Síntomas de insuficiencia hepática en hombres. Síntomas de insuficiencia hepática en niños Síntomas de insuficiencia hepática en niños

Muy a menudo, a pesar de la experiencia, los pediatras no tienen en cuenta ciertos síntomas en el cuerpo del niño. Sobre todo si se trata de bebés menores de un año, que aún no saben hablar y se quejan de algún tipo de malestar. Por eso, no es raro que los padres lleven a su hijo al especialista demasiado tarde y ya no sea posible solucionarlo con la terapia convencional.

Por supuesto, es muy triste cuando algunos pediatras atribuyen todo al desarrollo insuficiente del sistema. tracto gastrointestinal En los bebés, deje de lado algunos síntomas que simplemente gritan sobre una patología hepática. Entonces padres modernos Se recomienda encarecidamente prestar atención de forma independiente a cualquier cambio relacionado con el niño.

En primer lugar, una mujer embarazada debe evaluar los riesgos. Cualquier enfermedad crónica de uno de los padres o familiares (diabetes mellitus, problemas de coagulación sanguínea o metabolismo), tomar antibióticos o medicamentos tóxicos, "comunicarse" con las toxinas de turno, vivir al lado de una planta química, comer productos contaminados con el medio ambiente, todo esto. Aumenta automáticamente las “posibilidades” del bebé de contraer una enfermedad congénita del hígado y del tracto biliar.

Además, un niño puede contraer un virus peligroso después de ser dado de alta del hospital.

Por lo tanto, las madres y los padres deben comprender algunas reglas para controlar la salud de sus bebés y consultar inmediatamente a un médico para realizar las pruebas y exámenes adecuados cuando:

. la piel y las membranas mucosas, en particular los ojos, en un niño un poco mayor de dos semanas se vuelven ictericias (sí, algunos médicos señalarán características fisiológicas infancia, pero todavía necesitas que te revisen);

Las heces del niño se vuelven incoloras, es decir, acólicas (durante el funcionamiento normal del sistema digestivo, la bilis que contiene bilirrubina debe fluir desde la vesícula biliar hacia los intestinos para ayudarlo a digerir los alimentos, y después de realizar esta función se convierte en un pigmento llamado estercobilina. que colores heces marrón);

Visualmente se observa un agrandamiento del hígado (en estado normal, solo sobresale un centímetro por debajo del arco costal derecho; cuando hay una violación, la barriga se vuelve asimétrica y se puede ver que su lado derecho está muy hinchado, colgando directamente sobre la parte inferior del abdomen);

La sangre comienza a coagularse mal (aunque las verdaderas heridas en la infancia son un fenómeno raro, a veces la dermatitis del pañal con heridas indica el grado de coagulación de la sangre; si la sangre no se puede detener durante mucho tiempo al quitar la costra, lo más probable es que el proceso de ha comenzado la alteración del bazo);

La barriga del bebé aumenta uniformemente (esto indica la aparición de ascitis, es decir, acumulación de líquido en el cavidad abdominal; Como regla general, la siguiente etapa es la insuficiencia hepática y la cirrosis, en la que el niño puede vivir hasta un máximo de tres años).

No debe posponer la visita a un especialista y el inicio de exámenes para detectar tales síntomas. Cuanto antes se determine la causa de la ictericia y la hinchazón del estómago, más fácil será el proceso de eliminarla.

El sitio proporciona información de contexto sólo con fines informativos. El diagnóstico y tratamiento de enfermedades debe realizarse bajo la supervisión de un especialista. Todos los medicamentos tienen contraindicaciones. ¡Se requiere consulta con un especialista!

insuficiencia hepática es un síndrome es decir, una combinación de síntomas), en el que una o varias funciones del hígado están alteradas. Con este síndrome, los procesos metabólicos en el cuerpo se alteran y el cuerpo se envenena con los productos del metabolismo de las proteínas.

Clasificación

El fracaso se clasifica según la naturaleza del curso y las etapas.
La insuficiencia aguda y crónica difieren en naturaleza.
La forma aguda se desarrolla cuando forma aguda hepatitis, intoxicación o distrofia hepática subaguda.
La forma crónica es característica de la cirrosis hepática y la hepatitis crónica. Ambas formas de insuficiencia pueden provocar un coma hepático.
Hay diferentes etapas: coma compensado, descompensado, distrófico y hepático.

Además, se distinguen la insuficiencia endógena y exógena.
Endógeno– es una complicación de la muerte o degeneración del tejido hepático y es característica de la cirrosis y la hepatitis.
exógena- Se trata de un autointoxicación del organismo con productos metabólicos y sustancias producidas por la microflora intestinal. Esto sucede si las sustancias anteriores ingresan al torrente sanguíneo a través de las paredes intestinales y no pasan por el hígado, por ejemplo, si la vena porta está bloqueada. Esta forma la falla no causa cambios en la calidad del tejido hepático.

Causas

Las causas de insuficiencia hepática se dividen en hepatogénicas y extrahepáticas.

Hepatogénico: Enfermedades y fenómenos que afectan directamente al tejido hepático.
Extrahepático: Procesos que afectan indirectamente las funciones hepáticas.

La afección causa la muerte en 50 a 90% de los casos.

Los principales factores que provocan esta condición:
1. Hepatitis viral
2. intoxicación por paracetamol
3. Envenenamiento con venenos que destruyen las células del hígado ( alcohol adulterado, champiñones)
4. Enfermedad de Wilson-Konovalov
5. Distrofia hepática durante el embarazo, que se presenta en forma aguda.

Señales:

• Deterioro general de la salud.
• Coloración amarillenta de la esclerótica y la piel.
• El aliento huele a carne podrida.
• Miembros temblorosos
• Hinchazón.

¿Qué hacer?
Vaya al hospital inmediatamente.

Diagnóstico

1. Cuestionar al paciente sobre sus malos hábitos, enfermedades pasadas y medicamentos que utiliza.
2. análisis de sangre generales
3. Coagulograma
4. análisis de orina
5. Bioquímica sanguínea
6. Prueba de alfafetoproteína
7. Ultrasonido abdominal
8. radiografía abdominal
9. Exploración de radionúclidos
10. Electroencefalograma
11. Biopsia de tejido hepático.

En ninos

A pesar de que esta afección es bastante rara en niños durante el primer año y medio de vida, provoca la muerte en el 50% de los casos. Y salvar la vida del niño depende únicamente de las acciones competentes y oportunas de los padres y médicos.
En los recién nacidos menores de 15 días, la insuficiencia hepática suele deberse a una inmadurez en la producción de determinadas enzimas.
Además, en los niños la razón este estado puede haber hipoxia y una mayor cantidad de proteínas en el cuerpo.

insuficiencia hepática Causa muchas dolencias en los niños. El niño está débil, inactivo, duerme mucho y le duele la cabeza. La digestión de los alimentos se ve afectada: diarrea, hinchazón, vómitos. Me duele el estómago, mi ritmo cardíaco es lento.
Si no le das al bebe ayuda urgente, cae en estado de coma.
El tratamiento de un bebé con insuficiencia hepática se realiza únicamente en el hospital. Posteriormente, tras el alta a casa, el niño largo tiempo debe seguir una dieta especial y tomar dosis mayores de vitaminas ATRÁS .

Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia hepática en cualquier estadio y en pacientes de cualquier edad debe realizarse únicamente en un hospital.
Es necesario mantener las funciones vitales del cuerpo del paciente y al mismo tiempo combatir la enfermedad subyacente que provocó esta afección.
Si la causa de la deficiencia es una intoxicación, las toxinas se eliminan del cuerpo mediante laxantes. Para limpiar el cuerpo de amoníaco, utilice. inyecciones intravenosas ácido glutamico dos o tres veces al día durante 3 a 4 días.
También se infunden glucosa y vitaminas. A LAS 12 Y A LAS 6 , cocarboxilasa, Panangin, ácido lipoico.
Es obligatorio el uso de instalaciones de oxígeno y almohadas de oxígeno.
En las formas crónicas de insuficiencia, se prescriben medicamentos para aliviar la condición del paciente, se reduce la proporción de proteínas en los alimentos, están indicados enemas para limpiar los intestinos y, de vez en cuando, antibióticos y vitaminas. EN en forma de inyecciones, vitohepat.

Dieta

1. Reducir el nivel de proteínas en la dieta a 30 gramos. por día, grasas hasta 20 a 30 gramos, mientras que los carbohidratos deben ser hasta 300 gramos. En condiciones severas, las proteínas se excluyen por completo, dejando solo 5 gramos contenidos en productos vegetales.
2. La base de la dieta son los alimentos vegetales ( jugos de verduras y frutas, miel, sopas en puré, compotas con frutas hervidas, decocción de rosa mosqueta, gelatina, gelatina).
3. Consuma alimentos una vez cada 2 horas en forma semilíquida o líquida.
4. Evite la sal por completo.
5. Beba hasta 1,5 litros de líquido al día en ausencia de edema.

Si el estado del paciente mejora, se pueden añadir 10 gramos cada tres días. proteínas hasta alcanzar la norma de edad. Se deben aumentar las proteínas introduciendo requesón, kéfir y yogur en la dieta. Puede aumentar lentamente el contenido de grasa. Al mismo tiempo, la base de la dieta son los carbohidratos de fácil digestión ( miel, azúcar, mermelada, gelatina, gelatina, fruta).

El hígado trabaja las 24 horas del día y tolera nuestras debilidades, malos hábitos, el estrés, la enfermedad y el mundo que nos rodea. El hígado tiene muchas funciones: neutraliza toxinas, digiere los alimentos, mantiene la estabilidad del cuerpo y realiza muchas otras funciones.

Con el deterioro del medio ambiente debido a la actividad humana, la propagación de la hepatitis viral y otras infecciones, el alcoholismo y la drogadicción, el deterioro de la calidad de los alimentos, el sedentarismo y el desarrollo de la industria farmacéutica, la carga sobre nuestro hígado ha aumentado significativamente. . Y cuando todo esto sucede al mismo tiempo y en grandes cantidades, es posible que el hígado no pueda hacer frente, y entonces surge el riesgo de desarrollar insuficiencia hepática, lo que, a su vez, puede provocar procesos irreversibles en el cuerpo y la muerte de el paciente.

Entonces, insuficiencia hepática– es una condición patológica, un síndrome caracterizado por daño a las células del hígado y alteración del hígado con pérdida de sus capacidades compensatorias y funciones básicas, que se manifiesta por una intoxicación crónica del cuerpo. La insuficiencia hepática puede provocar coma hepático, es decir, insuficiencia completa del hígado y daño extenso al cerebro por los productos de descomposición.

¡Algunas estadísticas!

• Del 50 al 80% de todos los casos de la enfermedad mueren por insuficiencia hepática.
• A nivel mundial, una media de dos mil personas mueren cada año por insuficiencia hepática.
• En el 15% de los casos de insuficiencia hepática, no se puede explicar la causa de su desarrollo.
• Las causas más comunes de insuficiencia hepática son el daño hepático causado por el alcohol, las drogas y la hepatitis viral.

¡Datos interesantes!

• El hígado tiene alrededor de 500 funciones., y en un minuto ocurren en él más de 20.000.000 de reacciones químicas.
• Al realizar experimentos. en animales, encontraron que después de la extracción del hígado, los animales están en en buena condición durante 4-8 horas, y después de 1-2 días mueren en estado de coma hepático.
• Cirrosis del higado siempre se manifiesta como insuficiencia hepática.
• Enfermedad de Botkin o hepatitis viral A., en personas mayores de 40 años con antecedentes de enfermedades hepáticas y de la vesícula biliar, provoca insuficiencia hepática en el 40% de los casos. La hepatitis viral A se considera una enfermedad entre la gente. infancia, que se tolera con bastante facilidad (equivale a la varicela, la rubéola, la escarlatina, etc.).
• Hepatitis viral E en mujeres embarazadas, el 20% termina en insuficiencia hepática, mientras que en hombres y mujeres no embarazadas la hepatitis viral E puede no manifestarse en absoluto.
• Tomar una droga aparentemente tan común como paracetamol, puede conducir al desarrollo de insuficiencia hepática fulminante (insuficiencia hepática fulminante). Y en muchos países se acostumbra tomar paracetamol en grandes dosis para los resfriados comunes y las infecciones virales respiratorias agudas.
• Es por insuficiencia hepática que la mayoría de las personas mueren debido a envenenamiento con hongos venenosos(hongos pálidos, agáricos de mosca y otros).
• En la mayoría de los casos de insuficiencia hepática en adultos, además de otras causas del síndrome, se revela el hecho. abuso de alcohol.

