Etiologija raka. Etiologija raka
4712 0
Više od 90% tumora želuca su maligni. Adenokarcinom želuca čini 95% njihovog ukupnog broja. Svake godine oko milijun ljudi diljem svijeta oboli od raka želuca. Stopa incidencije u različitim zemljama prilično varira. Najviše visoke performanse registrirani su u Japanu, Kini, Bjelorusiji i Rusiji, a najmanji u SAD-u. U velikoj većini zemalja ovaj zloćudni tumor javlja se kod muškaraca 2 puta češće nego kod žena. U Rusiji stopa smrtnosti od raka želuca tijekom prve godine nakon dijagnoze doseže 55%, na drugom mjestu u ovom pokazatelju nakon malignih neoplazmi pluća i jednjaka.
Trenutno se maligni tumori smatraju bolešću genoma s mnogim zajedničkim molekularnim putovima. Promjene u genomu određene su i kongenitalnom patologijom i vanjskim utjecajima, među kojima se mogu razlikovati fizikalni, kemijski agensi i virusi. Zajedničko obilježje ovih čimbenika je sposobnost promjene DNK. Maligna transformacija normalne stanice događa se nakupljanjem onkogena koji kodiraju proteine koji su uključeni u procese stanične diobe i diferencijacije, u kombinaciji s inaktivacijom supresorskih gena odgovornih za sintezu proteina koji inhibiraju diobu stanice i indukciju apoptoze ( proces programirane stanične smrti, omogućujući tijelu da se riješi defektnih struktura).
U stanicama sisavaca, stanični odgovor na štetne čimbenike provodi gen p53, koji se naziva "čuvar genoma". Dobivši informaciju o oštećenju DNK, inducira popravak ili, ako je oštećenje značajno i nepovratno, usmjerava stanicu na put apoptoze kako bi spriječio proliferaciju stanica s produženom mutacijom. Funkcionalna inaktivacija OVOG gena onkovirusnim proteinima u normalnim stanicama uzrokuje kršenje kontrole staničnog ciklusa i akumulacija genetske abnormalnosti, aktiviranje onkogena i inaktiviranje gena supresora tumora. Otprilike 50% primarnih ljudskih tumora nosi mutacije u genu p53. Ti su tumori klinički agresivniji.
Trenutačno je nemoguće identificirati bilo koji uzrok raka želuca. Maligni proces razvija se pod utjecajem nekoliko čimbenika. Određenu ulogu u nastanku želučanog adenokarcinoma ima naslijeđe, iako njegovo značenje nije do kraja utvrđeno. Čini se da je utjecaj na okoliš jači.
U kasnim 60-im godinama 20. stoljeća otkrivena su kancerogena svojstva nitrozamina. Brojni od ovih spojeva, kao što su dimetilnitrozamini, stalno se otkrivaju u zraku industrije gume, kože i drugih industrija. Posebno su alarmantni podaci o spontanoj sintezi nitrozo spojeva u ljudskom tijelu zbog nitrata, kojima su tako bogati prehrambeni proizvodi. Važnu ulogu u razvoju raka želuca igra konzumacija konzervirane, dimljene i konzervirane hrane. prehrambeni proizvodi. Mnogi emulgatori koji se koriste kao konzervansi hrane nisu samo štetni, već su i kancerogeni.
Potrošnja velike količine sol je također faktor rizika, a prisutnost svježeg voća i povrća u prehrani ima zaštitni učinak. Vitamin C i drugi antioksidansi, sadržani u značajnim količinama u "zelenom" povrću (zelena salata, kupus) i voću, sprječavaju pretvaranje nitrita u mutagene tvari. Najviše jasan primjer Ulogu prehrane u razvoju raka želuca demonstriraju Sjedinjene Države, gdje se tijekom proteklih 70 godina propaganda racionalna ishrana značajno smanjio učestalost raka želuca u populaciji. Važno je napomenuti da se učestalost raka želuca među emigrantima prve generacije iz Japana koji stalno žive u Sjedinjenim Državama smanjila za 3 puta.
Kolonizacija aklorhidričnog želuca bakterijama također potiče pretvorbu prehrambenih nitrata u nitrite i pretvorbu prehrambenih amina u prisutnosti nitrata u kancerogene nitrozamine. U posljednje vrijeme velika pozornost pri utvrđivanju uzroka karcinoma želuca posvećuje se ulozi bakterije Helicobacter pylori, koja je prepoznata kao vodeća u etiologiji kroničnog neimunog antralnog gastritisa. Godine 1994. Međunarodna agencija za istraživanje raka uvrstila je ovaj mikroorganizam na popis čistih karcinogena, koji dosljedno uzrokuje površinski gastritis, atrofični gastritis, intestinalna metaplazija, displazija, karcinom in situ i, u konačnici, invazivni karcinom. Udio slučajeva raka želuca povezanih s prisutnošću ove bakterije procjenjuje se na 42%. Teška displazija ukazuje na neizbježan ili postojeći rak želuca i trebala bi biti indikacija za gastrektomiju.
Rak želuca se češće javlja kod određenih bolesti želuca, koje se smatraju pozadinskim. To uključuje kronični atrofični gastritis, intestinalnu metaplaziju i hiperplastičnu gastropatiju.
Rizik od razvoja raka želuca je povećan u bolesnika s adenomatoznim polipima želuca. Za razliku od hiperplastičnih polipa, koji sadrže proliferaciju histološki normalnog želučanog epitela (čine 80% ukupnog broja), adenomatozni polipi se transformiraju u karcinom u 10-20% slučajeva. Posebno često višestruki adenomatozni polipi, kao i oni čiji promjer prelazi 2 cm, prolaze kroz malignu degeneraciju.
Kod bolesnika koji pate perniciozna anemija tijekom 5 godina, rizik od razvoja raka želuca povećava se za 2 puta.
Dugotrajni čir na želucu povećava rizik od raka za 1,8 puta. Primijećeno je da pacijenti koji su bili podvrgnuti resekciji želuca zbog benigne bolesti imaju povećan rizik od razvoja raka u batrljku organa. Unutar 15 godina nakon takve operacije rizik se ne povećava, a samo 25 godina nakon gastrektomije povećava se 3 puta. U isto vrijeme peptički ulkus duodenum i aklorhidrija uzrokovana primjenom antagonista H2 receptora i želučanih inhibitora protonska pumpa, ne povećavaju učestalost raka želuca.
Saveljev V.S.
