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Complicaciones alérgicas de la terapia con antibióticos. Complicaciones después del tratamiento con antibióticos. Complicaciones de la terapia con antibióticos, su prevención.

Complicaciones de la terapia con antibióticos.

Reacciones alérgicas

Efecto tóxico de los antibióticos.

Reacciones adversas causado por el efecto farmacodinámico directo de los antibióticos.

REACCIONES ALÉRGICAS

Se entiende por alergia una reacción alterada del organismo ante la acción de sustancias extrañas que se produce después de

contacto previo con ellos o por la alta sensibilidad hereditaria del organismo (Cooke, 1935).

Las reacciones alérgicas no están asociadas con propiedades farmacológicas medicamentos y ocurren sólo en personas con mayor

sensibilidad (generalmente sensibilizada).

EN reacción inmune El cuerpo se divide en una fase de sensibilización (preparatoria) y una fase de manifestación para cualquier antígeno.

Las alergias se desarrollan progresivamente: 1) aparición de anticuerpos en respuesta a la estimulación antigénica; 2) formación de un complejo

antígeno-anticuerpo en los tejidos, que provoca una rápida liberación de sustancias biológicamente activas: histamina, heparina, serotonina;

3) el efecto de estas sustancias sobre los vasos sanguíneos, los bronquios y el sistema nervioso. Los estadios II y III son inespecíficos y del mismo tipo cuando se exponen a cualquier

irritante (antígeno). Esto explica la naturaleza estereotipada de las reacciones alérgicas, cuya intensidad y duración

Dependen de la localización de la reacción y de las capacidades inmunes del cuerpo.

Las propiedades antigénicas de los antibióticos se explican por el hecho de que así se llaman. antígenos incompletos - haptenos (simples

compuestos químicos). Los haptenos adquieren propiedades antigénicas sólo después de unirse a las proteínas del cuerpo. Esto se lleva a cabo

cuando se asocia con proteínas solubles en la sangre o membranas celulares. Se ha establecido que los anticuerpos contra la penicilina pertenecen a

clases IgG, IgM, IgE.

Manifestaciones clínicas Las reacciones alérgicas pueden ocurrir inmediatamente (estas son las reacciones más peligrosas) o ser

tipo lento. El principal desencadenante de reacciones alérgicas es el daño a los tejidos inmunológicos.

reacción antígeno-anticuerpo. Al mismo tiempo, se activan las enzimas proteolíticas y lipolíticas, se libera histamina,

serotonina y otros biológicamente sustancias activas. Tienen un efecto especial en los dispositivos. sistema nervioso, causa

aumento de la permeabilidad vascular, espasmo de los músculos lisos bronquiales, aumento de la hidrofilicidad de las fibras laxas del tejido conectivo

tejido, lo que contribuye a la aparición de edema extenso. Estos mecanismos patogénicos dar a las reacciones alérgicas un especial

En ocasiones el color es muy brillante y se determina un conjunto complejo de manifestaciones clínicas.

Ya hemos enfatizado que las reacciones alérgicas reflejan propiedades individuales del cuerpo y no farmacológicas.

características de la droga. Sin embargo, estas reacciones ocurren con mayor frecuencia con la administración repetida de ciertas sustancias,

sensibilizar el organismo, incluso con la introducción de cantidades insignificantes (centésimas y milésimas de gramo). Estado

la sensibilización puede persistir durante muchos meses y años. La sensibilización también puede deberse a estructuras similares.

químicos (“sensibilización cruzada”). Un ejemplo es la sensibilización cruzada con sulfonamidas,

estreptomicina y penicilina. Este fenómeno explica casos de reacciones alérgicas graves e incluso

shock anafiláctico con la primera (única) administración de penicilina. Ahora se ha establecido que en el desarrollo

de reacciones alérgicas a medicamentos, la predisposición individual, generalmente familiar, importa -

constitución alérgica.

Tipos de reacciones alérgicas.

Choque anafiláctico

El shock anafiláctico es la complicación más grave que requiere diagnóstico rápido y tratamiento inmediato

medidas Como regla general, se desarrolla muy rápidamente. Puede ir precedido de fenómenos prodrómicos: prurito, urticaria,

angioedema.

Los principales síntomas del shock anafiláctico son: caídas presión arterial hasta colapsar con taquicardia o

bradicardia, pérdida del conocimiento, hinchazón de la cara y de las mucosas, urticaria, raramente vómitos y diarrea. Para formas severas

Se observa hemorragia intestinal, disnea, edema cerebral, daño hepático y coma. Predisposición

el cuerpo al desarrollo de shock es más pronunciado en pacientes que previamente padecieron diversas enfermedades alérgicas

(asma bronquial, fiebre del heno etc.).

La muerte por shock anafiláctico puede ocurrir en los primeros minutos y horas después de la administración del antibiótico. Sin embargo, descrito

casos en los que los pacientes fallecieron unos días o semanas después de finalizar el tratamiento.

Síndrome de la enfermedad del suero.

Las reacciones de carácter generalizado graves, a veces irreversibles o difíciles de eliminar, incluyen las llamadas

enfermedad del suero, que se manifiesta por diversas reacciones cutáneas, angioedema, dolor en las articulaciones,

artralgia, fiebre, eosinofilia sanguínea, agrandamiento del bazo y ganglios linfáticos. Lo más temprano

el síntoma es hinchazón de los ganglios linfáticos, a veces en combinación con una reacción inflamatoria-necrótica en el sitio

introducción. (fenómeno Arthus-Sajarov). En la mayoría de los casos, cuando se suspende la terapia con antibióticos, el síndrome sérico

La enfermedad desaparece sin un tratamiento especial. En casos prolongados está indicada la terapia desensibilizante, el uso de

antihistamínicos y fármacos hormonales.

Lesiones de la piel.

Las lesiones alérgicas de la piel y las mucosas pueden ser de diferente naturaleza.

La erupción (macular, roséola manchada, maculopapular, puntiforme grande (tipo escarlatina)) aparece con mayor frecuencia.

al administrar penicilina a pacientes con hipersensibilidad o previamente sensibilizados. Estas reacciones son fáciles

son removibles y desaparecen después de la interrupción del antibiótico y el nombramiento de agentes alergénicos (difenhidramina, pipolfeno, cloruro

calcio). Sin embargo, en casos raros, las reacciones de la piel y las membranas mucosas son muy persistentes y requieren un tratamiento prolongado.

Tratamiento con agentes alergénicos activos y potentes. Uso más efectivo

hormonas corticosteroides (prednisona, prednisolona, triamcinolona, etc.) en dosis dictadas por la gravedad del problema

reacción alérgica.

Dermatitis: erupción eritematosa, urticaria o ampollosa (dermatitis exfoliativa, a veces generalizada)

La dermatitis de contacto ocurre con mayor frecuencia entre los trabajadores de producción de antibióticos y personal médico teniendo

contacto constante con antibióticos (especialmente penicilina, estreptomicina, tetraciclina, cloranfenicol, así como otros

antibióticos). La dermatitis de contacto también puede ocurrir cuando se aplican sobre la piel ungüentos o soluciones que contienen antibióticos.

introduciéndolos por vía intradérmica o subcutánea para determinar la sensibilización a los medicamentos.

Urticaria Puede observarse tanto después de la administración local como sistémica (parenteral, oral) de antibióticos.

y es una de las complicaciones alérgicas más comunes de la terapia con antibióticos (más a menudo con terapia con penicilina).