Anatomía del hígado.

Hígado- un órgano no apareado que se encuentra en la parte superior derecha de la cavidad abdominal o en el hipocondrio derecho. El hígado es el más glándula grande secreción interna.

Características del hígado:

• peso – alrededor de 1,5 kg,
• forma - en forma de pera,
• tallas normales hígado en adultos:
  • longitud oblicua – hasta 15 cm,
  • longitud del lóbulo derecho – 11,0-12,5 cm,
  • longitud del lóbulo izquierdo – 6-8 cm,
  • altura – 8-12 cm,
  • espesor – 6-8 cm,
• los bordes del hígado son lisos,
• consistencia – suave,
• estructura – homogénea,
• las superficies son brillantes y lisas,
• color marrón,
• cubierto de peritoneo, una membrana serosa que limita los órganos de la cavidad abdominal.
• tiene la capacidad de regenerarse (restauración).

Distinguir superficie del hígado:

• superficie diafragmática– corresponde a la forma del diafragma,
• visceral(dirigido a las autoridades) superficie– adyacente a los órganos circundantes,
• borde inferior - en un ángulo agudo,
• borde posterior superior - en ángulo obtuso, redondeado.

Con la ayuda del ligamento hepático falciforme, así como de dos surcos longitudinales y transversales, el hígado se divide en Comparte:

• lóbulo derecho,
• lóbulo izquierdo,
• fracción cuadrada,
• lóbulo caudal.

Del ligamento falciforme del hígado sale el ligamento circular, que es una vena umbilical transformada, que en el útero conectaba la placenta con el feto.

Entre los lóbulos cuadrado y caudal del hígado, en el surco longitudinal derecho se encuentran las puertas del hígado, que incluyen las estructuras:

• arteria hepatica,
• Vena porta,
• conducto biliar,
• nervios y vasos linfáticos.

Regeneración del hígado

El hígado es un órgano que puede restaurar completamente su estructura después de un daño, es decir, es capaz de regenerarse. Incluso si el 70% de las células del hígado están dañadas, este puede recuperar su volumen normal. La misma regeneración ocurre en los lagartos cuando les “deja crecer” la cola.

La restauración del hígado se produce mediante la proliferación de hepatocitos (crecimiento y aumento de su número), aunque los científicos aún no saben por qué sucede esto.

La tasa de regeneración del hígado depende directamente de la edad. En los niños, la velocidad de recuperación de los órganos y el volumen al que se recupera es mayor que en las personas mayores. La regeneración se produce lentamente: para los niños, este período es de 2 a 4 semanas, y para las personas mayores, de 1 mes. La velocidad y el volumen de regeneración también dependen de las características individuales y de la enfermedad que causó su daño.

La restauración del hígado solo es posible si se eliminan las causas de la hepatitis, se reduce la carga sobre él y el cuerpo recibe una cantidad normal de nutrientes útiles.

El hígado no se recupera si hay un proceso infeccioso activo en él (hepatitis viral).

Estructura del hígado

1. serosa- peritoneo.
2. membrana fibrosa- una cápsula de la que se extienden finas ramas de tejido conectivo. Dividen el parénquima (la parte del órgano que contiene estructuras funcionales especiales o un órgano sin membranas) del hígado en lóbulos.
3. Lóbulos hepáticos- una unidad estructural y funcional del hígado, su tamaño es de aproximadamente 1 mm, el hígado contiene alrededor de medio millón de ellos.
4. Células Kupffer– Los macrófagos estrellados del hígado, células inmunes, se encuentran en grandes cantidades en los capilares del lóbulo hepático. Ejecutar función protectora hígado.

Estructura del lóbulo hepático:

• Lóbulo central del hígado– ubicado en el centro del lóbulo hepático.
• Hepatocitos– las células del hígado, que realizan la función secretora del hígado, producen constantemente bilis. Las células del hígado están dispuestas en haces hepáticos, en dos capas. El hepatocito se encuentra entre el canalículo biliar y el capilar intralobulillar.
• Conductos biliares– ubicado entre los haces hepáticos, a lo largo de los cuales la bilis de los hepatocitos ingresa a los conductos biliares.
• Capilares intralobulillares o sinusoides– vasos sanguineos, a través del cual compuestos químicos Las sustancias procesadas entran en los hepatocitos y los abandonan.

Vasos sanguíneos del hígado

1. Vena porta y arteria hepática: a través de estos vasos, la sangre de los órganos internos ingresa al hígado y la velocidad del flujo sanguíneo en el hígado se reduce significativamente, lo que contribuye a la plenitud del órgano;
2. Los vasos interlobulillares, junto con los conductos biliares interlobulillares, forman la tríada hepática interlobulillar;
3. Vasos circulobulillares;
4. Vasos intralobulillares o sinusoides;
5. Vena central: recoge sangre de los sinusoides del lóbulo hepático;
6. Vasos colectores o sublobulares.
7. Vena hepática: lleva sangre a la vena cava inferior.

Vasos biliares del hígado.

• Conductos biliares: no tienen membrana, están ubicados entre los hepatocitos y recogen la bilis de ellos;
• Conductos biliares interlobulares;
• Alrededor de los conductos biliares lobulares;
• Recolectando conductos biliares;
• Conductos biliares;
• La vesícula biliar, por donde desde todos los conductos biliares entra la bilis a través del conducto cístico, la vesícula biliar es un reservorio temporal de bilis, donde se asienta y “madura”; volumen de la vesícula biliar de 50 a 80 ml;
• El conducto biliar común conecta la vesícula biliar y los conductos hepáticos con el bulbo duodenal, donde se necesita bilis para digerir los alimentos.

Composición de la bilis

El hígado secreta una gran cantidad de bilis al día: hasta 1 litro, al menos medio litro.

Función principal de la bilis– digestión de las grasas en el intestino, debido a la emulsificación por las micelas de bilis.

Las micelas biliares son partículas de componentes biliares rodeadas de iones, parte de un coloide.

La bilis sucede:

• Bilis joven o hepática– secretada directamente por el hígado, sin pasar por la vesícula biliar, tiene un color pajizo amarillento, transparente.
• Bilis madura o quística– secretada por la vesícula biliar, tiene un color oliva oscuro, transparente. EN vesícula biliar El líquido se absorbe de la bilis y se libera moco (mucina), por lo que la bilis se vuelve viscosa y concentrada.
• bilis basal- una mezcla de bilis joven y madura, que ingresa al duodeno, dorada color amarillo, transparente.

¿Qué hay en la bilis?

1. Agua - La bilis contiene aproximadamente un 97% de agua y los principales componentes de la bilis se disuelven en ella.


2. Ácidos biliares:
   • Los ácidos cólico y quenodesoxicólico son ácidos biliares primarios,
   • Ácidos glicocólico y taurocólico (compuestos con aminoácidos),
   • Ácidos desoxicólico y litocólico (ácidos biliares secundarios formados en el intestino bajo la influencia de la microflora intestinal).
   Los ácidos biliares se forman a partir del colesterol en los hepatocitos. Se encuentran en la bilis en forma de sales y aniones. El papel de los ácidos biliares es importante en la digestión de las grasas y la absorción de ácidos grasos y triglicéridos en el intestino. Algunos de los ácidos biliares se absorben en los intestinos, regresan a la sangre y nuevamente ingresan al hígado.


3. Pigmentos biliares:
   • bilirrubina
   • biliverdina.
   Los pigmentos biliares se forman a partir de la hemoglobina en el bazo y las células de Kupffer. Cualquier glóbulo rojo se forma en rojo. médula ósea(eritropoyesis) y se destruye en el bazo y una pequeña parte de ellos en el hígado. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, que transporta átomos de oxígeno y dióxido de carbono, es decir, realiza el intercambio de gases en los tejidos. Después de la destrucción de los glóbulos rojos, surge la pregunta sobre la utilización de la hemoglobina. Los pigmentos biliares son productos intermedios de la descomposición de la hemoglobina y se excretan del cuerpo con la ayuda de la bilis.

   Estos pigmentos tiñen la bilis de amarillo, verde y marrón. Y además, después de unirse al oxígeno, tiñe ligeramente la orina (urobilinógeno) y las heces (stercobilinógeno).



4. Fosfolípidos hepáticos (lecitinas)– se forman por la síntesis de fosfolípidos que provienen de los alimentos. Se diferencia de los fosfolípidos comunes en que no se ven afectados por las enzimas pancreáticas y, en forma inalterada, junto con los ácidos biliares, participan en la digestión de las grasas y se absorben parcialmente en la sangre y ingresan a los hepatocitos y luego a la bilis.


5. Colesterol– encontrado en la bilis forma libre o en forma de ácidos biliares sintetizados a partir de él. Entra al cuerpo con la comida. Participa en la digestión de las grasas en los intestinos.


6. Iones:
   • sodio,
   • calcio,
   • potasio,
   • cloro,
   • bicarbonatos
   Los iones ingresan a la sangre y al hígado junto con los alimentos. Su función principal es mejorar la permeabilidad de las paredes celulares y los iones forman parte de las micelas del intestino delgado. Gracias a ellos, se absorbe agua de la bilis en la vesícula biliar y se concentra, así como se mejora la absorción de nutrientes en la pared intestinal.

La bilis también contiene inmunoglobulinas, metales pesados ​​y compuestos químicos extraños que provienen de ambiente.

Representación esquemática de una micela biliar.

Funciones básicas del hígado: el principal laboratorio del cuerpo.

• formación de bilis– la bilis promueve la descomposición y absorción de grasas en los intestinos.
• Desintoxicación de toxinas y otras sustancias extrañas., provenientes del exterior, convirtiéndolas en sustancias inofensivas que, a su vez, son excretadas por los riñones a través de la orina. esto sucede con reacciones químicas en hepatocitos (biotransformación). La biotransformación se lleva a cabo combinándola con proteínas, iones, ácidos y otras sustancias químicas.
• Participación en el metabolismo de las proteínas.– la formación de urea a partir de los productos de degradación de las moléculas de proteínas: el amoníaco. En niveles elevados, el amoníaco se vuelve venenoso para el cuerpo. La urea del hígado ingresa a la sangre y luego se excreta a través de los riñones.
• Participación en el metabolismo de los carbohidratos.– Cuando hay un exceso de glucosa en la sangre, el hígado sintetiza glucógeno a partir de ella: la reacción de glucogénesis. El hígado, así como los músculos esqueléticos, son depósitos de reservas de glucógeno. Cuando falta glucosa en el cuerpo, el glucógeno se transforma en glucosa: la reacción de glucogenólisis. El glucógeno es el suministro de glucosa y energía del cuerpo para el funcionamiento del sistema musculoesquelético.
• Participación en metabolismo de la grasa – con una falta de grasa en el cuerpo, el hígado es capaz de sintetizar carbohidratos (es decir, glucógeno) en grasas (triglicéridos).
• Eliminación de productos de descomposición de la hemoglobina. convirtiéndolo en pigmentos biliares y excretándolos con la bilis.
• hematopoyesis en el feto durante el embarazo. El hígado también participa en la formación de factores de coagulación sanguínea.
• Destrucción y eliminación del exceso de hormonas., vitaminas y otras sustancias biológicamente activas.
• Depósito de algunas vitaminas y microelementos., como las vitaminas B 12, A, D.

Causas y patogénesis de la insuficiencia hepática.

El mecanismo de desarrollo de la insuficiencia hepática por etapas.

