Il sistema nervoso simpatico fa contrazioni del cuore. Cosa c'è di speciale nel sistema simpatico del cuore. Regolazione omeometrica del cuore

L'attività coordinata di vari organi e tessuti fornisce al corpo stabilità e vitalità. Il più alto regolatore dell'attività di tutti gli organi del nostro corpo, e principalmente del cuore e dei vasi sanguigni, è la corteccia cerebrale. Le parti del cervello situate al di sotto, che sono comunemente chiamate sottocorteccia, sono subordinate ad esso. Concentra l'attività riflessa, in una certa misura indipendente dalla volontà dell'uomo.

Assicura l'attuazione del cosiddetto riflessi incondizionati- istinti (cibo, difensivo, ecc.), gioca un ruolo importante nella manifestazione delle emozioni - paura, rabbia, gioia, ecc. Altrettanto importante per l'attività della sottocorteccia è la regolazione del più importante funzioni vitali corpo - circolazione, respirazione, digestione, metabolismo, ecc.

I centri corrispondenti situati nella sottocorteccia sono collegati con vari organi e tessuti interni, in particolare con il sistema cardiovascolare, attraverso il cosiddetto sistema nervoso autonomo o autonomo. Sotto l'influenza dell'eccitazione di uno dei suoi due dipartimenti - simpatico o parasimpatico (vagante), il lavoro del cuore cambia in diverse direzioni e vasi sanguigni.

Da vari organi che necessitano di un aumento del flusso sanguigno, i "segnali" vanno al sistema nervoso centrale e da esso gli impulsi corrispondenti vengono inviati al cuore e ai vasi sanguigni. Di conseguenza, l'afflusso di sangue agli organi aumenta o diminuisce a seconda delle loro necessità.

Il sistema nervoso autonomo ha una grande influenza sull'attività del sistema cardiovascolare. I rami terminali dei nervi simpatico e vago sono direttamente collegati con i nodi sopra descritti nel muscolo cardiaco e attraverso di essi influenzano la frequenza, il ritmo e la forza delle contrazioni cardiache.

L'eccitazione dei nervi simpatici fa battere il cuore più velocemente. Allo stesso tempo, anche la conduzione di un impulso lungo il muscolo cardiaco viene accelerata, i vasi sanguigni (tranne quelli del cuore) si restringono e la pressione sanguigna aumenta.

L'irritazione del nervo vago riduce l'eccitabilità nodo del seno quindi il cuore batte meno frequentemente. Inoltre, la conduzione dell'impulso lungo il fascio atrioventricolare rallenta (a volte in modo significativo) e con una stimolazione molto acuta del nervo vago, l'impulso a volte non conduce affatto, e quindi c'è una dissociazione tra atri e ventricoli (il così -chiamato blocco).

IN condizioni normali, cioè, con un effetto moderato sul cuore, il nervo vago gli dà pace. Pertanto, I. P. Pavlov ha parlato del nervo vago, che "in una certa misura può essere chiamato il nervo del riposo, il nervo che regola il resto del cuore".

Il sistema nervoso autonomo colpisce costantemente il cuore e i vasi sanguigni, influenzando la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, nonché la dimensione del lume dei vasi sanguigni. Il cuore e i vasi sanguigni sono anche coinvolti in numerosi riflessi che sorgono sotto l'influenza di stimoli provenienti da ambiente esterno o dal corpo stesso. Così, ad esempio, il caldo accelera il battito cardiaco e dilata i vasi sanguigni, il freddo fa battere il cuore più lentamente, restringe i vasi sanguigni della pelle e quindi provoca pallore.

Quando ci muoviamo o ci esibiamo in modo difficile lavoro fisico, il cuore batte più velocemente e con forza maggiore, e quando siamo a riposo, batte meno spesso e più debole. Il cuore potrebbe fermarsi a causa di irritazione riflessa nervo vago con un forte colpo allo stomaco. Molto forte dolore, sperimentato con varie lesioni del corpo, anche sotto forma di riflesso, può portare all'eccitazione del nervo vago e, di conseguenza, al fatto che il cuore inizierà a contrarsi meno frequentemente.

Quando eccitato (stimoli verbali e di altro tipo) della corteccia cerebrale e delle regioni sottocorticali, ad esempio quando forte paura, gioia e altre emozioni, l'uno o l'altro dipartimento dell'autonomo sistema nervoso- nervo simpatico o parasimpatico (vago). A questo proposito, il cuore batte più spesso, a volte meno spesso, a volte più forte, a volte più debole, i vasi sanguigni si restringono o si espandono, la persona arrossisce o impallidisce.

Questo di solito è fatto dalle ghiandole. secrezione interna, che sono essi stessi sotto l'influenza dei nervi simpatico e vago e, a loro volta, agiscono su questi nervi con gli ormoni.

Da tutto ciò che è stato detto, si può vedere quanto sia sfaccettata, sfaccettata la connessione del sistema cardiovascolare con i regolatori nervosi e chimici, quanto sia grande il potere dei nervi sul sistema cardiovascolare.

Il sistema nervoso autonomo è sotto l'influenza diretta del cervello, dal quale fluiscono costantemente flussi di vari impulsi, eccitando il simpatico o il nervo vago. Il ruolo "guida" della corteccia cerebrale nella regolazione del lavoro di tutti gli organi si riflette anche nel fatto che l'attività del cuore cambia a seconda del bisogno di afflusso di sangue del corpo. Un cuore adulto sano a riposo batte 60-80 volte al minuto. Prende durante la diastole (rilassamento) ed espelle nei vasi durante la sistole (contrazione) circa 60-80 millilitri (centimetri cubi) di sangue. E con un grande stress fisico, quando i muscoli che lavorano duramente hanno bisogno di un maggiore afflusso di sangue, la quantità di sangue espulso ad ogni contrazione può aumentare in modo significativo (per un atleta ben allenato, fino a 2000 millilitri e anche di più).

Abbiamo raccontato come funziona il cuore, come cambiano la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache. Ma come avviene la circolazione del sangue in tutto il corpo, come si muove il sangue attraverso i vasi dell'intero organismo, quali forze lo fanno muovere continuamente in una certa direzione, a una certa velocità, che mantiene la pressione all'interno dei vasi sanguigni necessaria per il costante movimento del sangue?

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Dettagli

Cronotropico(frequenza delle contrazioni), inotropo(forza delle contrazioni) e dromotropo(conduzione dell'impulso) influenza parasimpatico E comprensivo fibre nel cuore.

