Popkov V. M., Chesnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Travmatik şok, etiyoloji, gelişim evreleri, patogenez

Şoku tanımlamadan önce, Deloyers'ın meşhur sözünü anımsamak istiyorum: "Şoku tanımak, tarif etmekten daha kolaydır ve tarif etmek, onu tanımlamaktan daha kolaydır."

travmatik şok- akut nörojenik yetmezlik çevresel dolaşım, merkezi sinir sistemi aktivitesindeki faz bozuklukları, hormonal denge, çeşitli organ ve sistemlerin ilgili metabolik ve fonksiyonel bozuklukları ile birlikte aşırı travmatik bir faktörün etkisi altında ortaya çıkar.

Bizim tarafımızdan önerilen travmatik şok tanımı, elbette, travmatik şoka özgü tüm bozukluk kompleksinin özelliklerinin mutlak bir bütünlüğü olduğunu iddia edemez ve büyük ölçüde G.I. Nazarenko (1994): travmatik şok, travmatik hastalığın akut döneminin tipik bir evrimsel olarak oluşturulmuş, aşamalı gelişen patolojik sürecidir.

özellikler klinik bulgular travmatik şok, seyrinin şiddeti büyük ölçüde şok gelişimine neden olan yaralanmanın doğası tarafından belirlenir. Bu bağlamda, esas olarak yaralanmanın doğasını, ciddiyetini ve lokalizasyonunu yansıtan travmatik şok sınıflandırmalarının çeşitliliğine dikkat etmek gerekir.

Bu nedenle, bazı kılavuzlarda travmatik şok aşağıdaki şok türlerini içerir:

1) cerrahi şok;

2) yanıktan kaynaklanan şok;

3) turnike uygulamasından kaynaklanan şok;

4) parçalanmanın neden olduğu şok;

5) şok hava dalgasının neden olduğu şok;

6) endotoksin şoku.

V.K. Kulagin (1978), travmatik şok sınıflandırması günümüzle alakalıdır ve aşağıdaki travmatik şok türlerini içerir:

a) ağrı bileşenleri ve zihinsel şok türleri dahil olmak üzere ciddi mekanik yaralanmalardan kaynaklanan yara. Yaralanmanın lokalizasyonuna bağlı olarak, aşağıdaki formlara ayrılır: serebral, pulmoner, visseral, uzuvlara travma ile, yumuşak dokuların uzun süreli sıkışması ile, çoklu travma ile;

b) dış ve iç kanamadan kaynaklanan hemorajik;

c) operasyonel;

d) karışık.

Travmatik şok dinamiklerinde, N.I.'den başlayarak çoğu araştırmacı. Pirogov'a göre, gelişimin iki aşaması vardır: özünde karakterize eden erektil (uyarma) ve uyuşuk (inhibisyon), işlevsel durum Merkezi sinir sistemi. Olumsuz bir travmatik şok seyri durumunda, uyuşukluk fazının sonunda bir terminal durum meydana gelir. Nihai durumda, doğasına ve ciddiyetine bağlı olarak fonksiyonel bozukluklar ve klinik belirtilerin doğası, önceden acı, ıstırap ve klinik ölüm ayırt edilir.

Şoktaki sertleşme aşaması, travmatik bir faktöre maruz kaldıktan hemen sonra ortaya çıkar; süresi, travmatik şoku olan hastaların şokun uyuşuk aşamasında hastaneye götürülmesiyle bağlantılı olarak birkaç dakikadır. Uyuşuk şok aşamasının süresi genellikle birkaç saatten iki güne kadardır.

Travmatik şokun önde gelen patogenetik faktörleri şunlardır: çeşitli reseptör bölgelerinden, özellikle yaralanma bölgesindeki ağrı ve dokunsal reseptörlerden yoğun patolojik afferentasyon, psiko-duygusal stres, hızla gelişen endojen zehirlenme, dolaşımdaki kan hacminde bir azalma ve son olarak, şokta sözde çoklu organ yetmezliğinin özelliği olan çeşitli organ ve dokuların yapı ve işlevinin ihlali.

Şokun erektil aşamasının patogenezi ile ilgili olarak, G. Selye tarafından keşfedilen ve yerli ve yabancı yazarlar tarafından yapılan çok sayıda çalışmada doğrulanan, travmatik şoku içeren stres reaksiyonlarının oluşumunun genel modellerine dikkat edilmelidir.

Bilindiği gibi, vücut üzerindeki bir yaralanmanın etkisi sırasında oluşan çeşitli inter-, extero- ve proprioreseptörlerden gelen afferent impulsların akışı, yükselen spinokortikal yollar boyunca sadece serebral korteksin karşılık gelen merkezlerine değil, aynı zamanda öncelikle beyin sapının retiküler oluşumuna, limbik sisteme. Beyin sapının retiküler oluşumunun aktivasyonuna, şokun erektil fazının gelişmesine neden olan serebral korteks, medulla oblongata merkezleri, hipotalamik yapılar ve omurilik motor merkezleri üzerindeki artan ve azalan aktive edici etkilerde bir artış eşlik eder. Travmatik bir faktörün etkisinden hemen sonra gelişen erektil fazın karakteristik belirtileri şunlardır: genel konuşma ve motor heyecan, cildin solukluğu, bazen istemsiz idrara çıkma ve dışkılama.

Bulber vazomotor merkez üzerindeki aktive edici etkilerin güçlendirilmesi, nörojenik vasküler tonda kısa süreli bir artışa yol açar ve buna bağlı olarak - tansiyon. Şokun erektil aşamasında bulbar solunum merkezinin spesifik olmayan aktivasyonu, taşipne gelişimi ile kendini gösterir.

Aynı zamanda, bulbar retiküler formasyon ile yapısal ve işlevsel olarak yakından bağlantılı olan hipotalamusun aktivasyonu meydana gelir. Sempatoadrenal sistemin daha yüksek otonomik merkezleri dahil olmak üzere arka hipotalamik yapıların aktivasyonu, bir değişiklikle karakterize edilen bir dizi reaksiyon gerektirir. nörohumoral düzenleme bir dizi iç organ ve sistemin faaliyetleri.

Şokun erektil aşamasında sempatoadrenal sistem aktive edildiğinde kalp üzerinde pozitif inotropik ve kronotropik etkiler artar, taşikardi ve hipertansiyon meydana gelir. Aynı zamanda, renal glomerüllerin afferent damarlarının spazmı gelişir, bu da renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonuna yol açar ve belirgin bir vazokonstriktör etkiye sahip olan anjiyotensin-II üretimi artar.

Travmatik şokun erektil aşamasında hipotalamusun ön ve orta bölümlerinin aktivasyonuna, ön hipotalamusun supraoptik çekirdeği tarafından antidiüretik hormon üretiminde ve bunun sistemik dolaşıma salgılanmasında ve ayrıca oluşumunda bir artış eşlik eder. sözde liberinler, özellikle kortikoliberin ve tiroliberin. Sonuncusu hümoral bir şekilde adenohipofiz üzerinde aktive edici bir etkiye sahiptir ve buna bağlı olarak adrenokortikotropik ve tiroid uyarıcı hormonların üretiminde bir artışa yol açar. Bununla birlikte, stresli etkiler altında tiroid uyarıcı hormon üretiminin yoğunlaşmasının tartışılmaz bir gerçek olmadığı belirtilmelidir.