• Impacto factores desfavorables (hepatotóxicos) en la membrana de las células del hígado: hepatocitos.
• Empezar desde los hepatocitos liberar enzimas, que continúan destruyendo (digiriendo) las células del hígado.
• El sistema inmunológico comienza a secretar. anticuerpos autoinmunes a los hepatocitos dañados, que los destruyen por completo (necrosis del tejido hepático).
• Distribución de este proceso. a otros hepatocitos.
• Cuando el 70-80% de las células del hígado se ven afectadas, insuficiencia hepática.
• Total o parcial pérdida de la función hepática.
• Durante un largo proceso, se forman anastomosis(vasos adicionales que, sin pasar por las zonas dañadas, unen vasos intactos) entre la vena porta y la vena cava inferior (normalmente están conectadas por vasos hepáticos). A través de estas anastomosis, la sangre circula sin ingresar al hígado, lo que reduce las posibilidades de regeneración hepática.
• Acidosis metabólica– entrada en la sangre de toxinas que no son procesadas por el hígado, dañando todos los sistemas y tejidos, posiblemente dañando el cerebro.
• Violación de todos los procesos metabólicos. en el organismo, ya que el hígado deja de sintetizar y almacenar glucógeno, formando urea y eliminando amoníaco del organismo.
• Alteración del sistema biliar. – estancamiento de bilis (o colestasis) Conduce a la liberación de una gran cantidad de bilirrubina en la sangre, lo que tiene una reacción alérgica tóxica en todos los sistemas, órganos y tejidos. En este caso, el hígado puede aumentar de tamaño.
• Encefalopatía hepática– daños por productos de descomposición cerebral.
• coma hepático– el daño a grandes áreas del sistema nervioso central es a menudo un proceso irreversible.

Causas de insuficiencia hepática

Una enfermedad que puede provocar el síndrome de insuficiencia hepática.	Razones para el desarrollo de esta enfermedad.	¿Qué sucede en el hígado?
Cirrosis del higado	Abuso de alcohol. Crónico hepatitis viral. Trabajar con toxinas, venenos, productos químicos, metales pesados, pinturas, etc. Tomar muchos medicamentos (especialmente a largo plazo): fármacos anti-inflamatorios no esteroideos(paracetamol, analgin, nimesulida y otros), antibióticos y medicamentos antivirales(aminoglucósidos, tetraciclinas, fármacos antituberculosos, fármacos antirretrovirales para el tratamiento del SIDA y muchos otros), citostáticos(medicamentos para el tratamiento Enfermedades autoinmunes y cáncer), cualquier otros medicamentos. El consumo de drogas precursores (ingredientes para la síntesis de drogas) y psicofármacos. Enfermedades del sistema biliar: colecistitis, discinesia biliar, colelitiasis. Consumo frecuente de colorantes alimentarios, conservantes, potenciadores del sabor, que son ampliamente utilizados en este momento V Industria de alimentos. Abuso alimentos grasos, fritos, picantes, salados o ahumados. Comer hongos venenosos(seta pálida, agáricos de mosca y otros). Común enfermedades infecciosas (sepsis, VIH, influenza y otros). Enfermedades autoinmunes - Enfermedades en las que el sistema inmunológico percibe el suyo como extraño y afecta a sus propias células. Patologías hepáticas congénitas.(hepatitis viral congénita, tuberculosis congénita, atresia (ausencia) de vasos sanguíneos o biliares, etc.) Otras enfermedades del hígado en ausencia de un tratamiento adecuado, la presencia de enfermedades concomitantes y otros factores de estrés en el hígado, especialmente trastornos dietéticos.	El desarrollo de la cirrosis hepática es largo., a veces duran años. Bajo la influencia de factores hepatotóxicos, se produce constantemente una destrucción parcial de los hepatocitos, pero gracias a la función regenerativa del hígado, los hepatocitos se restauran parcialmente. Con exposición continua prolongada a factores tóxicos, al conectar procesos autoinmunes, el material genético de las células del hígado cambia. En este caso, el tejido hepático comienza gradualmente a ser reemplazado por tejido conectivo (que no tiene funciones especializadas). El tejido conectivo deforma y bloquea los vasos hepáticos, lo que aumenta la presión en Vena porta(hipertensión portal), como resultado: la aparición de anastomosis vasculares entre la vena porta y la cava inferior, la aparición de líquido en la cavidad abdominal - ascitis, agrandamiento del bazo - esplenomegalia. Al mismo tiempo, el hígado disminuye de tamaño, se encoge y aparece el síndrome de insuficiencia hepática.
distrofias hígado (hepatosis): parenquimatoso degeneración grasa hígado	comer en exceso grasas y carbohidratos, enfermedades del tracto gastrointestinal, nutrición pobre, hambre, anorexia, bulimia, comiendo grasas de tejón, oso, perro, camello, etc.	La entrada del exceso de grasa al hígado (también mayor contenido en el hígado de carbohidratos, aumento del consumo de glucógeno) o dificultad en la liberación de grasas del hígado (falta de proteínas, alteración de la función de las enzimas hepáticas) conducen al depósito de "exceso" de grasa (triglicéridos) en el citoplasma de los hepatocitos. La grasa se acumula y rompe gradualmente el hepatocito. El tejido adiposo reemplaza gradualmente al tejido hepático, lo que lleva al síndrome de insuficiencia hepática.
Degeneración proteica parenquimatosa del hígado.	trastorno del metabolismo de las proteínas, deficiencia congénita de enzimas hepáticas para el procesamiento de proteínas, diabetes mellitus y otros enfermedades endocrinas, alcoholismo, hepatitis viral, colestasis (estancamiento de la bilis en el hígado), intoxicación en enfermedades infecciosas, hipo y avitaminosis, intoxicación como resultado de la ingesta de medicamentos, drogas, hongos venenosos, venenos, productos químicos, etc.	Hay tres tipos de distrofia hepática proteica: distrofia granular hígado– depósito de proteína “extra” en el citoplasma de los hepatocitos, mientras que el hígado aumenta de tamaño debido al aumento del contenido de agua en los hepatocitos (las moléculas de proteínas atraen las moléculas de agua por ósmosis). Este proceso también es reversible y ocurre con bastante frecuencia. Distrofia hepática hidrópica: debido a la falta de proteínas en el hígado, se observa acumulación de líquido en el citoplasma de los hepatocitos. El exceso de líquido se produce en la vacuola citoplasmática. Al mismo tiempo, el hígado aumenta de tamaño. Con un proceso prolongado, los hepatocitos se destruyen, se desarrolla una degeneración del hígado en globo y su necrosis y, como resultado, insuficiencia hepática. Distrofia de gotitas hialinas Se desarrolla como resultado del alcoholismo, los productos de descomposición del alcohol con un exceso de proteínas forman cuerpos hialinos (cuerpos de Mallory). Este hialino se acumula en los hepatocitos. Al mismo tiempo, las células del hígado pierden líquido y comienzan a producir tejido conectivo. En esta etapa, se puede desarrollar cirrosis hepática. La hialina también puede destruir la pared de los hepatocitos, provocando su necrosis. En cualquier caso, tarde o temprano se desarrolla insuficiencia hepática.
Distrofia parenquimatosa de carbohidratos del hígado	trastorno del metabolismo del glucógeno, diabetes, falta de enzimas para reacciones con glucógeno, hipo y avitaminosis, alcoholismo y otros tipos de intoxicación hepática.	Normalmente el glucógeno se deposita en el citoplasma de los hepatocitos. Con el desarrollo de la distrofia de carbohidratos, el glucógeno no se acumula en el citoplasma, sino en el núcleo del hepatocito. Al mismo tiempo, los hepatocitos aumentan significativamente de tamaño. Con un proceso prolongado, los hepatocitos mueren o se desarrolla tejido conectivo (cirrosis hepática). El resultado es insuficiencia hepática.
Distrofia hepática mesenquimatosa o amiloidosis hepática	enfermedades infecciosas crónicas (tuberculosis, sífilis, osteomielitis y otras), enfermedades sistema inmunitario, predisposición genética a la formación de amiloide.	Amilosis – Enfermedad sistémica, asociado con la alteración del sistema inmunológico, se caracteriza por el depósito de amiloide (proteína insoluble) en la pared de los vasos hepáticos y los conductos biliares. El amiloide se produce en mutaciones. células inmunes: células plasmáticas, eosinófilos, inmunoglobulinas, etc. Los vasos hepáticos condensados ​​no pueden funcionar completamente, se produce un estancamiento de la bilis en el hígado, hipertensión portal (aumento de la presión en la vena porta) y luego insuficiencia hepática.
Hepatitis – inflamación del hígado	hepatitis viral A, B, C, D, E, F. alcoholismo, efectos en el hígado sustancias toxicas y factores.	La patogénesis de la hepatitis viral es bastante compleja. Pero el papel principal en el daño a los hepatocitos lo desempeña la inmunidad. Si en las hepatitis virales A y E el sistema inmunológico promueve la liberación de hepatocitos del virus, en las hepatitis virales B, D y F el sistema inmunológico ataca a los hepatocitos infectados junto con el virus. Y cuando se producen inmunoglobulinas especiales, el sistema inmunológico aún elimina los virus de las células del hígado y se produce la recuperación. La recuperación de todas las hepatitis virales solo es posible con la eliminación de otros factores hepatotóxicos; de lo contrario, se desarrolla hepatitis crónica, necrosis o cirrosis hepática y el resultado es insuficiencia hepática. En la hepatitis C viral (los expertos la llaman el "asesino gentil"), la eliminación del virus no se produce debido a su variabilidad. Y el resultado de esta enfermedad es hepatitis crónica, cirrosis o cáncer de hígado y luego insuficiencia hepática. Además de los problemas hepáticos, se desarrolla hipertensión portal. venas varicosas venas en el sistema porta, así como sobrecarga del sistema linfático, que deja de recolectar líquido de la cavidad abdominal por completo. Se desarrollan complicaciones de la hipertensión portal: ascitis o acumulación de líquido en la cavidad abdominal, mientras que el abdomen aumenta de tamaño y la cantidad de líquido en el abdomen alcanza hasta 5-10 litros; sangrado de las venas varicosas del esófago puede provocar la muerte del paciente; esplenomegalia o agrandamiento del bazo, acompañado de una violación de su función.

También puede provocar insuficiencia hepática. causas extrahepáticas:

• hipo o avitaminosis,
• insuficiencia renal crónica (IRC),
• enfermedades hormonales,
• falta de oxígeno en el cuerpo, incluida la anemia,
• pérdida masiva de sangre,
• transfusión de grupo sanguíneo incompatible,
• operaciones quirúrgicas en la cavidad abdominal.

Tipos de insuficiencia hepática

Hay insuficiencia hepática aguda y crónica.

Insuficiencia hepática aguda

– un tipo de insuficiencia hepática que se desarrolla como resultado de un daño hepático rápido. Cuadro clinico Este síndrome se desarrolla muy rápidamente (desde varias horas hasta 8 semanas) y también conduce rápidamente a encefalopatía hepática y coma.

También es posible desarrollar insuficiencia hepática a la velocidad del rayo: insuficiencia hepática fulminante, que ocurre con mayor frecuencia cuando se intoxica con venenos, productos químicos, drogas, etc.

Causas que pueden provocar insuficiencia hepática aguda:

Dependiendo de las razones del desarrollo, distinguen. formas de insuficiencia hepática aguda:

• Forma endógena o hepatocelular.– ocurre cuando las células del hígado se dañan como resultado de la exposición a factores hepatotóxicos. Caracterizado por una rápida necrosis (o muerte) de los hepatocitos.
• forma exógena– se desarrolla como resultado de una alteración de la circulación hepática y/o extrahepática (en los sistemas de la vena porta y cava inferior), más a menudo con cirrosis del hígado. En este caso, la sangre con sustancias tóxicas pasa por alto el hígado y afecta a todos los órganos y sistemas del cuerpo.
• Forma mixta– cuando se expone tanto a hepatocelular como factores vasculares disfunción hepática.

