Бронхиалната астма е съвременното състояние на болестните проблеми. Всичко за бронхиалната астма. Компоненти на програма за лечение на пациенти
Уместност на темата. Хората в млада възраст боледуват по-често: по-голямата част от астмата се развива в детството. 1/3 под 40г. На Глобусътстрадат от астма поне 2%. В САЩ, Англия, Германия, Швеция, Франция - 5%. Много висока заболеваемост в Нова Зеландия, Австралия. В Русия епидемиологични огнища в Кириши, Ангара, Волгоград, което е свързано с използването на гъбички от рода Candida в производството на протеинови и витаминни концентрати.
Има постоянно нарастване на случаите на астма и повишена смъртност. Всяко десетилетие броят на пациентите се увеличава с 1-2%. Има по-тежки случаи на заболяването, завършващи със смърт. Заболеваемостта се определя основно от два фактора: наследствен и екологичен.
Бронхиална астмаТова е хроничен възпалителен процес в дихателните пътища, който води до развитие на астматичен пристъп. Възпалителният процес води до: - Спазъм на гладката мускулатура на дихателните пътища - Образуване на вискозен бронхиален секрет - Оток на лигавицата - Необратим склеротичен процес в дихателните пътища.
Етиология и форми на БА. Атопичен. Има органични и неорганични алергени: растителен прашец, прах (повече от 30 вида акари са открити в домашния прах), пера, пърхот, животински косми, хранителна алергия, лекарствени вещества, промишлени химикали.
Инфекциозно-алергичен. Причината са различни микроорганизми (грипни вируси, бактерии и др.) Професионални. Развива се при пациенти, работещи в дървообработващата, тъкачната и други отрасли. Астма от физическо усилие. Студена астма. психогенна астма. Причината е нервно-психическо претоварване. Дисхормонална БА. Развива се в резултат на ендокринни нарушения.
Патогенеза: Различават се 3 етапа: 1. Имунологичен: когато алергенът попадне в организма, той предизвиква производството на антитела, които, комбинирайки се с антигена, образуват имунен комплекс, който се фиксира върху мембраната на мастоцитите, увреждайки я. 2. Патохимични: Мастните клетки започват да отделят БАС (хистамин, серотонин, брадикинин и др.) 3. Патофизиологични: БАН предизвикват бронхоспазъм, повишават пропускливостта на съдовата стена и секрецията на слуз.
Според степента на тежест БА се разделя на: Леко протичане - пристъпите 1-2 пъти седмично, имат лек краткотраен характер, бързо се купират от бронходилататори. Нощен астматичен пристъп не повече от 1-2 пъти месечно. В междупристъпния период няма признаци на заболяването. Средна тежест - атаки повече от 2 пъти седмично, придружени от нарушение на физическата активност, нощни атаки повече от два пъти месечно, спрени с парентерално приложение на бронходилататори, признаци на бронхоспазъм се наблюдават в междупристъпния период. Тежко протичане - Пристъпите са чести, продължителни, спират трудно. Екзацербации всяка вечер. Физическата активност е намалена. Периодично се развиват астматични състояния.
Клинична картина: Период на предшественици: вазомоторен ринит, лакримация, пруритус, стягане в гърдите, пароксизмален нощна кашлица. Продължава няколко минути, понякога дни.
Пристъпът на задушаване започва с упорита непродуктивна кашлица, има рязко затруднено издишване, стягане в гърдите, в началото липсва храчка. В разгара на атаката се появява вискозна храчка с малко количество. При прегледа пациентът заема принудително положение "астматична поза", седи, облегнат на коленете си или на ръба на леглото (за фиксиране на раменния пояс и включване на спомагателните дихателни мускули), лицето е бледо, подпухнало, с цианоза, кожата е покрита с изпотяване. NPV - 10 -14 в минута, дишането е шумно, хрипове, хрипове се чуват от разстояние. Гръдният кош е разширен. Звукова кутия за ударни инструменти. Определя се удължаването на изхода - експираторна диспнея. Чуват се затруднено или бронхиално отслабено дишане, разпръснати сухи хрипове. Тахикардия, кръвното налягане е нормално или леко повишено.
Период на регресия. Храчките започват да се отделят, стават все по-течни и обилни. Хриповете бързо изчезват, издишването се съкращава.
Астматичен статус - Усложнение на астмата, което застрашава живота на пациента. Това е състояние на тежка асфиксия, която не се купира с конвенционални средства в продължение на много часове или няколко дни и може да доведе до развитие на хипоксична кома и смърт. Важна роля за възникването му играе нарушение на дренажната функция на бронхите - запушване на бронхиолите със слуз, подуване на бронхиалната лигавица.
Състоянието е изключително тежко. Има цианоза, тежка експираторна диспнея с много бързо и след това рядко повърхностно дишане. В резултат на образуването на лигавични запушалки, луменът на бронхиолите и бронхите се запушва и се нарушава провеждането на звука към повърхността на гръдния кош, намалява звучността и броят на сухите хрипове, докато "мълчаливият бял дроб" изчезне. . Отбелязват се тахикардия и хипотония. В терминалния стадий се появяват психични разстройства: двигателно безпокойство, страх, безпокойство, загуба на съзнание, брадипнея. BP не се определя. Смъртта идва от асфиксия.
Допълнителни методиизследвания: Клиничен кръвен тест - еозинофилия. Анализ на храчки - голям брой еозинофили, спирали на Kurshman (спирални отливки на малки бронхи), кристали на Charcot-Leyden (продукти от разпада на еозинофилите. Алергологични тестове. Изследване на функцията на външното дишане. Пикфлоуметрия (скорост на форсирано издишване) Рентгенография изследване на гръдния кош.
Първа помощ при пристъп на бронхиална астма. Задушаване, задух със затруднено излизане, сухи свистящи хрипове, чути от разстояние и при аускултация на белите дробове, участие в дишането на спомагателната мускулатура. Принудително положение - седнало или изправено с опора.
Тактика на медицинската сестра: Действия Обосновка 1. Осигурете психологическа подкрепа 2. Оставете седнало или изправено положение с опора на ръцете, разкопчайте тесните дрехи. 3. Извършете сестрински преглед: цвят на кожата, пулс, NPV. ПО дяволите. 4. Помогнете на пациента да направи 1-2 вдишвания от джобен инхалатор, който обикновено използва (салбутамол, беротек). Не използвайте инхалатора, ако пациентът вече го е използвал сам. 5. Обадете се на лекар. Намалете емоционалния стрес Намалете хипоксията Премахнете бронхоспазма
Подгответе лекарства за лекаря: Разтвор на Eufillin 2, 4% - 10 ml. Разтвор на преднизолон 1 мл. Разтвор на хлориднатрий 0,9% 10 ml, 400 ml. Подгответе инструменти.
Лечение на астма Установяване на причината за влошаване на състоянието Елиминиране на провокиращия фактор. Диетична терапия - изключете продукти, съдържащи хранителни алергени. Обилно питие.
Медицинска терапия: Основно противовъзпалително. - intal, tailed (само при деца) - глюкокортикоиди: becloson, becotide - използват се чрез инхалация. Те имат локален ефект върху дихателните пътища. Преди да ги използвате, е необходимо дихателните пътища да бъдат прочистени от бронхиален секрет с бронходилататорни инхалатори. Не спирайте атаката. След като ги използвате, изплакнете устата си.
Бронходилататори - симпатикомиметици: салбутамол, беротек. Използва се за облекчаване на гърчове. Атимос - дългосрочно действие. - Ксантинови препарати - еуфилин. - холинолитици - атровент, беродуал. Ефект след 30-90 минути
Немедикаментозно лечение Акупунктура ЛФК Масаж Спелеотерапия (в солни мини) Климатотерапия (морски и планински климат) Лечение на глад.
Профилактика на астма: Навременно лечение на остри респираторни инфекции Контрол на замърсяването заобикаляща средаБорба с тютюнопушенето Създаване на "астма-училища".
БРОНХИАЛНА НА АСТ МУДЕТЕЙ
Сред многобройните заболявания на дихателната система при децата важно място заемат алергичните лезии на дихателната система - респираторни алергии, класическото и най-често срещано заболяване сред тях е бронхиалната астма. Неотложността на проблема с бронхиалната астма се дължи на значителното увеличение на тези заболявания през последните десетилетия и увеличаване на тежестта на курса (в Съединените щати 3,2-11,4% от децата страдат от бронхиална астма). Увеличава се и смъртността от бронхиална астма (0,2-0,3 на 100 000 в САЩ).
Бронхиалната астма е алергично заболяване, характеризиращо се с повишена реактивност на трахеята и бронхите в отговор на различни стимули, проявяващо се с широко разпространено стесняване на дихателните пътища. Най-важната връзка в развитието на алергията е имунологичният процес. Но наследствените, инфекциозните, психологическите и някои други фактори също са от голямо значение.
При изследване на наследственото предразположение към астма е установено, че наличието на астма при родителите увеличава честотата на астма при деца с 1,5-3 пъти, а комбинацията от астма с екзема - с 3,3 пъти. Алергичните заболявания при самото дете също могат да бъдат рискови фактори - наличието на екзема при децата причинява развитие на бронхиална астма в 30-100% от случаите.
Насърчава алергизацията и преобладаването на изкуственото хранене.
Влиянието на околната среда също има значение. Според данни на латвийски и азербайджански педиатри най-висок процент на заболеваемост от бронхиална астма се наблюдава в районите, съседни на промишлени предприятия, в районите с най-интензивен трафик. По-малък процент заболеваемост в селските райони. Най-нисък е процентът в районите с голяма залесена площ.
Според Ленинград нивото на първична заболеваемост и разпространението на бронхиална астма е значително по-високо при деца от семейства на служители, отколкото при деца от семейства на работници.
Ролята на причинно значим фактор за развитието на бронхиална астма може да играе всяко вещество, което може да предизвика алергична реакция. Антигените са всички тези вещества, които носят признаци на генетично чужда информация и когато се въвеждат в тялото, предизвикват развитието на специфични имунологични реакции. Антигените са не само протеинови вещества, но и сложни полизахариди, липополизахариди, полипептиди, високополимерни препарати от нуклеинови киселини.
Антигенните свойства са свързани с размера на молекулата (поне 10 000).
Антигените могат да бъдат от екзогенен или ендогенен произход. Екзоалергени по класификацията на Ado A.D. съставляват две големи групи: инфекциозни и неинфекциозни. В зависимост от това се разграничават две форми на бронхиална астма: атопична (алергична) и инфекциозно-алергична.
Изборът на тези форми е оправдан, т.к. те се различават по етиологични фактори, клинично протичане и изискват различно лечение.
Състоянието на алергия при атопична форма на бронхиална астма се развива под въздействието на инфекциозни алергени (растителен прашец, различни прахове, битови алергени и др., прашец от тимотейка, акация, липа, топола и редица немикробни алергени нараства поради бързото развитие на химическата промишленост и замърсяването на околната среда). Както показват многобройни проучвания, повечето пациенти имат поливалентна алергия.
Основният патофизиологичен механизъм за развитие на атопичната астма са алергичните реакции от незабавен тип. Инфекциозните алергени предизвикват образуването в организма на специален вид алергични антитела - реагини, обикновено свързани по своите физикохимични свойства с класа на имуноглобулините Е.
Реагините действат като апарати, които прикрепят алергена към целевите клетки, които са главно мастоцити.
Смята се, че способността да се реагира на всеки конкретен антиген, както и височината на имунния отговор, са генетично кодирани. При такива пациенти, като правило, се установява висока положителна алергична наследственост ...
Специфичната диагноза на атопичната астма се основава предимно на откриването на реагенти в пациентите: Алергологични кожни тестове - дългосрочен тест показва наличието в кожата на пациента на специфични антитела към използвания алерген. Отрицателният тест обаче не изключва етиологичната роля на този алерген при астма, при която ударният орган не е кожата, а лигавицата на дихателните пътища. Поради това провокативните назални и инхалационни тестове се считат за по-обективни.
През последните години е популярен методът за изследване на кръвния серум на имуноглобулин Е, при хора с атопична форма той е многократно по-висок, отколкото при здрави хора, особено при дермореспираторен синдром. Като допълнителен метод се използва индиректен тест за дегранулация на мастоцитите според Shelley, дегранулация на базофили. Косвено доказателство е откриването в кръвта на повишено съдържание на хистамин, ацетилхолин, серотонин, брадикинин и други биологично активни вещества.
В момента повечето алергени определят атопичната форма на астма при повечето болни деца и колкото по-младо е детето в началото на заболяването, толкова по-често се среща тази форма. В по-напреднала възраст
нараства делът на инфекциозно-алергичната астма.
РЕЗУЛТАТИ ОТ ИЗСЛЕДВАНЕТО НА К А З А Н С К И Х П Е Д И А Т Р О В.