Halihazırda şokun erektil aşamasında oluşan adaptif reaksiyonlardaki önemli bağlantılardan biri, adrenokortikotropik hormonun etkisi altında adrenal korteksin fasiküler bölgesi tarafından glukokortikoid salınımının aktivasyonudur. Aynı zamanda, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonunun arka planına karşı adrenal korteksin glomerüler bölgesi tarafından mineralokortikoidlerin üretimi de uyarılır.

Pankreasın endokrin fonksiyonu, şokun erektil ve müteakip uyuşukluk evrelerinde de karakteristik değişikliklere uğrar. Şokun erektil aşamasında sempatoadrenal sistemin aktivasyonunun arka planına karşı, hiper glukagon üretimi, insülin sekresyonunun seçici inhibisyonu meydana gelir. Bununla birlikte, bu hormonal değişikliklerin arka planında aynı anda meydana gelen hiperglisemi, insülin üretimini uyaran bir faktördür.

Şokun erektil aşamasında anında gelişen hormonal dengesizliğe, şokun uyuşuk aşamasında daha da yoğunlaşan bir dizi metabolik ve fonksiyonel bozukluğun ortaya çıkması eşlik eder.

Katekolaminlerin hiper üretimi, glikoliz ve glikojenoliz enzimlerinin, özellikle hipergliseminin ve bazı durumlarda glukozürinin, yani sözde semptomların eşlik ettiği karaciğer fosforilaz ve glukoz-6-fosfatazın aktivasyonuna yol açar. -travmatik diabetes mellitus meydana gelir.

Aşırı glukokortikoid üretimi, katabolik reaksiyonların aktivasyonuna yol açar, lenfoid ve kas dokularında protein parçalanma süreçleri artar ve negatif bir nitrojen dengesi oluşur. Aynı zamanda, travmatik bir ajanın etkisine yanıt olarak yeterince uzun bir hiperglisemik reaksiyon sağlayan karaciğerdeki glukoneogenez süreçleri uyarılır.

Şokun erektil aşamasında çeşitli organlar ve dokular üzerindeki adrenerjik etkilerin güçlendirilmesi, periferik damarların spazmına, kan akışının kısıtlanmasına, iskemi ve hipoksi gelişimine yol açar ve büyük ölçüde deride, iskelet kaslarında, organlarda ifade edilir. karın boşluğu. Katekolaminlerin vazokonstriktör etkileri, vazopressin ve anjiyotensin-II'nin hiper üretimi nedeniyle şok gelişiminin dinamiklerinde artar. Dokulardaki oksijen eksikliği ayrıca, katekolaminlerin ve glukokortikoidlerin etkisi altında glikoliz, lipoliz, proteoliz süreçlerinin aktivasyonu nedeniyle artar, bu da asidik ürünlerin aşırı birikmesine yol açar: laktik, pirüvik, yağ asitleri, keto asitler, amino asitler, dolaşımdaki hipoksi nedeniyle trikarboksilik asit döngüsünde daha fazla metabolizması imkansızdır.

Şu anda, şiddetli periferik vazokonstriksiyonun arka planında meydana gelen kan dolaşımının merkezileşmesi gerçeği genel olarak kabul edilmektedir. Kan akışının merkezileşme mekanizmaları, şokun uyuşuk aşamasının ilk aşamalarında bunu sağlamaya devam etmelerine rağmen, şokun erektil aşamasında oluşur. Kan akışının merkezileştirilmesi, esas olarak sempatoadrenal sistemin aktivitesindeki artışa bağlı olarak kalp, beyin, adrenal bezler ve hipofiz bezi damarlarının genişlemesiyle desteklenir.

Bu nedenle, kısa gelişim süresine rağmen, şokun erektil aşaması, travmatik şokun uyuşuk aşamasına özgü uyumsuzluk reaksiyonlarının başlatılmasında ve ayrıca vücudun anti-stres korumasının endojen mekanizmalarının sağlanmasında son derece önemli bir rol oynar. Patolojik kan birikmesi, periferik dolaşım yetmezliği ve şokun erektil aşamasının uyuşuk bir aşamaya dönüşmesini sağlayan mekanizmaların konuşlandırıldığı şokun erektil aşamasındadır.

Peki, şokun uyuşuk aşamasının klinik belirtileri ve gelişim mekanizmaları nelerdir?

Travmatik şokun uyuşuk aşamasının klasik tanımı N.I. Pirogov, 1865'te. “Kolu veya bacağı kopmuş, böylesine sert bir kişi, pansuman istasyonunda hareketsiz yatıyor; bağırmaz, bağırmaz, şikayet etmez, hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez; bedeni soğuk, yüzü ölü gibi solgun, bakışları hareketsiz ve uzaklara dönük; nabız - bir iplik gibi, sık aralıklarla parmakların altında zar zor fark edilir. Uyuşmuş adam ya sorulara hiç cevap vermiyor ya da zar zor duyulabilen bir fısıltıyla sadece kendi kendine; nefes almak da zar zor algılanabilir. Yara ve cilt neredeyse hiç hassas değildir, ancak hasta kişisel kaslarında hafif bir kasılma ile duygu belirtileri gösterirse..."

Modern bir bakış açısından, hemodinamik parametrelerin durumuna göre, travmatik şokun uyuşuk aşamasının gelişiminde, iki aşamayı ayırt etmek gelenekseldir: telafi ve dekompansasyon. Telafi aşaması aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir: soğuk, nemli cilt, ilerleyici taşikardi, mukoza zarlarında solukluk, nispeten yüksek kan basıncı, belirgin hipoksik değişiklikler EKG'ye göre miyokardiyumda serebral hipoksi belirtisi yok. Artan ton nedeniyle öğrenciler biraz büyüyebilir radyal kaslar sempatoadrenal sistemin aktivasyonu ile bağlantılı olarak. Leke belirtisi olarak adlandırılan tırnak yatağı altındaki kılcal damarların dolma süresi 3-5 saniyeden fazladır. Şokun uyuşuk aşamasının ciddiyetini değerlendirmek için, mikrosirkülasyon durumunun bütünleyici bir göstergesi olan rektal-cilt sıcaklık gradyanının kullanılması önerilir. Bu test her koşulda kolayca tekrarlanabilir, 8-10 cm derinlikte rektum lümenindeki sıcaklık ile 1. ayak parmağı. Normal olarak, rektal-deri sıcaklık farkı 3-5 °C'dir. Bu eğimin 6-7 °C'nin üzerine çıkması şok gelişimini gösterir. GI Nazarenko (1994), bu eğimin dinamiklerini izlemenin, anti-şok tedavisinin etkinliğini değerlendirmeyi mümkün kıldığına dikkat çeker. Bir dizi önlem alınmasına rağmen bu eğim artmaya devam ederse, şok durumunun prognozu daha az elverişli hale gelirse, cilt-rektal eğimde 16 ° C'nin üzerindeki bir artış, vakaların% 89'unda ölümcül bir sonuç olasılığını gösterir.

Uyuşuk şok aşamasının telafi aşamasında, bu eğim önemsiz bir şekilde artar. Bu fazdaki merkezi venöz basınç normaldir veya hafifçe azalır.

