Şok akciğer. “Akciğer şoku. Ordların tanı ve tedavisi

2307 0

Şok anında akciğerler her zaman hasar görür. Solunum sistemi standart olarak hem akciğerlere doğrudan hasara (mide içeriğinin aspirasyonu, akciğer kontüzyonu, pnömotoraks, hemotoraks), hem de şok ve diğer patolojik faktörlere yanıt verir. Endotoksinler ve liposakkaritlerin pulmoner endotel hücreleri üzerinde doğrudan hasar verici etkisi vardır ve bu hücrelerin geçirgenliğini artırır. Trombosit aktive edici faktör, tümör nekroz faktörü, lökotrienler, tromboksan A2, aktive nötrofiller gibi diğer aktif medyatörlerin de akciğerler üzerinde patolojik etkileri vardır.

Şok sırasında oluşan agresif metabolitler, inflamatuar medyatörler ve kan hücresi agregatları sistemik dolaşıma girerek alveoler kılcal membrana zarar verir ve pulmoner kılcal damarların geçirgenliğinde patolojik bir artışa yol açar. Üstelik, artan kılcal hidrostatik veya azalmış onkotik basınç olmasa bile, yalnızca su değil, aynı zamanda plazma proteini de pulmoner kılcal damarların duvarından yoğun bir şekilde nüfuz eder. Bu, interstisyel boşluğun sıvı ile taşmasına, alveollerin epitelinde ve pulmoner kılcal damarların endotelinde proteinin birikmesine yol açar.

Yetersiz infüzyon-transfüzyon tedavisi sırasında akciğerlerdeki değişiklikler özellikle hızlı bir şekilde ilerler. Bu bozukluklar kardiyojenik olmayan akciğer ödemine, sürfaktan kaybına ve alveollerin kollapsına, intrapulmoner şantın gelişmesine ve zayıf havalandırılmış ve havalandırılmamış alveollerin perfüzyonuna ve ardından hipoksiye yol açar. Akciğerler "sert" hale gelir ve zayıf bir şekilde genişletilebilir. Bunlar patolojik değişiklikler hemen ve her zaman radyografik olarak belirlenmez. Akciğerlerin radyografileri başlangıçta nispeten normal olabilir ve radyolojik belirtiler sıklıkla akciğerlerdeki gerçek değişikliklerin 24 saat veya daha fazla gerisinde kalır.

Akciğerlerdeki bu tür değişiklikler başlangıçta “şok akciğer” olarak adlandırılıyordu ve şimdi “akut akciğer hasarı sendromu” ve “akut solunum sıkıntısı sendromu” olarak anılıyor. Bu sendromlar birbirinden yalnızca solunum yetmezliğinin ciddiyet derecesinde farklılık gösterir. Cerrahi uygulamada, çoğunlukla septik, travmatik ve pankreatojenik şoklu hastalarda, ayrıca yağ embolisi, şiddetli zatürree, geniş kapsamlı tedavi sonrası gelişir. cerrahi müdahaleler ve mide içeriğinin aspirasyonu ve konsantre oksijen inhalasyonunun kullanıldığı yoğun kan transfüzyonları. Akut solunum sıkıntısı sendromu aşağıdaki semptomlarla karakterize edilir:

• belirgin Solunum yetmezliği yüksek konsantrasyonda oksijen içeren bir karışımın solunması durumunda bile şiddetli hipoksemi ile (pa02 50 mm Hg'nin altında);
• radyografide kardiyomegali ve artmış vasküler patern olmaksızın yaygın veya fokal infiltrasyonlar göğüs*
• akciğer kompliyansında azalma;
• ekstrakardiyak akciğer ödemi.

Akut solunum yolu sendromlarında altta yatan hastalığın belirlenip tedavi edilmesi ve kanın etkili bir şekilde oksijenlenmesi ve dokulara oksijen sağlanmasını amaçlayan solunum desteğinin sağlanması gerekir. Akut solunum sıkıntısı sendromu olan hastalarda uygulanan diüretiklerin ve sıvı hacminin sınırlandırılmasının akciğerlerdeki patofizyolojik değişiklikler üzerinde herhangi bir etkisi yoktur ve olumlu etki. Pulmoner kılcal damarların patolojik geçirgenliği koşullarında, albümin gibi kolloidal çözeltilerin eklenmesi, akciğerlerdeki ekstravasküler sıvının etkili bir şekilde azaltılmasına da yol açmaz. Akut akciğer hasarı insidansı, anti-inflamatuar ilaçların (ibuprofen) ve anti-sitokin tedavisinin (IL-1 reseptör antagonistleri ve tümör nekroz faktörüne karşı monoklonal antikorlar) kullanımıyla değişmedi.

