Kalcifikacije u parenhima bubrega: manifestacije i mogući rizici. Kalcifikacija bubrega: uzroci, simptomi, liječenje Sastojci za narodne recepte - galerija

Prevencija bolesti

Više pažnje treba posvetiti zdravom načinu života, uključujući i razuman fizičke vežbe i dovoljnu fizičku aktivnost.

Kvalitet vode za piće je također veliki značaj za prevenciju bolesti.

Pogled na temu

Ultrazvuk rane nefrokalcinoze bubrega:

Dakle, uz ranu dijagnozu kalcifikacija, oni se lako mogu izliječiti narodnim lijekovima i dijetom. Ali asimptomatski tok bolesti dovodi do kvara ne samo bubrega, već i cijelog mokraćnog sustava: razvoja zatajenja bubrega i uremije. Ako se dijagnosticira veliki broj formacija, to može ukazivati ​​na prisutnost onkološke bolesti. Prevencija bolesti sastoji se u redovnim pregledima kod nefrologa, racionalnoj prehrani i pridržavanju normi zdravog načina života.

Nefrokalcinoza bubrega naziva se taloženje kalcijevih soli na raštrkani način u tkivima bubrega. Ovo oboljenje, povezano sa kalcifikacijama (poznatije kao bubrežna distrofija), karakteriše prisustvo poremećaja u procesima metabolizma kalcijuma. Kalcijumove soli sadržane u tečnostima u otopljenom stanju se talože i talože u međućelijskom okruženju bubrega i direktno u njegovim ćelijama.

Nefrokalcinoza bubrega obično je praćena pojavom upalnih i sklerotičnih promjena u kombinaciji sa zatajenjem bubrega. Doktori su izdvojili samo dva stadijuma bolesti: primarnu nefrokalcinozu, koja se javlja u bubregu koji još nije bio podvrgnut nikakvom strukturne promjene, kao i sekundarni, kod kojih dolazi do naslaga kalcijevih soli s naknadnim modifikacijama strukture tkiva organa.

Faze razvoja patologije

Postoje dva glavna stadijuma bolesti: primarni i sekundarni, koji imaju različite simptome.
Primarnu nefrokalcinozu karakteriše:

• kršenje u kostima procesa vezivanja Ca;
• aktivno oslobađanje Ca iz kostiju;
• tumorske promjene u nizu organa i koštanog sistema;
• metastaze malignih neoplazmi koštanog tkiva;
• kortikosteroidna i postkastracijska osteoporoza;
• hiperparatireoza;
• brojne povrede u više kostiju u isto vrijeme;
• osteomijelitis;
• tireotoksikoza i drugi;
• patologije koje dovode do nakupljanja viška kalcija u tkivima i njegovog taloženja;
• stanja koja uzrokuju unos viška kalcijuma u organizam;
• niz bolesnih stanja čiji tok uzrokuje acidozu.

Karakteristike sekundarne faze Pojava sekundarne nefrokalcinoze bubrega uzrokovana je:

• zloupotreba amfotericina;
• živine pare;
• nekontrolirana upotreba fenacetina, antranil i tiazidnih diuretika, sulfonamida i etakrinskih diuretika;
• ishemijska kortikalna nekroza bubrega.S obzirom na to da se tokom razvoja bolesti razlikuju osnovna bolest i hiperkalcemija koja ga prati, razlikuju se dvije kategorije simptoma.

Znakovi uzrokovani viškom kalcija: malaksalost, slabost, pojačan umor, mučnina i povraćanje, isušivanje kože, stalna žeđ, bol i promjene oblika u zglobovima, konvulzije, nervni poremećaji, kršenja procesa probave hrane, promjena sistoličkog vala na kardiogramu, keratokonjunktivitis. Patološke promjene u strukturi organa i njihov završetak normalno funkcionisanje vodi do:

• kratkotrajni napadi bubrežne kolike;
• poliurija;
• bol u lumbalnoj regiji;
• izostenurija;
• polidipsija.

Ponekad, pored navedenih simptoma, stručnjaci identifikuju u velike količine eritrociti, leukociti, bakterije i solne formacije u sastavu urinarni sediment. U kasnijim fazama kod pacijenta se otkrivaju arterijska hipertenzija, edem i proteinurija.

Terapijske procedure i preventivne mjere

Da bi se spriječio razvoj nefrokalcinoze bubrega, potrebno je pratiti količinu kalcija koja se unose u tečnost. Trebao bi ostati u granicama normale. Nemojte koristiti lekove koji sadrže kalcijum bez konsultacije sa lekarom. Potrebno je obratiti dužnu pažnju na tegobe povezane sa sistemom izlučivanja, na vrijeme potražiti pomoć od specijaliste.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Pravovremeno otkrivanje bolesti garantuje pola uspjeha u daljem liječenju.

U početnim fazama, nefrokalcinoza se dijagnosticira metodom kao što je punkciona biopsija bubrega. U ozbiljnijem stanju pribjegavaju običnoj radiografiji, koja pomaže u otkrivanju neoplazme soli u unutrašnjoj regiji bubrega. Da bi se identificirali detaljni uzroci patologije, propisan je test krvi i urina za otkrivanje Ca i P, nekih hormona i drugih tvari u njima.

Kod nefrokalcinoze bubrega, liječenje je olakšano brzim otklanjanjem uzroka koji su uzrokovali poremećaje u metaboličkim procesima kalcija u tijelu.

U najjednostavnijim slučajevima liječenje se zasniva samo na ograničenjima u ishrani, naime, liječnik zahtijeva da se namirnice koje sadrže kalcij na neko vrijeme isključe iz prehrane. Teška dehidracija se liječi infuzijama natrijum citrata i rastvora bikarbonata. Asparaginat i kalijum citrat će pomoći da se nosi sa acidozom, a preparati natrijum hlorida i amonijaka će ublažiti alkalozu. Liječnik propisuje hemodijalizu u slučajevima progresivnog zatajenja bubrega.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Pokušaji samoliječenja su strogo zabranjeni. Kod nefrokalcinoze bubrega liječenje narodnim lijekovima je neprikladno, jer u medicinskoj literaturi nema konkretnih preporuka za borbu protiv ove bolesti. ispravan način rada prehranom i preporukama ljekara, možete zauvijek zaboraviti na ovu bolest.

popochkam.ru

Definicija

Kortikalna nefrokalcinoza je rijetka bolest koju karakterizira kalcifikacija kortikalnog sloja bubrežnog parenhima. Do toga mogu dovesti mnoge bolesti, ali najčešće - kronični glomerulonefritis i akutna kortikalna nekroza. Drugi uzroci kortikalne nefrokalcinoze uključuju sepsu, toksikozu trudnica, kronični pijelonefritis, lijekove i druge patologije.

Uzroci

Basic karakteristika- taloženje kalcijuma u kortikalnom sloju bubrežnog parenhima.

Simptomi

U početku, kortikalna nefrokalcinoza može biti asimptomatska, a bubrežna disfunkcija se razvija nekoliko sedmica ili mjeseci nakon pojave kalcifikacija. Klinički nalazi ovise o težini kalcifikacije, ali većina pacijenata razvije kronično zatajenje bubrega.