Böylece, karakteristik özelliklerşokun uyuşuk aşamasını telafi etme aşamaları şunlardır: karakteristik fonksiyonel ve metabolik değişiklikleri, özellikle taşikardi gelişimi ve kan dolaşımının hiperdinamik doğası ile sempatoadrenal sistemin belirgin aktivasyonu. Bu süre zarfında, kan akışının merkezileşmesi hala oldukça belirgindir, miyokardda ve beyin yapılarında hipoksik değişiklikler olmaz, intravenöz norepinefrin uygulamasına baskılayıcı reaksiyon korunur, cildin periferik damarlarının spazmı, iskelet kasları ve karın organları belirgindir.

Bununla birlikte, zaten travmatik şokun uyuşuk aşamasının telafi aşamasında, uyumsuzluk ve dekompansasyon mekanizmaları yoğun bir şekilde konuşlandırılmıştır. Travmatik şokun uyuşuk aşamasının telafi aşaması, kan dolaşımının hipodinamik doğası ile kendini gösteren vücudun adaptif yeteneklerinin tükenmesi ile karakterize edilir, dakika kan hacminde ilerleyici bir azalma, hipotansiyon, mikro sirkülasyon krizi ile karakterize edilir. tromboz, kanamalar ve eritrosit sallanması gelişimi. Bu durumda mikrodamarlar sinirsel ve hümoral vazokonstriktör etkilere dirençli hale gelir.

Travmatik şokun dekompansasyon aşamasındaki mikro sirkülasyon bozuklukları da ilerleyici patolojik kan birikimi ile karakterize edilir.

Patolojik kan birikiminin gelişim mekanizmaları ile ilgili olarak, şokun erektil fazında zaten oluştukları, şokun torpid aşamasının kompanzasyon fazında geliştikleri ve uyuşukluğun dekompansasyon fazında maksimuma ulaştıklarına dikkat edilmelidir. şok aşaması.

Kanın patolojik birikimi, vasküler yatağın kapasitesi ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki orantısızlığı şiddetlendirir, yani bölgesel kan akışının ve mikro dolaşımın yetersizliği ile karakterize bir şok durumunun gelişmesinde en önemli patogenetik faktördür.

Bu nedenle, şokun erektil aşamasında, sempatoadrenal sistemin, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu nedeniyle, sinaptik yapılarda veya norepinefrin, adrenalin, anjiyotensin-II, glukokortikoidlerin, pre- ve post-kapiller spazmı kan dolaşımına artan salınımı periferik organ ve dokularda azalma, kılcal damarlardaki kan akış hızında azalma, esas olarak venüllerde eritrosit agregasyonu meydana gelir. Bu durumda, doğal olarak, ikincil spesifik olmayan metabolik ve fonksiyonel değişikliklerin bir kompleksi ile birlikte dolaşım hipoksisi meydana gelir. Özellikle hipoksi bölgesinde serbest radikal oksidasyon süreçleri aktive olur, az oksitlenmiş metabolik ürünler birikmeye başlar ve başlangıçta kompanse ve sonra dekompanse metabolik asidoz oluşur. Asidoz koşulları altında, bir kompanzasyon ve hasar reaksiyonları kompleksi oluşur.

İkinci olarak, mast hücrelerinin degranülasyon fenomeni, çevre birçoğu vazoaktif etkiye sahip olan histamin, serotonin, lökotrienler, heparin, trombosit agregasyon faktörü, nötrofil kemotaksis faktörleri vb. ve plazma kaybı ve müteakip kan pıhtıları geliştirir.

Periferik organlarda ve dokularda aşırı hidrojen iyonlarının etkisi altında, hücre dışı ortama salınmaya yol açan lizozom zarlarının dengesizleşmesinin meydana geldiğine dikkat edilmelidir. Büyük bir sayı lizozomal enzimler. İkincisi, protein, lipid, karbonhidrat bileşenlerinin tahrip olmasına neden olur. hücre zarları ve hücreler arası madde bağ dokusu. Lizozom fosfolipazların aktivasyonuna çoklu doymamışların üretiminde bir artış eşlik eder. yağ asitleri, belirgin bir vazodilatör etkiye sahip olan, vasküler geçirgenliği artıran, plazma kaybının, kan pıhtılaşmasının gelişimini indükleyen, prostaglandinlerin ve lökotrienlerin yoğun bir sentezinin başladığı bağlantılı olarak siklooksijenaz ve lipoksijenaz enzimlerinin substrat aktivasyonu. Dolaşım hipoksi bölgesinde vasküler endotele verilen hasar, vasküler duvarın kollajeninin açığa çıkması, trombositlerin adezyon ve agregasyon süreçlerinde bir artışın yanı sıra iç aktivasyonu ve dış mekanizmalar protrombinaz aktivitesinin oluşumu, yani trombohemorajik sendromun gelişimi için ön koşullar yaratılır.

Fazla hidrojen iyonlarının etkisi altında, arteriyovenüler şantların açılması ve normal koşullarda işlev görmeyen yeni kılcal damar oluşumu olgusu meydana gelir ve damar yatağının kapasitesi artar. Arteriyovenöz şantlar yoluyla kanın boşaltılmasının, dokularla transmembran oksijen değişimi sağlamadıkları için hipoksi durumunu şiddetlendirdiği belirtilmelidir.

Bu nedenle, adrenerjik etkilerin aktivasyonu ile indüklenen periferik vazokonstriksiyon bölgesindeki biyolojik olarak aktif bileşiklerin bir kompleksinin yanı sıra fazla hidrojen iyonlarının birleşik etkileri, mikro damar sisteminin kapasitesinde keskin bir artışa, elastikiyet kaybına neden olacaktır. mikrodamarlar tarafından ve geçirgenliklerinde bir artış, bu da sonuçta patolojik kan birikmesinin gelişmesine yol açacaktır. ve şok durumu. Patolojik kan birikimi önce yaralanma bölgesinin mikrodamarlarında, deride, deri altı dokuda, kas dokusunda, bağırsaklarda ve uzun süreli hipoksi ile karaciğer, böbrekler ve pankreasta gelişir.

Patolojik kan birikiminin gelişmesiyle bağlantılı olarak, plazma kaybı, kanın kalınlaşması meydana gelir, dolaşımdaki kanın hacmi keskin bir şekilde azalır ve venöz dönüş azalır. Venöz dönüşün azalması sempatoadrenal sistemin daha fazla uyarılmasına yol açar, taşikardi daha da şiddetlenir. Aynı zamanda kalp boşluklarının diyastol ve diyastolik dolum süresi keskin bir şekilde azalır, kalp debisi düşer, kan basıncı düşer ve şok sendromu kötüleşir.

Bu nedenle, şok durumu, dolaşımdaki kan hacmi ile vasküler yatağın kapasitesi arasındaki orantısızlığa dayanır, vasküler yatağın kapasitesi şok dinamiklerinde kademeli olarak artma eğilimindeyken ve dolaşımdaki kan hacmi keskin bir şekilde azalır. Yukarıda bahsedildiği gibi, travmatik şok dinamiklerinde dolaşımdaki kan hacmindeki azalma, bir dizi patogenetik faktörden kaynaklanır: olası kan kaybı, mikro dolaşım yatağının vasküler duvarının geçirgenliğindeki artışa bağlı zorunlu plazma kaybı çeşitli periferik organ ve dokuların bozulması, patolojik kan birikimi, venöz dönüşün azalması sonucu sistolik çıktıda azalma ve sempatoadrenal sistemin aktivasyonu.