При инфекциозно-алергичната форма на заболяването в допълнение към хуморалните механизми са важни клетъчните механизми на свръхчувствителност. Бактериалните алергени, за които се смята, че имат общи детерминанти с тъканите на бронхо-белодробния апарат на болно дете, са решаващи в патогенезата на тази форма на заболяването. Основните механизми на клетъчните алергични реакции са макрофагите и клетките от лимфоцитната серия. Те получават и предават информация от алергена към целевите клетки и определят модела на техните алергични реакции. Сенсибилизираните лимфоцити при тези реакции действат строго специфично като антителата. Дълго време се търсят медиатори на алергичните реакции от забавен тип. През последните години тези търсения се увенчаха с известен успех. В допълнение към известните по-рано фактори на лимфозата и трансфера, има определени фактори като инхибиране на миграцията на макрофаги, блокиране на образуването на бласт и митоза, хемотаксис, кожна реакция, пропускливост на лимфни възли, лимфен и др.
Методи за количествено определяне на някои от тях са разработени и се използват за диагностициране на състоянието на Т-системата, функцията на специфично сенсибилизираните лимфоцити. На практика широко се използват реакцията на бластна трансформация на лимфоцити със специфичен алерген, методът на образуване на плака, реакцията на увреждане на неутрофилите, реакцията на инхибиране на миграцията на макрофаги от капилярите. Провокативни тестове за диагностика на инфекциозни алергии се практикуват само при специални показания.
В клинични условия не е лесно да се разграничи участието в патогенезата на забавените и непосредствените алергични реакции.
Много клиницисти отбелязват участието и на двете реакции.
(Дин. диагностика на инфекциозни и атопични форми)
През последните години се появиха съобщения за ролята на простагландините - високо биологично активни вещества, получени за първи път от секретите на простатната жлеза, поради което са получили името си. Под въздействието на някои биологично активни вещества (хистамин, серотонин и др.) Простагландин F2A се открива и показва бронхоспастичен ефект. Простагландините от група Е - напротив, допринасят за премахването на спазъма. Смята се, че дисбалансът на простагландините F и E в белодробната тъкан е от известно значение в патогенезата на атаката.
Обобщавайки горните факти, можем да разграничим три етапа на протичане на алергична реакция (според Адо):
1-ви имунологичен (взаимодействие на специфичен антиген с антитяло на територията на клетките на шоковия орган - мастоцити, базофили, клетки съединителната тъкан).
2-ри патохимикал, по време на който се освобождават биологично активни продукти от клетките: хистамин, кинини, MPC и др. - повече от десет.
3-ти патофизиологичен - когато под въздействието на освободени вещества тъканните ефектори са увредени:
1) развива се спазъм на гладката мускулатура на бронхите;
2) има подуване на стената на бронхите в резултат на вазомоторни
промени;
3) настъпва хиперсекреция на лигавичните жлези на бронхите.
Определено значение има дискоординацията на функциите на дихателната мускулатура, което води до нарушаване на ритъма на дишане.
При малките деца преобладават вазомоторните нарушения и хиперсекрецията.
Протичането на бронхиалната астма също се влияе от функционалното състояние на централната нервна система, характеристиките на хормоналната регулация.
Класификация на бронхиалната астма
1. Форма (имунна: атопична, инфекциозно зависима, смесена;
неимунни: аспирин, дисхормонални, напрежение и др.)
2. Периодът на заболяването (екзацербация: пристъп, следпристъпен период, състояние; период без пристъп)
3. Тежест (лека, средна, тежка)
4. Усложнения (белодробно сърце, емфизем, ателектаза, пневмоторакс, неврологични и ендокринни нарушения).
По време на b.astma най-характерният е астматичен пристъп. Често атаката започва късно вечер или през нощта, продължава от няколко минути до няколко часа и дни.
Пациентът се оплаква от тежък задух, мъчителна спастична кашлица. Малките деца стават неспокойни, мятат се в леглото, искат да бъдат прегърнати и прекарват часове в ръцете на родителите си. По-възрастните пациенти заемат принудителни пози, сядат в леглото или на стол, навеждайки се напред и облягайки ръцете си на леглото, или собствените си колене - т.е. стремете се да създадете опора за допълнителни дихателни мускули, да фиксирате раменния пояс и да улесните дишането. На въпросите се отговаря неохотно, едносрично, гласът е глух. Има бледност и подпухналост на лицето, цианоза на кожата и лигавиците, израз на тревожност и страдание по лицето. Гръдният кош е рязко подут, в състояние на максимално вдъхновение, по време на вдъхновение се забелязват ретракции на гъвкавите места на гръдния кош, допълнителни мускули участват в акта на дишане (стерноклавикуларни, гръдни, прави мускули на корема).
Повечето деца развиват задух (колкото по-малко е детето, толкова по-изразен е). Вдишването обикновено е кратко, издишването е дълго, шумно (експираторна диспнея), хрипове и свирки се чуват от разстояние.
Перкусия - боксов звук, ниско стоене на диафрагмата, намаляване на нейната екскурзия по време на дишане.
Аускултаторно - дишането е отслабено, изобилие от свистящи и бръмчащи хрипове, а при деца от първите години от живота - и разпръснати, с различни размери.
Границите на сърцето са стеснени поради емфизем. Сърдечните звуци са приглушени, често акцентът на втория тон е върху белодробната артерия.
При продължителен ход на атака състоянието е особено тежко.
Клиничната картина на пристъп може да варира в зависимост от възрастта на пациента, предишното състояние и факторите, причиняващи пристъпа.
По-често при деца от първите години от живота се наблюдава атипичен курс под формата на астматичен бронхит. С. Г. Звягинцева обяснява това с анатомичните и физиологичните особености на бронхите при малки деца - в патогенезата преобладава фазата на секреторно разстройство, в резултат на което атаката се развива бавно, продължава дълго време, задушаването е слабо изразено (тъй като има има малко гладкомускулни влакна, тяхната контрактилност е намалена), има обилна секреция на слуз, температурата се повишава по-често. В този случай спазмолитиците имат слаб ефект.
Астматичното състояние продължава от няколко дни до седмици.
Има три етапа на статус:
1-ва начална (или субкомпенсация) - диспнея, конгестия в белите дробове, хипервентилация, нарушение на щитовидната жлеза, изобилие от хрипове.
2-ра - декомпенсация - диспнея (вдишване: издишване - 1: 2), DN, хиперсекреция, деснокамерна недостатъчност, хиперкапния, зони с хрипове се редуват с "тихи".
3-та - хипоксемична кома - неми зони над белите дробове, области на ателектаза.
Лекият курс се характеризира с редки пристъпи на задушаване (3-4 годишно). Атаките са леки, бързо спират, общото състояние не страда значително.
По време на периода на ремисия децата са практически здрави, не се наблюдават деформации на гръдния кош, дисфункции на ЦНС и СС. Показателите за външно дишане съответстват на възрастовата норма.
Умерен ход на заболяването (повече от 50%), атаките се повтарят почти всеки месец. Тяхната продължителност беше няколко дни. Периодът на обостряне продължава 1,5-2 седмици, през този период промените в дихателната система изчезват, кръвообращението се нормализира.
Но дори и в ремисия са характерни повишена умора, раздразнителност и отклонения във външното дишане. Отбелязани са бледност и сивота на кожата, понякога лека цианоза около устата, изоставане в растежа и теглото. Половината от децата са с деформация на гръдния кош.
Тежък курс - характеризира се с чести, тежки и трудни за спиране пристъпи (спазмолитиците имат краткотраен ефект). Междупристъпният период е кратък. Понякога периодът на обостряне продължава няколко месеца.
При продължително протичане децата изостават във физическото развитие, имат изразена деформация на гръдния кош, а някои от тях развиват хронично белодробно сърце. Спирограмата показва обструктивен тип вентилационни нарушения.
Лечениеб.астмата е комплексен проблем, в зависимост от периода на тежестта на заболяването, формата на тежестта на заболяването, индивидуалните и възрастови особености. Лечение на атака: на първо място - спазмолитично. Спазмолитични лекарства с директно миолитично действие - директно намаляват тонуса на гладката мускулатура на бронхите, т.к. инхибират миофибрилите, премахват съществуващия спазъм, са инхибитори на фосфодиестераза: папаверин, ношпа, никоспан, теофилин, еуфилин (теофилин + етилен диамид за подобряване на разтворимостта).
Дози еуфилин: до 3 години - 0,025,
3-7 години - 0,03-0,04
над 7 години - 0,05.
При парентерално приложение до 9 години - 24 mg / kg на ден. По-големи деца 9 mg/kg 3 пъти дневно, perectum до 15 mg/kg дневно.
2-ра група - спазмолитици, които възбуждат адренорецепторите - адреномиметици:
адреналин- едва посочено, т.к възбужда рецепторите на сърдечния мускул, на фона на хипоксия може да предизвика миокардна фибрилация.
ефедрин- в по-малка степен възбужда алфа рецепторите.
Дози до 3 години - 0,01 - 0,015
от 3 до 7 - 0,015 - 0,02
над 7 години - 0,025.
В Съединените щати ефедринът се използва в доза от 1 mg / kg до 8 седмици, не са отбелязани странични ефекти (информация за пресата Medicine News, 1978, № 3).
изадрин- почти няма ефект върху алфа рецепторите, не повишава кръвното налягане.
алупен- близо до изадрин, действа по-слабо, но по-дълго (2% разтвор за инхалация).
Напоследък са синтезирани много спазмолитици със селективно бета-адреномиметично действие: изопротеренол, фербуталин (дриканил), арубндол, орципреналин (астмапент), салбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), римитерол.
Тези лекарства отпускат гладката мускулатура, но честата употреба може дори да причини спиране на дишането. Затова 2-3 инхалации на ден. За един месец 1 опаковка аерозол.
М-антихолинергици
(Симпатична НС - повишава кръвното налягане, ускорява метаболизма, ускорява сърдечната дейност, разширява бронхите, зениците, разширява кожните съдове, инхибира перисталтиката.
Парасимпатиковата - напротив - засилва перисталтиката, стеснява бронхите, забавя сърдечната дейност. От окончанията на постганглионарните нерви парасимпатиковата НС отделя ацетилхолин, който действа върху холинергичните рецептори на клетките на вътрешните органи. Следователно парасимпатиковата нервна система се нарича холинергична. От окончанията на постганглионарните нерви симпатиковата НС отделя норепинефрин и малко количество адреналин, които действат върху адренорецепторите на вътрешните органи).
Атропин- разширява бронхите, но намалява секрецията на бронхиалните жлези, блокира спазъм, причинен от хистамин, алергени, физическа активност (s / c 0,6 mg атропин).
Платифилин- потиска гладката мускулатура - 0,2% разтвор.
Синтетични спазмолитици :
Месфенал
Ипратропиев бромид
Атровент
Тровентол
С развитието на бронхоспазъм можете да комбинирате лекарства от различни групи.
Антихистамини :
Дифенхидрамин
Дипразин
Suprastin + седативно действие
Диазолин - няма седативен ефект
Pernovin е бавен антихистаминов отговор.
Последните два в големи дози действат като L-блокери. Отслабват ефекта на хистамина, не действат върху брадикинините и каликреина, които впоследствие играят водеща роля. защото повече хистамин при реакция от незабавен тип, антихистамините са ефективни при атопични форми на астма. По-малко ефективен при бавни реакции.
Антихистамините нямат превантивен ефект.
След отстраняване на бронхоспазма се предписват отхрачващи смеси, муколитични инхалации, достатъчна хидратация на пациента и изсмукване на храчки за възстановяване на проходимостта на дихателните пътища.
С неефективността на спазмолитиците се прилагат хормони. Преднизолон 1-2 mg/kg.
През последните години се практикуват инхалации на кортикостероиди (инхалации на беклометазон, бетаметазон, триамциналон). Инхалационният метод на приложение предотвратява развитието на странични ефекти.
При астматичен статус терапията е насочена към облекчаване на спазъм, възстановяване на проходимостта на дихателните пътища, евакуация на храчки, намаляване на отока на лигавицата и коригиране на хомеостазата.
В патогенезата на астматичния статус важна роля играе обструкцията на малките бронхи и бронхиолите, развива се дълбока блокада на бета-адренергичните рецептори, кръвта и бронхиалният секрет се сгъстяват (загуба на вода при принудително дишане, ограничен перорален прием). Хипоксията и хиперкапнията се увеличават. Хипертонията прогресира в малкия кръг.
Първият етап показва въвеждането на хормони. Дневната доза преднизолон може да се увеличи до 4-5 mg/kg. Eufillin се използва като бронходилататор (възрастни 10 ml 2-3 пъти на ден). Полезно назначаване на успокоителни.
За възстановяване на водния баланс - капкови разтвори на глюкоза, гемодез, реополиглюкин. Андреева, Антова от България предлага не повече от 70 мл/кг на ден.
Адреностимулаторите трябва да се прилагат много внимателно, т.к. Към момента на приемане в болницата вече са използвани голям брой лекарства от тази серия и на фона на тежка миокардна хипоксия може да се развие сърдечна фибрилация.
Полезно е да се предписват муколитици под формата на инхалация или интрамускулна инжекция.
Ако тези мерки не са ефективни в рамките на 1-1,5 часа, на пациента се прилага халотанова анестезия, предписва се дроперидол.
При липса на ефект в рамките на 20-30. - епидурална анестезия, асистирана вентилация на белите дробове (ASAP).
Във втория етап, допълнително за корекция на метадоличната ацидоза - препарати от сода (при рН на кръвта 7,25 i.v. 1-2 ml на kg 8,4 сода или 20-30% разтвор на тризамин).
Трябва да се внимава срещу употребата на халотан на този етап. Не е много ефективен и може да доведе до тежки хемодинамични усложнения.
Показана е терапевтична бронхоскопия.
В третия етап е показана изкуствена вентилация на белите дробове.
Вдишване на кислород, хелико-кислородна смес.
В междупристъпния период се извършва специфична и неспецифична десенсибилизация.
Специфичната десенсибилизация се състои в идентифициране на специфичен алерген и провеждане на десенсибилизация.
Неспецифичната десенсибилизация е многостранна:
Хистоглобулинът се използва широко. Предложен е от френските лекари Паро и Лобар през 1958 г. (увеличава способността на кръвния серум да се свързва и инактивира повишено съдържаниесвободен хистамин). Трябва да се каже, че DTP ваксината драстично повишава чувствителността на гладките мускули към хистамин. Хистоглобулинът е ефективен в ранните стадии на заболяването. Използва се в различни схеми.
Еритрофосфатидът, който се използва за профилактика, е синтезиран от кръвта в Беларуския изследователски институт. Това са фосфолипиди на еритроцитите, имат антиалергичен ефект, неутрализират хетеро-антитела, активират аденилциклаза, която е част от В-рецепторите, които разширяват бронхите. Препоръчва се в / m 2p. /седмица по 25 mg за 3-4 седмици в следпристъпния период.
Втората връзка на патогенезата е ефективно повлияна от intal / lomudal, kramolin. Особено ефективен е при атопична форма - със средно и леко протичане на заболяването. Timed работи по подобен начин.
Оптималният курс се счита за поне 2 месеца по 3-4 капсули на ден. Дори дългите курсове до една година не предизвикват нежелани реакции. Понякога има сухота на лигавицата.
Фитотерапията, акупунктурата, електроакупунктурата се използват широко за десенсибилизация.
При неефективност до 2 месеца - анулиране.
За десенсибилизация се използват общоукрепващи процедури, калциеви препарати, спорт (плуването е полезно, не предизвиква бронхоспазъм, укрепва дихателната мускулатура). Препоръчват също игри с топка, велосипеди, училищна гимнастика.
Балнеолечение
Препоръчва се южното крайбрежие на Крим, планинските курорти, Кисловодск - особено добре е да се насочва с инфекциозно-алергична форма. Местни санаториуми - препоръчително е да се насочват пациенти със съпътстващи заболявания, които са противопоказани за морски и планински курорти.
Санаториалното лечение е важна връзка в етапното лечение: клиника - болница - санаториум.
Диспансерно наблюдение
Деца с бранхиална астма и предастматични състояния. При благоприятен курс - проверка на тримесечие. Задължително саниране на съпътстващи огнища на инфекция.
Диспансерната регистрация се отстранява при липса на екзацербации в продължение на 5 години.
При комплексно систематично и поетапно лечение повечето пациенти имат благоприятна прогноза.
препис
1 76 Педиатрия / 2012 / Том 91 / 3 Geppe N.A., 2012 N.A. Geppe АКТУАЛНОСТТА НА ПРОБЛЕМА НА БРОНХИАЛНАТА АСТМА ПРИ ДЕЦА SBEI HPE Първи Московски държавен медицински университет. ТЯХ. Сеченова, Москва Бронхиалната астма (БА) е хронично заболяване, с което пациентите трябва да се справят през целия живот и чието въздействие в повечето случаи може да бъде намалено или контролирано. 235 милиона души по света страдат от това заболяване. Наличието на качествена грижа, включително навременна диагноза, разбиране на тактиката на управление и наличието на необходимите лекарства, помага да се избегнат неблагоприятни резултати и усложнения. Според епидемиологични и дългосрочни наблюдения тежестта на астмата се увеличава през последните 30 години, особено сред хората с ниски и средни доходи. Проблемът с БА при децата е изключително актуален. През 2011 г. срещата на ООН за неинфекциозните болести (НЗБ) се съсредоточи върху нарастващата заплаха от AD и други незаразни заболявания глобално здраве, социално благополучие и икономическо развитие. AD обикновено се развива в ранна детска възраст. Повече от 3/4 от децата, които развиват симптоми на астма преди 7-годишна възраст, могат да имат симптоми на астма до 16-годишна възраст. Въпреки това, AD може да се развие във всяка възраст, включително в зряла възраст. Въпреки че астмата е озадачавала лекарите от времето на Хипократ и има ясни описания на пациенти с екзацербации на астма през 2-ри век с различни фактори, водещи до обструкция на дихателните пътища, споровете относно това заболяване продължават и до днес. Еволюцията в разбирането е отразена в много опити за дефиниране на астмата и нейното класифициране, които продължават да бъдат обект на спорове. Н.Ф. Филатов през 1880 г., в първото издание на семиотиката, дефинира астмата като „заболяване, зависимо от спазъм на мускулните влакна на малките бронхи, характеризиращо се с появата на повтарящи се пристъпи на тежък задух със силен, тънък (силен) свир в гърдите, чуваем дори от разстояние и придружен от венозна конгестия кръв и цианоза. Впоследствие приликите с анафилаксията, връзката на екзацербациите с алергени доведоха до разглеждането на астмата като алергично заболяване. Силната връзка между алергиите и астмата, която се наблюдава в страните с високи доходи, не е толкова очевидна в страните с ниски и средни доходи. През 60-те години на миналия век обратимата обструкция на дихателните пътища, основен симптом на астмата, се превръща в основа за дефиницията на астма. През 1962 г. на конференцията на ATS (Американското торакално дружество) беше потвърдено, че "астмата е заболяване, характеризиращо се с широки колебания за кратък период от време в съпротивлението на потока в дихателните пътища в белите дробове." При разработването на това определение хиперреактивността на дихателните пътища е характеристика, която нормално (но не винаги) трябва да присъства при астма. Впоследствие беше показано, че хората с клинична астма могат да имат нормална бронхиална реактивност, а при липса на клинична астма, бронхиалната реактивност може да бъде повишена, а също така беше показана слаба корелация между съществуващата тежест на астмата и степента на бронхиална хиперреактивност. Нови данни за ролята на хроничното възпаление в развитието на заболяването показват, че при чувствителни хора това възпаление причинява симптоми, които обикновено са свързани с широко разпространена, но променлива обструкция на дихателните пътища, която често е обратима или спонтанно, или под въздействието на терапия. В Международния консенсусен доклад за диагностика и лечение на астма (GINA) тази разпоредба беше включена в определението: „хронична информация за контакт: Geppe Natalia Anatolyevna MD. , проф., гл. кафене детски болести SBEI HPE Първи Московски държавен медицински университет. ТЯХ. Сеченов Адрес: Москва, ул. Б. Пироговская, 19 Тел.: (499) , Статията е получена, приета за публикуване
2 N.A. Geppe 77 е възпалително заболяване на дихателните пътища, в което много клетки играят роля, включително мастоцити и еозинофили. Тези три компонента на хронично възпаление, обратима обструкция и повишена бронхиална реактивност формират основата за текущата дефиниция на астма. Те също така представляват патофизиологичните събития, водещи до клиничните прояви (хрипове, диспнея, стягане в гърдите, кашлица и отделяне на храчки), чрез които лекарите клинично диагностицират заболяването. В дефиницията, която е представена в Националната програма „Бронхиална астма при деца. Стратегия за лечение и превенция“ отбелязва алергичния характер на заболяването, при което сенсибилизацията към алергени и продължителната експозиция водят до клинична астма чрез развитие на възпаление на дихателните пътища, обратима обструкция и повишена бронхиална реактивност. Известно е обаче, че има случаи на астма с неалергично възпаление на дихателните пътища. Тези неалергични механизми понастоящем не са добре разбрани. Комбинацията от алергични и неалергични механизми в развитието на заболяването води до дебат дали астмата е заболяване с един основен причинен механизъм или е група от различни състояния, водещи до променлива обструкция на дихателните пътища. Много клинични и основни научни изследвания са посветени на подобряване на нашето разбиране за промените в белите дробове и тяхното въздействие върху механиката на дишане при астма, както и промените в имунитета. Изследванията идентифицират множество молекули, секретирани от клетките, които или причиняват възпаление, или взаимодействат с други клетки, участващи в този процес. Все още обаче не са установени механизмите, чрез които имунната система може да премине от добре регулирана към дисфункционална ситуация (както се случва при алергии). В допълнение, ролята на вирусите или бактериите, най-честите обструктивни фактори, които могат да мутират с времето, също е все още напълно неизвестна. Има мнение за потенциалното значение на влиянието върху имунитета на околната среда на развиващия се плод, „програмирането“ на имунната система по време на вътрематочно развитие. Вариантите на хода на астмата зависят от взаимодействието на генетичния компонент и факторите на околната среда, които в крайна сметка формират фенотипните характеристики на астмата, в зависимост от възрастта, времето на поява и вариабилността на основното алергично заболяване. възпалителен процесв бронхите. Предвид големия брой мнения и проучвания за астмата, естествено се появиха насоки за принципите на управление на астмата, основани на принципите на медицината, основана на доказателства. Целта на насоките е да се обучат лекарите за диагностициране на астма и да се стандартизира управлението на пациенти с астма. Грижата за пациента по време на астматичен пристъп или екзацербация трябва да бъде организирана по такъв начин, че проследяването да е продължително и редовно. Освен обучението на лекарите, започна да се развива тенденция и в обучението на пациентите. Пациентите трябва да бъдат изпратени в училище за астма, което в съответствие с възрастовите характеристики ще предложи цикъл от информация и психологически тренинги. Първите ръководства са създадени в края на 80-те години и са активно разработени през следващите години. Основополагащият документ беше Глобалната инициатива за астма GINA. Националните насоки играят важна роля в управлението на пациентите, като се фокусират върху оценката на симптомите и тежестта на астмата, препоръки за ефективно лечение на деца и нефармакологични методи. Националните програми за астма са се развили със значителен принос в съществуващите клинични насоки от експерти като педиатри, пулмолози, алерголози, експерти от други здравни сектори като напр. общественото здраве. Въпреки успеха на използването на насоки за лечение на астма, са необходими повече усилия за подобряване на придържането и увеличаване на вниманието към качеството на грижите за астма. Попитани от служители от 105 държави, 69 (75%) отговориха, че са използвали насоките за деца, а 71 (77%) отговориха, че са ги използвали за възрастни. 84% от страните имат свои национални насоки за астма. Опитът във Финландия показва, че от 1993 до 2003г В резултат на тази програма тежестта на астмата във Финландия е значително намалена. Основни показатели: броят на дните на болничен е намалял с 86% и инвалидността със 76%. През последните години са докладвани само няколко смъртни случая на година от астма и няма действителна смърт от астма сред пациентите в по-младите възрастови групи. От пациентите, които се нуждаят от редовно лечение за персистираща астма, до 75% са получили медицинско възстановяване. Изминаха 15 години (1997 г.), когато по инициатива на председателя на Руското респираторно дружество, академик на Руската академия на медицинските науки A.G. Чучалин, водещи руски педиатри разработиха първата национална програма „Бронхиална астма при деца. Лечебна стратегия и профилактика”. За първи път в Русия беше създаден специализиран документ, отразяващ мненията на ръководителите
3 78 Педиатрия/2012/Том 91/ 3 специалисти, работещи в областта на астмата. При изготвянето на последващи версии на Националната програма (1997, 2006, 2008, 2012 г.) се спазват препоръките на съвместния доклад на СЗО и Националния институт за сърце, бял дроб, кръв (САЩ) GINA „Бронхиална астма. Глобална стратегия” (жг.), както и на Европейското респираторно общество и добрите практики на редица чужди страни в лечението на астма при деца. Създаването на педиатрична програма позволи да се обърне внимание на особеностите на протичането на астма при деца, свързани с анатомичните и физиологичните характеристики на дихателните пътища, имунната система и метаболизма. лекарстваи начини за тяхното предоставяне, определяне на подходи за диагностика, терапия, профилактика и образователни програми. Широкото прилагане на Националната програма позволи да се формира единна позиция в борбата с астмата при децата и да се постигнат значителни успехи в диагностиката и лечението на това заболяване, да се намали смъртността и инвалидността на пациентите. Обръща се внимание на необходимостта от разширяване на клиничните изпитвания при деца. В същото време, поради етични съображения в педиатрията, особено при малки деца, има трудности при стриктното следване на принципите на рандомизираните контролирани проучвания. Тези проучвания включват ограничена група деца със строги критерии за подбор, което не позволява екстраполиране на получените резултати към всички деца с AD с възрастта, индивидуални характеристики, придружаващи заболявания. Затова при изготвянето на Националната програма се вземат предвид и становищата на специалисти, основани на реална клинична практика, съпоставка на научните доказателства с нюансите на клиничната картина, състоянието на околната среда на детето, безопасността на лекарствата и икономическите реалности. Резултатът от внедряването в Руска федерацияНационалната програма е за подобряване на диагностиката и прогнозата на БА при деца. Общият брой на децата и юношите с астма в Русия, според официалната статистика, е повече от 350 000. Благодарение на въвеждането на унифицирани критерии за тежест и планирана терапия, структурата на тежестта на астмата се промени към увеличаване на леките и умерени форми. Намаляват делът на тежко болните, тяхната инвалидизация и смъртност. В годините нови разпоредби относно процедурата за предоставяне на медицинска помощ на деца и възрастни с пулмологични и алергични заболявания бяха изготвени от експерти и одобрени със заповеди на Министерството на здравеопазването на СР на Руската федерация, в които се обръща голямо внимание на астмата, както при амбулаторния и стационарния етап. От 80-те години на миналия век, през следващите 20 години, в много англоезични страни се съобщава за увеличаване на разпространението на астма. Появата на световна програма за епидемиологични изследвания, международното проучване на ISAAC за астма и алергия при деца, предостави данни за населението за разпространението и тежестта на астмата при децата. През 2004 г. ISAAC е вписан в Книгата на рекордите на Гинес като най-голямото епидемиологично изследване на астма, ринит, екзема сред децата и включва 196 милиона деца, 306 изследователски центъра в 105 страни, чието население е 86,9% от света. Първата фаза на ISAAC (gg.) и третата фаза (gg.) включват две възрастови групи ученици: 6 7 години и години. Втората фаза на ISAAC(s) беше интензивно проучване, включващо клинични изпитвания при деца на възраст 1 година и беше предназначено да изследва относителното значение на прецизиране на хипотезите за влияние, които се появиха в първата фаза. Програмата ISAAC разкри значителни различия в симптомите на астма в различните региони и дори в рамките на една и съща държава. Идентифицирането на затруднено дишане изисква задълбочен преглед и индивидуална програма за елиминиране на рисковите фактори за предотвратяване на прогресията. алергични заболявания. Отбелязани са вариации в разпространението на симптомите на астма до 15 пъти между страните. В сравнение с 80-те години на миналия век, през 90-те години на миналия век се наблюдава непрекъснато нарастване на разпространението на астма. Въпреки това, в повечето страни с високо разпространение на астма, особено в англоговорящите страни, разпространението на симптомите на астма между първата и третата фаза (и) дори намалява. В Русия проучвания, проведени по програмата ISAAC в Москва през 1993 г., включват разпит само на по-възрастната група. Проучване на два възрастови контингента за първи път е проведено в Новосибирск под ръководството на проф. СМ. Гавалов по инициатива на академика на Руската академия на медицинските науки проф. А.Г. Чучалин и под патронажа на проф. D. Charpin (Франция), а след това и в много други региони на страната, което направи възможно подобряването на диагностиката на астма при деца в Русия. Руски проучвания показват, че и в двете възрастови групиразпространението на симптомите на астма е сравнимо със средните за света и показателите за Североизточна Европа. Обратно, честотата на диагнозите, установени в практическите здравни заведения, е по-ниска от световните стойности, особено сред по-малките ученици, но е близка до европейските данни. Противоречиви резултати са получени по отношение на разпространението на симптомите на астма в градовете и провинция. Някои проучвания показват по-ниска честота на
4 N.A. Geppe 79 такса в града, в други в провинцията, което изисква при сравняване на показатели да се вземе предвид мястото на пребиваване на децата, възможно екологични проблеми регион. Сравнение в динамиката на епидемиологичните данни, получени по стандартизирана методика, е възможно на този етап само в два региона. В Новосибирск, сравнение на резултатите от 1996 и 2002 г показва стабилна честота на симптомите на БА при по-големи и по-млади ученици (това са единствените данни за Русия, които са включени в резултатите от програмата ISAAC Phase III, представена по-горе). Запазва се преобладаването на леки, рядко повтарящи се форми на патология в двете възрастови групи (съответно 81,2 и 81,5%), отбелязва се прогресивно увеличаване на тежките астматични пристъпи при 8-класници, увеличаване на комбинираните лезии на горните и долните дихателни пътища е регистриран (от 3,7 до 4,8%). Анализът на резултатите от прилагането на програмата ISAAC в Русия показва, че дори в публикуваните трудове има неточности в методологията на изследването и интерпретацията на получените данни. Причината за това може да се счита за липсата на единен координационен център за провеждане на подобни изследвания в Русия. Въпреки доста високата специфичност и чувствителност на всеки въпрос, за окончателната диагноза е необходимо задълбочено клинично, функционално и алергологично изследване. В момента са публикувани резултатите от програмата ISAAC Phase III, която е повторение на проучването Phase I след 5-10 години в 106 центъра от 56 страни. В повечето страни разпространението на симптомите на астма не се променя значително между фази I и III (s) и дори намалява в някои англоезични страни. В Западна Европа разпространението на настоящите симптоми на астма намалява с 0,07% годишно при децата, но се увеличава с 0,2% годишно при по-малките ученици. Въпреки че като цяло разпространението на настоящите симптоми на астма се е променило малко, процентът на децата, съобщаващи за астма, се е увеличил значително, отразявайки може би по-голяма информираност за болестта и/или промени в диагнозата. Според GINA, тежестта на заболяването е разделена на интермитентна или персистираща, или ако е персистираща, тогава тежка, умерена и лека. Според разработените подходи в домашната педиатрия, класификацията на БА по тежест позволява да се осигури избор на рационална терапия от практически лекари в различни възрастови периоди, да се поддържа приемственост при прехода към възрастни специалисти и да се проведе адекватна експертна оценка . При оценка на ефективността на предписаната терапия и разработване на тактика на лечение може да се използва категорията за постигане на контрол на заболяването. GINA отбелязва, че контролът на астмата означава контрол на клиничните прояви на заболяването. Терминът контрол може да означава предотвратяване на заболяване или дори пълно излекуване. При астмата обаче тези цели са недостижими и контролът означава премахване на проявите на заболяването. В идеалния случай това трябва да се отнася не само за клиничните прояви, но и за лабораторните маркери на възпалението, патофизиологичните признаци на заболяването. Въпреки това, като се има предвид високата цена и недостъпността на изследванията (ендобронхиална биопсия, еозинофили в храчки, нива на азотен оксид в издишания въздух), се препоръчва да се проведе лечение, насочено към постигане на контрол върху клиничните прояви на астма, включително нарушена белодробна функция. Тежката персистираща астма е относително по-често срещана в Източна и Централна Европа(22% от всички астми и 41% от всички персистиращи астми) и по-рядко в Азиатско-тихоокеанския регион. Доказано е непрекъснато нарастване на чувствителността сред хората, родени от 1940-те до 1970-те години. Известно е, че широка група фактори причиняват астма, но не е идентифицирана недвусмислено конкретна причина или биологична среда. В развитието на заболяването участват както генетични, така и негенетични фактори, които могат да определят тежестта и персистирането на астмата. Има отключващи механизми за астматични пристъпи (които са широко известни) и причините за основния астматичен процес (които са много по-малко известни). Астмата често протича в семейства и еднояйчните близнаци най-вероятно и двамата ще бъдат астматици. Големи проучвания на астмата в общата популация наскоро идентифицираха малък брой генетични варианти, влияещи върху риска от астма, главно при деца. Астматичните пристъпи най-често се предизвикват от инфекции на горните дихателни пътища и физическо натоварване. По-рядко те са свързани с остър емоционален стрес или с употребата на определени храни, напитки или лекарства. Факторите на околната среда, които могат да предизвикат астматични пристъпи, включват инхалаторни алергени (домашен прах, животински пърхот, растителен прашец и др.) и инхалаторни дразнители (тютюнев дим, изпарения от отопление, дим Превозно средство, козметика, аерозоли). Излагането на алергени от домашни любимци често е по-рядко срещано сред децата с астма поради целенасочено ограничаване на излагането или отстраняване на домашни любимци в семейства с алергии. Няма достатъчно доказателства, че домашните любимци са рисков фактор за заболяване или имат защитно действие
5 80 Педиатрия/2012/Том 91/ 3 ефект. Доказано е по-ниско разпространение на астма сред децата, живеещи във ферми, но не конкретни причиникоито имат защитен ефект. Отбелязва се, че симптомите на астма са по-чести при деца, които са били лекувани с антибиотици в ранна детска възраст. Симптомите на обструкция обаче, които обикновено се развиват първо в ранна детска възраст, могат да бъдат лекувани с антибиотици, преди да бъдат разпознати като ранни прояви на астма. Същата ситуация на "обратна причинно-следствена връзка" е възможна между употребата на ацетаминофен в ранна детска възраст и развитието на астма в училищна възраст. Парацетамол може да се използва за ранни симптомиастма или инфекции, които сами по себе си могат да увеличат риска от астма. Продължителното изключително кърмене се разглежда като защита срещу алергични заболявания, включително астма. Много компоненти на диетата в по-късна детска възраст и възрастен животсъщо са проучени и се предполага, че диетите могат леко да намалят риска от алергии. Голям брой Експериментални, клинични и епидемиологични проучвания предполагат, че факторите на околната среда, бързата урбанизация, лошият контрол на замърсяването и сложният характер на замърсяването на въздуха играят роля в обострянето на симптомите на астма. Доказано е, че разпространението на симптомите на астма е по-високо при деца, живеещи в близост до източници на замърсяване от трафика. Има доста убедителни доказателства, че замърсяването на въздуха и излагането на алергени изострят респираторните симптоми и увеличават честотата на инфекции на горните и долните дихателни пътища при деца. Голям брой проучвания по света доказват, че пасивното тютюнопушене, включително пренаталното излагане, е причина за обструктивни заболявания в ранна детска възраст, особено при взаимодействие с остри респираторни вирусни инфекции. Разработени са насоки за постигане (GINA) за успешен контрол на астмата. Те включват контрол на заболяването без или с минимални симптоми, малко или никакви обостряния и посещения в спешното отделение, без ограничение на активността, дихателна функция нормална за възрастта, минимална употреба на спасителни лекарства и никакви странични ефекти от лечението. Астмата оказва значително влияние върху живота на пациентите със значителна загуба на учебни и работни дни. Сегашното ниво на контрол на астмата в световен мащаб е незадоволително. Национално проучване на населението в САЩ установи, че само 26,2% от хората с персистиращи симптоми на астма през предходния месец съобщават, че са инхалирали кортикостероиди. Проучване в Европа установи, че 46% от пациентите са имали симптоми през деня, а 30% са имали свързани с астма нарушения на съня поне веднъж седмично. Освен това през последните 12 месеца 25% от пациентите съобщават за непланирано спешно посещение при лекар; 10% са имали един или повече спешни случаи; 7% са хоспитализирани. Според резултатите от проучването през предходните 4 седмици 63% от пациентите са използвали бронходилататори и само 23% инхалаторни кортикостероиди. В Азиатско-тихоокеанския регион само 13,6% съобщават за текуща употреба на инхалаторни глюкокортикостероиди. При пациенти с персистираща астма това показва липса на разбиране за значението на дългосрочното лечение на пациенти с астма. Програмата за лечение на деца с астма предвижда интегриран подход с назначаването на широк спектър от дейности. Основните насоки на програмата за астма при деца включват следното: премахване на въздействието на причинните фактори (елиминиране), разработване на индивидуални планове за основна противовъзпалителна терапия, индивидуални планове за облекчаване на екзацербации, план за рехабилитация и диспансерно наблюдение, образование и обучение на болни деца и членове на семейството, предотвратяване на прогресията на заболяването. Въз основа на патогенезата на AD, съвременна терапияТой е насочен към елиминиране на алергично възпаление на бронхиалната лигавица, намаляване на бронхиалната хиперреактивност, възстановяване на бронхиалната проходимост и предотвратяване на структурни промени в бронхиалната стена. Изборът на лечение се определя от тежестта на протичането и периода на астмата. Във всеки случай обаче е необходим индивидуален подход при избора на средства и методи на лечение. Във фармакотерапията на астмата се препоръчва „градуиран” подход, който включва увеличаване или намаляване на обема на терапията в зависимост от тежестта на клиничните симптоми. В комплексната терапия трябва да се използват и нелекарствени методи на лечение, въпреки че ефективността на някои от тях е спорна и изисква допълнително проучване. Успешно лечениеАстмата е невъзможна без установяване на партньорство, доверителни отношения между лекар, болно дете, неговите родители и роднини. В основата на фармакотерапията на астмата е базисната (противовъзпалителна) терапия, която се разбира като редовна продължителна употреба на лекарства, които спират алергичното възпаление на лигавицата на дихателните пътища. При деца на възраст над 6 години основната терапия се провежда под контрола на функцията на външното дишане.
6 N.A. Основните терапевтични лекарства Geppe 81 включват глюкокортикостероиди (инхалаторни и системни), антагонисти на левкотриенови рецептори, удължени β2-агонисти, кромони (кромоглицинова киселина, недокромил натрий), удължени теофилини, моноклонални антитела към IgE, алерген-специфична имунотерапия. Инхалаторните глюкокортикостероиди (IGCS) действат предимно локално и имат изразена противовъзпалителна активност. Те са в състояние да потиснат както остри, така и хронични възпаления. Обратното развитие на възпаление в бронхиалната лигавица, наблюдавано под въздействието на ICS, е придружено от намаляване на тяхната хиперреактивност, намаляване на астматичните пристъпи и допринася за постигане на ремисия. Използва се дозата на инхалаторните кортикостероиди, съответстваща на тежестта на заболяването, като при постигане на контрол дозата се титрира до минималната поддържаща доза. ИКС повлияват възпалението, но не лекуват заболяването. При спиране на лечението симптомите на заболяването могат да се появят отново. Съвременните ICS (беклометазон, будезонид, флутиказон) имат минимален общ ефект. Резултатите от проучванията показват необходимостта от продължителна употреба на инхалаторни кортикостероиди в тежки случаи (поне 6-8 месеца), но дори и при продължителна ремисия след спиране на лекарството, симптомите на заболяването могат да се възобновят. Инхалаторните кортикостероиди са много ефективни за намаляване на тежестта на бронхиалното възпаление и техните странични ефекти са сведени до минимум през последните години както чрез създаване на безопасни молекули, така и чрез създаване на комбинации с дългодействащи бронходилататори. Откриването на синергичен ефект при добавяне на дългодействащи бронходилататори към ИКС беше крайъгълен камък в лечението на астма преди 15 години. През последните 15 години са създадени и въведени в практиката само две нови лекарства: антагонисти на левкотриенови рецептори и моноклонални антитела срещу IgE (ключови молекули в пътя на алергичното възпаление). Едно от направленията на съвременната фармакотерапия при деца с лека и умерена AD са антагонистите на левкотриеновите рецептори, които блокират левкотриеновите рецептори и предотвратяват активирането на таргетните клетки. Тези лекарства са първата медиаторно-специфична терапия за AD. Антагонистите на левкотриеновите рецептори (монтелукаст, зафирлукаст) подобряват симптомите на астма и осигуряват бронхопротективен ефект при астма при деца в предучилищна възраст. Монтелукаст се използва при деца с астма и съпътстващ алергичен ринит от 2-годишна възраст. Не са наблюдавани признаци на развитие на толерантност по време на 8-седмичния период на лечение. Началото на действие на лекарството се отбелязва след първата доза. Монтелукаст намалява честотата на екзацербациите на астма, причинена от вирусна инфекция при деца на възраст 2-5 години. Лечението с антагонисти на левкотриенови рецептори осигурява отчетлив допълнителен терапевтичен ефект при пациенти, получаващи ICS. Ефективността на антагонистите на левкотриеновите рецептори е показана при пациенти с непоносимост към аспирин и други нестероидни противовъзпалителни средства и при бронхоспазъм по време на физическо натоварване. Икономическото въздействие на астмата е най-голямото сред незаразните заболявания. Разходите покриват широк спектър от човешки ресурси, консумативи и съоръжения, необходими за обучение на специалист по астма, предварителна грижа, дългосрочна фармакотерапия и планиране и обучение на пациентите. Основните косвени разходи са свързани със загуба на производителност поради отсъствия от работа и училище. Разходите за астма са огромни. Въпреки че точните разходи за астма в световен мащаб не могат да бъдат определени, през 2009 г. систематичен преглед (8 национални проучвания) отчита общите разходи за година. Разходите през 2008 г. в щатски долари са например 654 милиона долара в Канада, 2740 милиона долара в Германия и 1413 милиона долара в Швейцария. Тъй като броят на хората с астма се увеличава, всички тези разходи ще се увеличат. Един от основните начини за намаляване на разходите е постигането на добър контрол на астмата. Предвид сложните взаимодействия между излагането на околната среда, генетичната чувствителност, имунологични механизми, както и социалните фактори, участващи в развитието на астма, интердисциплинарният подход изглежда най-обещаващ, тъй като интегрира епидемиология, социални науки, биомедицински и клинични изследвания. Националната програма, както и насоките на различни страни, не е "замразен" документ, което би довело до ограниченото й използване. За създаване на по-съвършени препоръки е необходимо постоянното активно участие на специалисти в различни области в тяхното актуализиране. ЛИТЕРАТУРА 1. Глобална инициатива за астма (GINA). Глобална стратегия за управление и профилактика на астма. Бетесда, САЩ: национални институтина здравеопазването, Bethesda, Национална програма „Астма при деца. Лечебна стратегия и профилактика”. 3-то изд. М.: Изд. Къща "Атмосфера", 2008: 108 с. 3. Глобална инициатива за астма (GINA). Глобална стратегия за управление и профилактика на астма. Bethesda (MD): GINA, Fitzgerald JM, Quon BS. Въздействието на насоките за астма. Ланцет. 2010 г.; 376 (9743): Haahtela T, Tuomisto L, Pietinalho A, et al. 10 години
7 82 Pediatrics/2012/том 91/ 3 програма за астма във Финландия: голяма промяна към по-добро. Гръден кош. 2006 г.; 61: Ревякина В.А., Филатова Т.А. От атопичен дерматит до бронхиална астма при деца. Лех. лекар. 2006 г.; 1: Lai CKW, Beasley R, Crane J, et al. Глобални вариации в разпространението и тежестта на симптомите на астма: Трета фаза на международното проучване на астмата и алергиите в детска възраст (ISAAC). Гръден кош. 2009 г.; 64 (6): Asher MI, Montefort S, Björkstén B, et al. Глобални времеви тенденции в разпространението на симптомите на астма, алергичен риноконюнктивит и екзема в детска възраст: ISAAC Фази едно и три повтарят многостранни кръстосани проучвания. Ланцет. 2006 г.; 368 (9537): Pearce N, Apt-Khaled N, Beasley R, et al. Световни тенденции в разпространението на симптомите на астма: фаза III на международното проучване на астмата и алергиите в детска възраст (ISAAC). Гръден кош. 2007 г.; 62 (9): Кондюрина Е.Г. Динамика на разпространението на бронхиална астма при деца в Новосибирск. Пулмология. 2003 г.; 6: Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костюченко М.В. Съвременни показатели за разпространението на бронхиалната астма сред децата. Пулмология. 2002 г.; 1: Tantisira K, Weiss S. Фармакогенетиката на лечението на астма. Curr. алергия астма Rep. 2009 г.; 9 (1): Европейски център на СЗО за околна среда и здраве. Ефекти от замърсяването на въздуха върху здравето и развитието на децата – преглед на доказателствата. Регионален офис на СЗО за Европа, Бон, Omenaas E, Svanes C, Janson C, et al. Какво можем да научим за астмата и алергията от проследяването на проучванията RHINE и ECRHS? Clin. Respir. J. 2008; 2 (Допълнение 1): Световна здравна организация. Превенция и контрол на хроничните респираторни заболявания в африканските страни с ниски и средни доходи: предварителен доклад. Женева: Световна здравна организация, доклад на ARIA. Евро. J. Allergy Clin. Immunol. 2008 г.; Доп. 17. Ait-Khaled N, Enarson DA, Bissell K, et al. Достъпът до инхалаторни кортикостероиди е от ключово значение за подобряване на качеството на грижите за астма в развиващите се страни. Алергия. 2007 г.; 62 (3): Глобалният доклад за астмата Париж, Франция: Международният съюз срещу туберкулозата и белодробните заболявания, Баранов А.А., Намазова-Баранова Л.С., 2012 г.
РЕСПИРАТОРНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Опитът в профилактиката и лечението на респираторни вирусни инфекции при пациенти с алергични заболявания G.I. Дринов САМОСТОЯТЕЛНА ПУБЛИКАЦИЯ ЗА ПРАКТИКУВАЩИ ЛЕКАРИ www.rmj.ru БОЛЕСТИ
Хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ) Определение ХОББ е често срещано, предотвратимо и лечимо заболяване, характеризиращо се с персистиращи респираторни симптоми и ограничено
Ролята и мястото на различните групи лекарства при лечението на бронхиална астма в съответствие със съвременните препоръки (GINA 2007) Лекарства, използвани при бронхиална астма Лекарства
Тежка бронхиална астма: диагностика и лечение Професор Khamitov R.F. Ръководител на катедрата по вътрешни болести 2 KSMU Eur Respir J 2014; 43: 343 373 Тежка астма, изискваща медикаменти
ЦИТОПРОТЕКТОРНА ТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОТО ЛЕЧЕНИЕ НА ПАТОЛОГИЯТА НА СТОМАШНО-ЧРЕВНИЯ ТРАКТ ПРИ ДЕЦА С БРОНХИАЛНА АСТМА Kalichevskaya M.V., Bordiy T.A. Държавна институция „Днепропетровска медицина
Стандарти на лечение и реална медицинска практика Skepyan E.N. Василевски I.V. Бабич Н.О. Катедра по клинична фармакология, Беларуски държавен медицински университет, 2019 г. Стандарти за лечение в медицинската практика Медицината, основана на доказателства, е резултатът
Училище за пациенти с бронхиална астма Определение Бронхиалната астма (БА) е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при което много клетки и клетъчни елементи играят роля. Хронична
Световен ден за борба с астмата и алергиите По решение на Световната здравна организация Световният ден за борба с астмата и Световният ден за борба с алергиите се отбелязват ежегодно през май. Основната цел на събитието
Т. М. Церах, Г. М. Стаховская, А. Е. Лихачева. Фенспирид хидрохлорид (Erespal) в комплексното лечение на хронична обструктивна белодробна болест (Беларуски държавен медицински университет, ME "9-та градска клинична болница",
Клинична ефикасност на Aqua Maris Sens при деца с алергичен ринит I.D. Kaib, A.D. Петрушина, Е.Ю. Майер, В.В. Крамаренко Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование "Тюменски държавен университет" на Министерството на здравеопазването на Русия
МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО И СОЦИАЛНОТО РАЗВИТИЕ НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ МОСКОВСКИЯ ИЗСЛЕДОВАТЕЛСКИ ИНСТИТУТ ПО ПЕДИАТРИЯ И ДЕТСКА ХИРУРГИЯ ДЕТСКИ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИ ПУЛМОЛОГИЧЕН ЦЕНТЪР НА МИНИСТЕРСТВОТО
МОДУЛ "АЛЕРГОЛОГИЯ" Специалност "Обща медицина" "ALLERGYALYK AURULARDY DIAGNOSTIKALAU, EMDEU ZHANE ALDYN ALUDYҢ ZAMANUI ADISTERI". «СЪВРЕМЕННИ МЕТОДИ ЗА ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА НА АЛЕРГ.
69 М. Р. Богомилски Държавна образователна институция за висше професионално образование Руски държавен медицински университет, Руска федерация, Москва Използването на лекарството за елиминиране Aqua Maris, Jadran Хърватия в комплексното лечение на алергичен ринит при деца Алергичният ринит като проблем при
Спазване на стандартите за качество на диагностично-лечебния процес в отделението по алергология. Относно подготовката за акредитация на болница отделение по алергология МАРГИТИЧ Сергей Василиевич 11.03.2013 г
ИНОВАТИВНИ ТЕХНОЛОГИИ ЗА ЕФЕКТИВНОСТ НА АЛЕРГЕН-СПЕЦИФИЧНАТА ИМУНОТЕРАПИЯ Надежда Разумова Начало медицинска сестра, BHI НПО "Градска поликлиника 12", Омск Социална значимост на проблема
МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ първия заместник-министър D.L. Пиневич 27 декември 2013 г. Регистрация 162-1113 МЕТОД ЗА ДИФЕРЕНЦИРАНА БАЗИЧНА ТЕРАПИЯ НА БРОНХИАЛНА АСТМА С ТЕЖКА
МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКА БЕЛАРУС УТВЪРЖДАВАМ Първи заместник-министър 30 юни 2003 г. Регистрация 69 0403 V.V. Колбанов РАЦИОНАЛНА УПОТРЕБА НА ИНХАЛАЦИОННИ КОРТИКОСТЕРОИДИ ПРИ
УДК: 615.03:614.2 Стандарти за лечение и реална медицинска практика И. В. Василевски, Е. Н. Скепян, Н. О. Бабич Беларуски държавен медицински университет, Минск, Беларус (Публикувано:
Relvar Ellipta - първият и единствен представител на ново поколение комбинирани IGCS / LABA 24-часови лекарства Реализиран потенциал на съвременната фармакотерапия Флутиказон фуроат инхалация
НАЧИНИ НА ПРИЛОЖЕНИЕ НА ЛЕКАРСТВАТА ПРИ ДЕЦА. ЗНАЧЕНИЕТО НА ПРОГРАМИТЕ ЗА ОБУЧЕНИЕ В ОФИСА "ASTMA SCHOOL" Тарасенко Олга Владимировна старша медицинска сестра на Градската детска клинична болница
Информационно-методическо писмо Всяка година на 11 декември се провежда Световният ден на болния от бронхиална астма. Световният ден за борба с астмата е учреден с решение на Световната здравна организация
Хронична обструктивна белодробна болест Професор Khamitov R.F. Ръководител на катедрата по вътрешна медицина 2 KSMU Рискови фактори 2011 г. Генетична предразположеност Професионална експозиция на тютюнев дим
СЪВРЕМЕННИ КЛИНИКО-ФАРМАКОЛОГИЧНИ ПОДХОДИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА АЛЕРГИЧЕН РИНИТ ПРИ ДЕЦА И ЮНОШИ Vasilevskiy IV, Skepyan Ye.N. Беларуски държавен медицински университет, Минск, Беларус (Публикувано
БРОНХИАЛНАТА АСТМА е едно от най-често срещаните заболявания 30 май Световен ден на астмата и алергиите 616.24 Ch-96 Чучалин, А. Г. Бронхиална астма: монография / А. Г. Чучалин. - М.: Изд.
Невъзможно е да видите как детето ви се задушава от кашлица, това е сериозно изпитание за родителите. Ето защо всяка майка, която някога е преживяла безсънна нощ над бебето си, се интересува как да се лекува
Епидемиологична ситуация по туберкулоза към 31 декември 2009 г. Според данните на федералния държавен статистически наблюдателен формуляр 8 "Информация за заболявания с активна туберкулоза" през 2009 г.
2 Биологично активна хранителна добавка Bronchogen е пептиден комплекс, съдържащ аминокиселини: аланин, глутаминова киселина, аспарагинова киселина, левцин, който има нормализиращ ефект.
Хроничен обструктивен бронхит (COB) или бронхиална астма (BA) Пациент Ш., 64 години, пенсионер Презентация Яблучански Н.И., Бондаренко И.А., Индюкова Н.А. Харков Национален университеттях.
Държавна бюджетна образователна институция за висше професионално образование "Смоленски държавен медицински университет" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация Педиатрия
Дмн, професор Татарски А.Р. RSMU Оценка на белодробната функция Пикова флоуметрия
Оценка на разходите за предоставяне на лекарства за пациенти с бронхиална астма в различни схеми на поддържаща терапия M.V. Авксентьева, О.М. Курбачев Според Министерството на здравеопазването и социалното развитие на Руската федерация, разпространението на бронхиалните
АКТУАЛНИ ПРОБЛЕМИ НА ДИАГНОСТИКАТА И ЛЕЧЕНИЕТО... 419 БРОНХИАЛНА АСТМА Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, при развитието на което много клетки и клетъчни
SERETIDE MULTIDISK Прах за инхалация Информация за пациентите Регистрационен номер: P 011630 / 01-2000 от 17.01.2000 г. Международно име: Salmeterol / Fluticasone propionate (Salmetrol / Fluticasone
Системна програма за корекция на кашлицата и възстановяване на бронхите Бронхитът е възпаление на бронхиалната лигавица. Разграничете остри и Хроничен бронхитОстрият бронхит най-често се причинява от стрептококи,
Бронхиалната астма е хронично заболяване, характеризиращо се с повтарящи се пристъпи на експираторна диспнея или задушаване, причинени от алергични реакции, възникващи в тъканите на бронхите (главно малки бронхи и бронхиоли). Неотложността на проблема с бронхиалната астма в момента се определя от увеличаването на разпространението и тежестта на курса, до смърт в разгара на астматичния пристъп, сложността на диагностиката и назначаването на оптимални индивидуални методи на лечение. Непосредствената причина за бронхиалната астма е сенсибилизацията към екзоалергени (по-често) и ендоалергени. Основна роля в развитието на бронхиалната астма играят екзоалергените, които попадат в организма от околната среда. Според класификацията на A. D. Ado, A. A. Polner (1963) екзоалергените се разделят на 2 групи: алергени от неинфекциозен и инфекциозен произход. Съответно има 2 форми на бронхиална астма: неинфекциозно-алергична (атонична, алергична) и инфекциозно-алергична. комбинация от неинфекциозни и инфекциозни факторив етиологията на бронхиалната астма показва кремообразна форма на заболяването. В зависимост от принадлежността на компонента, който е алерген, се разграничават следните алергени неинфекциозен произход: домакински (домашен прах, библиотечен прах, пера от възглавници), цветен прашец (тимотейка, власатка, таралежи, амброзия, тополов пух и др.), епидермален (пух, вълна, пърхот, животински и човешки косми), хранителни (ягоди, ягоди, шоколад, цитрусови плодове, кокоши яйца, риба и др.), лекарствени (антибиотици, ацетилсалицилова киселина, новокаин, йодни препарати и др.), химически (консерванти, прахове за пране, пестициди, лакове, бои и др.). Алергените с инфекциозен произход включват бактериални (нейсерия, хемолитичен стрептокок, хемолитичен стафилокок, протей, Е. coli и др.), вирусни (грипни вируси, параинфлуенца, респираторен синцитиален вирус, аденовирус, риновирус и др.), гъбични (кандида и др.). ). Ендоалергените се образуват в човешкото тяло в резултат на увреждащото въздействие върху органите и тъканите на различни фактори на околната среда, като вируси, бактерии, гъбички, лекарства, химически реагенти, високи и ниски температури, наранявания и др. Участието на ендоалергените в развитието на бронхиалната астма не се наблюдава при всички пациенти, но
В сравнение с екзоалергените е по-малко вероятно те да играят роля във формирането на болестта. В основата на астматичния пристъп са алергичните реакции, които се развиват в лигавицата на бронхиолите и малките бронхи при многократен контакт с етиологично значим алерген. Най-изследвани при бронхиална астма са алергичните реакции от незабавен и забавен тип. Незабавният тип свръхчувствителност се медиира от В-системата на имунитета (хуморален тип на свръхчувствителност), съгласно класификацията на имунопатологичните процеси, предложена от Cell, Coombs (1968), се отнася до реакции от тип I (атонични или анафилактични реакции ). Неинфекциозно-алергичната бронхиална астма се развива предимно според вида на непосредствената алергия. В механизма на незабавните алергични реакции се разграничават 3 взаимосвързани фази (AD Ado): фаза – имунологична. В отговор на първоначалното навлизане на алерген (антиген) в тялото в кръвта се образуват специфични антитела, реагини, които по своята имунологична природа принадлежат към имуноглобулини от клас Е. да бъдат генетично определени. Същността на сенсибилизацията е в образуването и натрупването на специфични реагини (IgE антитела), в тази фаза на незабавни алергични реакции няма клинични признаци на заболяването. Впоследствие, при повторен контакт с алергена в бронхиалната лигавица, антигенът се комбинира с IgE, фиксиран върху базофилни гранулоцити и мастоцити на съединителната тъкан. фаза – патохимична. Под въздействието на имунния комплекс антиген-антитяло се активират ензимните системи на мембраните на базофилни гранулоцити и мастоцити (протеази, хистидин декарбоксилаза и др.), Променят се структурните и функционалните свойства на мембраните, образуването и освобождаването на биологично активни вещества (медиатори) - хистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, бавно реагиращи анафилактични вещества, чиято активност се определя от левкотриепс С4, D4 и Е4, простагландини, еозинофилен хемотактичен фактор на анафилаксия - левкотриен В и 5-HEGE и др. фаза - патофизиологични. Влиянието на медиаторите на алергичното възпаление, преобладаването на холинергичните процеси над адренергичните (обикновено те са балансирани) се дължи на увеличаване на синтеза на цикличен гуанозин монофосфат (c-GMP, поради увеличаване на съдържанието на простагландини p2 на забавен тип, те се медиират от Т-системата на имунитета (клетъчен тип свръхчувствителност), принадлежат към тип IV алергичните реакции са от първостепенно значение в развитието на инфекциозно-алергичната форма на бронхиална астма. В същото време, в фаза I (имунологична), по време на първичната експозиция на алерген се образуват и натрупват в тялото сенсибилизирани Т-лимфоцити (процес на сенсибилизация) -лимфоцити чрез рецептори, разположени върху клетки, които са имуноглобулини от различни класове.Във фаза II (патохимичен), Т-лимфоцитите секретират биологично активни вещества лимфокини (медиатори на забавена свръхчувствителност) - трансферни фактори, хемотакс isa, лимфолиза, фактор, който инхибира миграцията на макрофагите, блокирайки образуването на бласт и митозата, лимфотоксин и др. Във фаза III (патофизиологична), под въздействието на лимфокини, възниква бронхоспазъм (водещият механизъм е намаляване на активността на c-AMP), оток и инфилтрация на лигавицата, хиперсекреция на вискозна слуз, която клинично се проявява с астматичен пристъп . Много по-рядко се наблюдава, по-специално при някои форми на бронхиална астма (например гъбична етиология), алергични реакции тип III, имунокомплекс, като феномена на Артус, протичащ с участието на IgG (преципитиращи антитела) и комплемент (Cs и C5 ). В същото време имунните комплекси (IgQ алерген) се фиксират върху клетъчните мембрани на малки клетки. кръвоносни съдове, образуват се левко- и тромбоцитни конгломерати, микротромбози, което води до образуване на увреждане на тъканите. Фракциите на комплемента Q и Cs допринасят за освобождаването на медиатори на алергичната реакция, причинявайки развитието на патофизиологичната фаза. Още по-рядко при бронхиална астма се наблюдават алергични реакции от тип II - цитотоксични или цитолитични, извършвани от имуноглобулини G, A, M с участието на комплемент, в някои случаи - лимфоцити. В механизма на развитие на бронхиална астма е възможна комбинация от няколко вида алергични реакции при един пациент, например I и IV, I до III и т.н., съотношението на тяхното участие определя характеристиките клинично протичанезаболявания. В развитието на алергичните процеси при деца с бронхиална астма важна роля играят вродени или придобити нарушения на бариерната функция на бронхиалната лигавица - намаляване на нивото на серумния и особено на секреторния IgA, който предотвратява проникването на алергени в тялото. , инхибиране на неспецифични защитни фактори (фагоцитоза, хемотаксис, лизозим и др.), което води до нарушаване на процесите на разрушаване и елиминиране на алергени. Характеристиките на антигенното дразнене имат определена стойност. За възникване на свръхчувствителност е необходимо достатъчно количество антиген и неговата висока алергизираща активност. Редица алергени (например прашецът на някои растения) съдържат така наречения фактор на пропускливост, който осигурява активното проникване на антигена през непокътнатата лигавица в по-дълбоките тъкани. Допринасят за образуването на болестта и вирусно-бактериални възпалителни заболявания на дихателните пътища (ARVI, бронхит, пневмония), особено повтарящи се. В същото време високата честота на контакт с вирусни и бактериални алергени, възможността за образуване на персистиране на вирусна инфекция, повишаване на пропускливостта на лигавицата за алергени поради десквамация на епитела, вазосекреторни нарушения, важно е свойството на вирусите да предизвикват известно инхибиране на Е2-адренергичните рецептори и да увеличават освобождаването на хистамин в мастоцитите. В допълнение към описаните имунологични, алергологични механизми в основата на развитието на бронхиална астма, които са основните, важна роля играят неврогенните и ендокринните фактори, които в някои случаи могат да изтласкат алергичните прояви на заден план. Сред неврогенните фактори, образуването на условни рефлекси(астматични пристъпи поради отрицателни емоции, рефлекс към вида на алерген или спомен за него и т.н.), създаване на фокус на конгестивно възбуждане в кората на главния мозък голям мозък, което може да причини дълготраен бронхоспазъм. Специална роля играе повишаването на чувствителността на рецепторния апарат на бронхите към неалергични, неспецифични дразнители - метеорологични фактори (рязка промяна на температурата на въздуха, влажност, скорост на въздуха), вдишване на прах, дим, различни остри миризми, физическа активност. Тези фактори могат независимо да причинят освобождаване на медиатори на алергична реакция, последвано от развитие на патофизиологична фаза и астматичен пристъп - това е неимунен механизъм за развитие на бронхиална астма. От ендокринните фактори трябва да имате предвид компенсаторното усилване на функцията коранадбъбречните жлези на ранни стадиизаболявания (във връзка с които първите астматични пристъпи могат да спрат сами) и инхибиране на синтеза на норадреналин и глюкокортикостероиди в бъдеще, тъй като честотата и тежестта на екзацербациите се увеличават. Наследствената предразположеност към алергични заболявания, многофакторният (полигенен) тип унаследяване имат съществено значение в развитието на бронхиалната астма. Проявява се чрез способността за засилване на синтеза на IgE, намаляване на бариерната функция на лигавиците, характеристики на рецепторния апарат на бронхите (вроден блок на β2-адренергичните рецептори), намаляване на хистаминова пексия в кръвта ( способността на кръвната плазма да свързва хистамин). Доказано е участието в развитието на бронхиалната астма на системата на HLA антигените L7, B8, L1.По този начин патогенезата на бронхиалната астма е изключително сложна, многостранна и интензивно изследвана до момента. Класификацията на бронхиалната астма при деца е дадена в таблица. 40. Пристъп на бронхиална астма при деца може да възникне на фона на пълно здраве или във връзка с ТОРС (в началото или в края му). style="background-color:#ffffff;"> Предвестниците са типични - промяна в поведението, поява на прозрачен воднист секрет от носа, пристъпи на кихане, сърбеж на върха на носа. По време на атака детето заема принудителна позиция - седи с акцент върху ръцете си (с изключение на децата от първите години от живота), има силен задух с трудности
| форма | Тип | тежест | Поток |
| алергични | астма | Определя се от честотата и | С чести |
| (атоничен) | реплика бронхит | естеството на атаките, състоянието по време на ремисия, наличието на усложнения | рецидиви |
| инфекциозни- | Бронхиална | С редки | |
| алергична смесена | ная астма | рецидиви |
Забележка. При диагнозата е необходимо да се посочи периодът на заболяването, обостряне, ремисия. с бавно издишване, дишането става шумно, хрипове, появява се упорита болезнена кашлица (за разлика от възрастните, често не в края, а от първите минути на атака), цианоза на устните, назолабиалния триъгълник, лицето, крайниците постепенно се увеличава, свирещи, бръмчащи хрипове се чуват от разстояние. Храчките са вискозни, лошо се изкашлят, често се поглъщат от деца, което води до повръщане с много слуз и храчки. Понякога има болка в корема, която е свързана с напрежение в мускулите на диафрагмата и пароксизми на кашлица. Обективно се обръща внимание на емфизематозен подуване на гръдния кош, повдигнати рамене, определя се тимпаничен или полезен нюанс на перкуторния звук, аускултаторно - отслабено дишане, изобилие от различни сухи хрипове, които изчезват след кашлица. Сърдечните звуци често са отслабени. Телесната температура обикновено е нормална, рядко субфебрилна. След облекчаване на пристъпа на задушаване, кашлицата постепенно намалява, задухът, цианозата и рязкото подуване на белите дробове намаляват, дистанционните хрипове изчезват, умерената кашлица, признаците на емфизем, катаралните явления в белите дробове могат да продължат няколко дни , които постепенно изчезват, след което започва период на ремисия. От трите патофизиологични механизма, които причиняват развитието на астматичен пристъп - бронхоспазъм, оток на лигавицата, хиперсекреция на слуз - при по-големи деца, както и при възрастни, водещата роля принадлежи на спазма на бронхиалната мускулатура (фиг. 12). При деца от първите години от живота, поради анатомичните и физиологичните характеристики на дихателните органи (стесняване на лумена на бронхите, недостатъчно развитие на мускулните елементи, обилно лимфо- и кръвоснабдяване), ексудативните, вазосекреторните явления излизат на преден план. - подуване, подуване на лигавицата и повишена активност на бронхиалните жлези. Следователно, по време на аускултация на белите дробове, 12. Механизмът на свиване на гладката мускулатура на бронхите (I. I. Balabolkin, 1985) не само сухи, но и много различни по размер влажни хрипове са пришити. Заболяването често протича не под формата на типични очертани атаки, а под формата на астматичен бронхит.В този случай атаката се развива бавно, в продължение на няколко дни; също бавно претърпява обратно развитие. Тежкият, продължителен астматичен пристъп, резистентен на действието на симпатикомиметици и ксантинови броходилататори, се нарича астматично състояние. При по-големи деца с хронични промени в белите дробове астматичното състояние може да продължи няколко дни или дори седмици. Периодите на задух се заменят с пристъпи на задушаване, понякога толкова тежки, че водят до асфиксия и смърт. Клиничната картина на астматичното състояние се характеризира с тежка дихателна недостатъчност с хиповентилация, хиперкаиния и хипоксия. Дихателната честота при деца от 1-вата година от живота се увеличава значително, при по-големи деца може да намалее. Неблагоприятен прогностичен признак е намаляването или изчезването на хрипове в белите дробове на фона на повишена диспнея ("тих бял дроб") нервна система- депресия, бавна реакция към околната среда. Често, особено при малки деца, конвулсии се появяват в резултат на мозъчна хипоксия. От страна на сърдечно-съдовата система - тахикардия, отслабени тонове, систоличен шум над върха. Астматичното състояние е придружено от тежка функционална недостатъчност на надбъбречните жлези, дехидратация. Лечението на бронхиална астма може да бъде разделено на облекчаване на пристъпа и мерки за предотвратяване на рецидиви. Облекчаването на лек пристъп на бронхиална астма е възможно у дома. Необходимо е да се успокои детето, да се отклони вниманието му, да се осигури оптимален достъп свеж въздух. Препоръчително е да се използват горещи вани за крака и ръце с температура на водата от 37 ° C до 42 ° C с продължителност 10-15 минути. По-големите деца могат да поставят сухи кутии върху страничните повърхности на гърдите. Ако детето понася добре миризмата на горчица, тогава се използват горчични мазилки. При неефективността на тези мерки е показано въвеждането на бронходилататори перорално или чрез вдишване. class="Main_text7" style="text-indent:14pt;margin-right:1pt;margin-left:2pt;line-height:10pt;font-size:9pt;">β-адренергичните стимуланти се използват широко за облекчаване на леки лекарства за астматични пристъпи. Fenoterol (Berotek) е един от най-добрите селективни β-агонисти, има изразен и постоянен бронходилататорен ефект, принадлежи към групата на катехоламините (адренергични агонисти). Селективно възбуждащи Pa-адренергичните рецептори на бронхите, активирайки адеилил циклаза и по този начин допринасяйки за натрупването на c-AMP, предизвиква бронходилататорен ефект. В терапевтични дози практически няма страничен ефект върху сърцето (поради почти пълното отсъствие на стимулиращ ефект върху Pi-адренергичните рецептори на сърцето). Прилага се с помощта на джобен инхалатор с дозиращо устройство, но 1 вдишване (0,2 mg от лекарството) 2-3 пъти на ден. Салбутамол (албутерол, вентолий) е близо фармакологично действиекъм беротека. Използва се и с джобен инхалатор, 1 вдишване (0,1 mg от лекарството) 3-4 пъти на ден. Освен това може да се използва перорално според "D таблетки (деца под 6 години)," D таблетки (6-9 години), I таблетка (над 9 години) 3-4 пъти на ден. Страничните ефекти (тахикардия) са изключително редки. Орципреналин сулфат (Alunent, Asthmopent) е адренергично лекарство, което има изразен бронходилатативен ефект. В сравнение с berotek, той има малко по-ниска селективност по отношение на стимулацията на бронхиалните pr-адренергични рецептори; в допълнение към последното, той също възбужда Pi-адренергичните рецептори на сърцето и следователно може да причини тахикардия, аритмия и да влоши снабдяването на миокарда с кислород. Прилага се с джобен инхалатор, 1-2 вдишвания (с 1 вдишване, 0,75 mg от лекарството влиза в тялото) 3-4 пъти на ден или перорално за "/" таблетки (деца под 6 години), "/ g таблетки (6 -9 години), 1 таблетка (от 9 години) 3-4 пъти на ден; 1 таблетка съдържа 0,02 mg от лекарството. Бронходилататорният ефект настъпва 10-15 минути след вдишване, 1 час след поглъщане и продължава 4-5 часа Тербуталин (бриканил) е близък по фармакодинамика до орципреналин сулфат. Прилага се с джобен инхалатор, 1-2 вдишвания или вътре 1,25 mg (деца под 6 години), mg (6-9 години), 5 mg (над 9 години) 3-4 пъти дневно; 1 таблетка съдържа 2,5 или 5 mg от лекарството. Изадрин (изопреналин, новодрин, еуспиран) в химичната структура и фармакологични свойствасъщо близо до орципреналин сулфат. Неговата отличителна черта е още по-малко селективен ефект върху бронхиалните Р2-адренергични рецептори и следователно по-малко продължителен и изразен бронходилататорен ефект и по-изразен страничен ефект върху сърдечно-съдовата система поради стимулиране на Pi-адренергичните рецептори на сърцето. Isadrin се използва с джобен инхалатор под формата на 0,5% и 1% воден разтвор от 0,5-1 ml на инхалация 2-4 пъти на ден или през устата (под езика) за "/4, A или 1 табл. на възраст 3-4 пъти на ден, 1 таблетка съдържа 0,005 g от лекарството.Адреналинът възбужда а- и Р-адренергичните рецептори.Влиявайки на Р-адренергичните рецептори, той предизвиква активно отпускане на бронхиалната мускулатура, свива бронхиалните съдове, значително намалява подуване на бронхиалната лигавица на fa-адренорецепторите), а също така засилва автоматизма на сърцето и нарушава метаболизма на миокарда (Pi-адренергичните рецептори).Като действа върху a-адренергичните рецептори, адреналинът причинява вазоконстрикция и нарушено кръвоснабдяване на органи и тъкани , повишаване на LD Поради факта, че чувствителността на Р-адренергичните рецептори към адреналина е по-висока от а-адренергичните рецептори, е необходимо да се използват малки дози адреналин, които нямат изразен ефект върху а-адренергичните рецептори .При леки астматични пристъпи лекарството се използва в аерозоли, при електрофореза. Трябва да се помни, че предозирането на адреностимуланти може да засили възпалителния процес в дихателните пътища или да причини тежък бронхоспазъм с адреналинови производни, които имат Р-блокиращ ефект (синдром на медикаментозно дишане). В тази връзка епинефринът сега се използва рядко. Ефедринът е алкалоид, открит в различни растителни видове от рода на ефедрата. Използва се като ефедрин хидрохлорид. Това е симпатикомиметично лекарство с непряко действие, което причинява блокада на ензима катехоламин и по този начин насърчава мобилизирането на ендогенни медиатори (адреналин и норепинефрин) в нервните окончания. Подобно на адреналина, ефедринът възбужда а- и Р-адренорецепторите. В тази връзка, в допълнение към бронходилататорния ефект, ефедринът предизвиква появата на тахикардия, повишена сърдечен дебит , вазоконстрикция на коремните органи, кожата и лигавиците, повишено кръвно налягане. Като се има предвид такъв сложен механизъм на действие, чести нежелани реакции, ефедрин (както и адреналин) през последните години все по-малко се предписва на деца като бронходилататор, особено парентерално. При леки астматични пристъпи се предписва перорално: на възраст до 1 година - 0,002-0,003 g, 2-5 години - 0,003-0,01 g, 6-12 години - 0,01-0,02 g на прием 2-3 пъти на ден. ден, използва се и в аерозоли. В случаите на леки астматични пристъпи широко се използват и спазмолитици (миотропни лекарства), които имат релаксиращ ефект върху гладката мускулатура на бронхите, без да засягат р2-адренергичните рецептори. Теофилинът е пуринов алкалоид, ксантинова група, открит в листата на чая и кафето. Теофилинът е антагонист на аденозин. По този начин елиминира ефектите на аденозин - бронхоспазъм и потискане на секрецията на норепинефрин в нересинаптичните окончания на симпатиковите нерви. Чрез намаляване на активността на фосфодиестеразата, теофилинът насърчава натрупването на сАМР, освобождаването на калций от мускулните клетки и релаксацията на мускулите на бронхите, стабилизира мастните клетки, предотвратявайки освобождаването на медиатори на незабавна свръхчувствителност (хистамин и др.) и развитие на бронхоспазъм, хиперсекреция и оток на лигавицата. Теофилинът подобрява вентилационната функция на белите дробове поради повишената работа на диафрагмата и междуребрените мускули, разширява съдовете на бъбреците, белите дробове, скелетните мускули, намалява периферното съдово съпротивление и белодробната хипертония. Страничен ефект на теофилин е увеличаването на миокардната нужда от кислород, развитието на тахикардия. Лекарството е абсолютно показано при астматични пристъпи, придружени от загуба на чувствителност на бронхиалните Р2-адренергични рецептори, което прави назначаването на адреномиметични средства неефективно. Прилага се при деца на възраст 2 = 4 години, 0,01-0,04 g всеки, 5-6 години - 0,04-0,06 g всеки, 7-9 години - 0,05-0,075 g всеки, 10-14 години - 0,05-0,1 g 3 -4 пъти на ден; 1 таблетка съдържа 0,1 или 0,2 g от лекарството. Eufillin (аминофилин) е лекарство, съдържащо 80% теофилин и 20% етилендиамин. Етилендиаминът има независим спазмолитичен ефект и също така повишава разтворимостта на теофилин, което прави възможно приготвянето на аминофилинови разтвори за инжектиране. Поради по-високата ефективност аминофилинът се използва много по-широко от теофилин. В леки случаи се предписва перорално според "/style="background-color:#ffffff;"> Панкреатин съдържа трипсин и амилаза. Използвайте 0,5 mg от лекарството в 1-2 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за инхалация. Рибонуклеазата деполимеризира РНК, като същевременно втечнява вискозната храчка. Прилагат се 25 mg в 3-4 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за инхалация. Дезоксирибонуклеазата деполимеризира ДНК, предизвиквайки муколитичен ефект. Използвайте 5 mg от лекарството в 2-3 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Инхалации с протеолитични ензими се правят 2-3 пъти на ден. Поради възможния дразнещ ефект върху лигавиците се препоръчва изплакване на устата и носа след вдишване. Трябва да се помни за възможността за засилване на астматични явления при някои пациенти. В този случай протеолитичните ензими незабавно се отменят. Муколитичните лекарства трябва да се предписват като част от комплекс от мерки, които допринасят за евакуацията на храчките от дихателните пътища - масаж на гръдния кош (ръчен и вибрационен), дренажната позиция на Quincke и др. Редица комбинирани средства могат да се използват при амбулаторна база. Смес, състояща се от 2% разтвор на калиев йодид, ефедрин и аминофилин („йодна“ смес) осигурява муколитичен и спазмолитичен ефект. Предписва се за 1 чаена лъжичка (деца под 5 години), 1 десерт (6-10 години), 1 супена лъжица (над 10 години) 3-4-6 пъти на ден вътре с мляко. Лекарството против астма (според Трасков) представлява запарка от редица лечебни растения(листа от коприва, мента, трева от хвощ, адонис, шипки, борови връхчета, анасон, копър), съдържащи 1 литър 100 g натриев йодид и калиев йодид. Йодидите предизвикват муколитичен ефект, а билките, които съставляват сместа, имат спазмолитичен ефект. Приема се по структура и фармакологични свойства, близки до хлорпромазина.В допълнение към силното антихистаминово действие, той има изразен седативен ефект, потиска условно рефлекторната дейност като хлорпромазин, намалява спонтанната двигателна активност, релаксира скелетни мускули. Съзнанието се запазва или се развива състояние, близко до физиологичния сън. В допълнение, дипразин повишава ефекта на сънотворни, наркотични вещества и има хипотермичен ефект. Прилага се вътре при деца под 6 години от 0,008-0,01 g, над 6 години - 0,012-0,015 g 2 пъти на ден. Супрастин (производно на етилендиамин) е подобен по действие на други антихистамини, но неговият седативен ефект е по-слабо изразен. Децата се предписват вътре, в зависимост от възрастта, 0,006-0,012-0,025 g на прием 2 пъти на ден. Tavegil (производно на пиролидон) превъзхожда антихистаминовата активност на дифенхидрамин, дипразин, супрастин. Седативният ефект е по-слабо изразен. Децата се предписват перорално 1/4- "/2 или 1 таблетка, в зависимост от възрастта, 2 пъти на ден; 1 таблетка съдържа 0,001 g от лекарството. Диазолинът има активен антихистаминов ефект. За разлика от изброените лекарства, той няма седативен и хипнотичен ефект. Децата се предписват перорално 0,02-0,05 g 2-3 пъти на ден. Фенкаролът е подобен по действие на диазолин. Не предизвиква седативен ефект . Предписвайте вътре на деца под 3 години от 0,005 g, 3-7 години - 0,01 g, над 7 години - 0,01-0,015 g 2 пъти на ден. По време на астматичен пристъп се използват физиотерапевтични процедури: електрофореза на атропин, адреналин по рефлекторно-сегментна техника, електрофореза на никотинова киселина по Бургиньон, ендоназална електрофореза на дифенхидрамин, магнезиеви соли, калций, новокаин, аскорбинова киселина, алое . С неефективността на тези терапевтични мерки в случай на умерена астматична атака, те прибягват до въвеждането на бронхоспазмолитични и антихистаминови лекарства парентерално - подкожно, интрамускулно. От симпатикомиметиците се използват алупент парентерално (подкожно или интрамускулно, 0,3-1 ml 0,05% разтвор), тербуталин (подкожно или мускулно, 0,1-0,5 ml 0,1% разтвор), адреналин (подкожно, 0,05% разтвор) , 1 - 0,5 ml от 0,1% разтвор), ефедрин (подкожно, 0,1-0,5 ml от 5% разтвор). Адреналинът има бърз (след 2-3 минути), но краткотраен (до 2 часа) ефект. Бронходилататорният ефект на ефедрина настъпва по-късно, отколкото при въвеждането на адреналин (след 40-60 минути), но продължава по-дълго (4-6 часа). Поради честите странични ефекти (аритмия, тахикардия) епинефринът и ефедринът в момента се използват по-рядко. От спазмолитиците широко се използва eufillin - лекарството по избор в тази ситуация (0,3-1 ml 24% разтвор интрамускулно 2 пъти на ден), no-shpu (0,3-1 ml 2% разтвор интрамускулно 2 пъти на ден). ден); възможно е да се предпише папаверин (0,5-2 ml 2% разтвор интрамускулно 2 пъти на ден), платифилин (0,3-1,5 ml 0,2% разтвор интрамускулно 2 пъти на ден); по-рядко използвайте феникаберан (0,3-2 ml от 0,25% разтвор интрамускулно 2 пъти на ден). От антихистамините се използват 1% разтвор на дифенхидрамин, 2,5% разтвор на дипразин, 2% разтвор на супрастин, 1% разтвор на тавегил, но 0,3-1 ml интрамускулно 2 пъти на ден. Използват се муколитични средства, както при лек астматичен пристъп, през устата и в аерозоли. Леките и умерени астматични пристъпи могат да бъдат спрени, освен това, с помощта на различни методи на рефлексология. При тежък астматичен пристъп детето трябва да бъде хоспитализирано в отделно, погребващо вентилирано отделение, периодично да се дава 25-60% овлажнен кислород през маска или назален катетър. Използването на по-високи концентрации на кислород може да доведе до повишаване на парциалното налягане на CO2 и намаляване на pH. Прилага се интравенозно струйно (бавно) или по-добре капково 2,4% разтвор на аминофилин в 5% разтвор на глюкоза. В. А. Гусел, И. В. Маркова (1989) препоръчват следните дневни дози аминофилин: до 3 години, в зависимост от възрастта - 5-15 mg / kg, от 3 до 8 години - 15 mg / kg, от 9 до 12 години - 12 mg / kg, над 12 години - 11 mg / kg в 2-3 дози. Освен това се използват 2% разтвор на но-шпи, 2% разтвор на папаверин, 0,2% разтвор на платифилин и иротивистамини - 1% разтвор на дифенхидрамин, 2,5% разтвор на дипразин, 2% разтвор на супрастин, 1% разтвор на tavegil (съгласно 0,3-1 ml интравенозно 2 пъти на ден). Възможно е интравенозно капково инжектиране на 0,3-t ml от 0,05% разтвор на алупеит в 50-100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид в комбинация със спазмолитични и антихистамини. Не забравяйте да предписвате муколитични лекарства вътре и в аерозоли (вижте по-горе), както и интравенозно (натриев бромид, 3-6 ml 10% разтвор). При съпътстващ възпалителен бронхобелодробен процес е необходимо провеждане на антибиотична терапия (интрамускулно, интравенозно, инхалации). В случай, че тежката астматична атака не бъде спряна от описания по-горе терапевтичен комплекс, се диагностицира астматично състояние. При него е необходимо да се използва интравенозен аминофилин в максимални дози два пъти по-високи от показаните за облекчаване на тежък астматичен пристъп: деца на възраст от 1 месец до 3 години - 10-30 mg / kg, от 3 до 8 години - 30 mg / kg , от 9 до 12 години -25 mg / kg, над 12 години - 22 mg / kg (В. А. Гусел, И. В. Маркова, 1989). В този случай се използва методът на бърза еуфилинизация: в рамките на 20-30 минути се прилага интравенозно начална доза от лекарството, което осигурява бързо постигане на терапевтични концентрации (деца 3-8 години - 9 mg / kg, 9 -12 години - 7 mg / kg, 13-15 години - 6 mg / kg), след това се прилага поддържаща доза аминофилин, приблизително равна на скоросттаелиминирането му (деца на 3-8 години - 21 mg / kg, 9-12 години - 18 mg / kg, 13-15 години - 16 mg / kg). Ако няма ефект, глюкокортикостероидите се предписват интравенозно в натоварващи дози (преднизолон 3-5 mg, до K) mg / kg телесно тегло капково в 5% разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид). Глюкокортикостероидите имат мощен противовъзпалителен, десенсибилизиращ, антиалергичен, противошоков и антитоксичен ефект, намаляват броя на тъканните базофилни гранулоцити, инхибират активността на хиалуронидазата, спомагат за намаляване на пропускливостта на капилярите, забавят синтеза и разграждането на протеини и инхибират развитието на съединителната тъкан. В допълнение, глюкокортикостероидите възстановяват чувствителността на бронхите към ксантинови бронходилататори и β-агонисти. Въвеждането на преднизолон, дори в доза от 60-90 mg за 3 = 5 дни, може да бъде спряно незабавно, без постепенно намаляване на дозата. При хормонално зависима форма на бронхиална астма, хормоналната терапия трябва да се проведе в продължение на 2-3 седмици, пълното оттегляне на лекарството или преходът към поддържащи дози трябва да се предхожда от постепенно намаляване на дозата. Препоръчително е да се използват лекарства, които стимулират функцията на надбъбречната кора - etimizol, glycyram. Необходимо е да се предписват мерки за детоксикация (интравенозни глюкозо-солеви разтвори, хемодез или неокомпенсан), средства, които подобряват микроциркулаторните процеси (реополиглюкин, компламин, никотинова киселина), поддържат състоянието на сърдечно-съдовата система (коргликон, панангин, рибоксин интравенозно), коригират COS и не забравяйте да проведете масивна антибиотична терапия, продължете да използвате муколитични средства. При липса на ефект (развитие на ателектаза, увеличаване на асфиксията) е показана бронхоскопска санация. След изсмукване на слузта и промиване на бронхите в лумена се инжектират антибиотици, муколитични средства и глюкокортикоиди. Възможно е да се извърши хемосорбция, плазмафереза. При по-нататъшно увеличаване на острата обструктивна недостатъчност се извършва интубация и детето се прехвърля на контролирано дишане, като продължава да извършва инфузионна терапия(глюкокортикостероиди, сърдечни, антибактериални, глюкозо-солеви разтвори и плазмени заместители). Облекчаването на астматичен пристъп от всякаква тежест се извършва на фона на предписване на хипоалергенна диета на пациента и създаване на хипоалергенна среда. В бъдеще, след началото на ремисията, в допълнение към горното, се препоръчват различни комплекси от противорецидивно лечение: използването на мембранни стабилизатори (интал, задитен), имунокоректори (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген). и др.), специфична хипосепсибилизация, курсове на хистаглобулин, в тежки случаи - предписване на глюкокортикостероиди локално действие(беклометазон дипропионат, бекотид, бекломет) или общо действие(преднизолон и др.). Освен това са задължителни дихателни упражнения, масаж на гръдния кош, саниране на фокални инфекции, санаториално лечение (санаториуми от местен тип, южното крайбрежие на Крим, планините, солни мини, включително изкуствена спелеотерапия).