Pulmoner ödem, yalnızca yeterli CO2 sağlamak için yeterli olan minimum düzeyde pulmoner kılcal basınç korunursa ve hacmin hacmi, "kılcal sızıntıyı" azaltan nişasta preparatları ile doldurulursa azaltılabilir. Aynı zamanda dokulara gerekli oksijenin ulaştırılabilmesi için kandaki hemoglobin düzeyinin en az 100 g/l olması gerekir.

Orta derecede pozitif ekspirasyon sonu basıncına sahip yapay ventilasyon, pa02 seviyesinin 65 mmHg'nin üzerinde tutulmasına olanak tanır. solunan karışımdaki oksijen konsantrasyonu %50'nin altında olduğunda. Endotrakeal tüp yoluyla daha yüksek konsantrasyonda oksijenin solunması, alveollerdeki nitrojenin yerini alabilir ve alveollerin çökmesine ve atelektaziye neden olabilir. Akciğerlerde oksijen toksisitesine neden olabilir, oksijenlenmeyi bozabilir ve yaygın pulmoner infiltrasyonların oluşmasına yol açabilir. Pozitif ekspiratuar basınç bronşiyollerin ve alveollerin kollapsını önler ve alveoler ventilasyonu arttırır.

Akut solunum sıkıntısı sendromunda mortalite son derece yüksektir ve ortalama %60'ı aşmaktadır. septik şok- %90. Olumlu bir sonuçla, hem tam iyileşme hem de ilerleyici kronik akciğer yetmezliğinin gelişmesiyle birlikte pulmoner fibroz oluşumu mümkündür. Hastalar akciğer hasarının akut döneminden sağ çıkmayı başarırlarsa, ikincil akciğer enfeksiyonu onlar için ciddi bir tehdit haline gelir. Akut solunum sıkıntısı sendromu olan hastalarda ilişkili pnömoniyi teşhis etmek zordur. Bu nedenle klinik ve radyolojik bulgular pnömoniyi düşündürüyorsa aktif antimikrobiyal tedavi endikedir.

Savelyev V.S.

Cerrahi hastalıklar

Derece 1 - orta derecede hipoksi, akrosiyanoz, doygunluğun azalması (kandaki oksijen doygunluğu), sert nefes almanın arka planında kuru hırıltı, röntgende artan pulmoner patern.

Derece 2 - nefes darlığı, siyanoz, ince hırıltı. Oksijen tedavisinin etkisi yok. X-ışını tüm alanlardaki kar parçalarını gösteriyor.

Aşama 3 - Yardımcı kaslarla "histerik" nefes alma, genellikle kanla karıştırılmış köpüklü balgam. Oskültasyon: Sert nefes almanın arka planında, keskin bir şekilde zayıflamış nefes alma odakları ve bir yığın nemli raller vardır. Radyografide çok sayıda geniş odaklı gölgeler.

Aşama 4 - durum agonal olarak kabul edilebilir. Bilinç yok, nefes alıp verme aritmik, neredeyse dinlenemiyor. Görüntü akciğer alanlarının tamamen kararmasını göstermektedir.

Tedavi: Sendromun önlenmesi tedavi etmekten daha kolaydır.

1. Hastayı balgam drenajı ve aerosol tedavisi ile birlikte PEEP (pozitif ekspirasyon sonu basıncı) ile mekanik ventilasyona aktarın.

2.İnfüzyon tedavisi. Kolloidler: 2:1 oranında kristaloidler. Reopolyglucin 400 ml, albümin %10-%20 solüsyonu - 200 ml, CES %6 400 ml, taze dondurulmuş plazma, amino asitler 500 ml, glikoz-potasyum karışımı 800 ml, Ringer çözeltisi 400 ml.

3.Heparin 5 bin ünite IV günde 4 defa.

4. Hormonlar: prednizolon 60 mg günde 4 kez i.v.

5.Trental 5ml günde 3-4 defa i.v.

6. Euphyllin %2,4 - 10 ml, papaverin 2 ml IV günde 2-3 kez.

7IV antibiyotikler.