Şok tanı ve tedavisindeki en önemli sorunlardan biri ağır yaralanmalar uyuşukluk evresindeki travmatik şokun ciddiyetinin doğru değerlendirilmesidir.

Şu anda, kalp debisini, oksijen akışını ve hipoksi derecesini, plazmanın ozmolaritesini ve kolloid ozmotik basıncını, plazma hacmini, metabolik bozuklukları, pıhtılaşma durumunu, su ve elektrolit dengesini değerlendirmek için yöntemlerin kullanılması da dahil olmak üzere hemodinamik bozuklukların ciddiyeti için çeşitli kriterler vardır. ve fonksiyon böbrek, solunum fonksiyonu akciğerler vb.

Ancak acil bir durumda klinik uygulama genellikle şokta hemodinamik bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek için genel kabul görmüş bütünleştirici kriterleri kullanır - kan basıncının ve nabız hızının değeri.

En yaygın olanı, şokun şiddetinin sistolik basıncın büyüklüğüne göre sınıflandırılmasıdır: 90 mm Hg'ye eşit basınç. Art., 1. derece şoku, 85-75 mm Hg'yi gösterir. Sanat. - 2. derece şok hakkında, 70 mm Hg. ve aşağıda - 3. derecenin şoku hakkında.

Hemodinamik bozuklukların ciddiyetini değerlendirmek için, nabız hızının sistolik kan basıncı değerine oranı olan Algover indeksi de kullanılır. Normal koşullar altında, bu gösterge 0.5-0.6'dır, 1. derece şok - 0.7-0.8, 2. derece - 0.9-1.2, 3. derece - 1.3 ve üstü.

İlkeler geliştirmek patogenetik tedavişok, travmatik şokun uyuşuk aşamasının gelişim mekanizmalarını, şokun erektil aşamasının uyuşuk olana dönüşümünü belirleyen patogenetik faktörleri açıkça anlamak gerekir.

Uzun bir süre boyunca, şokun erektil aşamasının uyuşukluk aşamasına dönüşümünün, başlangıçta periferik organ ve dokularda ve patolojik kan birikimi geliştikçe ilerleyici hemodinamik bozukluklar, şiddetli dolaşım hipoksisi nedeniyle meydana geldiğine göre bir bakış açısı vardı. ve beyin ve kalp yapılarında kan basıncı düşer. Travmatik şokun dinamiklerinde ilerleyici dolaşım hipoksisi gerçeğinin tartışılmaz olduğu ve bilindiği gibi hipoksi koşulları altında serbest radikal oluşumunun arttığı, biyolojik zarların parçalanması meydana geldiği, makroerjik eksiklik meydana geldiği, tüm enerji- transmembran iyon taşınması dahil olmak üzere hücrelerdeki bağımlı reaksiyonlar baskılanır , hücre depolarizasyon fenomeni meydana gelir, uyarılabilirlikleri ve buna bağlı olarak fonksiyonel aktivite değişir.

Bununla birlikte, şokun erektil aşamasının uyuşuk aşamaya dönüşmesine neden olan yukarıdaki metabolik değişiklikler ve hemodinamik bozukluklar modeline rağmen, tüm araştırmacılar şokun erektil aşamasında beyin dokularındaki enerji substratlarının ani tükenmesine dikkat çekmezler. ATP seviyesi, şokun uyuşuk aşamasında bile normal kalır.

Şokun erektil aşamasının uyuşuk aşamaya dönüşme mekanizmalarında, organların ve sistemlerin işlevinin belirgin nörohormonal ve hümoral düzenleme bozukluklarına önemli bir rol verilmelidir. Şokun erektil aşamasında hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin keskin aktivasyonu, ACTH hormonlarının ve glukokortikoidlerin üretimindeki artışa, dokulardaki glukokortikoidlerin metabolizmasının yoğunlaşması ve fasiküler bölgenin eşit derecede hızlı tükenmesi eşlik eder. adrenal korteks ve buna bağlı olarak glukokortikoid üretimi. Göreceli glukokortikoid eksikliği koşulları altında, bazal vasküler tonda bir azalma, şokun ilerlemesi, dolaşım hipoksisi ve ilişkili çoklu organ yetmezliği dahil olmak üzere, stres sendromunun özelliği olan pek çok spesifik olmayan adaptasyon reaksiyonu baskılanır.

Aynı zamanda, şokun erektil aşamasında sempatoadrenal sistemin aşırı aktivasyonu, endojen anti-stres savunma mekanizmalarının aktivasyonunu indükler - sentez, beyin yapılarında, çeşitli iç organlar ve inhibe edici aracıların dokuları, özellikle gama-aminobutirik ve gama-hidroksibutirik asitler, E grubu prostaglandinler, opioid nöropeptitler, bunlar da stres tepkisini sınırlar, ancak yetersiz konsantrasyonlarda salınarak şoka özgü hemodinamik bozuklukları şiddetlendirebilir. durumlar ve buna bağlı olarak, şokun klinik belirtilerinin şiddeti.

"Academy of Natural History" yayınevi tarafından yayınlanan dergileri dikkatinize sunuyoruz.

travmatik şok- ciddi yaralanmalarla ortaya çıkan bir sendrom; dokulardaki kan akışında kritik bir azalma (hiperfüzyon) ile karakterize edilir ve klinik olarak belirgin dolaşım ve solunum bozuklukları eşlik eder.

Travmatik şok oluşur: a) mekanik yaralanma sonucu (yaralar, kemik kırıkları, doku sıkışması vb.); b) yanık nedeniyle (termal ve kimyasal yanıklar); c) düşük sıcaklığa - soğuk şoka maruz kaldığında; d) elektrik yaralanması sonucu - elektrik çarpması.

Travmatik şok türleri:- yara şoku (serebral, pleuropulmoner, visseral, birden fazla uzuv yaralanması ile birlikte); - operasyonel; - hemorajik; - birleşik.

patogenez: Travmatik şok gelişiminde ana patogenetik faktörler, mikrosirkülasyon bozuklukları ve doku hipoksisi gelişimi ile akut vasküler yetmezliğe yol açan ağrı faktörü ve kan kaybıdır (plazma kaybı). Önemli olan sadece toplam kan kaybı miktarı değil, aynı zamanda kanama hızıdır. yavaş ile

%20-30 oranında kan kaybı\BCC belirgin bir\kan basıncına neden olur ve hızlı kan kaybı ile %30 oranında azalması ölüme yol açabilir. BCC'deki azalma (hipovolemi), travmatik şokta ana patogenetik bağlantıdır.

şok aşamaları: 1 – erektil faz- kısa, sempatik-adrenal sistemin gerilimi ile karakterize, yaralanmadan hemen sonra ortaya çıkar. Cilt soluk, nabız sık, tansiyon yükselmiş, hasta ajite. 2- uyuşuk faz- uyuşukluk, \ BP, ince nabız .

