الصفحة الرئيسية » الجهاز العصبي » التشريح المرضي لأمراض القلب الإقفارية المزمنة. مرض القلب التاجي. أهم أعراض مرض الشريان التاجي

التشريح المرضي لأمراض القلب الإقفارية المزمنة. مرض القلب التاجي. أهم أعراض مرض الشريان التاجي

IHD هو عملية مرضية حادة أو مزمنة في عضلة القلب ، بسبب عدم كفاية إمدادات الدم بسبب تصلب الشرايين التاجية ، أو تشنج الشرايين التاجية غير المتغيرة ، أو مزيج منها.

المسببات:

1. الرئيسي العامل المسبب للمرض IHD - تضيق تصلب الشرايين في الشرايين التاجية(لدى 97٪ من المرضى) لا يسمح بزيادة تدفق الدم التاجي والأكسجين أثناء التمرين ، ومن ثم ضمان تدفق الدم الكافي أثناء الراحة. يجب تضييق الشرايين التاجية بنسبة 50-75٪ على الأقل للمظهر علامات طبيهنقص تروية عضلة القلب. يتم لعب دور معين بسبب عدم كفاية الدورة الدموية الجانبية.

2. تشنج الشرايين التاجية المتصلبة غير المتغيرة ،تنشأ تلقائيًا ، أثناء الراحة ، نتيجة لانتهاك الآليات العصبية التنظيمية ، أو تحت تأثير فرط إنتاج الكاتيكولامينات أثناء الإجهاد. يمكن أن يحدث تشنج الشريان التاجي أيضًا على خلفية تصلب الشرايين التاجية.

3. تكوين تكتلات الصفائح الدموية في الدمفي انتهاك للتوازن بين البروستاسكلين ، الذي يتم إنتاجه في بطانة الأوعية الدموية وله نشاط مضاد للصفيحات وتوسع الشريان التاجي ، والثرموبوكسان ، الذي تنتجه الصفائح الدموية وكونه مضيقًا قويًا للأوعية ومحفزًا لتجمع الصفائح الدموية. يمكن أن تحدث هذه الحالة مع تقرح ودمار لوحة تصلب الشرايين، وكذلك في حالة الانتهاك خصائص الانسيابيةالدم ، على سبيل المثال ، عند تنشيط SAS.

4. فرط إنتاج الكاتيكولاميناتتحت الضغط ، يسبب ضررًا مباشرًا لعضلة القلب - يتم تنشيط بيروكسيد الدهون ، ويتم تنشيط الليباز ، و phospholipases ، ويتلف sarcolemmas. تحت تأثير SAS ، يتم تنشيط نظام تخثر الدم ويتم تثبيط نشاط تحلل الفبرين. يزداد عمل القلب والطلب على الأكسجين في عضلة القلب. يتطور تشنج الشريان التاجي ، تظهر بؤر الإثارة خارج الرحم.

طريقة تطور المرض:

1. نتيجة لعدم كفاية تدفق الدم ، يحدث إقفار عضلة القلب. تتأثر الطبقات تحت الشغاف أولاً.

2. هناك تغيرات في العمليات البيوكيميائية والكهربائية في عضلة القلب. في حالة عدم وجود كمية كافية من الأكسجين ، تتحول الخلايا إلى نوع من الأكسدة اللاهوائية - ينضب احتياطي الطاقة في خلايا عضلة القلب.

3. وجود اضطرابات في نظم القلب وتوصيله. انتهكت وظيفة مقلصةعضلة القلب.

4. اعتمادًا على مدة نقص التروية ، يمكن أن تكون التغييرات قابلة للعكس ولا رجعة فيها (الذبحة الصدرية - احتشاء عضلة القلب).

التشريح المرضي:

نقص تروية ، نخرية و التغيرات الليفيةعضلة القلب. أخطر توطين لتصلب الشرايين هو الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

تصنيف مرض الشريان التاجي (1979) مع تغيرات VKNTs AMS SSR (1984) والإضافات الحديثة:

1. الموت التاجي المفاجئ (السكتة القلبية الأولية) - الموت غير العنيف بحضور الشهود ، والذي يحدث على الفور أو خلال 6 ساعات من بداية النوبة القلبية ، إذا لم يتم الإنعاش أو كان غير فعال. حاليًا ، يُقترح اعتبار الفترة الزمنية من الأعراض الأولى للمرض حتى الوفاة لا تزيد عن ساعة واحدة.

معظم سبب مشتركالموت التاجي المفاجئ الرجفان البطينيأو أقل شيوعًا ، الانقباض القلبي الناتج عن نقص تروية عضلة القلب الحاد وعدم استقرار عضلة القلب الكهربائية. الموت الذي حدث في التواريخ المبكرةاحتشاء عضلة القلب مع مضاعفاته من الصدمة القلبية أو الوذمة الرئوية ، تمزق عضلة القلب ، يعتبر وفاة من احتشاء عضلة القلب.

الموت المفاجئ ناتج عن الإجهاد البدني والنفسي العاطفي ، وتناول الكحول. يؤدي الأدرينالين والنورادرينالين أثناء الإجهاد إلى ظهور بؤر منبذة للإثارة في البطينين.

عوامل الخطر الموت المفاجئ - انخفاض حاد في تحمل التمرين ، انخفاض ST ، انقباضات البطين الخارجية أثناء التمرين. غالبًا ما يكشف تاريخ المرض عن مرض الشريان التاجي. في بعض المرضى ، قد يكون الموت المفاجئ هو أول وآخر علامة على الإصابة بأمراض القلب التاجية ، ولكن هل هذا مفاجئ حقًا؟ في نصف المرضى ، عند استجواب الأقارب ، كانت هناك علامات على الذبحة الصدرية غير المستقرة. قد يكون لدى الأفراد الآخرين نقص تروية عضلة القلب الصامت ، والذي لم يتجلى سريريًا ، ولكن يمكن اكتشافه عن طريق الفحص الآلي.

أعراض الموت المفاجئ:فقدان الوعي ، توقف التنفس ، قلة النبض ، أصوات القلب ، اتساع حدقة العين ، شحوب لون البشرة.

2- الذبحة الصدرية- "الذبحة الصدرية" (التي وصفها هيبردين عام 1768) كانت التعريف الوحيد لمرض الشريان التاجي لمدة 140 عامًا حتى وصف عيادة احتشاء عضلة القلب عام 1908. تحدث نوبة الذبحة الصدرية الكلاسيكية عند التعرض لعوامل تزيد من طلب الأكسجين في عضلة القلب (ممارسة الرياضة ، وزيادة ضغط الدم ، وتناول الطعام ، وضربات القلب ، والضغط النفسي). يحدث نقص تروية عضلة القلب بدون إمداد كافٍ بالدم من خلال الشرايين التاجية الضيقة. تتميز الذبحة الصدرية بالأعراض التالية:

· طبيعة الألم الضاغطة أو الضاغطةولكن قد يكون هناك ألم مثل الحرقان أو ضيق التنفس.

· توطين خلف القص- من أعراض "القبضة". يظهر المريض مكان الألم ليس بإصبع ، ولكن براحة.

· بداية الألم.

· تشعيع في اليد اليسرىوالكتف والكتف والرقبة والفك.

إثارة النوبات الإجهاد البدني أو العاطفيأو عوامل أخرى تزيد من الحاجة للأكسجين. (العواطف - بسبب تنشيط الجهاز الودي ، مما يؤدي إلى زيادة معدل ضربات القلب وضغط الدم).

تقليل أو وقف الألم بعد أخذ النتروجليسرينبعد 2-3 دقائق.

· مدة الألم 1-15 دقيقةإذا كان أكثر من 30 دقيقة - تحتاج إلى التفكير في تطور احتشاء عضلة القلب.

· الشعور بالخوف- تجميد المرضى.

تتوقف النوبة بسرعة في وضعية الوقوف أو الجلوس ، حيث تزداد العودة الوريدية للقلب في وضعية الانبطاح ، مما يؤدي إلى زيادة تدفق الدم البطين الايسروزيادة الطلب على الأكسجين عضلة القلب.

مع تطور الذبحة الصدرية ، تحدث النوبات بأحمال منخفضة جدًا ، ثم في حالة الراحة.

الذبحة الصدريةتتميز بنوبات عابرة من ألم خلف القص الناجم عن الإجهاد البدني أو العاطفي ، أو عوامل أخرى تؤدي إلى زيادة الاحتياجات الأيضية لعضلة القلب (زيادة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب). كقاعدة عامة ، يختفي الألم بسرعة عند الراحة أو عند تناول النتروجليسرين.

