Rizik od infekcije djeteta do godinu dana gb. O davanju suglasnosti na Smjernice za antenatalnu i postnatalnu prognozu rizičnih skupina novorođenčadi i određivanje zdravstvenih skupina djece u neonatalnom razdoblju. Kako spriječiti infekciju tijekom poroda

Najvažniji zadaci u radu s djecom majki zaraženih HIV-om su kemoprofilaksa HIV infekcije i cjeloviti liječnički pregled, uključujući u svrhu rane dijagnoze HIV infekcije, prevencije oportunističkih infekcija, odabira optimalne sheme cijepljenja, pravodobnog propisivanja antiretrovirusne terapije..

Dijete rođeno od žene zaražene HIV-om mora biti evidentirano pod šifrom R75 „Laboratorijska detekcija virusa humane imunodeficijencije [HIV]. (Neuvjerljiv test za HIV otkriven u djece)" Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema, deseta revizija. U slučaju da dijete rođeno od HIV zaražene žene nije testirano na HIV laboratorijskim metodama, ono se evidentira prema šifri Z20.6 "Kontakt s bolesnikom i mogućnost infekcije virusom humane imunodeficijencije". U oba slučaja dijagnoza perinatalni kontakt na HIV infekciju.

Kontingenti djece rođene od žena podliježu pregledu na HIV infekciju:

s HIV infekcijom;

koji nisu bili registrirani u antenatalnoj klinici tijekom trudnoće;

nisu testirani na HIV prije ili tijekom trudnoće;

intravensko ubrizgavanje droga prije i/ili tijekom trudnoće;

imati seksualne partnere koji intravenozno ubrizgavaju drogu;

imali spolno prenosive bolesti tijekom trudnoće;

boluje od virusnog hepatitisa B i/ili C.

Osim toga, djeca bez roditeljskog staranja podliježu testiranju na HIV.

Dispanzersko promatranje djeteta koje ima perinatalni kontakt s HIV infekcijom provodi pedijatar ambulantne mreže ili bilo koje druge medicinske i / ili socijalne ustanove zajedno s pedijatrom iz Centra za prevenciju i kontrolu AIDS-a. U postupku dispanzerskog promatranja provode se: dijagnoza HIV infekcije, potvrda dijagnoze ili odjava; promatranje djeteta od strane pedijatra i liječnika specijalista; provođenje standardnih i dodatnih laboratorijskih pretraga; prevencija pneumocystis pneumonije; procjena tjelesnog i psihomotornog razvoja.

Klinički pregled djece rođene od HIV pozitivnih žena trebaju provoditi stručnjaci s iskustvom u ovom području, koristeći sve suvremene metode dijagnostike, liječenja i praćenja HIV infekcije i bolesti povezanih s HIV/AIDS-om. Ambulantnu, hitnu i savjetodavnu skrb za djecu rođenu od HIV pozitivnih žena provode dječje poliklinike prema mjestu prebivališta na općoj osnovi. Specijaliziranu pomoć djeci pružaju specijalizirane bolnice u smjeru dječjih poliklinika i/ili centara za prevenciju i kontrolu AIDS-a.

Tablica 3. Raspored praćenja djece rođene od žena zaraženih HIV-om

Vrsta pregleda	Ispitni rokovi
Sistematski pregled Antropometrija Procjena tjelesnog i psihomotornog razvoja	Tijekom neonatalnog razdoblja 1 puta u 10 dana, zatim mjesečno do odjave
Pregled neurologa Pregled otorinolaringologa Pregled dermatologa
Pregled oftalmologa Pregled kirurga Ortopedski pregled	Sa 1 i 12 mjeseci
Pregled stomatologa	Sa 9 mjeseci
Pregled kod imunologa	Prilikom sastavljanja kalendara cijepljenja i cijepljenja
Mantoux test	1 puta u 6 mjeseci - necijepljeni i zaraženi HIV-om

Tablica 4. Raspored laboratorijskih pretraga kod djece rođene od HIV pozitivnih žena

Vrste istraživanja	Datumi studija, dob u mjesecima
Klinički test krvi
Biokemijski test krvi
Anti-HIV (ELISA, IB)
CD4(+)-T-limfociti 1
Serološke pretrage na virusni hepatitis B i C, sifilis, toksoplazmozu, HSV, CMV
Citološke studije CMV sline i urina

1 studija imunološkog statusa provodi se nakon dobivanja pozitivnih rezultata studije na HIV metoda PCR. Ako potonji nije dostupan, može poslužiti kao jedan od dijagnostičkih kriterija (smanjenje broja CD4(+)-T-limfocita je karakteristična manifestacija HIV infekcije);

2 je izborno;

3 u djece koja primaju kemoprofilaksu pneumonije uzrokovane pneumocistom s biseptolom;

4 sljedeće ispitivanje: s negativnim rezultatom - nakon 1 mjeseca i s pozitivnim / neodređenim rezultatom - nakon 3 mjeseca (ako je PCR metoda korištena za dijagnosticiranje HIV infekcije).

Ako dijete ima HIV nukleinske kiseline PCR-om i/ili klinički znakovi HIV infekcije provodi se dubinski pregled: određivanje HIV statusa, imunoloških parametara, kvantitativno određivanje HIV RNA u krvnoj plazmi („viral load“), identifikacija bolesti povezanih s HIV-om, te pitanje terapije, uključujući antiretrovirusnu terapija. Cijepljenje HIV pozitivnog djeteta provodi se u mjestu stanovanja prema preporukama pedijatra Centra za prevenciju i suzbijanje AIDS-a.

Dijete s HIV infekcijom redovito posjećuje Centar za prevenciju i kontrolu AIDS-a s učestalošću 1 puta u 3-6 mjeseci, ovisno o kliničkim i laboratorijskim parametrima. U ranim stadijima HIV infekcije s normalnim brojem CD4-limfocita, klinički pregled se provodi najmanje jednom u šest mjeseci; u kasnijim fazama i sa smanjenom razinom CD4-limfocita - najmanje jednom u četvrtini.

Odjava djeteta rođenog od žene zaražene HIV-om provodi se komisijski u nedostatku kliničkih i laboratorijskih znakova HIV infekcije. Pri odlučivanju o odsutnosti HIV infekcije u djeteta ocjenjuje se anamneza, razvoj djeteta, kliničko stanje, rezultati laboratorijskih pretraga na HIV infekciju, dob djeteta, te izostanak dojenja.

Konačna odluka o nepostojanju HIV infekcije može se donijeti na temelju negativnih rezultata određivanja protutijela na HIV. Minimalno razdoblje praćenja djeteta u odsutnosti HIV infekcije treba biti najmanje 12 mjeseci od datuma rođenja ili prestanka dojenja, uz odgovarajuće dijagnostičke pretrage, uključujući virološke metode. Ako se praćenje provodi serološkim ili manje od dvije virološke metode s određenim vremenskim okvirom za testiranje, dijete se može odjaviti ako je bez HIV-a najmanje 18 mjeseci starosti.

Kada se kod djeteta otkrije HIV infekcija, ono ostaje registrirano doživotno. U praksi će se i dalje kontaktno pratiti djeca čija je dijagnoza HIV infekcije potvrđena, a žive u obiteljima s roditeljima zaraženim HIV-om.

HIV infekcija. Po mom mišljenju, nijedna druga bolest ne izaziva veći strah kod potencijalnih roditelja. Većina ljudi još uvijek doživljava osobu zaraženu HIV-om kao izravnu prijetnju životu, kao smrtnu kaznu koja je "pravomoćna i ne podliježe žalbi". Na mnogo načina, ovaj strah je generiran nedostatkom informacija o ovoj bolesti.

U našoj regiji djeca rođena od majki zaraženih HIV-om žive u najobičnijim sirotištima i sirotištima, a to je veliko postignuće, postalo je moguće zahvaljujući aktivnom radu Murmanskog centra za AIDS i potpori Ministarstva zdravstva i socijalne zaštite Odbor za razvoj i obrazovanje regije Murmansk. Nažalost, u našoj zemlji još uvijek postoje odvojena područja u kojima su takva djeca osuđena na život unutar zidova dječjih zaraznih bolnica, dječje ustanove ih odbijaju prihvatiti, ne dobivaju odgovarajuću komunikaciju, razvoj i obrazovanje.

Među djecom u društvenom sustavu našeg kraja nekoliko je beba s već potvrđenom dijagnozom HIV+, a znatno više beba na koje majčina bolest nije prenesena, ali je u njihovim osobnim dosjeima ostao stravičan zapis - “HIV kontakt ”, koja plaši toliko potencijalnih roditelja. Unatoč tome, želio bih napomenuti da se u našoj zemlji situacija sa smještajem HIV-kontaktne djece u obitelji, pa čak i HIV + djece, već pomaknula s mrtve točke. Potencijalni roditelji sada, za razliku od, primjerice, prije nekoliko godina, imaju pristup informacijama o ovoj bolesti. U medijima se sve češće pojavljuju vrlo kompetentni članci i priče, čija je glavna svrha prenijeti publici informacije o suštini bolesti, o načinima njezina prijenosa, o novim dostignućima u području liječenja HIV-a.

Da vidimo, HIV infekcija i HIV kontakt, koja je razlika? Je li opasno posvojiti dijete s takvom dijagnozom u obitelj? Što roditelji trebaju znati ako razmišljaju o usvajanju HIV+ djeteta?

Dakle, počnimo.
AIDS (sindrom stečene imunodeficijencije) je bolest čija je posljedica pad zaštitnih sposobnosti organizma (imuniteta), a uzrok njezine pojave naglo smanjenje broja limfocitnih stanica koje imaju središnju ulogu u imunološkom sustavu organizma.

Uzročnik ove bolesti je virus humane imunodeficijencije, skraćeno HIV (HIV), koji je dao ime početno stanje bolesti poput HIV infekcije. Ovaj virus je otkriven relativno nedavno, ranih 80-ih godina prošlog stoljeća, ali zahvaljujući naporima znanstvenika, sada je prilično dobro proučen.

HIV je nestabilan u vanjskom okruženju. Virus vrlo brzo umire kuhanjem (nakon 1-3 minute), a zagrijavanjem na temperaturi od oko 60°C tijekom 30 minuta gotovo se potpuno inaktivira. Također brzo umire pod utjecajem dezinficijensa koji se obično koriste u medicinskoj praksi (3% otopina vodikovog peroksida, 70% etilni alkohol, eter, aceton itd.).

HIV-om se moguće zaraziti na nekoliko načina: spolnim, parenteralnim (putem krvi) i vertikalnim putem (s majke na plod). Izvor infekcije je osoba zaražena HIV-om, u bilo kojoj fazi bolesti.

U određenom trenutku virus se aktivira, au zaraženoj stanici počinje brzo stvaranje novih virusnih čestica, što dovodi do razaranja stanice i njezine smrti, a nove stanice oštećuju. Nažalost, HIV nije ravnodušan prema onim stanicama koje sudjeluju u formiranju imunološkog odgovora tijela. S takvom lezijom nastaje situacija u kojoj stanice koje čuvaju tijelo ne samo da ne pomažu u borbi protiv stranih agenasa, već ih imunološki sustav prepoznaje kao strane i uništava ih. Dolazi do postupnog razaranja ljudskog imunološkog sustava, koji postaje bespomoćan od zaraznih bolesti, uključujući i one koje u normalnom stanju ne predstavljaju veće probleme imunološkom sustavu i nisu nimalo opasne.
Prema Moskovskom centru za AIDS, danas je vjerojatnost da će žena zaražena HIV-om imati zaraženo dijete u prosjeku oko 30%, na ovu brojku utječu mnogi čimbenici, a jedan od glavnih je virusno opterećenje žene (drugim riječima , koncentracija virusa u njezinoj krvi). Međutim, ako trudnica poduzme preventivne mjere koje je propisao liječnik, rizik od rađanja djeteta zaraženog HIV-om može se smanjiti na 1-5%.

To znači da će od 100 djece rođene od majki zaraženih HIV-om do 99 djece biti zdravo. Ponavljam, to je moguće ako se žena tijekom trudnoće pridržava preporuka liječnika. Nažalost, žene čija djeca završe u domovima za nezbrinutu djecu i domovima za nezbrinutu djecu često se ne pridržavaju ovih preporuka, možda uopće nisu registrirane za trudnoću, ne mogu dobiti liječenje od HIV infekcije. U ovom slučaju, postotak prijenosa HIV infekcije s majke na dijete značajno se povećava.
Kako se HIV infekcija dijagnosticira kod djece? Kada možete shvatiti je li virus prenio s bio-majke na dijete?

Ubrzo nakon rođenja nemoguće je dati odgovor je li dijete zaraženo ili ne. Potrebno je neko vrijeme. Najčešće se antitijela na HIV nalaze u krvi novorođenčadi, pasivno prenesena od majke, koja kasnije nestaju iz tijela djeteta s njegovim rastom. To znači da dijete nije zaraženo.

Djeca čije su majke zaražene HIV-om pasivno prenijele HIV antitijela na njih) smatraju se HIV pozitivnima. Oni se promatraju u Centru za AIDS i dječjoj poliklinici u mjestu stanovanja, tamo poduzimaju potrebne testove kako bi pravodobno pratili izlaze li majčina antitijela iz krvi djeteta. Ova država, prema Međunarodni klasifikator bolesti (ICD-10) označen je kao neterminalni test na HIV.

Ova djeca čine većinu djece rođene od majki zaraženih HIV-om. S rastom djeteta dolazi do razaranja majčinih antitijela i obično nakon 1,5 godine života laboratorijski testovi na HIV infekciju su negativni. U tom slučaju djeca se ispisuju iz dispanzera. Ponekad majčinska antitijela nestaju malo kasnije, tada se razdoblje promatranja djeteta može produžiti.