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza

• akutna kortikalna nekroza;
• hiperparatireoza;
• medularni spužvasti bubreg.

Radiografija. Akutna kortikalna nekroza dovodi do kortikalne nefrokalcinoze, ali je potonja obično rezultat krvarenja tokom trudnoće ili sepse.

Hiperparatireoza uzrokuje medularnu, a ne kortikalnu nefrokalcinozu.

Medularni spužvasti bubreg također uzrokuje medularnu, a ne kortikalnu nefrokalcinozu.

Kombinacija bilateralne kortikalne kalcifikacije i malih bubrega ukazuje hronična bolest bubrega, kao što je glomerulonefritis.

CT skener. Linija(e) linearne kalcifikacije ili difuzne punktatne kalcifikacije nalaze se u bubrežnom korteksu bez utjecaja na medulu.

Ultrazvučna procedura. Povećana ehogenost kortikalnog sloja bubrega. Ponekad kortikalne ehogene strukture daju akustičnu sjenu.

Prevencija

Obično u ovom hroničnom procesu malo se može učiniti da se smanji ozbiljnost prethodnog oštećenja bubrega. U većini slučajeva bolest napreduje s razvojem zatajenja bubrega.

med36.com

Opis patologije

Bubrezi su jedan od najranjivijih organa. Oni ne pate samo od bolesti bubrega, oni su stalno pod uticajem uslova okoline, loše navike, zarazne bolesti, prehlade. Zdravlje ovog organa mora se vrlo pažljivo pratiti, a ako se otkriju patologije, odmah treba započeti liječenje. Bubrezi su vitalni organ. Oni osiguravaju filtraciju i uklanjanje štetnih tvari iz tijela, pa su problemi s radom ovog organa izuzetno opasni za čovjeka.

Ako metabolički procesi u organizmu zakažu, kalcifikacije (kalcijumove soli) se talože u parenhima jetre. Izgledaju kao područja mrtvog tkiva koja su prekrivena talogom kalcijevih soli. Obično se takve naslage formiraju na mjestima koja su bila izložena negativan uticaj drugu bolest. Kalcifikacija je karakteristična ne samo za odrasle, već i za novorođenu djecu. U ovom slučaju pol nije bitan.

Povratak na indeks

Klasifikacija

Kalcifikacija bubrega se prvenstveno klasificira na:

• primarni;
• sekundarno.

Primarna nefrokalcinoza je posljedica urođenih bolesti, povećane koncentracije vitamina D u djetetovom organizmu ili prilikom uvođenja dohrane, kada se mlijeko zamjenjuje proizvodima za odrasle. Uzrocima sekundarne nefrokalcinoze smatraju se ishemijska nekroza bubrežnog tkiva, koja se javlja u pozadini određenih lijekova, intoksikacija zbog trovanja živom i pojava neoplazmi.

Postoje 2 vrste kalcifikacije:

• asimptomatski;
• sa teškim simptomima.

Postoje 3 vrste nefrokalcinoze:

• kortikalni (na pozadini akutne nekroze);
• medularni (nastavak prvog);
• nezavisni (problemi s metaboličkim procesima).

Povratak na indeks

Uzroci bolesti

Uzroci primarne nefrokalcinoze:

• tvar dolazi u velikim količinama (dijeta, profilaktička upotreba vitamina D);
• problemi s mišićno-koštanim sustavom, kada se kalcijeve soli ispiru u krvotok (na primjer, osteoporoza);
• bolest bubrega, u kojoj bubrežni tubuli, koji su odgovorni za izlučivanje iona kalcija u mokraću, ne funkcionišu dobro;
• neoplazme maligne prirode (s oslobađanjem parahormona);
• problemi s hormonima koji utiču na izlučivanje tvari iz tijela;
• sarkoidoza;
• problemi sa štitnom žlezdom.

Sekundarna bolest se razvija iz sljedećih razloga:

• nekroza bubrežnog tkiva;
• problemi s protokom krvi u području bubrega (na primjer, ateroskleroza);
• trovanje živom;
• izloženost;
• upotreba farmaceutskih proizvoda (npr. tiazidi, fenacetin).

Povratak na indeks

Kako je taloženje kalcijevih soli?

U metabolizmu uz učešće kalcijuma učestvuju 3 komponente:

• kalcitonin;
• parathormone;
• vitamin D.

Kalcijum se nalazi u kostima. Ako se ukaže potreba, oslobađa se u krv. Vitamin D se dobija unosom u hranu. Osim toga, tijelo je u stanju sintetizirati ovu supstancu u koži. To zahtijeva izlaganje sunčevoj svjetlosti ili ultraljubičastom zračenju. Kalcitonin je hormon koji proizvodi štitna žlijezda, smanjuje koncentraciju tvari u krvi, jer ometa reapsorpciju, potiče oslobađanje komponente u mokraći.

Paratiroidni hormon je izolovan paratireoidne žlezde. Količina hormona koji se oslobađa direktno ovisi o koncentraciji kalcija u krvi: što je više, to se manje sintetizira paratiroidni hormon. Upravo ovaj hormon utiče na kalcifikaciju, a pod određenim uslovima izaziva i nefrokalcinozu. Načini razvoja kalcifikacije:

• povećana reapsorpcija u bubrezima;
• ispiranje tvari iz koštanog tkiva;
• povećana proizvodnja vitamina D;
• intenzivna apsorpcija u crijevima.

Povratak na indeks

Cista bubrega sa kalcifikacijama

Kada usled uticaja nekog faktora dođe do pojačanog priliva kalcijuma u bubrege, povećava se opterećenje organa. S vremenom on prestaje da se nosi, zbog čega ne dolazi do potpune eliminacije. Supstanca se akumulira u parenhima jetre. Kada se supstanca akumulira previše u epitelnog tkiva, počinje smrt ćelija, a naslage prodiru u tubule, uzrokujući njihovu blokadu. Kalcifikacije uzrokuju proliferaciju vezivnog tkiva. Dolazi do zamjene parenhima organa, što utiče na njegovu funkcionalnost. Formira se cista. Ciste doprinose razvoju upalnih procesa i infekcije, što na kraju dovodi do zatajenja bubrega. Veličine cista obično ne prelaze 5 mm. Cista na kraju uzrokuje nefrosklerozu ili zatajenje jetre.

Povratak na indeks

Simptomi kalcifikacija u bubrezima

Ako kalcifikacije ne uzrokuju smanjenje filtracijskog kapaciteta organa i ne razvije se opstrukcija uretera, bolest je asimptomatska. Sve ostale varijante razvoja bolesti praćene su izraženim znakovima. Simptomi kalcifikacije, koju prati začepljenje žučnih puteva kamenjem:

• sedžda;
• loše osećanje;
• vrtoglavica;
• nestaje želja za jelom;
• problemi sa spavanjem;
• bol u zglobovima;
• prisustvo sluzi u urinu;
• problemi sa funkcionisanjem gastrointestinalnog trakta.