Efferenti. Innervazione parasimpatica: fibre del nervo vago (n.vagi);

Localizzazione delle influenze:

• destra - all'atrio destro e al nodo SA => l'effetto principale è cronotropo,
• sinistra - al nodo AV => l'effetto principale è dromotropico.

L'influenza parasimpatica è debole (principalmente a causa dell'inibizione della simpatia).

Innervazione simpatica: dalle corna laterali dei segmenti toracici midollo spinale, passare in stellato e altri gangli a postgangliari => nervi cardiaci => uniformemente distribuiti nel cuore.

effetti:

Cronotropia. Parasimp.: rallentamento della depolarizzazione diastolica => effetto "-"; Symp.: viceversa - effetto "+". Inoltre, aumentano l'automatismo di tutti i reparti conduttori (importante quando il pacemaker principale è spento). Inotropia. Negli atri: parasimp.: accorcia il PD dei cardiomiociti => effetto "-"; pr non agisce sui ventricoli. Symp.: pendenza della fase 0 AP dei cardiomiociti, tasso di rilassamento. Effetto "+" sia negli atri che nei ventricoli.

Dromotropia. parasimp.: ↓ aumento della pendenza dell'AP nelle cellule del nodo AV => inibizione della conduzione (a volte - blocco atrioventricolare). Symp.: effetto "+". Meccanismo di azione. Parasintomatico: permeabilità delle membrane eccitatorie per K+ (=>potenziale di membrana tende a Eugual K+ =>ritardo AP), ↓Ca2+-permeabilità nelle cellule atriali, blocco dell'influenza sintomatica - nei ventricoli. Symp.: Ca2+-permeabilità, stimola l'ingresso di Ca2+ nel deposito intracellulare (=> accelerazione del rilassamento muscolare), rallentamento della corrente di Ca (=> effetto cronotropico)

Afferenti- come parte di n.vagi dai meccanorecettori (recettori B - risposta allo stiramento passivo, recettori A - allo stiramento attivo) + afferenze dal plesso subendocardico delle fibre amyachous (come parte dei nervi simp.).

Il meccanismo di influenza del nervo vago sul cuore.

Acetilcolina, che viene secreto dalle terminazioni del nervo vago, aumenta la permeabilità membrane cellulari per gli ioni di potassio. Gli ioni di potassio si diffondono dalle fibre conduttive nel fluido extracellulare, che porta a un aumento della carica negativa sulla superficie interna delle membrane cellulari, ad es. A iperpolarizzazione. In queste condizioni eccitabilità fibre conduttive scendendo.

Nelle cellule del nodo del seno, l'iperpolarizzazione porta a variazione del potenziale di membrana a riposo da -55-60 mV a un valore più negativo, ovvero fino a -65-75 mV. Pertanto, ci vuole molto più tempo per potenziale di membrana da questo nuovo linea di base raggiunto il valore di soglia a causa dell'ingresso di ioni sodio e calcio nella cellula. Ciò riduce drasticamente la frequenza della generazione di impulsi nelle cellule del nodo del seno. Con una stimolazione abbastanza forte nervi vaghi l'automazione del nodo del seno è completamente soppressa.

IN atrioventricolare iperpolarizzazione del sistema di conduzione ostacola la generazione di potenziali d'azione nelle piccole cellule della zona di transizione atriale, e rallenta anche la loro trasmissione alle fibre nodali. Pertanto, il fattore di affidabilità per condurre direttamente gli impulsi dalle celle della zona di transizione nodo A-B diminuisce. Porta a ritardata conduzione degli impulsi dagli atri ai ventricoli, e con una significativa diminuzione del fattore di affidabilità, il A-B completo blocco.

Effetti dei nervi simpatici sulla frequenza cardiaca e sulla conduzione.

Stimolazione simpatica provoca l'effetto opposto sul cuore rispetto all'effetto dei nervi vaghi:

(1) sta accadendo aumento di frequenza generare impulsi nelle cellule del nodo del seno;

(2)la velocità aumenta impulsi in tutte le parti del cuore, che è associato ad un aumento generale dell'eccitabilità cellulare;

(3) in modo significativo aumento della forza di contrazione miocardica atri e ventricoli. Pertanto, i nervi simpatici stimolano l'attività cardiaca. La loro massima stimolazione porta ad un aumento della frequenza cardiaca di 3 volte e ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache di oltre 2 volte.

Il meccanismo di influenza dei nervi simpatici sul cuore. Di simpatico terminazioni nervose quando stimolato, viene rilasciato un neurotrasmettitore noradrenalina. Il meccanismo d'azione di questo mediatore sul muscolo cardiaco non è attualmente del tutto chiaro, ma si ritiene che aumenti la permeabilità delle membrane cellulari agli ioni sodio e calcio. Nel nodo del seno, un aumento della permeabilità sodio-calcio porta a uno spostamento del potenziale di riposo a valori meno negativi. A questo proposito, aumenta il tasso di depolarizzazione diastolica necessario per raggiungere il livello soglia; la capacità delle cellule del nodo del seno di automatizzare aumenta, il che porta ad un aumento della frequenza cardiaca.

Nel sistema di conduzione A-B, un aumento della permeabilità sodio-calcio facilita la generazione del potenziale d'azione e conduzione sequenziale dell'impulso lungo le fibre conduttive. Ciò porta ad una diminuzione del tempo di conduzione dell'eccitazione dagli atri ai ventricoli.
Un aumento della permeabilità delle membrane cellulari per il calcio e un aumento dell'afflusso di ioni calcio nei cardiomiociti contribuisce a aumento della frequenza cardiaca, Perché E gli ioni calcio svolgono un ruolo importante nello sviluppo del processo contrattile.