8. Vitaminler: “E” – 3 ml i.m. (ısın!), “C” – 5-10 ml i.v., “B” – 3-5 ml i.v.

9. Akciğer ödemi için - akciğer ödeminin tedavisi.

10. Kan kaybı tazminatı.

11. Diürezin uyarılması: furosemid, lasix.

12. Altta yatan hastalığın tedavisi.

Şiddetli pnömoni (yıkıcı, aspirasyon).

Zatürre ciddi hastalık akciğer dokusunu etkiler. Mikroplar, virüsler ve protozoalardan kaynaklanır. Bağışıklıkta keskin bir azalma ile veya eşlik eden hastalıklar Geleneksel tedaviye uygun olmayan son derece şiddetli formlar ortaya çıkar. Tedavi:

1. İnfüzyon tedavisi: glukoz-potasyum karışımı 800 ml, albümin 100-200 ml, reopoliglusin 400 ml, taze dondurulmuş plazma 300 ml.

2. Antibiyotikler.

3. Heparin 5 bin ünite IV günde 4 defa.

4. Prednizolon 30 mg günde 3-4 kez i.v.

5. Eufillin %2,4 - 10 ml IV, damla, günde 3-4 defa.

6. Gordox 300 bin adet 3 ruble/gün i.v.

7. İmmünoglobulin 6-10 g/gün.

8. Retabolil 1g IM.

9. Ekspektoranlar: ACC, fluimucil, asetilsistein, bromheksin.

10. Oksijen tedavisi veya PEER ve balgam drenajı ile mekanik ventilasyona geçiş.

DERS No. 5.

AKUT KARDİYOVASKÜLER

ARIZA

Acil kalp rahatsızlıklarının temel özellikleri sık ortaya çıkması, hızlı gelişebilmesi, şiddetli olması ve hastanın hayatını tehdit edebilmesidir. Akut ciddi dolaşım bozukluğunun nedenleri arasında miyokard enfarktüsü, akut taşikardi ve bradiaritmi, hipertansif kriz, kalp tamponadı, PE (pulmoner emboli) yer alır.

Damar yetmezliği kendini atoni olarak gösterir Vasküler yatak geçirgenliği arttırmak damar duvarı. Genellikle septik, nörojenik (spinal), toksik-alerjik şokta ifade edilir.

Akut kalp yetmezliği - bir komplikasyon çeşitli hastalıklar veya vücut koşulları. Kalbin pompalama fonksiyonunun azalması veya kanla dolmasının azalması nedeniyle kan dolaşımı bozulur.

Ani koroner ölüm.

Ani kalp ölümü, büyük olasılıkla ventriküler fibrilasyonun neden olduğu ve iskemik kalp hastalığı dışında herhangi bir şeyle ilişkili olmayan kalp durmasıdır. Vakaların neredeyse %50'sinde ani ölüm ilk tezahürüdür koroner hastalık kalpler. Ventriküler fibrilasyon her zaman aniden ortaya çıkar. Başlangıcından 15-20 saniye sonra hasta bilincini kaybeder, 40-50 saniye sonra karakteristik kasılmalar gelişir - bir kerelik tonik kasılma iskelet kasları. Aynı zamanda gözbebekleri de genişlemeye başlar. Solunum yavaş yavaş azalır ve 2. dakikada durur. klinik ölüm. Ventriküler fibrilasyon için acil Bakım derhal defibrilasyona gelir. Defibrilatörün yokluğunda yumrukla sternuma tek bir darbe (prekordiyal darbe) uygulanmalıdır, bu bazen fibrilasyonu kesintiye uğratır. Eğer geri yüklersen kalp atışı başarısız olursa, derhal mekanik ventilasyona ve kapalı kalp masajına başlamak gerekir.

Şok akciğer veya akut solunum sıkıntısı sendromu akut durum pek çok olumsuz faktörün bir sonucu olarak ortaya çıkan çeşitli etiyolojilerden. Geliştirme sırasında şok akciğer Solunum yetmezliğinin gelişimi mümkün olan en kısa sürede gözlenir.

Şok akciğer gibi bir durumda ölüm oranı% 60'a ulaşır, çünkü hastayı gerekli yardımı alabileceği bir hastaneye hızlı bir şekilde nakletmek her zaman mümkün değildir. Patolojik anatomi bu durum oldukça karmaşıktır çünkü bu durumda şişlik işle alakası olmayan sebeplerden dolayı gelişir. kardiyovasküler sistemin Bu, çok daha yaygın olan kardiyojenik akciğer ödeminin tipik bir örneğidir.

