الأجسام المضادة للعامل الداخلي لفك تشفير القلعة. الأجسام المضادة للعامل الجوهري للقلعة ، IgG. العلاج والتشخيص
[13-083 ] الأجسام المضادة ل عامل داخليالقلعة ، IgG
1620 فرك.
طلب
الكشف عن الأجسام المضادة في دم المريض للعامل الداخلي للقلعة - دراسة تسمح لك بالتشخيص سبب المناعة الذاتيةنقص فيتامين ب 12.
المرادفات الروسية
الأجسام المضادة للعامل الجوهري للقلعة.
المرادفات الإنجليزية
إذا كان الجسم المضاد إذا كان الجسم المضاد من النوع الأول أو النوع الثاني ؛ عامل جوهري ملزم للجسم المضاد ؛ عامل جوهري يحجب الجسم المضاد ؛ العامل المضاد الجوهري.
طريقة البحث
المقايسة المناعية الإنزيمية (ELISA).
الوحدات
ما هي المواد الحيوية التي يمكن استخدامها للبحث؟
الدم الوريدي.
كيف تستعد بشكل صحيح للبحث؟
- لا تدخن لمدة 30 دقيقة قبل الدراسة.
معلومات عامة عن الدراسة
في الممارسة الطبيةتحديد الأجسام المضادة في الدم للعامل الداخلي للقلعة بالتزامن مع الاعراض المتلازمةتستخدم للتشخيص فقر الدم الخبيث.
فقر الدم الخبيث هو نوع من فقر الدم ينتج عن نقص فيتامين ب 12 في الجسم. تشمل الأسباب الرئيسية لهذا المرض التهاب المعدة الضموري ، وهو مرض مناعي ذاتي ينتج فيه الجسم أجسامًا مضادة للعامل الداخلي للقلعة ، مما يعزز امتصاص فيتامين ب 12 في الأمعاء. نادرًا ما يكون فقر الدم الخبيث موروثًا (فقر الدم الخبيث الخلقي). عند البالغين ، تظهر أعراض فقر الدم عادةً فوق سن الثلاثين ، وغالبًا بعد 60 عامًا.
بعض الناس ليس لديهم أعراض ، ولكن في أغلب الأحيان قد يكون المرض مصحوبًا بالمظاهر السريرية التالية: الإسهال أو الإمساك. زيادة التعب ، انخفاض الأداء ، الدوخة ، فقدان الشهية ، شحوب الجلد ، انخفاض التركيز ، ضيق التنفس عند النشاط البدني، تورم اللسان الأحمر ، نزيف اللثة. مع النقص المطول لفيتامين ب 12 في الجسم ، يمكن أن يتأثر الجهاز العصبي: التنميل والوخز في اليدين والقدمين ، والاكتئاب ، وفقدان التوازن ، والارتباك.
التركيز الرئيسي للعلاج هو زيادة مستوى فيتامين ب 12 في الجسم.
ما هو استخدام البحث؟
- فحوصات المرضى المشتبه في إصابتهم بفقر الدم الخبيث ؛
- التشخيص التفريقي لأنيميا أخرى ؛
- للفحص الوقائي الأشخاص الأصحاءمع انخفاض في الأداء.
متى يتم تحديد موعد الدراسة؟
- إذا تم الكشف عن الإسهال أو الإمساك. زيادة التعب ، انخفاض الأداء ، الدوخة ، فقدان الشهية ، شحوب الجلد ، انخفاض التركيز ، ضيق التنفس أثناء التمرين ، اللسان الأحمر المتورم ، نزيف اللثة ، إلخ ؛
- في وجود مرض أديسون ، التهاب الغدة الدرقية المزمن ، فرط نشاط الغدة الدرقية ، انقطاع الطمث الثانوي ، داء السكري من النوع الأول ، اختلال وظائف الغدد التناسلية ، البهاق.
ماذا تعني هذه النتائج؟
القيم المرجعية: 0-6AU / مل.
إذا كان مستوى الأجسام المضادة المدروسة ضمن القيم المرجعية ، فهذا يعني أن مستوى عامل القلعة الداخلي لا ينخفض في الجسم بسبب تأثيرات المناعة الذاتية ، ولكن قد يحدث فقر الدم الخبيث.