Maggioranza organi interni innervato dal simpatico e nervi parasimpatici(doppia innervazione dell'organo). L'influenza è antagonista: i nervi simpatici dilatano la pupilla, il parasimpatico si restringe. Ma questi nervi agiscono sui muscoli: la contrazione del radiale nel primo caso e del circolare nel secondo determina un cambiamento della pupilla. Un aumento del tono dei nervi simpatici porta ad un aumento della frequenza cardiaca e un aumento del tono dei nervi parasimpatici porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca (in condizioni sperimentali). In condizioni fisiologiche, si osserva una sinergia funzionale: un aumento delle influenze di un dipartimento e una diminuzione delle influenze di un'altra causa risultato finale(aumento o diminuzione della frequenza cardiaca). Esistono organi innervati solo dal parasimpatico ( ghiandole salivari) o simpatico fibre nervose(fegato e quasi tutti i vasi sanguigni). La reazione dei vasi alla noradrenalina è diversa: i vasi della pelle, del fegato, dell'intestino si restringono (contrazione uniforme cellule muscolari) e vasi sanguigni muscolo scheletrico, cuore, bronchi si espandono (rilassamento delle cellule muscolari lisce). L'effetto è determinato dalla presenza su cellule muscolari lisce due tipi di recettori adrenergici: in diversi tessuti, il rapporto tra alfa e beta adrenorecettori è diverso. I primi, sotto l'influenza di HA o A, portano ad una riduzione muscoli lisci nelle pareti dei vasi sanguigni, il secondo - al rilassamento. Caratteristiche del tessuto muscolare liscio: le singole cellule a forma di fuso sono in contatto con l'aiuto dei nessi - aree con basso resistenza elettrica attraverso il quale gli IVD vengono trasmessi da cellula a cellula. La maggior parte dei neuroni adrenergici ha un assone lungo e sottile che si ramifica nell'organo e forma un plesso lungo fino a 30 cm. Sui rami sono presenti numerosi prolungamenti (fino a 300 per 1 mm), nei quali si sintetizza e si accumula NA. Quando un neurone è eccitato, l'HA viene rilasciato nello spazio extracellulare da un gran numero di estensioni e agisce sull'intero tessuto muscolare liscio nel suo insieme. (Estensioni: le vene varicose si formano non solo sui rami terminali, ma anche su un'ampia estensione di aree periferiche di organi e tessuti. Queste sono una specie di sinapsi del sistema nervoso autonomo). neuroni autonomi, i vasi sanguigni innervanti, il cuore, hanno un'attività spontanea - tono. Risultato: i vasi sanguigni sono sempre in uno stato di contrazione - tono, che consente di modificare il lume dei vasi e la resistenza al flusso sanguigno.

La divisione simpatica del sistema nervoso autonomo provoca: dilatazione della pupilla; dilatazione dei bronchi, aumento del diametro dei vasi sanguigni nei polmoni; accelerazione, aumento delle contrazioni del cuore, dilatazione dei vasi del cuore; vasocostrizione della pelle, organi cavità addominale, una diminuzione delle dimensioni del fegato e della milza, cioè il rilascio di sangue dal deposito e il suo movimento nel flusso sanguigno; aumenta il volume del sangue e la pressione sanguigna; stimola la glicogenolisi nel fegato, aumenta il livello di glucosio nel sangue; stimola la lipolisi nelle cellule adipose, libera acido grasso; funzione è stimolata ghiandole sudoripare e diminuzione della produzione di urina nei reni.

Pertanto, il sistema nervoso simpatico mobilita riserve latenti, aumenta l'eccitabilità del sistema nervoso centrale, migliora il metabolismo, aumenta l'efficienza in caso di qualsiasi cambiamento nell'ambiente esterno (emozioni, stress fisico e mentale, raffreddamento, ecc.). L'azione trofica del sistema nervoso simpatico è dovuta agli effetti metabolici sui tessuti. La prova sono i classici esperimenti di L.A. Orbeli e A.G. Ginetsinsky: l'ampiezza delle contrazioni muscolari viene registrata prima dell'inizio della fatica, a cui l'ampiezza diminuisce. Se i nervi simpatici sono irritati, l'ampiezza delle contrazioni aumenta, perché. viene stimolato il metabolismo delle cellule muscolari e, di conseguenza, la funzione contrattile.

Il sistema nervoso parasimpatico contribuisce al ripristino delle risorse spese dall'organismo: porta all'attivazione della funzione tratto gastrointestinale(secrezione, aumento della motilità), il glicogeno si deposita nel fegato e nei muscoli. Il tono di una persona predomina di notte innervazione parasimpatica, di giorno simpatico.

B. Lown e RL Verrier

ASTRATTO. Un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico, causato o dalla stimolazione del vago o dall'azione diretta sui recettori muscarinici, riduce significativamente la tendenza del miocardio dei ventricoli normali e ischemici a sviluppare fibrillazione. Questo effetto protettivo è il risultato interazione antagonistica reazioni miocardiche a un aumento dell'attività nervosa e umorale che influenzano la soglia per l'insorgenza della fibrillazione ventricolare: questi meccanismi funzionano sia in un animale sveglio che anestetizzato. I risultati ottenuti sono indubbi Grande importanza per la pratica clinica.

INTRODUZIONE

La questione dell'influenza del sistema nervoso parasimpatico sull'eccitabilità delle cellule del miocardio ventricolare viene costantemente rivalutata. È ormai generalmente accettato che l'innervazione vagale non si estenda al miocardio ventricolare. Dal punto di vista del medico, è chiaro che sebbene l'effetto colinergico possa avere un effetto sulla tachicardia, il sito di applicazione dell'acetilcolina si trova al di fuori dei ventricoli. D'altra parte, studi recenti suggeriscono che l'esposizione al sistema nervoso parasimpatico può modificare le proprietà elettriche del miocardio ventricolare. È stato dimostrato che la stimolazione del vago influenza in modo significativo l'eccitabilità delle cellule ventricolari e la loro propensione a fibrillare, come è stato dimostrato da diversi gruppi di ricerca. Questi effetti possono essere mediati dalla presenza di una ricca innervazione colinergica del sistema di conduzione cardiaco specializzato, che è stato riscontrato sia nel cuore canino che in quello umano.

Abbiamo dimostrato che l'effetto del vago sulla probabilità di fibrillazione ventricolare (FV) dipende dal livello di fondo del tono dei nervi simpatici del cuore. Questa posizione deriva da una serie di osservazioni sperimentali. Ad esempio, l'influenza del vago è aumentata negli animali toracotomizzati, che mostrano un aumento del tono simpatico, e anche durante la stimolazione dei nervi simpatici e l'iniezione di catecolamine. Questo effetto del vago sulla tendenza dei ventricoli alla fibrillazione viene eliminato dal blocco dei |3-recettori.