Ako su kalcifikacije u bubrezima velike ili sa velikim brojem kalcifikacija, razvijaju se sljedeći simptomi:

• bol u donjem dijelu leđa;
• stalno žedan;
• žutilo kože (posebno kod djece);
• često žele ići u toalet;
• povećana je količina izlučenog urina;
• otečene ruke i stopala;
• pogoršanje lošeg zadaha (miriše na aceton);
• visokog pritiska.

Kompletna zbirka i opis: nefrokalcinoza bubrega kod djece, liječenje i druge informacije za liječenje čovjeka.

• Datum: 17-02-2015
• Ocjena: 24

• Faze razvoja patologije

Nefrokalcinoza bubrega naziva se taloženje kalcijevih soli na raštrkani način u tkivima bubrega. Ovo oboljenje, povezano sa kalcifikacijama (poznatije kao bubrežna distrofija), karakteriše prisustvo poremećaja u procesima metabolizma kalcijuma. Kalcijumove soli sadržane u tečnostima u otopljenom stanju se talože i talože u međućelijskom okruženju bubrega i direktno u njegovim ćelijama.

Nefrokalcinoza bubrega obično je praćena pojavom upalnih i sklerotičnih promjena u kombinaciji sa zatajenjem bubrega. Liječnici su izdvojili samo dva stadijuma bolesti: primarnu nefrokalcinozu, koja se javlja u bubregu, koji još nije pretrpio nikakve strukturne promjene, i sekundarnu, u kojoj se javljaju naslage kalcijevih soli s naknadnim modifikacijama u strukturi tkiva organa.

Faze razvoja patologije

Postoje dva glavna stadijuma bolesti: primarni i sekundarni, koji imaju različite simptome.
Primarnu nefrokalcinozu karakteriše:

• kršenje u kostima procesa vezivanja Ca;
• aktivno oslobađanje Ca iz kostiju;
• tumorske promjene u nizu organa i koštanog sistema;
• metastaze malignih neoplazmi koštanog tkiva;
• kortikosteroidna i postkastracijska osteoporoza;
• hiperparatireoza;
• brojne povrede u više kostiju u isto vrijeme;
• osteomijelitis;
• tireotoksikoza i drugi;
• patologije koje dovode do nakupljanja viška kalcija u tkivima i njegovog taloženja;
• stanja koja uzrokuju unos viška kalcijuma u organizam;
• niz bolesnih stanja čiji tok uzrokuje acidozu.

Karakteristike sekundarne faze Pojava sekundarne nefrokalcinoze bubrega uzrokovana je:

• zloupotreba amfotericina;
• živine pare;
• nekontrolirana upotreba fenacetina, antranil i tiazidnih diuretika, sulfonamida i etakrinskih diuretika;
• ishemijska kortikalna nekroza bubrega.S obzirom na to da se tokom razvoja bolesti razlikuju osnovna bolest i hiperkalcemija koja ga prati, razlikuju se dvije kategorije simptoma.

Znakovi uzrokovani viškom kalcija: malaksalost, slabost, pojačan umor, mučnina i povraćanje, isušivanje kože, stalna žeđ, bolovi i oblikovne promjene u zglobovima, konvulzije, nervni poremećaji, smetnje u procesu probave hrane, promjene u sistolni talas na kardiogramu, keratokonjunktivitis. Patološke promjene u strukturi tijela i prestanak njihovog normalnog funkcioniranja dovode do:

• kratkotrajni napadi bubrežne kolike;
• poliurija;
• bol u lumbalnoj regiji;
• izostenurija;
• polidipsija.

Ponekad, pored navedenih simptoma, stručnjaci otkrivaju crvena krvna zrnca, bijela krvna zrnca, bakterije i solne formacije u sastavu urinarnog sedimenta u velikim količinama. U kasnijim fazama kod pacijenta se otkrivaju arterijska hipertenzija, edem i proteinurija.

Povratak na indeks

Terapijske procedure i preventivne mjere

Da bi se spriječio razvoj nefrokalcinoze bubrega, potrebno je pratiti količinu kalcija koja se unose u tečnost. Trebao bi ostati u granicama normale. Nemojte koristiti lekove koji sadrže kalcijum bez konsultacije sa lekarom. Potrebno je obratiti dužnu pažnju na tegobe povezane sa sistemom izlučivanja, na vrijeme potražiti pomoć od specijaliste.

http://youtu.be/hjR-DTYKotA

Pravovremeno otkrivanje bolesti garantuje pola uspjeha u daljem liječenju.

U početnim fazama, nefrokalcinoza se dijagnosticira metodom kao što je punkciona biopsija bubrega. U ozbiljnijem stanju pribjegavaju običnoj radiografiji, koja pomaže u otkrivanju neoplazme soli u unutrašnjoj regiji bubrega. Da bi se identificirali detaljni uzroci patologije, propisan je test krvi i urina za otkrivanje Ca i P, nekih hormona i drugih tvari u njima.

Kod nefrokalcinoze bubrega, liječenje je olakšano brzim otklanjanjem uzroka koji su uzrokovali poremećaje u metaboličkim procesima kalcija u tijelu.

U najjednostavnijim slučajevima liječenje se zasniva samo na ograničenjima u ishrani, naime, liječnik zahtijeva da se namirnice koje sadrže kalcij na neko vrijeme isključe iz prehrane. Teška dehidracija se liječi infuzijama natrijum citrata i rastvora bikarbonata. Asparaginat i kalijum citrat će pomoći da se nosi sa acidozom, a preparati natrijum hlorida i amonijaka će ublažiti alkalozu. Liječnik propisuje hemodijalizu u slučajevima progresivnog zatajenja bubrega.

http://youtu.be/QE5YJt8XkQo

Pokušaji samoliječenja su strogo zabranjeni. Kod nefrokalcinoze bubrega liječenje narodnim lijekovima je neprikladno, jer u medicinskoj literaturi nema konkretnih preporuka za borbu protiv ove bolesti.Poštujući pravilnu ishranu i preporuke liječnika, možete zauvijek zaboraviti na ovu bolest.

• Uzroci nefrokalcinoze
• Šta se dešava sa bubrezima sa nefrokalcinozom?
• Kliničke manifestacije
• Kako postaviti dijagnozu?
• Principi lečenja

Nefrokalcinoza ili kalcifikacija bubrega je taloženje kalcijevih soli u parenhima organa, koje ima difuzni (uobičajeni) karakter i praćeno je razvojem upalnih, sklerotičnih procesa u bubrežnom tkivu, što u konačnici može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega.

Uzroci nefrokalcinoze

Ovisno o uzrocima razvoja, razlikuju se 2 vrste kalcifikacije bubrega:

• primarni, koji se razvija u zdravom bubregu;
• sekundarni, koji zahvaća patološki izmijenjeni organ.