إذا تم الكشف عن الأجسام المضادة للاختبار في الدم ، فقد يترافق فقر الدم مع نقص فيتامين ب 12 في الجسم.
ما الذي يمكن أن يؤثر على النتيجة؟
قد تقلل الخلفية المرضية الواضحة من خصوصية الطريقة وتتطلب استهدافًا تشخيص متباين.
ملاحظات هامة
- تشمل الأسباب التي تزيد من احتمالية الإصابة بالمرض مرض أديسون والتهاب الغدة الدرقية المزمن وفرط نشاط الغدة الدرقية وانقطاع الطمث الثانوي. السكريالنوع الأول ، ضعف الغدد التناسلية ، البهاق.
- فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين)
- التحليل العامدم
- فيتامين ب 9 (حمض الفوليك)
- فيتامين ب 1 (الثيامين)
- فيتامين ب 5 (حمض البانتوثنيك)
- فيتامين ب 6 (البيريدوكسين)
من الذي يأمر بالدراسة؟
أخصائي أمراض الدم ، أمراض الجهاز الهضمي ، معالج ، ممارس عام.
الأدب
- Bunting RW، Bitzer AM، Kenney RM، et al: انتشار الأجسام المضادة للعامل الداخلي وسوء امتصاص فيتامين ب 12 لدى المرضى الأكبر سنًا الذين يتم إدخالهم إلى مستشفى إعادة التأهيل. JAGS 1990 ؛ 38 (7): 743-747.
- Waters HM و Dawson DW و Howarth JE et al: ارتفاع معدل حدوث الأجسام المضادة الذاتية من النوع الثاني في فقر الدم الخبيث. J كلين باثول 1993 ؛ 46 (1): 45-47.
- Tietz NW (محرر): دليل سريري للاختبارات المعملية ، الطبعة الثالثة. دبليو بي سوندرز ، فيلادلفيا ، بنسلفانيا ، 1995.
- Henry JB: التشخيص السريري والإدارة عن طريق طرق المختبر ، الطبعة العشرين. سوندرز ، 2001.
- لاهنر إي ، أنيبال ب ؛ فقر الدم الخبيث: رؤى جديدة من وجهة نظر الجهاز الهضمي. العالم ي جاسترونتيرول. 2009 7 نوفمبر ؛ 15 (41): 5121-8.
- Malizia RW ، Baumann BM ، Chansky ME ، وآخرون ؛ ضعف متنقل بسبب فقر الدم الخبيث غير المعترف به. J Emerge Med. 2010 أبريل ؛ 38 (3): 302-7. Epub 2007 3 ديسمبر.
- تيرنر إم آر ، تالبوت ك ؛ نقص فيتامين ب 12 الوظيفي. ممارسة Neurol. 2009 فبراير ؛ 9 (1): 37-41.
- فلاسفيلد إل تي ؛ مستويات منخفضة من الكوبالامين (فيتامين ب 12) في المايلوما المتعددة: دراسة بأثر رجعي. نيث جي ميد. 2003 أغسطس ؛ 61 (8): 249-52.
يرتبط فقر الدم الناجم عن نقص الفوليك B-12-folic بانتهاك تخليق الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA). في السابق ، تم تسمية فقر الدم هذا على اسم المؤلفين الذين وصفوه - أديسون في عام 1849 وبيرمر في عام 1872. قبل اكتشاف العلاج الكبدي ، كان هذا المرض قاتلاً ، ومن هنا جاء المصطلح القديم "فقر الدم الخبيث" ، الذي يعني فقر الدم المميت أو الخبيث. في نهاية القرن الماضي ، ظهرت أعمال على استخدام الكبد النيء ماشيةفي الممارسة السريرية.
أوضحت الدراسات التجريبية اللاحقة التي أجراها ويليام كاسل ، عالم فيزيولوجي أمريكي بارز ، العلاقة بين المعدة والنشاط المكون للدم في الكبد. سمحت سلسلة من التجارب مع التغذية المشتركة والمنفصلة للمرضى المصابين بفقر الدم الخبيث بلحم البقر وعصير المعدة ، لكاستل بالتعبير عن عدد من الأحكام.
