Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

2.1. Травматичен шок, етиология, етапи на развитие, патогенеза

Преди да дефинирам шока, бих искал да припомня добре познатия израз на Делойерс: „шокът е по-лесен за разпознаване, отколкото за описване, и по-лесно за описване, отколкото за дефиниране“.

травматичен шок- остра неврогенна недостатъчност периферно кръвообращение, възникващи под въздействието на екстремен травматичен фактор, съчетан с фазови нарушения в дейността на централната нервна система, хормоналния баланс, съответните метаболитни и функционални нарушения на различни органи и системи.

Определението за травматичен шок, предложено от нас, разбира се, не може да претендира за абсолютна пълнота на характеристиките на целия комплекс от разстройства, характерни за травматичния шок, и може да бъде до голяма степен допълнено от определението за шок, предложено от G.I. Назаренко (1994): травматичният шок е типичен еволюционно формиран, фазово развиващ се патологичен процес на острия период на травматично заболяване.

Особености клинични проявлениятравматичен шок, тежестта на неговия курс се определя до голяма степен от естеството на нараняването, което предизвиква развитието на шок. В тази връзка е необходимо да се отбележи разнообразието от класификации на травматичния шок, отразяващи главно естеството на нараняването, неговата тежест и локализация.

Така че в редица ръководства травматичният шок включва следните видове удари:

1) хирургичен шок;

2) шок, причинен от изгаряне;

3) шок, причинен от прилагането на турникет;

4) шок, причинен от фрагментация;

5) шок, причинен от ударна въздушна вълна;

6) ендотоксинов шок.

Предложено от В.К. Кулагин (1978), класификацията на травматичния шок е актуална и до днес и включва следните видове травматичен шок:

а) рана, произтичаща от тежки механични наранявания, включително компоненти на болка и психически видове шок. В зависимост от локализацията на увреждането се разделя на следните форми: церебрална, белодробна, висцерална, с травма на крайниците, с продължителна компресия на меките тъкани, с множествена травма;

б) хеморагични, възникващи от външно и вътрешно кървене;

в) оперативен;

г) смесени.

В динамиката на травматичния шок повечето изследователи, като се започне от N.I. Пирогов, има два етапа на развитие: еректилна (възбуда) и торпидна (инхибиране), характеризиращи по същество, функционално състояниеЦентрална нервна система. В случай на неблагоприятен ход на травматичен шок, терминално състояние настъпва в края на торпидната фаза. В терминално състояние, в зависимост от характера и тежестта функционални нарушенияи естеството на клиничните прояви, преагония, агония и клинична смърт се разграничават.

Еректилният стадий на шок настъпва веднага след излагане на травматичен фактор; продължителността му е няколко минути, във връзка с което пациентите с травматичен шок се доставят в болницата в торпиден стадий на шок. Продължителността на торпидния стадий на шока обикновено е от няколко часа до два дни.

Водещите патогенетични фактори на травматичния шок са: интензивна патологична аферентация от различни рецепторни зони, по-специално от болкови и тактилни рецептори в областта на нараняване, психо-емоционален стрес, бързо развиващ се ендогенна интоксикация, намаляване на обема на циркулиращата кръв и накрая нарушение на структурата и функцията на различни органи и тъкани, характерно за така наречената полиорганна недостатъчност при шок.

Що се отнася до патогенезата на еректилния стадий на шок, трябва да се отбележат общите модели на формиране на стресови реакции, които включват травматичен шок, открит от G. Selye и потвърден в множество изследвания от местни и чуждестранни автори.

Както е известно, потокът от аферентни импулси от различни интер-, екстеро- и проприорецептори, който се образува при въздействието на нараняване върху тялото, се разпространява по възходящите спинокортикални пътища не само до съответните центрове на мозъчната кора, но и предимно към ретикуларната формация на мозъчния ствол, лимбичната система. Активирането на ретикуларната формация на мозъчния ствол е придружено от увеличаване на възходящите и низходящите активиращи влияния върху мозъчната кора, центровете на продълговатия мозък, хипоталамичните структури и гръбначните двигателни центрове, което води до развитието на еректилна фаза на шок. Характерни признаци на еректилната фаза, която се развива непосредствено след действието на травматичен фактор, са: обща реч и двигателна възбуда, бледност на кожата, понякога неволно уриниране и дефекация.

Засилването на активиращите влияния върху булбарния вазомоторен център води до краткотрайно повишаване на неврогенния съдов тонус и съответно - кръвно налягане. Неспецифичното активиране на булбарния респираторен център в еректилния стадий на шок се проявява чрез развитие на тахипнея.

В същото време се активира хипоталамуса, който е структурно и функционално тясно свързан с булбарната ретикуларна формация. Активирането на задните хипоталамични структури, включително висшите автономни центрове на симпатоадреналната система, води до каскада от реакции, характеризиращи се с промяна неврохуморална регулациядейността на редица вътрешни органи и системи.

При активиране на симпатоадреналната система в еректилния стадий на шока се засилват положителните инотропни и хронотропни ефекти върху сърцето, възникват тахикардия и хипертония. В същото време се развива спазъм на аферентните съдове на бъбречните гломерули, което води до активиране на системата ренин-ангиотензин и се увеличава производството на ангиотензин-II, който има изразен вазоконстрикторен ефект.

Активирането на предната и средната част на хипоталамуса в еректилния стадий на травматичен шок е придружено от увеличаване на производството на антидиуретичен хормон от супраоптичното ядро ​​на предния хипоталамус и неговата секреция в системното кръвообращение, както и образуването на така наречените либерини, по-специално кортиколиберин и тиролиберин. Последните по хуморален начин имат активиращ ефект върху аденохипофизата и съответно водят до увеличаване на производството на адренокортикотропни и тиреостимулиращи хормони. Все пак трябва да се отбележи, че засилването на производството на тиреостимулиращи хормони при стресови влияния не е безспорен факт.