Şok akciğerin nedenleri ve gelişim mekanizması

Gerçekte akut solunum sıkıntısı sendromunu tetikleyebilecek birçok faktör vardır. Bu durum hem çocuklarda hem de yetişkinlerde ortaya çıkabilir. Şok akciğer gelişimi için ortak etiyolojik faktörler şunları içerir:

• göğüs sıkışması;
• göğüs yaralanmaları;
• anafilaktik şok gelişimi;
• akciğer iltihaplanması;
• sepsis;
• hemorajik pankreas nekrozu;
• ciddi metabolik bozukluklar;
• mikrotromboemboli ile kan nakli;
• otoimmün hastalıklar;
• yağ, hava veya amniyotik pulmoner emboli;
• kusmuk aspirasyonu;
• hastayı ventilatöre bağlamak.

Bunun gelişiminin patogenezi patolojik durum oldukça karmaşık. Çeşitli olumsuz durumların etkisi nedeniyle etiyolojik faktörler yer alan en küçük kılcal damarlardaki dış ve iç ortam Akciğer dokusu, trombositler birikmeye başlar.

Bazı durumlarda bu küçük kan damarları Aktifleştirilmiş lökositler ve çeşitli faktörlere bağlı olarak vücutta üretilen hasarlı dokuların küçük parçacıkları ve diğer maddeler birikmeye başlar. Tüm bu maddeler küçük kan damarlarında hızla birikerek mikrotrombi oluşturmaya başlar. Kan pıhtılarının ortaya çıkmasının arka planında kılcal damarların epitel tabakasında hasar meydana gelir. Biyopsi sırasında makroskobik bir doku örneği, açık infiltrasyon belirtileri gösterir. Bu tür işlemler bronş kaslarının tonunda hızlı bir azalmaya ve vasküler reaktivitede bir değişikliğe yol açar. Daha sonra kılcal geçirgenlik gelişir, böylece kan plazması yavaş yavaş akciğer dokusunu doyurmaya başlar ve bu da ödemlere yol açar.

ARDS atağının başlangıcından yaklaşık 12 saat sonra yaygın bir gelişme gözlenir. inflamatuar süreç ve hasar görmüş fibrozan alveolit Akciğer dokusu bir bağlantıyla değiştirilmeye başlanır. Hastanın durumunu stabilize etmek mümkün olsa bile, şok akciğerinin bir sonucu olan hasarı tamamen ortadan kaldırmak mümkün olmadığından, daha sonra solunum yetmezliği gelişir.

Şok akciğer belirtileri

Akciğer şoku gibi bir durumun semptomatik belirtileri birkaç gün içinde artar, ancak başlangıç ​​genellikle oldukça akuttur. İlk 3-6 saat boyunca röntgende bile bu patolojik durumun belirtileri tespit edilemeyebilir. Doktorların hastanın tıbbi geçmişi ve dikkatlice toplanmış bir anamnezi yoksa, hatalı teşhis koyma olasılığı yüksektir, çünkü semptomatik belirtilerŞok akciğerde mevcut olan diğer patolojiler de başka patolojilere işaret edebilir. Şok akciğer sendromu genellikle aşağıdaki semptomlarla kendini gösterir:

• hızlı nefes alma;
• artan nefes darlığı;
• hastada artan kaygı;
• taşikardi;
• cildin siyanozu;
• öksürük;
• belirgin nemli raller.
• sığ nefes alma;
• düzensiz nefes alma;
• kan basıncında azalma.

Zamanla solunum yetmezliği belirtileri kötüleşir. Hasta dizlerini göğsüne doğru çekerek zorlayıcı pozisyonlar alabilir. Şok akciğer gibi bir durumda doku hipoksisinin arttığı göz önüne alındığında semptomlar ortaya çıkabilir. nörolojik semptomlar Oksijen eksikliğinden dolayı beyin zarlarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Yaklaşık iki gün sonra, bu patolojik durumun aynı zamanda hayati tehlike oluşturabilecek çeşitli komplikasyonları ortaya çıkmaya başlar.

ARDS tanı ve tedavisi

Bir kişi şok akciğer belirtileri gösterirse, acil doktorları aramak gerekir, çünkü bu durumda acil bakım yalnızca hastane ortamında mümkündür. Doktorlar gelmeden önce mümkünse hastayı sakinleştirmek ve düz bir zemine yatırmak gerekir. Hastane ortamında tanıyı doğrulamak için aşağıdakiler gerçekleştirilir:

• anamnez almak;
• dış muayene ve oskültasyon;
• genel idrar analizi;
• genel kan analizi;
• radyografi;
• kan gazı bileşiminin belirlenmesi.