>> Patogeneza
Tumori mogu biti dobroćudni i zloćudni. Prvi nastaju uglavnom kao rezultat diobe stanica iste vrste, koje se morfološki ne razlikuju bitno od normalnih stanica, iako postoji tendencija pojačanog rasta. Benigni tumor nema sposobnost invazije i metastaziranja. Može zadržati ove karakteristike tijekom života osobe, ali u nekim slučajevima degenerira u rak. Na primjer, lipoma potkožno tkivo i fibroidi maternice u većini slučajeva ne transformiraju u sarkom, a difuzna polipoza crijeva pretvara se u rak u 100% slučajeva. Dakle, benigni tumori mogu biti početni stadij razvoj raka i sarkomi, odnosno prekanceroze. Oni su sposobni Dugo vrijeme zadržati karakteristike dobroćudnog rasta tkiva, ali uvijek postoji opasnost od njihove daljnje transformacije i degeneracije u rak.
Ovu transformaciju, odnosno malignitet, znanstvenici objašnjavaju činjenicom da dolazi do ponovljene promjene u genetskom aparatu tumorskih stanica. A budući da su te stanice podložnije mutacijama mnogo više od normalnih, nastaju novi klonovi stanica sa karakteristikama svojstvenim raku. Ovo je oštri stanični polimorfizam, atipija, sposobnost klijanja susjednih tkiva i organa, uništavajući ih i time stvarajući metastaze u njima. žarišta raka.
Benigni i maligni tumori imaju svoje kliničke obrasce i značajke razvoja simptomatologije. Prilikom dijagnosticiranja važno je odmah postaviti jasnu dijagnozu, određujući vrstu tumora. Ni u kojem se slučaju ne smijete ograničiti samo na promatranje razvoja tumora (brzinu rasta, itd.) Prilikom postavljanja primarne dijagnoze. Potrebno je pribjeći najracionalnijim dijagnostičkim metodama kako bi se spriječilo napredovanje raka.
Genetski čimbenici igraju važnu ulogu u patogenezi nekih tumora. Kod životinja je uloga genetske predispozicije očitija nego kod ljudi. Razne abnormalnosti u genomu dovode do višestrukih razvojnih nedostataka, uključujući i razvoj raka. Obitelji s više slučajeva bolesti raka, uzimaju se pod nadzorom liječnika. Liječnici razvijaju određeni sustav praćenja koji omogućuje otkrivanje razvoja raka u ranoj fazi. Preporuča se minimizirati etiološke čimbenike, posebno je važno isključiti kontakt s potencijalnim karcinogenima. Najčešći “genetski” tumori su: retinoblastom, feokromocitom, nevus karcinom bazalnih stanica, medularni karcinom štitnjače, trihoepiteliom, multipla endokrina adenomatoza, polipoza kolona, paragangliom.
Tumori se opažaju čak iu nekim biljkama (suncokret, mrkva, repa, itd.), Iako se bitno razlikuju od pravih tumori raka kod ljudi ili životinja. Glavni uzroci njihove pojave i razvoja su bakterije i zračenje.
U embrionalnim oblicima insekata opažaju se osebujne izrasline tkiva koje podsjećaju na rak. Na primjer, ličinke Drosophila imaju i benigne i maligne tumore. Nastaju spontano ili kao posljedica izlaganja rendgenskim zrakama.
Benigni tumori i sarkomi uočeni su kod mnogih riba, posebno kod kostiju. Neki dobiju rak, kao što su glavoči u Kaspijskom jezeru. Specifično oblika raka uočeno kod riba uobičajenih u određenom vodnom tijelu. Na primjer, pastrva koja se nalazi u vodama Švicarske i Novog Zelanda obično ima adenome ili adenokarcinome.
DO razvoj raka mogu biti posljedica poremećaja imunološke kontrole: sindromi imunodeficijencije (agamaglobulinemija, ataksija, teleangiektazija i dr.), kao i dugotrajna primjena imunosupresivnih lijekova (nakon transplantacije organa i dr.). Takvi pacijenti također trebaju biti pod strožim liječničkim nadzorom kako bi se razvoj raka uočio u ranoj fazi.
Razvoj raka uvelike je određen invazijom i metastazama. Tijekom invazije, stanice raka rastu u susjedne organe i tkiva, mijenjajući krvne žile i živce. U većini slučajeva, invazija dovodi do razvoja metastaza raka (na primjer, melanom kože). Promijenjeni živčani elementi stvaraju žarišne izrasline raka koje su utkane u druga tkiva. Krvne žile imaju tanje stijenke, ispunjeni su krvlju i često su istegnuti. Zbog poremećaja opskrbe krvlju tumorskog tkiva u njemu se razvija nekroza (odumiranje tkiva). U područjima nekroze, krvne žile i živci se raspadaju.
Tijekom metastaziranja, tumorske stanice se prenose krvotokom kroz tijelo. Metastaze su glavne znak raka. Iako se u iznimnim slučajevima uočavaju primjeri metastaza morfološki benignog tumora (na primjer, s adenomom štitnjače, gušterače, destruktivnim hidatiformnim madežem). Ali, u pravilu, benigni tumori ne uzrokuju metastaze.
U prisutnosti raka, metastaze se pojavljuju prvenstveno u regionalnim limfnim čvorovima, a zatim se pojavljuju u drugim organima i tkivima. Prilikom pregleda bolesnika vrlo je važno dobro poznavati puteve odljeva limfe. Često istovremeno s uklanjanjem primarni tumor Operacija se izvodi na regionalnim limfnim čvorovima. Slična metoda se koristi za terapiju zračenjem (ako je glavna metoda liječenje raka). Istovremeno sa zračenjem kancerogen tumor Također se provodi zračenje regionalnih limfnih čvorova.
Mnogi tumori metastaziraju u prilično udaljene organe i tkiva. Na primjer, rak testisa i bubrega ima sposobnost metastaziranja u pluća, rak debelog crijeva - u jetru, rak dojke- najčešće u kosti i sl. Mogu se javiti višestruke metastaze različite veličine. Istodobno, uvijek zadržavaju morfološku strukturu i biološke karakteristike primarnog tumora. Od ostalih organa najčešće su zahvaćena pluća, kosti, jetra i mozak. Tijekom promatranja, sastavljanja zaključka, kao i za daljnje planiranje terapije zračenjem ili operacije, važno je jasno znati mjesto tumora i značajke njegove udaljene metastaze.
Metastaze se razvijaju na različite načine, a razdoblje njihovog razvoja ne mora biti isto. Na primjer, rak dojke može metastazirati unutar 2-5 godina, a ponekad i nakon 10-15 godina. Metastaze raka bubrega obično se pojavljuju unutar prve godine nakon dijagnoze ili operacije.