تم الكشف عن وجود مكونين من المادة المكونة للدم: خارجي ، موجود في لحم البقر وداخلي ، يقع في عصير المعدة. نتيجة لتفاعل عاملين: خارجي أو خارجي وداخلي أو داخلي ، يتكون الهيماتوبويتين ، والذي يترسب في الكبد وينظم عمليات النضج الفسيولوجي لعناصر نخاع العظام ، في المقام الأول كرات الدم الحمراء.
العامل الخارجي للقلعة هو سيانوكوبالامين (فيتامين ب 12). مكان إنتاج العامل الداخلي Castle - بروتين سكري هو الخلايا الجدارية للغدد القاعدية - gastromucoprotein. الوظيفة الأساسيةالعامل الداخلي هو تكوين مركب تراكمي غير مستقر مع فيتامين ب 12 - بروتين سيانوكوبالامين ، الذي يرتبط بمستقبلات محددة في الأجزاء السفلية والمتوسطة. الامعاء الغليظة، ماذا
يعزز امتصاص فيتامين ب الأمعاء الدقيقة، ثم يتحد فيتامين B-12 مع السيانوكوبالامين ، الذي ينظم تكوين الهيماتوبويتين في الكبد ، والذي بدوره يعزز انتقال حمض الفوليك إلى شكل مخفض نشط من الناحية الفسيولوجية ، والذي يشارك
في عملية التمثيل الغذائي للخلايا المكونة للدم ، مما يؤثر على تكوين الحمض النووي. احتياطيات B-12 في الجسم كبيرة جدًا بحيث تستغرق 3-6 سنوات لتطوير نقص B-12 في حالة انتهاك امتصاصه. يتم استخدام مخازن حمض الفوليك في 4 أشهر.
يمكن أن يكون النقص الخارجي لفيتامين ب 12 وحمض الفوليك ذا طبيعة غذائية أو غذائية ، على سبيل المثال ، عند إطعام الأطفال بحليب الماعز ومسحوق الحليب. قد يكون هناك فقر الدم الإشعاعي ، الناجم عن الأدوية (الفينوباربيتال) ، وكذلك بسبب ضعف استقلاب الفولات داخل الخلايا في المرضى الذين يتناولون أدوية تثبيط الخلايا ومضادات السل ، وفي الأشخاص الذين يشربون الكحول.
يحدث النقص الداخلي لفيتامين B-12 بسبب ضعف امتصاص فيتامين B-12 الغذائي بسبب فقدان إفراز البروتين المخاطي في المعدة. قد يكون هذا هو فقر دم أديسون بيرمر الحقيقي ، فقر الدم المصحوب بأعراض من النوع الخبيث في السرطان ، الزهري ، مرض هودجكين ، داء السلائل في المعدة. يحدث الاستيعاب المنتهك للفيتامين في الأمعاء مع فقر الدم الديدان الطفيلية (diphyllobothriasis) ، مع ذرب ، بعد استئصال الأمعاء الدقيقة. ويلاحظ زيادة استهلاك الفيتامين أثناء الحمل مع تليف الكبد. يقابل أسباب وراثيةعدم كفاية إفراز العامل الداخلي. بعض المرضى لديهم أجسام مضادة لـ الخلايا الجداريةالمعدة والعامل الداخلي.
تتكون الصورة السريرية للمرض من ثالوث من الأعراض: اضطرابات الجهاز المكونة للدم ، السبيل الهضميو الجهاز العصبي. سرعان ما يتعب المرضى ، ويشكون من الدوار ، وطنين الأذن ، و "الذباب الطائر" في العين ، والشعور بأرجل قطنية ، وضيق في التنفس ، وخفقان ، ونعاس. ثم ينضم إلى عسر الهضم
تتمثل الأعراض في فقدان الشهية والإسهال. هناك إحساس حارق في اللسان ، تنمل - شعور بالزحف ، وخدر الأجزاء البعيدةالأطراف وآلام جذرية.
يتميز ظهور المرضى خلال فترة التفاقم بشحوب حاد في الجلد مع لون أصفر ليموني. الصلبة الصلبة تحت الجلد. في بعض الأحيان يكون هناك تصبغ على الوجه. عادة لا يكون المرضى هزالين. الطفح الجلدي النزفي ، كقاعدة عامة ، لا يحدث. نموذجي هو هزيمة اللسان - التهاب اللسان جينتر. تظهر بقع حمراء زاهية على اللسان
مناطق الالتهاب شديدة الحساسية لتناول الطعام والأدوية ، مما يتسبب في شعور المريض بالألم والحرقان. عندما يغطي الالتهاب اللسان كله ، يصبح مثل "مبقع". في المستقبل ، تهدأ الظواهر الالتهابية ، وضمور الحليمات اللسان. تصبح اللغة
ناعم ولامع ("اللسان المطلي").
