Castle kod çözmenin dahili faktörüne karşı antikorlar. Castle'ın içsel faktörü IgG'ye karşı antikorlar. Tedavi ve teşhis
[13-083 ] antikorlar iç faktör Kale, IgG
1620 ovmak.
Emir
Hastanın kanında Castle iç faktörüne karşı antikor tespiti - teşhis koymanıza olanak tanıyan bir çalışma otoimmün neden B12 vitamini eksikliği.
Rusça eşanlamlılar
Castle intrinsik faktörüne karşı antikorlar.
İngilizce eşanlamlılar
IF Antikoru; IF Antikor Tip I veya Tip II; İntrinsik Faktör Bağlayıcı Antikor; İntrinsik Faktör Bloke Eden Antikor; Anti-içsel Faktör.
Araştırma yöntemi
Enzim immün testi (ELISA).
Birimler
Araştırma için hangi biyomateryal kullanılabilir?
Venöz kan.
Araştırmaya nasıl uygun şekilde hazırlanılır?
- Çalışmadan 30 dakika önce sigara içmeyin.
Araştırma hakkında genel bilgiler
İÇİNDE tıbbi uygulama ile birlikte Castle'ın iç faktörüne karşı antikorların kanda belirlenmesi klinik bulgular teşhis etmek için kullanılır pernisiyöz anemi.
Pernisiyöz anemi, vücuttaki B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan bir anemi türüdür. Bu hastalığın ana nedenleri arasında, vücudun bağırsakta B12 vitamini emilimini destekleyen Castle'ın iç faktörüne karşı antikorlar ürettiği bir otoimmün patoloji olan atrofik gastrit yer alır. Çok nadiren, pernisiyöz anemi kalıtsaldır (doğuştan pernisiyöz anemi). Yetişkinlerde, bu tür aneminin semptomları genellikle 30 yaşın üzerinde, daha sık olarak 60 yaşından sonra ortaya çıkar.
Bazı kişilerde semptom görülmez, ancak çoğu zaman hastalığa aşağıdaki klinik belirtiler eşlik edebilir: ishal veya kabızlık; yorgunluk artışı, performans düşüşü, baş dönmesi, iştahsızlık, soluk cilt, konsantrasyonda azalma, nefes darlığı fiziksel aktivite, şişmiş kırmızı dil, kanayan diş etleri. Vücutta uzun süreli B12 vitamini eksikliği ile sinir sistemi etkilenebilir: ellerde ve ayaklarda uyuşma ve karıncalanma, depresyon, denge kaybı, kafa karışıklığı.
Tedavinin ana odağı vücuttaki B12 vitamini seviyesini arttırmaktır.
Araştırma ne için kullanılır?
- Pernisiyöz anemi şüphesi olan hastaların muayeneleri;
- diğer anemilerle ayırıcı tanı;
- önleyici muayene için sağlıklı insanlar performans düşüşü ile.
Çalışma ne zaman planlanıyor?
- İshal veya kabızlık tespit edilirse; artan yorgunluk, performansta azalma, baş dönmesi, iştah kaybı, ciltte solgunluk, konsantrasyonda azalma, egzersiz sırasında nefes darlığı, dilde şişme, diş etlerinde kanama vb.;
- Addison hastalığı, kronik tiroidit, hipertiroidizm, sekonder amenore, tip 1 diabetes mellitus, gonadal disfonksiyon, vitiligo varlığında.
Sonuçlar ne anlama geliyor?
Referans değerleri: 0 - 6AU/ml.
Çalışılan antikorların seviyesi referans değerler içinde ise, otoimmün etkiler nedeniyle vücutta dahili Castle faktörünün seviyesi azalmaz, ancak pernisiyöz anemi oluşabilir.
Test antikorları kanda tespit edilirse, anemi vücutta B12 vitamini eksikliği ile ilişkilendirilebilir.
Sonucu ne etkileyebilir?
Belirgin bir komorbid arka plan, yöntemin özgüllüğünü azaltabilir ve hedefe yönelik ayırıcı tanı.
Önemli notlar
- Hastalığın gelişme olasılığını artıran nedenler arasında Addison hastalığı, kronik tiroidit, hipertiroidizm, sekonder amenore, diyabet Tip 1, gonadal disfonksiyon, vitiligo.
- B12 Vitamini (siyanokobalamin)
- genel analiz kan
- B9 Vitamini (folik asit)
- B1 Vitamini (tiamin)
- B5 Vitamini (pantotenik asit)
- B6 Vitamini (piridoksin)
Çalışmayı kim emrediyor?