Tumori i rak se javljaju čak i kod ptica, i to najviše razne forme. Češće se opažaju epitelni tumori u jajnicima i tumori hematopoetskog aparata. različite vrste leukemije i sarkoma. Poznato je da kod kokoši i papagajke dobroćudni i kancerogeni tumori, kao i sarkomi i druge vrste tumora, češći su nego kod pataka i gusaka, kako divljih tako i domaćih.
Tumori i rak uočen kod mnogih sisavaca, uključujući mačke i pse, miševe i štakore. Tumori se s godinama povećavaju, a slučajevi morbiditeta postaju sve češći pred kraj života. Svaka vrsta često ima specifičan tip tumora. Na primjer, na zamorcičešće se opažaju lipomi, kod štakora - fibroadenomi mliječnih žlijezda itd.
Maligni tumori nekih organa
Kao što je ranije spomenuto, klasifikacija vrsta raka se vrši ovisno o tome pripada li tumor određenom tkivu. Postoje četiri vrste tkiva: epitelno, mišićno, živčano i vezivno. Unutar svake skupine vrši se klasifikacija prema morfološkoj građi i histogenezi tumora. Osim toga, uzimaju se u obzir i druga tkiva koja čine tumor raka, budući da tumorski parenhim može sadržavati nekoliko vrsta tkiva. Nedavno su u onkologiji imena nekih vrste raka po organu ili njegovom dijelu.
Stranica pruža popratne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti moraju se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Obavezna konzultacija sa stručnjakom!
U svakom konkretnom slučaju raka u pravilu je nemoguće utvrditi što je bio njegov neposredni etiološki uzrok. Ipak, očito je da se uvijek temelji na oštećenju DNK uzrokovanom jednim ili drugim čimbenikom u okolišu ili unutarnjem okruženju tijela („rak je bolest gena“).
Karcinogeni oštećuju DNK slučajno (tj. nespecifični su s obzirom na njezine nukleotidne sekvence), ali s povećanjem doze kancerogenog izlaganja, povećava se vjerojatnost oštećenja u jednoj od desetaka bilijuna stanica u tijelu onih gena koji "orkestrirati" staničnu reprodukciju (protoonkogeni i supresorski geni, geni za popravak DNK i programabilni stanična smrt).
Virusna karcinogeneza. Postoje mnogi poznati virusi koji uzrokuju tumore kod životinja - koji sadrže DNA (na primjer, virus majmuna SV40) i koji sadrže RNA, ili retrovirusi (na primjer, virus Rousovog sarkoma). Dokazi o virusnoj etiologiji dobiveni su za brojne ljudske tumore: Burkittov limfom, rak nazofarinksa (Epstein-Barr virus koji sadrži DNA), rak vrata maternice (papiloma virus), kao i T-staničnu leukemiju odraslih (retrovirus HTLV-1). ) i neki drugi . Općenito, čini se da su virusi "odgovorni" za relativno malu skupinu ljudskih karcinoma.
Kemijska karcinogeneza. Poznato je oko 20 kemijskih karcinogena (industrijskih, medicinskih i prirodnih) koji mogu uzrokovati tumore kod ljudi. Rasprostranjena distribucija u okoliš benzo(a)piren (BP), glavni predstavnik velike skupine policikličkih aromatskih ugljikovodika (PAH), nastaje kao rezultat ljudske aktivnosti i prirodnih pojava (osobito vulkanske aktivnosti). PAH-ovi uključuju metilkolantren, dimetilbenz(a)antracen itd. Kao što je gore navedeno, pušenje duhana je najopasnije u smislu karcinogenosti (100 cigareta sadrži 1,1-1,6 μg BP). Osim toga, duhanski dim (koji se sastoji od plinovite faze i krutih čestica) sadrži dibenz(a)antracen i nikal koji su kancerogeni za ljude. Smrtnost od raka pluća izravno je proporcionalna broju popušenih cigareta dnevno: ljudi koji puše 16-25 cigareta dnevno imaju 30 puta veći rizik od razvoja raka pluća od nepušača.
Kancerogeni nitrozo spojevi (nitrozometil i nitrozoetil uree, nitrozodimetilamini) uzrokuju tumore kod svih proučavanih životinjskih vrsta. Posebna pažnja, koji se daje ovoj klasi spojeva zbog mogućnosti njihove endogene sinteze u tijelu iz nitrita (nitrata) i sekundarnih amina sadržanih u hrani. Sekundarni amini također mogu nastati u debelom crijevu uz sudjelovanje bakterijske flore.
Kemijski karcinogeni se dijele na prokakarcinogene (čine apsolutnu većinu) i izravne karcinogene. Prokarcinogeni 304
pretvaraju u prave, krajnje kancerogene kao rezultat metaboličkih transformacija kataliziranih tkivnim enzimima (nespecifične oksidaze). Potonji su lokalizirani uglavnom u endoplazmatskom retikulumu. PAUTipabenz(a)piren ili dimetilbenz(a)antracen, kao i prokarcinogeni, postaju konačni karcinogeni pretvarajući se u odgovarajuće epokside, kao i kao rezultat spontanih reakcija.
Izravni karcinogeni (nitrozamini, p-propion lakton, dimetilkarbamil klorid itd.) djeluju bez prethodne metaboličke modifikacije.
Kemijski karcinogeni djeluju u interakciji sa staničnom DNK; Kovalentnim spajanjem tvore različite adukte i induciraju jednolančane i dvolančane prekide.
Radijacijska karcinogeneza. O kancerogenom učinku ionizirajućeg zračenja saznalo se ubrzo nakon otkrića prirodne radioaktivnosti (prvi slučaj raka kože izazvanog zračenjem opisan je 1902. godine). Ionizirajuće zračenje može izazvati tumore gotovo svih organa, ali najčešće - tumore kože i kostiju, leukemiju, kao i endokrino ovisne tumore (rak dojke i jajnika). Učestalost i vrste zloćudnih novotvorina izazvanih ionizirajućim zračenjem ovise o mnogim čimbenicima, posebice o prodornoj sposobnosti zračenja, prirodi utjecaja (vanjski ili unutarnji), organotropiji radionuklida i rasporedu doze tijekom vremena - akutni , kronično, frakcijsko zračenje itd.