Después del desarrollo de insuficiencia hepática aguda, todas las toxinas que provienen del medio ambiente o se forman como resultado del metabolismo tienen un efecto Influencia negativa a las células de todo el cuerpo. Cuando se daña el cerebro, se produce encefalopatía hepática, luego coma y muerte del paciente.

La insuficiencia hepática aguda es una afección extremadamente grave del cuerpo que requiere una terapia de desintoxicación inmediata.

Pronóstico de la enfermedad– en la mayoría de los casos, posibilidades desfavorables de recuperación funciones vitales El hígado depende de la capacidad del hígado para regenerarse (sus capacidades compensatorias), el tiempo antes del inicio del tratamiento, el grado de daño cerebral y la eliminación de factores hepatotóxicos. La insuficiencia hepática aguda en sí misma es un proceso reversible. Y del coma hepático se recuperan sólo en un 10-15% de los casos.

Insuficiencia hepática crónica

La insuficiencia hepática crónica es un tipo de insuficiencia hepática que se desarrolla gradualmente con una exposición prolongada (crónica) a factores hepatotóxicos (de 2 meses a varios años).

Se caracteriza por el desarrollo gradual de síntomas en el contexto de una exacerbación de enfermedades crónicas del hígado y del sistema biliar.

Causas de insuficiencia hepática crónica:

Al igual que con la insuficiencia hepática aguda, existen formas:

• forma exógena– el daño y la necrosis de las células del hígado se produce gradualmente, algunas de las células se regeneran, pero con la exposición continua a factores desfavorables, la muerte de los hepatocitos continúa.
• forma endógena– trastornos circulatorios del hígado,
• mezclado forma.

En la insuficiencia hepática crónica, las capacidades compensatorias del hígado están más desarrolladas, es decir, el hígado logra restaurar algunas de sus células, que continúan cumpliendo parcialmente sus funciones. Pero las toxinas que no se utilizan en el hígado ingresan al torrente sanguíneo y envenenan crónicamente el cuerpo.

En presencia de factores hepatotóxicos adicionales, se produce una descompensación (pérdida de la capacidad de regenerar hepatocitos) y puede desarrollarse encefalopatía hepática, seguida de coma y muerte.

Factores que pueden provocar encefalopatía y coma en la insuficiencia hepática crónica:

• consumo de alcohol,
• autoadministración medicamentos,
• violación de la dieta, comer grandes cantidades de proteínas y grasas,
• estrés nervioso,
• proceso infeccioso común (sepsis, influenza, meningococemia, varicela, tuberculosis y otros),
• embarazo, parto, interrupción del embarazo,
• cirugías abdominales, etc.

Actual - pesado. A medida que aumenta la insuficiencia hepática, la condición del paciente empeora gradualmente.

La enfermedad requiere urgentemente un tratamiento adecuado y una desintoxicación.

Pronóstico: desfavorable, en el 50-80% de los casos de encefalopatía hepática se produce la muerte del paciente. En caso de insuficiencia hepática crónica compensada, la restauración del hígado sólo es posible si se eliminan todos los factores hepatotóxicos y se lleva a cabo una terapia adecuada. A menudo, la insuficiencia hepática crónica en su fases iniciales Es asintomático y el diagnóstico sólo puede realizarse sobre la base de datos de exámenes específicos. Esta es la razón del diagnóstico y tratamiento tardío de la enfermedad, lo que reduce significativamente las posibilidades de recuperación.

Foto: Preparación hepática de un paciente que sufre de cirrosis hepática. El hígado está arrugado, reducido de tamaño y se observa dilatación de los vasos hepáticos. El tejido hepático estaba completamente cubierto de tejido conectivo.

¿Cuál es la diferencia entre insuficiencia hepática aguda y crónica (características)?

Criterios	Insuficiencia hepática aguda	Insuficiencia hepática crónica
Plazo de desarrollo	Desde unos pocos días hasta 8 semanas.	Desde 2 meses hasta varios años.
Mecanismo de desarrollo	Se desarrolla como resultado de una necrosis rápida del tejido hepático o una violación aguda de la circulación sanguínea del hígado.	La necrosis hepática se produce gradualmente, algunas de las células dañadas tienen tiempo de regenerarse y el hígado puede compensar parcialmente sus funciones. También puede desarrollarse con una alteración gradual de la circulación sanguínea.
Grado de daño hepático	Daño rápido a más del 80-90% de todas las células del hígado.	Daño gradual a más del 80% de los hepatocitos. La insuficiencia hepática crónica casi siempre contribuye al desarrollo de síntomas de hipertensión portal, a diferencia del curso agudo de insuficiencia hepática, en el que la hipertensión portal no es un síntoma obligatorio.
Gravedad de la corriente	El curso de la enfermedad es extremadamente grave, más grave que la insuficiencia hepática crónica.	El curso es severo, en las etapas iniciales puede ser asintomático.
Pronóstico	El pronóstico es desfavorable, a menudo se desarrolla encefalopatía hepática y luego coma. Pero el proceso es reversible con el tratamiento oportuno y la eliminación de los factores hepatotóxicos.	El pronóstico es desfavorable, en ausencia de un tratamiento oportuno y la eliminación de los factores provocadores, tarde o temprano conduce a la encefalopatía hepática. La insuficiencia hepática crónica es un proceso irreversible. El tratamiento tiene como objetivo prevenir el desarrollo de coma hepático.

Síntomas de insuficiencia hepática.

grupo de sintomas	Síntoma	Como se manifiesta	Mecanismo de ocurrencia
Síndrome de colestasis	Ictericia	Colorante piel y mucosas visibles en tonos amarillos: del verde y limón al naranja. En las personas de piel oscura, la ictericia puede notarse sólo en las membranas mucosas, especialmente en la esclerótica de los globos oculares.	Síndrome de colestasis asociado con alteración de la salida de bilis del hígado. Esto ocurre debido a la compresión del tracto biliar y la incapacidad de los hepatocitos dañados para eliminar la bilis. En este caso, el producto de degradación de la hemoglobina, la bilirrubina, no se excreta con la bilis ni con las heces. En la sangre hay una gran cantidad de pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina), que garantizan que todos los tejidos adquieran el color de la bilis. Pero las heces pierden su coloración con la estercobilina. Los riñones intentan eliminar el exceso de bilirrubina de la sangre y se observa un mayor contenido de pigmentos biliares en la orina y, como resultado, su coloración más intensa. Una mayor cantidad de bilirrubina también tiene un efecto alérgico tóxico en la piel, lo que contribuye al desarrollo de picazón.
	Decoloración de las heces	Las heces adquieren color claro, hasta blanco y beige.
	Oscurecimiento de la orina	El color de la orina se vuelve más oscuro, en comparación con los tonos de la cerveza oscura.
	Picazón en la piel	Un paciente con colestasis se acompaña de picazón en todo el cuerpo, aunque puede que no haya sarpullido.
	Dolor en el hipocondrio derecho.	No es un síntoma necesario para la insuficiencia hepática. El dolor puede aparecer después de comer y es de naturaleza dolorosa o tipo calambres.	El dolor en el hipocondrio derecho se produce debido a la obstrucción de los vasos biliares. En este caso, la bilis rompe los conductos biliares y comprime los nervios lobulillares.
Trastornos dispépticos	Náuseas, vómitos, alteraciones de las heces, disminución y alteración del apetito.	Las náuseas y los vómitos están asociados a la ingesta de alimentos y son periódicos o constantes. Trastornos de las heces en forma de diarrea, más de 3 veces al día. Falta de apetito, hasta el punto de negarse a comer. Algunos pacientes desean probar cosas no comestibles (tierra, tiza, cabello, alimentos incompatibles, etc.).	Los trastornos digestivos están asociados con la incapacidad del hígado para participar en la digestión de las grasas. La disminución del apetito también puede ser un signo de daño al sistema nervioso e intoxicación, que se desarrolla en el contexto de necrosis hepática.
Síntomas de intoxicación	Aumento de la temperatura corporal, debilidad, malestar general, dolor en las articulaciones (artralgia), pérdida de apetito.	La temperatura corporal puede aumentar a cifras elevadas o ser constante y baja (hasta 38 °C). La debilidad y el malestar son leves o dejan al paciente postrado en cama. Artralgia en grandes o en todos los grupos de articulaciones.	Los síntomas de intoxicación se desarrollan como resultado de la entrada de productos de degradación del tejido hepático al torrente sanguíneo. En la insuficiencia hepática aguda, estos síntomas son más pronunciados que en la forma crónica. La intoxicación también puede ser causada por hepatitis viral; en este caso, no solo las toxinas del hígado destruido ingresan a la sangre, sino también las toxinas liberadas durante la vida del virus.
Cambios en el tamaño del hígado.	Hígado agrandado (hepatomegalia)	Un médico puede determinar estos cambios en el hígado mediante la palpación del abdomen, así como mediante la realización de métodos de investigación adicionales.	Agrandamiento del hígado – síntoma común insuficiencia hepática asociada con trastornos circulatorios en los vasos hepáticos, colestasis, presencia de hepatosis, así como tumores, quistes, abscesos, tubérculos, etc.
	Contracción del hígado		En la cirrosis hepática se observa una contracción del hígado, cuando el tejido hepático es completamente reemplazado por tejido conectivo.
Síndrome de hipertensión portal	Ascitis	El abdomen aumenta significativamente de tamaño, lo que recuerda al embarazo.	La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Su desarrollo está asociado con una alteración de la permeabilidad de los vasos linfáticos, que se desarrolla como resultado de su compresión en el hígado por los vasos hepáticos dilatados. El sistema linfático ayuda a drenar el líquido de los tejidos blandos.
	venas de araña	Las arañas vasculares son dilataciones de los vasos sanguíneos y tienen apariencia de medusa. Aparece en la pared frontal del abdomen y en los hombros.	Las arañas vasculares son vasos dilatados que surgen de las venas porta. En el contexto de la hipertensión portal, se desarrollan anastomosis: vasos adicionales (anormales) que conectan venas más grandes entre sí. Por lo tanto, el cuerpo intenta restaurar la circulación sanguínea alterada.
	Esplenomegalia – bazo agrandado	Este síntoma se puede determinar mediante palpación abdominal y métodos de investigación instrumentales.	La esplenomegalia se desarrolla debido a trastornos circulatorios en el bazo, que es un depósito de sangre. Recibe sangre de los sistemas de la vena porta y cava inferior. Cuando la presión en estos vasos aumenta, se deposita en el bazo. gran cantidad sangre. El bazo también asume algunas de las funciones del hígado, en particular la destrucción de los glóbulos rojos y la utilización de la hemoglobina.
	Sangrado por venas dilatadas del esófago.	Hay vómitos con contenido sanguinolento (o “posos de café”), a veces se detectan restos de sangre solo en las heces (melena). Puede ser agudo o crónico. La cantidad de sangre perdida también difiere individualmente. Es necesario diferenciar de la hemorragia pulmonar, cuando la sangre secretada es de color escarlata brillante, con burbujas de aire. La aspiración de sangre es peligrosa (la sangre entra en los pulmones: asfixia).	Las venas del esófago se dilatan debido a la hipertensión portal. Los vasos dilatados constantemente y durante mucho tiempo pierden su movilidad y permeabilidad, por lo que se produce sangrado. El sangrado también se ve favorecido por un trastorno de la coagulación sanguínea (asociado con una disfunción hepática, una de las cuales es la síntesis de ciertos factores de coagulación).
Encefalopatía hepática	Disfunción del sistema nervioso	Mareo, letargo, alteración del sueño, confusión o pérdida del conocimiento, inatención, pérdida de memoria, letargo, "mente borrosa" aumento de la excitabilidad, delirio, alteración de la coordinación de movimientos, ansiedad, apatía, depresión, etc.	Los productos metabólicos y las toxinas no se neutralizan en el hígado debido a su insuficiencia y afectan las estructuras del cerebro, se desarrolla encefalopatía. Un mayor daño cerebral puede provocar un coma hepático.
Síntomas pulmonares	Dificultad para respirar, tos	Los pacientes pueden quejarse de dificultad para respirar, aumento de la respiración (más de 20 por minuto en reposo para los adultos). La dificultad para respirar aparece por primera vez durante actividad física y luego durante el reposo, especialmente en decúbito supino. Durante el sueño, puede haber ataques de respiración rápida y repentina (el paciente desarrolla miedo a asfixiarse). Para facilitar la respiración, los pacientes adoptan una posición sentada forzada. También puede haber tos que produce esputo con sangre y ampollas.	La aparición de síntomas pulmonares se asocia con un aumento del edema pulmonar. El edema pulmonar es el llenado de sangre de los vasos pulmonares. Esto ocurre debido a una alteración del metabolismo de las proteínas como resultado de un daño hepático. La sangre simplemente comienza a sudar a través de las paredes de los vasos hacia los alvéolos. El desarrollo de este síntoma pone en peligro la vida, ya que cuando los alvéolos están completamente llenos de líquido, la respiración puede detenerse.
Trastornos circulatorios	Aumento de la presión arterial, arritmia cardíaca.	Aumento de la presión arterial por encima de 140/90 mm Hg. Arte. La hipertensión arterial pronto será reemplazada por hipotensión, una disminución de la presión por debajo de 90/60 mmHg. Arte. La arritmia cardíaca se manifiesta primero como bradicardia (menos de 60 latidos por hora) y luego como taquicardia (más de 90 latidos por hora).	Violación circulación general asociado con hipertensión portal. En presencia de edema y ascitis, el líquido sale del torrente sanguíneo en grandes cantidades y entra en el telas suaves. Al mismo tiempo, disminuye presion arterial. El trabajo del corazón también se asocia con estos cambios en el torrente sanguíneo y aparece la arritmia.
Amiotrofia	Debilidad muscular	Los músculos disminuyen de tamaño, se vuelven flácidos y débiles. Al paciente le resulta difícil realizar incluso los ejercicios físicos más sencillos.	La atrofia muscular se asocia con la falta de glucógeno, la principal fuente de energía para la función muscular. La conversión de glucosa en glucógeno se produce en el hígado y, en caso de insuficiencia hepática, el glucógeno prácticamente no se sintetiza. Después de consumir el glucógeno almacenado, la atrofia del músculo esquelético aumenta gradualmente.
Desorden sangrante	Sangrado	Sangrado de las venas dilatadas del esófago, de los vasos del estómago, hemorragias nasales, erupción hemorrágica (como hematomas), etc.	Los trastornos de la coagulación sanguínea se producen debido a la incapacidad del hígado para realizar su función: la formación de factores de coagulación sanguínea. En este caso, la sangre se vuelve “líquida” y es extremadamente difícil detener el sangrado.