Hematolog, gastroenterolog, terapist, pratisyen hekim.
Edebiyat
- Bunting RW, Bitzer AM, Kenney RM, ve diğerleri: Bir rehabilitasyon hastanesine başvuran yaşlı hastalarda içsel faktör antikorlarının ve B12 vitamini malabsorpsiyonunun yaygınlığı. JAGS 1990; 38(7):743-747.
- Waters HM, Dawson DW, Howarth JE, ve diğerleri: Zararlı anemide yüksek tip II otoantikor insidansı. J Clin Pathol 1993; 46(1):45-47.
- Tietz NW (Ed): Laboratuvar Testleri için Klinik Kılavuz, 3. baskı. WB Saunders, Philadelphia, PA, 1995.
- Henry JB: Laboratuvar Yöntemleriyle Klinik Teşhis ve Yönetim, 20. baskı. Saunders, 2001.
- Lahner E, Annibale B; Zararlı anemi: gastroenterolojik bakış açısından yeni görüşler. Dünya J Gastroenterol. 2009 Kasım 7;15(41):5121-8.
- Malizia RW, Baumann BM, Chansky ME ve diğerleri; Tanınmayan pernisiyöz anemi nedeniyle ambulatuar disfonksiyon. J Emerge Med. 2010 Nis;38(3):302-7. Epub 2007 3 Aralık.
- Turner MR, Talbot K; Fonksiyonel vitamin B12 eksikliği. Pratik Neurol. 2009 Şubat;9(1):37-41.
- Vlasveld LT; Multipl miyelomda düşük kobalamin (B12 vitamini) seviyeleri: retrospektif bir çalışma. Neth J Med. 2003 Ağu;61(8):249-52.
B-12-folik eksikliği anemisi, RNA ve DNA sentezinin ihlali ile ilişkilidir. Daha önce, bu anemi, onu tanımlayan yazarların adını almıştır - 1849'da Addison ve 1872'de Birmer. Hepatik tedavinin keşfinden önce, bu hastalık ölümcüldü, bu nedenle ölümcül veya pernisiyöz anemi anlamına gelen eski terim "pernisiyöz anemi" idi. Geçen yüzyılın sonunda çiğ ciğer kullanımına ilişkin çalışmalar ortaya çıktı. sığırlar klinik pratikte.
Tanınmış bir Amerikalı fizyolog olan William Castle tarafından yapılan sonraki deneysel çalışmalar, mide ile karaciğerin hematopoietik aktivitesi arasındaki ilişkiyi aydınlattı. Zararlı anemisi olan hastaların sığır eti ve mide suyuyla birlikte ve ayrı ayrı beslenmesiyle ilgili bir dizi deney, Castle'ın bir dizi hüküm ifade etmesine izin verdi.
Hematopoietik maddenin iki bileşeninin varlığı ortaya çıktı: dış, sığır etinde bulunan ve iç, mide suyunda bulunan. İki faktörün etkileşiminin bir sonucu olarak: dış veya eksojen ve iç veya endojen, karaciğerde biriken ve başta eritroblastlar olmak üzere kemik iliği elemanlarının fizyolojik olgunlaşma süreçlerini düzenleyen hematopoietin oluşur.
Castle'ın dış faktörü siyanokobalamindir (B-12 vitamini). İç faktör Castle - glikoproteinin üretim yeri, fundik bezlerin parietal hücreleridir - gastromukoprotein. ana işlev iç faktör, alt ve orta kısımlardaki spesifik reseptörlere bağlanan B-12 vitamini - protein siyanokobalamin ile dengesiz bir agrega kompleksinin oluşmasıdır. ileum, Ne
B vitamini emilimini destekler ince bağırsak, daha sonra B-12 vitamini, karaciğerde hematopoietin oluşumunu düzenleyen siyanokobalamin ile birleşir ve bu da folik asidin fizyolojik olarak aktif indirgenmiş bir forma geçişini destekler.
Hematopoietik hücrelerin metabolizmasında, DNA oluşumunu etkiler. Vücuttaki B-12 rezervleri o kadar büyüktür ki, emiliminin ihlali durumunda B-12 eksikliğinin gelişmesi 3-6 yıl sürer. Folik asit depoları 4 ayda tükenir.