Primarna nefrokalcinoza

Ovo nije samostalna bolest, ovo patološko stanje je simptom bolesti koje su praćene poremećajima metabolizma kalcija i fosfora s razvojem hiperkalcemije (povećana koncentracija kalcija u krvi) i hiperkalciurije (aktivno izlučivanje kalcija u urinu). Najčešći uzrok primarne kalcifikacije bubrega je:

• prekomjeran unos jona kalcija u organizam (dijeta obogaćena ovim elementom, lijekovi s kalcijem);
• lezije koštanog tkiva s oslobađanjem kalcija iz njegovog depoa (kosti) u krv (tumori kostiju, osteoporoza, metastaze u kostima);
• maligni tumori različite lokalizacije, koji imaju sposobnost sinteze paratiroidnog hormona;
• kršenje izlučivanja kalcija iz tijela (hormonske bolesti, patologija bubrega);
• bolesti bubrega kod kojih je poremećena funkcija bubrežnih tubula, koji su odgovorni za oslobađanje iona kalcija u mokraću (kongenitalne i stečene tubulopatije);
• hipervitaminoza D (dovodi do hiperkalcemije i povezanih posljedica);
• sarkoidoza;
• hiperparatireoidizam (povećano lučenje paratiroidnog hormona od strane paratireoidnih žlijezda), u 90% slučajeva ova bolest je uzrokovana tumorom žlijezde koji proizvodi hormon.

Sekundarna nefrokalcinoza

Razlozi koji doprinose razvoju sekundarne kalcifikacije bubrega uključuju:

• nekroza bubrežnog tkiva;
• poremećaji cirkulacije u organu (ateroskleroza, tromboza, embolija bubrežnih arterija);
• oštećenje bubrega zračenjem;
• intoksikacija živom;
• kontinuirana upotreba sulfa lijekova, fenacetina, tiazida, antranilita, etakrinskih diuretika, amfotericina B.

Regulacija metabolizma kalcijuma u organizmu

Normalno, metabolizam kalcijuma u organizmu regulišu 3 hormona: vitamin D, paratiroidni hormon i kalcitonin. Rezervoar ovog elementa su kosti u kojima se pohranjuje kalcijum i po potrebi ulazi u krv.

Vitamin D ulazi u organizam hranom i stvara se u koži pod uticajem ultraljubičastog zračenja. Povećava koncentraciju kalcija u krvi:

• aktivacija apsorpcije kalcija iz hrane u crijevima;
• povećati reapsorpciju jona u bubrezima;
• povećana resorpcija kalcijuma iz kostiju.

Shodno tome, uz patologiju kao što je hipervitaminoza D (višak vitamina u tijelu), hiperkalcemija će se razviti i s kalcifikacijama bubrega i drugih organa.

Paratiroidni hormon se proizvodi u paratiroidnim žlijezdama. Njegova sinteza regulirana je koncentracijom kalcija u krvi – s visokim sadržajem kalcija u krvi, smanjuje se sinteza paratiroidnog hormona i obrnuto. Paratiroidni hormon povećava koncentraciju kalcija u krvi na sljedeće načine:

• ispira kalcij iz kostiju;
• povećava reapsorpciju elementa u bubrezima;
• aktivira sintezu vitamina D;
• pojačava apsorpciju kalcijuma iz hrane u crijevima.

Napuštajući fiziološke mehanizme utjecaja paratiroidnog hormona, uz povećanje njegove koncentracije, razvijaju se hiperkalcemija i nefrokalcinoza.

Kalcitonin je hormon koji proizvodi štitna žlijezda. Funkcija hormona je da smanji koncentraciju kalcija u krvi:

• suzbijanje procesa resorpcije kalcija u koštanom tkivu;
• u bubrezima inhibira reapsorpciju jona, što dovodi do povećanja izlučivanja kalcija u urinu.

• opšta slabost, umor, nemogućnost koncentracije, pospanost, depresija;
• slabost skeletnih mišića, bol u mišićima i zglobovima, bol u kostima;
• mučnina, povraćanje, spastični bol u trbuhu, zatvor, nedostatak apetita, pankreatitis;
• žeđ i suha usta;
• srčane aritmije, bol u predelu srca, hipertenzija, tokom pregleda se na EKG-u nađe skraćivanje QT intervala, na ultrazvuku - kalcifikacija srčanih zalistaka i krvnih sudova, sa teškom hiperkalcemijom - zastoj srca;
• znaci urolitijaze, česti pijelonefritis, bol u lumbalnoj regiji, znaci progresivnog zatajenja bubrega.

Kada je oštećenje bubrega već ireverzibilno, pojavljuju se edem, povišen krvni tlak, proteinurija i drugi znakovi terminalnog zatajenja bubrega.

Kako postaviti dijagnozu?

Važno je! Što se ranije postavi dijagnoza nefrokalcinoze, veća je šansa za očuvanje funkcije bubrega. U ranoj fazi bolesti jedina dijagnostička metoda je punkciona biopsija bubrega, jer se promjene još ne vide ni radiografijom ni ultrazvukom.

Radiografski znaci nefrokalcinoze javljaju se samo u uznapredovalim slučajevima, kada je veći dio parenhima organa patološki promijenjen. Ultrazvuk će također pomoći da se posumnja na kalcifikacija, ali snimci su vrlo slični takvoj urođenoj patologiji kao što je spužvasti bubreg, što zahtijeva diferencijalnu dijagnozu.

Metode kao što su određivanje koncentracije kalcija u krvi i urinu, koncentracije paratiroidnog hormona, vitamina D, opća i biohemijska analiza krvi, urina i pregled u cilju pronalaženja osnovnog uzroka hiperkalcemije također će pomoći u utvrđivanju dijagnoza.

Principi lečenja

Liječenje kalcifikacije bubrega, prije svega, treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka ovog patološkog stanja.

Da biste korigovali nivo kalcijuma u krvi, primenite:

• uvođenje otopina citrata i natrijevog bikarbonata;
• aspartat i kalijum citrat kod acidoze (pomeranje kiselog balansa krvi na kiselu stranu) i natrijum ili amonijum hlorid - kod alkaloze (na alkalnu stranu);
• dijeta s ograničenjem unosa kalcija u tijelo;
• B vitamini;
• ukidanje lijekova koji sadrže kalcij;
• hemodijaliza s hiperkalcemijskom krizom i prijetnjom srčanog zastoja;
• terapija popratnog pijelonefritisa, urolitijaze, visokog krvnog tlaka, zatajenja bubrega;
• at terminalni stepen Liječenje zatajenja bubrega provodi se programskom hemodijalizom ili transplantacijom bubrega.

Prognoza za nefrokalcinozu zavisi od stadijuma bolesti i tretmana koji se koristi. Najčešće, u početnim fazama patologije, uz pravovremenu dijagnozu i efikasan, intenzivan tretman, stanje pacijenta se poboljšava, funkcija bubrega se obnavlja, a organ se može spasiti. Ali s napredovanjem kalcifikacije i razvojem zatajenja bubrega moguće su teške komplikacije koje, ako se ne liječe hemodijalizom ili transplantacijom bubrega, dovode do smrti.