Ultraljubičasta karcinogeneza. Dugotrajna izloženost sunčevoj svjetlosti (njihov ultraljubičasti spektar) glavni je induktor nastanka melanoma na otvorenim dijelovima kože (glava, vrat, ruke). U tom pogledu najosjetljivije su plavuše svijetle kože i kose.
Oštećenje DNK temelj je svih vrsta kancerogeneze.
Vrste karcinogeneze razlikuju se po prirodi izravnog genotoksičnog čimbenika.
Višestupanjska karcinogeneza. Karcinogeneza je dug višefazni proces nakupljanja genetskih oštećenja. Latentno razdoblje, tj. razdoblje od početnih promjena u stanici do prvih kliničkih manifestacija rast tumora, može biti 10-20 godina. Tumori su klonalnog porijekla, tj. Svaki primarni tumorski fokus sastoji se od klona stanica, potomaka jedne majčine transformirane stanice, koje su naslijedile njegovo glavno svojstvo - neregulirano razmnožavanje. Normalne stanice koje okružuju tumor nisu uključene u proces malignog rasta.
U kasnijim stadijima tumorskog procesa često se javljaju metastaze - sekundarna žarišta u udaljenim tkivima, što znači da se tumor širi cijelim tijelom. Metastaze nisu neovisno formirani tumori, već potomci istih primarnih transformacija
Stanice. Od metastaza treba razlikovati primarne multiple tumore (više neovisno nastalih tumora u jednog bolesnika). U tim slučajevima najčešće je moguća genetska predispozicija za maligne neoplazme.
U procesu karcinogeneze postoje tri glavne faze - inicijacija, promocija i progresija.
Inicijacija - primarno oštećenje stanice - sastoji se od pojave mutacije pod utjecajem različitih kemijskih i fizikalnih čimbenika (vidi gore) u jednom od gena koji reguliraju staničnu reprodukciju. Stanica postaje "inicirana", tj. potencijalno sposoban za neograničeno dijeljenje, ali zahtijeva niz dodatnih uvjeta za manifestaciju ove sposobnosti.
Promocija. Postoje mnoge kemijske tvari, tzv. promotori (osobito forbol esteri), koji ne oštećuju DNK i nisu kancerogeni, ali čija kronična izloženost iniciranim stanicama dovodi do pojave tumora. Glavna stvar u promociji, očito, je učinak poticanja stanične diobe, zbog čega se pojavljuje kritična masa pokrenutih stanica. Ovo zauzvrat pridonosi, prvo, oslobađanju pokrenutih stanica od kontrole tkiva i, drugo, procesu mutacije.
Progresija. Nekadašnja ideja da je rast tumora samo kvantitativno povećanje broja homogenih stanica apsolutno je pogrešna. Zapravo, uz kvantitativno povećanje mase tumora, on neprestano prolazi kroz kvalitativne promjene i dobiva nova svojstva - povećanje autonomije od regulatornih utjecaja tijela, destruktivan rast, invazivnost, sposobnost stvaranja metastaza (obično nema u ranim fazama) i, konačno, njegova nevjerojatna prilagodljivost promjenjivim uvjetima. Znakovi malignosti tumora nastaju i razvijaju se neovisno jedni o drugima. To je temeljna razlika između progresije tumora, koja se nikada ne može smatrati potpunom, i normalne diferencijacije tkiva, koja je uvijek strogo programirana do formiranja konačne strukture.
Osnova progresije je klonalna heterogenost tumora. Transformirana stanica, kao rezultat opetovane diobe, proizvodi klon stanica sličnih sebi - s prvim istim genotipom i fenotipom. Međutim, zbog inherentne nestabilnosti genoma tumorskih stanica – to je njihova temeljna značajka i pokretačka snaga svih kasnijih metamorfoza (u kojima igraju ključnu ulogu, očito, defekti gena p53), - pojavljuje se sve više i više novih klonova koji se razlikuju geno- i fenotipski.
Uočava se i razvoj raka mliječne žlijezde kod životinja kao posljedica poremećene funkcije jajnika tijekom jednostrane kastracije, resekcije i zračenja jajnika itd. Kao posljedica ovih učinaka u jajnicima se razvijaju folikularne ciste koje uzrokuju hiperestrogenizaciju, a kasnije promjene se javljaju u mliječnim žlijezdama (fibroadenom, mastopatija, rak i tumori jajnika) i endometriju.
Mišljenje o dishormonalnim utjecajima, a prije svega o povećanju estrogenske aktivnosti kao jednom od glavnih razloga za razvoj mastopatije i raka dojke, dijele mnogi znanstvenici. Utvrđeno je da endokrini utjecaji koji stimulirajuće djeluju na procese proliferacije epitela u mliječnim žlijezdama ovise o složenoj interakciji hormona jajnika (folikularnog i lutealnog), hormona kore nadbubrežne žlijezde i gonadotropnih hormona hipofize, prvenstveno na folikulostimulirajući hormon (FSH). Korelativna proizvodnja ovih hormona odvija se zbog utjecaja koji dolaze iz hipotalamusa
područja i moždane kore. S različitim dishormonalnim poremećajima, funkcija ne samo jajnika, već i nadbubrežnih žlijezda, hipofize ili hipotalamusa (zbog opće bolesti vol. intoksikacije). Nemoguće je uzeti u obzir sve te štetne učinke koji su se u prošlosti javljali kod pacijenata s mastopatijom i rakom dojke za svaki pojedinačni slučaj. Jajnici su najosjetljiviji i najosjetljiviji na razne oštre vanjske utjecaje (kronični i akutni upalni procesi); Čini se da je njihova disfunkcija najčešće temelj patogeneze pretumorskih bolesti i raka dojke u žena.
Prema M. N. Zhaktaevu i O. V. Svyatukhina (1972.), na temelju proučavanja ovarijsko-menstrualne funkcije i stanja genitalnih organa kod 500 pacijenata s mastopatijom, 500 bolesnika s rakom dojke i 1000 zdrave žene(vidi str. 617), otkriveno je da razni poremećaji menstrualna funkcija pronađena je u 81,3; 73 i 15,2%, i ginekološke bolesti povijest - u 52,2, 58,6 i 34,4 "/o (u vrijeme pregleda, ginekološke bolesti pronađene su u 33,4, 36,8 i 5,5%, respektivno).
Ovi podaci ukazuju na češće i dulje razdoblje patološka stanja, a posljedično i patogenetske utjecaje jajnika na mliječne žlijezde žena oboljelih od mastopatije i raka dojke. Po mom mišljenju, pravovremeni potpuni oporavak od upalni procesi dodaci i maternica mogu zaštititi od razvoja patoloških stanja u mliječnim žlijezdama.