Non è ancora chiaro se il sistema nervoso parasimpatico sia in grado di modificare la propensione dei ventricoli alla fibrillazione che si sviluppa durante l'ischemia miocardica acuta. Kent ed Epstein et al. hanno mostrato che la stimolazione vagale aumenta significativamente la soglia di FV e riduce la tendenza del cuore del cane ischemico a fibrillare. Sogg v. Gillis et al. trovato che la presenza di nervi vagali intatti previene lo sviluppo di FV durante la legatura dell'arteria discendente anteriore sinistra del cuore con gatti anestetizzati con cloralosio, ma non conferisce alcun vantaggio nella legatura dell'arteria coronaria destra. Yoon et al. e Giacomo et al. non è stato possibile rilevare alcun effetto della stimolazione vagale sulla soglia FV durante l'occlusione discendente anteriore sinistra arteria coronaria cani. Sogg et al. ha anche scoperto che la stimolazione del sistema nervoso parasimpatico aggrava piuttosto che attenuare le aritmie che si verificano quando la legatura viene rimossa dall'arteria, seguita dalla riperfusione del miocardio ischemico.

Anche in relazione a questo è il problema irrisolto se l'attività tonica del sistema nervoso parasimpatico modula la resistenza elettrica delle cellule ventricolari in un animale non anestetizzato.I dati ottenuti da animali anestetizzati durante la stimolazione nervosa o la somministrazione di farmaci forniscono informazioni preziose, ma tali approcci in cui sono in qualche misura artefatta, e i risultati richiedono conferma su organismo integro non anestetizzato.Fino a poco tempo fa, non venivano effettuati studi su animali in stato di veglia per questo scopo per mancanza di idonei modelli biologici per valutare la propensione del miocardio a FV Tuttavia, questa difficoltà è stata superata quando in "come indicatore affidabile della propensione del cuore a FV, è stata utilizzata la soglia di extraeccitazioni ripetute, che, di conseguenza, ha permesso di abbandonare la necessità di indurre FV e eseguire procedure concomitanti di rianimazione.

Gli obiettivi di questo studio erano i seguenti: 1) studiare l'effetto della stimolazione vagale e dell'attivazione diretta dei recettori muscarinici da parte dei metacoliami sulla propensione del cuore alla FV durante l'ischemia miocardica acuta e durante la riperfusione, 2) determinare se l'attività tonica del sistema nervoso parasimpatico cambia la propensione dei ventricoli alla fibrillazione nello stato non anestetizzato dell'animale, e 3) per valutare se i dati ottenuti sugli animali sono di qualche rilevanza per i problemi clinici.

MATERIALE E METODI

Studi su animali anestetizzati

Procedure generali

Gli studi sono stati condotti su 54 cani di razza sana di peso compreso tra 9 e 25 kg. Almeno 5 giorni prima dello studio, in anestesia generale con pentobarbiturici, il torace è stato aperto sul lato sinistro nel quarto spazio intercostale. Il catetere è stato portato fuori sotto la pelle nella parte posteriore della testa.

Il giorno dello studio, i cani sono stati anestetizzati con α-cloraloza 100 mg/kg per via endovenosa. Respirazione artificialeè stato mantenuto attraverso un tubo endotracheale collegato a una pompa Harvard che fornisce una miscela di aria ambiente con ossigeno al 100%. Arte. pH sangue arterioso mantenuto nella fascia dalle 7.30 alle 7.55. Pressione arteriosa nell'aorta addominale è stato modificato utilizzando un catetere inserito attraverso arteria femorale e collegato a un trasmettitore di pressione Statham P23Db. Un elettrogramma (EG) del ventricolo destro è stato registrato utilizzando un elettrocatetere intracavitario monopolare.

Studio del cuore

Durante l'esperimento, è stata mantenuta una frequenza cardiaca costante stimolando il ventricolo destro. Per mantenere un ritmo artificiale e applicare stimoli di prova, è stato inserito un catetere bipolare (Medtronic n. 5819) attraverso il vena giugulare e posto sotto controllo fluoroscopico nella regione dell'apice del ventricolo destro. Il mantenimento del ritmo artificiale è stato ottenuto con stimoli la cui ampiezza era del 50-100% superiore alla soglia; l'intervallo di interstimolazione variava da 333 a 300 ms, che corrisponde a frequenze di eccitazione ventricolare da 180 a 200 al minuto.

La soglia di fibrillazione ventricolare è stata determinata utilizzando un singolo stimolo di 10 ms. Questa definizione era la seguente: la diastole elettrica è stata esaminata con un impulso di 4 mA a intervalli di 10 ms dalla fine del periodo refrattario effettivo alla fine dell'onda G. Quindi, la corrente è stata aumentata in passi di 2 mA e, a questo stimolo, lo studio della diastole è stato continuato per 3 s. L'intensità di stimolo più bassa che causa FV è stata presa come soglia di FV.

È stato utilizzato il seguente protocollo sperimentale: l'occlusione completa dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra è stata ottenuta gonfiando un catetere preimpiantato con un palloncino e continuata per 10 minuti. Durante l'occlusione, la soglia di FV è stata valutata a intervalli di un minuto. Dieci minuti dopo l'inizio dell'occlusione, la pressione nel palloncino è stata nettamente ridotta ed è stata determinata nuovamente la soglia di FV. Sono state eseguite due occlusioni, con e senza test pilota, separate da un intervallo di almeno 20 minuti.

La defibrillazione veniva solitamente eseguita in 3 s utilizzando un impulso di corrente continua ottenuto scaricando un condensatore con una capacità energetica di 50-100 W "C da un defibrillatore. 11 lente d'ingrandimento. Questa procedura di rianimazione non influisce in modo significativo sulla stabilità della soglia VF.

Stimolazione del vago

Il tronco vagosimpatico cervicale è stato tagliato su entrambi i lati 2 cm sotto la biforcazione arteria carotidea. Elettrodi bipolari isolati sono stati attaccati alle estremità distali del nervo reciso. La stimolazione nervosa è stata eseguita utilizzando impulsi rettangolari con una durata di 5 ms e una tensione di 3-15 V a una frequenza di stimolazione di 20 Hz. L'ampiezza degli impulsi irritanti è stata selezionata in modo tale che, con la stimolazione indipendente del tronco vago destro o sinistro, si ottenesse l'arresto cardiaco. La soglia di fibrillazione ventricolare è stata determinata prima, durante e dopo la stimolazione vagale bilaterale. Frequenza frequenza cardiaca durante la determinazione della soglia, la FV è stata costantemente mantenuta artificialmente a un livello di 200 battiti al minuto.