U skladu s naredbom broj 606 Ministarstva zdravstva Ruske Federacije od 19. prosinca 03., za brisanje djeteta iz registra u dobi od 18 mjeseci. potrebni su sljedeći uvjeti:

• negativan rezultat testa na antitijela na HIV infekciju
• odsutnost kliničkih manifestacija HIV infekcije.

Ako provedeni testovi pokažu da je dijete još uvijek zaraženo, tada mu se nakon navršene 1,5 godine dijagnosticira HIV infekcija, nastavljaju ga promatrati stručnjaci Centra za AIDS i, ako je potrebno, odabire mu terapiju. Dijagnoza se može potvrditi u djeteta u ranijoj dobi ako postoje klinički znakovi HIV infekcije i rezultati dodatnih specifičnih studija. S pravilno odabranim liječenjem, s pravodobnim lijekovima, prognoza HIV + djece je povoljna.
Dakle, ako vam se svidjelo dijete u bazi podataka, nazvali ste ili došli na dogovor kod organa skrbništva i oni vam kažu da je biomajka tog djeteta HIV +, nemojte žuriti sa zaključcima, uzmite uputnicu za dijete , odite u Dom za nezbrinutu djecu, tamo provjerite koliko je puta dijete već testirano na HIV. Obratite pažnju na dob djeteta, testiranje na HIV obično se radi kod djece sa 3-6-9 mjeseci, a zatim svaka 3 mjeseca. Toplo savjetujem da ako vam se sviđa dijete čiji profil sadrži unos kontakta s HIV-om, infekcije HIV-om i sl., svakako se prijavite za konzultacije u našem AIDS centru. Tamo možete dobiti odgovore na sva svoja pitanja od onih koji imaju iskustva, kvalifikacije i, osim toga, promatraju ovo dijete od rođenja posebno za HIV infekciju.

Ako kao rezultat saznate da je dijete koje vam se sviđa HIV +, dijagnoza je potvrđena, ni to nije kraj. Nemojte pasti u histeriju i zakopati dijete živo u svojoj mašti. Morate se sabrati i mirno razmisliti.

1. HIV + dijete NIJE KONTINUIRAN za druge, ne nosi ni najmanju opasnost za vas, za vašu krvnu djecu itd. Kod kuće nema HIV infekcije. Da postoji barem jedan slučaj infekcije na ovaj način, u životu ne bi bilo savezni zakoni, nema naredbe Ministarstva zdravlja da nema ograničenja u komunikaciji s takvim osobama.
2. HIV+ dijete može pohađati vrtić i školu ravnopravno sa svom drugom djecom, imate pravo ne otkriti dijagnozu djeteta u tim ustanovama. Zakon štiti tajnost dijagnoze, u našem gradu HIV + djeca idu u vrtiće i škole, nitko nema problema. U našem gradu je medicinska skrb za HIV + djecu jako dobro organizirana, nitko neće upirati prstom u vas, svaka ambulanta ima registriranu HIV + djecu, nećete biti prvi i zadnji, ova djeca više nisu divlja!
3. U Murmansku postoji Centar za AIDS koji se brine o djeci iz cijele regije Murmansk. Ovdje će vaše dijete biti registrirano, testirati se svaka 3 mjeseca, svi stručnjaci centra su vrlo ljubazni, uvijek spremni pomoći vam, dati savjet. U centru su zaposleni psiholozi (t. 473299), infektolog (t. 472499), pedijatar (t. 473661) i socijalna radnica.
4. Ako je prema kliničkim i laboratorijskim podacima djetetu potrebno posebno liječenje, ono će se propisati pravodobno i apsolutno besplatno (doživotno!). Najčešće, djeca uzimaju lijekove 2 puta dnevno, ujutro i navečer. Pripravci za bebe najčešće su u obliku sirupa, uz uspješno odabranu terapiju, djeca ih dobro podnose, nuspojave su rijetke. Djeca su aktivna, vode najnormalniji život, mogu se baviti sportom itd. To su najobičnija djeca.
5. Onda kada dijete dosegne mladost i svjestan svoje dijagnoze, doći će vrlo važan trenutak. Dijete mora jasno shvatiti po čemu se razlikuje od svojih vršnjaka. Što može, a što ne može, nažalost. Što on ne može? Ne može biti darivatelj krvi i organa, a mora biti vrlo odgovoran u odabiru partnera za stvaranje obitelji. Što se tiče izbora partnera, osobe zaražene HIV-om mogu stvarati parove. Štoviše, dijete će vam moći roditi zdravog unuka ili unuku. Mnogi ljudi to ne razumiju zaražen HIV-omžena može roditi zdravo dijete. Rizik prijenosa virusa uz potpunu profilaksu može biti manji od 1%. Obitelj može podići sina ili kćer zaraženu HIV-om i imati zdrave unuke.
6. Za nas, sjevernjake, pitanje ljetnih praznika je relevantno. Vaša je obitelj navikla ljeti putovati u vruće zemlje, neće li to biti štetno za HIV+ dijete? Djeca zaražena HIV-om mogu ljeti ići na more, kupati se i odmarati. Jedina stvar je da se ne preporučuje posebno ležanje na otvorenom suncu, ne preporučuje se namjerno sunčanje. Slažem se, aktivno sunčanje se ne preporučuje za svu sjevernu djecu. Preporučljivo je zamoliti bebu da nosi laganu majicu i panamu.
7. Treba li dijete zaraženo HIV-om posebna dijeta? Što se smije, a što ne može jesti? U principu, možete jesti sve, ali postoje mala ograničenja kod uzimanja lijekova (na primjer, ne možete piti sok od grejpa, infuzije nekih ljekovito bilje, jer mogu reagirati s terapijom i smanjiti njezinu učinkovitost).

HIV pozitivno dijete može se u mnogočemu usporediti s djetetom s dijabetesom: 2 puta dnevno dijete dobiva lijekove. Vaš zadatak kao roditelja je voljeti svoju bebu, osigurati da dijete dobije lijekove na vrijeme, spava više, hoda, pravilno i potpuno jede. I ovo je uglavnom sve.

Uz terapiju takva će djeca dugo živjeti, stvarati vlastite obitelji i rađati djecu. Prema mojim zapažanjima, HIV + djeca u svojoj apsolutnoj većini su vrlo lijepa, kao da im priroda, zbog njihovog svijetlog, izvanrednog izgleda, želi dati dodatnu priliku da pronađu obitelj.

Razmislite, ako vam se sviđa određeno dijete, možda njegova infekcija HIV-om uopće nije razlog da lijete suze i odbijate ga. Dajte mu priliku i dijete će vam svojom ljubavlju biti trostruko zahvalno!

Intrauterina infekcija je potencijalna opasnost za zdravlje nerođenog djeteta. U tim slučajevima fetus se zarazi od bolesne majke infekcijama koje mogu izazvati višestruke prirođene malformacije mozga ili leđne moždine, srca, kao i sljepoću, gluhoću, pa čak i smrt fetusa ili novorođenčeta. Svi uzročnici intrauterine infekcije stranih istraživača ujedinjeni su pod pojmom TORCH (prema prvim slovima engleskih naziva toksoplazmoze, rubeole, citomegalovirusa, herpesa). Treba napomenuti da je većina ovih infekcija asimptomatska. Ponekad, nakon kratke blage bolesti, patogen nastavlja biti u tijelu žene dugi niz godina. U latentnom stanju ne predstavlja opasnost za fetus: majčin imunitet ga pouzdano štiti. Samo primarna infekcija toksoplazmozom, citomegalovirusnom infekcijom, klamidijom, herpesom u prva 3 mjeseca trudnoće ili pogoršanje perzistentne (tj. tajno tekuće infekcije) zbog stresa ili supresije imuniteta izazvane lijekovima opasne su za fetus.

Prevalencija IUI: 20-30% žena generativne dobi zaraženo je toksoplazmozom, 50-70% virusom citomegalije, herpes simplexom itd.

Teške infekcije vodeći su uzrok smrti novorođenčadi u svijetu nakon prijevremenog poroda i asfiksije, čineći do polovicu svih smrti u zemljama s vrlo visokom stopom smrtnosti.

Uzroci intrauterinih infekcija u novorođenčadi

Etiologija: virusi, mikoplazme, klamidije, protozoe, gljivice, bakterije.

Kod majke, infektivni proces može se odvijati kao akutan, subklinički, latentan. Posebno je važna genitourinarna infekcija kod majke kao izvor patogena u generaliziranoj IUI (pijelonefritis, upala privjesaka, vagine itd.). Stafilokoki, streptokoki, crijevna flora, listerija, toksoplazma, Kochovi bacili, gljivice mogu dugo ostati u maternici u malim količinama, uzrokujući kronične bolesti urogenitalnog područja kod žena.

Putovi prodiranja uzročnika mogu biti različiti. Antenatalno, uzročnik ulazi u fetus hematogenim putem ili kroz inficiranu amnionsku tekućinu iznutra, na koži, plućima i očima. Majčina amnionska tekućina može biti inficirana uzlazno iz vagine i nizvodno iz jajovoda, kroz amnionske membrane s endometritisom, placentitisom, kao i samim fetusom, inficiranim hematogeno i izlučivanjem zaraženog uzročnika urinom, izmetom.

Bakterijski uzročnici najčešće zaraze fetus intranatalno, uzrokujući kod neke djece teške bakterijske infekcije, sve do sepse (streptokok skupine B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Uzročnik, prodirući u embrij ili fetus, naseljava se u tkivima i uzrokuje upalu. Velika važnost ima vrijeme prodiranja uzročnika infekcije.

• Blastopatija: prodiranje patogena u embrij u prvih 14 dana trudnoće tijekom blastogeneze dovodi do smrti embrija, ektopične trudnoće, grubih malformacija s kršenjem formiranja osi embrija, što uzrokuje pojavu takve teške malformacije kao što je ciklopija, rijetke malformacije blizanaca, teške malformacije, nespojive sa životom, spontani pobačaji.
• Kod infekcije embrija tijekom embriogeneze (od 16. do 75. dana) dolazi do embriopatija – malformacija. pojedinačna tijela i sustavi, teratom, prekid trudnoće. Grube malformacije koje dovode do pobačaja posebno se često formiraju u prvih 8 tjedana trudnoće. Virusi rubeole, citomegalije, herpesa, hepatitisa B igraju važnu ulogu u nastanku zaraznih embriopatija.
• Kada uzročnik uđe u fetus (od 76. dana do 280. dana trudnoće), javlja se fetopatija. Fetalno razdoblje dijelimo na rano (3 mjeseca - 7 mjeseci) i kasno (od 7 mjeseci do rođenja).

U ranom fetalnom razdoblju dolazi do diferencijacije tkiva već ugrađenih organa i sustava. Ako se fetus zarazi u tom razdoblju, tada postoji kršenje diferencijacije tkiva s razvojem skleroze kao rezultat rasta vezivno tkivo. Primjeri rane fetopatije mogu biti ciroza jetre, hidrocefalus, mikrocefalija, hidronefroza, fibroelastoza srca.

Ako se fetus zarazi u kasnom fetalnom razdoblju, kada dolazi do razvoja organa i sustava, tada je moguće rođenje djeteta s IUGR - intrauterini zastoj u rastu, klinika infektivnog procesa, moguća prijevremeni porod, asfiksija u porodu, poremećena adaptacija novorođenčeta.

Svaki mikroorganizam koji nastanjuje genitourinarni trakt ili niže dijelove probavni trakt majke, mogu izazvati rane infekcije u novorođenčadi. To su gram-pozitivni koki - GBS, a-hemolitički streptokoki (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoki (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-negativne štapići (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., hemofilus influence, salmonela, šigela), gram-negativne koke (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gram-pozitivne štapiće (Listeria monocytogenes), gljivice (uglavnom Candida albicans), protozoe (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), anaerobne bakterije. Etiološki značaj mikroorganizama je različit. Mikroorganizmi niske virulencije (kao što su laktobacili, difteroidi i Staphylococcus epidermidis) rijetko uzrokuju teške infekcije. Iako se U. urealyticum i M. hominis ponekad izoliraju iz krvi fetusa koji pri rođenju teže manje od 1500 g, njihova uloga u ranom razvoju neonatalna sepsa(RNS) ostaje nejasno.

Također, nepoznat je utjecaj nekih mikroorganizama na razvoj RNS-a izoliranog iz amnionske tekućine, pa čak i krvi novorođenčadi. Uloga Gardnerelle vaginalis, najčešće izolirane iz amnionske tekućine, nije dokazana.

Postoji statistički neznatan porast infekcija majke i djeteta kada se C. trachomatis izdvoji iz amnionske tekućine (u oko 4% slučajeva majke novorođenčadi su zaražene C. trachomatis).

Prema Nacionalnom institutu za dječje zdravlje i ljudski razvoj, najčešći uzročnici RNS-a su GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) i H. influenzae (4,0-8,3%). GBS je najčešći uzročnik infekcija u terminske novorođenčadi, a E. coli u nedonoščadi. Smrtnost je veća u dojenčadi zaražene E. coli u usporedbi s GBS-om (33% naspram 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Otkrivanje GBS-a u amnionskoj tekućini žena s intraamnionskom infekcijom popraćeno je bakterijemijom majke ili novorođenčeta u 25% slučajeva. Kada se otkrije E. coli, u 33% slučajeva otkrije se bakterijemija majke ili novorođenčeta.