Nefrokalcinoza kao kompleks simptoma heterogene grupe bolesti jedan je od urgentnih problema u praksi pedijatara i pedijatrijskih nefrologa. Međunarodni pouzdani podaci o prevalenci nefrokalcinoze, uključujući kombinaciju s nefrolitijazom, trenutno nisu dostupni. Prema nekim autorima, u Ukrajini je incidencija urolitijaze kod djece relativno niska i kreće se do 0,1%. Istovremeno, dolazi do porasta incidencije ove patologije, što ovaj problem čini relevantnim, jer sama patološka kalcifikacija povlači progresivno pogoršanje bubrežnih funkcija.

Nefrokalcinoza se manifestuje difuznim taloženjem kalcijevih soli u intersticijumu, glomerulima i zidovima bubrežnih arteriola i praćena je inflamatorno-sklerotskim promenama i zatajenjem bubrega. Po prvi put ovo stanje je opisao R. Virchow kao "metastaze kalcijuma", a termin "nefrokalcinoza" uveli su F. Albright i sar. 1934. kada opisuje taloženje kalcijevih soli u bubrežnom parenhimu kod hiperparatiroiditisa.

Nefrokalcinoza može biti kortikalna, koja je najčešće rezultat akutne tubularne nekroze, i medularna, koja može biti nastavak kortikalne nefrokalcinoze, ali se češće razvija samostalno zbog niza metaboličkih poremećaja. Kortikalna nefrokalcinoza je rjeđa i pokriva cijeli bubrežni parenhim. Povezan je s metaboličkim defektima, kao što je primarna hiperoksalurija, ili je završna faza hronično zatajenje bubrega. Uzroci razvoja kortikalne nefrokalcinoze mogu biti:

Akutna kortikonekroza na pozadini akutne dehidracije, šoka različitog porijekla, hektičke groznice, transfuzije krvi, sepse, trovanja solima teških metala, hemolitičko-uremijskog sindroma;

Hronični glomerulonefritis;

Oksaloza I i II tipa;

Alportov sindrom;

Pijelonefritis kod pacijenata zaraženih HIV-om;

Hronični pijelonefritis;

Autosomno recesivna policistična bolest;

vezikoureteralni refluks;

anemija srpastih ćelija;

Nedostatak piridoksina.

Medularna nefrokalcinoza je mnogo češća od kortikalne nefrokalcinoze. Istovremeno, taloženje kalcijevih soli uglavnom u području piramida se razvija tokom razni prekršaji metabolizam fosfata i kalcija koji se javlja s hiperkalcemijom i hiperkalciurijom (osteogena nefropatija, razne tubulopatije). Hiperkalciurija kao uzrok razvoja medularne nefrokalcinoze uočava se u sljedećim stanjima:

Idiopatska hiperoksalurija;

Idiopatska hiperkalcemija;

hipotireoza;

Spužvasti bubreg;

Neke vrste tubulopatija.

Trenutno ih ima do 32 nasljedni sindromi, čiji kompleks simptoma uključuje nefrokalcinozu.

Postoje 3 faze razvoja nefrokalcinoze. Prvi stadij je takozvana "hemijska nefrokalcinoza", ili hiperkalcemijska nefropatija, kada je povećan sadržaj serumskog kalcijuma, ali nema dokaza o njegovom taloženju u bubrežnom intersticijumu. U ovom slučaju, glavni patološki učinak je na distalno nefrona, Henleove uzlazne petlje i sabirnih kanala, što se očituje smanjenjem koncentracijske funkcije bubrega i povećanjem otpornosti na vazopresin. Druga faza se naziva "mikroskopska nefrokalcinoza", kada je povećan priliv kalcija u bubrege praćen njegovim nakupljanjem unutar ćelija bubrežnog epitela. Kada koncentracija intracelularnog kalcija dostigne određenu granicu, dolazi do distrofije stanica, a naslage kalcija prelaze u intersticijski prostor ili u lumen tubula. Cilindri koji se formiraju istovremeno začepljuju tubule, što dovodi do njihove dilatacije i atrofije. Naslage soli u intersticijumu uzrokuju limfoproliferativnu reakciju s naknadnom nefrosklerozom.

Treća faza je "makroskopska nefrokalcinoza", koja se vizualizira pomoću ultrazvučna dijagnostika, kompjuterska tomografija, obična rografija organa trbušne duplje. U ovom slučaju, taloženje kalcifikacija može se otkriti i u kortikalnoj i u medularnoj zoni. Prilikom pregleda makropreparata, na površini reza se utvrđuju kamenčići u pijelokalicealnom sistemu i linearne bijele pruge i mrlje.

Kliničku sliku nefrokalcinoze određuju prvenstveno znaci osnovne bolesti. Sama nefrokalcinoza u većini slučajeva je asimptomatska i otkriva se kao slučajan nalaz (ultrazvukom ili rendgenom trbušnih organa). Sa blagom hiperkalcemijom (< 2,9 ммоль/л) клинические симптомы обычно отсутствуют. При умеренной или тяжелой степени появляются симптомы со стороны ЦНС (сонливость, изменения mentalni status), gastrointestinalnog trakta (anoreksija, mučnina, zatvor), bubrega (poliurija, nefrolitijaza), mišićno-koštanog (artralgija, mijalgija, slabost) i vaskularnog sistema (arterijska hipertenzija). EKG promjene mogu biti u obliku skraćenja QT intervala, aritmije, depresije ST segmenta, slabosti sinusni čvor, poremećaji atrioventrikularne provodljivosti. Kod cerebralne nefrokalcinoze može se javiti bol u lumbalnoj regiji povezan s prolaskom kamena u bubregu duž urinarnog trakta, hematurija, leukociturija, cilindrurija.

Dijagnoza nefrokalcinoze uključuje proučavanje nivoa serumskog kalcija, fosfora, albumina. Određivanje nivoa kalcijuma u serumu je neophodno da bi se razjasnila povezanost nefrokalcinoze i hiperkalcemije/normokalcemije. U krvnoj plazmi, kalcij se nalazi u slobodnom (joniziranom) i povezanom s proteinima i anionima (citrat, fosfat) stanju. Sadržaj jonizovanog kalcijuma je od 0,98 do 1,13 mmol/l (fiziološka konstanta). Čak i neznatno povećanje ioniziranog kalcija dovodi do funkcionalnih promjena u miokardu (skraćenje ST intervala) i kalcifikacije zidova krvnih sudova i tjelesnih tkiva. Nivo ukupnog kalcijuma u krvnoj plazmi zdrave dece je 2,2-2,8 mmol/l. U slučaju promjene pH vrijednosti krvi i koncentracije albumina mijenja se i nivo ukupnog kalcija. Stoga je pri procjeni koncentracije kalcija potrebno uzeti u obzir razinu albumina u krvi. Za preračunavanje pravog sadržaja kalcija ovisno o koncentraciji albumina (g / l), postoji formula:

Ca (ispravljen) = Ca (izmeren) + 0,02 x (40-albumin).

Proučavanje acido-bazne ravnoteže krvi neophodno je da bi se razjasnili pomaci ka acidozi/alkalozi i pH krvi, jer u slučajevima odstupanja pH krvi od normalne vrednosti za određivanje koncentracije ukupnog Ca potrebno je i ponovno izračunavanje prema formuli:

Ca (ispravljen) = Ca (izmjeren) + 0,05 (7,40 = stvarni pH).