Virusna priroda raka dojke kod ljudi nije dokazana. Samo u miševa čistih linija identificiran je faktor mlijeka, nazvan Bitnerov virus. Međutim, podrijetlo ovog virusa još nije razjašnjeno. Neki autori Bittnerov virus smatraju egzogenim, dok ga drugi smatraju endogenim čimbenikom koji se razvija uslijed promjena u endogenim proteinima (L. L. Zplber, 1946.; L. M. Shabad, 1947.; Bittner, 1939. i dr.). Postoje radovi koji ukazuju na prisutnost velika količina faktor mlijeka kod muškaraca, ali kod njih se ne javlja rak dojke. Ako se estrogeni daju muškarcima, tada se kod njih razvija rak mliječne žlijezde (E. E. Pogosyants; Shimkin i dr.). Međutim, prisutnost faktora mlijeka nije dovoljna da izazove rak dojke. Samo s promjenama endokrinog statusa može se povećati ili naglo smanjiti učestalost razvoja tumora u pokusnih životinja. Faktor mlijeka kod drugih životinjskih vrsta i kod ljudi još nije utvrđen.
Značaj nasljednog faktora za nastanak raka dojke nije dovoljno istražen. Postoje izvješća da je među bliskim rođacima pacijenata ova vrsta malignih tumora češća od drugih. Prema S. A. Holdinu (1962), E. B. Polevoy (1975), Winder, McMahon (1962) i drugima, rak dojke se ponekad javlja kod nekoliko sestara, majki i kćeri itd. Uzroci ovih čimbenika su nepoznati . E. B. Polevaya izvještava da su kćeri žena. Rak dojke (BC) je maligna lezija tkiva dojke, obično njenih kanalića i režnjeva.
Epidemiologija.
Benigni tumori dojke najčešći su karcinom nakon raka kože i čine 16% svih karcinoma u ženskoj populaciji. U posljednjih 25 godina u Rusiji je došlo do značajnog porasta ove patologije, u različitim regijama - od 150 do 200% i više, u odnosu na pokazatelje prije 1985. godine. Rak dojke javlja se i kod muškaraca, ali ne u usporedivom broju nego kod žena. Žene starije od 50 godina su u najvećem riziku od razvoja raka dojke, na njih otpada 80% svih slučajeva ove bolesti.
Etiologija i patogeneza.
Unatoč činjenici da razlozi za razvoj tumora dojke nisu u potpunosti poznati, u znanstvenim krugovima postoji mišljenje da ova vrsta raka može nastati zbog kombiniranog djelovanja nekoliko čimbenika rizika, uključujući:
Dob. Rizik od raka jedne ili obje dojke raste s godinama. Bolest se vrlo rijetko javlja kod žena mlađih od 35 godina, a 8 od 10 slučajeva javlja se kod žena u dobi od 50 godina ili više.
Pacijentica ima povijest raka i nekih drugih patologija dojke. Rizik od razvoja raka dojke povećava se 3-4 puta ako je žena u prošlosti imala neku od sljedećih bolesti, poremećaja i stanja:
Prekancer dojke, uključujući duktalni karcinom (DCIS);
Lokalni karcinom (LCIS);
Atipična duktalna hiperplazija;
Liječenje zračenjem Hodgkinovog limfoma u mladoj dobi;
Gusto tkivo dojke (kada su dojke sastavljene prvenstveno od žljezdanog i vezivnog tkiva s vrlo malo masnog tkiva).
Hormonalni faktori. Rizik od raka dojke povećava se ako:
su stariji od 50 godina i uzimaju hormonsku nadomjesnu terapiju koja se temelji na estrogenu ili progesteronu više od 10 godina;
Nemate djecu ili rađate nakon 30 godina;
Nije uopće dojila ili je dojila manje od godinu dana nakon rođenja djeteta;
imati menarhu prije 12 godina ili kasnu menopauzu (nakon 50);
Uzimate li kontracepcijske pilule?
Čimbenici načina života.
Zloupotreba alkohola. Dugotrajna uporaba proizvoda koji sadrže alkohol obično dovodi do oštećenja jetre. To izravno povećava rizik od razvoja malignog tumora dojke, budući da jetra pomaže u kontroli razine estrogena Prekomjerna težina. Nakon menopauze tjelesna masnoća glavni su izvor estrogena. Ako žena ima pretežak, razina ovih hormona u tijelu može značajno porasti, što zauzvrat povećava rizik od raka dojke Pušenje Genetski čimbenici (obiteljska anemija) Samo 5-10% karcinoma dojke povezano je s naslijeđenim onkogenom BRCA1 ili BRCA2. Pod uvjetom da više krvnih srodnika ima rak ženskog spolnog područja ili dojke, može se posumnjati na nasljeđe genetskog defekta Klasifikacija: Rak dojke opisuje se prema četiri klasifikacijske sheme, od kojih svaka uzima u obzir različite kriterije i služi različitim svrhama: - histološki opis ; - stupanj diferencijacije (nizak, visok i srednje klase); - stanje proteina i ekspresije gena; - stadij tumora prema TNM stupnjevanju. Trenutno se rak dojke prvenstveno mora klasificirati prema histološkom tipu.
1.1 Lokalno uznapredovali (neinvazivni) tipovi tumora (prekancer).
Duktalni karcinom in situ; - lobularni karcinom in situ. 1.2 Invazivne vrste (sam rak). - duktalni invazivni tumor (javlja se u 80% slučajeva); - lobularni invazivni tumor (u 10%). 1.3 Rijetke vrste raka dojke. - upalni; - trostruko negativno. 1.4 Izuzetno rijetke vrste raka dojke. - Pagetov karcinom (zahvaća areolu i bradavicu); - cjevasti; - mucinozan; - medularni.
Klinika i simptomi.
U početnim stadijima raka dojke praktički nema subjektivnih simptoma, najčešće tumor slučajno otkriju sama žena ili njezin partner u obliku netipične kvržice. Upravo zbog nepostojanja očitih znakova bolesti ženama nakon menopauze preporuča se rutinska mamografija jednom godišnje. Bilo koji od sljedećih znakova može ukazivati na prisutnost maligni tumor: - otok cijele dojke ili nekog njenog dijela; - kožni osip na mliječnoj žlijezdi, slično iritaciji; - bolnost bradavice ili promjena njezina položaja iz normalnog u uvučeni; - crvenilo, ljuštenje ili ogrubljenost kože dojke/bradavice; - iscjedak iz bradavice koji nije povezan s dojenjem; - neobjašnjiva promjena oblika mliječne žlijezde (deformacija); - gusto, neaktivno zbijanje u obliku kvržice u području pazuha. Ovi simptomi također mogu biti znakovi manje ozbiljne bolesti, poput ciste ili infekcije, ali u svakom slučaju, ako se pojave abnormalnosti u mliječnim žlijezdama, trebate odmah potražiti liječničku pomoć.