4 derece uyuşuk şok fazı.

I derece - bilinç korunur, hasta temas halindedir, biraz engellenir. SBP 90 mm Hg'ye düşürüldü. st, cilt soluk. Parmağınızı tırnak yatağına bastırdığınızda, kan akışının restorasyonu yavaşlar.

II derece - hasta inhibe edilir, cilt soluk, soğuk, yapışkan ter, tırnak yatağının siyanozu, parmakla bastırıldığında kan akışı çok yavaş geri yüklenir. SBP 90-70 mm Hg'ye düşürülür. Sanat. Nabız zayıf dolu, dakikada 110-120, CVP düşürüldü, sığ solunum

III derece - ciddi bir durum: adinamiktir, inhibe edilir, ağrıya cevap vermez. Cilt mavimsi bir belirti ile soluk, soğuk. Sığ, sık nefes almak. Nabız, dakikada 130-140'a kadar sıktır. SBP 70-50 mmHg Sanat. CVP ~ O veya negatif. idrar yapmayı durdurur.

IV derece - preagonal durum: cilt ve mukoza zarları soluk, mavimsi bir belirti ile, solunum sık, sığ, nabız sık, zayıf dolum, SBP - 50 mm Hg. Sanat. ve aşağıda.

Tedavi: ilk yardım: 1 - kanamayı durdurmak (bir turnike uygulayarak, sıkı bandaj yaparak, hasarlı damarı klempleyerek), 2 - açıklığı sağlamak solunum sistemi(kurbanın kafasını yana çevirin, ağız boşluğunu temizleyin, başını geriye doğru eğin veya öne getirin alt çene; hava kanalı kullanılabilir), 3 - transfüzyon tedavisi (polyglucin, reopoliglyukin, jelatinol), 4 - yeterli ağrı kesici (narkotik olmayan - analgin, ketorol; ve narkotik analjezikler - promedol, omnopon; O 2 1 ile nitröz oksit : 1), 5 - kırıklarla hareketsiz hale getirme (lastik), yumuşak taşıma. TRAVMATİK ŞOK TEDAVİSİ Olay yerinde: 1. Travmatik faktörün sona ermesi. 2. Kanamanın geçici olarak durdurulması. 3. Üst solunum yolunun açıklığının restorasyonu; gerekirse - mekanik ventilasyon ve kapalı kalp masajı. 4. Aseptik pansuman ile yaranın kapatılması.
5. Ağrı kesici; abluka, terapötik anestezi, promedol, fentanil, diprazin, suprastin tanıtımı. Narkotik analjezikler, travmatik beyin hasarı, solunum depresyonu, karın organlarında hasar şüphesi durumlarında uygulanmaz; karın içi organlarda bariz hasar belirtileri varsa, ilaçların verilmesi tavsiye edilir. En iyi anestezi analjezi aşamasındaki anestezidir. 6. Hastanın hareketsizleştirilmesi ve rasyonel döşenmesi. 7. Mağduru soğutmanın, bir battaniyeye sarmanın, kıyafetlerin, ısınmanın önlenmesi (mide yaralanması hariç tutuluyorsa, mağdura sıcak çay verebilirsiniz). 8. Kan ikamelerinin intravenöz uygulaması. Acil eylem kan ikamelerinin, oksijen inhalasyonunun veya anestezinin sürekli olarak verilmesiyle, kurbanı nakletmeye başlayabilirsiniz. Kaçınılmaz ek yaralanmaların etkisi altında şokun derinleşmesini önlemek ve hayati tehlike oluşturan bozuklukların ciddiyetini azaltmak önemlidir.

Tüm belgelerde belirtildiği gibi "şok" terimi bilimsel belgeler, James Lyatta (1795) tarafından tanıtıldı. Bununla birlikte, Lyatte'den önce, 18. yüzyılın başında, Fransız bilim adamı ve doktor Le Dran'ın yalnızca travmatik şokun ana özelliklerini tanımlamadığı, aynı zamanda yazılarında sistematik olarak "şok" terimini kullandığına dair göstergeler var. Le Dran, şok tedavisi için ısınmayı, hastanın dinlenmesini, alkollü içecekleri, afyonu, yani şu anda kullanılan şokla mücadele araçlarını tavsiye etti (E. A. Asratyan).
Rusya'da, zaten 1834'te, P. Savenko şok durumunu sinir sisteminin ciddi bir lezyonu olarak doğru bir şekilde değerlendirdi ve hastayı "öldüren" şiddetli ve yaygın yanıklarda ağrılı tahrişin yaygın bir duyusal durum olduğuna dikkat çekti. ", yani beyin. Dünyada ilk kez, N. I. Pirogov, şokun patogenezini doğru bir şekilde anladı, onu klasik olarak tanımladı ve önleme ve tedavi yöntemlerini özetledi. Ereksiyon şokunu uyuşuk şoktan ayırdı, bazı yabancı bilim adamlarının tartıştığı şok ve çöküş arasındaki farkı gördü, vb.

I. M. Sechenov ve öğrencilerinin - I. P. Pavlov ve N. E. Vvedensky'nin - şok fenomeninin gelişimini, doğasını, biçimlerini, aşamalarını ve buna bağlı olarak bir şok tedavi tekniğinin inşasını belirleyen ana faktör olarak merkezi sinir sisteminin rolü hakkındaki öğretileri - birincisi, şokun anlaşılmasında ve patogenetik tedavinin organizasyonunda gerekli bir koşuldur.
Sovyet cerrahlarının ve fizyologlarının değeri, yalnızca analize değil, aynı zamanda klinik ve deneysel verilerin sentezine de dayanan, doğru, metodolojik olarak oluşturulmuş bir şok doktrinidir. N. N. Burdenko, A. V. Vishnevsky, E. A. Asratyan, Yu, Yu, Dzhanelidze, S. I. Banaitis, I. R. Petrov, B. N. Postnikov, G. F. Lang ve diğerleri Klinik, laboratuvar ve deneysel materyal biriktirdiler. Büyük sırasında Vatanseverlik Savaşışoku tedavi etme yöntemleri, uzman ekipler tarafından kapsamlı bir şekilde test edildi.
Fizyologların ve patologların şok sorununun gelişimine katılımı sayesinde, elde edilen verilerin sentezinde, nervizm ilkelerine, IP Pavlov'un tedavi edici ve koruyucu rolüne ilişkin ilkelerine dayanan sağlam bir temel atılmıştır. inhibisyon. Çok sayıda cerrah konferansı ve kongresi, N. N. Burdenko, M. N. Akhutin, S. I. Banaitis, A. A. Vishnevsky ve diğerlerinin katılımıyla bilimsel konsey toplantıları, klinisyenlerin, fizyologların, patofizyologların ve patologların konferansları patogenezin ana konularını bulmayı mümkün kıldı ve şok tedavisi.
Şokun klinik tablosu, N. I. Pirogov tarafından canlı bir şekilde anlatılmıştır. “Yırtık bir bacak veya kolla, pansuman istasyonunda hareketsiz bir şekilde yatıyor; bağırmaz, bağırmaz, şikayet etmez, hiçbir şeye katılmaz ve hiçbir şey talep etmez; vücut soğuk, yüz ölü gibi solgun; bakış hareketsizdir ve mesafeye çevrilir, bir iplik gibi nabız, parmağın altında ve sık aralıklarla zar zor fark edilir. Uyuşmuş adam ya sorulara hiç cevap vermiyor ya da zar zor duyulabilen bir fısıltıyla sadece kendi kendine, nefes alması da zar zor fark ediliyor. Yara ve cilt neredeyse hiç hassas değildir; ancak yaradan sarkan hastalıklı sinir bir şey tarafından tahriş edilirse, hasta kişisel kaslarının hafif bir kasılmasıyla bir duygu belirtisi gösterir. Bazen bu durum uyarıcı madde kullanımından birkaç saat sonra ortadan kalkar, bazen de ölüme kadar devam eder.
Bu açıklamadan, biri görebilir aşağıdaki belirtilerşok: psişede keskin bir depresyon, ilgisizlik, hastanın bilincini korurken çevreye kayıtsızlık, sinir ve kardiyovasküler sistem merkezlerinin depresyonu, küçük, sık nabız, derinin solukluğu, soğuk ter, sıcaklıkta düşüş , düşmek tansiyon. Bu semptomlara eşlik eden oksijen açlığı dokular (hipoksi), oligüri ve anüri, kanın bileşiminde değişiklikler, kırmızı kan hücrelerinin kalitesinde artış, kan plazması miktarında azalma, metabolik bozukluklar, asidoz. Bilinç her zaman korunur.