Introduzione della metacolina

Somministrazione endovenosa L'agonista muscarinico acetil-(B,L)-beta-metilcolina cloruro (J. T. Baker Company) in soluzione salina è stato somministrato a una velocità di 5 μg/(kg-min) utilizzando una pompa per infusione di Harvard. L'effetto massimo sulla soglia di FV è stato raggiunto 30 minuti dopo l'inizio della somministrazione; a questo punto è stata avviata l'intera sequenza di test con occlusione coronarica e riperfusione. La somministrazione della sostanza è continuata per tutto lo studio.

STUDI IN SVEGLIA ANIMALI

Gli studi sono stati condotti su 18 cani meticci adulti di peso compreso tra 10 e 15 kg.

È stato sviluppato un metodo speciale per il blocco freddo reversibile dell'attività parasimpatica dei nervi del cuore. Per fare ciò, una parte del tronco vagosimpatico lunga 3-4 cm è stata isolata e posta sul collo in un tubo cutaneo. Pertanto, sono stati creati "anelli vagali" su entrambi i lati del collo, che separavano segmenti isolati di nervi da altre strutture cervicali. Ciò ha consentito di posizionare punte di raffreddamento attorno alle anse vagali per produrre un blocco reversibile dell'attività nervosa.

Il contributo relativo dell'attività delle afferenze e delle efferenze vagali all'effetto prodotto dal raffreddamento è stato determinato confrontando i risultati ottenuti con il raffreddamento vagale con il blocco selettivo delle efferenze vagali con atropina per via endovenosa.

Esame cardiaco:

Per studiare la propensione del cuore alla FV, è stato utilizzato il metodo per determinare la soglia delle extra-eccitazioni ripetute (PE) descritto in precedenza. In breve, la soglia di propensione alla VF è stata valutata come segue: pur mantenendo una frequenza cardiaca costante di 220 battiti al minuto, è stata eseguita una scansione ripetuta dello stimolo per determinare la soglia PE a un'intensità dello stimolo pari al doppio della soglia medio-diastolica, a partire da 30 ms dopo la fine del periodo refrattario. Lo stimolo di prova è stato applicato prima ogni volta con un passo di 5 ms fino al raggiungimento della fine del periodo refrattario. Se non si verificava PE, l'ampiezza dello stimolo veniva aumentata di 2 mA e il processo di scansione veniva ripetuto. La soglia PE è stata considerata pari al valore minimo di corrente al quale PE si è verificato in due tentativi su tre. La soglia PE è stata presa come soglia di vulnerabilità OK VF.

Condizioni psicologiche

Per studiare l'effetto delle interazioni simpatico-parasimpatiche nello stato di veglia, i cani sono stati posti in condizioni di stress che aumentano il flusso di agonia adrenergica al cuore.

Le condizioni stressanti consistevano nel fissare il cane nella tribuna di Pavlov, che causava una limitazione delle capacità motorie. I cavi sono stati collegati a cateteri cardiaci per il monitoraggio continuo dell'EG, fornitura di stimoli da guidatore artificiale ritmo e stimoli di prova. Colpo separato elettro-shock durata di 5 ms è stata effettuata dal defibrillatore attraverso piastre di rame (80 cm2) attaccate al torace. I cani sono stati lasciati nell'imbracatura per 10 minuti prima dell'applicazione della scossa elettrica e per altri 10 minuti dopo l'applicazione della scossa elettrica. La procedura è stata ripetuta per 3 giorni consecutivi. Al 4° giorno di applicazione di una scossa elettrica, abbiamo studiato l'effetto di condizioni stressanti sul periodo di soglia della vulnerabilità cardiaca alla FV prima e durante il blocco delle efferenze vagali con atropina (0,05 mg/kg).

RISULTATI

15l e meno stimolazione dei nervi colinergici sulla propensione del cuore alla FV durante l'ischemia del 1o miocardio e durante la riperfusione

Studio dell'effetto della stimolazione vagale sulla soglia di FV prima e dopo<>Su 24 cani anestetizzati con cloralosio è stato eseguito un periodo di 10 minuti di occlusione dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra seguita da un'interruzione improvvisa del flusso sanguigno. In assenza di stimolazione vagale, l'occlusione dell'arteria coronarica e la riperfusione hanno portato ad una significativa diminuzione della soglia di fibrillazione (Fig. 1) La diminuzione della soglia si è verificata nei primi 2 minuti dopo l'occlusione ed è durata da 5 a 7 minuti. Quindi la soglia è tornata rapidamente al valore osservato nel controllo prima dell'occlusione. Dopo il ripristino della conduzione dell'arteria coronaria, il calo della soglia si è verificato quasi istantaneamente - in 20-30 s, ma non è durato a lungo - meno di 1 minuto. La stimolazione del vago ha aumentato significativamente la soglia di FV all'occlusione dell'arteria coronaria (da 17 ± 2 mA a 3, ± 4 mA, p<0,05) и уменьшала снижение порога, связанное с ишемией миокарда (18±4 мА по сравнению с 6±1 мА без стимуляции, р<С0,05). Во время реперфузии никакого защитного действия стимуляции вагуса не обнаружено (3±1 мА по сравнению с 5±1 мА без стимуляции).

L'effetto della stimolazione del recettore muscarinico selettivo della metacolina sulla vulnerabilità cardiaca alla FV è stato studiato in 10 cani. La somministrazione di metacolina ha prodotto risultati qualitativamente simili a quelli ottenuti con la stimolazione vagale. Pertanto, la metacolina ha aumentato la soglia di FV prima e durante l'occlusione dell'arteria coronaria, ma è risultata inefficace nel la caduta della soglia associata alla riperfusione-ivii (Fig. 2).

Effetto dell'attività vagale sulla propensione cardiaca

e FV spontanea durante ischemia miocardica e riperfusione

In altri 16 cani è stato condotto uno studio sull'effetto della stimolazione vagale sulla comparsa di FV spontanea nell'occlusione dell'arteria coronaria discendente anteriore sinistra e dell'arteria del setto interventricolare. La stimolazione ventricolare artificiale è stata utilizzata per mantenere una frequenza cardiaca costante di 180 battiti/min. In assenza di stimolazione vagale, l'occlusione coronarica della FV si occludeva in 7 cani su 10 (70%), mentre con la simultanea stimolazione vagale, FV spontanea con occlusione

Questo problema è stato studiato in 10 cani svegli in cui entrambi i vaghi erano cronicamente secreti nei tubi cutanei del collo. L'impulso nel tronco vagosimpatico è stato bloccato in modo reversibile utilizzando punte di raffreddamento posizionate attorno alle anse vagali della pelle. Il blocco da freddo delle anse vagali sinistra e destra ha aumentato la frequenza cardiaca da 95+5 battiti al minuto rispettivamente a 115±7 e 172++16 battiti al minuto. Quando entrambe le anse vagali sono state raffreddate contemporaneamente, la frequenza cardiaca è aumentata a 208+20 bpm. Tutte le variazioni della frequenza cardiaca erano statisticamente significative con p< 0,01 (рис. 4).