U zemljama u razvoju (Latinska Amerika, Karibi, Azija i Afrika) E. coli, Klebsiella spp. i S. aureus su češći i čine četvrtinu svih slučajeva RNS-a. Najčešći gram-pozitivni patogen u zemljama u razvoju je Staphylococcus aureus.

anaerobne bakterije. S obzirom na to da je većina anaerobnih bakterija dio normalne mikroflore gastrointestinalnog trakta, genitalnog trakta i kože, one mogu biti potencijalni uzročnici u novorođenčadi. Anaerobna infekcija razvija se uglavnom sa smanjenjem tjelesne otpornosti, oslabljenim imunitetom, što se često opaža kod novorođenčadi, osobito nedonoščadi. Najveće značenje za RNS imaju gram-pozitivne anaerobne bakterije (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Anaerobne infekcije uzrokovane Clostridiumom mogu se pojaviti kao sustavna bolest ili lokalizirane infekcije poput celulitisa ili omfalitisa. Anaerobne bakterije bile su uzročnici RNS-a za razdoblje 1989-2003. u samo 1% slučajeva.

Načini infekcije novorođenčadi

Postoji nekoliko glavnih načina širenja infekcije:

• Uzlazni put.
• Hematogeni (transplacentalni) put - kao posljedica bakterijemije u majke. U tom slučaju obično se javlja generalizirana infekcija s čestim oštećenjem jetre, pluća, bubrega i mozga.
• Kontaktni put - kontaminacija novorođenčeta pri prolasku kroz rodni kanal. U tom slučaju prvo dolazi do kolonizacije kože i sluznice novorođenčeta, uključujući nazofarinks, orofarinks, spojnicu, pupkovinu, vulvu i gastrointestinalni trakt (aspiracijom zaražene amnionske tekućine ili vaginalnog iscjetka). Treba napomenuti da se kod većine novorođenčadi mikroorganizmi množe na tim mjestima, a da ne uzrokuju bolest. Pupkovina je najčešće mjesto ulaska infekcije. Kao poseban slučaj pojave RNS-a s horizontalnim mehanizmom prijenosa može se nazvati infekcija stečena u nedostatku higijene tijekom poroda, kršenje metode obrade pupkovine (na primjer, tijekom poroda kod kuće) i loše higijenske vještine prilikom njege novorođenčeta.

Identificirani su specifični čimbenici rizika koji povećavaju mogućnost razvoja infekcije:

• prijevremeni porod je najznačajniji faktor rizika za dobivanje infekcije u djece neposredno prije ili tijekom poroda;
• materinska kolonizacija;
• pucanje ovojnica više od 18-24 sata prije rođenja povećava vjerojatnost neonatalne sepse za 1%. Ako je beba nedonošče, rizik se povećava za 4-6%. Što je niža gestacijska dob novorođenčeta i što je bezvodno razdoblje dulje, veća je vjerojatnost razvoja neonatalne sepse;
• intraamnionska infekcija majke (chorioamnionitis): prema Nacionalnom institutu za zdravlje djece i ljudski razvoj (SAD), od 14 do 28% žena koje su rodile nedonoščad u 22-28 tjedana. trudnoće, imaju znakove karakteristične za korioamnionitis. Prema različitim podacima, s korioamnionitisom majke, sepsa se opaža od 1-4% do 3-20% novorođenčadi. Ako se korioamnionitis kombinira s dugim bezvodnim razdobljem, rizik od razvoja RNS-a povećava se 4 puta.

Ostali čimbenici rizika koji povećavaju mogućnost generalizirane infekcije:

• nizak socioekonomski status žene (postoji velika učestalost infekcije amnionske tekućine, bakteriurija, smanjena antimikrobna aktivnost amnionske tekućine);
• muški spol djeteta;
• nizak Apgar rezultat (hipoksija i acidoza mogu oslabiti imunološku obrambenu funkciju);
• komplicirani porođaj u nedonoščadi;
• prisutnost znakova RDS-a;
• dijabetes kod majke;
• hipotermija u novorođenčadi, obično definirana kao rektalna temperatura<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• produljeni boravak majke u bolnici;
• neadekvatni objekti za probir i antibiotsku profilaksu tijekom poroda;
• nasljedna patologija metabolizma.

Simptomi i znakovi intrauterinih infekcija u novorođenčadi

Anamneza: spontani pobačaj, mrtvorođenče, spontani pobačaj prethodnih trudnoća, rađanje djece s malformacijama i smrt u ranoj dobi, anomalije u tijeku ove trudnoće i poroda, prijeteći spontani pobačaj, polihidramnion, kratka debela pupkovina, prerano ispuštanje amnionske tekućine, njihova smrdljiv miris, nakupljanje ili abrupcija posteljice, bolesti urogenitalnog područja kod majke, infekcije kod žena tijekom trudnoće, uključujući ARVI, prisutnost kroničnih žarišta infekcije u urogenitalnom području kod žena, kronični tonzilitis, kronični kolecistitis, povišena tjelesna temperatura kod majke tijekom poroda, teški infektivni proces kod majke prije, tijekom ili neposredno nakon poroda, opstetrička pomoć pri porodu, rođenje djeteta u asfiksiji, reanimacija djeteta, pogoršanje stanja intrauterinog razvoja, intrauterina pothranjenost, nedonoščad, disembriogeneza, stigme, malformacije, hidrocefalus ili mikrocefalija.

Uobičajene kliničke manifestacije intrauterine infekcije: intoksikacija, mala porođajna težina, slabo dobivanje na težini, slab apetit, regurgitacija, povraćanje, nemirno ponašanje ili letargija, koža suha, blijeda s cijanotičnom, sivom ili ikteričnom nijansom, žutica može biti izražena, koža se nakuplja u pregibima mogu postojati polimorfni osipi, stanjenje potkožnog masnog sloja, povećanje limfnih čvorova, povećanje jetre i slezene, trbuh je povećan, otečen, hemoragijski sindrom - krvarenje, hemoragijski osip na koži, intestinalni sindrom.

Specifični simptomi i sindromi karakteristični za pojedine infekcije.

rubeola: meningoencefalitis, hepatitis sa žuticom, upala pluća, kongenitalna srčana mana, rotacija nogu i stopala, iridociklitis, gluhoća u 50%, ako je majka bila bolesna u prvom mjesecu trudnoće - Greggova trijada - očne mane, srčane mane, gluhoća.

Infekcija citomegalovirusom: zahvaćen je svaki organ koji ima epitelne stanice. Žutica, hepatitis, hemoragijske manifestacije (petehije, melena), meningoencefalitis, upala pluća, kalcifikacije u mozgu, oštećenje bubrega, nefritis, oštećenje oka. Često se pojavljuje nakon neonatalnog razdoblja. Moguća mikrocefalija, policistična bolest bubrega, zatajenje srca, kasne komplikacije - gluhoća, sljepoća, encefalopatija, mikrocefalija, pneumoskleroza, ciroza jetre.

Herpes infekcija: vezikularni osip na koži sluznice, keratitis, teški hepatitis, žutica, upala pluća, DIC. Defekti: hipoplazija ekstremiteta, mikrocefalija, mikroftalmija, kožni ožiljci. Komplikacije - sljepoća, gluhoća, zaostajanje u psihomotornom razvoju.

Virusni hepatitis: hepatitis, žutica, tamna mokraća, obojena stolica. Defekti - atrezija bilijarnog trakta, komplikacije - ciroza jetre, zaostajanje u psihomotornom razvoju.

Listerioza: meningoencefalitis, papularno-rozeolozni osip na leđima, trbuhu, nogama, bjelkasto-žućkasti čvorići promjera 1-3 mm na stražnjoj strani ždrijela, konjunktivitis, komplikacije - hidrocefalus.

Tuberkuloza: povećani periferni i abdominalni limfni čvorovi, ascites, oštećenje pluća, meningitis, zatajenje bubrega, defekti koštanog sustava.

Sifilis: specifični osip na koži, nužno na dlanovima i tabanima, rinitis, šmrcanje, periostitis, osteohondritis cjevastih kostiju, pukotine u uglovima usta. U predškolskoj dobi: Hutchinsonov trijas (keratitis, gluhoća, distrofija zuba), sedlasti nos, sabljaste noge.

Toksoplazmoza Ključne riječi: meningoencefalitis s kalidifikatima, hidrocefalus, oštećenje oka, mikrocefalija, mikroftalmija, hepatitis. Stalno grebanje očiju u starijoj dobi.

Klamidija: gnojni konjunktivitis, rinitis, otitis media, upala pluća, uporan paroksizmalni kašalj.

Novorođenčad iz rizičnih skupina podliježe pregledu na prisutnost IUI.

Dijagnostika intrauterinih infekcija u novorođenčadi

Laboratorijska dijagnostika infekcija

Nema karakterističnog znaka samo za infekciju. U jednom ili drugom stupnju, svi dijelovi imunološkog sustava reagiraju na bilo koju stresnu situaciju, a ne samo na uvođenje infektivnog agensa. Stoga je samo laboratorijskim pokazateljima vrlo teško prepoznati infekciju. Odlučili smo se dotaknuti glavnih markera infekcija, čije laboratorijsko određivanje trenutno može priuštiti većina zdravstvenih ustanova. Mnogi navodni markeri (citokini, površinski antigeni krvnih stanica, faktor stimulacije kolonije granulocita) se istražuju, ali se još ne koriste za rutinsku dijagnozu. Brojne publikacije pokazuju da zasebno uzeti pokazatelji kao što su koncentracija leukocita, trombocita, omjer zrelih i nezrelih neutrofila i CRP imaju nisku osjetljivost i specifičnost. Osim toga, oni ovise o:

• postnatalna i gestacijska dob;
• od trenutka početka infektivnog procesa.

Sadržaj informacija ovih pokazatelja može se povećati:

• njihovo dijeljenje;
• kombinacija s kliničkim simptomima;
• dinamika promjena (s neinfektivnim uzrocima, kao što je stres rođenja, dolazi do brzog obrnutog razvoja).

Treba imati na umu da nikakvi laboratorijski podaci ne mogu zamijeniti stalni medicinski nadzor, koji može biti osjetljiviji na pojavu simptoma infekcije (npr. pojavu ili povećanje učestalosti apneje) čak i prije promjena laboratorijskih parametara.

Koncentracija leukocita. Uz infekcije se mogu razviti i leukocitoza i leukopenija. Istodobno, kod neinficirane djece mogu se pojaviti patološke promjene u koncentraciji leukocita zbog porođajnog stresa. Od mnogih definicija leukocitoze/leukopenije u neonatalnom razdoblju, sljedeće su najčešće:

• leukopenija - koncentracija leukocita je manja od 6000 prvog dana života, zatim - manja od 5000 u 1 mm3;
• leukocitoza - koncentracija leukocita je više od 30 000 prvog dana, zatim - više od 20 000 u 1 mm3.

Koncentracija neutrofila. Potpuni broj neutrofila nešto je osjetljiviji za otkrivanje infekcije od broja leukocita, iako se abnormalni broj neutrofila na početku septičkih simptoma vidi samo u novorođenčadi. Ukupan broj neutrofila raste nakon rođenja i doseže svoj vrhunac do 6-8 sati života. Donja granica normale u ovom trenutku je 7500, 3500 i 1500 / mm3, redom, za novorođenčad> 36 tjedana, 28-36 tjedana. i<28 нед. гестации.

Osjetljiviji pokazatelj (osjetljivost 60-90%) je neutrofilni indeks (NI), izračunat kao povećanje omjera nezrelih oblika neutrofila (mijelociti, metamijelociti, ubodni neutrofili) prema ukupnom broju neutrofila.

Ponovljivost ovog pokazatelja ovisi o kvaliteti identifikacije vrste neutrofila od strane laboratorijskih pomoćnika.

Normalna vrijednost neutrofilnog indeksa pri rođenju je 0,16, a kasnije, s povećanjem postporođajne dobi, smanjuje se na 0,12. Većina autora koristi NI >0,2 za dijagnosticiranje sepse, ali se koriste i druge vrijednosti (0,25; 0,3).

Vjerojatnije je da će podaci dobiveni između 6 i 12 sati nakon rođenja biti promijenjeni od onih dobivenih neposredno nakon rođenja, jer je za promjenu broja i sastava leukocita potreban upalni odgovor.

Trombocitopenija. Različiti autori smatraju trombocitopenijom koncentraciju trombocita manju od 100 ili 150 000x109/L. Broj trombocita u zdravog novorođenčeta u prvih 10 dana života rijetko je manji od 100x109/l. Vrijednosti ispod ove mogu se pojaviti kod rane sepse, iako se ova značajka obično vidi kod nozokomijalne infekcije. Trombocitopenija nije specifičan znak sepse zbog velikog broja razloga koji dovode do njenog razvoja. Općenito, prisutnost trombocitopenije je nespecifičan, neosjetljiv pokazatelj i više je karakteristična za kasnu sepsu.

Brzina sedimentacije eritrocita. Korištenje brzine sedimentacije eritrocita tijekom neonatalnog razdoblja je od male vrijednosti za dijagnosticiranje ili praćenje ozbiljnih bakterijska infekcija.

Analiza urina za dijagnozu RNS-a je neinformativan.

SRP je protein akutne faze upale, povećanje njegove razine povezano je s oštećenjem tkiva, a pretpostavlja se da je njegova glavna funkcija neutralizacija bakterijskih ili intrinzičnih toksičnih tvari koje se oslobađaju iz tkiva kao odgovor na mikrobnu agresiju. CRP je povišen u 50-90% novorođenčadi sa sustavnim bakterijskim bolestima.

6-8 sati nakon početka infektivnog procesa, koncentracija CRP-a postupno raste i doseže maksimalne vrijednosti nakon 24 sata. Stoga se često u novorođenčadi s RNS-om prvo određivanje CRP-a odmah nakon rođenja ne mora razlikovati od normalnih vrijednosti . Normalni rasponi CRP-a mogu se promijeniti tijekom prvih 48 sati života ovisno o dobi.