Dijagnoza.
Jedna od važnih mjera prevencije raka dojke je rana dijagnoza. Metode rane dijagnoze, ovisno o dobi:
Žene starije od 20 godina trebaju obavljati samopreglede jednom mjesečno, 3-5 dana nakon završetka režima. Svaku mliječnu žlijezdu i pazuh treba pregledati i pažljivo opipati, a ako se nađu bilo kakve promjene, potrebno je posjetiti ginekologa. Ako nema promjena, morate se podvrgnuti liječničkom pregledu svake 3 godine.
Žene starije od 40 godina trebale bi jednom godišnje ići na pregled kod ginekologa i jednom godišnje na mamografiju.
Prilikom posjeta specijalistu, pacijent se intervjuira i pregleda. Po potrebi se daje uputnica za mamografski ili ultrazvučni pregled mliječnih žlijezda, ovisno o nalazu koji može biti propisan biopsijom. Prikupljeni materijal se ispituje na prisutnost atipičnih stanica, ako se pronađu, procjenjuju se histološke karakteristike. Također, za određivanje karakteristika tumora (njegovo mjesto, opseg, veličina), propisuju se razjašnjavajući testovi. dijagnostičke metode– Ultrazvuk, magnetska rezonanca ili kompjutorizirana tomografija.
Liječenje.
Ovisno o karakteristikama tumora, kao i općem stanju bolesnika, odabire se jedna od glavnih metoda liječenja ili njihova kombinacija: - operacija - radioterapija - kemoterapija - hormonska terapija - biološka terapija (ciljana) Kirurški zahvat. Većina pacijenata s rakom dojke podvrgava se operaciji uklanjanja tumora. U ranim stadijima nekih vrsta raka moguće je izvesti kirurški zahvat kojim se uklanja samo žarište raka i sačuva dojka (operacija za očuvanje organa):
Lumpektomija: istovremeno se uklanja sam tumor i dio zdravog tkiva oko njega;
Djelomična (segmentalna) mastektomija: operacija uklanjanja dijela žlijezde, tumora i nešto normalnog tkiva oko lezije Za ozbiljnije indikacije radi se jednostavna mastektomija - kirurško uklanjanje cijelu mliječnu žlijezdu i dio limfnih čvorova iz aksilarne regije. Modificirana radikalna mastektomija - uklanjanje cijele žlijezde, više pazušni limfni čvorovi i dijelovi mišića grudi. Ako je potrebno, indicirana je neoadjuvantna terapija - kemoterapijski tretman prije operacije za smanjenje veličine tumora. Kako bi se smanjio rizik od recidiva i ubile one stanice raka koje bi mogle ostati u tijelu, nakon operacije se propisuje pomoćna terapija (zračenje, hormonska ili kemoterapija). Ova metoda koristi rendgenske zrake visoke energije ili druge vrste zračenja za uništavanje stanica raka ili zaustavljanje njihovog rasta. Koriste se vanjski i unutarnji (zapečaćene igle, kateteri itd.) izvori zračenja. Kemoterapija.
Tumor se liječi citostaticima. Prednost ove metode je što djeluje sustavno i uništava atipične stanice bilo gdje u tijelu. Gore navedene metode liječenja su lokalno ciljane. Hormonska terapija. Omogućuje blokiranje određenih hormona koji pozitivno utječu na razvoj tumora. Za određene vrste raka dojke (rani stadij, metastatski) propisuje se tamoksifen. Nuspojava Ovaj lijek uzrokuje rast endometrija, pa se pacijentici preporučuje jednom godišnje napraviti ultrazvuk maternice, au slučaju atipičnog krvarenja odmah se obratiti liječniku. Za liječenje rani stadiji Kod raka dojke neki inhibitori aromatoze mogu se koristiti kao adjuvantna terapija umjesto tamoksifena ili kao zamjena nakon 2 godine uzimanja. Za liječenje metastatskog karcinoma bira se koji je od dva lijeka učinkovitiji u pojedinom slučaju.Ciljana terapija. Za razliku od kemoterapijskih lijekova, biološki lijekovi (lapatinib, trastuzumab) ne djeluju na same atipične stanice, već na proteine (HER2) koji potiču rast tumora. Mogu se koristiti samostalno ili u kombinaciji s drugim vrstama liječenja.
Prevencija.
Očito je da je rizik od razvoja raka dojke izravno povezan s reproduktivnim ponašanjem žene i njezinim stilom života. Preporučuju se redovite preventivne mjere. psihička vježba(smanjit će rizik za 15-25%), odustati od loših navika i vratiti se na prethodne norme povezane s rođenjem i hranjenjem djece.
Rak dojke. Epidemiologija. Etiologija. Patogeneza. Klinika. Rak dojke - zloćudnost, koji se razvija iz epitelnih stanica kanala i/ili lobula parenhima žlijezde.
Epid-i. Rak dojke zauzima 1. mjesto u strukturi incidencije raka u žena. Na 2. mjestu u svijetu. Na 5. mjestu u Bel. Najveće stope su u SAD-u.Najniža incidencija bilježi se u afričkim zemljama.Učestalost raka dojke raste s dobi, počevši od 40. godine i dostižući vrhunac u ranoj odrasloj dobi. Za žene u dobi od 70 godina godišnji rizik od raka dojke je 3 puta veći nego za žene u dobi od 40 godina, a godišnji rizik od smrti od raka dojke je 5 puta veći nego za žene u dobi od 40 godina.
Etiol-i. Dokazana je nasljedna predispozicija za rak dojke. Na temelju toga razlikujemo:
Sporadični rak (oko 68%); nema slučajeva raka dojke kod oba roditelja u 2 generacije;
Obiteljski rak dojke (oko 23%).Slučajevi raka dojke kod jednog ili više krvnih srodnika;
Genetska predispozicija za rak kao rezultat prisutnosti mutacija u genima BRCA1/BRCA2 (oko 9%). Postoje slučajevi raka dojke u krvnim srodnicima, kao i pridruženi karcinom (primarni multiplicitet - oštećenje jajnika, debelog crijeva).