يميز:

ظهور جديد للذبحة الصدرية- تدوم حتى شهر واحد من لحظة ظهورها. يمكن أن يتراجع ، ويذهب إلى الذبحة الصدرية المستقرة أو التدريجي ، وينتهي باحتشاء عضلة القلب أو حتى المفاجئ الموت التاجي. يخضع المرضى المصابون بالذبحة الصدرية حديثًا إلى دخول المستشفى ، حيث لا يمكن التنبؤ بنتائجها.

الذبحة الصدرية المستقرة الجهدية- تستمر لأكثر من شهر. تتميز تدفق مستقر. حدد الفئة الوظيفية اعتمادًا على القدرة على أداء الأنشطة البدنية (التصنيف الكندي):

أنا صنف- يتحمل المرضى النشاط البدني الطبيعي بشكل جيد. تحدث الهجمات أثناء الأحمال عالية الشدة (المشي لفترة طويلة وبوتيرة سريعة). تحمل عالي لعينة VEM.

الدرجة الثانية- تقييد طفيف للنشاط البدني العادي (النشاط). تحدث الهجمات أثناء المشي العادي لمسافة تزيد عن 500 متر على أرض مستوية أو عند تسلق أكثر من طابق واحد. تزداد احتمالية الإصابة بالذبحة الصدرية في الطقس البارد ، والإثارة العاطفية ، في الساعات الأولى بعد الاستيقاظ.

الدرجة الثالثة- التقييد الشديد للطبيعي النشاط البدني. تحدث الهجمات عند المشي في مكان مستو على مسافة 100-500 متر ، عند الصعود إلى الطابق الأول.

الدرجة الرابعة- الذبحة الصدرية تحدث مع مجهود بدني بسيط ، المشي على مسافة أقل من 100 متر. تحدث نوبات الذبحة الصدرية أثناء الراحة بسبب زيادة الاحتياجات الأيضية لعضلة القلب (زيادة ضغط الدم ، ومعدل ضربات القلب ، وزيادة تدفق الدم الوريدي إلى القلب عند الانتقال إلى وضع أفقي ، أثناء الأحلام).

الذبحة الصدرية الجهدية المترقية- زيادة مفاجئة في وتيرة وشدة ومدة نوبات الذبحة الصدرية استجابة للحمل المعتاد لهذا المريض ، وزيادة في العدد اليومي لأقراص النتروجليسرين ، مما يعكس انتقال الذبحة الصدرية إلى FC جديد أو MI. وفقًا للتصنيفات القديمة ، كان هذا يعتبر "حالة ما قبل الاحتشاء".

الذبحة الصدرية العفوية- تشنج الأوعية الدموية ، حيث تحدث النوبات دون ارتباط واضح بالعوامل التي تؤدي إلى زيادة الاحتياجات الأيضية لعضلة القلب - أثناء الراحة ، وغالبًا في الليل أو في الصباح الباكر. هجوم الذبحة الصدريةلفترة أطول وأكثر شدة من الذبحة الصدرية ، يكون التوقف عن تناول النتروجليسرين أكثر صعوبة. لا يسبقه ارتفاع في ضغط الدم أو عدم انتظام دقات القلب. اختبار البرودة الإيجابي أو الاختبار باستخدام الإرغومترين. والسبب هو حدوث تشنج إقليمي في الشرايين التاجية الكبيرة غير المتغيرة أو المتصلبة. يمكن دمج الذبحة الصدرية العفوية مع الذبحة الصدرية الجهدية.

الذبحة الصدرية العفوية ، المصحوبة بارتفاعات عابرة للجزء ST من 2 إلى 20 مم لمدة 5-10 دقائق في غياب تغييرات QRS ونشاط الإنزيم المميز لاحتشاء عضلة القلب ، يشار إليها باسم ذبحة صدرية مختلفةأو الذبحة الصدرية. مع تصوير الأوعية التاجية ، تم العثور على 10 ٪ من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية العفوية ، غير متأثرين بتصلب الشرايين. الشرايين التاجيةيتحمل هؤلاء المرضى النشاط البدني جيدًا (يصعد عامل البناء الطابق العاشر دون ألم ويعاني في نفس اليوم من الألم عند المشي ببطء في البرد).

أي تغييرات في نوبات الذبحة الصدرية لدى المريض - تدريجية ، لأول مرة ، عفوية ، يتم دمجها مع المصطلح "غير مستقر"الذبحة الصدرية: يخضع المرضى المصابون بالذبحة الصدرية غير المستقرة للعلاج بالمستشفى بسبب ارتفاع مخاطر الموت المفاجئ. أخطر تطور للذبحة الصدرية - يحدث احتشاء عضلة القلب في 10-20 ٪ من المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية التقدمية.

3. احتشاء عضلة القلب- على أساس الصورة السريريةتغيرات تخطيط القلب وينبعث نشاط الإنزيم في مصل الدم:

بؤري كبير (مع موجة Q) ؛

صغير بؤري (محتمل ، بدون موجة Q).

4. تصلب القلب بعد الاحتشاءتم إنشاؤه في موعد لا يتجاوز شهرين بعد ظهور MI. يشير التشخيص إلى وجود تمدد الأوعية الدموية المزمنة في القلب ، فواصل داخليةعضلة القلب ، اضطرابات التوصيل ، عدم انتظام ضربات القلب ، مراحل قصور القلب. يمكن إجراء التشخيص على أساس السجلات الطبية ، أي بأثر رجعي بواسطة تخطيط القلب.

5. الانتهاكاتعضلات قلبية على نفس المنوال- مع شكل.

6. فشل القلب -تشير إلى الشكل والمرحلة.

5. و 6. أشكال مرض الشريان التاجي تعتمد على ما بعد الاحتشاء وتصلب القلب العصيدي ، مما يؤدي إلى استبدال ألياف العضلات بألياف ضامة وخلل في عضلة القلب.

التشخيص:

1. سوابق المريضيسمح لك بإجراء التشخيص الصحيح لمرض الشريان التاجي في هجوم كلاسيكي من الألم في 90٪ من الحالات.

2. تخطيط كهربية القلب -يمكن الاعتماد على التشخيص في الكشف عن التغيرات البؤرية الحادة والإقفارية والندبية في عضلة القلب. ولكن مع الذبحة الصدرية ، يمكن أن يكون كذلك تخطيط القلب الطبيعي. يتجلى نقص تروية عضلة القلب في انخفاض الجزء الطرفي من مجمع البطين – يتم إزاحة ST بمقدار 1 مم أو أكثر ، أفقيًا ، محدب ، تصاعديًا بشكل غير مباشر. يمكن تقليل الموجة T وتسويتها. مع الذبحة الصدرية العفوية وقت النوبة ، قد يكون هناك ارتفاع ST إلى شكل "سقف" النوبة القلبية.

3. مراقبة هولتريتم إجراء تخطيط القلب خلال النهار في ظروف معينة الحياة اليوميةالمريض ، عادة في الخيوط V 2-5. تفسير تخطيط القلبأنتجت باستخدام الكمبيوتر. هذه الطريقة مفيدة للكشف عن الذبحة الصدرية العفوية. يحتفظ المريض بمذكرات كل ساعة عن أنشطته ، ثم تتم مقارنتها ببيانات مخطط كهربية القلب.

في حالة عدم وجود تغييرات ECG أثناء الراحة ، يتم إجراء الاختبارات باستخدام النشاط البدنيوالاختبارات الدوائية.

4. اختبار جهد الدراجة (VEM)تتم وفقًا لطريقة الأحمال المتزايدة بشكل متدرج باستمرار. مؤشرات ل VEM:

غير نمطي متلازمة الألم,

تغيرات تخطيط القلب غير المعهود لنقص تروية عضلة القلب في منتصف العمر وكبار السن ، وكذلك لدى الشباب الذين لديهم تشخيص أولي لمرض الشريان التاجي ،

لا توجد تغييرات في مخطط كهربية القلب في حالة الاشتباه بمرض الشريان التاجي.

ابدأ بحمل 150 كجم / دقيقة. واستمر لمدة 3 – 4 دقائق في كل خطوة حتى نهاية الاختبار. يسترشدون بمعدل ضربات القلب دون الحد الأقصى ، والذي يجب أن يساوي 75٪ من الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب حسب العمر.

موانع ل VEM:

احتشاء عضلة القلب قبل 3 أسابيع.