Además, con insuficiencia hepática, se pueden desarrollar anemia, insuficiencia cardíaca pulmonar, insuficiencia renal aguda o crónica y paresia intestinal. Absolutamente todos los órganos y sistemas del cuerpo sufren.
La insuficiencia hepática se caracteriza por un olor específico a hígado en la boca.

Foto de un paciente con manifestaciones de ictericia.

Insuficiencia hepática aguda, características clínicas.

Etapas de insuficiencia hepática aguda:

1. Etapa latente de la encefalopatía hepática – En esta etapa, los pacientes no presentan quejas ni síntomas pronunciados de daño hepático. Los cambios sólo pueden detectarse mediante un examen.
2. Estadio I de encefalopatía hepática – precoma. Al mismo tiempo, aumentan los síntomas de insuficiencia hepática: síndromes de colestasis, hipertensión portal, síntomas de intoxicación y los primeros síntomas de daño al sistema nervioso aparecen en forma de su inhibición.
3. Estadio II de la encefalopatía hepática – precoma. En esta etapa, la condición del paciente se agrava, los síntomas de la encefalopatía hepática aumentan, la inhibición es reemplazada por la excitación del sistema nervioso y algunos reflejos patológicos. Los síntomas de los trastornos de la coagulación sanguínea se vuelven más pronunciados, la intoxicación aumenta, el hígado disminuye drásticamente de tamaño y no se puede detectar mediante palpación (síntoma de "hipocondrio vacío"). En esta etapa, aparece un olor a hígado en la boca.
4. Coma– pérdida del conocimiento, el paciente muestra reflejos sólo ante estímulos más fuertes, aparecen signos de insuficiencia orgánica múltiple (insuficiencia hepática, pulmonar, cardíaca, renal simultánea, edema cerebral).
5. coma profundo– el paciente está inconsciente, siendo observado ausencia total reflejos a cualquier estímulo como resultado del edema cerebral, se desarrolla insuficiencia orgánica múltiple. En la mayoría de los casos, este es un proceso irreversible y se produce la muerte del paciente.

Caracteristica principal La insuficiencia hepática aguda consiste en que cada etapa dura desde varias horas hasta varios días, con menos frecuencia semanas.

Un hecho favorable es la posibilidad de reversibilidad del proceso en el caso de una terapia de desintoxicación oportuna en las primeras etapas.

Insuficiencia hepática crónica, características clínicas.

Foto de un paciente con cirrosis hepática y síndrome de insuficiencia hepática crónica.. Hay un aumento significativo en el abdomen debido a la ascitis, se ven vasos dilatados en la pared anterior del abdomen. La piel está ictérica, seca, los músculos flácidos.

Etapas de la insuficiencia hepática crónica:

1. Etapa I – La funcionalidad del hígado aún se conserva. Esta etapa se caracteriza por la aparición de trastornos dispépticos e intoxicaciones leves (debilidad, somnolencia).
2. Etapa II – un aumento de los trastornos dispépticos, la intoxicación, la aparición de síntomas de daño al sistema nervioso en forma de inhibición, pérdida de memoria y alteración de la coordinación motora. Aparece un olor a hígado de la boca. En esta etapa es posible pérdidas a corto plazo memoria. En esta etapa, el hígado sólo realiza parcialmente sus funciones.
3. Etapa III – Disminución significativa de la funcionalidad del hígado. Los síntomas que aparecieron anteriormente se vuelven más pronunciados. Aparecen manifestaciones de colestasis e hipertensión portal, trastornos de la coagulación sanguínea, agravamiento del sistema nervioso (debilidad severa, alteración del habla).
4. Estadio IV (coma hepático) – el hígado muere por completo y no funciona en absoluto. Hay pérdida del conocimiento, disminución de los reflejos y luego su ausencia. Se desarrolla inflamación del cerebro. Aumenta la insuficiencia orgánica múltiple. En la mayoría de los casos, se trata de un proceso irreversible y el paciente muere.

Peculiaridades manifestaciones clínicas insuficiencia hepática crónica:

• cada etapa se desarrolla gradualmente, a lo largo de semanas, meses, años;
• los síntomas obligatorios son manifestaciones de hipertensión portal;
• todos los síntomas son menos pronunciados que con curso agudo síndrome.
• La insuficiencia hepática crónica es un proceso irreversible y tarde o temprano conducirá a encefalopatía hepática y coma.

Diagnóstico de insuficiencia hepática.

Examen del paciente por un médico de cabecera, hepatólogo o gastroenterólogo, o en caso de coma, por un resucitador.– determinar la historia de vida y enfermedad, identificar los síntomas anteriores, determinar el tamaño del hígado, evaluar el estado de la piel y las membranas mucosas visibles.

Métodos de laboratorio para estudiar el estado del hígado.

Diagnóstico de laboratorio te permite evaluar estado funcional hígado, el grado de su daño.

Indicadores	Norma de indicadores*		Cambios en la insuficiencia hepática.
Bilirrubina total	Bilirrubina total: 8 – 20 µmol/l, bilirrubina indirecta: hasta 15 µmol/l, bilirrubina directa: hasta 5 µmol/l.			Un aumento significativo de los pigmentos biliares: 50-100 veces o más, hasta 1000 µmol/l. La encefalopatía hepática ocurre cuando el nivel de bilirrubina es superior a 200 µmol/l.
AlT(alanina aminotransferasa)	0,1 – 0,68 µmol/l o hasta 40 UI			Las transaminasas son enzimas que se liberan a partir del deterioro de las células del hígado o del corazón. Cuantas más transaminasas, más pronunciado es el proceso de necrosis del tejido hepático. En la insuficiencia hepática, las transaminasas aumentan diez veces. Con la destrucción completa del hígado, se observa una fuerte disminución de los niveles de transaminasas.
AST(aspartato aminotransferasa)	0,1 – 0,45 µmol/l o hasta 40 UI
prueba de timol	0 – 5 unidades – prueba negativa.			Prueba de timol: determinación de la proporción cualitativa de componentes proteicos del suero sanguíneo. prueba positiva indica la presencia de un trastorno del metabolismo proteico, casi siempre positivo en la insuficiencia hepática.
Coeficiente de De Ritis	1,3 – 1,4			Esta relación refleja la relación entre AST y ALT. En caso de insuficiencia hepática por enfermedades hepáticas crónicas, este indicador aumenta a más de 2. Y en el proceso agudo de hepatitis viral, por el contrario, disminuye a menos de 1.
GGT(gamma glutamato transferasa)	6 – 42 U/l para mujeres, 10 – 71 U/l para adultos.			La GGT es una enzima implicada en el metabolismo de las proteínas. En caso de insuficiencia hepática, esta cifra puede aumentar varias veces si el paciente presenta síntomas de estancamiento de la bilis. Curiosamente, los narcólogos utilizan la GGT para diagnosticar el alcoholismo.
Glucosa	3,3 – 5,5 mmol/l			Hay una disminución en los niveles de glucosa o, con menos frecuencia, un aumento, esto se debe a una violación del metabolismo de los carbohidratos, en el que el hígado juega un papel importante.
Urea	2,5 – 8,3 mmol/l			En la insuficiencia hepática, se observa una disminución en los niveles de urea, esto se debe a alteraciones en el metabolismo de las proteínas, la falta de síntesis de urea en el hígado a partir del amoníaco, productos de degradación de las proteínas.
Proteínas totales, globulinas, albúminas.	Proteínas totales: 65 – 85 g/l, globulinas: 20 – 36 g/l, albúminas: 30 – 65 g/l			Reducción de nivel proteina total, albúminas y globulinas se produce debido a un trastorno del metabolismo de las proteínas.
Colesterol	3,4 – 6,5 mmol/l			Se observa un aumento de los niveles de colesterol en el síndrome de colestasis grave, pero con una mayor necrosis hepática, se produce una fuerte disminución de los niveles de colesterol.
Hierro	10 – 35 µmol/l			Un aumento en el nivel de hierro en sangre se asocia con la necrosis de los hepatocitos, en los que se deposita como resultado de la destrucción de la hemoglobina.
Fosfatasa alcalina	Hasta 240 unidades/l para mujeres y hasta 270 unidades/l para hombres			En la insuficiencia hepática, la actividad de la fosfatasa alcalina aumenta de 3 a 10 veces debido al síndrome de colestasis; las membranas internas del tracto biliar son una fuente de fosfatasa alcalina.
amoníaco en sangre	11-32 µmol/l			En caso de insuficiencia hepática, el nivel de nitrógeno amoniacal en la sangre aumenta hasta 2 veces; con el aumento de la encefalopatía hepática, el nivel de amoníaco aumenta.
fibrinógeno	2-4 g/l			Hay una disminución en los niveles de fibrinógeno debido a una interrupción de su formación en el hígado. El fibrinógeno es un factor de coagulación de la sangre; su deficiencia, junto con la deficiencia de otros factores, conduce al desarrollo síndrome hemorrágico.
Hemoglobina	120 – 140 g/l			En la insuficiencia hepática siempre hay una disminución de la hemoglobina inferior a 90 g/l. Esto se debe a alteraciones en el metabolismo de las proteínas y el hierro, así como a la presencia de pérdida de sangre en el síndrome hemorrágico.
Leucocitos	4 – 9*10 9 /l			Un aumento en el nivel de leucocitos y VSG acompaña al síndrome de intoxicación debido a la necrosis hepática o la acción de la hepatitis viral, es decir, la inflamación.
ESR(velocidad de sedimentación globular)	2 – 15 mm/h
Plaquetas	180 – 320*10 9 /l			Hay una disminución en el nivel de plaquetas debido a una mayor necesidad de ellas, como resultado del síndrome hemorrágico.
Color	Pajizo, amarillo claro			El oscurecimiento de la orina, del color de la cerveza oscura, se asocia con la aparición de pigmentos biliares en ella, debido a la colestasis.
urobilina	5 – 10 mg/l			Los niveles elevados de urobilina en la orina se asocian con el síndrome de colestasis y alteración del metabolismo de los pigmentos biliares.
Proteína	Normalmente no hay proteínas en la orina.			La aparición de proteínas en la orina se asocia con un trastorno del metabolismo de las proteínas y puede indicar el desarrollo de insuficiencia renal.
estercobilina	Normalmente, la estercobilina está presente en las heces y contribuye al color amarillo-marrón de las heces.			La ausencia de estercobilina en las heces se asocia con una violación de la salida de bilis.
sangre escondida	Normalmente, no debería haber sangre oculta en las heces.			La aparición de sangre oculta en las heces indica la presencia de sangrado de las venas dilatadas del esófago o del estómago.
Análisis de sangre para hepatitis viral.
Marcadores hepatitis viral A: IgM VHA; hepatitis viral B: anticuerpos contra el antígeno HBs; hepatitis viral C: Anti-VHC		Normalmente, en una persona que no padece hepatitis viral, no se detectan marcadores de hepatitis.		La determinación de marcadores de hepatitis viral indica un proceso agudo o crónico.