Rizične skupine za rak dojke ovise o sljedećim etiološkim čimbenicima:
1. Hormonalni čimbenici:
a) endogena - hiperestrogenemija kao rezultat:
Značajke menstrualnog ciklusa(rana menarha prije 12 godina; kasna menopauza nakon 55 godina)
Rađajuća funkcija (nerotkinje, prvi porod nakon 30. godine života; pobačaji prije 18. godine života i nakon 30. godine života)
Značajke laktacije (hipo- i agalaktija)
Značajke seksualnog života (njegova odsutnost, kasni početak, frigidnost, mehaničke metode kontracepcija)
Hormonska nadomjesna terapija u žena prije i poslije menopauze dulje od 5 godina.
Dugotrajna primjena kombiniranih oralnih kontraceptiva: više od 4 godine prije prvog poroda, više od 15 godina u bilo kojoj dobi.
2. Način života i čimbenici okoliša
- geografski položaj i prehrana (visokokalorična prehrana, prekomjerna konzumacija životinjskih masti, niska tjelesna aktivnost)
Zlouporaba alkohola (povećava rizik za 30%)
Pušenje (ispod 16 godina – udvostručuje rizik)
Zračenje (izloženost) i ozljede dojke
3. endokrini i metabolički poremećaji. pretilost, ateroskleroza, bolesti nadbubrežne žlijezde i štitnjače
4. individualna povijest:
Starost iznad 40 godina
Prethodna povijest raka dojke ili jajnika
5. Postojeće bolesti dojke
- atipična hiperplazija dojke
6. Obiteljska povijest: genetski čimbenici:
- bliski srodnici imaju rak dojke, rak jajnika, rak debelog crijeva
Povezanost s nasljednim sindromima (Cowden, BLOOM)
- mutacije gena BRCA-1; BRCA-2
Patogeneza. Zbog utjecaja čimbenika - aktivacija proliferativnih procesa, povećanje proizvodnje FSH. folikul – povećan estrogeni – proliferacija sluznice maternice, epitel kanalića žlijezda Zaštitni čimbenici: rana trudnoća, prvo dijete je dječak, dužnost. hranjenje.Kliničke manifestacije raka dojke.
1) bezbolna gusta formacija različitih veličina, okrugla ili nepravilnog oblika, s kvrgavom površinom, blagim ograničenjem pokretljivosti (ako ne raste u stijenku prsnog koša). Mliječna žlijezda je često deformirana (povećana ili smanjena, ima lokalno ispupčenje, izrezanu konturu).
2) kožni simptomi. a) simptom boranja – koža iznad tumora s indeksom i palac skupljene u širokom naboru, bore koje se pojavljuju obično se nalaze paralelno; s rakom, paralelnost bora je poremećena, one se skupljaju u jedno područje ( pozitivan simptom"boranje")
b) simptom platforme - kada se primjenjuje na način sličan prethodnom, pojavljuje se spljošteno područje fiksirane kože
c) simptom retrakcije (umbilikacije) – kod uzimanja iste metode kao prethodne javlja se blaga retrakcija
d) simptom limunove kore – limfni edem kože, vidljiv vizualno
e) zadebljani nabor areole (Krauseov znak)
f) promjena boje kože iznad tumora
g) kancerozni ulkus - nije dubok, gušći je od okolnog tkiva, ima potkopane rubove koji strše iznad površine kože i neravno dno prekriveno prljavom prevlakom
3) simptomi bradavice. promjene u obliku i položaju bradavice, povlačenje bradavice i ograničenje njezine pokretljivosti do potpune fiksacije (Pribramov simptom - pomicanje tumora zajedno s bradavicom - rezultat klijanja tumora iz izvodnih kanala žlijezde), hemoragični iscjedak iz bradavice
4) Povećani aksilarni limfni čvorovi.
5) Izolirani edem.
Sekundarni simptomi. ulceracija kože, krvarenje, sekundarna infekcija, metastaze na kostima (kralježnica, zdjelica, kuk, rebra), metastaze na jetri, plućima, pleuri.
Fizikalni pregled: asimetrija, povećanje volumena, različiti nivoi bradavica, iscjedak iz bradavica, promjene na koži, palpacija u stojećem i ležećem položaju, simptomi gore.
Inspekcija. Pregled mliječnih žlijezda treba provesti pri dovoljnom osvjetljenju, na određenoj udaljenosti od pacijenta, prvo stojeći spuštenih, a zatim podignutih ruku.
Ispitivanje otkriva lokalnu ili potpunu hiperemiju kože mliječne žlijezde; hiperemija se može proširiti na kožu prsnog koša ili trbušnog zida, Gornji ud. U većini slučajeva kombinira se s lokalnim ili potpunim oticanjem mliječne žlijezde, što se naziva simptom "limunove kore". Prisutnost kožnih ulceracija, nodularnih pečata, krusta, fistula i propadanja tkiva također su svojstveni tumorskom procesu. Tijekom palpacije ispituje se:
1) dimenzije (promjer) - uobičajeno je označavati do 1 cm, do 2 cm, od 2 do 5 cm, preko 5 cm; mjerenja se obično izvode pomoću ravnala ili šestara;
2) anatomski oblik - nodularni, lokalno raširen, ili lokalno infiltrativni, difuzni infiltrativni (zauzima ili najviše, ili cijele mliječne žlijezde);
3) konzistencija - gusta, gusto elastična, kvrgava;
4) lokalizacija - središnji, vanjski kvadranti (gornji i donji), unutarnji kvadranti (gornji i donji).
Pri palpaciji regionalnih l. u. u aksilarnom, subklavijskom i supraklavikularnom području važno je ustanoviti:
a) odsustvo zbijenih i povećanih l.u.;
b) prisutnost povećanih ili zbijenih l.u.;
c) mjesto proširenih l.u. u obliku lanca ili konglomerata međusobno zavarenih čvorova;
d) prisutnost ili odsutnost edema gornjeg ekstremiteta.
Kombinacija anamnestičkih podataka, podataka pregleda i palpacije uvjet je utvrđivanja klinički oblik Rak dojke: nodularni, lokalno infiltrativni, difuzno infiltrativni ili komplicirani (infiltrativno-edematozni, infiltrativno-limfangitični, ulcerativni).
Zasebno se razmatra takozvani "okultni" oblik raka dojke, koji je karakteriziran kombinacijom mikroskopskog primarnog tumora s velikim metastatske lezije regionalni limfni čvorovi, često aksilarni.