11012 0

Kanamanın ilerlemesi ve diğer travmatik şok faktörlerinin etkisiyle BCC ve kan basıncı düşer, dolaşım ve doku hipoksisi gelişir. BCC eksikliğini telafi etmek, dolaşım hipoksisi, uygun kan dolaşımını sağlamak için kalp kasılmaları daha sık hale gelir - taşikardi gelişirşiddeti, şokun şiddeti ile doğru orantılıdır. Hipoksinin telafisi, postkapiller sfinkterlerin spazmının bir sonucu olarak akciğerlerdeki kan akışını yavaşlatarak da gerçekleştirilir., pulmoner kılcal damarlardan kan geçişini yavaşlatmak, eritrositlerin oksijenle doygunluk süresini artırır (Şekil 1).

Pirinç. 1. Travmatik şok I-II derecesinin patogenezinin şeması

Yukarıda sıralanan koruyucu-adaptif reaksiyonlar yaralanmadan sonraki ilk saat içinde gerçekleşir; patogenetik anlamda hayati fonksiyonların telafi aşaması ve klinik - travmatik şok I ve II derecelerinde.

-de ciddi travmatik beyin hasarı veya yaralanması yaralanmanın zorunlu bir bileşeni, tüm hayati fonksiyonların çok sayıda nörohumoral düzenleme merkezinin yoğunlaştığı diensefalon ve gövde yapılarında birincil veya ikincil (beynin ödemi ve yerinden çıkması nedeniyle) hasardır. insan vücudu. Bu tür bir hasarın ana sonucu, vücudun uyarlanabilir savunma programının tutarsızlığı . Hasarlı hipotalamusta, serbest bırakıcı faktörlerin oluşum süreçleri bozulur, hipofiz bezi ile efektör arasındaki geri bildirimler endokrin bezleriöncelikle adrenal bezler. Sonuç olarak, kan dolaşımının merkezileşmesi ve taşikardi gelişmez ve metabolizma vücut için elverişsiz olan hiperkatabolik bir karakter kazanır. Bilinç kaybı ve refleks aktivitesi ile karakterize travmatik komanın patogenetik ve klinik tablosu gelişir, kas hipertonisitesi kasılmalara kadar arteriyel hipertansiyon ve bradikardi, yani travmatik şokun tezahürlerine zıt bir semptom kompleksi.

Şokun patojenik faktörleri çalışmaya devam ediyorsa ve tıbbi bakım geç kalıyorsa veya etkisizse, savunmacı tepkiler tam tersi bir nitelik kazanır ve patolojik hale gelir, travmatik şokun patogenezini şiddetlendirir. Başlıyor hayati fonksiyonların dekompansasyon aşaması . Uzun süreli jeneralize spazmın bir sonucu olarak küçük gemiler mikrodolaşım hipoksisi gelişir, hücrelerde genelleştirilmiş hipoksik hasara neden olur - dinamiklerde III derecesinin uzun süreli travmatik şokunun patogenezindeki ana faktör.

Hücrelerde ilerleyici oksijen taşıma bozukluklarına, ana enerji taşıyıcısı olan ATP içeriğinde belirgin bir azalma eşlik eder; hücrelerde bir enerji eksikliğinin ortaya çıkması. Hücrelerde enerji üretimi devam ediyor anaerobik glikoliz ve vücutta oksitlenmemiş metabolitlerin birikmesi(laktik, pirüvik asit, vb.). Metabolik asidoz gelişir. Doku hipoksisi neden olur hücre zarlarında hasara neden olan artmış lipid peroksidasyonu. Hücre zarlarının yıkımı ve enerji eksikliği sonucu yüksek enerjili potasyum-sodyum pompası çalışmayı durdurur. Sodyum hücreye interstisyel boşluktan girer ve hücre içine sodyumdan sonra su girer. Membran yıkımını takiben hücresel ödem, hücre ölüm döngüsünü tamamlar.

Lizozomal zarların yıkımı sonucu serbest bırakılır ve lizozomal enzimler kan dolaşımına girer, vazoaktif peptitlerin (histamin, bradikinin) oluşumunu aktive eden. Bunlar biyolojik olarak aktif maddeler asidik anaerobik metabolitlerle birlikte prekapiller sfinkterlerin kalıcı felce neden olur. Toplam periferik direnç kritik bir şekilde düşer ve arteriyel hipotansiyon geri döndürülemez hale gelir. Unutulmamalıdır ki ne zaman sistolik kan basıncında 70 mm Hg'nin altına düşme. Sanat. böbrekler idrar üretmeyi durdurur - akut böbrek yetmezliği . Mikrosirkülasyon bozuklukları, yayılmış intravasküler pıhtılaşma (DIC) ile şiddetlenir. Başlangıçta kanamayı durdurmak için koruyucu bir reaksiyon olan DIC, patolojik sürecin sonraki aşamalarında akciğerlerde, karaciğerde, böbreklerde, kalpte mikrotromboza neden olur ve bu organların işlev bozukluğu (disfonksiyonu) eşlik eder(DIC I, II derece) veya gelişim nedeni şiddetli fibrinolizis kanaması(ICE III derecesi). geliştirme çoklu organ disfonksiyonu önemli organlar, yani akciğerler, kalp, böbrekler, karaciğer ve diğer organların eşzamanlı işlev bozukluğu gastrointestinal sistem, henüz kritik değerlere ulaşmadı.

Dekompansasyon aşamasında meydana gelen patolojik süreçler, uzun süreli (saatlerce) travmatik şok vakaları için tipiktir. Derhal başlatılan ve uygun şekilde gerçekleştirilen resüsitasyon genellikle derece III travmatik şokta etkilidir., daha az sıklıkla - terminal durumda (izole yaralanma durumlarında). Bu nedenle, "altın saat" kuralı, ağır yaralanmalar için tıbbi bakımın yalnızca ilk saatte en etkili olduğu anlamına gelen, geniş ambulans uygulamasına girmiştir. Bu süre içinde yaralıya hastane öncesi resüsitasyon bakımı verilmeli ve hastaneye götürülmelidir.