Gestacijska dob vjerojatno ne utječe na pouzdanost rezultata, međutim, neke studije su primijetile da nedonoščad može imati niže početne vrijednosti CRP-a, te je njihova uloga u dijagnostici neonatalne sepse manje značajna. Unatoč nekim dobnim fluktuacijama, najčešće se koristi granična vrijednost od 10 mg/l, neovisno o gestacijskoj i postporođajnoj dobi novorođenčeta, budući da je osjetljivost vrijednosti CRP-a iznad 10 mg/l za otkrivanje neonatalne sepse 90 %. Normalizacija CRP-a može biti dobar pokazatelj uspješnog liječenja infekcije. Na dinamici pokazatelja CRP-a može se temeljiti određivanje trajanja antibiotske terapije. Nakon prestanka upalne reakcije, zbog relativno kratkog poluživota iz krvi (oko 19 sati), razina CRP-a brzo opada i vraća se na normalne vrijednosti u većine djece unutar 5-10 dana.

Osjetljivost CRP-a na početku sepse je 50-90%, specifičnost 85-95%. Osjetljivost testa dramatično se povećava ako se prvi test napravi 6-12 sati nakon rođenja. Dvije normalne CRP vrijednosti (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Mnoga druga stanja (asfiksija, RDS, majčina groznica, produljeno bezvodno razdoblje, IVH, aspiracija mekonija, virusna infekcija) također mogu uzrokovati slične promjene u razinama CRP. Osim toga, približno 9% zdrave novorođenčadi ima razinu CRP >10 mg/l.

Prokalcitonin je prekursor hormona kalcitonina, koji ima hipokalcemijski učinak. U osnovi, prokalcitonin se proizvodi u neuroendokrinim C-stanicama štitnjače. U teškim sustavnim infekcijama, prokalcitonin vjerojatno proizvode tkiva izvan štitnjače (monociti i hepatociti). Osjetljivost prokalcitonina kod bakterijskih infekcija ista je kao CRP ili nešto veća, ali specifičnija. Za djecu mlađu od 48 sati osjetljivost porasta prokalcitonina u odnosu na dijagnozu rane neonatalne sepse bila je 92,6%, a specifičnost 97,5%. Također je zabilježeno da se razina prokalcitonina povećava 3 sata nakon primjene bakterijskog sredstva, dok se CRP javlja tek nakon 12-18 sati.

Prokalcitonin je kvalitativni marker za razlikovanje septičkog šoka od šoka druge prirode, iako ponekad postoje slučajevi povećanja koncentracije prokalcitonina u RDS-u, traumi, hemodinamskim poremećajima, perinatalnoj asfiksiji, intrakranijalnom krvarenju, gestacijskom dijabetesu, kao i nakon reanimacije. .

Metode koje nisu uključene u rutinsku kliničku praksu:

• Proupalni citokini IL-6 i IL-8.
• Iaip (Inter-alfa inhibitorni protein).
• Serumski amiloid (SAA).
• strem-1.
• Površinski antigeni krvnih stanica.

Druge metode dijagnostike zaraznih bolesti

Serološke metode. Detekcija antigena i protutijela serološkim metodama nije postala široko rasprostranjena u dijagnostici infekcija u novorođenčadi zbog nedovoljne točnosti dobivenih rezultata ili poteškoća reprodukcije.

Molekularna dijagnostika. Lančana reakcija polimerazom i hibridizacijska metoda za otkrivanje bakterijskih genoma omogućuju brzo identificiranje bilo kojeg infektivnog agensa na temelju identifikacije specifične regije genoma koja je prisutna u bakterijama, ali odsutna kod ljudi. Osjetljivost molekularnih dijagnostičkih metoda za sepsu može biti veća od metoda kulture, u rasponu od 41 do 100%, pri čemu većina studija pokazuje vrijednosti između 90 i 100%, a specifičnost u rasponu od 78-100%.

Praćenje varijabilnosti otkucaja srca. Niz studija pokazalo je visoku ovisnost varijabilnosti otkucaja srca o stupnju neprilagođenosti tijela, što je moguće u različitim uvjetima, uključujući sepsu. Promjena srčanog ritma bila je prvi znak u novorođenčadi, zabilježena 24 sata prije prvih kliničkih znakova sepse. Kontinuirano praćenje otkucaja srca može pridonijeti ranijem otkrivanju infekcije i ranom započinjanju antibiotske terapije.

Prednost ove metode može biti mogućnost kontinuiranog i neinvazivnog praćenja te visoka informativnost u ranim fazama dijagnostike.

zaključke

Do sada niti jedan od trenutnih markera infektivnog procesa ne može nedvosmisleno 100% dijagnosticirati slučajeve infekcije. Mnoge ozbiljne lokalizirane infekcije (kao što su upala pluća, duboki apsces, ventrikulitis) mogu zahtijevati antibiotsku terapiju, ali krvni markeri mogu biti normalni. Za ranu dijagnozu sepse u kliničkoj praksi osjetljivost je važnija od specifičnosti, jer su posljedice neprikladnog liječenja neinficiranog novorođenčeta manje štetne od neliječenja zaraženog djeteta.

Dijagnostički testovi učinkovitiji su u praćenju nego u jednoj studiji.

Mikrobiološka dijagnostika

"Zlatni standard" je izolacija patogena iz obično sterilnih okolina tijela, na primjer, iz CSF-a, krvi. Izolacija mikroorganizama s drugih mjesta može govoriti samo o kontaminaciji.

Ako se sumnja na sepsu, potrebno je uzeti najmanje 1 hemokulturu. Minimalni volumen krvi potreban za kulturu na podlozi je 1,0 ml za svu novorođenčad sa sumnjom na sepsu.

Trenutno (u zemljama u kojima majke dobivaju antibiotsku terapiju za sprječavanje neonatalne sepse), broj pozitivnih hemokultura u novorođenčadi s RNS-om smanjio se na 2,7%. Drugi razlozi za rijetko izdvajanje kultura iz bioloških tekućina (krv, CSF) su nedosljednost bakterijemije u novorođenčadi, niska gustoća patogena i mala količina materijala uzetog za sjetvu. Stoga hemokulture trenutno nisu od velike pomoći u potvrđivanju neonatalne sepse.

Kultura aspirata traheje. Uzorci aspirata traheje mogu biti važni ako se uzmu odmah nakon intubacije traheje. Trajanje intubacije smanjuje vrijednost studije, pa ako je endotrahealni tubus u traheji nekoliko dana, uzorci aspirata gube svaku vrijednost.

Izolacija bakterija iz površinskih dijelova tijela, iz želučanog sadržaja i urina u dijagnostici rane sepse nema nikakvu vrijednost.

Liječenje intrauterinih infekcija u novorođenčadi

Liječenje teških infekcija može se podijeliti na nadomjesnu i antimikrobnu terapiju.

Opća stabilizacija države

• Održavajte normalnu tjelesnu temperaturu.
• Korekcija razine glukoze i elektrolita.
• Korekcija anemije: optimalne vrijednosti crvene krvi za teške infekcije u novorođenčadi nisu poznate, ali se preporučuje održavanje razine hemoglobina od 120-140 g / l, hematokrit - 35-45% (minimalna prihvatljiva razina hemoglobina je 100 g / l, hematokrit - 30%).
• Respiratorna potpora ovisno o težini DN: O 2 , nCPAP, mehanička ventilacija, iNO, surfaktant. Preporuča se održavanje sljedećih pokazatelja plinova u krvi: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• Stabilizacija hemodinamike (infuzija, inotropi / vazopresori, kortikosteroidi) trebala bi biti usmjerena na normalizaciju krvnog tlaka, pojavu / održavanje diureze > 2 ml / kg / h, povećanje BE i smanjenje razine laktata u serumu.
• DVS terapija.
• Nutritivna potpora/infuzijska terapija: Enteralni put treba koristiti što je više moguće. Čak i minimalna enteralna prehrana štiti crijevnu sluznicu i smanjuje bakterijsku translokaciju.

Intervencije upitne učinkovitosti/nedovoljno proučene

• Intravenski imunoglobulini (obogaćeni IgM).
• Mijelopoetski citokini (faktor stimulacije kolonije granulocita - G-CSF i faktor stimulacije aktivnosti granulocita-makrofaga - GM-CSF).
• Transfuzija granulocita u novorođenčadi s neutropenijom.
• Primjena eferentnih metoda detoksikacije.
• Pentoksifilin.

Unatoč činjenici da velik broj radova različitog dizajna (do RCT-a) domaćih autora pokazuje pozitivan učinak lijekova kao što su roncoleukin (rekombinantni interleukin-2), betaleukin (rekombinantni interleukin-lb), likopid (glukozaminilmuramil dipeptid) , viferon (rekombinantni humani interferon-α2β) na preživljenje i smanjenje boravka u bolnici novorođenčadi različite gestacijske dobi sa sepsom i upalom pluća, vjerujemo da su potrebne ozbiljne multicentrične studije prije nego što se ovi lijekovi mogu preporučiti za rutinsku upotrebu.

Aktivnosti koje nisu pokazale svoju učinkovitost

• Intravenski imunoglobulini (obogaćeni IgG).
• Aktivirani protein C (Drotekogin-alfa).

Postnatalna prevencija i etiotropno liječenje

Glavna terapija za infekcije je pravilan odabir i pravovremena primjena antibakterijskih lijekova. Antibakterijska terapija propisana je svoj djeci s kliničkim i laboratorijskim znakovima sepse. Izostanak bakteriološke potvrde nije odlučujući čimbenik za neodređivanje antibiotske terapije, tim više što se bakteriološki podaci pojavljuju u najboljem slučaju nakon 48-72 sata, pa se odluka o propisivanju antibiotika često donosi više na temelju podataka iz anamneze (uglavnom majke). . Cochraneov pregled 2 randomizirana ispitivanja provedena 1970-ih ne daje odgovor na pitanje trebaju li asimptomatska novorođenčad s jednim ili više čimbenika rizika primati profilaktičke antibiotike. Mnogi autori, na temelju vlastitog iskustva, preferiraju provođenje antibakterijske profilakse u prisutnosti čimbenika rizika za infekciju uz praćenje djeteta. U većini zemalja korišteni protokoli imaju mnogo toga zajedničkog, više se razlikuju u zemljama u razvoju (uglavnom u vrstama antibiotika i vremenu terapije). Dolje je jedan od protokola temeljen na najnovijim preporukama Centra za kontrolu i prevenciju bolesti.

Novorođenčad kojoj je potrebna antibiotska terapija

I. Novorođenčad s kliničkim znakovima sepse.

Svako novorođenče u kritično stanje ili ako se stanje pogorša, potrebno ga je procijeniti kako bi se odlučilo treba li započeti empirijsku antibiotsku terapiju (prethodno probir hemokulture, čak i u nedostatku očitih čimbenika rizika za sepsu).

II. Novorođenče zdravog izgleda s velikom vjerojatnošću RNS-a.

GBS nije čimbenik rizika ako je majka primila odgovarajuću antibiotsku profilaksu (penicilin, ampicilin, cefazolin) najmanje 4 sata prije poroda ili je imala carski rez s intaktnim plodnim plodovima u odsutnosti poroda.

1. Novorođenčad s gestacijskom dobi<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 sati) bezvodno razdoblje, ili korioamnionitis, ili neadekvatna antibakterijska profilaksa majke tijekom poroda):
   • liječenje antibioticima;
   • • ako je hemokultura negativna, djetetovo stanje dobro i laboratorijski parametri uredni, antibiotsku terapiju treba prekinuti.
2. Novorođenčad s gestacijskom dobi >37 tjedana bez kliničkih znakova sepse, ali s 1 čimbenikom rizika (chorioamnionitis):
   • liječenje antibioticima;
   • laboratorijske pretrage (leukociti, CRP, hemokultura u dobi od 6-12 sati):
     • s pozitivnim nalazom hemokulture - lumbalna punkcija, nastaviti s antibiotskom terapijom;
     • kod negativnog nalaza hemokulture, dobrog stanja djeteta, ali patoloških laboratorijskih parametara - nastaviti antibiotsku terapiju ako je majka primala antibiotike tijekom poroda;
     • kod negativnog nalaza hemokulture, dobrog stanja djeteta i urednih laboratorijskih parametara - prekinuti antibiotsku terapiju i promatrati 48 sati.
3. Novorođenčad s gestacijskom dobi > 37 tjedana. bez kliničkih znakova sepse i s drugim čimbenicima rizika (ne korioamnionitis): produljeno (>18 h) bezvodno razdoblje ili neadekvatna majčina antibiotska profilaksa tijekom poroda (uporaba antibiotika koji nisu penicilin, ampicilin ili cefazolin, ili ako je primjena antibiotika bila manja od 4 h prije poroda):
   • antibiotska terapija se ne provodi;
   • promatranje;
   • pregled (leukociti, CRP, hemokultura u dobi od 6-12 sati).

Svaka bi regija vjerojatno trebala imati svoj protokol prilagođen lokalnim uvjetima.

Etiotropno liječenje bakterijskih infekcija

Etiotropna terapija za RNS gotovo je uvijek empirijska. Ako nema razloga pretpostaviti zaraznu povijest majke, mikroflora će vjerojatno biti zastupljena uobičajenim predstavnicima urogenitalnog trakta. Ako je žena bila u bolnici prije poroda, vjerojatno je prisustvo nozokomijalne flore. Kod propisivanja antibiotika potrebno je uzeti u obzir poznate podatke o kolonizaciji majke.