La urticaria ocurre temprano (minutos, horas) y, a veces, muchos días y semanas después de la administración del antibiótico.

angioedema (edema de Quincke) se localiza (hinchazón de labios, párpados, cara) o se extiende a varias zonas

áreas (laringe, tráquea, pulmones). El angioedema puede tener un significado independiente o ser un componente

parte de una reacción alérgica general a los antibióticos.

Fotodermatosis -lesiones cutáneas causadas por ciertos medicamentos antibacterianos y apareciendo después

exposición a la luz solar.

Determinación de la sensibilidad a los antibióticos.

La prueba cutánea es la siguiente. Se aplica una gota de solución antibiótica en la superficie flexora del antebrazo,

enrojecimiento de más de 1 cm de diámetro, la reacción se evalúa como débilmente positiva (+), si el enrojecimiento y la pápula son positivos

(++), si hay múltiples pápulas, vesículas, hiperemia difusa, marcadamente positiva (+++). En casos de fuerte aumento

puede ocurrir sensibilidad reacción general- urticaria, erupción urticaria en todo el cuerpo, etc.

Una prueba intradérmica consiste en la inyección intradérmica de una solución antibiótica (200-2000 unidades de penicilina) en 0,2 ml.

solución fisiológica. Se inyecta un antibiótico en la superficie flexora del antebrazo, en el otro brazo en la superficie simétrica.

Se inyectan 0,2 ml de solución salina en la zona. La aparición de hiperemia (el tamaño de la pápula es más de 3 kopeks), hinchazón,

A veces, una erupción en el lugar de la inyección se considera una prueba positiva.

Las pruebas cutáneas no siempre son efectivas reacción inmediata: Puede tardar entre 24 y 48 horas en aparecer.

EFECTO TÓXICO DE LOS ANTIBIÓTICOS.

Reacciones neurotóxicas

Los fenómenos neurotóxicos ocurren después del uso de antibióticos de varios grupos y se manifiestan:

1) lesiones en las ramas auditivas del VIII par nervios craneales(monomicina, kanamicina, neomicina, estreptomicina,

florimicina, ristomicina);

2) efecto sobre el aparato vestibular (estreptomicina, florimicina, kanamicina, neomicina, gentamicina). Tóxico

el efecto de la estreptomicina y otros aminoglucósidos sobre el VIII par de nervios craneales se expresa en pérdida de audición y vestibular.

trastornos. Existe una diferencia en la naturaleza del daño al órgano de la audición entre la estreptomicina y la neomicina. Durante el tratamiento

Estas reacciones ocurren con estreptomicina. en la mayor parte temporal (en algunos casos, persistente y

daño progresivo al VIII par de nervios craneales). Muchos pacientes con tuberculosis son capaces de tolerar

complicaciones de la inyección de estreptomicina durante varios meses. La neomicina causa complicaciones mucho más a menudo, en más

grado pronunciado y estable. Pueden ocurrir después de 7 a 10 días de usar este medicamento. Considerando esto

De hecho, la neomicina sólo puede usarse por vía tópica y oral;

3) derrota nervio óptico(estreptomicina, cloranfenicol, cicloserina, polimixina);

4) desarrollo de polineuritis (estreptomicina, polimixina, anfotericina B, cicloserina);

5) la aparición de parestesia, dolores de cabeza, mareos, ataxia (polimixina, estreptomicina, cicloserina,

anfotericina B);

6) el desarrollo de diversas lesiones del sistema nervioso central (cicloserina, polimixina, griseofulvina, anfotericina B,

penicilina, estreptomicina);

7) la aparición de bloqueo neuromuscular (aminoglucósidos, polimixina);

8) efecto tóxico directo tras la administración intralumbar, que se manifiesta en forma de alucinaciones,

ataques epileptiformes, convulsiones grupos separados músculos e hipertensión muscular general (penicilina, estreptomicina,

tetraciclina, cloranfenicol y varios otros antibióticos). Pueden producirse reacciones neurotóxicas con grandes dosis.

bencilpenicilina (por vía intravenosa más de 40.000.000 de unidades por día).

Las reacciones nefrotóxicas pueden acompañar al tratamiento con polimixina, anfotericina B, neomicina, monomicina,

kanamicina, gentamicina, sisomicina, tobramicina, estreptomicina, cefaloridina, griseofulvina, ristomicina,

sulfonamidas.

Los pacientes con función excretora renal alterada son especialmente susceptibles a los efectos nefrotóxicos de los fármacos, que

asociado con su acumulación y la creación de altas concentraciones en la sangre debido a una excreción alterada. En caso de violación

Función excretora de los riñones, la nefrotoxicidad de muchos fármacos aumenta con la propagación simultánea de tóxicos.

efectos sobre el hígado. En estos casos, es necesario prescribir medicamentos con un efecto nefrotóxico menos pronunciado y primero

a su vez penicilinas y cefalosporinas.

penicilinas - los naturales y sus derivados semisintéticos - incluso en grandes dosis son relativamente poco tóxicos.

Cefalosporinas. Las reacciones nefrotóxicas se observan con mayor frecuencia cuando se utilizan cefalosporinas "antiguas":

cefalotina y cefaloridina (esta última con mayor frecuencia). Cuando se usa cefaloridina en grandes dosis, pueden producirse graves

daño a los túbulos renales (hasta necrosis). La incidencia y gravedad de la nefrotoxicidad aumenta con

combinaciones de cefalosporinas con aminoglucósidos. Para las cefalosporinas de las generaciones II y III (cefasodina, cefamandol, cefoxitina,

cefuroxima, etc.) estas reacciones son menos típicas.

Aminoglucósidos . La nefrotoxicidad se refiere a uno de los efectos secundarios de este grupo de antibióticos.

Entre los aminoglucósidos más utilizados por vía parenteral, los fármacos eficaces son la kanamicina y

gentamicina y otros aminoglucósidos nuevos (tobramicina, sisomicina, amikacina). En tratamiento a largo plazo estas drogas y

En dosis superiores a la dosis diaria habitual, se pueden observar lesiones de los túbulos proximales, lo que es clínicamente

se expresa en una disminución filtración glomerular, aparición de albuminuria, microhematuria, enzimuria. Aplicación de estos

antibióticos para insuficiencia renal requiere mucho cuidado. Al prescribir aminoglucósidos, es necesario.

Controle constantemente la función renal y elija la dosis diaria óptima de antibióticos según los criterios de eficacia y

inofensiva.

polimixinas tiene un efecto nefrotóxico, pero función normal riñón y cumplimiento

Con precaución al elegir las dosis, estos fenómenos se pueden minimizar.

Ristomicina, viomicina (florimicina) son sustancias potencialmente nefrotóxicas. Estos medicamentos deben ser

Úselo solo en los casos en que otros antibióticos menos tóxicos no proporcionen un efecto terapéutico.

tetraciclinas Sin embargo, no tienen un efecto nefrotóxico directo en pacientes con insuficiencia renal.

Los niveles de urea en sangre pueden aumentar. En insuficiencia renal grave, las tetraciclinas pueden causar

Azotemia, acidosis, vómitos. Cuando se utilizan preparaciones de tetraciclina caducadas que contienen productos.

degradación: anhidrotetraciclina y epianhidrotetraciclina, posible desarrollo del síndrome de Fanconi (náuseas, vómitos, albuminuria,

acidosis, glucosuria, aminoaciduria). Al mismo tiempo, hay cambios degenerativos V secciones distales túbulos renales;

los glomérulos permanecen intactos. Los fenómenos suelen ser reversibles.