Şok akciğerinin tedavisi, her şeyden önce, bu patolojik durumun gelişmesine neden olan etiyolojik faktörün ortadan kaldırılmasını içerir. Terapi, bir maske veya kateter yoluyla oksijen sağlama olasılığı ve ayrıca özellikle ağır vakalarda mekanik ventilasyona bağlantı da dahil olmak üzere kanın oksijen doygunluğunu arttırmayı amaçlayan gerçekleştirilir. Zatürre gelişme riskini en aza indirmek için sıklıkla antibiyotikler reçete edilir.

Doku ödemini ortadan kaldırmak için genellikle diüretikler ve glukokortikosteroidler reçete edilir.

Bu videoda “şok akciğer” olarak da adlandırılan akut solunum sıkıntısı sendromundan bahsediliyor.

Bazı hastalarda şok akciğere yoğun bir görünüm eşlik eder ağrı Bu nedenle bu durumlarda ağrı kesiciler kullanılır. Sadece doktorlar, hastanın durumunu ve böylesine akut bir patolojinin ortaya çıkmasına neden olan etiyolojik faktörleri dikkate alarak bir ilaç tedavisi rejimi geliştirebilirler.

(Yetişkinlerde solunum yetmezliği sendromu, travma sonrası akciğer yetmezliği travmatik ıslak akciğer sendromu)
İÇİNDE son yıllar neden olduğu bir “şok” döneminin ardından, çeşitli nedenlerden dolayı(yaralanma, büyük cerrahi müdahale, yanık, kanama, enfeksiyon, aşırı dozda ilaç kullanımı, akut vasküler patoloji veya patoloji karın boşluğu), ilerleyici solunum yetmezliği gelişebilir. Bu genellikle başlangıçtan birkaç gün sonra olur yoğun bakım ve resüsitasyon (büyük miktarlarda kan veya kan yerine geçen kanın transfüzyonu, uzun süreli oksijen inhalasyonu, çeşitli ilaçların yüksek dozlarının uygulanması dahil) ilaçlar. Bu nedenle, "şok akciğer" sendromu bazen "şokun" doğasıyla değil, aşırı tedavisiyle ilişkilendirilir. Erken belirti“Şok akciğer” hipokapni ile birlikte hiperventilasyondur, solunum alkalozu ve ilerleyici hipoksi, oksijen inhalasyonuyla düzeltilemez. Dağınık nemli raller, özellikle bazal bölgelerde, pulmoner ödem ve segmental atelektazinin radyolojik belirtileriyle birlikte tespit edilir. Genellikle ikincil pnömoni gelişir. Spontan ventilasyon sıklıkla yetersizdir, ancak bazen mekanik solunum bile alveollerin yeterli şekilde havalandırılmasını ve kanın oksijenlenmesini sağlayamaz. En ağır vakalarda artan hiperkapni ve hipoksi, solunumsal ve metabolik asidoza yol açar ve aritmi nedeniyle ölüm meydana gelir.
Tedavi
Spesifik bir şey yok etkili terapi çeşitli formlar kardiyojenik olmayan akciğer ödemi. Kardiyak glikozitler ve diüretikler genellikle etkisizdir ancak kortikosteroidler, akut ödem Azotlu dumanların solunmasından kaynaklanan akciğerler. Ağır vakalarda, nedeni ne olursa olsun, trakeal entübasyon veya trakeostominin ardından aralıklı pozitif basınçlı yapay ventilasyon gereklidir. Çöken alveolleri düzeltmek ve kanın intrapulmoner şantını azaltmak için kullanılması tavsiye edilir. yapay havalandırma Akciğerler pozitif ekspirasyon sonu basıncı. İkincil bir enfeksiyon gelişirse uygun antibiyotiğin seçilmesi gerekir. Hastanın oksijen tedavisine, asit-baz durumunun düzeltilmesine ve transfüzyon tedavisine ihtiyacı olabilir, ancak özellikle bazı "şok akciğer" türlerinde bunlar yalnızca gaz ve elektrolit bileşiminin dikkatli ve sık sık izlenmesi koşulları altında gerçekleştirilebilir. kanın yanı sıra merkezi venöz basınç.