Empirijska antibiotska terapija za rane infekcije u razvijenim zemljama trebala bi biti usmjerena na GBS, E. coli i L. monocytogenes. Obično se koristi kombinirana terapija, uključujući imenovanje penicilina s proširenim spektrom djelovanja (ampicilin ili amoksicilin) ​​i aminoglikozida (obično gentamicin ili netromicin / tobramicin). U većini slučajeva takav tretman "pokriva" cijeli mogući spektar patogene mikroflore majke i nije skup. U isto vrijeme, postoje rijetki izvještaji o mogućoj pojavi rezistencije GBS-a na peniciline. Treba imati na umu da aminoglikozidi ne prodiru dovoljno dobro u krvno-moždanu barijeru, stoga se kod meningitisa često daje prednost kombinaciji ampicilina i cefalosporina treće generacije. Cefalosporini III generacije osiguravaju koncentracije lijekova u većini žarišta infekcije, značajno premašujući minimalne inhibitorne koncentracije osjetljivih patogena (GBS, E. coli i drugi gram-negativni crijevne bakterije) s niskom toksičnošću. Međutim, nijedan od cefalosporina nije aktivan protiv Listeria i Enterococcus i ima promjenjivo djelovanje protiv Staphylococcus aureus.

Cefalosporini III generacije obično se ne koriste kao alternativa aminoglikozidima zbog niza značajki:

• brz razvoj otpornosti na cefalosporine III i IV generacije s njihovom širokom uporabom;
• s produljenom uporabom, rizik od razvoja invazivne kandidijaze značajno se povećava;
• ceftriakson je kontraindiciran u novorođenčadi zbog kompetitivnog istiskivanja bilirubina iz vezanja proteina, što može dovesti do razvoja kernikterusa.

Stoga je uporaba cefalosporina (u imenovanju empirijske terapije) ograničena na liječenje meningitisa uzrokovanog gram-negativnim mikroorganizmima. Cefotaksim je najsigurniji od cefalosporina, budući da ne istiskuje bilirubin iz njegove povezanosti s albuminom i ne predstavlja opasnost od toksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava.

U zemljama u razvoju, gdje se uzročnici RNS-a razlikuju od onih u razvijenim zemljama, kombinacija penicilina i aminoglikozida možda neće biti učinkovita. Stoga se u takvim zemljama empirijska antibiotska terapija treba odrediti pojedinačno za svaku bolnicu ili regiju.

Pregledom literature o osjetljivosti izvanbolničke sepse na antibiotike u Africi i Aziji pokazalo se da su 2 najčešća patogena, S. aureus i Klebsiella spp. - bili su vrlo otporni na gotovo sve uobičajeno korištene antibiotike (kao što su ampicilin, ceftriakson, kloramfenikol, kotrimoksazol, makrolidi i gentamicin). Dobru osjetljivost na sve ove agense, osim na kotrimoksazol, pokazao je samo Str. pneumoniae.

Anaerobna mikroflora može zahtijevati dodatno imenovanje metronidazola.

Nakon što se identificira uzročnik, antibiotsku terapiju treba suziti. Postoje znatne varijacije u preporukama za trajanje empirijske antibiotske terapije za sumnju na RNS kada hemokulture ne uspiju, ali standardna je praksa prekinuti antibiotsku terapiju kada su hemokulture negativne (obično 48-72 h) i nema kliničkih ili hematoloških dokaza infekcije.

Trajanje liječenja

Optimalno trajanje empirijske antimikrobne terapije smanjuje razvoj rezistencije, sprječava neželjene promjene flore u NICU, a također minimizira nepotrebne troškove u negativnim hemokulturama.

Bakteriemija zahtijeva antibiotsku terapiju 10-14 dana (za GBS) ili još najmanje 5-7 dana nakon dobivanja kliničkog rezultata.

Mnogi autori preporučuju dulju antibiotsku terapiju za negativne hemokulture u novorođenčadi sa sumnjom na RNS i nekrotizirajući enterokolitis. Ograničeni podaci sugeriraju da bi 7-dnevni tijek liječenja mogao biti dovoljan za nekompliciranu bakterijemiju.

Mnogi autori izvješćuju da su kratki tečajevi antibiotske terapije (5 dana ili manje) kod sepse dokazane kulturom (isključujući meningitis i osteomijelitis) jednako dobri kao i dulji tečajevi. Slični podaci dobiveni su s kratkim (4-7 dana) tečajevima terapije za upalu pluća. Autori su otkrili da smanjenje trajanja antibiotske terapije ne povećava rizik od ponovne infekcije u novorođenčadi s rana sepsa istovremeno smanjujući učestalost sepse s kasnim početkom.

Dugo trajanje (>5 dana) početne empirijske antibiotske terapije s antibioticima širokog spektra povezano je s povećanim rizikom od nekrotizirajućeg enterokolitisa, kasne neonatalne sepse i smrti u novorođenčadi s ELBMT-om. Drugi štetni učinci dugotrajne empirijske antibiotske terapije uključuju povećan rizik od neonatalne kandidijaze i promijenjene crijevna mikroflora. Izbor cefotaksima (cefalosporini III. generacije) u odnosu na gentamicin u prva 3 dana života povezan je s većom smrtnošću. Novorođenčad (osobito nedonoščad) koja primaju dugotrajnu terapiju antibioticima širokog spektra (osobito cefalosporinima) potrebna je profilaksa flukonazolom za kandidijazu.

Kontrolirati

Kulturu treba ponoviti 24-48 sati nakon završetka terapije kako bi se osiguralo da su bakterije ubijene. Trajno pozitivne kulture upućuju na neadekvatnu terapiju i/ili postojeće mjesto infekcije (npr. zaraženi infuzijski vod). Pri određivanju trajanja antibiotske terapije treba se voditi kliničko stanje novorođenčadi i kombinacijom laboratorijskih parametara: neutrofilni indeks, ukupni broj leukocita i CRP, uz uspješnu terapiju, trebali bi se početi normalizirati nakon 72 sata.

zaključke

U novorođenčadi neposredno nakon rođenja, u većini slučajeva nemoguće je unaprijed predvidjeti razvoj infekcije. Antibakterijska terapija u prvim danima života gotovo je uvijek empirijska. Propisuje se ako postoje razumne pretpostavke o razvoju zaraznog procesa (ovo se posebno odnosi na nedonoščad). Opseg "razumnosti" ovisi o mnogim čimbenicima - mogu se suziti ili proširiti ovisno o lokalnim uvjetima (kvalifikacije, iskustvo osoblja, dostupnost resursa, zdravstvena organizacija itd.). U većini slučajeva dovoljni su ampicilin i aminoglikozid (gentamicin, netromicin). Naknadno, ako se podaci o bakterijskoj infekciji ne potvrde, antibiotska terapija se prekida. Ako se stanje bolesnika ne popravlja, potrebno je isključiti druge uzroke ozbiljnog stanja, infekcije druge etiologije ili rezistenciju uzročnika na propisane lijekove.

Kada dijete bude otpušteno iz rodilišta, neonatolog mora provesti sveobuhvatnu procjenu njegovog zdravstvenog stanja i utvrditi grupa zdravlja.

Tijekom neonatalnog razdoblja postoje tri glavne zdravstvene skupine :

I grupa zdravlja(15 - 20% svih novorođenčadi) - zdrava djeca koja su rođena od zdravih roditelja, s normalnim tijekom trudnoće i poroda, s Apgar skorom od 8-9 bodova, koja nisu oboljela u rodilištu niti su imala graničnu stanja koja nisu utjecala na njihovo zdravstveno stanje;

II zdravstvena grupa(70 - 80% svih novorođenčadi) - praktički zdrava djeca, ali imaju 1 ili više čimbenika rizika za pojavu bilo koje bolesti (oštećenje CNS-a, infekcija, endokrini ili trofički poremećaji itd.). Prema težini rizika II zdravstvena skupina dijeli se na 2 podskupine: II A i II B.

Grupa zdravlja IIA(minimalni rizik od razvoja patološka stanja) - praktički zdrava novorođenčad koja nije bila bolesna u rodilištu, s minimalnim stupnjem rizika od patoloških procesa u kasnom neonatalnom razdoblju, to su:

• djeca rođena od majki s opterećenom biološkom i kliničkom anamnezom (npr. lakše somatske bolesti majke, dob majke ispod 18 ili preko 35 godina, profesionalne i profesionalne opasnosti, socijalno rizična skupina: jednoroditeljske obitelji, velike obitelji, prisutnost loših navika kod roditelja i drugih);
• djeca rođena od majki s umjereno izraženim odstupanjima tijekom trudnoće i porođaja (na primjer, blaga i umjerena toksikoza trudnica, prenatalna ruptura amnionske tekućine, brzi ili produljeni porod), koji nisu uzrokovali bolesti u djeteta;
• prerano I stupnja, sa zadovoljavajućim tijekom rano razdoblje prilagodba;
• djeca iz višeplodne trudnoće u zadovoljavajućem stanju i prosječnim pokazateljima tjelesnog razvoja.

Grupa zdravlja IIB(visoki rizik od razvoja patoloških stanja i bolesti) - praktički zdrava dojenčad, ali koja ima nekoliko rizičnih skupina, kao i ona koja su imala bolesti u ranom neonatalnom razdoblju, što je kulminiralo oporavkom do trenutka otpuštanja iz bolnice.

To uključuje:

• novorođenčad majki koje pate od ozbiljnih bolesti ili kombinacija nekoliko nepovoljnih čimbenika rizika (na primjer, dijabetes melitus i teška toksikoza trudnica);
• prerano II - IV stupnja;
• novorođenčad nakon termina;
• djeca s intrauterinim zastojem u rastu;
• novorođenčad sa znakovima izražene morfofunkcionalne nezrelosti;
• novorođenčad koja su imala TTH, porođajnu asfiksiju, porođajnu traumu, plućnu bolest, infekcije ili drugu patologiju;

III grupa zdravlja(0 - 15% svih novorođenčadi) - bolesna djeca s kronična bolest(na primjer, kongenitalna rubeola, generalizirana infekcija citomegalovirusom, bronhopulmonalna displazija), teške malformacije (na primjer, CHD, kongenitalni hidrocefalus, itd.) u fazi kompenzacije.

Novorođenčad I. zdravstvene skupine promatra okružni pedijatar i pregledava specijalista u uobičajeno vrijeme: prva patronaža se provodi u prva tri dana nakon otpusta iz bolnice, zatim se dijete pregledava svakih 7-10 dana i na u dobi od mjesec dana djeca se pozivaju na pregled kod liječnika u klinici (na dan prijema zdrave djece). Nadalje, tijekom prve godine života liječnik treba pregledavati zdravo dijete jednom mjesečno.

Djecu zdravstvene skupine IIA pregledava okružni pedijatar najmanje 4 puta u prvom mjesecu života, a djecu zdravstvene skupine IIB - 5 ili više puta uz obvezni pregled glave. odjelu. Ako se djeca skupine IIA nisu razboljela u 1. mjesecu života, tada se u 1. mjesecu mogu pozvati na pregled u kliniku i prebaciti u I. zdravstvenu skupinu. Djeca iz skupine IIB do 3 mjeseca starosti pregledaju se kod kuće. U IIB zdravstvenoj skupini ostaju do godinu dana. Ako je potrebno, provode se laboratorijske pretrage: opća analiza krvi i urina, bakteriološki pregled, ultrazvuk itd.

Novorođenčad III zdravstvene skupine pod dispanzerskim je nadzorom lokalnog pedijatra i uskog specijaliste, ovisno o profilu patologije.

Rizične skupine novorođenčadi

1. Skupina - novorođenčad s rizikom od razvoja patologije CNS-a

2. Skupina - novorođenčad s rizikom od intrauterine infekcije

3. Skupina - novorođenčad s rizikom od razvoja trofičkih poremećaja i endokrinopatija

4. Skupina - novorođenčad s rizikom od razvoja kongenitalnih malformacija organa i sustava

5. Skupina - novorođenčad iz socijalno rizične skupine

U prvu (I) zdravstvenu skupinu spadaju djeca koja nemaju odstupanja po svim zdravstvenim kriterijima odabranim za procjenu, koja nisu bolovala ili su rijetko bolovala tijekom razdoblja promatranja, koja imaju zaostatak u neuropsihičkom razvoju za najviše 1 epikrizno razdoblje, kao i djeca s pojedinačnim morfološkim odstupanjima (anomalije noktiju, deformacija ušne školjke i sl.) koja ne utječu na zdravlje djeteta i ne zahtijevaju korekciju.

Drugu (II) zdravstvenu skupinu također čine zdrava djeca, ali s “rizikom” od razvoja kroničnih bolesti. U ranoj dobi uobičajeno je razlikovati 2 podskupine među djecom s II zdravstvenom skupinom.

II-A "ugrožena djeca" koja imaju kompromitiranu biološku, genealošku ili socijalnu povijest, ali koja nemaju abnormalnosti u svim ostalim zdravstvenim kriterijima.

II-B skupina "rizika" - djeca s nekim funkcionalnim i morfološke promjene, često bolesna djeca (4 ili više puta godišnje), djeca s anomalijama ustava i drugim odstupanjima u zdravstvenom stanju.

