% rastvor glukoze, Ringerov rastvor. Za djecu prvih mjeseci života njihov omjer ne bi trebao biti veći od 1:1. u starijoj životnoj dobi, kod eksikoze sa nedostatkom vode, treba da dominira glukoza (u omjeru 2:1 ili 3:1), a kod eksikoze s nedostatkom soli ove omjere treba obrnuti (1:2 i 1:3). Za intravenske infuzije kap po kap koriste se Darrow-ova tečnost, izotonični rastvor natrijum hlorida i isti lekovi male molekulske težine: neocompensan, polivinilpirolidon, itd. Daju se brzinom od 10-15 ml/kg dnevno. Tome dodajte 50-100 ml plazme. Uz infuzije kap po kap, u smjesu se dodaju antibiotici. Kod povraćanja korisno je ispiranje želuca. Djeci s teškim crijevnim infekcijama se pokazuje 10-20% otopina serumskog albumina; primijeniti jednu-dvije intravenske injekcije kap po kap 1-2% serumskog poliglobulina. U svim slučajevima, prema indikacijama, koriste se srčani agensi (strofantin, korglikon).
Bolesnicima sa crijevnim infekcijama potrebni su vitamini, posebno kada se liječe antibioticima; prepisati askorbinsku kiselinu, vitamine grupe B, prvenstveno B i B;. U težim oblicima, vitamini se daju parenteralno; askorbinska kiselina se daje i zajedno sa rastvorima intravenozno.
Za smanjenje bolova koriste se tenezmi, grijaći jastučići, aplikacije ozokerita, parafina na trbuhu.
Kod produženog procesa prikazani su enzimi: želudačni sok, pepsin, pankreatin, festal, panzinorm itd. Osim toga, potrebno je identifikovati prateća patološka stanja za odgovarajući tretman; usmjereno na njihovo uklanjanje (rahitis, anemija, itd.). Kod invazije helminta, protozoa, također je potrebno provesti liječenje, ali nakon eliminacije, akutne manifestacije osnovne bolesti. Razlog dugotrajnog procesa, posebno u ranoj dobi, može biti disbakterioza. Za njegovo uklanjanje koriste se biološki preparati: bifidum-bacterin, lactobacterin, bifikol itd.
Kod dugotrajnih kroničnih oblika dizenterije, V. L. Troitskyjeva vakcina je predložena za stimulaciju specifičnih sredstava zaštite tijela.

U posljednje vrijeme u domaćoj i stranoj literaturi postoje izvještaji o značaju patogenog stafilokoka kao etiološkog faktora u nastanku gastrointestinalnih bolesti kod djece. Postoje i izvještaji koji ukazuju na njihovu sve veću ulogu.

Poraz probavnog trakta stafilokokne etiologije može biti primarni, kada se pojavi oralna infekcija, a sekundarni, u ovom slučaju se opaža endogena infekcija, koja se u nekoj fazi pridruži osnovnoj bolesti. Poremećajima crijeva u ovim slučajevima prethode akutna respiratorna bolest, upala pluća, upala srednjeg uha. Bolest se razvija kao rezultat autoinfekcije u pozadini dugotrajne primjene antibiotika, zbog razvijene disbakterioze, a također i kao manifestacija stafilokokne infekcije, u toksično-septičkim stanjima novorođenčadi, stafilokokne pneumonije, upale srednjeg uha, stafiloderme i drugih bolesti ( na primjer, streptodermija, itd.) .

Opisani su slučajevi teškog stafilokoknog enterokolitisa, toksičnih infekcija hranom s masivnim gutanjem patogenog stafilokoka hranom. Udio crijevnih bolesti stafilokokne etiologije u količini akutnih gastrointestinalnih bolesti kod djece prve godine života koja ulaze u dijagnostičke odjele varirao je godinama i, prema različitim autorima, od 3,4 do 12,0 - 16,0% -39,1%. Otkrivene su različite asocijacije mikroba sa patogenim stafilokokom: sa crevnim koinfekcijama kod 9,6 - 12,0% pacijenata, sa dizenterijom - u 4,8 - 8,1% pacijenata. Prema našim podacima, povezanost patogenog stafilokoka sa EPKD uočena je kod 6,3% pacijenata.