· الذبحة الصدرية غير المستقرة;

الانتهاكات الدورة الدموية الدماغية;

التهاب الوريد الخثاري ومضاعفات الانسداد التجلطي.

فرنك سويسري – PB – ش ش.

تضيق الصمام الأبهري.

BP أكثر من 230/130 ملم زئبق. فن.؛

تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأبهر والقلب.

اضطرابات ضربات القلب الشديدة

· حصار كاملترك حزمة من صرقته.

مؤشرات لوقف الاختبار:

نوبة من الذبحة الصدرية.

انخفاض ضغط الدم بنسبة 25٪.

ارتفاع ضغط الدم إلى 220/130 ملم زئبق ؛

أعراض الدماغ.

إذا كان المريض يحقق معدل ضربات قلب دون الحد الأقصى بدون إكلينيكي و علامات تخطيط القلبنقص التروية ، الاختبار سلبي. يكون موجبًا في حالة حدوث نوبة ذبحة صدرية في لحظة التحميل ، وانخفاض ضغط الدم ، وانخفاض أو ارتفاع في ST بمقدار 1 مم أو أكثر.

5. إذا كان من المستحيل تنفيذ VEM ، يتم تنفيذه التحفيز الكهربائي للأذين عبر المريء (TEAS)) باستخدام منظم ضربات القلب وقطب المريء ثنائي القطب. افرض إيقاعًا من 100 نبضة في الدقيقة وفي كثير من الأحيان حتى تظهر علامات نقص التروية.

6. اختبار مع الإرغومترين دراجة- 0.05 ملغ من الدواء عن طريق الوريد وبعد 5 – 6 دقائق أكثر 0.1 – 0,15– 0.2 مجم. يعتبر الاختبار إيجابيًا إذا حدثت نوبة ذبحة صدرية في وقت الاختبار مع تحول ST أكثر من 1 مم

7. اختبار بارد- بعد 15 – 20 دقيقة الوضع الأفقييضع المريض يده في الحمام ماء باردمع الثلج في منتصف الساعد. بعد 5 دقائق ، يتم أخذ مخطط كهربية القلب. يتم استخدام الاختبارين الأخيرين لتشخيص ذبحة برنزميتال.

8. الاختبار مع الدقاتيقوم على تحريض متلازمة السرقة - بعد الوريدالدواء يسبب نوبة من الذبحة الصدرية.

9تصوير الأوعية التاجية بالأشعةلا يتم إجراؤها عادة لتشخيص مرض الشريان التاجي ، ولكن لاختيار طريقة العلاج – محافظ أو جراحي تطعيم مجازة الشريان التاجيأو قسطرة البالون). يتم إدخال القسطرة من خلال الشريان الفخذي أو العضدي.

10تخطيط صدى القلبيمكن أن يثبت انتهاكًا محليًا للانقباض (hypokinesis) في وقت الهجوم ، ولكن من الصعب اكتشافه ، لذلك ، يتم إجراء Echo KG مع الحمل - إجهاد Echo KG (مع إدخال الدوبامين في الوريد ، إلخ.).

11.الرؤية(مسح النظائر المشعة للقلب بخصر) في IHD يكشف عن عيوب ملء في مناطق عضلة القلب مع انخفاض إمداد الدم ، يمكن أن تظهر "بقعة باردة" فقط أثناء التمرين.

12تصوير البطين بالنويدات المشعةتستخدم للكشف عن تمدد الأوعية الدموية القلبية.

13. بوزترون التصوير المقطعي يعرف "عضلة القلب النائمة"

تشخيص متباينمقبض:

مع الذبحة الصدرية كمتلازمة مع عيوب الأبهرقلوب؛

· مع أمراض جهازية(التهاب حوائط العقيد) ؛

مع التهاب عضلة القلب (التهاب الشريان التاجي) ؛

مع تمدد الأوعية الدموية الأبهري تشريح.

مع تنخر العظم.

مع اعتلال عضلة القلب.

محاضرة7

ترويهمرضقلوب. الدماغ والدماغالأمراض

ينتشر مرض نقص تروية القلب والأوعية الدموية في جميع أنحاء العالم ، وخاصة في البلدان المتقدمة اقتصاديًا. إنها الأسباب الرئيسية لوفاة الأشخاص المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية.

مرض القلب التاجي(CHD) - مجموعة من الأمراض الناجمة عن القصور المطلق أو النسبي في الدورة الدموية التاجية. في الغالبية العظمى من الحالات ، يتطور مرض الشريان التاجي مع تصلب الشرايين التاجية ، لذلك يوجد مرادف للاسم - مرض الشريان التاجي.

كمجموعة مستقلة من الأمراض ، تم تحديد IHD من قبل منظمة الصحة العالمية في عام 1965 نظرًا لأهميتها الاجتماعية الكبيرة. حتى عام 1965 ، كانت جميع حالات مرض الشريان التاجي توصف بأنها أحد أشكال تصلب الشرايين القلبي ارتفاع ضغط الدم. تم تحديد تقسيم مرض الشريان التاجي إلى مجموعة مستقلة من خلال الزيادة الوبائية في معدلات الاعتلال والوفيات من مضاعفاتها والحاجة إلى تطوير تدابير عاجلة لمكافحتها.

من غير المرجح أن تتطور التغييرات في عضلة القلب المشابهة لـ IHD دون تصلب الشرايين التاجية للقلب وتنتج عن أمراض أخرى تؤدي إلى قصور نسبي أو مطلق في الدورة التاجية: التشوهات الخلقية للشرايين التاجية والتهاب الشرايين والانصمام الخثاري في الشرايين الشرايين التاجية في التهاب الصفيحات القلبية ، ضعف أكسجة الدم في العيوب الشديدة "المزرقة" ، أمراض القلب ، فقر الدم ، التسمم بأول أكسيد الكربون (II) CO ، فشل الرئةوغيرها .. والتغيرات التي تطرأ على عضلة القلب في هذه الأمراض لا تنتمي إلى مرض الشريان التاجي ، بل تعتبر من مضاعفات هذه الأمراض.

علم الأوبئة. IHD هو السبب الرئيسي للوفاة في العديد من البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم. في الولايات المتحدة ، على سبيل المثال ، يتم تسجيل 5.4 مليون حالة جديدة كل عام ، ] / 2 منهم معاق ومات 550.000. منذ أواخر الستينيات ، بدأ معدل حدوث أمراض الشرايين التاجية في السكان الذكور في سن العمل في الزيادة بشكل حاد ، مما أدى إلى الحديث عن وباء أمراض الشرايين التاجية. في السنوات الاخيرةكان هناك اتجاه في العديد من البلدان نحو تثبيت معدلات الاعتلال والوفيات الناجمة عن مرض الشريان التاجي ، وذلك لأسباب عديدة: حظر التدخين ، وخفض نسبة الكوليسترول في الطعام ، وتصحيح ارتفاع ضغط الدم ، والعلاج الجراحي ، وما إلى ذلك.

المسببات المرضية. لدى IHD عوامل مسببة وممرضة مشتركة مع تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم ، وهذا ليس عرضيًا ، لأن IHD هو في الواقع شكل قلبي لتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم.

تسمى العوامل الممرضة لمرض الشريان التاجي أيضًا عوامل الخطر ، لأنها تحدد احتمالية الإصابة بالمرض. حسب درجة الأهمية ، يتم تقسيمهم إلى عوامل من الدرجة الأولى والثانية. أهم عوامل الخطر من الدرجة الأولى تشمل: فرط شحميات الدم ، تدخين التبغ ، ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، قلة النشاط البدني ، السمنة ، عامل التغذية (نظام الكوليسترول) ، الإجهاد ، نقصان.

انخفاض في تحمل الجلوكوز ، والجنس الذكوري ، واستهلاك الكحول. من بين عوامل الخطر من الدرجة الثانية انتهاكات محتوى العناصر الدقيقة (الزنك) ، وزيادة عسر الماء ، وزيادة مستوى الكالسيوم والفيبرينوجين في الدم ، وحمض اليوريك.