Studio dell'effetto del blocco selettivo degli effetti vagali! enzimi con atropina alla soglia dell'EP è stato effettuato su 8 cani svegli tenuti in condizioni di stress create dall'immobilizzazione nella macchina di Pavlov con l'applicazione di uno shock elettrico percutaneo di moderata intensità. Prima di disattivare l'effetto sul cuore degli impulsi vagali, la soglia PE era di 15+1 mA. Con l'introduzione dell'atropina (0,05 mg/kg), la soglia è diminuita significativamente e si è attestata a 8 ± 1 mA (diminuzione del 47%, p<0,0001) (рис. 5).

Questo effetto si è sviluppato indipendentemente dalle variazioni della frequenza cardiaca, poiché la frequenza cardiaca è stata mantenuta costante a 200 battiti al minuto per tutta la durata del test elettrico. Il blocco del vago con atropina non ha influenzato significativamente la soglia PE nei cani alloggiati in gabbie non stressogene (rispettivamente 22+2 mA e 19+3 mA prima e durante l'esposizione).

DISCUSSIONE

Allo stato attuale, è stata accumulata una quantità significativa di dati che indicano la presenza di un'influenza diretta del sistema nervoso parasimpatico sulle proprietà cronotrope e isotrope e sull'eccitabilità del miocardio ventricolare. È molto meno dimostrato se l'entità di questo effetto sia sufficiente a spiegare alcuni effetti protettivi contro l'insorgenza dell'attività FV dei nervi colinergici in un cuore ischemico. Inoltre, si sa poco sul significato dell'attività del nervo parasimpatico nella propensione del cuore alla FV in due diverse condizioni che possono svolgere un ruolo importante nel causare la morte improvvisa nell'uomo, vale a dire l'occlusione improvvisa dell'arteria coronaria e il ripristino della sua pervietà con riperfusione dell'area ischemica. Il significato dell'attività vagale tonica per ridurre la propensione alla FV non è stato ancora determinato. Un'altra questione irrisolta è se tale attività tonica del sistema nervoso parasimpatico possa influenzare la tendenza dei ventricoli a fibrillare sotto lievi stress psicofisiologici. Il presente studio fa luce su queste domande.

Effetto della stimolazione del vago durante l'ischemia miocardica e durante la riperfusione

Abbiamo scoperto che l'intensa attività parasimpatica risultante dalla stimolazione elettrica del vago decentrato o dalla stimolazione diretta dei recettori muscarinici con la metacolina riduce la propensione del cuore del cane alla FV durante l'ischemia miocardica acuta. Ciò è supportato anche da osservazioni che dimostrano che un aumento dell'attività colinergica riduce significativamente la caduta della soglia di FV e la propensione alla FV spontanea durante l'occlusione dell'arteria coronarica. Questi effetti non sono associati a un cambiamento della frequenza cardiaca, poiché la sua frequenza è stata mantenuta a un livello costante con l'aiuto di un pacemaker artificiale. Né la stimolazione del vago né l'attivazione dei recettori muscarinici hanno avuto alcun effetto positivo durante la riperfusione.

Cosa causa la diversa influenza del sistema nervoso parasimpatico sulla soglia della FV durante l'ischemia miocardica e durante la riperfusione? Si suggerisce che la propensione del cuore alla FV durante l'occlusione dell'arteria coronarica e durante la riperfusione sia dovuta a meccanismi diversi.Probabilmente, l'attivazione riflessa del sistema nervoso simpatico nel cuore svolge il ruolo principale nell'aumentare la propensione del cuore alla FV durante occlusione coronarica acuta.Questa ipotesi è supportata dal fatto che un cambiamento nell'apporto di sostanze adrenergiche al cuore si correla bene con lo sviluppo nel tempo di una diminuzione della soglia di FV e la comparsa di FV spontanea nell'occlusione dell'arteria coronarica. l'effetto delle ammine simpatiche sul miocardio viene ridotto con metodi chirurgici o farmacologici, quindi si ottiene un significativo effetto protettivo contro la FV indotta dall'ischemia Pertanto, l'attività del sistema nervoso parasimpatico riduce la propensione del cuore alla FV durante l'occlusione dell'arteria coronaria " contrastando l'influenza profibrillatoria dell'aumentata attività adrenergica. Questo effetto positivo dell'aumento dell'attività colinergica può essere dovuto all'inibizione del rilascio di noradrenalina dalle terminazioni nervose simpatiche oa una diminuzione della risposta dei recettori agli effetti delle catecolamine.

Tuttavia, l'aumentata propensione del miocardio a fibrillare durante la riperfusione sembra essere dovuta a fattori non adrenergici. I dati attualmente disponibili indicano che questo fenomeno può essere dovuto a prodotti metabolici dilavati nel sangue durante l'ischemia e la necrosi cellulare. È stato dimostrato che se il flusso sanguigno nel miocardio ischemico viene ripristinato gradualmente, o se la perfusione viene eseguita con una soluzione priva di ossigeno, l'incidenza di aritmie ventricolari quando il flusso sanguigno viene ripristinato è significativamente ridotta. Le osservazioni che mostrano che la FV si verifica entro pochi secondi dopo un improvviso ripristino del flusso sanguigno arterioso coronarico indicano anche la partecipazione a questo processo di prodotti metabolici lavati dalla zona danneggiata. La prevenzione dell'effetto delle sostanze simpatiche sul cuore attraverso interventi chirurgici o farmacologici è inefficace nel prevenire la FV quando il flusso sanguigno viene ripristinato. E poiché gli agonisti colinergici esercitano i loro effetti protettivi solo attraverso i loro effetti antiadrenergici, ciò potrebbe in parte spiegare la loro incapacità di ridurre la propensione miocardica alla FV durante la riperfusione.

La forte influenza dell'attività del sistema nervoso parasimpatico sulla frequenza cardiaca può alterare significativamente l'effetto della stimolazione vagale sulla propensione del ventricolo alle aritmie. Ad esempio, Kerzner et al. ha mostrato che la stimolazione vagale non sopprime completamente le aritmie che si verificano durante l'infarto del miocardio. Al contrario, questi ricercatori hanno scoperto che un aumento dell'attività del sistema nervoso parasimpatico o la somministrazione di acetilcolina induce invariabilmente tachicardia ventricolare durante la fase calma e senza aritmie dell'infarto del miocardio nei cani. Questo effetto aritmogeno dipende completamente dalla frequenza cardiaca e può essere prevenuto con l'ausilio di un pacemaker artificiale.

Influenza dell'attività tonica del sistema nervoso parasimpatico sulla propensione dei ventricoli alla fibrillazione negli animali svegli

I risultati del presente studio indicano che a riposo nello stato di veglia del cane, il suo cuore sperimenta una significativa influenza tonica del sistema nervoso parasimpatico. Il blocco da freddo del vago destro o sinistro porta a cambiamenti significativi della frequenza cardiaca; tuttavia, l'effetto è più pronunciato quando il vago destro è bloccato (vedi Fig. 4). Ciò corrisponde al fatto che il vago destro ha un effetto predominante sul nodo senoatriale con una certa sovrapposizione di influenza dall'ago sinistro. Pertanto, l'aumento massimo della frequenza cardiaca si verifica con il raffreddamento simultaneo dei nervi vagali destro e sinistro.

Avendo stabilito che l'attività tonica del sistema nervoso parasimpatico ha un effetto significativo sul tessuto pacemaker, ha senso indagare se sia possibile identificare un'eventuale influenza dell'attività vagale sulle proprietà elettriche del ventricolo. In questi esperimenti, l'atropina è stata utilizzata per bloccare selettivamente l'attività delle efferenze vagali. I cani sono stati collocati nel pavloviano per l'immobilizzazione al fine di aumentare l'effetto simpatico sul cuore. Questo disegno dell'esperimento ha permesso di studiare l'effetto dell'interazione delle reazioni simpatiche e parasimpatiche sulla propensione del miocardio alla FV negli animali svegli. Abbiamo scoperto che l'introduzione di dosi relativamente basse di atropina (0,05 mg/kg) porta a una riduzione di quasi il 50% della soglia della fibrillazione ventricolare. Ciò consente di concludere che una significativa attività tonica del vago in un animale sveglio tenuto in condizioni di stress indebolisce parzialmente l'effetto profibrillatorio degli stimoli psicofisiologici eversivi.

Inoltre, quando si utilizza un tale schema sperimentale, l'effetto protettivo del vago è molto probabilmente dovuto all'azione antagonista del meccanismo adrenergico. Questa ipotesi è supportata da due tipi di osservazioni. Innanzitutto, i nostri studi precedenti hanno dimostrato che la propensione alla fibrillazione miocardica in questo modello di stress è strettamente correlata con i livelli di catecolamine circolanti e che la prevenzione degli effetti simpatici sul cuore, mediante beta-blocco o simpaticectomia, riduce sostanzialmente l'aumento indotto dallo stress della gittata cardiaca. tendenza alla fibrillazione. In secondo luogo, le osservazioni di De Silva et al. mostrano che un aumento dell'effetto tonico del sistema nervoso parasimpatico dopo la somministrazione di morfina a cani in condizioni stressanti di immobilizzazione aumenta la soglia FV al valore osservato in assenza di effetti stressanti. Quando l'attività delle efferenze vagali viene bloccata dall'atropina, la maggior parte dell'effetto protettivo della morfina scompare. L'introduzione della morfina in condizioni non stressanti non è in grado di modificare la soglia di FV, apparentemente perché, in queste condizioni, l'effetto adrenergico sul cuore è debole.

Questi dati indicano che l'attivazione vagale, spontanea o innescata da un agente farmacologico, ha un effetto protettivo sul miocardio, riducendone la propensione alla FV durante lo stress. Questo effetto benefico è molto probabilmente dovuto all'effetto antagonista dell'aumento dell'attività del sistema nervoso parasimpatico sull'effetto dell'aumento dell'attività adrenergica nel cuore.

APPLICAZIONE CLINICA

Più di 40 anni fa è stato dimostrato che la somministrazione della sostanza colinergica, l'acetil-beta-metilcolina cloruro, previene le aritmie ventricolari causate nell'uomo dalla somministrazione di adrenalina. Recentemente, numerosi studi hanno riportato che interventi simili all'attivazione del sistema nervoso parasimpatico, come la stimolazione del seno carotideo o la somministrazione di agenti vagotonici, riducono la frequenza delle extrasistoli ventricolari e prevengono la tachicardia ventricolare. Poiché i glicosidi cardiaci aumentano l'effetto tonico del nervo vago sul cuore, abbiamo utilizzato questa azione della digitale per sopprimere le aritmie ventricolari. Tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche in quest'area clinica.

Questo studio è stato condotto dal Cardiovascular Research Laboratory, Harvard School of Public Health, Boston, Massachusetts. È stato inoltre sostenuto dalla sovvenzione MH-21384 del National Institute of Mental Health e dalla sovvenzione HL-07776 del National Heart, Lung, and Blood Institute del National Institutes of Health, Bethesda, Maryland.

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Contenuto

Parti del sistema autonomo sono i sistemi nervoso simpatico e parasimpatico, quest'ultimo che ha un impatto diretto ed è strettamente correlato al lavoro del muscolo cardiaco, la frequenza della contrazione del miocardio. È localizzato parzialmente nel cervello e nel midollo spinale. Il sistema parasimpatico fornisce il rilassamento e il recupero del corpo dopo lo stress fisico ed emotivo, ma non può esistere separatamente dal dipartimento simpatico.

Cos'è il sistema nervoso parasimpatico

Il dipartimento è responsabile della funzionalità dell'organismo senza la sua partecipazione. Ad esempio, le fibre parasimpatiche forniscono la funzione respiratoria, regolano il battito cardiaco, dilatano i vasi sanguigni, controllano il naturale processo di digestione e le funzioni protettive e forniscono altri importanti meccanismi. Il sistema parasimpatico è necessario affinché una persona rilassi il corpo dopo l'esercizio. Con la sua partecipazione, il tono muscolare diminuisce, il polso ritorna normale, la pupilla e le pareti vascolari si restringono. Ciò accade senza intervento umano - arbitrariamente, a livello di riflessi

I centri principali di questa struttura autonoma sono il cervello e il midollo spinale, dove si concentrano le fibre nervose, fornendo la trasmissione più rapida possibile degli impulsi per il funzionamento degli organi e dei sistemi interni. Con il loro aiuto, puoi controllare la pressione sanguigna, la permeabilità vascolare, l'attività cardiaca, la secrezione interna delle singole ghiandole. Ogni impulso nervoso è responsabile di una certa parte del corpo che, quando eccitata, inizia a reagire.

Tutto dipende dalla localizzazione dei caratteristici plessi: se le fibre nervose si trovano nell'area pelvica, sono responsabili dell'attività fisica, e negli organi dell'apparato digerente - per la secrezione del succo gastrico, la motilità intestinale. La struttura del sistema nervoso autonomo ha le seguenti sezioni costruttive con funzioni uniche per l'intero organismo. Questo:

• ipofisi;
• ipotalamo;
• nervo vago;
• epifisi

Ecco come vengono designati gli elementi principali dei centri parasimpatici e le seguenti sono considerate strutture aggiuntive:

• nuclei nervosi della zona occipitale;
• nuclei sacrali;
• plessi cardiaci per fornire shock miocardici;
• plesso ipogastrico;
• plessi nervosi lombari, celiaci e toracici.

Sistema nervoso simpatico e parasimpatico

Confrontando i due dipartimenti, la differenza principale è evidente. Il reparto simpatico è responsabile dell'attività, reagisce nei momenti di stress, eccitazione emotiva. Per quanto riguarda il sistema nervoso parasimpatico, si "connette" nella fase di rilassamento fisico ed emotivo. Un'altra differenza sono i mediatori che effettuano la transizione degli impulsi nervosi nelle sinapsi: nelle terminazioni nervose simpatiche è noradrenalina, nelle terminazioni nervose parasimpatiche è acetilcolina.

Caratteristiche di interazione tra i reparti

La divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo è responsabile del buon funzionamento dei sistemi cardiovascolare, genito-urinario e digestivo, mentre ha luogo l'innervazione parasimpatica del fegato, della ghiandola tiroidea, dei reni e del pancreas. Le funzioni sono diverse, ma l'impatto sulla risorsa organica è complesso. Se il reparto simpatico fornisce l'eccitazione degli organi interni, il reparto parasimpatico aiuta a ripristinare le condizioni generali del corpo. Se c'è uno squilibrio dei due sistemi, il paziente ha bisogno di cure.

Dove si trovano i centri del sistema nervoso parasimpatico?

Il sistema nervoso simpatico è strutturalmente rappresentato dal tronco simpatico in due file di nodi su entrambi i lati della colonna vertebrale. Esternamente, la struttura è rappresentata da una catena di noduli nervosi. Se tocchiamo l'elemento del cosiddetto rilassamento, la parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo è localizzata nel midollo spinale e nel cervello. Quindi, dalle sezioni centrali del cervello, gli impulsi che sorgono nei nuclei vanno come parte dei nervi cranici, dalle sezioni sacrali - come parte dei nervi splancnici pelvici, raggiungono gli organi della piccola pelvi.

Funzioni del sistema nervoso parasimpatico

I nervi parasimpatici sono responsabili del recupero naturale del corpo, della normale contrazione del miocardio, del tono muscolare e del rilassamento produttivo della muscolatura liscia. Le fibre parasimpatiche differiscono nell'azione locale, ma alla fine agiscono insieme: i plessi. Con una lesione locale di uno dei centri, soffre il sistema nervoso autonomo nel suo insieme. L'effetto sul corpo è complesso e i medici distinguono le seguenti utili funzioni:

• rilassamento del nervo oculomotore, costrizione della pupilla;
• normalizzazione della circolazione sanguigna, flusso sanguigno sistemico;
• ripristino della respirazione abituale, restringimento dei bronchi;
• abbassare la pressione sanguigna;
• controllo di un importante indicatore della glicemia;
• riduzione della frequenza cardiaca;
• rallentare il passaggio degli impulsi nervosi;
• diminuzione della pressione oculare;
• regolazione delle ghiandole dell'apparato digerente.

Inoltre, il sistema parasimpatico aiuta i vasi del cervello e degli organi genitali ad espandersi e la muscolatura liscia a tonificarsi. Con il suo aiuto, si verifica una pulizia naturale del corpo dovuta a fenomeni come starnuti, tosse, vomito, andare in bagno. Inoltre, se iniziano a comparire i sintomi dell'ipertensione arteriosa, è importante capire che il sistema nervoso sopra descritto è responsabile dell'attività cardiaca. Se una delle strutture - simpatica o parasimpatica - fallisce, devono essere prese misure, poiché sono strettamente correlate.

Malattie

Prima di utilizzare determinati farmaci, fare ricerche, è importante diagnosticare correttamente le malattie associate al funzionamento alterato della struttura parasimpatica del cervello e del midollo spinale. Un problema di salute si manifesta spontaneamente, può colpire gli organi interni, influenzare i riflessi abituali. Le seguenti violazioni del corpo di qualsiasi età possono essere la base:

1. Paralisi ciclica. La malattia è provocata da spasmi ciclici, gravi danni al nervo oculomotore. La malattia si verifica in pazienti di età diverse, accompagnata da degenerazione dei nervi.
2. Sindrome del nervo oculomotore. In una situazione così difficile, la pupilla può espandersi senza esposizione a un flusso di luce, che è preceduto da un danno alla sezione afferente dell'arco riflesso pupillare.
3. Bloccare la sindrome del nervo. Un disturbo caratteristico si manifesta nel paziente con un leggero strabismo, impercettibile al profano medio, mentre il bulbo oculare è diretto verso l'interno o verso l'alto.
4. Nervi abducens feriti. Nel processo patologico, lo strabismo, la visione doppia, la sindrome di Fauville pronunciata sono combinati contemporaneamente in un quadro clinico. La patologia colpisce non solo gli occhi, ma anche i nervi facciali.
5. Sindrome del nervo trigemino. Tra le principali cause di patologia, i medici distinguono un'aumentata attività di infezioni patogene, una violazione del flusso sanguigno sistemico, danni alle vie corticale-nucleari, tumori maligni e lesioni cerebrali traumatiche.
6. Sindrome del nervo facciale. C'è un'ovvia distorsione del viso, quando una persona deve sorridere arbitrariamente, mentre prova dolore. Più spesso è una complicazione della malattia.