Proučavanjem etiologije gastrointestinalnih poremećaja kod djece u dječjim bolnicama, pregledano je 666 male djece na patogeni stafilokok, od čega je kod 184 djece dijagnosticirana upala pluća i parenteralna dispepsija, 306 s dijagnozom upale pluća, s različitim gastrointestinalnim bolestima i gastrointestinalnim bolestima.-461 zdrava djeca koja pohađaju vrtić. Urađeno je ukupno 1406 studija (rad je obavljen zajedno sa mikrobiologom F. A. Povyshev). Patogenost stafilokoka određivana je na osnovu izraženih hemolitičkih i plazmakoagulacijskih svojstava mikroba, njihove fermentacije manitola, u nekim slučajevima rađen je dermatonekrotični test na zečevima. Patogeni stafilokok aureus izolovan je iz fecesa kod 10,7% pregledane dece. Kod dece sa upalom pluća i parenteralnom dispepsijom patogeni stafilokok je izolovan u 13,6 ± 2,5% slučajeva, kod dece sa gastrointestinalnim oboljenjima - u 10,0 ± 2,6%, kod pacijenata sa upalom pluća bez disfunkcije creva - u 9,8 ± 2,5% slučajeva iu 9,8,5 ± 1,7% slučajeva. % zdrave djece. Dakle, izolacija patogenog stafilokoka još ne govori o njemu kao uzročniku ove bolesti.

Patogeneza

U patogenezi stafilokokne dijareje od velike je važnosti stanje makroorganizma, smanjenje njegove reaktivnosti, razvoj alergijskih reakcija na stafilokokne antigene i kršenje normalne crijevne flore. Pitanje razloga za stjecanje patogenih svojstava stafilokoka uglavnom je posljedica raširenog uvođenja antibiotske terapije, njihove dugotrajne primjene, uslijed čega se razvija disbakterioza, kao i djelovanja antibiotika na sam stafilokok. Posebno je ranjivo tijelo novorođenčadi i djece prve godine
život.

Proučavajući opću baktericidnu aktivnost krvnog seruma kod gastrointestinalnih i drugih bolesti, uključujući stafilokoknu dijareju (ukupno 230 studija urađeno na 198 djece uzrasta od 2 tjedna do 2 godine), ustanovili smo nisku baktericidnu aktivnost krvnog seruma prema patogenom stafilokoku. Potpuno odsustvo baktericidne aktivnosti bilo je u 65,2±3,9%; slučajeva, a kod ostalih pacijenata baktericidni indeks je bio izuzetno nizak.

Patogeni sojevi stafilokoka, koji koloniziraju crijeva, umnožavaju se i oslobađaju toksine, uzrokuju crijevne poremećaje. U nekim slučajevima se javljaju različite morfološke promjene u vidu ulceroznih lezija crijeva - ulcerozni kolitis, enterokolitis ili ulcerozni stafilokokni enteritis. Prema V. M. Afanasyeva, sa stafilokoknim lezijama gastrointestinalnog trakta, uočeni su serozno-deskvamativni, fibrinozno-gnojni i kataralno-nekrotični upalni procesi. tanko crijevo, u nekim slučajevima u svim dijelovima gastrointestinalnog trakta. U nekim slučajevima uočena je perforacija ulkusa i razvoj fibrinozno-gnojnog peritonitisa. Prema G. A. Timofeevoj i dr., upalni proces u crijevima sa stafilokoknom dijarejom, zdjelica je serozno-deskvamativne prirode, rjeđe - fibrinozno-gnojna ili nekrotična. Odlučujući patogenetski faktor u nastanku crijevnih ulkusa kod djece prve godine života, prema patologu I. N. Mironchik, nije enteralna ili parenteralna mikroflora, već ekstremna inferiornost imunološke reaktivnosti i cirkulatorne nekroze.