يكشف تنظير المعدة عن تداخل متداخل ، في كثير من الأحيان - ضمور كلي في الغشاء المخاطي في المعدة. أعراض مميزةهو وجود ما يسمى لويحات أم اللؤلؤ - مناطق ضمور الغشاء المخاطي.
يكشف تحليل محتويات المعدة ، كقاعدة عامة ، عن وجود أكيليا و زيادة المحتوىمخاط. منذ تقديم الممارسة السريريةالاختبارات مع الهيستامين ، بدأت حالات فقر الدم الخبيث مع حمض الهيدروكلوريك الحر المحفوظ في عصير المعدة ، أي عدم وجود الكلورهيدريا ، في الحدوث بشكل متكرر. الكبد بالنسبة للجزء الاكبرزيادة و
حساس للجس. كقاعدة عامة ، يتم تحسس القطب السفلي للطحال من 2-3 سم من تحت الحافة القوس الساحلي. الأساس المرضي للمتلازمة العصبية هو انحطاط وتصلب العمودين الخلفي والجانبي. الحبل الشوكي، أو ما يسمى بداء النخاع المائل مع الشلل التشنجي النموذجي.
اللافت للنظر بشكل خاص هو التغيرات في الدم ، مما يؤدي إلى الإصابة بفقر الدم الحاد. بغض النظر عن مدى انخفاض الهيموغلوبين ، يتناقص عدد كريات الدم الحمراء حتى أقل ، بحيث يتجاوز مؤشر اللون دائمًا واحدًا ، أي أن العلامة الدموية الرئيسية هي فقر الدم مفرط الصباغ ذو طبيعة ضخمة الأرومات. يبلغ قطر الجزء الأكبر من كريات الدم الحمراء 9-10 ميكرون (الخلايا الكبيرة). توجد خلايا دم حمراء بقطر من 12 إلى 15 ميكرون (الخلايا الضخمة) ، وهي مشبعة بشكل مفرط بالهيموجلوبين. مع تقدم التفاقم ، الدم المحيطيتظهر الأرومات الضخمة بدرجات متفاوتة من نضجها ، وقد تكون هناك كريات حمراء مع بقايا محفوظة للنواة في شكل أجسام جولي ، وحلقات كابوت ، وكريات الدم الحمراء مع ثقب قاعدية. التغييرات في الدم الأبيض ليست أقل مميزة. هناك قلة الكريات البيض (تصل إلى 1.5 × 10.9 / لتر أو أقل) ، قلة العدلات ، قلة الكريات البيض. من بين خلايا سلسلة العدلات ، يتم تحديد التحول إلى اليمين: وجود أشكال عملاقة متعددة الشرائح تحتوي على ما يصل إلى 8-10 مقاطع نووية. في الوقت نفسه ، قد يكون هناك تحول إلى اليسار للخلايا النخاعية والخلايا النخاعية.
لوحظ نقص الصفيحات المعبر عنه بشكل معتدل.
يظهر ثقب النخاع العظمي ظاهريًا وفيرًا ، أحمر فاتح ، والذي يتناقض مع المظهر الشاحب للدم المحيطي. بعض المرضى يفتقرون إلى الأشكال المؤكسدة - "نخاع العظم الأزرق". النسبة بين كريات الدم البيضاء وأرومات الدم الحمراء بدلاً من 3: 1 ، 4: 1 تصبح 1: 2 وحتى 1: 3 ، أي أن هناك غلبة مطلقة للأرومات الحمراء. تتم مقارنة صورة نخاع العظم في هذه الحالات مع تكوين الدم الجنيني. في الواقع ، هذه المقارنة ليست دقيقة تمامًا ، لأن الأرومات الضخمة في فقر الدم الخبيث تختلف عن تلك الموجودة في الأجنة البشرية. السمة المميزةعدم فاعلية تكون الكريات الحمر ضخمة الأرومات هو التفكك داخل النخاع للأرومات الضخمة المحتوية على الهيموجلوبين ، مما يخلق صورة لليرقان الانحلالي ، ولكن بدون كثرة الخلايا الشبكية ، والذي يصاحب اليرقان الانحلالي النموذجي.