B-12 vitamini ve folik asitin ekzojen eksikliği, örneğin çocukları keçi sütü, süt tozu ile beslerken besleyici veya besleyici nitelikte olabilir. Radyasyon anemisi, ilaca bağlı (fenobarbital), ayrıca sitostatik ve antitüberküloz ilaçları kullanan hastalarda ve alkol kullanan kişilerde hücre içi folat metabolizmasının bozulmasına bağlı olarak ortaya çıkabilir.
B-12 vitamininin endojen eksikliği, gastrik mukoprotein sekresyonunun kaybına bağlı olarak diyetle alınan B-12 vitamininin asimilasyonunun bozulması nedeniyle oluşur. Bu gerçek Addison-Birmer anemisi, kanserde pernisiyöz tipte semptomatik anemi, sifiliz, Hodgkin hastalığı, mide polipozu olabilir. Bağırsakta vitaminin asimilasyonu, ince bağırsağın rezeksiyonundan sonra sprue ile helmintik (diphyllobothriasis) anemi ile ortaya çıkar. Karaciğer sirozu ile hamilelik sırasında artan vitamin tüketimi not edilir. Tanışmak kalıtsal nedenler intrinsik faktörün yetersiz salgılanması. Bazı hastaların antikorları vardır. yan hücreler mide ve içsel faktör.
Hastalığın klinik tablosu bir semptom üçlüsünden oluşur: hematopoietik sistem bozuklukları, sindirim kanalı Ve gergin sistem. Hastalar çabuk yorulur, baş dönmesi, kulak çınlaması, gözlerde "uçan sinekler", pamuk bacaklar hissi, nefes darlığı, çarpıntı, uyuşukluktan şikayet eder. Sonra dispeptik katılın
Anoreksiya ve ishal şeklinde semptomlar. Dilde yanma hissi, parestezi - emekleme hissi, uyuşma var distal kısımlar uzuvlar, radiküler ağrı.
Alevlenme döneminde hastaların görünümü, limon sarısı bir renk tonu ile cildin keskin bir solgunluğu ile karakterizedir. Sklera subikteriktir. Bazen yüzünde pigmentasyon olabilir. Hastalar genellikle zayıflamış değildir. Kural olarak hemorajik döküntüler olmaz. Dilin yenilgisi tipiktir - Genter'in glossiti. Dilde parlak kırmızı noktalar görünüyor
Yiyecek ve ilaç alımına karşı çok hassas olan iltihaplı alanlar, hastanın ağrı ve yanma hissetmesine neden olur. İltihap tüm dili kapladığında "haşlanmış" gibi olur. Gelecekte, iltihaplanma olayları azalır ve dilin papillaları körelir. dil olur
Pürüzsüz ve parlak ("vernikli dil").
Gastroskopi, iç içe geçmiş, daha az sıklıkla mide mukozasının toplam atrofisini ortaya çıkarır. karakteristik semptom sözde sedef plakların varlığıdır - mukozal atrofi alanları.
Mide içeriğinin analizi, kural olarak, achilia'yı ortaya çıkarır ve artan içerik mukus tanıtımından bu yana klinik uygulama histamin ile yapılan testlerde, mide sıvısında korunmuş serbest hidroklorik asit ile pernisiyöz anemi vakaları, yani aklorhidrinin yokluğu daha sık görülmeye başlandı. Karaciğer çoğu kısım için artan ve
Palpasyona duyarlı. Kural olarak, dalağın alt kutbu kenardan 2-3 cm aşağıdan palpe edilir. kosta kemeri. Sinir sendromunun patolojik temeli, arka ve yan kolonların dejenerasyonu ve sklerozudur. omurilik veya tipik spastik paraparezi ile sözde füniküler miyeloz.
Şiddetli anemi gelişimine yol açan kandaki değişiklikler özellikle çarpıcıdır. Hemoglobin ne kadar azalırsa azalsın, eritrosit sayısı daha da azalır, böylece renk indeksi her zaman birden fazla olur, yani ana hematolojik işaret megaloblastik yapıda hiperkromik anemidir. Eritrositlerin büyük kısmının çapı 9-10 mikrondur (makrositler). Hemoglobin ile aşırı doymuş 12 ila 15 mikron çapında kırmızı kan hücreleri (megalositler) vardır. Alevlenme ilerledikçe, Periferik kan megaloblastlar olgunlaşmalarının değişen derecelerinde görünürler, Jolly cisimcikleri, Cabot halkaları, bazofilik ponksiyonlu eritrositler şeklinde çekirdeğin korunmuş kalıntılarına sahip eritrositler olabilir. Beyaz kandaki değişiklikler daha az karakteristik değildir. Lökopeni (1,5 x 10,9 / l'ye kadar veya daha az), nötropeni, eozinopeni var. Nötrofilik serinin hücreleri arasında sağa bir kayma belirlenir: 8-10'a kadar nükleer segment içeren tuhaf dev çok parçalı formların varlığı. Aynı zamanda sola metamyelositlere ve miyelositlere doğru bir kayma olabilir.