Za dodjelu djece rane i predškolske dobi u II skupinu zdravlja, možete koristiti popis sljedećih glavnih odstupanja u razvoju i zdravstvenom stanju:

– dijete iz višeplodne trudnoće,

- nedonošče, donošenost, nezrelost,

- perinatalna oštećenja središnjeg živčanog sustava,

- intrauterina infekcija,

- niska porođajna težina

- prekomjerna tjelesna težina pri rođenju (više od 4 kg),

- rahitis ( početno razdoblje, 1. stupanj, zaostali učinci),

- hipotrofija 1. faze,

- manjak ili višak tjelesne mase 1. i 2. stupnja,

- anomalije konstitucije (eksudativno-kataralna, limfno-hipoplastična, neuro-artritična dijateza),

- funkcionalne promjene u kardiovaskularnom sustavu, šumovi funkcionalne prirode, sklonost snižavanju ili povišenju krvnog tlaka, promjene u ritmu i brzini pulsa, nuspojava na funkcionalni test s opterećenjem mišića

- često akutne bolesti, uklj. dišni,

- snižavanje sadržaja hemoglobina u krvi na donju granicu normale, opasnost od anemije,

- timomegalija,

- Gastrointestinalna disfunkcija - učestali bolovi u trbuhu, gubitak apetita itd.

— red tuberkulinskih testova

- stanje rekonvalescencije "nakon preležanih akutnih zaraznih i nezaraznih bolesti s dugotrajnim oštećenjem općeg blagostanja i stanja (uključujući akutnu upalu pluća, Botkinovu bolest, akutne neuroinfekcije itd.),

- stanje nakon hitnih kirurških intervencija

Treća (III) zdravstvena skupina uključuje bolesnu djecu s kroničnim bolestima ili urođenim patologijama u stanju kompenzacije, tj. s rijetkim, blagim pogoršanjima kronične bolesti bez izraženog poremećaja općeg blagostanja i ponašanja, rijetkim interkurentnim bolestima, prisutnošću funkcionalnih abnormalnosti samo jednog patološki promijenjenog sustava ili organa (bez kliničkih manifestacija funkcionalnih abnormalnosti drugih organa i sustavi).

Četvrta (IV) skupina uključuje djecu s kronična bolest, urođene mane razvoj u stanju subkompenzacije, što je određeno prisutnošću funkcionalnih abnormalnosti ne samo patološki promijenjenog organa, sustava, već i drugih organa i sustava, s čestim egzacerbacijama osnovne bolesti s kršenjem općeg stanja i dobrog - nakon egzacerbacije, s produljenim razdobljima rekonvalescencije nakon interkurentne bolesti.

Peta (V) skupina - djeca s teškim kroničnim bolestima, teškim prirođenim malformacijama u stanju dekompenzacije, tj. prijeti invaliditet ili invalid.

Pojam "infekcija mokraćnog sustava" (UTI) odnosi se na upalni proces u mokraćnom sustavu bez posebna uputa na etiologiju i lokalizaciju (mokraćni trakt ili bubrežni parenhim) te odrediti njegovu prirodu.

Pojam "infekcija mokraćnog sustava" uključuje sve zarazne i upalne bolesti mokraćnog sustava (OMS) i uključuje pijelonefritis (PN), cistitis, uretritis i asimptomatsku bakteriuriju. Dakle, to je grupni koncept, ali ne i nozološki oblik. Sukladno tome, dijagnoza "infekcije mokraćnog sustava" moguća je samo u početnim fazama pregleda, kada se otkriju promjene u urinu (leukociturija i bakteriurija), ali nema znakova lokalizacije. upalni proces. U budućnosti takva djeca zahtijevaju cjeloviti nefrurološki pregled i određivanje razine oštećenja OMS-a, nakon čega se utvrđuje točnija dijagnoza (cistitis, PN, itd.). Ovakav pristup je također opravdan jer odgovara fazama otkrivanja patologije prihvaćenim u pedijatrijskoj službi naše zemlje. Prvi znakovi zaraznih i upalnih bolesti CMI-a u pravilu se otkrivaju u pretkliničkoj fazi (ambulantna služba, hitna pomoć), kada u većini slučajeva nije moguće utvrditi točnu lokalizaciju procesa. Stoga je legitimna dijagnoza "infekcija mokraćnog sustava ili infekcija mokraćnog sustava". Kasnije, u specijalizirana bolnica, dijagnoza je potvrđena.

U domaćoj literaturi postoje različiti termini za označavanje zaraznog procesa u obveznom zdravstvenom osiguranju: "infekcija obveznog zdravstvenog osiguranja", " infekcija mokraćnog sustava"," infekcija mokraćni put”, itd. U isto vrijeme, određeno značenje je ugrađeno u svako ime. Na primjer, "infekcija UMS" i "urinarna infekcija" podrazumijeva mogućnost lokalizacije infekcije u bilo kojem odjelu UMS ili potpunu leziju bubrega i mokraćnog trakta; “infekcija mokraćnog sustava” označava infekciju samo mokraćnog sustava, ali ne i bubrega itd. Ovakva raznolikost pojmova unosi određenu zabunu, tim više što svaka od ovih dijagnoza ipak zahtijeva pregled i razjašnjenje lokalizacije. Po našem mišljenju, radi praktičnosti, preporučljivo je pojmove "infekcija mokraćnog sustava", "CHI infekcija" itd. smatrati sinonimima, pri čemu impliciramo da nijedan od njih ne može biti konačan i zahtijeva pojašnjenje.

Međutim, ovaj pristup nije u potpunosti u skladu s ICD-10 (1995). Prema preporuci stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije, koja je temelj MKB-10, infekcija mokraćnog sustava je samostalna nozološka jedinica i podrazumijeva bolest kod koje nema znakova oštećenja bubrežnog parenhima, ali postoje znakovi prolazne upale bubrežnog parenhima. donjeg urinarnog trakta, koji se ne može lokalizirati u trenutku pregleda. Dakle, pojam "infekcije mokraćnog sustava" sužava se na lezije mokraćnog mjehura i uretre i isključuje PN, koji prema MKB-10 pripada skupini tubulo-intersticijalnog nefritisa.

Ovo usko tumačenje pojma ima svoje posljedice. Prvo, to znači da se dijagnoza "infekcije mokraćnog sustava" može postaviti samo u bolnici nakon sveobuhvatnog nefrourološkog pregleda. Drugo, liječenje se može i treba propisati čak i bez utvrđene lokalizacije infektivnog i upalnog procesa. Treće, zapravo, "infekcija mokraćnog sustava" svedena je na prolaznu leukocituriju i bakteriuriju na pozadini glavne interkurentne bolesti (bronhitis, upala pluća, SARS, tonzilitis itd.) i brzo nestaje tijekom liječenja osnovne bolesti i antibiotske terapije. . Stoga tečajevi antibakterijskih lijekova trebaju biti kratki (5-7 dana).

Ne pretendirajući na objektivnost, smatramo da je u skladu s domaćom tradicijom prikladnije koristiti termin "infekcija mokraćnog sustava", jer je takvo shvaćanje rašireno među pedijatrima u našoj zemlji i više odgovara strukturi pedijatrije i pedijatrije. nefrološka služba. Osim toga, zarazne lezije mokraćnog sustava povezane su s zajedničkom etiopatogenezom i terapijskom taktikom.

Epidemiologija

Prevalencija IMS u populaciji prilično je visoka i čini do 80% svih OMS bolesti. Među svim bolestima zarazne etiologije, UTI je na drugom mjestu nakon SARS-a.

Prevalencija UTI ovisi o dobi i spolu (Tablica 1). Ako u neonatalnom razdoblju dječaci obolijevaju jedan i pol puta češće od djevojčica, tada se u sljedećim mjesecima te brojke izjednačavaju, u dobi od 1 godine učestalost IMS kod djevojčica već je 4 puta veća, a nakon godinu dana života, učestalost IMS u djevojčica je deset puta veća nego u dječaka. Među pacijentima u reproduktivnoj dobi, UTI je 50 puta češća u žena nego u muškaraca (isključujući uretritis i prostatitis). To nas dovodi do zaključka da su zapravo PN i cistitis "ženske" bolesti. NA djetinjstvo prevalencija PN doseže 20-22 slučaja na 1000 djece (M. V. Erman, 1997.).

Terminologija

PN je nespecifična, akutna ili kronična mikrobna upala pijelokalicealnog sustava i intersticijalnog tkiva bubrega uz uključivanje tubula, krvnih i limfnih žila u patološki proces.

Cistitis je mikrobno-upalni proces u stijenci mjehura (obično u mukoznom i submukoznom sloju).

Asimptomatska bakteriurija je stanje kada se, u potpunoj odsutnosti kliničkih manifestacija bolesti, bakteriurija otkrije jednom od sljedećih metoda: 10 ili više mikrobnih tijela u 1 ml urina; ili više od 105 kolonija mikroorganizama iste vrste koje su narasle prilikom sjetve 1 ml urina uzetog iz srednjeg toka; ili 103 ili više kolonija mikroorganizama iste vrste pri inokulaciji 1 ml urina uzetog kateterom; ili bilo koji broj kolonija mikroorganizama prilikom sjetve 1 ml urina dobivenog suprapubičnom punkcijom mjehura.

Prisutnost bakterija u općoj analizi urina nije pouzdan kriterij za bakteriuriju.

Načini prodiranja infekcije u mokraćni sustav

Uzročnik može ući u OMS na tri načina: hematogenim, limfogenim i ascendentnim.

Hematogeni načinširenje uzročnika je od posebne važnosti tijekom neonatalnog razdoblja i dojenčadi. U starijoj dobi njegova je uloga beznačajna, iako se ne može poreći značaj hematogenog ulaska uzročnika u MMS kod bolesti kao što su furunculoza, bakterijski endokarditis, sepsa itd. U ovom slučaju priroda uzročnika može biti drugačija. , ali najčešći su predstavnici gram-pozitivne flore i gljivica.

Limfogeni put ulazak patogena povezan je s općim sustavom limfne cirkulacije između OMS-a i crijeva. Normalno, limfa teče iz bubrega i mokraćnog trakta u crijeva, tako da je isključeno širenje bakterija iz crijevne šupljine u OMS kroz limfne žile; štoviše, sama crijevna sluznica je prepreka prodoru mikroorganizama u krv i limfu. Međutim, u uvjetima kršenja svojstava barijere crijevne sluznice i limfostaze, vjerojatnost infekcije OMS-om od strane crijevne flore višestruko se povećava. Ova situacija se javlja kod dugotrajne dispepsije (proljev i, posebno, kronični zatvor), kolitisa, zaraznih bolesti crijeva, oslabljenog motiliteta i disbakterioze. Uz limfogeni put infekcije, predstavnici crijevne mikroflore bit će posijani iz urina.

uzlazni putširenje infekcije je dominantno. Anatomska blizina uretre i anusa dovodi do činjenice da u periuretralnoj zoni uvijek postoji veliki broj bakterija koje ulaze iz anusa. Strukturne značajke vanjskih spolnih organa u djevojčica i kraća mokraćna cijev stvaraju najpovoljnije uvjete za prodor bakterija u UMS uzlaznim putem, što dovodi do veće učestalosti IMS. Stoga je vrlo važno imati pravilnu i redovitu toaletu perineuma (pranje od vulve do anusa), usađivanje vještina osobne higijene djevojčici od ranog djetinjstva. Glavni uzročnici u uzlaznoj stazi su predstavnici crijevne mikroflore.

Etiološka struktura IMS-a

U IMS najčešće se siju predstavnici porodice Enterobacteriacae, a među njima je Escherichia coli (E. coli), čiji se udio, prema različitim autorima, kreće od 40 do 90%.

Multicentrična studija ARMID-a, provedena u različitim centrima naše zemlje 2000.-2001., otkrila je da je u 57% slučajeva uzročnik izvanbolničke infekcije u djece E. coli, u 9% - Proteus, u 9% - enterokoki, u 9% - Klebsiella, u 6% - enterobacteri, u 6% - Pseudomonas aeruginosa i u 4% - stafilokoki (Strachunsky L. S., Korovina N.A., Papayan A. V. et al., 2001.).

Također treba uzeti u obzir promjenu u sastavu patogena s dobi pacijenta. Dakle, ako je u novorođenčadi i djece prve godine života u 75-85% uzročnika PN Escherichia coli, tada se u dječaka njezin udio dalje smanjuje na 33%, a povećava se uloga Proteusa (do 33%). i sv. aureus (do 12%); dok se kod djevojčica mlađih od 10 godina često sije Escherichia coli (do 85%), a nakon 10 godina - Escherichia coli (do 60%) i St. aureus (do 30%). Sažeti podaci o etiološkoj strukturi PN u djece dani su u tablici. 2.

Sastav zasijane mikroflore u kroničnom PN ima neke značajke. Istodobno raste uloga mikrobnih asocijacija čija se prisutnost može smatrati jednim od čimbenika kroničnosti (tablica 3). Osim toga, značajka rezultata kulture kod kronične PN je manji broj posijanih mikroorganizama nego kod akutne PN. Prema nekim autorima, dijagnostički značajna bakteriurija otkriva se u akutnoj PN dvostruko češće nego u kroničnoj. Međutim, udio gram-pozitivne flore u djece s kroničnom PN je veći. Osim toga, L-oblici bakterija mnogo se češće nalaze u kroničnoj PN.

Virusi (adenovirus, influenca, Coxsackie A, itd.) igraju određenu ulogu u nastanku IMS. Akutna virusna infekcija ili perzistencija virusa u bubrežnom tkivu uzrokuje oštećenje uroepitela, smanjenje lokalne rezistencije, poremećaj mikrocirkulacije itd., čime se olakšava prodor bakterija u OMS.

Predisponirajući čimbenici i rizične skupine

Razvoj infektivno-upalnog procesa u mokraćnom sustavu, u pravilu, javlja se u prisutnosti predisponirajućih čimbenika sa strane makroorganizma, od kojih je glavna opstrukcija protoka urina na bilo kojoj razini.