III derecenin uzun süreli travmatik şokunda patolojik süreçlerin gelişimindeki son aşama, hayati organ ve sistemlerin işlev bozukluklarının ilerlemesidir. nerede işlevlerinin ihlali kritik değerlere ulaşır organların işlevinin artık organizmanın hayati aktivitesini sağlamak için yeterli olmadığı - çoklu organ yetmezliği gelişir(PON) (Şek. 2).

Pirinç. 2. Travmatik şok III derecesinin patogenezinin şeması

Vakaların büyük çoğunluğunda sonucu bir terminal durumu ve ölümdür. Bazı durumlarda, ağır yaralanmaların tedavisi için uzmanlaşmış merkezlerde mükemmel bir şekilde organize edilmiş resüsitasyon bakımı ile hayati organların çoklu organ disfonksiyonunun ve hatta çoklu organ yetmezliğinin düzeltilmesi mümkündür karmaşık pahalı ve yüksek teknolojili yöntemler kullanarak: çok sayıda mod içeren III-IV nesil IVL cihazları suni teneffüs, çoklu rehabilitasyon bronkoskopisi, büyük hacimli ekstrakorporeal kan oksijenasyonu, çeşitli metodlar ekstrakorporeal detoksifikasyon, hemofiltrasyon, hemodiyaliz, proaktif cerrahi tedavi, hedefe yönelik antibiyotik tedavisi, bağışıklık sistemindeki bozuklukların düzeltilmesi vb.

Başarılı canlandırma ile Çoğu durumda PON, kendi etiyolojisi ve patogenezi olan bir dizi komplikasyona dönüşür. yani bunlar zaten yeni etiyopatogenetik süreçlerdir. Bunlardan en tipik olanları şunlardır: yağ embolisi, tromboembolizm, pnömoni, gastrointestinal kanama, Farklı türde aerobik ve anaerobik enfeksiyon farklı yerelleştirme Vakaların %40'ında PON'un ani sonucu sepsistir.

Sepsisli vakaların %30'unda, %60'ında şiddetli sepsis ve% 90'da - ile septik şok sonuç ölümdür. Bu nedenle uzmanların (resüsitatörler, cerrahlar, anestezistler vb.) pahalı ve modern tedavi yöntemlerini kullanırken gösterdiği kahramanca çabalar, çoklu organ yetmezliği yaşayan kurbanların sadece %30-40'ının hayata dönmesi, III derece uzun süreli travmatik şok sonucu gelişti.

III. derece şokun eşlik ettiği yaralıları ve yaralıları iyileştirme olanakları, anesteziyoloji ve resüsitasyonun hızlı gelişimi ve özel multidisipliner merkezlerin ortaya çıkışı ile bağlantılı olarak 20. yüzyılın 60'larında ortaya çıktı. ağır yaralanmaların tedavisi. Ülkemiz bu yönde lider olmuştur. Aynı yıllarda, bariz bir paradoks oluştu: ağır yaralanmalarla yaralananlar hastane öncesi aşamada ve uzmanlaşmış merkezlerin şok önleyici bölümlerinde tıbbi bakım ne kadar hızlı ve verimli olursa, acil hayatta kalma olasılıkları o kadar yüksek olur, yani. resmi göstergelere göre (sistolik kan basıncı), şok durumlarından çıkarılırlar. Ancak bu gerçek, iyileşme anlamına gelmez. Yaralıları III. derece şok durumundan çıkardıktan sonra, sonraki dönemlerde %70'i ciddi komplikasyonlar geliştirir ve bunların tedavisi genellikle şoktan kurtulmaktan daha zordur.

Bu nedenle, ağır ve aşırı ağır yaralanmalarda veya yaralarda, yaralının özellikle III derece travmatik şok durumundan çıkarılması tedavinin yalnızca ilk aşamasıdır. Akabinde bu yaralılar organ yetmezliği veya komplikasyonları olarak tanımlanan, tedavisi zor ve ciddi özellikleri olan yeni etiyopatogenetik süreçler geliştirirler. Bununla birlikte, ağır yaralanma veya yaralanmalardan sonra yaralıda gelişen tüm koruyucu ve patolojik süreçler, travma ile belirlenir ve neden-sonuç ilişkileri ile birbirine bağlanır. hepsi oluşur patojenik öz travmatik hastalık.

Böylece 20. yüzyılın 70'li yıllarında ülkemizde yaralı ve yaralıların tedavisi için yeni bir taktik için teorik ve klinik ön koşullar oluşmaya başladı. onlar dayanıyordu kurucuları başta patofizyolog S. A. Seleznev ve askeri saha cerrahı I. I. Deryabin olmak üzere Rus bilim adamları olan travmatik hastalık kavramı.

Gumanenko E.K.

Askeri saha cerrahisi

Patolojik Fizyoloji Tatyana Dmitrievna Selezneva

DERS № 4. TRAVMATİK ŞOK

travmatik şok- aşırı travmatik bir ajanın etkisi altında gelişen ve periferik dolaşım yetmezliği, hormonal dengesizlik, fonksiyonel ve metabolik bozuklukların bir kompleksi ile karakterize edilen akut nörojenik fazik patolojik süreç.

Travmatik şokun patogenezinde üç ana faktör rol oynar - nörojenik, kan ve plazma kaybı ve toksemi.

Travmatik şok dinamiklerinde erektil ve uyuşuk aşamalar ayırt edilir. Olumsuz bir şok seyri durumunda, terminal aşaması meydana gelir.

ereksiyon aşamasışok kısadır, birkaç dakika sürer. Dıştan, konuşma ve motor kaygı, öfori, ciltte solukluk, sık ve derin nefes alma, taşikardi ve kan basıncında bir miktar artış ile kendini gösterir. Bu aşamada, merkezi sinir sisteminin genel bir uyarılması, ortaya çıkan bozuklukları ortadan kaldırmayı amaçlayan tüm adaptif reaksiyonların aşırı ve yetersiz seferberliği vardır. Şokun erektil fazının gelişmesinde başlangıç ​​faktörü, güçlü bir ağrı ve hasarlı dokulardan gelen ağrısız afferent impulslardır. Afferent impulsasyon, beyin sapının retiküler oluşumuna ulaşır ve onu güçlü bir uyarım haline getirir. Uyarma süreci buradan kortekse yayılır, subkortikal merkezler, medulla Ve omurilik, merkezi sinir sistemi aktivitesinin parçalanmasına yol açarak, sempatoadrenal ve hipotalamus-hipofiz-adrenal sistemlerinin aşırı aktivasyonuna neden olur. Adrenalin, ACTH, vazopressin, glukokortikoidler ve diğer hormonların büyük bir salınımı vardır. Katekolaminlerin aşırı salınımı, özellikle cilt, kaslar, bağırsaklar, karaciğer, böbrekler gibi vücudun hayatta kalması için daha az önemli olan organlardaki damarlarda β-adrenerjik reseptörlerin baskın olduğu arteriyollerin spazmına neden olur. şok faktörünün etkisi. Periferik vazokonstriksiyon ile eş zamanlı olarak, kalp, beyin ve hipofiz bezi damarlarının genişlemesi ile sağlanan kan dolaşımının belirgin bir merkezileşmesi meydana gelir. Şokun ilk aşamasında kan dolaşımının merkezileştirilmesi, kalp ve beyin damarlarındaki kan akışı için neredeyse normale yakın yeterli hacim sağlayan uyarlanabilir niteliktedir. Bununla birlikte, gelecekte dolaşımdaki kan hacminde hızlı bir normalleşme olmazsa, bu, uzun süreli kan akışının kısıtlandığı organlarda şiddetli hipoksiye yol açar.