Za diferencijalnu dijagnozu bolesti koje se javljaju s poremećajima elektrolita i nefrokalcinozom potrebno je ispitati razinu elektrolita u krvi. Na primjer, hiperkalemija se opaža kod distalne bubrežne tubularne acidoze, Barterovog sindroma, Liddleovog sindroma i primarnog hiperaldosteronizma.

Neuroendokrinu regulaciju metabolizma kalcijum-fosfora vrši paratiroidni hormon. Smanjenje koncentracije ioniziranog kalcija u krvnom serumu dovodi do povećanja lučenja paratiroidnog hormona, koji pojačava reapsorpciju kalcija u bubrežnim tubulima i povećava njegov ulazak u krv. Drugi mehanizam za povećanje koncentracije jonizovanog kalcija je resorpcija kostiju uz pojačano lučenje paratiroidnog hormona. Kod takvih pacijenata je indicirana denzitometrija za otkrivanje znakova osteoporoze. Antagonist paratiroidnog hormona je kalcitonin, koji smanjuje nivo jonizovanog kalcijuma pojačavanjem procesa mineralizacije kostiju i povećanjem izlučivanja kalcijuma putem bubrega, što može dovesti do hiperkalciurije.

Proučavanje nivoa hormona štitnjače je neophodno da bi se identifikovala njegova hiperfunkcija. Kod hipertireoze se opaža hiperkalcemija, koja je povezana s povećanom filtracijom kalcija i smanjenjem njegove tubularne reapsorpcije. Potrebno je pratiti dnevno izlučivanje kalcijuma, fosfata, citrata, oksalata, hidroksiprolina i magnezijuma, kao i dnevno izlučivanje proteina (isključujući nefrotski sindrom) i klirens endogenog kreatinina.

Hipocitraturija, prema različitim izvorima, u 50% slučajeva dovodi do kalcijum nefrolitijaze kod pacijenata sa normalnim dnevnim izlučivanjem kalcijuma. Citrat se slobodno filtrira u glomerulima bubrega, a 75% se reapsorbira u proksimalnim zavijenim tubulima. Izlučivanje citrata je malo. Osim primarne, idiopatske hipocitraturije, većina sekundarnih uzroka rezultira smanjenjem izlučivanja citrata u urinu povećanjem reapsorpcije u proksimalnim bubrežnim tubulima. Razlozi niskog sadržaja citrata mogu biti metabolička acidoza, hipokalemija, uzimanje tiazidnih diuretika, inhibitora karboanhidraze, nedostatak magnezijuma, bubrežna tubularna acidoza, dijareja.

Da bi se isključile infekcije urinarnog trakta kod djece s nefrokalcinozom, potrebno je proučiti opće i kvantitativne analize urin, urinokulture za sterilitet.

Ultrazvučni pregled bubrega je vodeća metoda u dijagnostici nefrokalcinoze. Kod cerebralne nefrokalcinoze razlikuju se 3 stadijuma: I - hiperehogenost piramida; II - "bijeli vijenci", totalna hiperehogenost piramida; III - prisustvo akustične senke. Kod kortikalne nefrokalcinoze razlikuju se i 3 vrste ultrazvuka. Kod prvog tipa određuje se tanka traka kalcifikacije. Drugi tip karakterizira prisustvo dvije tanke paralelne hiperehoične staze (tzv. "tramvajske pruge"). Kod trećeg tipa detektira se pjegavi kalcifikacija sa slučajna distribucija u korteksu bubrega. Međutim, nijedan od ovih tipova nije patognomoničan za bilo koji od uzroka nefrokalcinoze.

Obična radiografija bubrega otkriva uznapredovale slučajeve sa značajnom kalcizacijom bubrežnih piramida. Kompjuterizirana tomografija je najefikasnija u otkrivanju područja kalcifikacije i može pomoći u razlikovanju cerebralne i kortikalne nefrokalcinoze. Magnetna rezonanca nije efikasna studija za postavljanje dijagnoze. Ukoliko je potrebno utvrditi uzrok nefrokalcinoze, moguće je uraditi punkcionu biopsiju bubrežnog tkiva.

Liječenje nefrokalcinoze je vrlo težak zadatak zbog činjenice da veliki broj uzroka dovodi do njenog nastanka. Osnovni principi liječenja su eliminacija identificiranih uzroka nefrokalcinoze i poremećaja kalcijum-fosforne homeostaze. Pored dobro poznatih metoda liječenja, Posebna pažnja daje se u liječenju pijelonefritisa, koji doprinosi progresiji zatajenja bubrega kod djece sa nefrokalcinozom. U ovim slučajevima mogu se koristiti duži kursevi. antibiotska terapija. Često se koristi dugo vremena preventivni tretman uroseptika. U slučaju akutne okluzije urinarnog trakta kamenje u kombinaciji nefrokalcinoze i nefrolitijaze je indicirano hirurška intervencija, koji je poduzet kod našeg bolesnika s bilateralnom nefrolitijazom.

Predstavljamo slučaj iz prakse. Djevojčica T. rođena je iz 2. trudnoće, koja je nastupila kod majke sa prijetećim pobačajem u 9. sedmici, anemijom, 1. porodom, sa dvostrukim zapletom pupčane vrpce oko vrata, Apgar ocjena 6-7 bodova. Težina rođenja - 3330 g, visina - 53 cm, obim glave i grudnog koša po 42 cm.Pregledom ljekara u porođajnoj sali utvrđeno je da dijete nema anus. Dijagnostikovana rektovaginalna fistula, atrezija anusa i rektuma. Hitno operisan - postavljena je kolostoma na ascendentnom debelo crijevo. Postoperativni period proteklo bez komplikacija. Dobila je antibiotike (gentamicin, cefazolin), prozerin, imunoglobulin, laktobakterin, reopoliglucin, vikasol, etamzilat, festal, linex, trental, kontrikal, zvončiće, eufilin, riboksin. Otpušten u dobi od 1 mjeseca u zadovoljavajućem stanju težine 3200 g, sa normalno funkcionalnom kolostomom: stolica kroz stomu i fistulu kašasta, žuta.

2 dana nakon otpusta stanje se naglo pogoršalo: počela je da pljune, pojavilo se povraćanje, toplota, tečna stolica. Hospitalizovana je u lokalnoj bolnici, gde je prvom analizom urina utvrđena: leukociturija (1-2 u vidnom polju), pojedinačni nepromenjeni eritrociti, proteinurija - 0,1 g/l proteina. Pseudomonas aeruginosa 106, citrobacter 108, osjetljiv na cefuroksim, izolovan je u kulturi stolice.

Na ultrazvuku bubrega: desni bubreg je 66 x 32 x 38 mm, normalna lokacija; cijeli sistem sakupljanja je izveden pomoću koralnog kamenca; čašice su proširene do 11 mm, prosječna debljina parenhima je do 5 mm; lijevi bubreg je veličine 56 x 25 x 30 mm, normalna lokacija, zdjelični kompleks nije promijenjen; u zdjeličnom kamencu 6 x 9 mm. Bešika ispravan oblik, regularne veličine. U pozadini terapije antibioticima zadržali su se znakovi intoksikacije i piurije.

U dobi od 2,5 mjeseca kod djeteta je došlo do akutne bubrežne insuficijencije zbog opturacije desnog uretera, lijevog bubrega i lijevog uretera sa kamencima. Po hitnom nalogu urađena je operacija - lumbotomija desno, uklanjanje koraljnog kamenca desnog bubrega, nametanje nefrostome. Nedelju dana kasnije urađena je lumbotomija na lijevoj strani, odstranjen je kamenac lijevog bubrega, a lijevo je stavljena nefrostoma. Dugo se liječila antibiotskom terapijom i otpuštena je sa poboljšanjem. Prilikom otpusta rektovaginalna fistula je očuvana do 0,3 cm u prečniku, anus je odsutan na uobičajenom mestu. U dobi od 6 mjeseci dijete je podvrgnuto abdominoperinealnoj proktoplastici po Romualdiju. Postoperativni period je protekao bez komplikacija. Nakon toga, ponovo u 9. i 11. mjesecu, liječena je od egzacerbacije sekundarne hronični pijelonefritis, acetonemsko stanje, crijevna disbakterioza. U ponovljenim usjevima fecesa - Staphylococcus aureus kontinuiranog rasta, Proteus vulgaris 108. U dobi od godinu dana urađena je operacija - zatvaranje kolostome koja je bila komplikovana paraligaturnim apscesom. postoperativni ožiljak trbušni zid, otvoren je apsces, ligatura je uklonjena, ali je ostala kompenzirana stenoza anusa i rektuma. Preporučuje se trajna bugijenaža anusa prstima. U sjetvi fecesa istakli su se St. aureus 106, otporan na mnoge antibiotike, i Pseudomonas aeruginosa 106, osjetljiv na gentamicin. Nije bilo sindroma dijareje. Perzistirala je cicatricijalna insuficijencija anusa, enureza, enkopreza. Nije bilo potrebe da sam isprazni stolicu.

Više puta je liječena u različitim bolnicama u Ukrajini, a potom i u Rusiji (roditelji su promijenili mjesto stanovanja) zbog pogoršanja sekundarnog kroničnog pijelonefritisa, kroničnog zatajenja bubrega, cicatricijalne insuficijencije anusa. U dobi od 5,5 godina pronađena je crijevna ameba u izmetu, liječena je zbog toga, ali nije otkrivena ponovnom analizom. U analizama urina uočena je blaga leukociturija i oksalurija, a dijagnosticiran je hiporefleksni mjehur.

U dobi od šest godina dijagnosticiran je kronični eritematozni hipoacidni antrum-gastritis (prema ezofagogastroduodenoskopiji), prolaps želučane sluznice u jednjak do 1 cm. Tonus lijeve polovine debelog crijeva (silazni i sigma) je povećan; ostatak dužine - smanjen. Pražnjenje je nepotpuno: kontrastno kašnjenje u svim odjelima. Lumen izlaznog dijela debelog crijeva je do 0,5 cm. Poprečni kolon se nalazi u maloj karlici. Dokazi u prilog difuznog distoničnog kolitisa, prolapsa poprečno debelo crijevo, stenoza izlaznih dijelova debelog crijeva. Određuje se izduženje sigmoidnog kolona- dolihosigma.

U dinamici u dobi od 8 godina sa ponovljeni ultrazvuk otkriveni su eho-znakovi deformacije žučne kese sa stazom žuči, splenomegalija; žučni kanali su zapečaćeni, vizualiziran je uvećani duodenalni prsten; ehogenost pankreasa je umjereno povećana. Ultrazvuk bubrega: dimenzije: desno 6,9 x 2,6 cm, smanjeno; lijevo 9,8 x 4,3 cm, nepromijenjeno. Konture su ujednačene i jasne. Parenhim je homogen, ehogenost normalna. Debljina parenhima je nešto smanjena u desnom bubregu. Parenhimska konstrikcija u lijevom bubregu. Područje bubrežnog sinusa je relativno prošireno u desnom bubregu. Struktura renalnog sinusa je heterogena zbog inkluzija soli u oba bubrega. Bešika nije promenjena. Zaključak: hipoplazija desnog bubrega, fiziološka dijateza, eho-znaci hroničnog pijelonefritisa.

Na renografiji u dobi od 10 godina: sekretorno-ekskretorna funkcija bubrega nije poremećena. Statička scintigrafija bubrega u dobi od 10 godina: lijevi bubreg je normalnog oblika, 97 x 58 mm, sa dobrom koncentracijom radiofarmaka (RP) i njegovom homogenom distribucijom u parenhimu. Desni bubreg je scintigrafski nepravilnog okruglog oblika, reduciran (65 x 47 mm), sa zadovoljavajućom koncentracijom radiofarmaka i ravnomjernom distribucijom u parenhimu. Funkcionalno aktivan parenhim desnog bubrega je 39% u odnosu na lijevi. Difuzno smanjenje volumena funkcionalnog parenhima (hipoplazija) desnog bubrega.

U protekle 2 godine pretrpio je ponovljene sezonske respiratorne infekcije 4-5 puta godišnje. 2011. godine liječena je u bolnici Centralne gradske kliničke bolnice broj 3 u Donjecku zbog akutni bronhitis, bilateralni gnojni sinusitis, infiltrativno-plak psorijaza. Na odjelu je pregledana na TORCH infekciju: otkrivena su antitijela ( vezani imunosorbentni test) na citomegalovirus (IgG) - 44,47 (pozitivan). Serumska urea - 4,9 mmol / l, kreatinin - 0,054 mmol / l. Proteini i proteinske frakcije, transaminaze, bilirubin, holesterol su normalni. Istovremeno, smanjen je sadržaj lipoproteina visoke gustine - 0,78 mmol/l (brzinom od 1,20-1,70 mmol/l) i ioniziranog kalcija - 1,20 mmol/l (brzinom od 1,29-1,31 mmol/l). ).

Funkcija ventilacije pluća nije narušena. Ponovljeni testovi urina bez patologije. Na ultrazvuku trbušnih organa: ehokardiografija holecistitisa; Ultrazvuk bubrega: desni bubreg je redukovan (8,0 x 3,2 cm), parenhim nije istanjiv, do 1,6 cm, pelvicalicealni sistem (PCS) nije proširen, kortiko-medularna diferencijacija je nešto smanjena; struktura bubrežnih sinusa normalne ehogenosti; lijevi bubreg: nije uvećan (1,0 x 4 cm), parenhim nije istanjiv, do 1,6 cm; PCS nije proširen, bubrežnih sinusa normalna ehogenost. Parenhim je heterogen zbog kalcifikacija. Eho znaci hipoplazije i displazije desnog bubrega. Nefrokalcinoza.

Na osnovu anamneze, objektivnih podataka i dodatne metode istraživanja u klinici Centralne gradske kliničke bolnice br. 3 u Donjecku sa dijagnozom hronične CMV infekcije, hipoplazije i displazije desnog bubrega, sekundarnog hroničnog pijelonefritisa, remisije. Enkopreza, stanje nakon bilateralne nefrolitotomije. Nefrokalcinoza, nefrolitijaza, holecistopatija, psorijaza.

Dobila je augmentin oralno, likopid, ventolin, pulmikort kroz nebulizator, bifiform, enterosgel, reosorbilakt IV, bioaron-S. Otpušten sa poboljšanjem radi naknadne ambulantne nege.

Dakle, prisustvo urođene mane razvoj gastrointestinalnog trakta, rano otkrivanje nefrokalcinoze i nefrolitijaze, pravovremena hirurška intervencija i liječenje egzacerbacija kroničnog pijelonefritisa ponovljenom antibiotskom terapijom, preventivno liječenje urosepticima moglo bi spriječiti progresivno opadanje bubrežne funkcije kod našeg bolesnika. Za ispravljanje ove patologije potrebno je pravovremeno imenovanje terapije koja sprječava napredovanje osnovne bolesti i nefrokalcinoze.

Nefrokalcinoza (oksaloza) je posljedica poremećenog metabolizma oksalne kiseline i pojačane sinteze oksalata koji se talože u bubrezima.

Nefrokalcinoza je češća kod djece mlađe od 3 godine. Neko vrijeme bolest je asimptomatska, a zatim se razvija zatajenje bubrega od čega djeca umiru. Situacija se pogoršava pridruživanjem glavne bolesti pijelonefritisa.

Dijagnoza se postavlja na osnovu obilnog sadržaja kristala oksalatnih soli u urinu, uz obavezni uslov da se egzogeni izvori ovih supstanci (povrće i dr.) isključe iz hrane. dijelovi tubula nefrona je vrijedan pažnje - smanjenje lučenja amonijaka i reapsorpcije fosfora, kao i prekomjerno izlučivanje alkalija.

Rendgenskim pregledom se otkrivaju kalcificirana područja bubrega. Uz njih je moguće identificirati kamenje različitih veličina, kod kojih je ponekad potrebna hirurška intervencija, koja je uglavnom beskorisna u slučaju nefrokalcinoze.

Tok nefrokalcinoze je dug, a prognoza je sumnjiva, jer djeca umiru od udruženog teškog pijelonefritisa i (i) zatajenja bubrega. Prevencija i liječenje bi uglavnom trebali biti usmjereni protiv ovih komplikacija.

Tubulopatija sa poliurijom

Bubrežna meliturija je grupa tubulopatija, koje se uglavnom manifestuju izlučivanjem šećera (glukoze, saharoze, galaktoze itd.) urinom. Od njih se u većini slučajeva opaža nedijabetička glukozurija. Općenito, cijela grupa meliturije kod djece mnogo je češća od dijabetes melitusa.

Suština ove tubulopatije leži u nasljednom poremećaju enzimskog sistema odgovornog za reapsorpciju šećera u bubrezima, iako intimniji aspekti ovih poremećaja nisu dobro shvaćeni. Nasljeđivanje se javlja na autosomno recesivan način.

Glavna klinička manifestacija meliturije je konstantno, ujednačeno, nezavisno od unosa ugljikohidrata, izlučivanje šećera u urinu. Čak i uz opterećenje glukozom, kriva šećera ostaje normalna. Stalni i značajan gubitak šećera slabi dijete, izazivajući simptome hipoglikemije. Istodobna teška poliurija uzrokuje egzikozu djeteta, izražena je hipokalemija, polidipsija.

Dijagnoza se postavlja na osnovu laboratorijskih podataka, uzimajući u obzir da kod bubrežne meliturije funkcionalna sposobnost bubrega nije narušena, a nivo šećera u mokraći nije pogođen (ishrana, inzulin itd.).

U nekompliciranim slučajevima liječenje nije potrebno. Uz veliki gubitak šećera u urinu i hipoglikemiju, neophodna je dijeta bogata ugljikohidratima.

Nefrogeni dijabetes insipidus Ova tubulopatija smanjuje osjetljivost bubrežnih tubula na vazopresin (VP) i smanjuje reapsorpciju vode, što rezultira oslobađanjem velike količine nekoncentriranog urina; značajna poliurija je praćena polidipsijom.

Kod nefrogenog dijabetesa insipidusa, antidiuretik aktivnost plazma je očuvana, ali receptori koji se nalaze u epitelu distalnog dijela tubula nefrona ne mogu odgovoriti na vazopresin. Kod neurohipofiznog dijabetesa, koji ima slične kliničke manifestacije, naprotiv, stanje receptora nije poremećeno, ali je smanjen nivo lučenja vazopresina. Stoga, kod nefrogenog dijabetesa insipidusa, davanje ovog hormona pacijentu ne smanjuje poliuriju. Ovaj fenomen se koristi za diferencijalnu dijagnozu ova dva tipa dijabetesa insipidusa.

Anomalija se nasljeđuje po recesivnom tipu, oboljevaju pretežno dječaci. Poliurija je već prisutna u rane godine, zatim se pridruži polidipsija. Veliki gubitak vode dovodi do narušavanja mineralne i acidobazne ravnoteže, egzikoze i zaostajanja u fizičkom i mentalnom razvoju. Često raste tjelesna temperatura.

Teška poliurija

Postoje i blaži, latentni oblici ove bolesti sa umjerenom poliurijom i blagim poremećajem homeostaze. Takvi oblici se uglavnom primjećuju u dobi od 8-12 godina.

Teška poliurija (do 5-6 litara) uzrokuje prenapregnutost mokraćne bešike - hidrokinetičku bešiku, što je ponekad razlog za posetu urologu.

Liječenje treba biti usmjereno na regulaciju metabolizam vode i soli, unošenje dovoljne količine tečnosti. Postoje izvještaji da diuretici iz grupe derivata benzotiazina neznatno povećavaju osmolarnost urina i smanjuju poliuriju, čime doprinose normalnom razvoju djeteta.

Žad sa gubitkom soli. Ova tubulopatija se naziva i šećerna bolest soli, iako je prvi naziv (soltloosingnefritis) češći. Main klinička manifestacija radi se o izlučivanju velike količine natrijum hlorida u urinu – hipernatriurija. Kod ove tubulopatije smanjuje se osjetljivost tubula na aldesteron, čije oslobađanje od strane nadbubrežnih žlijezda nije poremećeno. S tim u vezi, smanjuje se reapsorpcija natrija u tubulima nefrona, što dovodi do njegovog pojačanog izlučivanja i hiponatremije. U prvim danima života djeteta dolazi do pogoršanja apetita, povraćanja, adinamije, pothranjenosti; zatim se javlja hipotonija mišića, usporavanje okoštavanja, dehidracija; čak i kasnije, zaostajanje u fizičkom i mentalnom razvoju postaje primjetno, smanjuje se funkcija filtracije bubrezi. Kod takve djece, otpornost na infekcije je smanjena, a njegovo dodavanje, zauzvrat, pogoršava gubitak natrijuma u tijelu. U neliječenim slučajevima ova patologija dovodi do kaheksije djeteta, čestih kolapsa i završava smrću.