*Todos los estándares de indicadores están indicados solo para adultos.

Métodos instrumentales para diagnosticar enfermedades hepáticas.

Con un equipo especial, puede visualizar el hígado, evaluar su estado, tamaño y la presencia de educación adicional, estado de los vasos del hígado, conductos biliares.

Métodos de investigación adicionales para la insuficiencia hepática.

examen adicional Es necesario evaluar el estado de otros órganos, ya que la insuficiencia hepática afecta a todo el cuerpo.

1. radiografía de órganos pecho,
2. CT o MRI del cerebro,
3. fibrogastroduodenoscopia (sondeo del esófago, estómago, bulbo duodenal),
4. otros según indicaciones.

Tratamiento de la insuficiencia hepática aguda.

Principios básicos del tratamiento de la insuficiencia hepática aguda:

• Lo más importante, si es posible, es eliminar razón posible desarrollo de insuficiencia hepática.
• El tratamiento debe iniciarse inmediatamente.
• ¡Se requiere hospitalización! La insuficiencia hepática aguda se trata únicamente en un hospital y, en caso de encefalopatía grave, en la unidad de cuidados intensivos.
• El tratamiento tiene como objetivo mantener la condición y el metabolismo del cuerpo.
• Si excluimos la causa del desarrollo de insuficiencia hepática y apoyamos completamente el soporte vital del paciente durante 10 días, se produce la regeneración de los hepatocitos, lo que permite que el paciente sobreviva.

Etapas de cuidados intensivos para la insuficiencia hepática aguda.

1. Detener el sangrado en presencia de síndrome hemorrágico:
   • Si es necesario, tratamiento quirúrgico destinado a restaurar la integridad de los vasos sanguíneos.
   • Administración de fármacos hemostáticos: ácido aminocaproico (etamsilato), vitamina K (vicasol), ácido ascórbico (vitamina C), vitamina P (rutina), fibrinógeno y otros.
   • Si estas medidas no son efectivas, es posible la transfusión de productos sanguíneos de donantes, es decir, masa de plaquetas y otros factores de coagulación sanguínea.
2. Reducir la intoxicación:
   • limpieza de colon,
   • dieta libre de proteínas,
   • administración de fármacos que estimulan la motilidad intestinal (cerucal, metaclopramida y otros),
   • Infusión de neogemadez, reosorbilact con fines de desintoxicación.
3. Restaurar el volumen de sangre circulante: administración intravenosa por goteo de solución salina. solución, otro soluciones salinas bajo control del volumen de orina excretado.
4. Mejorar el suministro de sangre al hígado:
   • Máscara de oxígeno o ventilación mecánica si hay síntomas de edema pulmonar.
   • reducción del edema de las células hepáticas: administración de fármacos osmóticos (reopoliglucina, sorbitol),
   • dilatación de vasos intrahepáticos: aminofilina, droperidol, tiotriazolina,
   • Medicamentos que mejoran la capacidad del hígado para percibir oxígeno: cocarboxilasa, citocromo C y otros.
5. Reposición de las reservas energéticas necesarias del organismo: administración de glucosa, albúmina.
6. Absorción reducida en el intestino - lactulosa (Duphalak, Normaze y otros), prescripción de antibióticos para alterar la microflora intestinal.
7. Restaurar la función hepática y favorecer su regeneración:
   • Arginina, ornitina, Hepa-Merz – mejoran la función del hígado en la formación de urea a partir de amoníaco,
   • vitaminas P, grupo B,
   • hepatoprotectores con fosfolípidos y ácidos grasos: Essentiale, LIV-52, Essliver, Lipoid C y otros,
   • aminoácidos, excepto fenilalanina, triptófano, metionina, tirosina.
8. Corrección de la función cerebral:
   • medicamentos sedantes (calmante),
   • mejora de la circulación sanguínea en el cerebro (Actovegin, Cerebrolysin y otros),
   • diuréticos (diuréticos, por ejemplo, Lasix, manitol) para reducir la inflamación del cerebro.

Tratamiento de la insuficiencia hepática crónica.

Principios del tratamiento de la insuficiencia hepática crónica:

• tratamiento de enfermedades que llevaron al desarrollo de insuficiencia hepática,
• tratamiento sintomático,
• Tratamiento y prevención de complicaciones de la insuficiencia hepática.
• La medicina tradicional es impotente para tratar de este síndrome!
• La dieta es una de las principales medidas destinadas a restaurar las células del hígado y reducir la formación de amoníaco en el cuerpo. Dieta libre de proteínas.
• Limpieza de los intestinos, ya que la microflora intestinal patógena favorece la formación de amoníaco y su absorción en la sangre, y el hígado ha perdido su capacidad para formar urea a partir de amoníaco. Para ello, se prescriben enemas de limpieza 2 veces al día.
• Es necesario corregir los principales indicadores metabólicos, según investigación bioquímica sangre (electrolitos, lipoproteínas, glucosa, etc.).
• Además de tomar medicamentos básicos, si hay complicaciones es necesario tratarlas.

Los principales medicamentos utilizados para la insuficiencia hepática crónica.

tipo de drogas	Representantes	Mecanismo de acción	Cómo utilizar
lactulosa	Dufalak, normaze, Buena suerte, Portolac	La lactulosa cambia la acidez de los intestinos, inhibiendo así la microflora intestinal patógena que libera nitrógeno. El nitrógeno se absorbe en la sangre y se combina con los átomos de hidrógeno del agua para formar amoníaco. Un hígado dañado no puede formar urea a partir de este amoníaco y se produce una intoxicación por amoníaco.	30 – 50 ml 3 veces al día con las comidas. La lactulosa se puede utilizar a largo plazo.
Antibióticos de amplio espectro	Neomicina ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la insuficiencia hepática.	Los antibióticos son necesarios para suprimir la microflora intestinal que produce amoníaco. Puedes usar cualquier medicamentos antibacterianos, a excepción de aquellos que tienen efecto hepatotóxico.	Tabletas de 100 mg - 1-2 tabletas 2 veces al día. El curso del tratamiento es de 5 a 10 días.
Aminoácidos	Ácido glutamico	Los aminoácidos de estos grupos unen el amoníaco en la sangre y lo eliminan del cuerpo. Recetado para la intoxicación por amoníaco resultante de insuficiencia hepática crónica. No se puede utilizar con Vikasol (vitamina K), que se prescribe para detener el sangrado, por ejemplo de las venas dilatadas del esófago.	Por vía oral 1 g 2-3 veces al día. El curso del tratamiento dura de 1 mes a 1 año.
	Ornitina (ornicetilo)		En el interior, 3 g de granulado, diluidos en un vaso de líquido 2-3 veces al día. Para administración intravenosa por goteo: 20-40 g/día por 500 ml de glucosa al 5% o solución salina.
Terapia de infusión de desintoxicación	Glucosa 5%	La glucosa ayuda a reponer las reservas de energía necesarias.	Hasta 200 - 500 ml por día de cada solución por vía intravenosa. En total, se pueden verter hasta 2-3 litros de soluciones por día, solo bajo control del volumen de orina excretada (diuresis).
	Solución de cloruro de sodio al 0,9% (solución salina), solución de Ringer, Lact	Las soluciones de electrolitos reponen el volumen de sangre circulante, la composición de electrolitos de la sangre mejora el suministro de sangre al hígado.
Preparaciones de potasio	Cloruro de potasio	Repone la falta de potasio, que casi siempre ocurre con insuficiencia hepática. Sólo bajo control del nivel de potasio en sangre, ya que su exceso puede provocar insuficiencia cardíaca.	10 ml de solución al 4% diluidos en 200 ml de cualquier líquido para perfusión.
vitaminas	Vitamina C	Muchas vitaminas son antioxidantes, mejoran el estado de las paredes vasculares, mejoran la circulación sanguínea y ayudan a mejorar la regeneración de las células del hígado.	Hasta 5 ml por día por vía intramuscular o intravenosa.
	Vitaminas B (B1, B6, B12)		1 ml por día por vía intramuscular o intravenosa con soluciones de infusión
	Vitamina PP ( un ácido nicotínico)		1 ml por 10 ml de agua para inyección por vía intravenosa 1 vez al día.
Hepatoprotectores	Esencial fuerte	Contiene fosfolípidos, vitaminas B1, B2, B6, B12, PP, pantotenato, una sustancia que favorece la eliminación del alcohol. Los fosfolípidos son una fuente para la estructura de los hepatocitos y mejoran su regeneración.	Solución inyectable – 5 ml 2-4 veces al día, diluido con solución salina. solución o glucosa. Después de 10 días de inyecciones, puede pasar a tomar Essentiale en tabletas. Para administración oral: 1er mes – 600 mg (2 cápsulas de 300 mg cada una) 2-3 veces al día con las comidas. Siguiente: 300 mg (1 cápsula) 2-3 veces al día. El curso del tratamiento es de 2 a 3 meses.
	Heptral	Contiene aminoácidos que mejoran la regeneración del hígado y ayudan a neutralizar los ácidos biliares.	1 comprimido por cada 20 kg de peso del paciente por la mañana entre comidas.

Indicaciones de métodos de tratamiento extracorpóreos.

Métodos extracorpóreos– métodos de tratamiento fuera del cuerpo del paciente. En los últimos años, estos métodos se han vuelto prometedores para el tratamiento de la insuficiencia hepática.

Hemodiálisis– purificación y filtración de la sangre a través de un aparato de riñón artificial, también posible a través de un trozo de peritoneo (hemodiálisis abdominal). En este caso, la sangre pasa a través de filtros, liberándola de toxinas.

Plasmaféresis – purificación de la sangre de sustancias tóxicas mediante filtros especiales, seguida del retorno del plasma al torrente sanguíneo. Es la plasmaféresis la que ha demostrado su eficacia en el tratamiento de la insuficiencia hepática.

Indicaciones:

• El desarrollo de insuficiencia renal y hepática suele ocurrir en la etapa de coma hepático;
• Insuficiencia hepática fulminante, que se desarrolla en el contexto de envenenamiento con venenos y toxinas;
• Insuficiencia hepática aguda y crónica con intoxicación grave por amoníaco, pigmentos biliares, ácidos biliares y otras sustancias tóxicas.

Indicaciones para el trasplante de hígado.

Trasplante de hígado Ocurre después de la extirpación parcial del órgano afectado. El hígado se trasplanta de un donante apto en muchos aspectos. Del donante solo se extrae una parte del hígado, para él este procedimiento en la mayoría de los casos no representa una amenaza para la vida, ya que el hígado se regenera gradualmente.