Şoktaki erektil faz hızla şuna dönüşür: uyuşuk. Erektil evreden uyuşukluk evresine geçiş bir dizi mekanizmaya dayanır: ilerleyici bir hemodinami bozukluğu, şiddetli metabolik bozukluklara yol açan dolaşım hipoksisi, makroerjik eksiklik, merkezi sinir sistemi yapılarında inhibitör aracıların oluşumu, özellikle GABA, tip E prostaglandinler, endojen opioid nöropeptitlerin üretimini arttırır.

Travmatik şokun uyuşuk fazı en tipik ve uzun sürelidir; birkaç saatten iki güne kadar sürebilir. Mağdurun uyuşukluğu, adinami, hiporefleksi, nefes darlığı, oligüri ile karakterizedir. Bu aşamada, merkezi sinir sistemi aktivitesinin inhibisyonu gözlenir.

Travmatik şokun uyuşuk aşamasının gelişiminde, hemodinamiğin durumuna göre, iki aşama ayırt edilebilir - tazminat ve dekompansasyon. Telafi aşaması, kan basıncının stabilizasyonu, normal veya hatta biraz azalmış merkezi venöz basınç, taşikardi, miyokardda hipoksik değişikliklerin olmaması (EKG verilerine göre), beyin hipoksisi belirtilerinin olmaması, mukoza zarının solukluğu ile karakterize edilir. ve soğuk, ıslak cilt.

Dekompansasyon fazı, IOC'de progresif bir azalma, kan basıncında daha fazla azalma, DIC gelişimi, mikrodamarların endojen ve eksojen pressör aminlere dirençliliği, anüri ve dekompanse metabolik asidoz ile karakterize edilir.

Ayrışma aşaması bir önsözdür şokun son aşaması, vücutta geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesi, metabolik süreçlerin büyük ihlalleri, büyük hücre ölümü ile karakterizedir.

Travmatik şokun karakteristik bir özelliği, patolojik kan birikiminin gelişmesidir. Kanın patolojik birikme mekanizmaları ile ilgili olarak, bunların zaten şokun erektil fazında oluştuğu ve şokun uyuşuk ve terminal aşamalarında maksimuma ulaştığı belirtilmelidir. Patolojik kan birikiminin önde gelen faktörleri vazospazm, dolaşım hipoksisi, metabolik asidoz oluşumu, ardından mast hücrelerinin degranülasyonu, kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu, damar genişletici biyolojik olarak aktif bileşiklerin oluşumu, organlarda ve dokularda başlangıçta karakterize edilen mikro sirkülasyon bozukluğudur. uzun süreli vazospazm ile. Kanın patolojik birikimi, kanın önemli bir kısmının aktif dolaşımdan dışlanmasına yol açar, dolaşımdaki kan hacmi ile damar yatağının kapasitesi arasındaki tutarsızlığı şiddetlendirir ve şokta dolaşım bozukluklarında en önemli patogenetik bağlantı haline gelir.

Travmatik şokun patogenezinde önemli bir rol, asit metabolitlerinin ve vazoaktif peptitlerin etkisine bağlı olarak vasküler geçirgenlikte bir artışın yanı sıra kan stazına bağlı olarak intrakapiller basınçta bir artışın neden olduğu plazma kaybı tarafından oynanır. Plazma kaybı sadece dolaşımdaki kan hacminde daha fazla bir açığa yol açmaz, aynı zamanda kanın reolojik özelliklerinde de değişikliklere neden olur. Aynı zamanda, kan hücrelerinin agregasyonu fenomeni, müteakip DIC sendromu oluşumu ile hiper pıhtılaşma gelişir, kan akışını tamamen kesintiye uğratan kılcal mikrotrombiler oluşur.

Mikro sirkülasyon krizi, kan dolaşımının ve solunumun ilerleyici yetersizliği, şok durumunun ciddiyetini daha da belirleyen şiddetli hipoksinin gelişmesine yol açar.

Progresif dolaşım hipoksisi koşulları altında, hücrelerin enerji arzında bir eksiklik, enerjiye bağlı tüm süreçlerin baskılanması, belirgin metabolik asidoz ve biyolojik zarların geçirgenliğinde bir artış vardır. Hücrelerin işlevlerini ve her şeyden önce membran pompalarının çalışması gibi enerji yoğun süreçleri sağlamak için yeterli enerji yoktur. Sodyum ve su hücreye akar ve ondan potasyum salınır. Hücre ödemi ve hücre içi asidoz gelişimi, çeşitli hücre içi yapılar üzerinde litik etkileri ile lizozomal enzimlerin salınması olan lizozomal zarlarda hasara yol açar. Canlı olmayan dokuların denatüre proteinleri ve bozunma ürünleri ortaya çıkmaya başlar. toksik etki. Ayrıca şok sırasında vücudun iç ortamına fazla giren çok sayıda biyolojik olarak aktif madde toksik etki gösterir (histamin, serotonin, kininler, serbest radikaller, kreatinin, üre vb.). Böylece, şok ilerledikçe, başka bir önde gelen patogenetik faktör devreye girer - endotoksemi. Hipoksi, bağırsak duvarının bariyer fonksiyonunu azalttığından, ikincisi bağırsaktan toksik ürünlerin alınmasıyla da artar. Endotokseminin gelişiminde özellikle önemli olan, karaciğerin antitoksik fonksiyonunun ihlalidir.

Mikrosirkülasyon krizinin neden olduğu şiddetli hücresel hipoksi ile birlikte endotoksemi, doku metabolizmasının anaerobik bir yola yeniden yapılandırılması ve bozulmuş ATP'nin yeniden sentezi geri dönüşü olmayan şok fenomenlerinin gelişiminde önemli bir rol oynar.

Erken çocukluk dönemindeki travmatik şokun seyri birkaç karakteristik özelliklerçocuğun vücudunun reaktivitesi tarafından belirlenir. Çocuklarda mekanik travmaya yatkınlık Erken yaş yetişkinlerden daha yüksektir ve bu nedenle yaralanmanın aynı şiddeti ve lokalizasyonu, daha şiddetli bir travmatik şok geliştirmelerine neden olur.

Çocuklarda şiddetli mekanik travma, asit-baz durumunda yetişkinlerden daha ciddi bozukluklara neden olur.

Çocuklarda travmatik şokun özelliklerinden biri erken ve şiddetli hipoterminin gelişmesidir. Birçok çocukta vücut ısısı 34 - 35 ° C'ye düşer ve bu şu şekilde açıklanır: yaş özellikleri termoregülasyon merkezinin işleyişi.