Orta derecede eksprese edilmiş trombositopeni kaydedilmiştir.
Kemik iliği noktalı makroskopik olarak periferik kanın soluk görünümüyle tezat oluşturan bol miktarda parlak kırmızı görünür. Bazı hastalarda oksifilik formlar yoktur - "mavi kemik iliği". Lökositler ve eritroblastlar arasındaki oran 3:1, 4:1 yerine 1:2 ve hatta 1:3 olur, yani mutlak bir eritroblast hakimiyeti vardır. Bu vakalarda kemik iliğinin resmi embriyonik hematopoez ile karşılaştırılır. Aslında bu karşılaştırma tamamen doğru değildir, çünkü pernisiyöz anemide megaloblastlar insan embriyosundakilerden farklıdır. Karakteristik özellik Megaloblastik eritropoezin etkisizliği, hemoglobin içeren megaloblastların intramedüller parçalanmasıdır, hemolitik sarılık tablosu oluşturur, ancak tipik hemolitik sarılığa eşlik eden retikülositoz yoktur.
Kan testlerinde B-12 vitamini içeriği azalır, indirekt reaksiyon veren serbest bilirubin içeriği artar.
B-12-folik-akrestik anemi, yani kullanmamaya bağlı anemi adıyla, kemik iliğinin kandaki anti-anemik maddeleri, yani B-12 vitamini ve folik asit kullanamadığı bir durumu ifade eder. Aynı zamanda, sindirim sisteminde herhangi bir hasar belirtisi yoktur, mide suyu içerir. hidroklorik asit, ve pepsin, sinir sisteminde herhangi bir hasar belirtisi yoktur.
Sarılık olmaz, karaciğer ve dalak büyümez. Akrestik anemiden ölenlerin karaciğeri B-12 vitamini içerir ve folik asit Ancak bu vitaminler emilmez. kemik iliği. Bu durum şu anda prelösemi olarak kabul edilmektedir.
Kale faktörü - birleştirildiğinde vücuttaki hematopoez sürecini uyaran özel maddeler (karmaşık proteinler, proteinler). Adlarını Amerikalı hematolog W.B. Kale. B12 vitamini vücutta hücresel düzeyde karmaşık biyokimyasal süreçlerle üretilir. Durum genellikle çocuklarda teşhis edilir Erken yaş yetişkin ve yaşlı hastalarda. B12 eksikliğinde, tıpkı demir eksikliğinde olduğu gibi anemi gelişir. Patolojinin ortaya çıkması, anemik bir sendromun oluşumundan sorumlu olan folatları, C vitamini ve B12 vitaminini işleyememekten veya emememekten kaynaklanmaktadır. Patolojinin tedavisi, B12 eksikliği anemisinin gelişim aşamasıyla orantılı olarak bir vitaminin beslenmesini ve kas içine uygulanmasını düzeltmekten oluşur (aksi takdirde, pernisiyöz anemi).
Özellikler
Castle faktörü, B12 vitaminine dönüştürülen kompleks bir proteindir. B vitaminleri, kırmızı kan hücrelerinin üretimi ve sinir sisteminin gelişimi için gereklidir. Vitamin eksikliği ciddi neden olur nörolojik hastalıklar düzeltme yapılmadığı takdirde hasta için geri dönüşü olmayan sonuçlar doğurabilir. İki tür Kale faktörü vardır:
- dış (vücuda yiyecekle birlikte verilir);
- dahili (insan vücudu tarafından üretilir).
Harici B12 hayvanların karaciğerinde, sütünde ve etinde birikir, bu nedenle mutlak vejetaryenlerde bu vitaminin eksikliği çok sık görülür. Bitki besinleri basitçe B12 içermez, çünkü bitkiler vitamini kendi başlarına sentezleyemezler. Castle'ın iç faktörü, midenin mukoza dokularında hidroklorik asit sentezleyen özel hücreler tarafından oluşturulur. Mide mukozasının proteinlerinin bir kısmı, B12 için bir tür taşıma görevi görür ve mukoid kısmı, sindirim süreçleri için gerekli olan asitlerin agresif etkilerine karşı korur. Mide boşluğundaki ve yapılarındaki karmaşık etkileşimler, B12 vitamini üretir ve onu bölümlere iletir. ince bağırsak. Diğer maddeler ve hücrelerle etkileşime girdiğinde, B12 kan dolaşımına gönderilir, vücutta dağıldığı ve depolandığı karaciğere girer.
mide anatomisi
Önemli! B12 vitamini eksikliği birkaç yıl sürebilen uzun bir süreçtir. İlk belirtiler genellikle vitamin eksikliği arttıkça ortaya çıkar.
nedenler
B12 vitamini eksikliğinin nedenleri çeşitlidir, ancak esas olarak yetersiz alım vücudun içinde. Doğal nedenlere ek olarak, bir dizi özel neden vardır:
- kalıtsal yatkınlık;
- otoimmün hastalıklar;
- karaciğer ve böbrek yapılarının patolojisi;
- hormonal hastalıklar (B12 vitamini tüketimi önemli ölçüde arttığında);
- yetersiz diyetler, uzun süreli oruç;
- vejeteryanlığa bağlılık;
- sindirim sistemi hastalıkları;
- hematopoietik organların hastalıkları;
- bağırsak emiliminin mutlak işlev bozukluğu.
Kale faktörünün yapısı
Midede bir Castle faktörünün olduğu zamanlar vardır, ancak daha fazla taşıma için proteinle temas edecek hiçbir şey yoktur. Bu tür durumlar, diyette hayvansal ürünlerin bulunmaması veya çeşitli hastalıklar. Hastaların risk grubu aşağıdaki kişilerden oluşur:
- bitki besleme taraftarları;
- açlık diyetlerini sevenler;
- mide ve gastrointestinal sistemin diğer organlarında ameliyat geçiren;
- otoimmün bozukluklara sahip olmak;
- uzun süre uyuşturucu kullanmak zorunda kaldı.
Klinik bulgular
Castle faktörünün bulunmadığı semptomatik kompleks, tüm hastalarda aynı şekilde kendini gösterir. İlk başta semptomlar hafiftir, ancak zamanla ihlaller kalıcı hale gelir. Semptomlar üç ana grupta birleştirilir: anemik belirtiler, dispeptik, nörolojik. Belirli belirtilerin baskın belirtileri, aşağıdaki genel tabloyu oluşturan anemi seyrinin süresinden kaynaklanmaktadır:
- genel halsizlik ve halsizlik;
- baş dönmesi, sık baş ağrıları;
- kulaklarda çınlayan gözlerin önünde sineklerin görünümü;
- bayılma, artan kalp atış hızı ve solunum;
- kilo kaybı, tat tercihlerinin sapkınlığı;
- kıpkırmızı dil sendromu (papillaların tahrip olması nedeniyle);
- mide bulantısı ve kusma nöbetleri;
- hareket sertliği, hızlı kas yorgunluğu;
- konvülsif sendrom, sinirlilik;
- ilgisizlik ve duygusal dengesizlik.
Patoloji, kronik komplikasyon olasılığı nedeniyle oldukça tehlikelidir. Kale faktörünün varlığı bağımsız olarak doğrulanamaz. Hastalığı ancak ayrıntılı bir kan testi (antikor göstergeleri dahil) ile belirlemek mümkündür. Mutlak sağlık geçmişine karşı uzun süreli rahatsız edici semptomlarla, bir doktora danışmalı ve tam bir muayeneden geçmelisiniz.
Tedavi ve teşhis
Ayırıcı tanı dışlamayı amaçlar demir eksikliği anemisi ve otoimmün faktörlerin yokluğu. Kapsamlı bir muayeneden sonra, doktorlar daha fazla tedavi planlarlar.
Teşhis
Terapötik önlemler almadan önce, aşağıdaki çalışmalardan oluşan teşhis gereklidir:
- klinik tarih çalışması;
- hasta şikayetlerinin incelenmesi;
- ayrıntılı kan testi;
- sternumun delinmesi (kemik iliği hücrelerinin toplanması).
Bir hematoloğa başvurmak zorunludur ve ağırlaşması durumunda Klinik Öykü tıbbi profildeki diğer uzmanlarla çeşitli organlardan veya sistemlerden.
İyileşme süreci
İçin başarılı tedavi Hastanın bir süre hastanede kalması gerekir. Bu, durumunun düzenli olarak izlenmesine, Kale faktörünün seviyesinin ve üretiminin kontrol edilmesine izin verecektir. B12 eksikliği anemisinin tedavisi için ana ilaç, B12 vitamini çözeltisidir. Intramüsküler enjeksiyon. İlk dozaj genellikle yüksektir, bundan sonra önemli ölçüde azalır. Her şey bağlıdır yaş özellikleri hasta ve vitamin eksikliğinin şiddeti.
Önemli! Tıbbi düzeltmeye ek olarak Özel dikkat hastanın yaşam tarzına göre belirlenir: tam bir diyet, zararlı ve zehirli maddeler, beden eğitimi ve günlük yürüyüşler temiz hava, rejime uyum (uyku, uyanıklık, beslenme).
önleme
Önleyici tedbirler, eksiksiz bir diyet derlemeyi amaçlamaktadır. Ürünler, vitaminin vücuda tam olarak beslenmesini ve maksimum emilimini sağlamalıdır. B12 vitamini ile güçlendirilmiş gıdalar şunları içerir:
- herhangi bir yumurta;
- koyu yeşil renkli yapraklı sebzeler;
- tahıl ürünleri;
- herhangi bir fındık;
- Deniz ürünleri;
- deniz balığı;
- Beyaz et;
- meyveler ve meyveler;
- sakatat (özellikle karaciğer).
Ana Ürünler
Hafif bir pernisiyöz anemi seyri ile beslenme düzeltmesi, diyet takviyeleri veya özel bir burun spreyi yeterlidir. Şiddetli bozukluklar için, intravenöz uygulama B12. Özellikle şiddetli vakalar, ilacın belirli bir dozunun deri altından veya kas içinden haftalık olarak uygulanmasını içeren ömür boyu tedavi gerektirir. Zamanında tıbbi düzeltme, gelecekte ciddi komplikasyonları önleyecektir.
Castle'ın içsel faktörü(veya Kale) * - midenin fundus ve gövdesinin mukoza zarının ana (fundal) bezlerinin parietal hücreleri tarafından üretilen bir enzim.
Isıya duyarlı, alkaliye dirençli bir faktördür - moleküler ağırlığı yaklaşık 50.000-60.000 olan 340 amino asit kalıntısından oluşan tek zincirli bir glikoprotein.
Ana işlevsel amaç iç faktör Kale - ince bağırsakta oluşan B 12 vitamininin (siyanokobalamin) gıdalardan emilimini sağlamak. B 12 vitamini kompleksi ve Castle'ın iç faktörü, ileumun orta ve alt kısımlarındaki mukoza zarının hücrelerinin spesifik reseptörlerine bağlanır ve ardından kan dolaşımına girer. B 12 vitamininin yaklaşık %1'i, iç faktör Castle'ın katılımı olmadan midede emilir.
Castle iç faktörü sentezinin azalması veya durması nedeniyle veya vücuttaki "B 12 vitamini + iç faktör" kompleksinin emiliminin ihlali nedeniyle, B 12 vitamini eksikliği vardır ve bu nedenle Addison- Birmer anemi gelişir (progresif pernisiyöz anemi).
İntrinsik faktörün sekresyonunun uyarılması, histamin, gastrin ve kolinomimetiklerin, yani asit sekresyonunun aktivasyonuna neden olan aynı faktörlerin etkisi altında gerçekleşir. mide suyu(Sablin O.A. ve diğerleri).
Castle'ın iç faktörüne karşı antikor testi
İntrinsik faktör Castle'a karşı antikorlar ve ayrıca parietal hücrelere karşı antikorlar, otoimmün patolojinin belirteçleridir. İntrinsik faktöre karşı iki tip antikor vardır:- tip I antikorlar (bloke edici antikorlar), Castle intrinsik faktör molekülündeki kobalamin bağlanma bölgesini bloke ederek vitamin alımını engeller
- tip II antikorlar (bağlayıcı antikorlar), Castle intrinsik faktör molekülünün, kompleksin ileal hücre reseptörlerine bağlanmasında yer alan diğer bölgelerini bloke eder; hem Castle'ın serbest iç faktörü hem de kompleks "B 12 vitamini + iç faktör" ile etkileşime girebilirler.