Posebno je zanimljiv Pagetov rak, jedinstveni oblik raka dojke koji zahvaća bradavicu i areolu. Prema prevlasti određenih klinički simptomi Pagetov rak dijeli se na ekcemski (nodularni, mokreći osipi na koži areole), psorijazni (prisutnost ljuskica i plakova u području bradavice i areole), ulcerativni (krateroliki čir s gustih rubova) i tumorskih (prisutnost tumorskih tvorbi u subareolarnoj zoni ili u području bradavica) oblika.
Godine 1908.-1911. postavljena je virusna priroda leukemije i sarkomi kokoši. U narednim desetljećima dokazana je virusna etiologija niza limfoidnih i epitelnih tumora u ptica i sisavaca. Sada je poznato da u prirodnim uvjetima, na primjer, leukemiju uzrokuju virusi kod kokoši, mačaka, velikih goveda, miševi, gibonski majmuni.
U posljednjih godina otvoren prvi virusni patogen, koja uzrokuje razvoj leukemije kod ljudi, je ATLV (adult T-cell leukemia virus - virus leukemije T-stanica odraslih) T-stanična leukemija odraslih je endemska bolest koja se nalazi u dvije regije na Zemljinoj kugli - otocima Klushi i Shihoku u Japanskom moru i crnačko stanovništvo karipskih zemalja. Bolesnici s ovim limfomom sporadično se nalaze u drugim regijama, ali mnogi od njih imaju neke veze s endemskim područjima.
Ova bolest se javlja obično u osoba starijih od 50 godina, javlja se s kožnim lezijama, hepatomegalijom, splenomegalijom, limfadenopatijom i ima lošu prognozu ATLV ili HTLV virus je egzogen za ljude, razlikuje se od drugih poznatih životinjskih retrovirusa, prenosi se horizontalno do T stanica s majke na dijete , s muža na ženu (ali ne obrnuto), tijekom cirkulacije krvi, nije otkriven ni u jednom drugom obliku ljudske leukemije ili limfoma. Stoga je leukemija T-stanica odraslih tipična infekcija(vertikalni prijenos virusa kroz zametne stanice isključen je posebnim studijama). U endemskim područjima, više od 20% praktički zdravih ljudi, uglavnom rođaci pacijenata, su nositelji virusa.
U drugim dijelovima globus antitijela na virus rijetko se nalazi. Vjeruje se da će 1 od 2000 zaraženih oboljeti. Virus koji se ne može razlikovati od ATLV-a pronađen je u majmuna u Africi. Osim limfoma (leukemija), ovaj virus može uzrokovati AIDS, kod kojeg dolazi do poremećaja imuniteta T-stanica.
Virusna etiologija Također se sumnja u vezi s nekim drugim ljudskim tumorima. Epstein-Barr virus (EBV), dio skupine herpes virusa, vrlo je vjerojatno etiološki faktor Burkittov limfom. EBV DNA rutinski se otkriva u stanicama ovog limfoma u endemskim žarištima u Africi. Međutim, Burkittov limfom javlja se izvan Afrike, ali DNK EBV-a nalazi se samo u manjini takvih slučajeva. Zajedničko za EBV-pozitivne i EBV-negativne tumore su karakteristične kromosomske pregradnje (translokacija između kromosoma 8 i 14), što se smatra dokazom zajedničke etiologije ovih tumora.
DNK Ovaj se virus nalazi u genomu nediferenciranih stanica nazofaringealnog karcinoma, ali ne i u nazofaringealnim tumorima druge histogeneze. U bolesnika s ovim tumorima bilježi se visok titar protutijela na različite komponente EBV-a, koji značajno premašuje ove pokazatelje u populaciji - EBV je široko rasprostranjen, a protutijela na njega nalaze se u 80-90% zdravih ljudi. U bolesnika s limfogranulomatozom nađen je visok titar protutijela. Supresija imuniteta i aktivacija EBV-a su, prema nekim autorima, glavni uzrok razvoja limfoma i imunoblastičnih sarkoma u bolesnika s transplantiranim bubrezima koji su izloženi imunosupresivima; To potkrepljuje visokim titrom protutijela na EBV i detekcijom EBV DNA u genomu tumorskih stanica.
Postoje dokazi koji ukazuju na infektivnu (virusnu) etiologiju. Rak grlića maternice incidencija ovog raka veća je s ranim početkom spolne aktivnosti s česte promjene partnerica, povećana je kod drugih žena muškaraca čije su prve žene također bolovale od iste bolesti. Na temelju seroepidemioloških podataka razmišljaju o ulozi herpes virusa tipa II kao inicijatora; Sumnja se i na kondilom virus.
U područjima s visokom frekvencijom pojava virusnog hepatitisa B Porasla je i učestalost hepatocelularnog raka. S druge strane, bolesnici s ovim tumorom imaju veću vjerojatnost da će biti seropozitivni na virus hepatitisa B nego zdravi pojedinci; ali postoje i seronegativni slučajevi raka. Dobivene su tumorske stanične linije koje sadrže virusnu DNA i proizvode njezin antigen. Općenito, uloga virusa hepatitisa B u indukciji hepatocelularnog karcinoma ostaje nejasna.
Od ljudskih bradavica(verrucae vulgaris) izolirano je nekoliko tipova papiloma virusa za koje se vjeruje da uzrokuju samo benigne tumore koji nisu skloni zloćudnosti. Samo je jedan od ovih virusa (tip 5) izoliran iz papiloma koji se razvijaju u nasljednoj epidermodysplasia verruciformis i imaju tendenciju malignizacije.
U početku tumorski virusi smatrani su infektivnim agensima koji potiču stanice na neregulirano razmnožavanje. Nasuprot tome, L.A. Zilber (1945.) je razvio teoriju prema kojoj se genom tumorskog virusa integrira u genom normalne stanice, pretvarajući je u tumorsku stanicu, tj. tumorski virusi su bitno različiti u svom djelovanju. od zaraznih. U 70-im godinama 20. stoljeća otkriveni su geni potrebni za transformaciju normalne stanice u tumorsku stanicu u virusima koji sadrže RNA tumora - transformirajuće gene ili onkogene (v-onc - virusni onkogeni). Naknadno su identificirane kopije ili analozi onkogena u normalnim stanicama raznih životinja i ljudi (c-ops - “stanični” stanični onkogeni), zatim je dokazana sposobnost onkogena da se integrira u genom virusa.
Onkogeni danas identificiran utvrđena je njihova kemijska struktura i lokalizacija u kromosomima. Proteini, produkti aktivnosti ovih gena, također su identificirani, a svaki od njih sintetizira svoj specifični protein.