ارتفاع شحوم الدم.يعد فرط كوليسترول الدم وارتفاع شحوم الدم من أهم العوامل المسببة للأمراض في تطور تصلب الشرايين التاجية للقلب. تم تحديد علاقة مباشرة بين مستوى الكوليسترول في الدم والوفيات في مرض الشريان التاجي. نادرًا ما يُصاب الأشخاص الذين تقل مستويات الكوليسترول لديهم عن 150 مجم / لتر ومستويات منخفضة نسبيًا من البروتين الدهني منخفض الكثافة (LDL) بمرض الشريان التاجي بشكل نادر نسبيًا. تعتبر الأهمية المستقلة لارتفاع شحوم الدم مثيرة للجدل ، ولكن تم إثبات وجود علاقة بين زيادة تركيزهم في الدم بالتوازي مع LDL. يتضح التطور المتكرر لمرض الشريان التاجي لدى مرضى السكري.

تدخين التبغ ،يتطور IHD عند المدخنين 2.14 مرة أكثر من غير المدخنين. يرجع التأثير الرئيسي للتدخين إلى تحفيز الجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي ، وتراكم أول أكسيد الكربون (11) في الدم ، والأضرار المناعية لجدار الأوعية الدموية ، وتنشيط تراكم الصفائح الدموية. يُظهر الأشخاص الذين يدخنون أكثر من 25 سيجارة يوميًا انخفاضًا في مستويات البروتين الدهني عالي الكثافة (HDL) وزيادة في مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة جدًا (VLDL). يزداد خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي مع زيادة عدد

سجائر مدخنة.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.يؤدي إلى تفاقم مسار تصلب الشرايين ، ويعزز تطور التهاب الشرايين ويسبب تضخم عضلة القلب البطين الأيسر. كل هذه العوامل مجتمعة تزيد من الضرر الإقفاري في عضلة القلب.

دور تصلب الشرايين التاجية.يعاني أكثر من 90٪ من مرضى الشريان التاجي من تصلب الشرايين الضيق للشرايين التاجية بنسبة 75٪ من تضيق واحد على الأقل الشريان الرئيسي. تظهر نتائج الملاحظات التجريبية والسريرية أن 75٪ من تضيق الشريان التاجي لا يمكنها توفير طلب الأكسجين لعضلة القلب حتى مع وجود حمل طفيف. الأسباب المباشرةتجلط الشريان التاجي ، الجلطات الدموية ، التشنج لفترات طويلة ، إجهاد عضلة القلب الوظيفي في حالات تصلب الشرايين الضيق للشرايين التاجية وعدم كفاية الدورة الدموية الجانبية. تم العثور على تجلط الشرايين التاجية في 90٪ من حالات احتشاء عضلة القلب عبر الجافية - وهو أحد أكثر أشكال مرض الشريان التاجي حدة. عادة ما تكون الجلطة موضعية في منطقة التقرح

لوحة تصلب الشرايين. يرتبط نشوء الجلطة بتكدس الصفائح الدموية في موقع تقرح اللويحة ، حيث تنكشف الطبقة تحت البطانية ويتحرر الثرومبوبلاستين في الأنسجة. بدوره ، يؤدي تراكم الصفائح الدموية إلى إطلاق العوامل التي تسبب تشنج الأوعية الدموية - الثرموبوكسان A 2 ، السيروتونين ، الهيستامين ، إلخ. يقلل الأسبرين من تخليق الثرموبوكسان A 2 ويمنع تراكم الصفائح الدموية والتشنج الوعائي.

يحدث الانصمام الخثاري في الشرايين التاجية عادة عندما تنفصل الكتل الخثارية عن أقسامها القريبة ، وكذلك من تجويف البطين الأيسر.

تم إثبات تشنج الشرايين التاجية لفترات طويلة بواسطة بيانات تصوير الأوعية. يتطور التشنج في الجذوع الرئيسية للشرايين التاجية المصابة بتصلب الشرايين. آلية التشنج الوعائي معقدة ، بسبب الإطلاق المحلي للمواد الفعالة في الأوعية التي تتشكل أثناء تراكم الصفائح الدموية على سطح لويحات تصلب الشرايين. بعد حل التشنج الوعائي المطول في عضلة القلب ، يتم استعادة الدورة الدموية ، ولكن هذا غالبًا ما يؤدي إلى أضرار إضافية مرتبطة بإعادة ضخ الدم ، وإصابة إعادة ضخه. قد يؤدي التشنج الوعائي أيضًا إلى تجلط الشريان التاجي. قد تكون آلية تجلط الدم ناتجة عن تلف اللويحة المتصلبة في الشرايين أثناء التشنج ، والذي يحدث غالبًا بشكل خاص في حالة الإصابة بتصلب الشرايين.

الإجهاد الوظيفي في حالات قصور الدورة الدموية الجانبية في تصلب الشرايين التاجية يمكن أن يؤدي أيضًا إلى تلف نقص تروية عضلة القلب. في الوقت نفسه ، تم إثبات أهمية درجة التضيق وانتشار تصلب الشرايين. يعتبر تضيق أكثر من 75٪ من جذع رئيسي واحد على الأقل من الشريان التاجي هامًا.

التشكل.مع IHD ، يتطور تلف عضلة القلب الإقفاري وعمليات التجدد على مراحل.

إن آلية تلف عضلة القلب الإقفاري معقدة وتحدث بسبب توقف إمداد خلايا عضلة القلب بالأكسجين ، وضعف الفسفرة التأكسدية ، وبالتالي حدوث نقص ATP. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل عمل مضخات الأيونات ، وتدخل كمية زائدة من الصوديوم والماء إلى الخلايا ، وفي نفس الوقت تفقد الخلايا البوتاسيوم. كل هذا يؤدي إلى وذمة وانتفاخ في الميتوكوندريا والخلايا نفسها. تدخل كمية زائدة من الكالسيوم أيضًا إلى الخلية ، مما يؤدي إلى تنشيط البروتياز المعتمد على Ca 2+.

calpains ، تفكك ميكروفيلامين أكتين. تفعيل فسفوليباز أ 2. في خلايا عضلة القلب ، يزداد تحلل السكر اللاهوائي ، وتفكك مخازن الجليكوجين ، مما يؤدي إلى الإصابة بمرض الشيدية. في ظل ظروف نقص الأكسجين ، تتشكل أنواع الأكسجين التفاعلية وبيروكسيدات الدهون. ثم يأتي الدمار

هياكل الغشاء ، وخاصة الميتوكوندريا ، يحدث ضرر لا رجعة فيه.

عادةً ما يتبع تلف عضلة القلب الإقفاري مسار التخثر والاستماتة. هذا ينشط الجينات سريعة الاستجابة ، بشكل أساسي c-fos ، ويشغل برنامج "الموت المبرمج" - موت الخلايا المبرمج. في هذه الحالة ، آليات الكالسيوم للضرر لها أهمية كبيرة. أثناء موت الخلايا المبرمج ، لوحظ تنشيط نوكليازات الكالسيوم مع التحلل المائي للحمض النووي إلى شظايا مفردة الجديلة.

في المناطق المحيطية ، عادةً ما تنتهي الإصابة الإقفارية بنخر كوليكات مع وذمة خلوية وانحلال عضلي ، وهو سمة خاصة لإصابات ضخه.

يمكن أن يكون تلف عضلة القلب الإقفاري قابلاً للعكس ولا رجعة فيه.

ضرر إقفاري عكسيتتطور في أول 20-30 دقيقة من نقص التروية وفي حالة إنهاء التعرض للعامل المسبب لها ، تختفي تمامًا. تم الكشف عن التغيرات المورفولوجية بشكل رئيسي عن طريق المجهر الإلكتروني (EM) والدراسات النسيجية. يجعل EM من الممكن الكشف عن تورم الميتوكوندريا ، وتشوه أعرافها ، واسترخاء اللييفات العضلية. من الناحية النسيجية ، تم الكشف عن انخفاض في نشاط نازعة الهيدروجين ، الفوسفوريلاز ، انخفاض في مخزون الجليكوجين ، البوتاسيوم داخل الخلايا ، وزيادة تركيز الصوديوم والكالسيوم داخل الخلايا. لاحظ بعض المؤلفين أن الفحص المجهري الضوئي يكشف عن ألياف عضلية متموجة على محيط المنطقة الدماغية.

ضرر إقفاري لا رجعة فيهتبدأ خلايا عضلة القلب بعد نقص التروية الذي يستمر لأكثر من 20-30 دقيقة. في أول 18 ساعة ، يتم تسجيل التغييرات المورفولوجية فقط بمساعدة EM ، وطرق الكيمياء النسيجية والإنارة. يكشف EM عن تمزق غمد الليف العضلي ، وترسبات المواد غير المتبلورة (الكالسيوم) في الميتوكوندريا ، وتدمير أعرافها ، وتكثيف الكروماتين ، وظهور الكروماتين المغاير. في السدى - الوذمة ، وفرة ، والتشبع من كريات الدم الحمراء ، والموقف الهامشي للكريات البيض متعددة الأشكال ، والتي يمكن ملاحظتها أيضًا باستخدام الفحص المجهري الضوئي.