Normalna urodinamika jedan je od čimbenika koji sprječava širenje mikroorganizama prema gore i njihovu adheziju na površinu epitela. Stoga se svaki anatomski ili funkcionalni poremećaj protoka urina može smatrati povoljnim čimbenikom za razvoj infekcije.

Urinarna opstrukcija javlja se u svim varijantama anomalija u razvoju i strukturi organa mokraćnog sustava, s kristalurijom i urolitijazom itd.

Funkcionalni poremećaji motiliteta urinarnog trakta (hipo-, hiperkinezija), čak i kratkotrajni, doprinose stagnaciji urina, stvarajući uvjete za adheziju mikroorganizama i kolonizaciju epitela. Funkcionalna opstrukcija može se pojaviti s apsolutno normalnom strukturom organa mokraćnog sustava, izazvana je hipotermijom, bolestima crijeva, intoksikacijom, stresom itd.

Uz urinarnu opstrukciju, razvoj IMS će pospješiti genetski čimbenici, metabolički poremećaji, kronične crijevne bolesti, pad općeg i lokalnog imuniteta itd.

Predstavnici III (B0) i IV (AB) krvne grupe imaju veću sklonost razvoju IMS-a, jer imaju receptore za fiksiranje bakterija na površini uroepitela.

Sve to nam omogućuje identificiranje uvjetnih skupina rizika za razvoj infekcija mokraćnog sustava:

Djeca s urodinamskim poremećajima (urinarna opstrukcija): anomalije u razvoju mokraćnog sustava, vezikoureteralni refluks, nefroptoza, urolitijaza itd.;

Djeca s metaboličkim poremećajima u mokraćnom sustavu: glukozurija, hiperurikemija, dismetabolička nefropatija itd.;

Poremećaji motiliteta mokraćnog sustava (neurogene disfunkcije);

Djeca sa smanjenom općom i lokalnom otpornošću: nedonoščad, često bolesna djeca, djeca sa sustavnim ili imunološke bolesti i tako dalje.;

Djeca s mogućom genetskom predispozicijom: UMS infekcija, anomalije u razvoju UMS, vezikoureteralni refluks i dr. kod srodnika, UMS infekcija u anamnezi samog djeteta;

Djeca sa zatvorom i kroničnom bolesti crijeva;

Djeca izložena jatrogenim čimbenicima: hospitalizacije, instrumentalne metode proučavanja obveznog zdravstvenog osiguranja, liječenje steroidima i citostaticima;

Ženska djeca, djeca III (B0) ili IV (AB) krvne grupe.

IMS mogućnosti protoka

Uz svu raznolikost kliničkih i laboratorijskih manifestacija infekcije mokraćnog sustava, konvencionalno se mogu razlikovati tri varijante njezinog tijeka.

opcija 1

Nema kliničkih manifestacija bolesti. Analiza urina otkriva: bakterijsku leukocituriju, abakterijsku leukocituriju, izoliranu bakteriuriju. Mogući razlozi: infekcija na bilo kojoj razini genitourinarni sustav- asimptomatska bakteriurija, latentna infekcija donjeg urinarnog trakta, latentna PI, vulvitis, balanitis, fimoza itd.

opcija 2

Kliničke manifestacije u obliku disurije (bol pri mokrenju, polakiurija, inkontinencija ili urinarna inkontinencija, itd.); bol ili nelagoda u suprapubičnoj regiji. Urinarni sindrom u obliku bakterijske leukociturije (moguće u kombinaciji s hematurijom različite težine) ili abakterijske leukociturije. Mogući uzroci: cistitis, uretritis, prostatitis.

Opcija 3

Kliničke manifestacije u obliku groznice, simptoma intoksikacije; bol u donjem dijelu leđa, boku, trbuhu, zrači u prepone, unutarnju stranu bedra. Urinarni sindrom u obliku bakterijske leukociturije ili abakterijske leukociturije, ponekad umjerena hematurija. Promjene u krvi: leukocitoza, neutrofilija s pomakom ulijevo, ubrzani ESR. Mogući uzroci: PN, PN s cistitisom (s disurijom).

Značajke tijeka PN

U PN ​​poliklinici za djecu ranoj dobi prevladavaju simptomi intoksikacije. Možda razvoj neurotoksikoze, pojava meningealnih simptoma, česta regurgitacija i povraćanje na vrhuncu intoksikacije. Često je kod djece prve godine života moguće potpuno odbijanje jesti s razvojem pothranjenosti. Pri pregledu se uočava bljedilo. koža, periorbitalna cijanoza, moguća je pastoznost kapaka.

Često se PN u ranoj dobi odvija pod raznim "maskama": dispeptički poremećaji, akutni abdomen, pilorospazam, intestinalni sindrom, septički proces itd. Kada se pojave takvi simptomi, potrebno je isključiti prisutnost infekcije mokraćnog sustava.

U starije djece, "opći zarazni" simptomi pojavljuju se manje oštro, "nerazumno" povećanje temperature često je moguće u pozadini normalnog blagostanja. Karakteriziraju ih vrućica s zimicom, simptomi intoksikacije, stalna ili povremena bol u abdomenu i lumbalnoj regiji, pozitivan simptom lupkanja. Možda tijek PN pod "maskom" gripe ili akutne upale slijepog crijeva.

Značajke tijeka cistitisa

U starije djece i odraslih cistitis se najčešće javlja kao "lokalna patnja", bez povišene temperature i simptoma intoksikacije. Kod hemoragičnog cistitisa, hematurija, ponekad makrohematurija, bit će vodeći u urinarnom sindromu.

U dojenčadi i male djece, cistitis se često javlja sa simptomima opće intoksikacije i groznice. Karakterizira ih čest razvoj strangurije (zadržavanje urina).

IC dijagnostika

Za dijagnozu infekcije mokraćnog sustava koriste se laboratorijske instrumentalne metode istraživanja.

Studije za identifikaciju aktivnosti i lokalizacije mikrobnog upalnog procesa.

Klinički test krvi;

Biokemijski test krvi (ukupni protein, frakcije proteina, kreatinin, urea, fibrinogen, CRP);

Opća analiza urina;

Kvantitativni testovi urina (prema Nechiporenko);

Urinokultura na floru kvantifikacija stupanj bakteriurije;

Antibiotikogram urina;

Biokemijska istraživanja urin (dnevno izlučivanje proteina, oksalata, urata, cistina, kalcijevih soli, pokazatelji nestabilnosti membrane - peroksidi, lipidi, antikristalna sposobnost urina).

Kvantitativne pretrage urina (prema Amburge, Addis-Kakovsky);

Morfologija sedimenta urina;

Analiza urina na klamidiju, mikoplazmu, ureaplazmu (PCR, kulturalne, citološke, serološke metode), gljivice, viruse, Mycobacterium tuberculosis (urinokultura, ekspresna dijagnostika);

Studija imunološkog statusa (sIgA, stanje fagocitoze).

Istraživanje za karakterizaciju funkcionalno stanje bubrega, tubula i mjehura.

Obavezne laboratorijske pretrage:

Razina kreatinina, uree u krvi;

Zimnitskyjev test;

Klirens endogenog kreatinina;

Proučavanje pH, titracijske kiselosti, izlučivanje amonijaka;

kontrola diureze;

Ritam i volumen spontanog mokrenja.

Dodatne laboratorijske pretrage:

Izlučivanje beta-2 mikroglobulina mokraćom;

Osmolarnost urina;

enzimi urina;

Uzorak s amonijevim kloridom;

Zimnitskyjev test sa suhom hranom.

Instrumentalna istraživanja.

Obavezno:

Mjerenje krvnog tlaka;

Ultrazvuk mokraćnog sustava;

Rendgenske kontrastne studije (mikciona cistoskopija, ekskretorna urografija) - s ponovljenim epizodama IMS i samo u fazi minimalne aktivnosti ili remisije.

Dodatno:

Doppler ultrazvuk (USDG) bubrežnog krvotoka;

Ekskretorna urografija s furosemidskim testom;

cistoureteroskopija;

Studije radionuklida (scintigrafija);

Funkcionalne metode proučavanja mokraćnog mjehura (uroflowmetrija, cistometrija);

elektroencefalografija;

ehoencefalografija;

CT skeniranje;

Magnetska rezonancija.

Stručni savjet:

Obavezno: ginekolog, urolog.

Po potrebi: neurolog, otorinolaringolog, oftalmolog, kardiolog, stomatolog, kirurg.

Principi liječenja zaraznih bolesti mokraćnog sustava

Liječenje mikrobno-upalnih bolesti mokraćnog sustava uključuje ne samo antibakterijske, patogenetske i simptomatska terapija, ali i organizacija pravilnog režima i prehrane bolesnog djeteta. Taktika liječenja razmotrit će se na primjeru PN kao najteže zarazne bolesti MMS.

O pitanju hospitalizacije za PI odlučuje se ovisno o težini djetetovog stanja, riziku od komplikacija i socijalnim uvjetima obitelji. Tijekom aktivnog stadija bolesti, u prisutnosti groznice i boli, krevet se propisuje 5-7 dana. Cistitis i asimptomatska bakteriurija obično ne zahtijevaju hospitalizaciju. Tijekom tog razdoblja koristi se Pevznerova tablica br. 5: bez ograničenja soli, ali s povećanim režimom pijenja, 50% više od dobne norme. Količina soli i tekućine ograničena je samo ako je bubrežna funkcija oštećena. Preporuča se izmjenjivati ​​proteinsku i biljnu hranu. Isključeni su proizvodi koji sadrže ekstrakte i eterična ulja, prženu, začinjenu, masnu hranu. Otkriveni metabolički poremećaji zahtijevaju posebne korektivne dijete.

Terapija lijekovima za IMS uključuje antibakterijske lijekove, protuupalnu desenzibilizaciju i antioksidacijsku terapiju.

Antibakterijska terapija temelji se na sljedećim načelima:

Prije liječenja potrebno je napraviti urinokulturu (kasnije se liječenje mijenja na temelju rezultata kulture);

Ukloniti i, ako je moguće, ukloniti čimbenike koji pridonose infekciji;

Poboljšanje stanja ne znači nestanak bakteriurije;

Rezultati liječenja smatraju se neuspjehom u nedostatku poboljšanja i/ili postojanosti bakteriurije;

Rani recidivi (do 2 tjedna) predstavljaju rekurentnu infekciju i uzrokovani su ili preživljavanjem uzročnika u gornjem urinarnom traktu ili kontinuiranom kolonizacijom iz crijeva. Kasni recidivi su gotovo uvijek ponovna infekcija;

Uzročnici izvanbolnički stečenih infekcija mokraćnog sustava obično su osjetljivi na antibiotike;

Česti recidivi, instrumentalni zahvati na urinarnom traktu, nedavna hospitalizacija navode nas na sumnju na infekciju uzrokovanu rezistentnim uzročnicima.

Terapija PI uključuje nekoliko faza: faza supresije aktivnog mikrobno-upalnog procesa etiološkim pristupom, faza patogenetsko liječenje u pozadini smirivanja procesa uz korištenje antioksidativne zaštite i imunokorekcije, faza liječenja protiv relapsa. Terapija akutne PN u pravilu je ograničena na prva dva stadija, au kroničnoj PN uključene su sve tri faze liječenja.

Prilikom odabira antibakterijskih lijekova moraju se uzeti u obzir sljedeći zahtjevi: lijek mora biti aktivan protiv najčešćih uzročnika infekcija mokraćnog sustava, ne smije biti nefrotoksičan, stvarati visoke koncentracije u žarištu upale (u urinu, intersticiju), imati pretežno baktericidno djelovanje, te biti aktivan pri pH vrijednostima urina bolesnika (tab. 4); kada se kombinira nekoliko lijekova, treba promatrati sinergizam.

Trajanje antibiotske terapije treba biti optimalno, osiguravajući potpunu supresiju aktivnosti patogena; obično je oko 3-4 tjedna u bolnici s promjenom antibiotika svakih 7-10 dana (ili zamjenom uroseptikom).

Početak antibiotske terapije propisuje se empirijski, na temelju najvjerojatnijih patogena. U nedostatku kliničkog i laboratorijskog učinka, potrebno je promijeniti antibiotik nakon 2-3 dana. U slučaju manifestne teške i srednje teške PN, lijekovi se primjenjuju uglavnom parenteralno (intravenozno ili intramuskularno) u bolničkim uvjetima. S blagim i u nekim slučajevima umjerenim tijekom PI nije potrebno bolničko liječenje, antibiotici se daju oralno, tijek liječenja je od 14 do 20 dana.

Neki antibiotici koji se koriste u početnom liječenju PN:

Polusintetski penicilini u kombinaciji s inhibitorima beta-laktomaze:

Amoksicilin i klavulanska kiselina:

Augmentin - 25-50 mg / kg / dan, unutar - 10-14 dana;

Amoksiklav - 20-40 mikrona / kg / dan, unutar - 10-14 dana.

Cefuroksim (Zinacef, Ketocef, Cefurabol), cefamandol (Mandol, Cefamabol) - 80-160 mg / kg / dan, IV, IM - 4 puta dnevno - 7-10 dana.

Cefotoksim (Klaforan, Clafobrin), ceftazidim (Fortum, Vicef), ceftizoksim (Epocelin) - 75-200 mg / kg / dan, IV, IM - 3-4 puta dnevno - 7-10 dana;

Cefoperazon (Cefobide, Cefoperabol), ceftriakson (Rocefin, Ceftriabol) - 50-100 mg/kg/dan, IV, IM - 2 puta dnevno - 7-10 dana.

Aminoglikozidi:

Gentamicin (Garamycin, Gentamicin sulfat) - 3,0-7,5 mg / kg / dan, intramuskularno, intravenozno - 3 puta dnevno - 5-7 dana;

Amikacin (Amicin, Lykatsin) - 15-30 mg / kg / dan, IM, IV - 2 puta dnevno - 5-7 dana.