La parte trasplantada del hígado en el cuerpo del receptor (aquel a quien se le trasplantó el órgano) comienza a regenerarse gradualmente hasta alcanzar el tamaño de un hígado sano. Al mismo tiempo, los hepatocitos comienzan a realizar sus funciones principales.

El peligro de este método. existe un posible rechazo del órgano trasplantado (agente extraño), por lo que el paciente deberá tomar medicamentos especiales (citostáticos y hormonas) durante toda su vida.
Otro problema del uso de este método en el tratamiento de la insuficiencia hepática es su elevado coste y las dificultades para seleccionar el donante más adecuado.

Las complicaciones de la afección en forma de síndrome hemorrágico e insuficiencia cardíaca pulmonar dificultan la preparación de un paciente así para una operación difícil y prolongada.

Principios de la dietoterapia para la insuficiencia hepática:

• dieta baja en proteínas o, mejor aún, libre de proteínas;
• el contenido calórico diario de los alimentos no debe ser inferior a 1500 kcal;
• la comida debe ser sabrosa y verse apetitosa, ya que los pacientes experimentan una fuerte disminución del apetito;
• es necesario comer con frecuencia, en pequeñas porciones;
• los alimentos deben contener una cantidad suficiente de carbohidratos de fácil digestión (miel, azúcar, frutas, verduras);
• los alimentos deben contener una gran cantidad de vitaminas y microelementos;
• necesita obtener una mayor cantidad de fibra;
• La restricción de grasas es necesaria sólo si hay síntomas de colestasis;
• Una vez que mejore el estado del paciente, se puede restablecer la dieta normal introduciendo gradualmente productos proteicos (como alimentos complementarios para niños), comenzando con proteínas de origen vegetal (trigo sarraceno, cereales, legumbres), luego productos lácteos y, si las proteínas son bien toleradas, carne;
• Si un paciente desarrolla encefalopatía hepática con dificultad para tragar o coma hepático, se recomienda la nutrición parenteral (administración de soluciones de aminoácidos, carbohidratos, lipoproteínas, vitaminas, microelementos a través de una vena).

Régimen diario:

• es necesario dejar de tomar alcohol y otras sustancias hepatotóxicas (especialmente medicamentos sin consultar a un médico),
• beber suficientes líquidos,
• abandonar la actividad física intensa,
• duerma lo suficiente, mejore su estado psicológico,
• Para evitar el estreñimiento, es necesario realizar enemas de limpieza 2 veces al día.
• Si su condición lo permite, pase más tiempo al aire libre, evitando la luz solar abierta.

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Tratamiento de la insuficiencia hepática aguda.

La base del tratamiento de la insuficiencia hepática aguda son las medidas destinadas a eliminar los factores etiológicos (si se detectan) y la terapia sindrómica, que permite corregir las complicaciones.

En caso de intoxicación por paracetamol, el lavado gástrico se realiza a través de un tubo ancho. Si se encuentra una tableta en el agua de lavado, se prescriben enterosorbentes (por ejemplo, carbón activado). Si no hay comprimidos en el agua de lavado, se recomienda administrar acetilcisteína a una dosis de 140 mg/kg (simultáneamente mediante tubo nasogástrico), y luego le recetaron 70 mg/kg por vía oral cada 4 horas durante tres días. La acetilcisteína produce el mayor efecto cuando se usa en las primeras 36 horas después de la intoxicación por paracetamol.

La mayoría de las veces, la intoxicación es causada por hongos del género Amatia y Galerina. Los hongos del género Amatia contienen a-amanitina, que tiene un efecto tóxico por inhibición irreversible de la ARN polimerasa. El tratamiento para esta afección incluye el uso de silibinina [por vía oral en una dosis de 20 a 50 mg/(kg/día)] y penicilina G [por vía intravenosa en una dosis de 1 mg/(kg/día) o 1.800.000 unidades/(kg/día). día)]. La acción de la silibinina se basa en su capacidad para prevenir la absorción de a-amanitina por los hepatocitos y aumentar la actividad antioxidante. Este fármaco produce su efecto máximo dentro de las primeras 48 horas después del envenenamiento. La penicilina G ayuda a reducir la concentración de a-amanitina en la bilis al interrumpir la circulación hepático-intestinal de la toxina.

Medidas tomadas cuando se detecta insuficiencia hepática aguda de cualquier etiología:

• Asegurar una adecuada oxigenación. Proporcionar oxígeno adicional y, si es necesario, ventilación mecánica.
• Corrección de trastornos metabólicos, electrolitos y CBS.
• Monitorización de parámetros hemodinámicos.
• Control de la PIC.
• Administración parenteral de glucosa para corregir la hipoglucemia.
• Administración de manitol para reducir la PIC.
• Administración parenteral de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores de los receptores de histamina tipo II para prevenir hemorragias gastrointestinales.

Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia hepática aguda.

Encefalopatía hepática

Para corregir la EP es necesario limitar la ingesta de proteínas de los alimentos y prescribir lactulosa en dosis de 3 a 10 g/día por vía oral (niños menores de un año - 3 g/día, de 1 a 6 años - 3- 7 g/día, 7-14 años - 7 -10 mg/día).

Edema cerebral

Las medidas generales incluyen garantizar el reposo y una determinada posición de la cabeza (en un ángulo de 100 grados con respecto a la superficie horizontal), evitando la hipotensión arterial y la hipoxemia. Terapia específica Consiste en prescribir manitol a dosis de 0,4 g/kg cada hora (bolo intravenoso) hasta que se normalice la PIC. Cabe señalar que el uso esta droga ineficaz en insuficiencia renal e hiperosmolaridad del suero sanguíneo. Con el desarrollo del coma hepático, la hiperventilación suele tener un efecto positivo. En el tratamiento del edema cerebral causado por insuficiencia hepática aguda, la prescripción de glucocorticoides es inapropiada (debido a la falta de efecto).

hipocoagulación

Se administra PFC [goteo intravenoso a una dosis de 10 ml/(kg día)] y Vikasol [intramuscular o intravenoso a una dosis de 1 mg/(kg día)]. Si los fármacos no son suficientemente eficaces, se utilizan factores de coagulación sanguínea (Feiba TIM-4 Immuno - factores de coagulación sanguínea II, VII, IX y X en combinación 75-100 UI/kg). Para prevenir el sangrado gastrointestinal en el contexto de hipocoagulación, realice administración parental inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores de los receptores de histamina tipo 2 [por ejemplo, quamatel 1-2 mgDkghsut) en 2-3 dosis, pero no más de 300 mg/día].

síndrome hepatorrenal

Medidas terapéuticas incluyen la reposición del volumen sanguíneo en caso de hipovolemia (infusión de una solución de glucosa al 5%), la administración de dopamina [a una dosis de 2-4 mcg/(kgh)] y, si los fármacos son ineficaces, se realiza HD. También se recomienda utilizar hemofiltración venovenosa.

El desarrollo de sepsis es una indicación para el uso de medicamentos antibacterianos. Los medicamentos se prescriben teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora sembrada. El uso de antibióticos se combina con la inmunización pasiva con pentaglobina. A los recién nacidos se les prescribe 250 mg/kg, a los lactantes: 1,7 ml/(kgh) por vía intravenosa. Para niños mayores y adultos se recomienda administrar 0,4 ml/(kgh) hasta alcanzar una dosis total de 100 ml, luego durante las siguientes 72 horas se realiza una infusión continua de pentaglobina4 [0,2 ml/(kgh), aumentando la velocidad de administración a 15 ml /(kghch)].

Si es ineficaz tratamiento conservador y en ausencia de contraindicaciones, se recomienda el trasplante de hígado. Determinar las indicaciones para el trasplante de hígado es una tarea extremadamente difícil. Incluso en formas graves de insuficiencia hepática aguda, existe la posibilidad de recuperación. Por otro lado, en cualquier momento pueden producirse cambios irreversibles en otros órganos, incluido el cerebro, que se consideran una contraindicación para el trasplante de hígado.

Con el desarrollo de insuficiencia hepática aguda, la recuperación espontánea rara vez ocurre en pacientes con una función hepática sintética significativamente reducida (baja concentración de albúmina, coagulopatía grave), niveles altos de bilirrubina, baja actividad de ALT y también con un período más largo entre el inicio de la enfermedad y la aparición de signos de encefalopatía.

Criterios para determinar las indicaciones de trasplante de hígado en el desarrollo de insuficiencia hepática aguda (según diversos estudios):

• Aumento de la concentración de bilirrubina superior a 299 µmol/l.
• Aumento del tiempo de protrombina (más de 62 s).
• Disminución de la actividad ALT inferior a 1288 U/l.
• Leucocitosis (más de 9 mil).
• La duración de la enfermedad antes del desarrollo de EP es de más de 10,5 días.
• Menores de dos años.

Fuente: ilive.com.ua

Insuficiencia hepática aguda en niños (ALF) - rápidamente trastorno en desarrollo Función sintética del hígado, caracterizada por coagulopatía grave y encefalopatía hepática. La ausencia de antecedentes de enfermedad hepática es una condición necesaria para diagnosticar la insuficiencia hepática aguda. Se observa una disminución del PTI o un aumento del tiempo de protrombina, así como una disminución de la concentración del factor V de coagulación en más del 50% de lo normal en combinación con cualquier etapa de encefalopatía hepática que dure menos de 26 semanas.

El término "insuficiencia hepática fulminante" fue acuñado por primera vez por Trey y Davidson en 1970 para definir síndrome clínico, caracterizado por un inicio agudo, coagulopatía y encefalopatía hepática que se produjo dentro de las 8 semanas posteriores al inicio de la enfermedad.

El diagnóstico de insuficiencia hepática subfulminante se establece cuando se desarrolla insuficiencia hepática sin encefalopatía hepática en un plazo de 26 semanas.

En algunos casos, la insuficiencia hepática aguda se produce en el contexto de una enfermedad hepática no diagnosticada previamente. Por ejemplo, la IRA puede ser el primer síntoma de la enfermedad de Wilson o de la deficiencia de α1-antitripsina. Si se detectan enfermedades previas, no se utiliza el término "insuficiencia hepática aguda" (ya que la duración de la enfermedad supera las 26 semanas). Sin embargo, a veces es imposible establecer el hecho de que se trata de una enfermedad hepática crónica. La excepción son los pacientes con enfermedad de Wilson, en cuyo contexto se produce una infección por el virus de la hepatitis B o el desarrollo de una hepatitis autoinmune. Estas enfermedades son las causas directas de insuficiencia hepática a corto plazo (menos de 26 semanas).

Conceptos utilizados teniendo en cuenta el momento de aparición de la encefalopatía hepática tras la detección de ictericia:

• Insuficiencia hepática hiperaguda (menos de 7 días).
• Insuficiencia hepática aguda (de 8 a 28 días).
• Insuficiencia hepática subaguda (de 4 a 12 semanas).

código ICD-10

K 72 0 Insuficiencia hepática aguda y subaguda.

K 72 9 Insuficiencia hepática, no especificada.

Epidemiología de la insuficiencia hepática aguda

La prevalencia de insuficiencia hepática aguda es relativamente baja. Los estudios han demostrado que alrededor de 2000 casos se diagnostican anualmente en los Estados Unidos. No hay datos en la literatura sobre la incidencia de insuficiencia renal aguda en rusos. La mortalidad por insuficiencia hepática aguda tiene un promedio de 3 a 4 personas por año por cada millón de habitantes y depende de muchos factores, principalmente de la etiología y la edad del paciente. Se considera que las causas de insuficiencia renal aguda con un pronóstico más desfavorable son la hepatitis viral B y la hepatitis delta, así como la edad (menores de 10 y mayores de 40 años).

¿Qué causa la insuficiencia renal aguda?