بعد 18-24 ساعة من نقص التروية ، تتشكل منطقة نخر مرئية ميكروية وعيادية ، أي. تطور احتشاء عضلة القلب. مع احتشاء عضلة القلب ، تظهر ثلاثة أنواع من النخر:

- تجلط الدم - المتمركز في المنطقة المركزية ، تتميز الخلايا العضلية القلبية المطولة ، وتضخم النواة وتراكم الكالسيوم. نخر التخثر هو في الواقع مظهر من مظاهر موت الخلايا المبرمج. تتم إزالة الكتل النخرية عن طريق البلعمة بواسطة الضامة ؛

التخثر مع انحلال الخلايا العضلية اللاحق - نخر الحزم العضلية مع ظاهرة الإفراط في التركيب ونخر التخثر ، وكذلك تراكم الكالسيوم في الخلايا ، ولكن مع تحلل الكتل النخرية اللاحقة. يقع هذا النخر في الإدارات المحيطيةاحتشاء ويرجع ذلك إلى عمل نقص التروية وضخه.

- انحلال الخلايا العضلية - نخر ضمني - وذمة وتدمير الميتوكوندريا ، تراكم الصوديوم والماء في الخلية ، تطور الحثل المائي. يتم التخلص من الكتل النخرية عن طريق التحلل والبلعمة.

حول منطقة النخر ، تتشكل منطقة من التهاب ترسيم الحدود ، ممثلة في الأيام الأولى بأوعية كاملة الدم مع تشبع كرات الدم الحمراء وتسلل الكريات البيض. في وقت لاحق ، هناك تغيير في التعاون الخلوي ، وبدأت الضامة والخلايا الليفية ، وكذلك الأوعية المشكَّلة حديثًا ، في السيطرة على منطقة الالتهاب. بحلول الأسبوع السادس ، يتم استبدال منطقة النخر بنسيج ضام شاب. بعد احتشاء عضلة القلب ، يتشكل بؤرة التصلب في موقع النخر السابق. المريض الذي عانى من كارثة حادة يبقى معه مرض مزمنالقلب على شكل تصلب القلب التالي للاحتشاء وتصلب الشرايين الضيق للشرايين التاجية.

تصنيف.يتدفق IHD في موجات ، مصحوبة بأزمات الشريان التاجي ، أي مع نوبات حادة (مطلقة) و / أو مزمنة (نسبي) قصور الشريان التاجي. في هذا الصدد ، يتم تمييز أمراض القلب الإقفارية الحادة وأمراض القلب الإقفارية المزمنة. يتميز مرض القلب الإقفاري الحاد بتطور الضرر الإقفاري الحاد في عضلة القلب ، ويتميز مرض القلب الإقفاري المزمن بتصلب القلب نتيجة الضرر الإقفاري.

تصنيفمرض القلب الإقفاري

CAD الحاد

الموت القلبي المفاجئ

حثل عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد

احتشاء عضلة القلب

CHRONIC CAD

تصلب القلب البؤري الكبير

تصلب القلب البؤري الصغير

ينقسم مرض الشريان التاجي الحاد إلى ثلاثة أشكال: الموت القلبي المفاجئ ، وضمور عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد ، واحتشاء عضلة القلب.

يتم تمثيل مرض القلب الإقفاري المزمن عن طريق تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر بعد الاحتشاء.

الموت القلبي المفاجئ. في الأدبيات ، يُعرَّف الموت القلبي المفاجئ بأنه الموت الذي يحدث

على الفور أو في غضون دقائق ، بعد عدة ساعات من ظهور أعراض تلف القلب. في معظم الحالات (تصل إلى 80٪) يحدث عند مرضى القلب التاجي مع تصلب الشرايين التاجية. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أن الموت القلبي المفاجئ يمكن أن يتطور مع أمراض أخرى.

يعتبر الموت القلبي المفاجئ في مرض الشريان التاجي الحاد بمثابة وفاة خلال الساعات الست الأولى من الإصابة بنقص تروية عضلة القلب الحاد. خلال هذه الفترة ، يتم تسجيل تغيرات في الأسنان لدى 74-80٪ من المرضى. س, الفاصل الزمني D ، S-T ، عدم انتظام ضربات القلب المميت (الرجفان البطيني ، الانقباض) على مخطط كهربية القلب ، لكن إنزيمات الدم لا تتغير خلال هذه الفترة الزمنية.

قد تتوافق التغييرات المورفولوجية مع المراحل المبكرة من الضرر الإقفاري على خلفية عضلة القلب غير المتغيرة ، ولكن في كثير من الأحيان - على خلفية تصلب القلب أو احتشاء عضلة القلب الذي تم تطويره مسبقًا. في هذه الحالة ، غالبًا ما يكون الضرر موضعيًا في منطقة نظام التوصيل ، وهذا هو سبب تطور عدم انتظام ضربات القلب. في بؤر الآفات الإقفارية الحادة التي تسببت في الموت المفاجئ ، لم يتم العثور على تغييرات عيانية. مجهريا ، يمكن الكشف عن تغيرات تشبه الموجة ألياف عضليةوالمظاهر الأولية للنخر التخثرى فى المناطق الطرفية. يكشف EM عن الأضرار التي لحقت بالميتوكوندريا ، ورواسب الكالسيوم فيها ، وتمزق غمد الليف العضلي ، وهوامش الكروماتين ، والنسيج الكيميائي - انخفاض في نشاط نازعات الهيدروجين ، واختفاء الجليكوجين.

تم العثور على الانسداد الحاد للشرايين التاجية عن طريق الجلطة أو الجلطات الدموية فقط في 40-50 ٪ من تشريح الجثث لأولئك الذين ماتوا من الموت القلبي المفاجئ. يمكن تفسير الانخفاض النسبي لحدوث تجلط الدم من خلال تطوير انحلال الفيبرين ، وكذلك الدور المحتمل للتشنج الوعائي والإجهاد الوظيفي لعضلة القلب في حالات نقص الدورة الدموية التاجية في نشأة الموت القلبي المفاجئ.

تولد ثانوية (آلية الموت) في الموت القلبي المفاجئ يرجع إلى تطور عدم انتظام ضربات القلب المميتة.

حثل عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد. شكل من أشكال مرض الشريان التاجي الحاد يظهر في أول 6-18 ساعة بعد ظهور إقفار عضلة القلب الحاد. يتم تسجيل التغييرات المميزة في مخطط كهربية القلب. يمكن الكشف عن زيادة في محتوى الإنزيمات من عضلة القلب التالفة - الكرياتينين كيناز من نوع العضلات و الجلوتامين نوكسالو أسيتات ترانساميناز - في الدم. باستخدام EM وبمساعدة التفاعلات الكيميائية النسيجية ، يتم تسجيل نفس التغييرات كما في الموت القلبي المفاجئ ، المقابل للضرر الإقفاري المبكر ، ولكن أكثر وضوحًا. بالإضافة إلى ذلك ، مع EM ، يمكن للمرء أن يلاحظ ظواهر موت الخلايا المبرمج ، النخر الهامشي في بؤر الانكماش المفرط للألياف العضلية.

في الجدول المقطعي ، يتم تشخيص الإصابات الدماغية المبكرة باستخدام تيلوريت البوتاسيوم وأملاح التترازوليوم ، والتي لا تلوث المنطقة الإقفارية بسبب نقص الأكسجين فيها وانخفاض نشاط نازعة الهيدروجين.

احتشاء عضلة القلب. شكل من أشكال مرض الشريان التاجي الحاد يتميز بتطور نخر عضلة القلب الإقفاري. يتطور بعد 18 ساعة من ظهور نقص التروية ، عندما تصبح منطقة النخر مرئية ميكروسكوبياً. بالإضافة إلى تغييرات تخطيط القلب ، فإنه يتميز بتخمير الدم.

احتشاء مجهري ذو شكل غير منتظمبيضاء مع هالة نزفية. مجهريًا ، يتم تحديد منطقة نخر ، محاطة بمنطقة التهاب ترسيم ، تفصل الأولى عن نسيج عضلة القلب السليم. في منطقة النخر ، يتم تحديد نخر التخثر في المركز ، وانحلال الخلايا العضلية التخثرية ونخر كوليكات على طول المحيط.