Една от важните връзки в адаптивните реакции, които се формират още в еректилния стадий на шок, е активирането на освобождаването на глюкокортикоиди от фасцикуларната зона на надбъбречната кора под въздействието на адренокортикотропен хормон. В същото време производството на минералкортикоиди от гломерулната зона на надбъбречната кора също се стимулира на фона на активирането на системата ренин-ангиотензин.

Ендокринната функция на панкреаса също претърпява характерни промени в еректилния и последващия торпиден стадий на шока. На фона на активирането на симпатоадреналната система в еректилния стадий на шок възниква хиперпродукция на глюкагон, селективно инхибиране на инсулиновата секреция. Въпреки това, хипергликемията, която възниква едновременно на фона на тези хормонални промени, е фактор, който стимулира производството на инсулин.

Незабавно развиващият се хормонален дисбаланс в еректилния стадий на шока е придружен от появата на комплекс от метаболитни и функционални нарушения, които са още по-интензивни в торпидния стадий на шока.

Хиперпродукцията на катехоламини води до активиране на ензимите за гликолиза и гликогенолиза, по-специално чернодробна фосфорилаза и глюкозо-6-фосфатаза, което е придружено от развитие на хипергликемия и в някои случаи глюкозурия, т.е. симптоми на т.нар. - възниква травматичен захарен диабет.

Прекомерното производство на глюкокортикоиди води до активиране на катаболните реакции, процесите на разграждане на протеини в лимфоидната и мускулната тъкан се засилват и възниква отрицателен азотен баланс. В същото време се стимулират процесите на глюконеогенеза в черния дроб, което осигурява достатъчно продължителна хипергликемична реакция в отговор на действието на травматичен агент.

Засилването на адренергичните ефекти върху различни органи и тъкани в еректилния стадий на шок води до спазъм на периферните съдове, ограничаване на кръвния поток, развитие на исхемия и хипоксия, изразени до голяма степен в кожата, скелетните мускули, органите коремна кухина. Вазоконстрикторните ефекти на катехоламините се потенцират в динамиката на развитието на шока поради хиперпродукция на вазопресин и ангиотензин-II. Дефицитът на кислород в тъканите също се увеличава поради активирането на процесите на гликолиза, липолиза, протеолиза под въздействието на катехоламини и глюкокортикоиди, което води до прекомерно натрупване на киселинни продукти: млечна, пирогроздена, мастни киселини, кетокиселини, аминокиселини, чийто по-нататъшен метаболизъм в цикъла на трикарбоксилната киселина е невъзможен поради циркулаторна хипоксия.

Понастоящем фактът на централизация на кръвообращението, който възниква на фона на тежка периферна вазоконстрикция, е общопризнат. Механизмите за централизация на кръвния поток се формират в еректилния стадий на шока, въпреки че продължават да го осигуряват в началните етапи на торпидния стадий на шока. Централизацията на кръвния поток се поддържа от разширяване на съдовете на сърцето, мозъка, надбъбречните жлези и хипофизната жлеза, главно поради повишаване на активността на симпатоадреналната система.

По този начин, въпреки кратката продължителност на развитие, еректилният стадий на шок играе изключително важна роля в индуцирането на реакции на дезадаптация, характерни за торпидния стадий на травматичен шок, както и в осигуряването на ендогенни механизми за антистресова защита на тялото. Именно в еректилния стадий на шок се задействат механизмите, които осигуряват образуването на патологично отлагане на кръв, периферна циркулаторна недостатъчност и трансформацията на еректилния стадий на шок в торпиден стадий.

И така, какви са клиничните прояви на торпидния стадий на шока и механизмите на тяхното развитие?

Класическото описание на торпидния стадий на травматичния шок е дадено от N.I. Пирогов през 1865 г. „С откъсната ръка или крак такъв скован лежи неподвижен на превързочната станция; не крещи, не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото му е студено, лицето му е бледо като на труп, погледът му е неподвижен и обърнат в далечината; пулс - като конец, едва забележим под пръстите с чести редувания. Вцепенения човек или изобщо не отговаря на въпроси, или само на себе си, с едва доловим шепот; дишането също е едва доловимо. Раната и кожата почти изобщо не са чувствителни, но ако пациентът покаже признаци на усещане с едно леко свиване на личните мускули ... "

От съвременна гледна точка, в развитието на торпидния стадий на травматичния шок, в съответствие със състоянието на хемодинамичните параметри, е обичайно да се разграничават две фази: компенсация и декомпенсация. Фазата на компенсация се характеризира със следните прояви: студена, влажна кожа, прогресираща тахикардия, бледност на лигавиците, относително високо кръвно налягане, без изразена хипоксични променив миокарда според ЕКГ няма признаци на церебрална хипоксия. Учениците могат да бъдат донякъде разширени поради повишен тонус радиални мускуливъв връзка с активирането на симпатоадреналната система. Продължителността на запълване на капилярите под нокътното легло, така нареченият симптом на петна, е повече от 3-5 секунди. За да се оцени тежестта на торпидния стадий на шока, се препоръчва използването на ректално-кожен температурен градиент, който е интегративен показател за състоянието на микроциркулацията. Този тест е лесно възпроизводим при всякакви условия, характеризира се с разликата между температурата в лумена на ректума на дълбочина 8-10 cm и температурата на кожата на гърба на стъпалото в основата на 1-ви пръст на крак. Обикновено ректално-кожният температурен градиент е 3-5 °C. Увеличаването на този градиент над 6-7 °C показва развитие на шок. Г.И. Назаренко (1994) отбелязва, че наблюдението на динамиката на този градиент позволява да се оцени ефективността на противошоковата терапия. Ако, въпреки набор от мерки, този градиент продължава да се увеличава, прогнозата за шоково състояние става по-малко благоприятна, повишаването на градиента на кожата и ректума над 16 ° C показва възможността за фатален изход в 89% от случаите.

Във фазата на компенсация на стадия на торпиден шок този градиент се увеличава незначително. Централното венозно налягане в тази фаза е нормално или леко понижено.