U razdoblju jenjavanja aktivnosti PN antibakterijski lijekovi se daju uglavnom oralno, dok je moguća i “stupanjska terapija” kada se oralno daje isti lijek koji je primijenjen parenteralno ili lijek iste skupine.

Najčešće korišteni u ovom razdoblju su:

Polusintetski penicilini u kombinaciji s inhibitorima beta-laktamaze:

Amoksicilin i klavulanska kiselina (Augmentin, Amoxiclav).

Cefalosporini 2. generacije:

Cefaclor (Ceclor, Vercef) - 20-40 mg / kg / dan.

Cefalosporini 3. generacije:

Ceftibuten (Cedex) - 9 mg / kg / dan, jednom.

Derivati ​​nitrofurana:

Nitrofurantoin (Furadonin) - 5-7 mg / kg / dan.

Derivati ​​kinolona (nefluorirani):

Nalidiksična kiselina (Negram, Nevigramone) - 60 mg / kg / dan;

Pipemidna kiselina (Palin, Pimedel) - 0,4-0,8 g / dan;

Nitroksolin (5-NOC, 5-Nitrox) - 10 mg / kg / dan.

Sulfametoksazol i trimetoprim (ko-trimoksazol, biseptol) - 4-6 mg / kg / dan za trimetoprim.

U teškom septičkom tijeku, asocijacijama mikroba, višestrukoj rezistenciji mikroflore na antibiotike, kada su izloženi intracelularnim mikroorganizmima, kao i za proširenje spektra antimikrobnog djelovanja u nedostatku rezultata kulture, koristi se kombinirana antibakterijska terapija. U ovom slučaju, baktericidni antibiotici se kombiniraju s baktericidnim, bakteriostatski s bakteriostatskim antibioticima. Neki antibiotici djeluju baktericidno za neke mikroorganizme, a bakteriostatski za druge.

U baktericidne spadaju: penicilini, cefalosporini, aminoglikozidi, polimiksini i dr. Bakteriostatici - makrolidi, tetraciklini, kloramfenikol, linkomicin i dr. Međusobno pojačavaju djelovanje (sinergisti): penicilini i aminoglikozidi; cefalosporini i penicilini; cefalosporini i aminoglikozidi. Su antagonisti: penicilini i kloramfenikol; penicilini i tetraciklini; makrolidi.

S gledišta nefrotoksičnosti, eritromicin, lijekovi iz skupine penicilina i cefalosporini su netoksični ili niskotoksični; umjereno toksični su gentamicin, tetraciklin i dr.; kanamicin, monomicin, polimiksin itd. imaju izraženu nefrotoksičnost.

Čimbenici rizika za nefrotoksičnost aminoglikozida su: trajanje primjene dulje od 11 dana, maksimalna koncentracija iznad 10 μg/ml, kombinacija s cefalosporinima, bolest jetre, visoke razine kreatinina. Nakon tijeka antibiotske terapije, liječenje treba nastaviti uroantisepticima.

Pripravci naliksidne kiseline (Nevigramon, Negram) propisuju se djeci starijoj od 2 godine. Ovi agensi su bakteriostatici ili baktericidi ovisno o dozi u odnosu na gram-negativnu floru. Ne mogu se primjenjivati ​​istodobno s nitrofuranima, koji imaju antagonistički učinak. Tijek liječenja je 7-10 dana.

Gramurin, derivat oksolinske kiseline, ima široki spektar djelovanja protiv gram-negativnih i gram-pozitivnih mikroorganizama. Primjenjuje se kod djece od 2 godine i više u trajanju od 7-10 dana. Pipemidna kiselina (Palin, Pimidel) djeluje na većinu gram-negativnih bakterija i stafilokoka. Propisuje se za kratki tečaj (3-7 dana). Nitroksolin (5-NOC) i nitrofurani su široki baktericidni pripravci. Rezervni lijek je ofloxacin (Tarivid, Zanocin). Ima širok spektar djelovanja, uključujući i unutarstaničnu floru. Djeca se propisuju samo u slučaju neučinkovitosti drugih uroseptika. Primjena Biseptola moguća je samo kao sredstvo protiv relapsa u latentnom tijeku PI i u odsutnosti opstrukcije u mokraćnim organima.

U prvim danima bolesti na pozadini povećane opterećenje vodom koriste se brzodjelujući diuretici (Furosemide, Veroshpiron) koji povećavaju bubrežnu prokrvljenost, osiguravaju eliminaciju mikroorganizama i upalnih produkata te smanjuju oticanje intersticijalnog tkiva bubrega. Sastav i volumen infuzijska terapija ovise o težini sindroma intoksikacije, stanju bolesnika, pokazateljima hemostaze, diureze i drugih funkcija bubrega.

Stadij patogenetske terapije počinje kada se mikrobno-upalni proces smanji na pozadini antibakterijskih lijekova. U prosjeku se to događa 5-7 dana od početka bolesti. Patogenetska terapija uključuje protuupalnu, antioksidativnu, imunokorektivnu i antisklerotičnu terapiju.

Kombinacija s protuupalnim lijekovima koristi se za suzbijanje aktivnosti upale i pojačavanje učinka antibiotske terapije. Preporuča se uzimanje nesteroidnih protuupalnih lijekova - Ortofen, Voltaren, Surgam. Tijek liječenja je 10-14 dana. Ne preporučuje se primjena indometacina u pedijatrijskoj praksi zbog mogućeg pogoršanja prokrvljenosti bubrega, smanjenja glomerularne filtracije, retencije vode i elektrolita te nekroze bubrežnih papila.

Sredstva za desenzibilizaciju (Tavegil, Suprastin, Claritin, itd.) Propisuju se za akutni ili kronični PN kako bi se zaustavila alergijska komponenta infektivnog procesa, kao i s razvojem senzibilizacije pacijenta na bakterijske antigene.

Kompleks PN terapije uključuje lijekove s antioksidativnim i antiradikalnim djelovanjem: tokoferol acetat (1-2 mg/kg/dan tijekom 4 tjedna), Unithiol (0,1 mg/kg/dan IM jednokratno, 7-10 dana), Beta -karoten (1 kap po godini života 1 puta dnevno tijekom 4 tjedna), itd. Od lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju bubrega, propisuju se Trental, Cinnarizine, Eufillin.

Antirelapsna terapija PN uključuje dugotrajno liječenje antibakterijski lijekovi u malim dozama i provodi se, u pravilu, ambulantno. U tu svrhu koristite: Furagin brzinom od 6-8 mg / kg tijekom 2 tjedna, a zatim sa normalne testove prijelaz urina na 1/2-1/3 doze tijekom 4-8 tjedana; imenovanje jednog od pripravaka pipemidne kiseline, nalidiksične kiseline ili 8-hidroksikinolina 10 dana svakog mjeseca u uobičajenim dozama 3-4 mjeseca.

Liječenje cistitisa

Liječenje cistitisa osigurava opće i lokalne učinke. Terapija bi trebala biti usmjerena na normalizaciju poremećaja mokrenja, uklanjanje patogena i upale te uklanjanje sindroma boli. NA akutni stadij bolesti, preporuča se mirovanje dok se disurični fenomeni ne povuku. Prikazuje se opće zagrijavanje bolesnika. Suha toplina se primjenjuje na područje mjehura.

Dijetoterapija predviđa štedljivi režim s izuzetkom začinjenih, začinjenih jela, začina i ekstrakta. Prikazani su mliječni i biljni proizvodi, voće, koji doprinose alkalizaciji urina. Nakon ublažavanja boli preporuča se piti puno vode (blago alkalne mineralne vode, voćni napici, slabo koncentrirani kompoti). Povećanje diureze smanjuje iritirajući učinak urina na upaljenu sluznicu, potiče ispiranje produkata upale iz mokraćnog mjehura. Prijem mineralne vode (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki) brzinom od 2-3 ml / kg 1 sat prije jela ima slab protuupalni i antispazmatični učinak, mijenja pH urina. Terapija lijekovima za cistitis uključuje upotrebu antispazmodika, uroseptika i antibakterijskih sredstava. Na sindrom boli prikazana je uporaba dobnih doza No-shpa, Papaverina, Belladone, Baralgina.

Kod akutnog nekompliciranog cistitisa preporučljivo je koristiti oralne antimikrobne lijekove koji se uglavnom izlučuju putem bubrega i stvaraju najveću koncentraciju u mokraćnom mjehuru. Početni lijekovi za liječenje akutnog nekompliciranog cistitisa mogu biti "zaštićeni" penicilini na bazi amoksicilina s klavulanskom kiselinom. Kao alternativa mogu se koristiti oralni cefalosporini 2-3 generacije. Pri identificiranju atipične flore koriste se makrolidi, gljive - antimikotični lijekovi.

Minimalni tijek liječenja je 7 dana. U nedostatku sanitacije urina na pozadini antibiotske terapije, potrebno je dodatno ispitivanje djeteta. Uroseptička terapija uključuje upotrebu lijekova serije nitrofurana (Furagin), nefluoriranih kinolona (lijekovi nalidiksične i pipemidne kiseline, derivati ​​8-hidroksikinolina).

NA posljednjih godina za liječenje cistitisa široko se koristi fosfomicin (Monural), koji se uzima jednokratno i ima širok antimikrobni spektar djelovanja. U akutnom razdoblju bolesti provodi se fitoterapija s antimikrobnim, sunčanim, regenerirajućim i protuupalnim učinkom. Kao protuupalno sredstvo koriste se list i plodovi brusnice, hrastova kora, gospina trava, neven, kopriva, podbjel, trputac, kamilica, borovnica i dr. Ječam, kopriva, list brusnice djeluju regenerativno.

Antibakterijska terapija kroničnog cistitisa provodi se dugo i često se kombinira s lokalno liječenje u obliku instilacija mokraćnog mjehura. Za kataralni cistitis koriste se vodena otopina Furacilina, ulje pasjeg trna i šipka, emulzija sintomicina. Kod hemoragičnog cistitisa koriste se instilacije antibiotika i uroseptici. U liječenju buloznih i granularnih oblika koristi se otopina Collargola i srebrnog nitrata. Trajanje tečaja je 8-10 postupaka s volumenom od 15-20 ml, s kataralnim cistitisom potrebno je 1-2 tečaja instilacija, s granularnim i buloznim - 2-3 tečaja, interval između tečajeva je 3 mjeseca.

S čestim recidivima moguća je uporaba imunomodulatornih lijekova. Mogu se primijeniti instilacije Tomicidom (otpadni produkt nepatogenog streptokoka) koji također djeluje baktericidno. Tomicid povećava sadržaj sIgA u sluznici mjehura.

Kao fizioterapija koristi se elektroforeza, struje supratonalne frekvencije, električno polje ultravisoke frekvencije, aplikacije Ozokerita ili parafina. Fizioterapijski tretman preporuča se ponavljati svaka 3-4 mjeseca.

Liječenje djece s asimptomatskom bakteriurijom

Odluka o korištenju antibiotske terapije za asimptomatsku bakteriuriju uvijek je teška za liječnika. S jedne strane, odsutnost klinike i izraženi urinarni sindrom ne opravdavaju korištenje 7-dnevne terapije antibioticima i urosepticima zbog mogućih nuspojava. Osim toga, liječnik često mora prevladati predrasude roditelja prema korištenju antibakterijskih lijekova.

S druge strane, kraći tečajevi su neučinkoviti, jer samo skraćuju razdoblje bakteriurije, stvarajući "imaginarno blagostanje", a ne sprječavaju kasniji razvoj klinički simptomi bolesti. Također, kratki tečajevi antibiotika pridonose pojavi rezistentnih sojeva bakterija. U većini slučajeva asimptomatska bakteriurija ne zahtijeva liječenje. Takvom bolesniku potrebno je dodatno ispitivanje i pojašnjenje dijagnoze.

Antibakterijska terapija je neophodna u sljedećim situacijama:

U novorođenčadi i dojenčadi te male djece (do 3-4 godine), budući da mogu brzo razviti PN;

U djece sa strukturnim anomalijama OMS;

Ako postoje preduvjeti za razvoj PN ili cistitisa;

U kroničnom PN (cistitisu) ili prethodno prenesenom;

Kada se pojave klinički simptomi IMS.

Najčešće se uroseptici koriste za asimptomatsku bakteriuriju.

Dinamičko promatranje djece s PN:

Učestalost pregleda kod nefrologa:

- egzacerbacija - 1 puta u 10 dana;

- remisija na pozadini liječenja - 1 puta mjesečno;

- remisija nakon završetka liječenja prve 3 godine - 1 puta u 3 mjeseca;

- remisija u sljedećim godinama do dobi od 15 godina - 1-2 puta godišnje, a zatim se promatranje prenosi na terapeute.

Kliničke i laboratorijske studije:

- opća analiza urina - najmanje 1 puta mjesečno i na pozadini SARS-a;

- biokemijska analiza urina - 1 puta u 3-6 mjeseci;

- Ultrazvuk bubrega - 1 puta u 6 mjeseci.

Prema indikacijama radi se cistoskopija, cistografija i intravenska urografija. Brisanje s dispanzerske evidencije djeteta koje je imalo akutnu PN moguće je uz održavanje kliničke i laboratorijske remisije bez medicinske mjere(antibiotici i uroseptici) dulje od 5 godina, nakon kompletne kliničke i laboratorijske pretrage. Bolesnici s kroničnom PN promatraju se prije prelaska u mrežu za odrasle.

A. V. Malkoch, Kandidat medicinskih znanosti RSMU, Moskva