يتم تمثيل منطقة التهاب الترسيم في الأيام الأولى من النوبة القلبية من خلال عمود الكريات البيض والأوعية الدموية الكاملة المصابة بتخلخل الدم ، ومن 7 إلى 10 أيام - بنسيج ضام شاب ، يحل محل منطقة النخر تدريجياً وينضج. يحدث تندب الاحتشاء بحلول الأسبوع السادس.

خلال النوبة القلبية ، يتم تمييز مرحلتين: النخر والتندب.

تصنيفنوبة قلبيةعضلة القلب

I. بحلول وقت حدوثها

ابتدائي (أول مرة)

متكرر (يتطور في غضون 6 أسابيع بعد السابق)

متكرر (أكثر من 6 أسابيع بعد السابق)

ثانيًا. عن طريق الترجمة

الجدار الأمامي للبطين الأيسر والحاجز الأمامي بين البطينين

الجدار الخلفي للبطين الأيسر

الجدار الجانبي للبطين الأيسر

حاجز بين البطينين

نوبة قلبية شديدة

ثالثا. بالانتشار

تحت الشغاف

داخل الجسد

تحت الشغاف

بطريق الجدار

يعتمد على وقت الحدوثتخصيص احتشاء أولي (حدث لأول مرة) ، متكرر (يتطور في غضون 6 أسابيع بعد السابق) ، متكرر (تطور بعد 6 أسابيع بعد السابق). مع المتكررة

نوبة قلبية تم العثور على مراكز النوبة القلبية النزفية وبؤر جديدة من النخر. عند التكرار - الندوب القديمة بعد الاحتشاء وبؤر النخر.

بواسطة الموقعاحتشاء معزول للجدار الأمامي للبطين الأيسر ، القمة والحاجز الأمامي بين البطينين - 40-50 ٪ من الحالات ، يتطور مع انسداد ، تضيق الشريان الهابط الأيسر ؛ الجدار الخلفيالبطين الأيسر - 30-40 ٪ من الحالات ، مع انسداد وتضيق الشريان التاجي الأيمن ؛ الجدار الجانبي للبطين الأيسر - 15-20 ٪ من الحالات ، مع انسداد وتضيق في الفرع المحيطي للشريان التاجي الأيسر. أقل شيوعًا ، يحدث احتشاء معزول للحاجز بين البطينين - 7-17 ٪ من الحالات ، بالإضافة إلى احتشاء واسع النطاق - مع انسداد الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

بواسطة انتشارتخصيص احتشاء تحت الشغاف ، وداخل الجسد ، وتحت القلب ، وعانق تحت القلب. يسمح تشخيص مخطط كهربية القلب بالتفريق بين احتشاء تحت الشغاف واحتشاء بطني. من المعتقد أن الاحتشاء عبر الجافية يبدأ دائمًا بتلف أقسام تحت القلب بسبب خصوصيات إمداد الدم. غالبًا ما يكون احتشاء تحت الشغاف غير مصحوب بتجلط الأوعية التاجية. ويعتقد أنه في مثل هذه الحالات يتطور نتيجة للتشنج الوعائي الناجم عن عوامل خلطية محلية. على العكس من ذلك ، في حالة الاحتشاء عبر الجافية ، تم العثور على تجلط الشرايين التاجية للقلب في 90٪ من الحالات. يصاحب الاحتشاء عبر الجافية تطور الخثار الجداري والتهاب التامور.

مضاعفات النوبة القلبية:صدمة قلبية ، رجفان بطيني ، توقف الانقباض ، حاد سكتة قلبية، تلين عضلي وتمزق في القلب ، تمدد الأوعية الدموية الحاد ، تجلط الدم الجداري مع مضاعفات الانصمام الخثاري ، التهاب التامور.

معدل الوفيات في حالة احتشاء عضلة القلب هو 35 % ويتطور في أغلب الأحيان في الفترة المبكرة قبل السريرية للمرض من عدم انتظام ضربات القلب المميتة ، صدمة قلبيةوفشل القلب الحاد. في المزيد الفترة المتأخرة- من الجلطات الدموية وتمزق القلب ، غالبًا في منطقة تمدد الأوعية الدموية الحادة مع سدادة من تجويف التامور.

تصلب القلب البؤري الكبير (ما بعد الاحتشاء). يتطور في نهاية احتشاء عضلة القلب ويمثله نسيج ليفي. تخضع عضلة القلب المحفوظة لتضخم متجدد. إذا حدث تصلب القلب الكلي البؤري بعد احتشاء عضلة القلب بطريق القلب ، فقد تحدث مضاعفات - تمدد الأوعية الدموية المزمن في القلب. تحدث الوفاة من قصور القلب المزمن أو مضاعفات الانسداد التجلطي.

تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر. كشكل من أشكال مرض الشريان التاجي المزمن ، يتطور تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر بسبب القصور النسبي في الشريان التاجي مع تطور بؤر صغيرة من نقص التروية. قد يكون مصحوبًا بضمور وتضخم في الخلايا العضلية للقلب. أمراض الأوعية الدموية الدماغية(تم فصلها إلى مجموعة مستقلة - منظمة الصحة العالمية في عام 1977) تتميز باضطرابات حادة في الدورة الدموية الدماغية ، ومن أسباب تطورها تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم. يمثل مرضى الأوعية الدموية الدماغية أكثر من 50٪ من المرضى في مستشفيات الأمراض العصبية.

تصنيفدماغية وعائيةالأمراض

I. أمراض الدماغ مع الضرر الإقفاري

اعتلال الدماغ الإقفاري

الاحتشاء الدماغي الإقفاري

احتشاء دماغي نزفي

ثانيًا. نزيف داخل الجمجمة

داخل المخ

تحت العنكبوتية

مختلط

ثالثا. مرض ارتفاع ضغط الدم الدماغي الوعائي

التغييرات الجوبية

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

هناك مجموعات الأمراض الرئيسية التالية: 1) الأمراض مخالمرتبطة بالضرر الإقفاري - الاعتلال الدماغي الإقفاري ، الاحتشاء الدماغي الإقفاري والنزفي ؛ 2) نزيف داخل الجمجمة. 3) أمراض المخ والأوعية الدموية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم - التغيرات الجوبية ، اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري ، اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

تستخدم العيادة مصطلح السكتة الدماغية (من اللاتينية in-sultare - للقفز) ، أو السكتة الدماغية. يمكن تمثيل السكتة الدماغية بمجموعة متنوعة من العمليات المرضية: - السكتة الدماغية النزفية - ورم دموي ، تشريب نزفي ، نزيف تحت العنكبوتية. - السكتة الدماغية الإقفارية- احتشاء نقص تروية ونزفية.

أمراض الدماغ بسبب نقص الترويةتلف.اعتلال الدماغ الإقفاري. يصاحب تصلب الشرايين التضيق للشرايين الدماغية اضطرابات في الحفاظ على مستوى ثابت لضغط الدم في أوعية الدماغ. هناك إقفار مزمن

ميا. أكثر الخلايا العصبية حساسية للإقفار هي الخلايا الهرمية في القشرة الدماغية والخلايا العصبية على شكل كمثرى (خلايا بركنجي) في المخيخ ، وكذلك الخلايا العصبية في منطقة زيمر في قرن آمون. يتم تسجيل آفات الكالسيوم في هذه الخلايا مع تطور نخر التخثر. وموت الخلايا المبرمج. قد تكون الآلية ناتجة عن إنتاج الناقلات العصبية (الجلوتامات والأسبارتات) بواسطة هذه الخلايا ، والتي يمكن أن تسبب الحماض وفتح القنوات الأيونية. يتسبب نقص التروية أيضًا في تنشيط جينات c-fos في هذه الخلايا ، مما يؤدي إلى موت الخلايا المبرمج.

من الناحية الشكلية ، تعتبر التغيرات الإقفارية في الخلايا العصبية مميزة - التخثر وفرط الحمضات في السيتوبلازم ، pycnosis في النوى. يتطور داء الدبقية في موقع الخلايا الميتة. لا تؤثر العملية على جميع الخلايا. مع موت مجموعات صغيرة من الخلايا الهرمية للقشرة الدماغية ، يتحدثون عن نخر رقائقي. في أغلب الأحيان ، يتطور اعتلال الدماغ الإقفاري على حدود أحواض الشرايين الدماغية الأمامية والمتوسطة ، حيث توجد ظروف مواتية لنقص الأكسجة - مفاغرة ضعيفة للأوعية بسبب خصائص الهندسة المعمارية الوعائية. هنا ، توجد أحيانًا بؤر النخر التخثرى ، وتسمى أيضًا الاحتشاءات المجففة. مع وجود طويل الأمد اعتلال الدماغ الإقفارييحدث ضمور في القشرة الدماغية. قد تتطور الغيبوبة مع فقدان الوظائف القشرية.