La hepatitis viral y la inducida por fármacos son las principales causas de insuficiencia hepática aguda. Según datos obtenidos en EE.UU., en más de la mitad de los casos la insuficiencia renal aguda se produce debido a daño hepático inducido por fármacos. Además, en el 42% de los casos, el desarrollo de insuficiencia renal aguda se debe a una sobredosis de paracetamol. En Europa, la sobredosis de paracetamol también ocupa el primer lugar entre las causas de insuficiencia renal aguda. En los países en desarrollo, entre las enfermedades que causan insuficiencia renal aguda predominan los virus de la hepatitis B y delta (en forma de coinfección o sobreinfección). Es menos probable que otras hepatitis virales causen el desarrollo de insuficiencia renal aguda. En aproximadamente el 15% de los pacientes, no se puede determinar la causa de la insuficiencia hepática aguda.

Causas de insuficiencia hepática aguda.

Virus de la hepatitis A, B (+5), C, E, G7	Síntesis alterada de ácidos biliares.
Citomegalovirus	galactosemia
Virus del herpes simple	Fructosemia
Virus de Epstein Barr	tirosinemia
Paramixovirus	Hemocromatosis neonatal
Adenovirus	enfermedad de wilson
Drogas y toxinas	Deficiencia de α-1-antitripsina
Dependiente de la dosis	Neoplásico
Paracetamol
	Metástasis en el hígado en cáncer de mama o de pulmón, melanoma
Envenenamiento con hongos del género Amanita	Relacionado con el embarazo
fósforo amarillo	Hígado graso agudo del embarazo
Toxina del bacilo cereus	Síndrome HELLP (hemólisis, pruebas de función hepática elevadas, disminución del recuento de plaquetas)
Idiosincrático	Otras razones
	Síndrome de Budd-Chiari
isoniazida	Enfermedad venooclusiva
Rifampicina	hepatitis autoinmune
ácido vaproico	Hígado de shock isquémico
disulfiram	Golpe de calor
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos	Reacción de rechazo después del trasplante de hígado.
nortriptileno	criptogénico
Síndrome de Reye (ácido salicílico)
Medicina herbaria

Síntomas de insuficiencia hepática aguda.

Los principales síntomas clínicos de insuficiencia hepática aguda son ictericia (no siempre diagnosticada) y dolor en el hipocondrio derecho. El hígado no estaba agrandado durante el examen. Es característico el desarrollo de ascitis y su combinación en casos graves con edema periférico y anasarca. A veces se encuentran hematomas en la superficie de la piel. A menudo se observa sangrado de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y los pacientes experimentan heces alquitranadas (melena) o vómitos con sangre. La encefalopatía y el aumento de la PIC se determinan en diversos grados de gravedad. Cuando se produce edema cerebral, se observa hipertensión sistémica, hiperventilación, reflejos pupilares alterados, rigidez muscular y, en casos graves, coma descerebrado.

Después de tomar grandes dosis de paracetamol, se desarrolla anorexia durante el primer día, al paciente le molestan náuseas y vómitos (que luego desaparecen). Luego se detectan los síntomas de insuficiencia hepática aguda descritos anteriormente.

En caso de intoxicación por hongos, tenga en cuenta: dolor severo en el abdomen y diarrea acuosa, que aparecen de 6 a 24 horas después de comer hongos y duran varios días (generalmente de 1 a 4 días). La EP ocurre después de 2 a 4 días.

Diagnóstico de insuficiencia hepática aguda.

Investigación de laboratorio

• Trombocitopenia.
• Cambios en los indicadores que reflejan la función sintética del hígado. Disminución de la concentración de albúmina y colesterol, factor de coagulación V y fibrinógeno, disminución de la actividad de la AChE, disminución del PTI (o prolongación del tiempo de protrombina).
• Aumento significativo de la actividad de las transaminasas ALT y AST. En caso de sobredosis de paracetamol, la actividad de la AST puede superar las 10.000 U/l (la norma es hasta 40 U/l), no siempre se registra un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina.
• Aumento de las concentraciones de bilirrubina y amoníaco en el suero sanguíneo.
• Hipoglucemia.
• Aumento del contenido de lactato en el suero sanguíneo.
• Aumento de las concentraciones de creatinina y urea en el suero sanguíneo (con el desarrollo del síndrome hepatorrenal).

Diagnóstico instrumental de insuficiencia hepática aguda.

Los estudios de ultrasonido y Doppler revelan cambios inespecíficos, agotamiento del patrón vascular, alteraciones del flujo sanguíneo portal de diversos grados y líquido libre en la cavidad abdominal. El hígado es pequeño.

El examen histológico de una biopsia hepática revela necrosis de los hepatocitos, que en la mayoría de los casos no permite establecer la causa de la enfermedad. En la insuficiencia hepática aguda no se realiza biopsia por punción debido a la alta probabilidad de sangrado por hipocoagulación, este estudio se realiza únicamente si es necesario un trasplante de hígado o durante una autopsia.

Tratamiento de la insuficiencia hepática aguda.

La base del tratamiento de la insuficiencia hepática aguda son las medidas destinadas a eliminar los factores etiológicos (si se detectan) y la terapia sindrómica, que permite corregir las complicaciones.

En caso de intoxicación por paracetamol, el lavado gástrico se realiza a través de un tubo ancho. Si se encuentra una tableta en el agua de lavado, se prescriben enterosorbentes (por ejemplo, carbón activado). En ausencia de una tableta en el agua de lavado, se recomienda administrar acetilcisteína a una dosis de 140 mg/kg (simultáneamente a través de una sonda nasogástrica), y luego prescribir 70 mg/kg por vía oral cada 4 horas durante tres días. La acetilcisteína produce el mayor efecto cuando se usa en las primeras 36 horas después de la intoxicación por paracetamol.

La mayoría de las veces, la intoxicación es causada por hongos del género Amatia y Galerina. Los hongos del género Amatia contienen a-amanitina, que tiene un efecto tóxico al inhibir irreversiblemente la ARN polimerasa. El tratamiento para esta afección incluye el uso de silibinina [por vía oral en una dosis de 20 a 50 mg/(kg/día)] y penicilina G [por vía intravenosa en una dosis de 1 mg/(kg/día) o 1.800.000 unidades/(kg/día). día)]. La acción de la silibinina se basa en su capacidad para prevenir la absorción de a-amanitina por los hepatocitos y aumentar la actividad antioxidante. Este fármaco produce su efecto máximo dentro de las primeras 48 horas después del envenenamiento. La penicilina G ayuda a reducir la concentración de a-amanitina en la bilis al interrumpir la circulación hepático-intestinal de la toxina.

Medidas tomadas cuando se detecta insuficiencia hepática aguda de cualquier etiología:

• Asegurar una adecuada oxigenación. Proporcionar oxígeno adicional y, si es necesario, ventilación mecánica.
• Corrección de trastornos metabólicos, electrolitos y CBS.
• Monitorización de parámetros hemodinámicos.
• Control de la PIC.
• Administración parenteral de glucosa para corregir la hipoglucemia.
• Administración de manitol para reducir la PIC.
• Administración parenteral de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores de los receptores de histamina tipo II para prevenir hemorragias gastrointestinales.

Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia hepática aguda.

Encefalopatía hepática

Para corregir la EP es necesario limitar la ingesta de proteínas de los alimentos y prescribir lactulosa en dosis de 3 a 10 g/día por vía oral (niños menores de un año - 3 g/día, de 1 a 6 años - 3- 7 g/día, 7-14 años - 7 -10 mg/día).

Edema cerebral

Las medidas generales incluyen garantizar el reposo y una determinada posición de la cabeza (en un ángulo de 100 grados con respecto a la superficie horizontal), evitando la hipotensión arterial y la hipoxemia. El tratamiento específico consiste en prescribir manitol a dosis de 0,4 g/kg cada hora (bolo intravenoso) hasta que se normalice la PIC. Cabe señalar que el uso de este fármaco es ineficaz en casos de insuficiencia renal e hiperosmolaridad del suero sanguíneo. Con el desarrollo del coma hepático, la hiperventilación suele tener un efecto positivo. En el tratamiento del edema cerebral causado por insuficiencia hepática aguda, la prescripción de glucocorticoides es inapropiada (debido a la falta de efecto).

hipocoagulación

Se administra PFC [goteo intravenoso a una dosis de 10 ml/(kg día)] y Vikasol [intramuscular o intravenoso a una dosis de 1 mg/(kg día)]. Si los fármacos no son suficientemente eficaces, se utilizan factores de coagulación sanguínea (Feiba TIM-4 Immuno - factores de coagulación sanguínea II, VII, IX y X en combinación 75-100 UI/kg). Para prevenir la hemorragia gastrointestinal en el contexto de hipocoagulación, se realiza la administración parenteral de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores de los receptores de histamina tipo 2 [por ejemplo, quamatel 1-2 mgDkgsut] en 2-3 dosis, pero no más de 300 mg/día).

síndrome hepatorrenal

Las medidas terapéuticas incluyen la reposición del volumen sanguíneo en caso de hipovolemia (infusión de una solución de glucosa al 5%), la administración de dopamina [en una dosis de 2 a 4 mcg/(kgh)] y, si los fármacos no son eficaces, se realiza HD. También se recomienda utilizar hemofiltración venovenosa.

El desarrollo de sepsis es una indicación para el uso de medicamentos antibacterianos. Los medicamentos se prescriben teniendo en cuenta la sensibilidad de la microflora sembrada. El uso de antibióticos se combina con la inmunización pasiva con pentaglobina. A los recién nacidos se les prescribe 250 mg/kg, a los lactantes: 1,7 ml/(kgh) por vía intravenosa. Para niños mayores y adultos se recomienda administrar 0,4 ml/(kgh) hasta alcanzar una dosis total de 100 ml, luego durante las siguientes 72 horas se realiza una infusión continua de pentaglobina4 [0,2 ml/(kgh), aumentando la velocidad de administración a 15 ml /(kghch)].

Si el tratamiento conservador es ineficaz y no existen contraindicaciones, se recomienda el trasplante de hígado. Determinar las indicaciones para el trasplante de hígado es una tarea extremadamente difícil. Incluso en formas graves de insuficiencia hepática aguda, existe la posibilidad de recuperación. Por otro lado, en cualquier momento pueden producirse cambios irreversibles en otros órganos, incluido el cerebro, que se consideran una contraindicación para el trasplante de hígado.

Con el desarrollo de insuficiencia hepática aguda, la recuperación espontánea rara vez ocurre en pacientes con una función hepática sintética significativamente reducida (baja concentración de albúmina, coagulopatía grave), niveles altos de bilirrubina, baja actividad de ALT y también con un período más largo entre el inicio de la enfermedad y la aparición de signos de encefalopatía.

¿Cuál es el pronóstico de la insuficiencia hepática aguda?

En caso de sobredosis de paracetamol, se utilizan criterios adicionales para evaluar la gravedad de la afección del paciente:

• Hipoglucemia (menos de 2,5 mmol/l).
• Aumento de la concentración de creatinina (más de 200 mmol/l).
• La presencia de acidosis metabólica (pH inferior a 7,3).
• Grado PE III.

La presencia de estos trastornos en niños indica una mayor probabilidad de muerte y también un empeoramiento del pronóstico.

Factores de pronóstico adverso para el desarrollo de insuficiencia hepática aguda:

• Aumento del tiempo de protrombina (más de 100 s).
• Disminución del contenido de factor V de coagulación sanguínea (menos del 20-30%).
• Ictericia prolongada (más de 7 días).
• Edad (menores de 11 y mayores de 40 años).

La insuficiencia hepática aguda debida a hepatitis A o tras una intoxicación por paracetamol tiene buen pronóstico.

La tasa de supervivencia de los órganos después de un trasplante de hígado realizado por insuficiencia hepática aguda, por regla general, no es demasiado alta (en comparación con la cirugía por enfermedad crónica hígado). Según la literatura, la tasa de supervivencia de los pacientes después de un trasplante de emergencia durante el primer año es del 66% y en cinco años, del 59%. Después de las operaciones realizadas por insuficiencia hepática crónica, según el diagnóstico, se registra un aumento en la tasa de supervivencia de hasta un 82-90% en el primer año y hasta un 71-86% en cinco años.