في اختبارات الدم ، يتم تقليل محتوى فيتامين ب 12 ، ويزداد محتوى البيليروبين غير المرتبط ، والذي يعطي تفاعلًا غير مباشر.
باسم B-12-folic-achrestic anemia ، أي فقر الدم الناجم عن عدم الاستخدام ، فإنه يشير إلى حالة يكون فيها نخاع العظم غير قادر على استخدام المواد المضادة لفقر الدم في الدم ، أي فيتامين B-12 وحمض الفوليك. في الوقت نفسه ، لا توجد علامات تلف في الجهاز الهضمي ، يحتوي عصير المعدة حامض الهيدروكلوريك، وبيبسين ، لا توجد علامات تدل على تلف الجهاز العصبي.
لا يوجد يرقان ، ولا يتضخم الكبد والطحال. يحتوي كبد من ماتوا من فقر الدم المتأخر على فيتامين ب 12 و حمض الفوليكلكن لا يتم امتصاص هذه الفيتامينات نخاع العظم. تعتبر هذه الحالة حاليًا على أنها بريلوكيميا.
عامل القلعة - مواد خاصة (بروتينات معقدة ، بروتين) ، والتي ، عند دمجها ، تحفز عمليات تكون الدم في الجسم. تم تسميتهم على اسم طبيب أمراض الدم الأمريكي W.B. قلعة. يتم إنتاج فيتامين ب 12 في الجسم من خلال عمليات كيميائية حيوية معقدة على المستوى الخلوي. غالبًا ما يتم تشخيص الحالة عند الأطفال عمر مبكرفي المرضى البالغين وكبار السن. مع نقص فيتامين ب 12 ، يتطور فقر الدم ، تمامًا كما يحدث مع نقص الحديد. يرجع حدوث علم الأمراض إلى عدم القدرة على معالجة أو امتصاص الفولات وفيتامين ج وفيتامين ب 12 ، وهي المسؤولة عن تكوين متلازمة فقر الدم. يتكون علاج علم الأمراض من تصحيح التغذية وإعطاء فيتامين عضلي بما يتناسب مع مرحلة تطور فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (خلاف ذلك ، فقر الدم الخبيث).
صفات
عامل القلعة هو بروتين معقد يتم تحويله إلى فيتامين ب 12. فيتامينات ب ضرورية لإنتاج خلايا الدم الحمراء وتطوير الجهاز العصبي. يسبب نقص الفيتامينات خطورة أمراض عصبيةوالتي بدون تصحيح يمكن أن يكون لها عواقب لا رجعة فيها على المريض. هناك نوعان من عوامل القلعة:
- خارجي (يدخل الجسم مع الطعام) ؛
- داخلي (ينتج عن جسم الإنسان).
يتراكم فيتامين ب 12 الخارجي في كبد وحليب ولحوم الحيوانات ، ولهذا السبب غالبًا ما يُلاحظ نقص هذا الفيتامين لدى النباتيين المطلقين. لا تحتوي الأطعمة النباتية ببساطة على فيتامين ب 12 ، لأن النباتات غير قادرة على تصنيع الفيتامين بمفردها. يتكون العامل الداخلي للقلعة في الأنسجة المخاطية للمعدة بواسطة خلايا خاصة تصنع حمض الهيدروكلوريك. جزء من بروتينات الغشاء المخاطي للمعدة هو نوع من نقل B12 ، والجزء المخاطي منه يحمي من التأثيرات العدوانية للأحماض اللازمة لعمليات الهضم. التفاعلات المعقدة في تجويف وبنية المعدة تنتج فيتامين ب 12 وتوصيله إلى الأقسام الأمعاء الدقيقة. عند التفاعل مع المواد والخلايا الأخرى ، يتم إرسال B12 إلى مجرى الدم ، ويدخل الكبد ، حيث يتم توزيعه في جميع أنحاء الجسم وتخزينه.
تشريح المعدة
مهم! يعتبر نقص فيتامين ب 12 عملية طويلة يمكن أن تستغرق عدة سنوات. غالبًا ما تظهر العلامات الأولى مع زيادة نقص الفيتامينات.
الأسباب
تتنوع أسباب نقص فيتامين ب 12 ، لكنها مرتبطة بشكل أساسي بها كمية غير كافيةداخل الجسم. بالإضافة إلى الأسباب الطبيعية ، هناك عدد من الأسباب المحددة:
- الاستعداد الوراثي
- أمراض المناعة الذاتية؛
- علم أمراض الكبد والكلى.
- الأمراض الهرمونية (عندما يزيد استهلاك فيتامين ب 12 بشكل كبير) ؛
- وجبات غير كافية ، صيام طويل ؛
- الالتزام بالنباتية ؛
- أمراض الجهاز الهضمي.
- أمراض الأعضاء المكونة للدم.
- خلل وظيفي مطلق في امتصاص الأمعاء.
هيكل عامل القلعة
هناك أوقات يكون فيها عامل القلعة في المعدة ، ولكن لا يوجد شيء للاتصال بالبروتين لمزيد من النقل. قد تترافق مثل هذه الحالات مع نقص المنتجات الحيوانية في النظام الغذائي أو مع امراض عديدة. تتكون مجموعة المخاطر للمرضى من الأشخاص التالية أسماؤهم:
- أتباع تغذية النبات.
- عشاق حمية الجوع.
- الذين خضعوا لعملية جراحية في المعدة وأعضاء أخرى في الجهاز الهضمي ؛
- وجود اضطرابات المناعة الذاتية.
- اضطر إلى تناول المخدرات لفترة طويلة.
الاعراض المتلازمة
يتجلى مجمع الأعراض مع نقص عامل القلعة في جميع المرضى بنفس الطريقة. في البداية ، تكون الأعراض خفيفة ، ولكن بمرور الوقت ، تصبح الانتهاكات مستمرة. يتم الجمع بين الأعراض في ثلاث مجموعات رئيسية: علامات فقر الدم ، وعسر الهضم ، والعصبية. ترجع المظاهر السائدة لبعض العلامات إلى مدة مسار فقر الدم ، والتي تشكل الصورة العامة التالية:
- الضعف العام والضيق.
- الدوخة والصداع المتكرر.
- ظهور الذباب أمام العين ورنين الأذنين.
- الإغماء وزيادة معدل ضربات القلب والتنفس.
- فقدان الوزن ، تحريف تفضيلات الذوق ؛
- متلازمة اللسان القرمزي (بسبب تدمير الحليمات) ؛
- الغثيان ونوبات القيء.
- تصلب الحركات والتعب العضلي السريع.
- متلازمة متشنجة والعصبية.
- اللامبالاة وعدم الاستقرار العاطفي.
علم الأمراض خطير للغاية بسبب احتمال حدوث مضاعفات مزمنة. لا يمكن التحقق من وجود عامل القلعة بشكل مستقل. لا يمكن تحديد المرض إلا من خلال فحص دم مفصل (بما في ذلك مؤشرات الأجسام المضادة). مع أعراض مزعجة طويلة الأمد على خلفية الصحة المطلقة ، يجب عليك استشارة الطبيب والخضوع لفحص كامل.
العلاج والتشخيص
يهدف التشخيص التفريقي إلى الاستبعاد فقر الدم الناجم عن نقص الحديدوغياب عوامل المناعة الذاتية. بعد فحص شامل ، يخطط الأطباء لمزيد من العلاج.
التشخيص
قبل تنفيذ التدابير العلاجية ، يلزم إجراء التشخيص ، والذي يتكون من الدراسات التالية:
- دراسة التاريخ السريري
- دراسة شكاوى المرضى
- فحص دم مفصل
- ثقب في القص (جمع خلايا نخاع العظم).
وجوب استشارة أخصائي أمراض الدم وفي حالة تفاقمها التاريخ الطبيمن أجهزة أو أنظمة مختلفة مع أخصائيين آخرين في الملف الطبي.
عملية الشفاء
ل علاج ناجحيجب أن يبقى المريض في المستشفى لبعض الوقت. سيسمح هذا بالمراقبة المنتظمة لحالته ، والتحكم في مستوى عامل القلعة وإنتاجه. الدواء الرئيسي لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 هو محلول فيتامين ب 12 الحقن العضلي. عادة ما تكون الجرعة الأولية عالية ، وبعد ذلك يتم تقليلها بشكل كبير. كل هذا يتوقف على ميزات العمرالمريض وشدة نقص الفيتامينات.
مهم! بالإضافة إلى التصحيح الطبي انتباه خاصالمخصصة لنمط حياة المريض: نظام غذائي كامل ، واستبعاد المؤذية و مواد سامةوالتربية البدنية والمشي اليومي هواء نقي، الالتزام بالنظام (النوم ، اليقظة ، التغذية).
وقاية
تهدف التدابير الوقائية إلى تجميع نظام غذائي كامل. يجب أن تضمن المنتجات الإمداد الكامل بالفيتامين للجسم ، وكذلك أقصى امتصاص له. تشمل الأطعمة المدعمة بفيتامين ب 12 ما يلي:
- أي بيض
- الخضار الورقية ذات اللون الأخضر الداكن ؛
- منتجات الحبوب؛
- أي مكسرات
- مأكولات بحرية؛
- أسماك البحر
- لحم أبيض
- التوت والفواكه.
- مخلفاتها (خاصة الكبد).
المنتجات الرئيسية
مع دورة خفيفة من فقر الدم الخبيث ، يكفي التصحيح الغذائي والمكملات الغذائية أو رذاذ الأنف الخاص. للاضطرابات الشديدة ، الوريدب 12. تتطلب الحالات الشديدة بشكل خاص علاجًا مدى الحياة ، والذي يتضمن تناول جرعة معينة أسبوعيًا من الدواء تحت الجلد أو في العضل. سيؤدي التصحيح الطبي في الوقت المناسب إلى تجنب حدوث مضاعفات خطيرة في المستقبل.
العامل الجوهري للقلعة(أو قلعة) * - إنزيم تنتجه الخلايا الجدارية للغدد الرئيسية (القاعدية) للغشاء المخاطي لقاع وجسم المعدة.
وهو عامل مقاوم للقلويات قابل للحرارة - وهو بروتين سكري أحادي السلسلة يتكون من 340 من بقايا الأحماض الأمينية بوزن جزيئي يبلغ حوالي 50000 إلى 60.000.
رئيسي الغرض الوظيفيالعامل الداخلي كاسل - يضمن امتصاص فيتامين ب 12 (سيانوكوبالامين) من الطعام الذي يحدث في الأمعاء الدقيقة. يرتبط مركب فيتامين ب 12 والعامل الداخلي للقلعة بمستقبلات محددة لخلايا الغشاء المخاطي للأجزاء الوسطى والسفلى من الدقاق ثم يدخل مجرى الدم. ما يقرب من 1٪ من فيتامين ب 12 يتم امتصاصه في المعدة دون مشاركة العامل الداخلي للقلعة.
بسبب نقص أو توقف تخليق العامل الداخلي كاسل أو مخالفة لامتصاص مركب "فيتامين ب 12 + العامل الداخلي" في الجسم ، هناك نقص في فيتامين ب 12 ، ولهذا السبب ، أديسون- يتطور فقر الدم بيرمر (فقر الدم الخبيث التدريجي).
يحدث تحفيز إفراز العامل الداخلي تحت تأثير الهيستامين والجاسترين ومقلدات الكولين ، أي نفس العوامل التي تسبب تنشيط إفراز الحمض. عصير المعدة(Sablin O.A وآخرون).
اختبار الأجسام المضادة للعامل الداخلي للقلعة
الأجسام المضادة للعامل الجوهري Castle ، وكذلك الأجسام المضادة للخلايا الجدارية ، هي علامات لأمراض المناعة الذاتية. هناك نوعان من الأجسام المضادة للعامل الداخلي:- تحجب الأجسام المضادة من النوع الأول (تحجب الأجسام المضادة) موقع ارتباط الكوبالامين في جزيء العامل الجوهري Castle ، مما يمنع امتصاص الفيتامين
- تحجب الأجسام المضادة من النوع الثاني (الأجسام المضادة الرابطة) المواقع الأخرى لجزيء العامل الداخلي Castle الذي يشارك في ربط المركب بمستقبلات الخلايا اللفائفية ؛ إنهم قادرون على التفاعل مع كل من العامل الداخلي المجاني للقلعة ومع المركب "فيتامين ب 12 + العامل الداخلي"