احتشاء دماغي. تتشابه أسباب الاحتشاء الدماغي مع أسباب مرض الشريان التاجي ، ولكن في بعض الحالات يمكن أن يحدث نقص التروية بسبب ضغط الوعاء الدموي عن طريق نمو الأنسجة الصلبة. سحايا المخمع خلع في المخ ، وكذلك انخفاض في ضغط الدم الجهازي.

يتميز الاحتشاء الدماغي الإقفاري بتطور نخر كوليكات الشكل غير المنتظم ("منطقة التليين") - يتم تحديده بالمجهر فقط بعد 6-12 ساعة. بعد 48-72 ساعة ، تتشكل منطقة من التهابات الترسيم ، ثم يحدث ارتشاف للكتل النخرية ويتكون كيس. في حالات نادرة ، تظهر ندبة دبقية في موقع النخر الصغير.

غالبًا ما يكون الاحتشاء الدماغي النزفي نتيجة الانسداد الشرياني الدماغي وله توطين قشري. يتطور المكون النزفي بسبب التعرق في منطقة الترسيم ويظهر بشكل خاص أثناء العلاج المضاد للتخثر.

نزيف داخل الجمجمة.وهي مقسمة إلى داخل المخ (ارتفاع ضغط الدم) ، تحت العنكبوتية (تمدد الأوعية الدموية) ، مختلطة (متني وتحت العنكبوتية - عيوب شريانية وريدية).

نزيف فى المخ. تتطور عندما تتمزق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة في مواقع التشعب داخل المخ.

خارج الشرايين في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم (ورم دموي) ، وكذلك نتيجة للتشبع (نزيف حَبَري ، تشريب نزفي). يتم توطين النزيف في أغلب الأحيان في العقد تحت القشرية للدماغ والمخيخ. نتيجة لذلك ، يتكون كيس ذو جدران صدئة بسبب رواسب الهيموسيديرين.

نزيف تحت العنكبوتية. تنشأ بسبب تمزق تمدد الأوعية الدموية في الأوعية الدماغية الكبيرة ، ليس فقط بسبب تصلب الشرايين ، ولكن أيضًا من أصل التهابي وخلقي وصدمة.

أمراض الأوعية الدموية الدماغية ارتفاع ضغط الدم.تتطور في الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم.

التغييرات الجوبية. يمثلها العديد من الأكياس الصدئة الصغيرة في النوى تحت القشرية.

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري. يترافق مع فقدان تحت القشرة للمحاور وتطور إزالة الميالين مع دبق والتهاب الشرايين.

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم. ينشأ فيالمرضى الذين يعانون من شكل خبيث من ارتفاع ضغط الدم ويرافقه تطور نخر ليفي في جدران الأوعية الدموية ونزيف نمري ووذمة.

مضاعفات السكتات الدماغية.شلل ، تورم في الدماغ ، خلع في الدماغ مع فتق ، اختراق الدم في تجويف بطينات الدماغ ، مما يؤدي إلى الوفاة.

محاضرة7

ترويهمرضقلوب. الدماغ والدماغالأمراض

كمجموعة مستقلة من الأمراض ، تم تحديد IHD من قبل منظمة الصحة العالمية في عام 1965 نظرًا لأهميتها الاجتماعية الكبيرة. حتى عام 1965 ، كانت جميع حالات مرض الشريان التاجي توصف بأنها أحد أشكال تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم. تم تحديد تقسيم مرض الشريان التاجي إلى مجموعة مستقلة من خلال الزيادة الوبائية في معدلات الاعتلال والوفيات من مضاعفاتها والحاجة إلى تطوير تدابير عاجلة لمكافحتها.

من غير المرجح أن تتطور التغييرات في عضلة القلب المشابهة لـ IHD دون تصلب الشرايين التاجية للقلب وتنتج عن أمراض أخرى تؤدي إلى قصور نسبي أو مطلق في الدورة التاجية: التشوهات الخلقية للشرايين التاجية والتهاب الشرايين والانصمام الخثاري في الشرايين الشرايين التاجية في التهاب الخثرة القلبية ، ضعف أكسجة الدم في العيوب الشديدة "المزرقة" ، أمراض القلب ، فقر الدم ، التسمم بأول أكسيد الكربون (II) CO ، القصور الرئوي ، إلخ. لا تنتمي تغيرات عضلة القلب في هذه الأمراض إلى مرض الشريان التاجي ، ولكنها تعتبر كذلك مضاعفات هذه الأمراض.

علم الأوبئة. IHD هو السبب الرئيسي للوفاة في العديد من البلدان المتقدمة اقتصاديًا في العالم. في الولايات المتحدة ، على سبيل المثال ، يتم تسجيل 5.4 مليون حالة جديدة كل عام ، ] / 2 منهم معاق ومات 550.000. منذ أواخر الستينيات ، بدأ معدل حدوث أمراض الشرايين التاجية في السكان الذكور في سن العمل في الزيادة بشكل حاد ، مما أدى إلى الحديث عن وباء أمراض الشرايين التاجية. في السنوات الأخيرة ، كان هناك ميل في العديد من البلدان إلى تثبيت معدلات الإصابة والوفيات من أمراض الشرايين التاجية ، والتي ترجع إلى العديد من الأسباب: حظر التدخين ، وخفض الكوليسترول في الطعام ، وتصحيح ارتفاع ضغط الدم ، والعلاج الجراحي ، إلخ.

سجائر مدخنة.

دور تصلب الشرايين التاجية.يعاني أكثر من 90 ٪ من مرضى IHD من تصلب الشرايين الضيق في الشرايين التاجية مع تضيق بنسبة 75 ٪ في شريان رئيسي واحد على الأقل. تظهر نتائج الملاحظات التجريبية والسريرية أن 75٪ من تضيق الشريان التاجي لا يمكنها توفير طلب الأكسجين لعضلة القلب حتى مع وجود حمل طفيف. الأسباب المباشرةتجلط الشريان التاجي ، الجلطات الدموية ، التشنج لفترات طويلة ، إجهاد عضلة القلب الوظيفي في حالات تصلب الشرايين الضيق للشرايين التاجية وعدم كفاية الدورة الدموية الجانبية. تم العثور على تجلط الشرايين التاجية في 90٪ من حالات احتشاء عضلة القلب عبر الجافية - وهو أحد أكثر أشكال مرض الشريان التاجي حدة. عادة ما تكون الجلطة موضعية في منطقة التقرح

التشكل.مع IHD ، يتطور تلف عضلة القلب الإقفاري وعمليات التجدد على مراحل.

هياكل الغشاء ، وخاصة الميتوكوندريا ، يحدث ضرر لا رجعة فيه.

يمكن أن يكون تلف عضلة القلب الإقفاري قابلاً للعكس ولا رجعة فيه.

التخثر مع انحلال الخلايا العضلية اللاحق - نخر الحزم العضلية مع ظاهرة الإفراط في التركيب ونخر التخثر ، وكذلك تراكم الكالسيوم في الخلايا ، ولكن مع تحلل الكتل النخرية اللاحقة. يقع هذا النخر في الأجزاء الطرفية من الاحتشاء ويرجع ذلك إلى عمل نقص التروية وضخه ؛

حول منطقة النخر ، تتشكل منطقة من التهاب ترسيم الحدود ، ممثلة في الأيام الأولى بأوعية كاملة الدم مع تشبع كرات الدم الحمراء وتسلل الكريات البيض. في وقت لاحق ، هناك تغيير في التعاون الخلوي ، وبدأت الضامة والخلايا الليفية ، وكذلك الأوعية المشكَّلة حديثًا ، في السيطرة على منطقة الالتهاب. بحلول الأسبوع السادس ، يتم استبدال منطقة النخر بنسيج ضام شاب. بعد احتشاء عضلة القلب ، يتشكل بؤرة التصلب في موقع النخر السابق. يبقى المريض الذي تعرض لكارثة حادة مصابًا بمرض قلبي مزمن على شكل تصلب القلب التالي للاحتشاء وتصلب الشرايين الضيق للشرايين التاجية.