По този начин, характерни особеностифазите на компенсация на торпидния стадий на шока са: изразено активиране на симпатоадреналната система с нейните характерни функционални и метаболитни промени, по-специално развитието на тахикардия и хипердинамичния характер на кръвообращението. През този период централизацията на кръвния поток е все още доста изразена, няма хипоксични промени в миокарда и в структурите на мозъка, пресорната реакция към интравенозно приложение на норепинефрин е запазена, спазъм на периферните съдове на кожата, скелетната мускулатура и коремните органи е изразена.

Въпреки това, вече във фазата на компенсация на торпидния стадий на травматичния шок, механизмите на дезадаптация и декомпенсация са интензивно разгърнати. Компенсационната фаза на торпидния стадий на травматичния шок се характеризира с изчерпване на адаптивните възможности на организма, което се проявява чрез хиподинамичния характер на кръвообращението, има прогресивно намаляване на минутния кръвен обем, хипотония, криза на микроциркулацията, характеризираща се с развитие на тромбоза, кръвоизливи и застой на еритроцитите. В този случай възниква рефрактерността на микросъдовете към нервни и хуморални вазоконстрикторни ефекти.

Нарушенията на микроциркулацията във фазата на декомпенсация на травматичния шок също се характеризират с прогресивно патологично отлагане на кръв.

Що се отнася до механизмите на развитие на патологично отлагане на кръв, трябва да се отбележи, че те се формират вече в еректилната фаза на шока, развиват се във фазата на компенсация на торпидния стадий на шока и достигат максимум във фазата на декомпенсация на торпида. етап на шок.

Патологичното отлагане на кръв изостря диспропорцията между капацитета на съдовото легло и обема на циркулиращата кръв, т.е. това е най-важният патогенетичен фактор в развитието на шоково състояние, характеризиращо се с недостатъчност на регионалния кръвен поток и микроциркулация.

Така че, в еректилния стадий на шок, поради активирането на симпатоадреналната система, системата ренин-ангиотензин, повишено освобождаване в синаптичните структури или в кръвния поток на норепинефрин, адреналин, ангиотензин-II, глюкокортикоиди, спазъм на пре- и посткапилярите на периферните органи и тъкани, намаляване на скоростта на кръвния поток през капилярите, агрегация на еритроцитите главно във венули. В този случай естествено възниква циркулаторна хипоксия, придружена от своя страна от комплекс от вторични неспецифични метаболитни и функционални промени. По-специално, в зоната на хипоксия се активират процесите на окисляване на свободните радикали, започват да се натрупват недоокислени метаболитни продукти и се образува първоначално компенсирана и след това декомпенсирана метаболитна ацидоза. В условията на ацидоза възниква комплекс от реакции на компенсация и увреждане.

Второ, отбелязват се явленията на дегранулация на мастоцитите, в заобикаляща средависокоактивни съединения влизат в излишък, по-специално хистамин, серотонин, левкотриени, хепарин, фактор на тромбоцитната агрегация, фактори на неутрофилния хемотаксис и др., много от които имат вазоактивен ефект, причиняват вазодилатация на микроваскулатурата, повишават пропускливостта на съдовата стена и да развият загуба на плазма и последващи кръвни съсиреци.

Трябва да се отбележи, че под въздействието на излишък от водородни йони в периферните органи и тъкани настъпва дестабилизация на лизозомните мембрани, което води до освобождаване в извънклетъчната среда. Голям бройлизозомни ензими. Последните причиняват разрушаване на протеинови, липидни, въглехидратни компоненти клетъчни мембрании междуклетъчно вещество съединителната тъкан. Активирането на лизозомните фосфолипази е придружено от увеличаване на производството на полиненаситени мастни киселини, субстратно активиране на ензимите циклооксигеназа и липоксигеназа, във връзка с което започва интензивен синтез на простагландини и левкотриени, които имат изразен вазодилатативен ефект, повишават съдовата пропускливост, предизвикват развитие на загуба на плазма, съсирване на кръвта. Увреждането на съдовия ендотел в зоната на циркулаторна хипоксия, експозицията на колагена на съдовата стена е придружено от увеличаване на процесите на адхезия и агрегация на тромбоцитите, както и активиране на вътрешните и външни механизмиобразуването на протромбиназна активност, т.е. създават се предпоставки за развитие на тромбохеморагичен синдром.

Под въздействието на излишък от водородни йони възниква отварянето на артериовенуларните шънтове и феномена на ново образуване на капиляри, които не функционират при нормални условия, и капацитетът на съдовото легло се увеличава. Трябва да се отбележи, че изхвърлянето на кръв през артериовенозни шънтове изостря състоянието на хипоксия, тъй като те не осигуряват трансмембранен обмен на кислород с тъканите.

По този начин, комбинираните ефекти на излишък от водородни йони, както и комплекс от биологично активни съединения в зоната на периферна вазоконстрикция, предизвикана от активирането на адренергичните влияния, ще предизвикат рязко увеличаване на капацитета на микроваскулатурата, загуба на еластичност от микросъдове и повишаване на тяхната пропускливост, което в крайна сметка ще доведе до развитие на патологично отлагане на кръв и състояние на шок. Патологичното отлагане на кръв се развива първо в микросъдовете на зоната на нараняване, кожата, подкожната тъкан, мускулната тъкан, червата и при продължителна хипоксия в черния дроб, бъбреците и панкреаса.

Във връзка с развитието на патологично отлагане на кръв, загуба на плазма, настъпва сгъстяване на кръвта, обемът на циркулиращата кръв рязко намалява и венозното връщане намалява. Намаляването на венозното връщане води до допълнително стимулиране на симпатоадреналната система, тахикардията се влошава допълнително. В същото време времето на диастола и диастолното пълнене на сърдечните кухини рязко намалява, сърдечният дебит пада, кръвното налягане пада и шоковият синдром се влошава.

По този начин състоянието на шок се основава на диспропорцията между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло, когато капацитетът на съдовото легло има тенденция към прогресивно увеличаване в динамиката на шока и обемът на циркулиращата кръв рязко намалява. Намаляването на обема на циркулиращата кръв в динамиката на травматичния шок, както беше споменато по-горе, се дължи на комплекс от патогенетични фактори: възможна загуба на кръв, задължителна загуба на плазма поради повишаване на пропускливостта на съдовата стена на микроциркулаторното легло на различни периферни органи и тъкани, патологично отлагане на кръв, намаляване на систолния дебит в резултат на намаляване на венозното връщане и активиране на симпатоадреналната система.

Един от ключовите проблеми в диагностиката и лечението на шока при тежки нараняванияе правилната оценка на тежестта на травматичния шок в торпидната фаза.

Понастоящем има различни критерии за тежестта на хемодинамичните нарушения, включително използване на методи за оценка на сърдечния дебит, потока на кислород и степента на хипоксия, осмоларитет и колоидно осмотично налягане на плазмата, обем на плазмата, метаболитни нарушения, коагулационен статус, водно-електролитен баланс и функция бъбрек, дихателна функциябели дробове и др.

При спешни случаи обаче клинична практикачесто използват общоприетите интегративни критерии за оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения при шок - стойността на кръвното налягане и пулса.

Най-често срещаната е класификацията на тежестта на шока според величината на систолното налягане: налягане, равно на 90 mm Hg. Чл., показва шок от 1-ва степен, 85-75 mm Hg. Изкуство. - за шок от 2-ра степен, 70 mm Hg. и по-долу - за шока от 3-та степен.

За оценка на тежестта на хемодинамичните нарушения се използва и индексът на Algover, който е съотношението на честотата на пулса към стойността на систоличното кръвно налягане. При нормални условия този показател е 0,5-0,6, с шок от 1-ва степен - 0,7-0,8, 2-ра степен - 0,9-1,2, 3-та степен - 1,3 и по-висока.

Да развива принципи патогенетична терапияшок, е необходимо ясно да се разберат механизмите на развитие на торпидния стадий на травматичния шок, патогенетичните фактори, които определят трансформацията на еректилния стадий на шок в торпиден.

Дълго време съществуваше гледна точка, според която трансформацията на еректилния стадий на шок в торпиден стадий възниква поради прогресиращи хемодинамични нарушения, тежка циркулаторна хипоксия, първоначално в периферните органи и тъкани, и с развитието на патологично отлагане на кръв и спадане на кръвното налягане в структурите на мозъка и сърцето. Трябва да се отбележи, че фактът на прогресивна циркулаторна хипоксия в динамиката на травматичния шок е безспорен, а в условията на хипоксия, както е известно, се увеличава образуването на свободни радикали, настъпва разпадане на биологичните мембрани, възниква макроергичен дефицит, цялата енергийна зависимите реакции в клетките се потискат, включително трансмембранния йонен транспорт, възникват явления на клетъчна деполяризация, тяхната възбудимост и съответно функционалната активност се променят.

Въпреки това, въпреки горния модел на метаболитни промени и хемодинамични нарушения, които причиняват трансформацията на еректилния стадий на шок в торпиден стадий, не всички изследователи отбелязват мигновеното изчерпване на енергийните субстрати в мозъчните тъкани в еректилния стадий на шока, докато Нивото на АТФ остава нормално дори в торпиден стадий на шок.

В механизмите на трансформация на еректилния стадий на шок в стадий на торпид трябва да се отдаде важна роля на изразените нарушения на неврохормоналната и хуморалната регулация на функцията на органите и системите. Рязкото активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система в еректилния стадий на шок, увеличаването на производството на ACTH хормони и глюкокортикоиди се придружава от интензифициране на метаболизма на глюкокортикоидите в тъканите и също толкова бързо изчерпване на фасцикуларната зона на надбъбречната кора и съответно продукцията от тях на глюкокортикоиди. При условия на относителен дефицит на глюкокортикоиди се потискат много неспецифични реакции на адаптация, характерни за синдрома на стреса, включително намаляване на базалния съдов тонус, прогресия на шока, циркулаторна хипоксия и свързана полиорганна недостатъчност.

В същото време прекомерното активиране на симпатоадреналната система в еректилния стадий на шока индуцира активирането на ендогенни антистрес защитни механизми - синтезът се засилва в мозъчните структури, в различни вътрешни органии тъкани на инхибиторни медиатори, по-специално гама-аминомаслена и гама-хидроксимаслена киселина, простагландини от група Е, опиоидни невропептиди, които от своя страна ограничават реакцията на стрес, но освобождавайки се в неадекватни концентрации, могат да влошат хемодинамичните нарушения, характерни за шока състояния и, съответно, тежестта на клиничните прояви на шока.

Предлагаме на Вашето внимание списанията, издавани от издателство "Естествонаучна академия"

травматичен шок- синдром, който възниква при тежки наранявания; се характеризира с критично намаляване на кръвния поток в тъканите (хиперфузия) и е придружено от клинично изразени нарушения на кръвообращението и дишането.

Възниква травматичен шок:а) в резултат на механични наранявания (рани, костни фрактури, компресия на тъкани и др.); б) поради изгаряне (термични и химически изгаряния); в) при излагане на ниска температура - студов шок; г) в резултат на електрическо нараняване - токов удар.

Видове травматичен шок:- шок от рани (церебрален, плевропулмонарен, висцерален, с множество наранявания на крайниците, комбинирани); - оперативни; - хеморагичен; - комбинирани.

Патогенеза: При развитието на травматичен шок основните патогенетични фактори са факторът на болката и кръвозагубата (загуба на плазма), които водят до остра съдова недостатъчност с нарушения на микроциркулацията и развитие на тъканна хипоксия. Важно е не само общото количество кръвозагуба, но и скоростта на кървене. С бавно

загуба на кръв \ BCC с 20-30% причинява забележимо \ кръвно налягане, а при бърза загуба на кръв намаляването му с 30% може да доведе до смърт. Намаляването на BCC (хиповолемия) е основната патогенетична връзка при травматичен шок.

Фази на шок: 1 – еректилна фаза- кратко, възниква веднага след нараняване, характеризиращо се с напрежение на симпатико-надбъбречната система. Кожата е бледа, пулсът е учестен, кръвното налягане е повишено, пациентът е възбуден. 2- Торпидна фаза- летаргия, кръвно налягане, нишковиден пулс .

4 степен на фаза на торпиден шок.

I степен - съзнанието е запазено, пациентът е контактен, леко инхибиран. SBP се понижава до 90 mm Hg. st, кожата е бледа. При натискане на пръст върху нокътното легло възстановяването на кръвния поток се забавя.

II степен - пациентът е инхибиран, кожата е бледа, студена, лепкава пот, цианоза на нокътното легло, при натискане с пръст притока на кръв се възстановява много бавно. SBP се понижава до 90-70 mm Hg. Изкуство. Пулс със слабо пълнене, 110-120 в минута, CVP е понижен, плитко дишане

III степен - тежко състояние: тя е адинамична, инхибирана, не реагира на болка. Кожата е бледа, студена, със синкав оттенък. Дишането е повърхностно, често. Пулсът е учестен, до 130-140 в минута. SBP 70-50 mmHg Изкуство. CVP ~ O или отрицателен. Спира уринирането.

IV степен - преагонално състояние: кожата и лигавиците са бледи, със синкав оттенък, дишането е често, повърхностно, пулсът е учестен, слабо изпълване, SBP - 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу.

Лечение: първа помощ: 1 - спиране на кървенето (чрез прилагане на турникет, стегната превръзка, затягане на увредения съд), 2 - осигуряване на проходимост респираторен тракт(завъртете главата на жертвата на една страна, почистете устната кухина, наклонете главата му назад или го изведете напред Долна челюст; възможно е да се използва въздуховод), 3 - трансфузионна терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатинол), 4 - адекватно облекчаване на болката (ненаркотични - аналгин, кеторол; и наркотични аналгетици - промедол, омнопон; азотен оксид с O 2 1 : 1), 5 - обездвижване с фрактури (гума), нежно транспортиране. ЛЕЧЕНИЕ НА ТРАВМАТИЧЕН ШОКНа място: 1. Прекратяване на травматичния фактор. 2. Временно спиране на кървенето. 3. Възстановяване на проходимостта на горните дихателни пътища; при необходимост - апаратна вентилация и закрит сърдечен масаж. 4. Затваряне на раната с асептична превръзка.
5. Облекчаване на болката; блокада, терапевтична анестезия, въвеждане на промедол, фентанил, дипразин, супрастин. Наркотични аналгетици не се прилагат при черепно-мозъчна травма, респираторна депресия, съмнение за увреждане на коремните органи; с очевидни признаци на увреждане на интраабдоминалните органи е препоръчително въвеждането на лекарства. Най-добрата анестезия е анестезията на етапа на аналгезия. 6. Имобилизация и рационално поставяне на пациента. 7. Предотвратяване на охлаждане на жертвата, увиване в одеяло, дрехи, затопляне (можете да дадете на жертвата горещ чай, ако се изключи нараняването на стомаха). 8. Интравенозно приложение на кръвни заместители След спешни действияс продължително въвеждане на кръвни заместители, вдишване на кислород или анестезия, можете да започнете да транспортирате жертвата. Важно е да се предотврати задълбочаването на шока под въздействието на неизбежни допълнителни наранявания и да се намали тежестта на нарушенията, които представляват непосредствена заплаха за живота.

Терминът "шок", както е отбелязано във всички научни трудове, въведен от Джеймс Лиата (1795). Въпреки това има индикации, че още преди Lyatte, в началото на 18 век, френският учен и лекар Le Dran не само описва основните характеристики на травматичния шок, но също така систематично използва термина "шок" в своите писания. За лечение на шок Le Dran препоръчва затопляне, почивка на пациента, алкохолни напитки, опиум, т.е. онези средства за борба с шока, които се използват в момента (Е. А. Асратян).
В Русия, още през 1834 г., П. Савенко правилно оценява състоянието на шок като тежко увреждане на нервната система и посочва, че при тежки и широко разпространени изгаряния, които „убиват“ пациента, „вместилището на болезненото дразнене е обща сензорна “, тоест мозъкът. За първи път в света Н. И. Пирогов правилно разбира патогенезата на шока, като го описва класически и очертава методите за профилактика и лечение. Той разграничи еректилния шок от торпидния шок, видя разликата между шок и колапс, което някои чужди учени оспорват и т.н.

Ученията на И. М. Сеченов и неговите ученици - И. П. Павлов и Н. Е. Введенски - за ролята на централната нервна система като основен фактор, определящ развитието, природата, формите, фазите на шоковите явления и, съответно, изграждането на техника за лечение на шок - първото е необходимо условие в разбирането на шока и в организирането на патогенетичното лечение.
Заслугата на съветските хирурзи и физиолози е правилно, методологично изградена доктрина за шока, основана не само на анализ, но и на синтез на клинични и експериментални данни. Н. Н. Бурденко, А. В. Вишневски, Е. А. Асратян, Ю. Ю. Джанелидзе, С. И. Банайтис, И. Р. Петров, Б. Н. Постников, Г. Ф. Ланг и др., Те натрупаха клиничен, лабораторен и експериментален материал. По време на Великия Отечествена войнаметодите за лечение на шок бяха тествани изчерпателно от екипи от специалисти.
Благодарение на участието на физиолози и патолози в разработването на проблема за шока беше положена солидна основа в синтеза на получените данни, основани на принципите на нервизма, принципите на И. П. Павлов за терапевтичната и защитната роля на инхибиране. Многобройни конференции и конгреси на хирурзи, срещи на научни съвети с участието на Н. Н. Бурденко, М. Н. Ахутин, С. И. Банайтис, А. А. Вишневски и други, конференции на клиницисти, физиолози, патофизиолози и патолози направиха възможно да се открият основните въпроси на патогенезата и терапия на шока.
Клиничната картина на шока е ясно описана от Н. И. Пирогов. „С откъснат крак или ръка той лежи вдървен на превързочната станция, неподвижен; не крещи, не крещи, не се оплаква, не участва в нищо и не изисква нищо; тялото е студено, лицето е бледо, като на труп; погледът е неподвижен и обърнат в далечината, пулсът като нишка е едва забележим под пръста и с чести редувания. Вцепенения човек или изобщо не отговаря на въпроси, или само на себе си с едва доловим шепот, дишането също е едва забележимо. Раната и кожата почти не са чувствителни; но ако болният нерв, висящ от раната, е раздразнен от нещо, тогава пациентът с едно леко свиване на личните си мускули разкрива признак на чувство. Понякога това състояние изчезва след няколко часа след употребата на стимуланти, понякога продължава до смърт.
От това описание може да се види следните симптомишок: рязко потискане на психиката, апатия, безразличие към околната среда при запазване на съзнанието на пациента, потискане на центровете на нервната и сърдечно-съдовата система, малък, чести пулс, бледност на кожата, студена пот, спад на температурата , падане кръвно налягане. Тези симптоми са придружени кислородно гладуванетъкани (хипоксия), олигурия и анурия, промени в състава на кръвта, повишаване на качеството на червените кръвни клетки, намаляване на количеството кръвна плазма, метаболитни нарушения, ацидоза. Съзнанието е винаги запазено.

11012 0

С прогресирането на кървенето и действието на други фактори на травматичен шок, BCC и кръвното налягане намаляват, развива се циркулаторна и тъканна хипоксия. За да компенсирате дефицита на BCC, циркулаторна хипоксия, за да осигурите правилния обем на кръвообращението, сърдечните контракции стават по-чести - развива се тахикардия, чиято тежест е правопропорционална на тежестта на шока. Компенсацията на хипоксията също се извършва чрез забавяне на кръвния поток в белите дробове в резултат на спазъм на посткапилярните сфинктери., забавяйки преминаването на кръвта през белодробните капиляри, увеличава времето на насищане на еритроцитите с кислород (фиг. 1).

Ориз. 1. Схема на патогенезата на травматичен шок I-II степен

Изброените по-горе защитно-адаптивни реакции се реализират в рамките на първия час след нараняването, в патогенетичен смисъл те са етап на компенсация на жизнените функции, а в клиничната - травматичен шок I и II степен.

При тежко травматично мозъчно увреждане или нараняване задължителен компонент на нараняването е първично или вторично (поради оток и дислокация на мозъка) увреждане на структурите на диенцефалона и багажника, където са концентрирани множество центрове на неврохуморална регулация на всички жизнени функции човешкото тяло. Основният резултат от такова увреждане е несъответствие на адаптивната защитна програма на организма . В увредения хипоталамус се нарушават процесите на образуване на фактори за повторно наемане, обратна връзка между хипофизната жлеза и ефектора. ендокринни жлезипредимно надбъбречните жлези. В резултат на това не се развива централизация на кръвообращението и тахикардия, а метаболизмът придобива неблагоприятен за организма хиперкатаболен характер. Развива се патогенетичната и клинична картина на травматична кома, която се характеризира със загуба на съзнание и рефлекторна активност, мускулен хипертонусдо конвулсии артериална хипертонияи брадикардия, т.е. комплекс от симптоми, противоположен на проявите на травматичен шок.

Ако патогенните фактори на шока продължават да действат и медицинската помощ е закъсняла или неефективна, защитните реакции придобиват обратното качество и стават патологични,влошаване на патогенезата на травматичния шок. Започва стадий на декомпенсация на жизнените функции . В резултат на продължителен генерализиран спазъм малки съдове развива се микроциркулаторна хипоксия, причинявайки генерализирано хипоксично увреждане на клетките - основният фактор в патогенезата на продължителен травматичен шок от III степен в динамиката.

Прогресивните нарушения на транспорта на кислород в клетките са придружени от изразено намаляване на съдържанието на АТФ, основният енергиен носител, появата на енергиен дефицит в клетките.Производството на енергия в клетките продължава анаеробна гликолизаи в тялото натрупване на неокислени метаболити(млечна, пирогроздена киселина и др.). Развива се метаболитна ацидоза. Тъканната хипоксия води до повишена липидна пероксидация, която причинява увреждане на клетъчните мембрани. В резултат на разрушаване на клетъчните мембрани и енергиен дефицит високоенергийната калиево-натриева помпа спира да работи. Натрият навлиза в клетката от интерстициалното пространство, а водата се движи в клетката след натрия. Клетъчният оток след разрушаването на мембраната завършва цикъла на клетъчна смърт.

В резултат на разрушаването на лизозомните мембрани и се освобождават лизозомните ензими навлизат в кръвта,които активират образуването на вазоактивни пептиди (хистамин, брадикинин). Тези биологично активни веществазаедно с киселинни анаеробни метаболити причиняват персистираща парализа на прекапилярните сфинктери. Общото периферно съпротивление спада критично и артериалната хипотония става необратима.Трябва да се помни, че когато понижаване на систолното кръвно налягане под 70 mm Hg. Изкуство. бъбреците спират да произвеждат урина – остра бъбречна недостатъчност . Нарушенията на микроциркулацията се влошават от дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).Първоначално, като защитна реакция за спиране на кървенето, в следващите етапи на патологичния процес, DIC причинява микротромбоза в белите дробове, черния дроб, бъбреците, сърцето, придружена от дисфункция (дисфункция) на тези органи(DIC I, II степен), или причината за развитие тежко кървене от фибринолиза(ICE III степен). Развиване множествена органна дисфункция важни органи, т.е. едновременна дисфункция на белите дробове, сърцето, бъбреците, черния дроб и други органи стомашно-чревния тракт, който все още не е достигнал критични стойности.

Патологичните процеси, протичащи в стадия на декомпенсация, са типични за продължителни (с часове) случаи на травматичен шок. Бързо започнатата и правилно извършена реанимация често е ефективна при травматичен шок степен III., по-рядко - в терминално състояние (при изолирани наранявания). Следователно правилото за „златния час“ навлезе в широката практика на линейката, чийто смисъл е, че медицинската помощ при тежки наранявания е най-ефективна само през първия час. През това време на ранения трябва да бъде осигурена доболнична реанимационна помощ и той трябва да бъде откаран в болницата.

Последният етап от развитието на патологичните процеси при продължителен травматичен шок от III степен е прогресирането на дисфункции на жизненоважни органи и системи. При което нарушение на тяхната функция достига критични стойностислед което функцията на органите вече не е достатъчна, за да осигури жизнената дейност на организма - развива се полиорганна недостатъчност(PON) (фиг. 2).

Ориз. 2. Схема на патогенезата на травматичен шок III степен

В по-голямата част от случаите неговият резултат е терминално състояние и смърт.В някои ситуации, с отлично организирана реанимационна помощ в специализирани центрове за лечение на тежки наранявания възможна е корекция на мултиорганна дисфункция на жизненоважни органи и дори полиорганна недостатъчностизползвайки сложни скъпи и високотехнологични методи: IVL устройства от III-IV поколения с множество режими изкуствено дишане, множествена рехабилитационна бронхоскопия, екстракорпорална кръвна оксигенация с голям обем, различни методиекстракорпорална детоксикация, хемофилтрация, хемодиализа, проактивно хирургично лечение, таргетна антибиотична терапия, корекция на нарушения в имунната система и др.

С успешна реанимация PON в повечето случаи се трансформира в редица усложнения, които имат своя собствена етиология и патогенеза, това са вече нови етиопатогенетични процеси. Най-характерните от тях са: мастна емболия, тромбоемболия, пневмония, стомашно-чревно кървене, различни видовеаеробика и анаеробна инфекцияразлична локализация. В 40% от случаите непосредственият резултат от PON е сепсис.

В 30% от случаите със сепсис, в 60% със тежък сепсиси в 90% - с септичен шокрезултатът е смърт. По този начин героичните усилия на специалисти (реаниматори, хирурзи, анестезиолози и др.) При използване на скъпи и съвременни методи на лечение могат да се върнат към живота само 30-40% от жертвите, претърпели полиорганна недостатъчност,развит в резултат на продължителен травматичен шок III степен.

Възможностите за лечение на ранени и пострадали с тежки рани и наранявания, придружени от шок от III степен, се появяват през 60-те години на XX век във връзка с бурното развитие на анестезиологията и реанимацията и с появата на специализирани мултидисциплинарни центрове за лечение на тежки наранявания. Страната ни е лидер в тази посока.През същите години се формира очевиден парадокс: колкото по-бързо и по-ефективно ранените с тежки наранявания получават медицинска помощ на доболничния етап и в противошоковите отделения на специализираните центрове, толкова по-голяма е вероятността за тяхното незабавно оцеляване, т.е. според формалните показатели (систолично кръвно налягане) те се отстраняват от шокови състояния. Но този факт не означава възстановяване. След отстраняване на ранените от състояние на шок от III степен, 70% от тях развиват тежки усложнения в следващите периоди, чието лечение често е по-трудно от отстраняването от шок.

По този начин, при тежки и изключително тежки наранявания или рани, извеждането на ранения от състоянието на травматичен шок, особено III степен, е само първият етап от лечението. В последствие при тези ранени се развиват нови етиопатогенетични процеси, дефинирани като органна недостатъчност или усложнения, чието лечение е трудно и със сериозни специфики. Въпреки това, всички защитни и патологични процеси, които се развиват в ранените след тежки наранявания или рани, се определят от травма и са свързани помежду си чрез причинно-следствени връзки.Всички те се гримират патогенетична същност травматично заболяване.

Така през 70-те години на ХХ век у нас започват да се формират теоретични и клинични предпоставки за нова тактика за лечение на ранени и ранени с тежки рани и наранявания. Те се основаваха на концепцията за травматично заболяване, чиито основатели са руски учени, предимно патофизиолог С. А. Селезнев и военно-полеви хирург И. И. Дерябин.

Гуманенко Е.К.

Военно-полева хирургия

Патологична физиология Татяна Дмитриевна Селезнева

ЛЕКЦИЯ № 4. ТРАВМАТИЧЕН ШОК

травматичен шок- остър неврогенен фазов патологичен процес, който се развива под действието на екстремен травматичен агент и се характеризира с развитие на периферна циркулаторна недостатъчност, хормонален дисбаланс, комплекс от функционални и метаболитни нарушения.

В патогенезата на травматичния шок играят роля три основни фактора - неврогенна, кръвозагуба и плазмена загуба и токсемия.

В динамиката на травматичния шок се разграничават еректилни и торпидни стадии. При неблагоприятен ход на шока настъпва терминален стадий.

еректилен стадийшокът е кратък, продължава няколко минути. Външно се проявява чрез говорно и двигателно безпокойство, еуфория, бледност на кожата, често и дълбоко дишане, тахикардия и известно повишаване на кръвното налягане. На този етап се наблюдава генерализирано възбуждане на централната нервна система, прекомерна и неадекватна мобилизация на всички адаптивни реакции, насочени към елиминиране на възникналите нарушения. Началният фактор в развитието на еректилната фаза на шока са мощни болкови и неболкови аферентни импулси от увредени тъкани. Аферентната импулсация достига до ретикуларната формация на мозъчния ствол и я довежда до силно възбуждане. Оттук процесът на възбуждане се излъчва към кората, подкорови центрове, медулаИ гръбначен мозък, което води до разпадане на дейността на централната нервна система, причинявайки прекомерно активиране на симпатоадреналната и хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. Има масивно освобождаване на адреналин, ACTH, вазопресин, глюкокортикоиди и други хормони. Прекомерното освобождаване на катехоламини причинява спазъм на артериолите, в които преобладават β-адренергичните рецептори, по-специално в съдовете на кожата, мускулите, червата, черния дроб, бъбреците, т.е. органи, които са по-малко важни за оцеляването на тялото по време на действието на шоковия фактор. Едновременно с периферната вазоконстрикция настъпва изразена централизация на кръвообращението, осигурена от разширяване на съдовете на сърцето, мозъка и хипофизната жлеза. Централизацията на кръвообращението в началната фаза на шока има адаптивен характер, осигурявайки достатъчен обем, почти близък до нормалния, за кръвния поток в съдовете на сърцето и мозъка. Въпреки това, ако в бъдеще няма бързо нормализиране на обема на циркулиращата кръв, тогава това води до тежка хипоксия в тези органи, в които има продължително ограничаване на кръвния поток.

Еректилната фаза на шока бързо преминава в безчувствен. Трансформацията на еректилния стадий в торпиден се основава на комплекс от механизми: прогресивно нарушение на хемодинамиката, циркулаторна хипоксия, водеща до тежки метаболитни нарушения, макроергичен дефицит, образуване на инхибиторни медиатори в структурите на централната нервна система, в по-специално, GABA, простагландини тип Е, повишено производство на ендогенни опиоидни невропептиди.

Торпидната фаза на травматичния шок е най-типичната и продължителна, може да продължи от няколко часа до два дни. Характеризира се с летаргия на жертвата, адинамия, хипорефлексия, диспнея, олигурия. През тази фаза се наблюдава инхибиране на дейността на централната нервна система.

В развитието на торпидния стадий на травматичния шок, в съответствие със състоянието на хемодинамиката, могат да се разграничат две фази - компенсация и декомпенсация. Фазата на компенсация се характеризира със стабилизиране на кръвното налягане, нормално или дори леко намалено централно венозно налягане, тахикардия, липса на хипоксични промени в миокарда (според данните от ЕКГ), липса на признаци на мозъчна хипоксия, бледност на лигавиците. , и студена, мокра кожа.

Фазата на декомпенсация се характеризира с прогресивно намаляване на IOC, по-нататъшно понижаване на кръвното налягане, развитие на DIC, рефрактерност на микросъдовете към ендогенни и екзогенни пресорни амини, анурия и декомпенсирана метаболитна ацидоза.

Етапът на декомпенсация е пролог терминална фаза на шока, което се характеризира с развитие на необратими промени в тялото, груби нарушения на метаболитните процеси, масивна клетъчна смърт.

Характерна особеност на травматичния шок е развитието на патологично отлагане на кръв. Що се отнася до механизмите на патологично отлагане на кръв, трябва да се отбележи, че те се формират вече в еректилната фаза на шока, достигайки максимум в торпидния и терминалния стадий на шока. Водещите фактори за патологично отлагане на кръв са вазоспазъм, циркулаторна хипоксия, образуване на метаболитна ацидоза, последваща дегранулация на мастоцитите, активиране на каликреин-кининовата система, образуване на вазодилатиращи биологично активни съединения, нарушение на микроциркулацията в органите и тъканите, характеризиращо се първоначално чрез продължителен вазоспазъм. Патологичното отлагане на кръв води до изключване на значителна част от кръвта от активната циркулация, изостря несъответствието между обема на циркулиращата кръв и капацитета на съдовото легло, превръщайки се в най-важната патогенетична връзка при нарушения на кръвообращението при шок.

Важна роля в патогенезата на травматичния шок играе загубата на плазма, която се причинява от повишаване на съдовата пропускливост поради действието на киселинни метаболити и вазоактивни пептиди, както и повишаване на вътрекапилярното налягане поради стаза на кръвта. Загубата на плазма води не само до по-нататъшен дефицит на обема на циркулиращата кръв, но също така причинява промени в реологичните свойства на кръвта. В същото време се развиват явления на агрегация на кръвни клетки, хиперкоагулация с последващо образуване на DIC синдром, образуват се капилярни микротромби, които напълно прекъсват кръвния поток.

Кризата на микроциркулацията, прогресивната недостатъчност на кръвообращението и дишането водят до развитие на тежка хипоксия, което допълнително определя тежестта на шоковото състояние.

В условията на прогресивна циркулаторна хипоксия има дефицит на енергийно снабдяване на клетките, потискане на всички енергозависими процеси, изразена метаболитна ацидоза и повишаване на пропускливостта на биологичните мембрани. Няма достатъчно енергия за осигуряване на функциите на клетките и преди всичко на такива енергоемки процеси като работата на мембранните помпи. Натрият и водата се втурват в клетката, а калият се освобождава от нея. Развитието на клетъчен оток и вътреклетъчна ацидоза води до увреждане на лизозомните мембрани, освобождаване на лизозомни ензими с техния литичен ефект върху различни вътреклетъчни структури. Денатурираните протеини и продуктите на разпадане на нежизнеспособни тъкани започват да действат токсичен ефект. В допълнение, по време на шок многобройни биологично активни вещества проявяват токсичен ефект, които навлизат във вътрешната среда на тялото в излишък (хистамин, серотонин, кинини, свободни радикали, креатинин, урея и др.). Така с напредването на шока се включва друг водещ патогенетичен фактор – ендотоксемията. Последното се засилва и от приема на токсични продукти от червата, тъй като хипоксията намалява бариерната функция на чревната стена. От особено значение за развитието на ендотоксемия е нарушението на антитоксичната функция на черния дроб.

Ендотоксемия, заедно с тежка клетъчна хипоксия, причинена от криза на микроциркулацията, преструктуриране на тъканния метаболизъм към анаеробен път и нарушена ресинтез на АТФиграе важна роля в развитието на необратими шокови явления.

Протичането на травматичния шок в ранна детска възраст има редица характерни особеностиопределя се от реактивността на детския организъм. Податливост на механични травми при деца ранна възрастпо-висока от тази на възрастните и следователно същата тежест и локализация на нараняването ги кара да развият по-тежък травматичен шок.

Тежката механична травма при деца причинява по-тежки нарушения на киселинно-алкалното състояние, отколкото при възрастните.

Една от характеристиките на травматичния шок при деца е развитието на ранна и тежка хипотермия. При много деца телесната температура пада до 34 - 35 ° C, което се обяснява с възрастови характеристикифункционирането на центъра за терморегулация.