Fenómenos hepatotóxicos. Muchos antibióticos se acumulan en altas concentraciones en la bilis (tetraciclinas,

eritromicina, rifampicina) y puede causar daño hepático.

Se ha descrito hepatitis asociada al efecto tóxico directo o tóxico-alérgico de las sulfonamidas. Desde el hígado

tiene una función desintoxicante y los riñones tienen una función excretora; a menudo ambos órganos pueden ser un objeto simultáneo

efectos secundarios de las drogas. En caso de cualquier disfunción de estos sistemas, hay que tener en cuenta la posibilidad de desarrollar sustancias tóxicas.

efectos secundarios. En consecuencia, el médico debe controlar de cerca el desarrollo de estos síntomas y elegir menos

medicamento tóxico, reducir la dosis o evitar prescribir medicamentos con posibles efectos secundarios en el hígado y los riñones. En

el uso de anfotericina B puede causar hepatitis; cuando se recetan nitrofuranos y lincomicina, puede aparecer ictericia; en

tratamiento con ciertas sales de eritromicina (estolato) - hepatitis colestásica.

Se puede observar daño hepático severo en forma de infiltración grasa de las células hepáticas cuando se usan grandes

dosis de tetraciclinas, especialmente las administradas por vía parenteral. Aunque estos fenómenos son, por regla general, reversibles, si hay

historial medico del paciente lesiones organicas hígado o si se detectan fenómenos hepatotóxicos durante el uso

Se deben suspender los antibióticos de tetraciclina. Para prevenir la posibilidad de daño hepático, no se recomienda

administrar por vía intravenosa tetraciclina en una dosis diaria de más de 1 g.

Se han descrito lesiones del hígado y del páncreas durante el tratamiento con tetraciclinas en mujeres que padecían pielonefritis, en

periodo de embarazo.

La forma hepatocelular de ictericia farmacológica es característica de griseofulvina, estreptomicina, tetraciclinas y anfotericina.

B, florimicina y otras drogas. Los efectos secundarios desaparecen después de suspender el medicamento.

Efecto tóxico sobre el tracto gastrointestinal de varios antibióticos. (tetraciclina, eritromicina, griseofulvina,

anfotericina B, fusidina, etc.), asociado a su efecto irritante sobre las mucosas, se manifiesta en forma de náuseas,

vómitos, anorexia, dolor abdominal, diarrea, etc. Por lo general, estos fenómenos no son tan pronunciados como para cancelar

antibióticos. Sin embargo, con disbiosis frecuente bajo la influencia de antibióticos de amplio espectro, así como

La lincomicina y la clindamicina pueden causar complicaciones graves, incluida la enterocolitis pseudomembranosa.

Efecto sobre el sistema hematopoyético. En raras ocasiones se observa inhibición de la hematopoyesis en forma de anemia hipoplásica.

casos cuando se usa cloranfenicol y anfotericina B, anemia hemolítica: cuando se usa cloranfenicol, estreptomicina,

anemia aplásica: cuando se usa cloranfenicol. Se ha descrito leucopenia con agranulocitosis durante el tratamiento con cloranfenicol,

ristomicina, griseofulvina, trombocitopenia: cuando se usa ristomicina, cloranfenicol, rifampicina. Generalmente,

La hematopoyesis se restablece después del cese del tratamiento. Derrotas severas médula ósea observado durante el tratamiento

cloranfenicol, especialmente con uso prolongado.

En el desarrollo de agranulocitosis e hipoplasia de la hematopoyesis, el papel de los mecanismos autoinmunes o la disminución.

resistencia de las células sanguíneas a sustancias medicinales debido a una deficiencia enzimática (como en el desarrollo de ciertos

anemias hemolíticas, por ejemplo, hemoglobinuria inducida por fármacos, etc.). Considerando la gran rareza de la hipoplasia hematopoyética en

Defecto de la hematopoyesis de la médula ósea. Los antibióticos pueden desempeñar un papel de impulso en la implementación del proceso.

Con mayor frecuencia, bajo la influencia del cloranfenicol se producen lesiones hematopoyéticas graves (anemia aplásica).

La anemia puede ser de naturaleza hipoplásica o aplásica con trombocitopenia y agranulocitosis, lo que lleva a

resultados letales. Ante la posibilidad de fenómenos tan graves, las indicaciones para el uso de cloranfenicol deben ser estrictamente

limitar y usar el medicamento solo bajo la supervisión de un médico, en un hospital, en los casos en que otros, menos

sustancias toxicas.

Embrión efecto tóxico antibióticos -efecto secundario drogas en el feto, asociadas con su penetración a través de

barrera placentaria. Se han descrito casos de daño auditivo en recién nacidos durante el tratamiento de mujeres embarazadas con estreptomicina, problemas auditivos y renales.

durante el tratamiento con neomicina y kanamicina. Bajo la influencia de la tetraciclina, cuando se prescribe a mujeres embarazadas, puede aparecer pigmentación.

dientes y daño al esmalte dental" aumenta la susceptibilidad a la caries en los niños. Se ha descrito un efecto sobre el crecimiento óseo fetal (ralentización

formación esquelética) cuando las mujeres embarazadas reciben grandes dosis de tetraciclinas. Debido a la posibilidad de efectos tóxicos en el feto.

en 3-6 semanas. Antes del nacimiento, está contraindicado el uso de cloranfenicol, tetraciclina, estreptomicina, kanamicina y otros fármacos.

EVENTOS SECUNDARIOS ASOCIADOS A LA ACCIÓN BIOLÓGICA DE LOS ANTIBIÓTICOS

Este grupo incluye las sobreinfecciones causadas por la acción biológica de los antibióticos y infecciones nosocomiales, A

También efectos secundarios, asociado con una violación de la composición del llamado microflora normal el cuerpo del paciente

(disbacteriosis), reacción de bacteriólisis (Jarisch-Herxheimer).

Las sobreinfecciones pueden ser tanto endógenas como exógenas. Durante la terapia con antibióticos, proporcionar

cura el proceso subyacente, mientras que se suprime la microflora normal sensible a los medicamentos prescritos.

Muchos microorganismos apatógenos u oportunistas comienzan a multiplicarse rápidamente y pueden convertirse en una fuente de nuevos

enfermedades (sobreinfección endógena).

Las sobreinfecciones endógenas pueden ser causadas por varios microorganismos: estafilococos, Pseudomonas aeruginosa,

Proteus, Enterobacter, Serration, Escherichia coli, anaerobios, hongos patógenos y otros, naturalmente insensibles a

a este antibiótico o han adquirido resistencia durante la terapia con antibióticos.

La forma de sobreinfección y su localización pueden ser diferentes: meningitis, abscesos cerebrales (debido a endocarditis

y sepsis), lesiones tracto urinario, tracto gastrointestinal, tracto biliar, tracto respiratorio, órganos otorrinolaringológicos, membranas mucosas

conchas y piel, ojo, etc.

La sobreinfección exógena (como resultado de una infección secundaria) puede ser causada por el mismo tipo de microorganismo,

que llama principal proceso patologico, pero con un grado diferente de sensibilidad a los antibióticos, así como una nueva especie

patógeno. Este fenómeno se observa en el tratamiento de la difteria, la neumonía, la tuberculosis, la escarlatina y puede servir como fuente.

Como cualquier medicamento, casi todos los grupos de medicamentos de quimioterapia antimicrobianos pueden tener efectos secundarios, tanto en el macroorganismo como en los microbios y en otros medicamentos.

Complicaciones del macroorganismo.

Mayoría complicaciones frecuentes La quimioterapia antimicrobiana son:

Efecto tóxico de las drogas.. Como regla general, el desarrollo de esta complicación depende de las propiedades del medicamento en sí, su dosis, vía de administración y la condición del paciente y aparece solo con el uso prolongado y sistemático de medicamentos de quimioterapia antimicrobianos, cuando se crean las condiciones para su acumulación en el cuerpo. Tales complicaciones ocurren especialmente a menudo cuando el objetivo del fármaco son procesos o estructuras que son similares en composición o estructura a estructuras similares de las células del macroorganismo. Los niños, las mujeres embarazadas y los pacientes con insuficiencia hepática y renal son especialmente susceptibles a los efectos tóxicos de los fármacos antimicrobianos.

Los efectos secundarios tóxicos pueden manifestarse como neurotóxicos (por ejemplo, los glicopéptidos y aminoglucósidos tienen un efecto ototóxico, hasta pérdida total audición debido al efecto sobre el nervio auditivo); nefrotóxicos (polienos, polipéptidos, aminoglucósidos, macrólidos, glicopéptidos, sulfonamidas); tóxico general ( medicamentos antimicóticos- polienos, imidazoles); inhibición de la hematopoyesis (tetraciclinas, sulfonamidas, cloranfenicol/cloranfenicol, que contiene nitrobenceno, un supresor de la función de la médula ósea); teratogénico [aminoglucósidos, tetraciclinas alteran el desarrollo de los huesos, los cartílagos en el feto y en los niños, la formación del esmalte dental (coloración marrón de los dientes), el cloranfenicol/cloranfenicol es tóxico para los recién nacidos cuyas enzimas hepáticas no están completamente formadas (“síndrome del bebé gris”) ), quinolonas: actúan sobre el cartílago en desarrollo y el tejido conectivo].

Advertencia complicaciones consiste en evitar medicamentos que estén contraindicados para el paciente, vigilar el estado del hígado, riñones, etc.

Disbiosis (disbacteriosis). Los medicamentos de quimioterapia antimicrobianos, especialmente los de amplio espectro, pueden afectar no solo a los agentes infecciosos, sino también a los microorganismos sensibles de la microflora normal. Como resultado, se forma disbiosis, por lo que se alteran las funciones del tracto gastrointestinal, se produce una deficiencia de vitaminas y se puede desarrollar una infección secundaria (incluidas endógenas, por ejemplo, candidiasis, colitis pseudomembranosa). ). Advertencia Las consecuencias de este tipo de complicaciones consisten en prescribir, si es posible, medicamentos de espectro reducido, combinando el tratamiento de la enfermedad subyacente con terapia antifúngica (por ejemplo, prescripción de nistatina), terapia con vitaminas, uso de eubióticos, etc.

Efectos negativos sobre el sistema inmunológico. Este grupo de complicaciones incluye principalmente reacciones alérgicas. Las razones del desarrollo de hipersensibilidad pueden ser el fármaco en sí, sus productos de degradación y el complejo del fármaco con las proteínas del suero. La aparición de este tipo de complicaciones depende de las propiedades del fármaco en sí, del método y la frecuencia de su administración y de la sensibilidad individual del paciente al fármaco. Las reacciones alérgicas se desarrollan en aproximadamente el 10% de los casos y se manifiestan en forma de erupción cutánea, picazón, urticaria y edema de Quincke. Una forma de alergia tan grave como el shock anafiláctico es relativamente rara. Esta complicación suele ser causada por betalactámicos (penicilinas) y rifamicinas. Las sulfonamidas pueden causar hipersensibilidad de tipo retardado. Advertencia complicaciones consiste en recopilar cuidadosamente una historia alérgica y prescribir medicamentos de acuerdo con la sensibilidad individual del paciente. Además, los antibióticos tienen algunos efectos inmunosupresores y pueden contribuir al desarrollo de inmunodeficiencia secundaria y al debilitamiento del sistema inmunológico.

Choque endotóxico (terapéutico). Este es un fenómeno que ocurre cuando se tratan infecciones causadas por bacterias gramnegativas. La administración de antibióticos provoca muerte, destrucción y liberación celular. grandes cantidades endotoxina. Este es un fenómeno natural, que va acompañado de un deterioro temporal. condición clínica enfermo.

Interacción con otras drogas. Los antibióticos pueden ayudar a potenciar la acción o inactivar otros fármacos (por ejemplo, la eritromicina estimula la producción de enzimas hepáticas, que comienzan a metabolizar rápidamente los fármacos para diversos fines).

Efectos secundarios sobre los microorganismos.

El uso de medicamentos de quimioterapia antimicrobianos no solo tiene un efecto inhibidor o destructivo directo sobre los microbios, sino que también puede conducir a la formación de formas atípicas de microbios (por ejemplo, la formación de formas L de bacterias o cambios en otras propiedades de los microbios, lo que complica significativamente el diagnóstico enfermedades infecciosas) y formas persistentes de microbios. Uso generalizado de antimicrobianos. medicamentos también conduce a la formación de dependencia de antibióticos (raramente) y resistencia a las drogas- resistencia a los antibióticos (con bastante frecuencia).

Complicaciones del macroorganismo.

Las complicaciones más comunes de la quimioterapia antimicrobiana son:

Los efectos secundarios tóxicos pueden manifestarse como neurotóxicos (por ejemplo, los glicopéptidos y aminoglucósidos tienen un efecto ototóxico, hasta la pérdida auditiva total debido a su efecto sobre el nervio auditivo); nefrotóxicos (polienos, polipéptidos, aminoglucósidos, macrólidos, glicopéptidos, sulfonamidas); tóxicos generales (medicamentos antimicóticos: polienos, imidazoles); inhibición de la hematopoyesis (tetraciclinas, sulfonamidas, cloranfenicol/cloranfenicol, que contiene nitrobenceno, un supresor de la función de la médula ósea); teratogénico [aminoglucósidos, tetraciclinas alteran el desarrollo de los huesos, los cartílagos en el feto y en los niños, la formación del esmalte dental (coloración marrón de los dientes), el cloranfenicol/cloranfenicol es tóxico para los recién nacidos cuyas enzimas hepáticas no están completamente formadas (“síndrome del bebé gris”) ), quinolonas: actúan sobre el cartílago en desarrollo y el tejido conectivo].

Advertencia complicaciones consiste en evitar medicamentos que estén contraindicados para el paciente, vigilar el estado del hígado, riñones, etc.

Disbiosis (disbacteriosis). Los medicamentos de quimioterapia antimicrobianos, especialmente los de amplio espectro, pueden afectar no solo a los agentes infecciosos, sino también a los microorganismos sensibles de la microflora normal. Como resultado, se forma disbiosis, por lo que se alteran las funciones del tracto gastrointestinal, se produce una deficiencia de vitaminas y se puede desarrollar una infección secundaria (incluidas endógenas, por ejemplo, candidiasis, colitis pseudomembranosa). Advertencia Las consecuencias de este tipo de complicaciones consisten en prescribir, si es posible, medicamentos de espectro reducido, combinando el tratamiento de la enfermedad subyacente con terapia antifúngica (por ejemplo, prescripción de nistatina), terapia con vitaminas, uso de eubióticos, etc.

Efectos negativos sobre el sistema inmunológico. Este grupo de complicaciones incluye, en primer lugar, reacciones alérgicas. Las razones del desarrollo de hipersensibilidad pueden ser el fármaco en sí, sus productos de degradación y el complejo del fármaco con las proteínas del suero. La aparición de este tipo de complicaciones depende de las propiedades del fármaco en sí, del método y la frecuencia de su administración y de la sensibilidad individual del paciente al fármaco. Las reacciones alérgicas se desarrollan en aproximadamente el 10% de los casos y se manifiestan en forma de erupción cutánea, picazón, urticaria y edema de Quincke. Una forma de alergia tan grave como el shock anafiláctico es relativamente rara. Esta complicación suele ser causada por betalactámicos (penicilinas) y rifampicinas. Las sulfonamidas pueden causar hipersensibilidad de tipo retardado. Advertencia complicaciones consiste en recopilar cuidadosamente una historia alérgica y prescribir medicamentos de acuerdo con la sensibilidad individual del paciente. Además, los antibióticos tienen algunos efectos inmunosupresores y pueden contribuir al desarrollo de inmunodeficiencia secundaria y al debilitamiento del sistema inmunológico.

Choque endotóxico (terapéutico). Este es un fenómeno que ocurre cuando se tratan infecciones causadas por bacterias gramnegativas. La administración de antibióticos provoca la muerte y destrucción celular, y la liberación de grandes cantidades de endotoxinas. Este es un fenómeno natural que se acompaña de un deterioro temporal del estado clínico del paciente.

Efectos secundarios sobre los microorganismos.

El uso de medicamentos de quimioterapia antimicrobianos no solo tiene un efecto inhibidor o destructivo directo sobre los microbios, sino que también puede conducir a la formación de formas atípicas de microbios (por ejemplo, la formación de formas L de bacterias o cambios en otras propiedades de los microbios, lo que complica significativamente el diagnóstico de enfermedades infecciosas) y formas persistentes de microbios. El uso generalizado de medicamentos antimicrobianos también conduce a la formación de dependencia de antibióticos (rara vez) y resistencia a los medicamentos: resistencia a los antibióticos (con bastante frecuencia). Principios de la terapia antibiótica racional.

La prevención del desarrollo de complicaciones consiste, ante todo, en el cumplimiento. principios de la terapia antibiótica racional(quimioterapia antimicrobiana):

Principio microbiológico. Antes de prescribir el medicamento, se debe identificar el agente causante de la infección y determinar su sensibilidad individual a los medicamentos quimioterapéuticos antimicrobianos. Según los resultados del antibiograma, al paciente se le prescribe un fármaco de espectro reducido que tiene la actividad más pronunciada contra un patógeno específico, en una dosis 2-3 veces mayor que la concentración mínima inhibidora. Si aún se desconoce el agente causante, generalmente se recetan medicamentos de un espectro más amplio, activos contra todos los microbios posibles que causan con mayor frecuencia esta patología. La corrección del tratamiento se lleva a cabo teniendo en cuenta los resultados del examen bacteriológico y la determinación de la sensibilidad individual de un patógeno en particular (generalmente después de 2-3 días). Debe comenzar a tratar la infección lo antes posible (en primer lugar, al comienzo de la enfermedad hay menos microbios en el cuerpo y, en segundo lugar, los medicamentos tienen un efecto más activo sobre el crecimiento y la multiplicación de los microbios).

Principio farmacológico. Se tienen en cuenta las características del fármaco: su farmacocinética y farmacodinamia, distribución en el organismo, frecuencia de administración, posibilidad de combinación de fármacos, etc. Las dosis de los fármacos deben ser suficientes para garantizar concentraciones microbostáticas o microbicidas en fluidos y tejidos biológicos. Es necesario comprender la duración óptima del tratamiento, ya que la mejoría clínica no es motivo para suspender el medicamento, ya que los patógenos pueden persistir en el organismo y puede haber una recaída de la enfermedad. También se tienen en cuenta las vías óptimas de administración de fármacos, ya que muchos antibióticos se absorben mal en el tracto gastrointestinal o no atraviesan la barrera hematoencefálica.

Principio clínico. Al recetar un medicamento, se tiene en cuenta qué tan seguro será para un paciente determinado, lo que depende de características individuales la condición del paciente (gravedad de la infección, estado inmunológico, sexo, embarazo, edad, estado de la función hepática y renal, enfermedades acompañantes etc.) En infecciones graves y potencialmente mortales, la terapia antibiótica oportuna es de especial importancia. A estos pacientes se les recetan combinaciones de dos o tres medicamentos para garantizar el máximo amplia gama comportamiento. Al prescribir una combinación de varios medicamentos, debe saber qué tan efectiva será la combinación de estos medicamentos contra el patógeno y qué tan segura será para el paciente, es decir, que no haya antagonismo de los medicamentos en relación con la actividad antibacteriana y no hay resumen de sus efectos tóxicos.

Principio epidemiológico. La elección del fármaco, especialmente para un paciente hospitalizado, debe tener en cuenta el estado de resistencia de las cepas microbianas que circulan en un departamento, hospital e incluso región determinados. Cabe recordar que la resistencia a los antibióticos no sólo se puede adquirir, sino también perderse, mientras se restablece la sensibilidad natural del microorganismo al fármaco. Sólo la estabilidad natural no cambia.

Principio farmacéutico. Es necesario tener en cuenta la fecha de vencimiento y seguir las reglas para almacenar el medicamento, ya que si se violan estas reglas, el antibiótico no solo puede perder su actividad, sino también volverse tóxico debido a la degradación. El costo del medicamento también es importante.

41.Pruebas de alergia, su esencia, aplicación.

Pruebas de alergia- reacciones biológicas para el diagnóstico de una serie de enfermedades, basadas en hipersensibilidad organismo causado por un alérgeno.

Para muchas enfermedades infecciosas. Debido a la activación de la inmunidad celular, el cuerpo desarrolla una mayor sensibilidad a los patógenos y sus productos metabólicos. Esta es la base de las pruebas de alergia que se utilizan para diagnosticar infecciones bacterianas, virales, protozoarias, micosis y helmintiasis. Las pruebas de alergia son específicas, pero suelen ser positivas en quienes se han recuperado de la enfermedad y en quienes han sido vacunados.

Todas las pruebas de alergia se dividen en dos grupos.- muestras en vivo Y in vitro.

Al primer grupo (en vivo ) incluyen pruebas cutáneas realizadas directamente en el paciente y que revelan alergias de tipo inmediato (después de 20 minutos) y retardadas (después de 24 a 48 horas).

Pruebas de alergiain vitro se basan en la identificación de sensibilización fuera del cuerpo del paciente. Se utilizan cuando, por una razón u otra, no se pueden realizar pruebas cutáneas, o en los casos en que las reacciones cutáneas dan resultados poco claros.

Para realizar pruebas de alergia utilizan alérgenos: medicamentos de diagnóstico diseñados para identificar una sensibilización específica del cuerpo. Los alérgenos infecciosos utilizados en el diagnóstico de enfermedades infecciosas son filtrados purificados de caldos de cultivo y, con menos frecuencia, suspensiones de microorganismos muertos o antígenos aislados de ellos.

Pruebas cutáneas.Alérgenos infecciosos administrado, por regla general, por vía intradérmica o cutánea, frotando en zonas escarificadas de la piel. Con el método intradérmico, se inyectan 0,1 ml de alérgeno en el tercio medio de la superficie anterior del antebrazo con una aguja fina especial. Después de 28 a 48 horas, se evalúan los resultados de la reacción de TRH determinando el tamaño de la pápula en el lugar de la inyección.

Alérgenos no infecciosos(polen de plantas, polvo doméstico, productos alimenticios, medicamentos y productos químicos) se inyectan en la piel mediante inyección (prueba de punción), cutáneamente mediante escarificación y frotamiento, o inyección intradérmica de una solución de alérgeno diluida. Se utiliza ICN como control negativo y una solución de histamina como control positivo. Los resultados se tienen en cuenta en 20 minutos (GNT) según el tamaño de las pápulas (a veces hasta 20 mm de diámetro), la presencia de hinchazón y picazón. Las pruebas intradérmicas se realizan en caso de un resultado negativo o dudoso de la prueba de punción. En comparación con este último, la dosis del alérgeno se reduce entre 100 y 5000 veces.

Las pruebas cutáneas para detectar la presencia de TRH se utilizan ampliamente para detectar infecciones en personas con Mycobacterium tuberculosis (prueba de Mantoux), patógenos de la brucelosis (prueba de Burnet), lepra (reacción de Mitsuda), tularemia, muermo, actinomicosis, dermatomicosis, toxoplasmosis, algunas helmintiasis, etc.

Muestrasin vitro . Estos métodos de investigación son seguros para el paciente, bastante sensibles y permiten evaluar cuantitativamente el nivel de alergización en el cuerpo.

Actualmente se han desarrollado pruebas basadas en reacciones para determinar la sensibilización. T- y linfocitos B, basófilos tisulares, que identifican específicos comunes IgE en suero sanguíneo, etc. Estos incluyen reacciones de inhibición de la migración de leucocitos y transformación blástica de linfocitos, formación de rosetas específicas, prueba de basófilos de Shelley, reacción de desgranulación de basófilos tisulares, así como métodos alergosorbentes (determinación de IgE en suero sanguíneo).

Reacción de inhibición de la migración de leucocitos (LMIR). RTML se basa en la supresión de la migración de monocitos y otros leucocitos bajo la influencia de mediadores producidos por linfocitos sensibilizados en presencia de un alérgeno específico.

Reacción de transformación blástica de linfocitos (LBT). Esta reacción se basa en la capacidad de los linfocitos normales de la sangre periférica de entrar en mitosis y transformarse en formas blásticas cuando se cultivan. in vitro Bajo la influencia específico factores - alérgenos y no específico estimulantes de la mitogénesis: mitógenos (fitohemaglutinina, concanavalina A, lipopolisacáridos y otras sustancias).

Reacción de roseta específica. Las rosetas son formaciones características que surgen in vitro como resultado de la adhesión de los glóbulos rojos a la superficie de las células inmunocompetentes. La formación de rosetas puede ocurrir de forma espontánea, ya que los linfocitos T humanos contienen receptores para los glóbulos rojos de oveja. La formación espontánea de rosetas en personas sanas es del 52 al 53% y sirve como indicador del estado funcional de los linfocitos T. Este fenómeno también se reproduce si se utilizan eritrocitos sobre los que se fijan los alérgenos correspondientes.

Reacción de degranulación de basófilos tisulares. La técnica se basa en el hecho de que, bajo la influencia de un alérgeno, se produce la degranulación de los basófilos del tejido de la rata, previamente sensibilizados con AT citofílica del suero sanguíneo del paciente.

Prueba de basófilos de Shelley. Se sabe que los granulocitos basófilos humanos o de conejo también se desgranulan en presencia del suero del paciente y del alérgeno al que el paciente es sensible.

Determinación de la clase de anticuerpos.IgE in vitro. El diagnóstico de laboratorio de enfermedades basado en HNT se basa en la determinación de alérgenos específicos. IgEanti-IgE. Cuando se utiliza una etiqueta radiactiva, el método se denomina prueba radioalergosorbente (PACT), pero más a menudo se utiliza una enzima o una sustancia fluorescente (FAST) como etiqueta. Tiempo de análisis: 6 - 7 horas. El principio del método: un alérgeno conocido fijado sobre una base sólida se incuba con el suero sanguíneo del paciente; específico en suero IgEanti-IgE se unen al alérgeno y, por lo tanto, permanecen fijados a la base y pueden entrar en una interacción específica con agregados etiquetados. anti-IgE.

Efectos secundarios de los antibióticos.

Recientemente, junto con los problemas de resistencia microbiana a los antibióticos, han surgido problemas relacionados con los efectos secundarios de los antibióticos en el cuerpo del paciente. Conocido varias clasificaciones efectos secundarios de los antibióticos. La más completa de ellas es la clasificación de H.H. Planelles (1967), que divide los efectos secundarios de los antibióticos en dos grandes grupos en función de las causas que los provocan.

Por tanto, el efecto secundario de un antibiótico en el organismo del paciente puede estar asociado al efecto directo del antibiótico, que tiene altas propiedades tóxicas. Por otro lado, el efecto secundario de un antibiótico en el organismo del paciente puede deberse al estado del propio organismo, asociado a su sensibilización al fármaco, así como al desarrollo de disbiosis.

Las complicaciones durante la terapia con antibióticos se pueden presentar como:

Reacciones alérgicas del cuerpo del paciente a la administración de un antibiótico: 1) reacciones tipo anafiláctico(shock anafiláctico, enfermedad del suero); 2) reacciones cutáneas; 3) efecto organotrópico de los antibióticos como resultado de la alergización del organismo.

Efecto tóxico del antibiótico en el organismo: 1) efecto neurotóxico (efecto sobre el sistema nervioso central, desarrollo de neuritis, polineuritis, bloqueo neuromuscular); 2) efecto tóxico sobre órganos internos y el sistema hematopoyético; 3) efecto teratogénico (efecto tóxico sobre el feto en desarrollo).

Reacción alérgica (para la administración de antibióticos) – condición patológica el organismo del paciente, debido a la sensibilización por el antibiótico. La naturaleza de esta reacción varía, desde manifestaciones cutáneas leves hasta el desarrollo de un shock anafiláctico. Una reacción alérgica puede ser causada por cualquier antibiótico, pero ocurre especialmente cuando se administra penicilina.

Choque anafiláctico Es una de las complicaciones más graves de la terapia con antibióticos en términos de sus manifestaciones y pronóstico. En casi el 94% de los casos, la causa del shock anafiláctico es la sensibilización del cuerpo del paciente a la penicilina. Sin embargo, hay evidencia del desarrollo de shock después de la administración de estreptomicina, cloranfenicol, tetraciclina y otros antibióticos. En este caso, la vía de administración del antibiótico al cuerpo del paciente no importa para el desarrollo del shock; sin embargo, el shock anafiláctico se desarrolla con mayor frecuencia cuando administración parental antibióticos.

Reacciones alérgicas de la piel. Los síntomas que surgen de la administración de antibióticos pueden ser de naturaleza variada: urticaria; erupciones eritematosas y ampollosas; dermatitis exfoliativa; erupciones rosáceas o papulares; erupción parecida al sarampión o escarlata.

Angioedema El angioedema se desarrolla relativamente raramente cuando se trata con antibióticos. Como regla general, se combina con otras manifestaciones de reacciones alérgicas en la piel.

Otras reacciones alérgicas durante la terapia con antibióticos incluyen rinitis alérgica, bronquitis asmática, asma bronquial, vasculitis hemorrágica y una rara lesión cutánea: el fenómeno de Arthus-Sakharov.

Medidas terapéuticas En caso de reacciones alérgicas a los antibióticos, están determinadas por su naturaleza y la gravedad de la condición del paciente. En caso de desarrollo de shock anafiláctico, la terapia debe basarse en el principio de medidas de reanimación, incluida la terapia antichoque: el uso de vasopresores (solución de mezatona al 1% 1 ml, solución de efedrina al 5% 1-2 ml, adrenalina, noradrenalina diluida 1: 1000 0,5-1 ml por vía intravenosa), fármacos cardíacos, hormonales, desensibilizantes y antihistamínicos. En caso de paro respiratorio - ventilación mecánica, en caso de paro cardíaco - masaje cardíaco cerrado. Un remedio eficaz Para sacar al paciente del shock anafiláctico, se utilizan hormonas suprarrenales (hidrocortisona, prednisolona en una cantidad de 50 a 100 mg). Los pacientes reciben por vía intravenosa. salina sal de mesa, solución de glucosa al 5%, solución de Ringer, plasma nativo o seco, sangre entera fresca. Terapia antichoque debe incluir una buena oxigenación del cuerpo (el aire inhalado por el paciente debe estar enriquecido con oxígeno). En caso de shock anafiláctico a la penicilina, se recomienda administrar penicilinasa por vía intravenosa a una dosis de 800.000 unidades. Su administración se realiza una vez que el paciente ha salido del shock.

En la gran mayoría de los casos, las reacciones alérgicas cutáneas son fácilmente tratables. Para hacer esto, es necesario suspender los antibióticos, aplicar. antihistamínicos. Sin embargo, en algunos casos, las reacciones cutáneas duran bastante tiempo. En tales casos, se recomienda prescribir corticosteroides.

Métodos para detectar la sensibilización del cuerpo de un paciente a un antibiótico.. Dado que las reacciones alérgicas que se producen cuando se introduce un antibiótico en el cuerpo de un paciente pueden tener consecuencias graves, es natural esforzarse por prevenir su aparición. La única forma de prevenir el desarrollo de una reacción alérgica es evitar la terapia con antibióticos. La justificación para rechazar la terapia con antibióticos puede ser la presencia de sensibilización al antibiótico en el paciente.

La detección de hipersensibilidad a un antibiótico en un paciente debe comenzar con un estudio de los datos anamnésicos relacionados con el uso anterior de antibióticos por parte del paciente. Es importante saber cómo reaccionó el cuerpo del paciente a la administración del antibiótico. Es muy importante prestar atención al estado alérgico del paciente: la presencia asma bronquial, bronquitis alérgica, rinitis, urticaria. Esta información suele ser suficiente para rechazar la terapia con antibióticos.

En los casos en que no sea posible determinar con precisión a partir del historial médico del paciente si el paciente es intolerante a los antibióticos, antes de administrar la terapia con antibióticos, es necesario utilizar métodos de investigación especiales destinados a identificar la sensibilización del cuerpo del paciente a los antibióticos.

Para este propósito en Práctica clinica pruebas cutáneas, intradérmicas, conjuntivales y otras. Sin embargo, el valor diagnóstico de estas pruebas debe tomarse críticamente. Sólo importan cuando reacciones positivas, mientras que las reacciones negativas aún no son motivo para excluir la sensibilización del cuerpo. Además, la prueba en sí puede provocar el desarrollo de una reacción anafiláctica en el paciente, hasta el desarrollo de un shock anafiláctico.

Por lo tanto, actualmente se desarrolla muestras de laboratorio, que permiten establecer in vitro la presencia de una condición alérgica en las células del cuerpo del paciente o detectar la presencia de anticuerpos en él. Estas pruebas se basan en: a) el bioanálisis de anticuerpos fijados en células y contenidos en el suero sanguíneo del paciente; b) reacciones de formación de rosetas de basófilos con eritrocitos o partículas inertes cargadas de alérgenos; c) prueba radioalergosorbente y sus modificaciones. Sin embargo, todos estos métodos requieren bastante trabajo, mucho tiempo y, a menudo, su evaluación es subjetiva.

G. L. Feofilov y otros (1989) propusieron utilizar un método biofísico, la inmunotermistografía, para determinar la sensibilización del cuerpo del paciente a los antibióticos. El método se basa en registrar cambios en la conductividad térmica de un ambiente biológico durante el desarrollo de reacción inmunológica antígeno-anticuerpo, que implica un cambio de voltaje en el microtermistor, que es registrado por el dispositivo de registro del dispositivo en forma de termistogramas. Es relativamente sencillo, no requiere mucho tiempo, tiene una alta sensibilidad y objetividad de los datos obtenidos y es inofensivo para el paciente. Para realizarlo, se extrae sangre del paciente y se obtiene suero, en el que se inyecta un antígeno, un antibiótico. La mezcla resultante se somete a investigación. Se puede utilizar la orina del paciente en lugar de sangre.

Efecto tóxico del antibiótico. en el cuerpo del paciente se manifiesta por el efecto directo del fármaco sobre ese u otro órgano. El daño al sistema nervioso central cuando se usan antibióticos es poco común y, si ocurre, es solo cuando el antibiótico se administra en el canal espinal.

Al mismo tiempo, cuando se utilizan algunos antibióticos, hay casos. desordenes mentales, que P.L. Seltsovsky (1948) define como “fenómenos de desorientación mental”. En algunos casos se manifiestan en forma de alucinaciones.

Los efectos neurotóxicos de los antibióticos incluyen el desarrollo de neuritis y polineuritis en el paciente y, en primer lugar, daño al nervio auditivo, que se acompaña de pérdida de audición y trastornos vestibulares. Estas complicaciones son típicas de antibióticos como estreptomicina, neomicina, monomicina, kanamicina, ristomicina, biomicina. Entre las neuritis que se desarrollan bajo la influencia de un antibiótico, cabe mencionar la neuritis óptica, que surge después del uso de estreptomicina, polimixina, cloranfenicol y cicloserina.

Hay informes en la literatura sobre los efectos tóxicos de la estreptomicina, la cicloserina y la polimixina en nervios periféricos. Pero la neuritis periférica es rara.

El efecto neurotóxico de los antibióticos puede manifestarse como el desarrollo de un bloqueo neuromuscular. Esta complicación es causada por neomicina, estreptomicina, polimixina y se expresa por la aparición de paro respiratorio en pacientes operados bajo anestesia endotraqueal con el uso de relajantes musculares, si se les administraron antibióticos durante la operación.

Una complicación bastante rara de la terapia con antibióticos es el efecto de los antibióticos sobre la hematopoyesis. Es causada por cloranfenicol, ristomicina, estreptomicina, anfotericina B. El efecto de los antibióticos en órganos hematopoyéticos Se manifiesta por inhibición de la hemo y leucopoyesis debido a la inhibición de la función de uno de los brotes o aplasia completa de la médula ósea (se desarrolla anemia hipoplásica y aplásica).

Las complicaciones de la terapia con antibióticos incluyen el síndrome hematológico que se desarrolla después de la prescripción de antibióticos. Cambios desde el costado Sangre periférica con él son de la más diversa naturaleza y se manifiestan por eosinofilia, agranulocitosis, anemia hemolítica aplásica, leucopenia, trombocitopenia. Sin embargo, la eosinofilia es la más común.

Varios antibióticos (tetraciclina, eritromicina, anfotericina, etc.) tienen un efecto tóxico en el tracto gastrointestinal y provocan náuseas, vómitos, diarrea, glositis y anorrectitis en los pacientes. Muy a menudo, estas complicaciones se desarrollan después del uso de tetraciclina.

Algunos antibióticos (polimixina, neomicina, anfotericina, monomicina, estreptomicina, ristocetina) tienen un efecto nefrotóxico y la tetraciclina, novobiocina, estreptomicina, eritromicina, etc., tienen un efecto tóxico sobre el tejido hepático.

El efecto organotóxico de los antibióticos también puede afectar a los órganos. del sistema cardiovascular. El paciente desarrolla un ataque de angina de pecho, extrasístole, disminución de la presión arterial, periarteritis nudosa y vasculitis hemorrágica.

El efecto tóxico del antibiótico puede manifestarse por su efecto sobre el feto en desarrollo. Se conocen casos de daño al hígado, los riñones y los órganos auditivos en recién nacidos cuando se trata a una mujer embarazada con neomicina, kanamicina, monomicina y estreptomicina.

Conociendo el efecto tóxico de los antibióticos en los órganos y sistemas del cuerpo del paciente, no deben prescribirse a pacientes en los que estos órganos se vean afectados por algún proceso patológico.

ANTIBIÓTICOS Y SU PREVENCIÓN

I Los efectos secundarios asociados con el efecto directo de los antibióticos en el cuerpo son específicos de cada grupo de antibióticos.

1. Efecto neurotóxico: irritación de las membranas del cerebro, convulsiones. Se observa con la administración endolumbar o con la administración intravenosa de grandes dosis de penicilinas y aminoglucósidos.

2. Efecto ototóxico. Se desarrolla cuando se daña el VIII par de nervios craneales. Se producen trastornos vestibulares (mareos, inestabilidad al caminar) y pérdida de audición. Posible cuando se usan aminoglucósidos (para uso parenteral).

3. Polineuritis: ocurre con la administración parenteral de aminoglucósidos y polimixinas.

4. Hepatotoxicidad: daño hepático por cualquier vía de administración, más a menudo por vía parenteral. Posible cuando se utilizan macrólidos y tetraciclinas.

5. Inhibición de la hematopoyesis (anemia, leucopenia). Ocurren con cualquier vía de administración de medicamentos del grupo del cloranfenicol.

6.Nefrotoxicidad – efecto tóxico sobre los riñones. Posible con el uso de aminoglucósidos y polimixinas.

7. Dispepsia (dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea). Surgen debido al sabor muy amargo de los antibióticos y al efecto irritante sobre las membranas mucosas del tracto digestivo cuando casi todos los antibióticos (excepto la polimixina) se administran por vía oral.

8.Irritación de las mucosas (estomatitis, proctitis, glositis). Observado al ingerir macrólidos, aminoglucósidos, tetraciclinas, cloranfenicol.

9.Efecto teratogénico: posible con el uso de tetraciclinas y cloranfenicol.

10. Síndrome del cuello rojo y la cara roja: causado por glicopéptidos.

11. Colitis pseudomembranosa: causada por lincosamidas.

12. Hipovitaminosis de vitamina K, que provoca sangrado, posible cuando se toman cefalosporinas.

13. Es posible que se produzcan reacciones convulsivas y alteraciones del gusto cuando se utilizan carbapenémicos.

14. Trombocitopenia, aumento del tiempo de protrombina, posible con el uso de monobactámicos.

II.Reacciones alérgicas(urticaria, dermatitis de contacto, angioedema, shock anafiláctico) son manifestaciones de una mayor sensibilidad del cuerpo a los antibióticos (sensibilización). Las reacciones alérgicas son comunes a todos los antibióticos excepto a la polimixina. La sensibilización se produce a un determinado grupo de antibióticos químicamente relacionados. Ocurre con mayor frecuencia con fármacos de los grupos de penicilina y tetraciclina. Si se produce una reacción alérgica, suspenda el tratamiento con este medicamento y reemplácelo con un antibiótico de otro grupo. Para reacciones alérgicas leves, se utilizan antihistamínicos (difenhidramina, diazolina) y suplementos de calcio. Para reacciones de gravedad moderada, se añaden glucocorticoides adicionales. En caso de shock anafiláctico, se administra adrenalina por vía parenteral, glucocorticoides, antihistamínicos y preparados de calcio por vía intravenosa, inhalación de oxígeno y calentamiento del cuerpo del paciente. Respiración artificial. En casos severos, se administra penicilinasa (para las alergias causadas por antibióticos betalactámicos).

III.Efectos secundarios asociados con la quimioterapia.– desarrollarse debido a la influencia de estas sustancias en la microflora. Esto es disbacteriosis (sobreinfección): alteración y muerte de la microflora intestinal saprofita (natural, normal). Al mismo tiempo, en el intestino grueso predomina la microflora putrefacta y patógena, y no hay suficientes beneficiosas: bifidobacterias y lactobacilos. Se crean las condiciones para el desarrollo de otras especies que son insensibles a este antibiótico (hongos levaduriformes, estafilococos, Proteus, Pseudomonas aeruginosa). La mayoría de las veces, la sobreinfección se produce debido a la acción de antibióticos de amplio espectro, aunque es causada por todos los antibióticos.

La esencia de la disbiosis se expresa en el hecho de que una persona no tiene nada con qué digerir los alimentos, es decir, descomponer proteínas, grasas, carbohidratos. Y por tanto, por mucho que coma, la comida no se desperdicia. Además, con el tiempo (¡necesariamente en 24-32 horas!), los alimentos no eliminados y prácticamente no digeridos se pudren en nuestro cuerpo, haciendo que el aliento y todas las secreciones, incluido el sudor, tengan mal olor. La disbacteriosis causa estreñimiento crónico y diarrea, flatulencia y gastritis, úlceras. duodeno. Es la causa fundamental de enfermedades graves: eccema, asma bronquial, diabetes, intoxicaciones, cirrosis hepática, deficiencias de vitaminas, alergias, inmunodeficiencias, mala absorción de minerales y, como resultado, osteocondrosis y raquitismo. El tratamiento farmacológico de estas enfermedades es ineficaz debido a que no se ha eliminado la causa de su aparición, la disbacteriosis.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE EFECTOS SECUNDARIOS

ANTIBIÓTICOS

1.Eubiótica:

a) prebióticos: crean las condiciones para el desarrollo de bacterias naturales (hilak, duphalac, duspatalin);

b) probióticos: contienen las bifidobacterias y lactobacilos necesarios (lactobacterina, colibacterina, bififorme, bificol, bifidumbacterina, bactisubtil, linex).

2. Antibióticos antimicóticos: nistatina, levorina.

3.Vitaminas B.