تصنيف.يتدفق IHD في موجات ، مصحوبة بأزمات الشريان التاجي ، أي مع نوبات من القصور التاجي الحاد (المطلق) و / أو المزمن (النسبي). في هذا الصدد ، يتم تمييز أمراض القلب الإقفارية الحادة وأمراض القلب الإقفارية المزمنة. يتميز مرض القلب الإقفاري الحاد بتطور الضرر الإقفاري الحاد في عضلة القلب ، ويتميز مرض القلب الإقفاري المزمن بتصلب القلب نتيجة الضرر الإقفاري.

تصنيفمرض القلب الإقفاري

CAD الحاد

الموت القلبي المفاجئ

حثل عضلة القلب الإقفاري البؤري الحاد

احتشاء عضلة القلب

CHRONIC CAD

تصلب القلب البؤري الكبير

تصلب القلب البؤري الصغير

يتم تمثيل مرض القلب الإقفاري المزمن عن طريق تصلب القلب البؤري الصغير المنتشر بعد الاحتشاء.

الموت القلبي المفاجئ. في الأدبيات ، يُعرَّف الموت القلبي المفاجئ بأنه الموت الذي يحدث

قد تتوافق التغييرات المورفولوجية مع المراحل المبكرة من الضرر الإقفاري على خلفية عضلة القلب غير المتغيرة ، ولكن في كثير من الأحيان - على خلفية تصلب القلب أو احتشاء عضلة القلب الذي تم تطويره مسبقًا. في هذه الحالة ، غالبًا ما يكون الضرر موضعيًا في منطقة نظام التوصيل ، وهذا هو سبب تطور عدم انتظام ضربات القلب. في بؤر الآفات الإقفارية الحادة التي تسببت في الموت المفاجئ ، لم يتم العثور على تغييرات عيانية. مجهريًا ، يمكن الكشف عن ألياف العضلات المتموجة والمظاهر الأولية لنخر التخثر في المناطق المحيطية. يكشف EM عن الأضرار التي لحقت بالميتوكوندريا ، ورواسب الكالسيوم فيها ، وتمزق غمد الليف العضلي ، وهوامش الكروماتين ، والنسيج الكيميائي - انخفاض في نشاط نازعات الهيدروجين ، واختفاء الجليكوجين.

تولد ثانوية (آلية الموت) في الموت القلبي المفاجئ يرجع إلى تطور عدم انتظام ضربات القلب المميتة.

احتشاء مجهري الشكل غير منتظم ، أبيض مع كورولا نزفية. مجهريًا ، يتم تحديد منطقة نخر ، محاطة بمنطقة التهاب ترسيم ، تفصل الأولى عن نسيج عضلة القلب السليم. في منطقة النخر ، يتم تحديد نخر التخثر في المركز ، وانحلال الخلايا العضلية التخثرية ونخر كوليكات على طول المحيط.

خلال النوبة القلبية ، يتم تمييز مرحلتين: النخر والتندب.

تصنيفنوبة قلبيةعضلة القلب

I. بحلول وقت حدوثها

ابتدائي (أول مرة)

متكرر (يتطور في غضون 6 أسابيع بعد السابق)

متكرر (أكثر من 6 أسابيع بعد السابق)

ثانيًا. عن طريق الترجمة

الجدار الأمامي للبطين الأيسر والحاجز الأمامي بين البطينين

الجدار الخلفي للبطين الأيسر

الجدار الجانبي للبطين الأيسر

حاجز بين البطينين

نوبة قلبية شديدة

ثالثا. بالانتشار

تحت الشغاف

داخل الجسد

تحت الشغاف

بطريق الجدار

بواسطة الموقعاحتشاء معزول للجدار الأمامي للبطين الأيسر ، القمة والحاجز الأمامي بين البطينين - 40-50 ٪ من الحالات ، يتطور مع انسداد ، تضيق الشريان الهابط الأيسر ؛ الجدار الخلفي للبطين الأيسر - 30-40 ٪ من الحالات ، مع تضيق وتضيق الشريان التاجي الأيمن ؛ الجدار الجانبي للبطين الأيسر - 15-20 ٪ من الحالات ، مع انسداد وتضيق في الفرع المحيطي للشريان التاجي الأيسر. أقل شيوعًا ، يحدث احتشاء معزول للحاجز بين البطينين - 7-17 ٪ من الحالات ، بالإضافة إلى احتشاء واسع النطاق - مع انسداد الجذع الرئيسي للشريان التاجي الأيسر.

مضاعفات النوبة القلبية:صدمة قلبية ، رجفان بطيني ، توقف الانقباض ، قصور القلب الحاد ، تلين عضلي وتمزق القلب ، تمدد الأوعية الدموية الحاد ، تجلط الدم الجداري مع مضاعفات الانسداد التجلطي ، التهاب التامور.

معدل الوفيات في حالة احتشاء عضلة القلب هو 35 % ويتطور غالبًا في الفترة المبكرة قبل السريرية للمرض من عدم انتظام ضربات القلب القاتلة والصدمة القلبية وفشل القلب الحاد. في فترة لاحقة - من الجلطات الدموية وتمزق القلب ، في كثير من الأحيان في منطقة تمدد الأوعية الدموية الحاد مع انسداد تجويف التامور.

تصنيفدماغية وعائيةالأمراض

I. أمراض الدماغ مع الضرر الإقفاري

اعتلال الدماغ الإقفاري

الاحتشاء الدماغي الإقفاري

احتشاء دماغي نزفي

ثانيًا. نزيف داخل الجمجمة

داخل المخ

تحت العنكبوتية

مختلط

ثالثا. مرض ارتفاع ضغط الدم الدماغي الوعائي

التغييرات الجوبية

اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري

اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم

هناك المجموعات الرئيسية التالية من الأمراض: 1) أمراض الدماغ المرتبطة بالضرر الإقفاري - الاعتلال الدماغي الإقفاري ، الاحتشاء الدماغي الإقفاري والنزفي. 2) نزيف داخل الجمجمة. 3) أمراض المخ والأوعية الدموية الناتجة عن ارتفاع ضغط الدم - التغيرات الجوبية ، اعتلال بيضاء الدماغ تحت القشري ، اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

تستخدم العيادة مصطلح السكتة الدماغية (من اللاتينية in-sultare - للقفز) ، أو السكتة الدماغية. يمكن تمثيل السكتة الدماغية من خلال مجموعة متنوعة من العمليات المرضية: - السكتة الدماغية النزفية - ورم دموي ، تشريب نزفي ، نزيف تحت العنكبوتية. - جلطة إقفارية - إحتشاء إقفاري ونزفي.

من الناحية الشكلية ، تعتبر التغيرات الإقفارية في الخلايا العصبية مميزة - التخثر وفرط الحمضات في السيتوبلازم ، pycnosis في النوى. يتطور داء الدبقية في موقع الخلايا الميتة. لا تؤثر العملية على جميع الخلايا. مع موت مجموعات صغيرة من الخلايا الهرمية للقشرة الدماغية ، يتحدثون عن نخر رقائقي. في أغلب الأحيان ، يتطور اعتلال الدماغ الإقفاري على حدود أحواض الشرايين الدماغية الأمامية والمتوسطة ، حيث توجد ظروف مواتية لنقص الأكسجة - مفاغرة ضعيفة للأوعية بسبب خصائص الهندسة المعمارية الوعائية. هنا ، توجد أحيانًا بؤر النخر التخثرى ، وتسمى أيضًا الاحتشاءات المجففة. مع وجود طويل الأمد من اعتلال الدماغ الإقفاري ، يحدث ضمور في القشرة الدماغية. قد تتطور الغيبوبة مع فقدان الوظائف القشرية.

احتشاء دماغي. تتشابه أسباب الإصابة بالاحتشاء الدماغي مع أسباب مرض الشريان التاجي ، ولكن في بعض الحالات ، يمكن أن يكون سبب الإصابة بنقص التروية هو ضغط الأوعية الدموية نتيجة نمو الجافية أثناء خلع الدماغ ، فضلاً عن انخفاض ضغط الدم الجهازي.

نزيف فى المخ. تتطور عندما تتمزق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة في مواقع التشعب داخل المخ.

أمراض الأوعية الدموية الدماغية ارتفاع ضغط الدم.تتطور في الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم.

التغييرات الجوبية. يمثلها العديد من الأكياس الصدئة الصغيرة في النوى تحت القشرية.

يشارك: