Krv je kao živo tkivo. Šta je reologija krvi Sindrom niskog viskoziteta krvi

BIOFIZIKA CIRKULATORNOG SISTEMA

Određuju se hemodinamski pokazatelji krvotoka biofizičke parametre cjelokupnog kardiovaskularnog sistema vaskularni sistem uopšteno, tačnije svoje karakteristike srčane aktivnosti(Na primjer udarni volumen krvi), strukturni karakteristike krvnih sudova ( njihov radijus i elastičnost) i direktno svojstva većina krv (viskozitet).

Za opis red procesi, javlja se kao V odvojeni dijelovi cirkulatorni sistem, a u njemu se u cjelini koriste metode fizičkog, analognog i matematičkog modeliranja. Ovo poglavlje razmatra obrasce protoka krvi kao dobro, Dakle i na neki poremećaja u kardiovaskularnom sistemu, što posebno uključuje vazokonstrikcija (na primjer u obrazovanju u njima krvava odjeća), promjena viskoznosti krvi.

Reološka svojstva krv

Reologija(od grčkog rheos - protok, protok, logos - učenje) - ovo je nauka o deformaciji i fluidnosti materije. Ispod reologija krvi (hemoreologija) razumećemo proučavanje biofizičkih karakteristika krvi kao viskozne tečnosti.

Viskozitet (unutrašnje trenje) fluida- svojstvo tečnosti da se odupre kretanju jednog njenog dela u odnosu na drugi. Viskoznost tečnosti se određuje pomoću prvo, intermolekularna interakcija, ograničavanje mobilnosti molekula. Prisustvo viskoznosti dovodi do disipacije energije vanjskog izvora što uzrokuje kretanje tečnosti i njenu transformaciju u toplotu. Tečnost bez viskoznosti (tzv. idealna tečnost) je apstrakcija. Sve prave tečnosti imaju viskoznost. Izuzetak je fenomen superfluidnosti helija na ultra niskim temperaturama (kvantni efekat)

Basic zakon viskoznog strujanja bio ustanovio I. Newton

(1687) - Njutnova formula:

Gdje F[N] - unutrašnja sila trenja(viskozitet) koji nastaje između slojeva tečnosti kada se pomiču jedna u odnosu na drugu; [Pa s] koeficijent dinamičkog viskoziteta tečnost, koja karakterizira otpornost tekućine na pomicanje njenih slojeva; - gradijent brzine, pokazuje koliko se brzina mijenjaVpri promjeni po jedinici udaljenosti u smjeruZpri prelasku sa sloja na sloj, inače - brzina smicanja; S[m 2 ] - površina dodirnih slojeva.

Sila unutrašnjeg trenja usporava brže slojeve i ubrzava sporije slojeve. Zajedno sa koeficijent dinamičke viskoznosti razmatraju tzv koeficijent kinematičke viskoznosti (gustina fluida).

Tečnosti se dijele na dvije vrste prema svojim viskoznim svojstvima: njutnovske i nenjutnove.

Newtonian zove tečnost , čiji koeficijent viskoznosti zavisi samo od njegove prirode i temperature. Za Newtonove fluide, viskozna sila je direktno proporcionalna gradijentu brzine. Njutnova formula (1.a) direktno važi za njih, koeficijent viskoznosti u kojem je konstantan parametar nezavisan od uslova strujanja fluida.

Tečnost se naziva nenjutnovskom , koeficijent viskoznosti od kojeg zavisi Ne samo po prirodi supstance i temperaturu, ali i i o uslovima protoka fluida, posebno od gradijenta brzine. Koeficijent viskoznosti u ovom slučaju nije konstanta supstance. U ovom slučaju, viskoznost tečnosti karakteriše uslovni koeficijent viskoznosti, koji se odnosi na određene uslove strujanja tečnosti (na primer, pritisak, brzina). Ovisnost viskozne sile o gradijentu brzine postaje nelinearna:

Gdje n karakteriše mehanička svojstva supstance pod datim uslovima strujanja. Primjer nenjutnovskih tekućina su suspenzije. Ako postoji tekućina u kojoj su čvrste čestice koje nisu u interakciji ravnomjerno raspoređene, onda se takav medij može smatrati homogenim ako nas zanimaju pojave koje karakteriziraju velike udaljenosti u odnosu na veličinu čestica. Svojstva takvog medija prvenstveno zavise od tečnosti. Sistem kao cjelina će imati drugačiji, veći viskozitet, ovisno o obliku i koncentraciji čestica. Za slučaj niske koncentracije česticaWITH formula je tačna:

GdjeTO geometrijski faktor - koeficijent koji ovisi o geometriji čestica (njihov oblik, veličina) za sferne čestice TOizračunato po formuli:

(2.a)

(R je poluprečnik lopte). Za elipsoideTO raste i određuje se vrijednostima njegovih poluosi i njihovim omjerima. Ako se struktura čestica promijeni (na primjer, kada se promijene uslovi strujanja), tada koeficijent TOu (2), pa će se stoga i viskozitet takve suspenzije promijeniti. Takva suspenzija je nenjutnovska tečnost. Povećanje viskoznosti čitavog sistema nastaje zbog činjenice da se rad vanjske sile pri strujanju suspenzije troši ne samo na prevazilaženje istinskog (njutnovskog) viskoziteta uzrokovanog međumolekularnom interakcijom u tekućini, ali i da se prevaziđe interakcija između njega i strukturnih elemenata.

Krv je nenjutnova tečnost. To je uglavnom zbog činjenice da je ona ima unutrašnju strukturu, predstavljanje suspenzija oblikovani elementi u rastvoru - plazma. Plazma je praktično njutnovska tečnost. Zbog 93% formiranih elemenatašminka crvena krvna zrnca, To pojednostavljeno rečeno, krv je suspenzija crvenih krvnih zrnaca fiziološki rastvor . Karakteristično svojstvo crvena krvna zrnca imaju tendenciju stvaranja agregata. Ako nanesete bris krvi na mikroskopsku pozornicu, možete vidjeti kako se crvena krvna zrnca "lepe" jedna za drugu, formirajući agregate koji se nazivaju stupovima novčića. Uvjeti za stvaranje agregata su različiti u velikim i malim posudama. To je prvenstveno zbog omjera veličina žile, agregata i eritrocita (karakteristične dimenzije:)

Ovdje postoje tri moguće opcije:

1. Veliki sudovi (aorta, arterije):

D coc > d agr, d coc > d erythr

U ovom slučaju, gradijent je mali, crvena krvna zrnca se skupljaju u agregate u obliku novčića. U ovom slučaju, viskozitet krvi = 0,005 pa.s.

2. Mali sudovi (male arterije, arteriole):

Kod njih se gradijent značajno povećava i agregati se raspadaju na pojedinačna crvena krvna zrnca, čime se smanjuje viskozitet sistema; za ove sudove, što je manji prečnik lumena, to je niži viskozitet krvi. U posudama prečnika oko 5 mikrona, viskoznost krvi je približno 2/3 viskoziteta krvi u velika plovila.

3. Mikrosudovi (kapilari):

Posmatrano obrnuti efekat: sa smanjenjem lumena žile, viskoznost se povećava 10-100 puta. U živom sudu crvena krvna zrnca se lako deformišu i prolaze, bez razaranja, kroz kapilare čak i promjera 3 mikrona. U isto vrijeme, oni su jako deformirani, postajući poput kupole. Kao rezultat toga, površina kontakta eritrocita sa zidom kapilara se povećava u usporedbi s nedeformiranim eritrocitom, pospješujući metaboličke procese.

Ako pretpostavimo da u slučajevima 1 i 2 crvena krvna zrnca nisu deformisana, onda da bismo kvalitativno opisali promjenu viskoznosti sistema, možemo primijeniti formulu (2), koja može uzeti u obzir razliku u geometrijskom faktoru za sistem agregata (K agr) i za sistem pojedinačnih crvenih krvnih zrnaca K er : K agr K er, koji određuje razliku u viskoznosti krvi u velikim i malim žilama, tada formula (2) nije primjenjiva za opisivanje procesa u mikroposude, jer u ovom slučaju nisu ispunjene pretpostavke o homogenosti medija i tvrdoći čestica.

Trenutno problem mikrocirkulacije privlači veliku pažnju teoretičara i kliničara. Nažalost, stečeno znanje u ovoj oblasti još nije dobilo odgovarajuću primjenu praktične aktivnosti doktora zbog nedostatka pouzdanih i dostupne metode dijagnostika Međutim, bez razumijevanja osnovnih zakona cirkulacije tkiva i metabolizma, nemoguće je pravilno koristiti savremenim sredstvima infuziona terapija.

Mikrocirkulacijski sistem igra izuzetno važnu ulogu u snabdevanju tkiva krvlju. To se uglavnom događa zbog vazomotorne reakcije, koju provode vazodilatatori i vazokonstriktori kao odgovor na promjene u metabolizmu tkiva. Kapilarna mrežačini 90% cirkulatornog sistema, ali 60-80% ostaje neaktivno.

Mikrocirkulacijski sistem formira zatvoreni protok krvi između arterija i vena (slika 3). Sastoji se od arteripola (promjera 30-40 µm), koje se završavaju terminalnim arteriolama (20-30 µm), koje su podijeljene na mnogo metarteriola i prekapilara (20-30 µm). Nadalje, pod uglom blizu 90°, krute cijevi se razilaze, lišene muscularis propria, tj. prave kapilare (2-10 µm).

Rice. 3. Pojednostavljeni dijagram distribucije krvnih žila u mikrocirkulacijskom sistemu 1 - arterija; 2 - terminalna arterija; 3 - arterol; 4 - terminalna arteriola; 5 - metarteril; 6 - prekapilarni sa mišićnim sfinkterom (sfinkterom); 7 - kapilar; 8 - sabirno mesto; 9 - venula; 10 - vena; 11 - glavni kanal (centralni deblo); 12 - arteriolo-venularni šant.

Metarteriole na prekapilarnom nivou imaju mišićni sfinkter koji reguliše protok krvi u kapilarno korito i istovremeno stvara periferni otpor neophodan za rad srca. Prekapilari su glavni regulatorni element mikrocirkulacije, koji osigurava normalnu funkciju makrocirkulacije i transkapilarne razmjene. Posebno je važna uloga prekapilara kao regulatora mikrocirkulacije razni prekršaji volemija, kada nivo bcc zavisi od stanja transkapilarne razmene.

Nastavak metarteriola formira glavni kanal (centralni trup), koji prelazi u venski sistem. Ovdje teku i sabirne vene koje se protežu od venskog dijela kapilara. Oni formiraju prevenule, koje imaju mišićne elemente i sposobne su blokirati protok krvi iz kapilara. Prevenule se skupljaju u venule i formiraju venu.

Između arteriola i venula postoji most - arteriolsko-venski šant, koji aktivno sudjeluje u regulaciji protoka krvi kroz mikrožile.

Struktura krvotoka. Protok krvi u mikrocirkulacijskom sistemu ima određenu strukturu, koja je prvenstveno određena brzinom kretanja krvi. U središtu krvotoka, stvarajući aksijalnu liniju, nalaze se crvena krvna zrnca, koja se, zajedno sa plazmom, kreću jedno za drugim u određenom intervalu. Ovaj tok crvenih krvnih zrnaca stvara osovinu oko koje se nalaze druge stanice - bijela krvna zrnca i trombociti. Struja eritrocita ima najveću stopu napredovanja. Trombociti i leukociti koji se nalaze duž zida krvnih žila kreću se sporije. Lokacija komponente protok krvi je sasvim određen i ne mijenja se normalnom brzinom krvotoka.

Direktno u pravim kapilarama, protok krvi je drugačiji, jer je prečnik kapilara (2-10 mikrona) manji od prečnika crvenih krvnih zrnaca (7-8 mikrona). U ovim žilama cijeli lumen zauzimaju uglavnom crvena krvna zrnca, koja dobivaju izduženu konfiguraciju u skladu s lumenom kapilare. Zidni sloj plazme je očuvan. Neophodan je kao lubrikant za klizanje crvenih krvnih zrnaca. Plazma također zadržava električni potencijal membrane eritrocita i njena biokemijska svojstva, o čemu ovisi i elastičnost same membrane. U kapilari je protok krvi laminaran, njegova brzina je vrlo mala - 0,01-0,04 cm/s pri krvnom pritisku od 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Reološka svojstva krvi. Reologija je nauka o fluidnosti tečnih medija. Proučava uglavnom laminarna strujanja koja zavise od odnosa inercijalnih i viskoznih sila.

Voda ima najmanji viskozitet, što joj omogućava da teče u svim uslovima, bez obzira na brzinu protoka i temperaturu. Nenjutnovske tečnosti, koje uključuju krv, ne poštuju ove zakone. Viskoznost vode je konstantna vrijednost. Viskoznost krvi zavisi od brojnih fizičko-hemijskih parametara i veoma varira.

U zavisnosti od prečnika krvnog suda, menjaju se viskozitet i fluidnost krvi. Reynoldsov broj odražava povratne informacije između viskoznosti medija i njegove fluidnosti, uzimajući u obzir linearne sile inercije i prečnik posude. Mikrožile prečnika ne većeg od 30-35 mikrona pozitivno utiču na viskoznost krvi koja u njima teče i njena tečnost se povećava kako prodire u uže kapilare. Ovo je posebno izraženo kod kapilara prečnika 7-8 mikrona. Međutim, u manjim kapilarama viskoznost se povećava.

Krv je u stalnom pokretu. To je njegova glavna karakteristika, njegova funkcija. Kako se brzina protoka krvi povećava, viskoznost krvi se smanjuje i, obrnuto, kako se protok krvi usporava, povećava se. Međutim, postoji i inverzni odnos: Brzina protoka krvi određena je viskozitetom. Da bismo razumjeli ovaj čisto reološki učinak, moramo uzeti u obzir indeks viskoznosti krvi, koji je omjer posmičnog naprezanja i brzine smicanja.

Protok krvi se sastoji od slojeva tečnosti koji se kreću paralelno, a svaki od njih je pod uticajem sile koja određuje smicanje („naprezanje smicanja“) jednog sloja u odnosu na drugi. Ovu silu stvara sistolni arterijski pritisak.

Na viskoznost krvi u određenoj mjeri utječe i koncentracija sastojaka koje sadrži - crvenih krvnih zrnaca, nuklearnih stanica, proteina, masnih kiselina itd.

Crvena krvna zrnca imaju unutrašnji viskozitet, koji je određen viskozitetom hemoglobina koji sadrže. Unutrašnji viskozitet eritrocita može varirati u širokim granicama, što određuje njegovu sposobnost da prodre u uže kapilare i poprimi izduženi oblik (tiksitropija). U osnovi, ova svojstva eritrocita su određena sadržajem fosfornih frakcija u njemu, posebno ATP-a. Hemoliza eritrocita sa oslobađanjem hemoglobina u plazmu povećava viskozitet potonjeg za 3 puta.

Proteini su izuzetno važni za karakterizaciju viskoznosti krvi. Posebno je otkrivena direktna ovisnost viskoznosti krvi o koncentraciji proteina u krvi A 1 -, A 2-, beta- i gama-globulini, kao i fibrinogen. Reološki aktivna uloga albumin svira.

Ostali faktori koji aktivno utječu na viskoznost krvi uključuju masne kiseline i ugljični dioksid. Normalan viskozitet krvi je u prosjeku 4-5 cP (centipoise).

Viskoznost krvi se u pravilu povećava tijekom šoka (traumatskog, hemoragijskog, opekotina, toksičnog, kardiogenog itd.), dehidracije, eritrocitemije i niza drugih bolesti. U svim ovim stanjima prvenstveno je pogođena mikrocirkulacija.

Za određivanje viskoziteta postoje kapilarni viskozimetri (Oswald dizajn). Međutim, oni ne ispunjavaju zahtjev za određivanje viskoznosti pokretne krvi. S tim u vezi, trenutno se konstruišu i koriste viskozimetri, koji su dva cilindra različitih prečnika koji se okreću na istoj osi; krv kruži u procjepu između njih. Viskoznost takve krvi treba da odražava viskoznost krvi koja cirkuliše u krvnim sudovima pacijentovog tela.

Najteži poremećaj strukture kapilarnog krvotoka, tečnosti i viskoznosti krvi nastaje usled agregacije eritrocita, tj. lijepljenje crvenih krvnih zrnaca zajedno kako bi se formirale "stupove novčića" [Chizhevsky A.L., 1959]. Ovaj proces nije praćen hemolizom crvenih krvnih zrnaca, kao s aglutinacijom imunobiološke prirode.

Mehanizam agregacije eritrocita može biti povezan sa plazmatskim, eritrocitnim ili hemodinamskim faktorima.

Među faktorima plazme glavnu ulogu imaju proteini, posebno oni visoke molekularne težine, koji narušavaju odnos albumina i globulina. 1- i 2- i beta-globulinske frakcije, kao i fibrinogen, imaju visoku sposobnost agregacije.

Povrede svojstava eritrocita uključuju promjene njihovog volumena, unutrašnjeg viskoziteta s gubitkom elastičnosti membrane i sposobnosti prodiranja u kapilarni sloj itd.

Usporavanje protoka krvi često je povezano sa smanjenjem brzine smicanja, tj. nastaje kada krvni pritisak padne. Agregacija eritrocita se u pravilu opaža kod svih vrsta šoka i intoksikacije, kao i kod masivnih transfuzija krvi i neadekvatne umjetne cirkulacije [Rudaev Ya.A. et al., 1972; Solovjev G.M. et al., 1973; Gelin L. E., 1963, itd.].

Generalizirana agregacija eritrocita manifestuje se fenomenom „mulja“. Naziv za ovaj fenomen predložio je M.N. Knisely, "mulj", na engleskom "swamp", "mud". Agregati eritrocita podležu resorpciji u retikuloendotelnom sistemu. Ova pojava uvijek uzrokuje tešku prognozu. Neophodno brza aplikacija terapija dezagregacije korištenjem otopina dekstrana ili albumina niske molekularne težine.

Razvoj “mulja” kod pacijenata može biti praćen vrlo varljivim ružičastim (ili crvenilom) kože zbog nakupljanja sekvestriranih crvenih krvnih zrnaca u nefunkcionalnim potkožnim kapilarima. Ova klinička slika „mulja“, tj. posljednju fazu razvoja agregacije eritrocita i poremećaja kapilarnog krvotoka opisuje L.E. Gelin 1963. godine pod nazivom “crveni šok”. Stanje pacijenta je izuzetno ozbiljno i čak beznadežno ako se ne preduzmu dovoljno intenzivne mjere.

Studije hemoheologije fizičko-hemijske karakteristike krvi, koji određuju njenu tečnost, tj. sposobnost podvrgavanja reverzibilnim deformacijama pod uticajem spoljne sile. Općenito prihvaćena kvantitativna mjera tečnosti krvi je njena viskoznost.

Pogoršanje krvotoka je tipično za pacijente na odjelu intenzivne njege. Povećana viskoznost krvi stvara dodatnu otpornost na protok krvi i stoga je povezana s prekomjernim opterećenjem srca, poremećajima mikrocirkulacije i hipoksijom tkiva. Tokom hemodinamske krize, viskoznost krvi se također povećava zbog smanjenja brzine protoka krvi. Nastaje začarani krug koji održava zastoj i šuntiranje krvi u mikrovaskularnom sistemu.

Poremećaji u hemoreološkom sistemu predstavljaju univerzalni mehanizam za patogenezu kritičnih stanja, pa je optimizacija reoloških svojstava krvi najvažniji alat u intenzivnoj njezi. Smanjenje viskoziteta krvi pomaže ubrzanju protoka krvi, povećanju DO 2 u tkivima i olakšava rad srca. Uz pomoć reološki aktivnih sredstava moguće je spriječiti razvoj tromboze, ishemije i infektivne komplikacije osnovna bolest.

Primijenjena hemoreologija zasniva se na brojnim fizičkim principima fluidnosti krvi. Njihovo razumijevanje pomaže u odabiru optimalne metode dijagnoze i liječenja.

Fizičke osnove hemoreologije.

IN normalnim uslovima U gotovo svim dijelovima cirkulacijskog sistema uočava se laminarni tip krvotoka. Može se predstaviti kao beskonačan broj slojeva tekućine koji se kreću paralelno bez miješanja jedan s drugim. Neki od ovih slojeva su u kontaktu sa nepokretnom površinom - vaskularni zid i njihovo kretanje se, shodno tome, usporava. Susedni slojevi i dalje imaju tendenciju da se pomeraju u uzdužnom pravcu, ali sporiji slojevi zida ih usporavaju. Unutar toka dolazi do trenja između slojeva. Pojavljuje se parabolični profil raspodjele brzine s maksimumom u središtu posude. Sloj tečnosti u blizini zida može se smatrati stacionarnim (slika 23.1). Viskoznost jednostavne tečnosti ostaje konstantna (8 cPoise), dok viskoznost krvi varira u zavisnosti od uslova krvotoka (od 3 do 30 cPoise).

Svojstvo krvi da pruža „unutrašnji“ otpor onim vanjskim silama koje je pokreću naziva se viskozitet. . Viskoznost je posljedica sila inercije i adhezije.

Kada je hematokrit 0, viskozitet krvi se približava viskozitetu plazme.

Za ispravno mjerenje i matematički opis viskoznosti, uvode se koncepti kao što je napon smicanja With i brzina smicanja at . Prvi pokazatelj je omjer sile trenja između susjednih slojeva i njihove površine - F/ S. Izražava se u dinama/cm2 ili paskalima*. Drugi indikator je gradijent brzine slojeva - delta V/ L. Mjeri se u s -1.

U skladu s Newtonovom jednačinom, napon smicanja je direktno proporcionalan brzini smicanja: . To znači da što je veća razlika u brzini između slojeva fluida, to je veće njihovo trenje. I obrnuto, izjednačavanje brzine slojeva fluida smanjuje mehaničko naprezanje duž linije sliva. Viskoznost u ovom slučaju djeluje kao koeficijent proporcionalnosti.

Viskoznost jednostavnih, ili Newtonovih, tekućina (na primjer, vode) je konstantna pod bilo kojim uvjetima kretanja, tj. Postoji linearna veza između napona na smicanje i brzine smicanja za ove fluide.

Za razliku od jednostavne tečnosti krv može promijeniti svoj viskozitet kada se promijeni brzina krvotoka. Dakle, u aorti i glavne arterije viskoznost krvi se približava 4-5 relativnih jedinica (ako kao referentnu meru uzmemo viskozitet vode na 20 °C). U venskom dijelu mikrocirkulacije, uprkos niskom smičnom naprezanju, viskozitet se povećava 6-8 puta u odnosu na njegov nivo u arteriji (tj. do 30-40 relativnih jedinica). Pri ekstremno niskim, nefiziološkim brzinama smicanja, viskoznost krvi se može povećati 1000 puta (!).

Dakle, odnos između napona na smicanje i brzine smicanja za puna krv je nelinearne i eksponencijalne prirode. Ovo “reološko ponašanje krvi”* naziva se “nenjutnovsko” (slika 23.2).

Razlog "nenjutnovskog ponašanja" krvi.

“Nenjutnovsko ponašanje” krvi je zbog njene grubo raspršene prirode. Sa fizičko-hemijske tačke gledišta, krv se može predstaviti kao tečni medij (voda) u kojem je suspendovana čvrsta, nerastvorljiva faza (krvni elementi i visokomolekularne supstance). Čestice raspršene faze su dovoljno velike da se odupru Brownovskom kretanju. Stoga je zajedničko svojstvo takvih sistema njihova neravnoteža. Komponente dispergirane faze neprestano nastoje da odvoje i talože ćelijske agregate iz dispergovanog medija.

Osnovni i reološki najviše smislen pogled agregati krvnih stanica - eritrocit. To je višedimenzionalni ćelijski kompleks sa tipičnim oblikom "novčića". Njegove karakteristične karakteristike su reverzibilnost veze i odsustvo funkcionalne aktivacije ćelija. Strukturu agregata eritrocita održavaju uglavnom globulini. Poznato je da su eritrociti pacijenta u početku povećana brzina sedimentacije nakon njihovog dodavanja u plazmu jedne grupe zdrava osoba početi da se rešavaju od normalna brzina. I obrnuto, ako se crvena krvna zrnca zdrave osobe s normalnom brzinom sedimentacije stave u plazmu pacijenta, tada će se njihovo taloženje značajno ubrzati.

Prirodni induktori agregacije uključuju prvenstveno fibrinogen. Dužina njegovog molekula je 17 puta veća od širine. Zahvaljujući ovoj asimetriji, fibrinogen se može širiti u obliku "mosta" od jedne ćelijske membrane do druge. Veza nastala u ovom slučaju je krhka i puca pod utjecajem minimalne mehaničke sile. Oni djeluju na sličan način A 2 - i beta-makroglobulini, proizvodi razgradnje fibrinogena, imunoglobulini. Negativan membranski potencijal sprečava bližu blizinu crvenih krvnih zrnaca i njihovo nepovratno vezivanje jedno za drugo.

Treba naglasiti da je agregacija eritrocita normalan, a ne patološki proces. Njegova pozitivna strana je što olakšava prolaz krvi kroz mikrocirkulacijski sistem. Kada se formiraju agregati, odnos površine i zapremine se smanjuje. Kao rezultat toga, otpor trenja jedinice je znatno manji od otpora njegovih pojedinačnih komponenti.

Glavne determinante viskoznosti krvi.

Na viskoznost krvi utiču mnogi faktori (tabela 23.1). Svi oni ostvaruju svoj učinak promjenom viskoziteta plazme ili reoloških svojstava krvnih stanica.

Eritrociti su glavna stanična populacija krvi, koja aktivno sudjeluje u procesima fiziološke agregacije. Iz tog razloga, promjene u hematokritu (Ht) značajno utiču na viskozitet krvi (slika 23.3). Dakle, kada se Ht poveća sa 30 na 60%, relativni viskozitet krvi se udvostručuje, a kada se Ht poveća sa 30 na 70%, utrostručuje. Hemodilucija, naprotiv, smanjuje viskoznost krvi.

Termin "reološko ponašanje krvi" je općenito prihvaćen i naglašava "nenjutnovsku" prirodu tečnosti krvi.

Deformabilnost eritrocita.

Prečnik crvenih krvnih zrnaca je otprilike 2 puta veći od lumena kapilare. Zbog toga je prolaz eritrocita kroz mikrovaskulaturu moguć samo ako se promijeni njegova volumetrijska konfiguracija. Proračuni pokazuju da ako eritrocit nije sposoban za deformaciju, onda bi se krv sa Ht 65% pretvorila u gustu homogenu formaciju i u perifernih dijelova cirkulatorni sistem bi doživio potpuni prekid protoka krvi. Međutim, zbog sposobnosti crvenih krvnih zrnaca da mijenjaju svoj oblik i prilagođavaju se uvjetima okoline, cirkulacija se ne zaustavlja ni na Ht 95-100%.

Ne postoji koherentna teorija mehanizma deformacije eritrocita. Očigledno, ovaj mehanizam se zasniva na opštim principima prelaska sola u gel. Pretpostavlja se da je deformacija eritrocita energetski ovisan proces. Možda hemoglobin A u tome aktivno učestvuje. Poznato je da se sadržaj hemoglobina A u eritrocitu sa određenim smanjenjem nasljedne bolesti krv (anemija srpastih stanica), nakon operacija pod umjetnom cirkulacijom. Istovremeno se mijenja oblik crvenih krvnih stanica i njihova plastičnost. Uočen je povećan viskozitet krvi, što ne odgovara niskom Ht.

Viskoznost plazme.

Plazma se u cjelini može klasificirati kao “njutnovska” tekućina. Njegov viskozitet je relativno stabilan u raznim odjelima cirkulatornog sistema i uglavnom je određena koncentracijom globulina. Među potonjima, fibrinogen je od primarnog značaja. Poznato je da uklanjanje fibrinogena smanjuje viskoznost plazme za 20%, pa se viskoznost nastalog seruma približava viskoznosti vode.

Normalno, viskoznost plazme je oko 2 rel. jedinice To je otprilike 1/15 unutrašnjeg otpora koji se razvija s punom krvlju u venskoj mikrocirkulaciji. Međutim, plazma ima veoma značajan uticaj na periferni protok krvi. U kapilarama je viskozitet krvi smanjen za polovinu u odnosu na proksimalne i distalne sudove većeg prečnika (fenomen §). Ovaj "prolaps" viskoznosti povezan je sa aksijalnom orijentacijom crvenih krvnih zrnaca u uskoj kapilari. U tom slučaju plazma se potiskuje na periferiju, na zid posude. Služi kao "lubrikant", koji osigurava klizanje lanca krvnih stanica uz minimalno trenje.

Ovaj mehanizam funkcioniše samo kada je sastav proteina plazme normalan. Povećanje nivoa fibrinogena ili bilo kojeg drugog globulina dovodi do poteškoća u kapilarnom protoku krvi, ponekad kritične prirode. Tako su multipli mijelom, Waldenstromova makroglobulinemija i neke kolagenoze praćene prekomjernom proizvodnjom imunoglobulina. U ovom slučaju, viskoznost plazme se povećava u odnosu na normalni nivo za 2-3 puta. IN kliničku sliku počinju da prevladavaju simptomi teških poremećaja mikrocirkulacije: smanjenje vida i sluha, pospanost, adinamija, glavobolja, parestezije, krvarenje sluzokože.

Patogeneza hemoreoloških poremećaja. U ordinaciji intenzivne njege hemoreološki poremećaji nastaju pod uticajem kompleksa faktora. Djelovanje potonjeg u kritičnoj situaciji je univerzalno.

Biohemijski faktor.

Prvog dana nakon operacije ili ozljede, nivoi fibrinogena se obično udvostruče. Vrhunac ovog povećanja se javlja 3-5 dana, a normalizacija nivoa fibrinogena se javlja tek na kraju 2. postoperativne sedmice. Osim toga, proizvodi razgradnje fibrinogena, aktivirani prokoagulansi trombocita, kateholamini, prostaglandini i produkti peroksidacije lipida pojavljuju se u krvotoku u prevelikim količinama. Svi oni djeluju kao induktori agregacije crvenih krvnih zrnaca. Formira se osebujna biohemijska situacija - "reotoksemija".

Hematološki faktor.

Operaciju ili traumu prate i određene promjene u staničnom sastavu krvi, koje se nazivaju sindromom hematološkog stresa. Mladi granulociti, monociti i trombociti povećane aktivnosti ulaze u krvotok.

Hemodinamski faktor.

Povećana tendencija agregacije krvnih stanica pod stresom je superponirana na lokalne hemodinamske poremećaje. Pokazalo se da tokom nekompliciranih abdominalnih intervencija volumetrijska brzina protoka krvi kroz poplitealnu i ilijačnu venu opada za 50%. To je zbog činjenice da su imobilizacija pacijenta i mišićni relaksanti blokirani tijekom operacije. fiziološki mehanizam"mišićna pumpa" Osim toga, pod utjecajem mehaničke ventilacije, anestetika ili gubitka krvi, sistemski tlak se smanjuje. U takvoj situaciji, kinetička energija sistole možda neće biti dovoljna da se prevlada adhezija krvnih stanica jedna na drugu i na vaskularni endotel. Prirodni mehanizam hidrodinamičke dezagregacije krvnih stanica je poremećen i dolazi do mikrocirkulacijskog zastoja.

Hemoreološki poremećaji i venska tromboza.

Usporavanje brzine kretanja u venskoj cirkulaciji izaziva agregaciju crvenih krvnih zrnaca. Međutim, inercija kretanja može biti prilično velika i krvna zrnca će doživjeti povećano opterećenje deformacije. Pod njegovim uticajem, ATP se oslobađa iz crvenih krvnih zrnaca - moćnog induktora agregacije trombocita. Niska brzina smicanja takođe stimuliše adheziju mladih granulocita na zid venule (Farheus-Vejiensov fenomen). Nastaju ireverzibilni agregati koji mogu formirati ćelijsko jezgro venskog tromba.

Dalji razvoj situacije ovisit će o aktivnosti fibrinolize. U pravilu nastaje nestabilna ravnoteža između procesa stvaranja i resorpcije krvnog ugruška. Iz tog razloga, većina slučajeva duboke venske tromboze donjih udova u bolničkoj praksi javlja se latentno i povlači se spontano, bez posljedica. Upotreba dezagreganata i antikoagulansa je veoma efikasan način prevencije venske tromboze.

Metode za proučavanje reoloških svojstava krvi.

Pri mjerenju viskoziteta u kliničkoj laboratorijskoj praksi moraju se uzeti u obzir „nenjutnovska“ priroda krvi i povezani faktor brzine smicanja. Kapilarna viskozometrija se zasniva na protoku krvi kroz graduisani sud pod uticajem gravitacije, pa je stoga fiziološki neispravna. Stvarni uslovi krvotoka simulirani su na rotacionom viskozimetru.

Osnovni elementi takvog uređaja uključuju stator i rotor koji mu je kongruentan. Razmak između njih služi kao radna komora i ispunjen je uzorkom krvi. Kretanje tečnosti se pokreće rotacijom rotora. To je, pak, proizvoljno specificirano u obliku određene brzine smicanja. Izmjerena veličina je posmično naprezanje, koje se javlja kao mehanički ili električni moment neophodan za održavanje odabrane brzine. Viskoznost krvi se zatim izračunava koristeći Newtonovu formulu. Mjerna jedinica za viskoznost krvi u GHS sistemu je poaz (1 poaz = 10 dina x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 relativnih jedinica).

Obavezno je mjerenje viskoznosti krvi u niskom rasponu (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) brzine smicanja. Nizak raspon brzina smicanja reproducira uslove protoka krvi u venskom dijelu mikrocirkulacije. Utvrđena viskoznost naziva se strukturna. To uglavnom odražava sklonost crvenih krvnih zrnaca da se agregiraju. Visoke brzine smicanja (200-400 s -1) se postižu in vivo u aorti, velikim žilama i kapilarama. U ovom slučaju, kako pokazuju reoskopska zapažanja, crvena krvna zrnca zauzimaju pretežno aksijalni položaj. Protežu se u smjeru kretanja, njihova membrana počinje rotirati u odnosu na ćelijski sadržaj. Hidrodinamičkim silama postiže se gotovo potpuna dezagregacija krvnih stanica. Viskoznost, određena pri visokim brzinama smicanja, prvenstveno ovisi o plastičnosti crvenih krvnih stanica i obliku stanica. To se zove dinamička.

Kao standard za istraživanje na rotacionom viskozimetru i odgovarajuću normu, možete koristiti indikatore prema metodi N.P. Aleksandrova i dr. (1986.)

Da bi se dobila detaljnija slika o reološkim svojstvima krvi, radi se nekoliko specifičnih testova. Deformabilnost eritrocita se ocjenjuje brzinom prolaska razrijeđene krvi kroz mikroporoznu polimernu membranu (d=2-8 μm). Aktivnost agregacije crvenih krvnih zrnaca proučava se nefelometrijom mjerenjem promjene optičke gustoće medija nakon dodavanja induktora agregacije (ADP, serotonin, trombin ili adrenalin).

Dijagnoza hemoreoloških poremećaja .

Poremećaji u hemoreološkom sistemu, po pravilu, nastaju latentno. Njihova kliničke manifestacije nespecifične i neupadljive. Stoga se dijagnoza utvrđuje uglavnom na osnovu laboratorijskih podataka. Njegov vodeći kriterij je vrijednost viskoziteta krvi.

Glavni pravac promjena u hemoheološkom sistemu kod pacijenata u kritično stanje, - prijelaz sa povećanog na smanjeni viskozitet krvi. Ova dinamika je, međutim, praćena paradoksalnim pogoršanjem tečnosti krvi.

Sindrom povećane viskoznosti krvi.

Nespecifične je prirode i rasprostranjena je u klinici unutrašnjih bolesti: kod ateroskleroze, angine pektoris, hroničnog opstruktivnog bronhitisa, čira na želucu, gojaznosti, dijabetes melitusa, obliterantnog endarteritisa itd. U ovom slučaju, umereno povećanje viskoziteta krvi do 35 cPoise je zabilježen na y = 0, 6 s -1 i 4,5 cPoise na y = = 150 s -1. Poremećaji mikrocirkulacije su obično blagi. Oni napreduju samo kako se razvija osnovna bolest. Sindrom hiperviskoznosti kod pacijenata koji su primljeni na jedinicu intenzivne nege treba se smatrati osnovnim stanjem.

Sindrom niskog viskoziteta krvi.

Kako se kritično stanje razvija, viskoznost krvi se smanjuje zbog hemodilucije. Indikatori viskozimetrije su 20-25 cPoise at y=0,6 s -1 i 3-3,5 cPoise pri y=150 s -1 . Slične vrijednosti mogu se predvidjeti iz Ht, koji obično ne prelazi 30-35%. U terminalnom stanju, smanjenje viskoziteta krvi dostiže fazu "vrlo niskih" vrijednosti. Razvija se teška hemodilucija. Ht se smanjuje na 22-25%, dinamički viskozitet krvi - na 2,5-2,8 cPoise i strukturni viskozitet krvi - na 15-18 cPoise.

Niska vrijednost viskoziteta krvi kod pacijenta u kritičnom stanju stvara pogrešan utisak o hemoreološkom blagostanju. Unatoč hemodiluciji, sa sindromom niske viskoznosti krvi, mikrocirkulacija se značajno pogoršava. Agregirajuća aktivnost crvenih krvnih zrnaca se povećava 2-3 puta, a prolaz suspenzije eritrocita kroz nukleoporne filtere usporava 2-3 puta. Nakon obnavljanja Ht hemokoncentracijom in vitro, u takvim slučajevima se nalazi hiperviskoznost krvi.

U pozadini niskog ili vrlo niskog viskoziteta krvi može se razviti masivna agregacija crvenih krvnih zrnaca, koja potpuno blokira mikrovaskulaturu. Ovaj fenomen koji je opisao M.N. Knisely 1947. kao fenomen “mulja” ukazuje na razvoj terminalne i naizgled ireverzibilne faze kritičnog stanja.

Klinička slika sindroma niske viskoznosti krvi sastoji se od teških poremećaja mikrocirkulacije. Imajte na umu da su njihove manifestacije nespecifične. Mogu biti uzrokovani drugim, nereološkim mehanizmima.

Kliničke manifestacije sindroma niskog viskoziteta krvi:

• hipoksija tkiva (u odsustvu hipoksemije);
• povećan periferni vaskularni otpor;
• duboka venska tromboza ekstremiteta, rekurentna plućna tromboembolija;
• adinamija, stupor;
• taloženje krvi u jetri, slezeni, potkožnim žilama.

Prevencija i liječenje. Pacijenti primljeni u operacijsku salu ili jedinicu intenzivne njege moraju optimizirati reološka svojstva krvi. Time se sprječava nastanak venskih krvnih ugrušaka, smanjuje se vjerojatnost ishemijskih i infektivnih komplikacija te ublažava tok osnovne bolesti. Većina efikasne tehnike reološka terapija je razrjeđivanje krvi i suzbijanje agregacijske aktivnosti njenih formiranih elemenata.

Hemodilucija.

Crvena krvna zrnca glavni su nosilac strukturne i dinamičke otpornosti na protok krvi. Stoga se ispostavlja da je hemodilucija najefikasniji reološki agens. Njegovo blagotvorno dejstvo poznato je odavno. Tokom mnogih stoljeća, puštanje krvi bilo je možda najčešća metoda liječenja bolesti. Pojava niskomolekularnih dekstrana bila je sljedeća faza u razvoju metode.

Hemodilucija povećava periferni protok krvi, ali u isto vrijeme smanjuje kapacitet krvi za kisik. Pod uticajem dva različito usmerena faktora, DO 2 se konačno razvija u tkivima. Može se povećati zbog razrjeđivanja krvi ili, naprotiv, značajno smanjiti pod utjecajem anemije.

Najniži mogući Ht, koji odgovara sigurnom nivou DO 2, naziva se optimalnim. Njegova tačna veličina je još uvijek predmet rasprave. Kvantitativni odnosi između Ht i DO 2 su dobro poznati. Međutim, nije moguće procijeniti doprinos pojedinih faktora: tolerancije anemije, napetosti metabolizma tkiva, hemodinamske rezerve itd. Prema opštem mišljenju, cilj terapijske hemodilucije je Ht 30-35%. Međutim, iskustvo u liječenju masivnog gubitka krvi bez transfuzije krvi pokazuje da je još veće smanjenje Ht na 25, pa čak i 20% sasvim sigurno s gledišta opskrbe tkiva kisikom.

Trenutno se koriste tri tehnike za postizanje hemodilucije.

Hemodilucija u hipervolemijskom modu

podrazumijeva transfuziju tekućine koja dovodi do značajnog povećanja volumena krvi. U nekim slučajevima, kratkotrajna infuzija 1-1,5 litara zamjene plazme prethodi uvodu u anesteziju i hirurška intervencija, u ostalim slučajevima koji zahtijevaju dužu hemodiluciju, smanjenje Ht postiže se konstantnim opterećenjem tekućinom brzinom od 50-60 ml/kg tjelesne težine pacijenta dnevno. Smanjenje viskoziteta pune krvi glavna je posljedica hipervolemije. Viskoznost plazme, plastičnost eritrocita i njihova sklonost agregaciji se ne mijenjaju. Nedostaci metode uključuju rizik od volumnog preopterećenja srca.

Hemodilucija u normovolemičkom režimu

prvobitno je predložena kao alternativa heterolognim transfuzijama u hirurgiji. Suština metode je preoperativno sakupljanje 400-800 ml krvi u standardne posude sa stabilizirajućom otopinom. Kontrolirani gubitak krvi u pravilu se istovremeno nadoknađuje uz pomoć zamjene za plazmu u omjeru 1:2. Uz određenu modifikaciju metode moguće je prikupiti 2-3 litre autologne krvi bez štetnih hemodinamskih i hematoloških posljedica. Sakupljena krv se zatim vraća tokom ili nakon operacije.

Normovolemijska hemodilucija nije samo sigurna, već i jeftina metoda autodonacije, koja ima izražen reološki učinak. Uz smanjenje Ht i viskoziteta pune krvi nakon eksfuzije, dolazi do trajnog smanjenja viskoziteta plazme i agregacijske sposobnosti eritrocita. Aktivira se protok tekućine između intersticijalnog i intravaskularnog prostora, uz to se povećava izmjena limfocita i protok imunoglobulina iz tkiva. Sve to na kraju dovodi do smanjenja postoperativne komplikacije. Ova metoda se može široko koristiti za planirane hirurške intervencije.

Endogena hemodilucija

razvija se s farmakološkom vazoplegijom. Smanjenje Ht u ovim slučajevima je zbog činjenice da iz okolnih tkiva vaskularni krevet dolazi tečnost osiromašena proteinima i manje viskozna. Sličan učinak imaju epiduralna blokada, anestetici koji sadrže halogene, blokatori ganglija i nitrati. Reološki efekat prati glavni terapeutski efekat ova sredstva. Stepen smanjenja viskoznosti krvi nije predviđen. Određuje se trenutnim stanjem volumena i hidratacije.

Antikoagulansi.

Heparin se dobija ekstrakcijom iz bioloških tkiva (pluća velikih goveda). Konačni proizvod je mješavina fragmenata polisaharida različite molekularne težine, ali slične biološke aktivnosti.

Najveći fragmenti heparina u kompleksu sa antitrombinom III inaktiviraju trombin, dok fragmenti heparina molekulske težine 7000 djeluju pretežno na aktivirani faktor X.

Primjena heparina visoke molekularne težine u dozi od 2500-5000 jedinica subkutano 4-6 puta dnevno u ranom postoperativnom periodu postala je raširena praksa. Takav recept smanjuje rizik od tromboze i tromboembolije za 1,5-2 puta. Niske doze heparina ne produžuju aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (aPTT) i u pravilu ne izazivaju hemoragijske komplikacije. Terapija heparinom, uz hemodiluciju (namjernu ili kolateralnu), glavne su i najefikasnije metode za prevenciju hemoreoloških poremećaja kod hirurških pacijenata.

Frakcije heparina niske molekularne težine imaju manji afinitet za trombocitni von Willebrand faktor. Zbog toga, u poređenju sa heparinom visoke molekularne težine, čak je manja vjerovatnoća da će uzrokovati trombocitopeniju i krvarenje. Prvo iskustvo upotrebe niskomolekularnog heparina (Clexane, Fraxiparin) u kliničku praksu dao ohrabrujuće rezultate. Preparati heparina pokazali su se ekvipotencijalnim tradicionalnoj terapiji heparinom, a prema nekim podacima čak i prevazilaze njenu preventivnu i lekovito dejstvo. Osim sigurnosti, frakcije heparina niske molekularne težine odlikuju se i ekonomičnom primjenom (jednom dnevno) i odsustvom potrebe za praćenjem aPTT-a. Odabir doze se obično vrši bez uzimanja u obzir tjelesne težine.

Plazmafereza.

Tradicionalna reološka indikacija za plazmaferezu je sindrom primarnog hiperviskoziteta, koji je uzrokovan prekomjernom proizvodnjom abnormalnih proteina (paraproteina). Njihovo uklanjanje dovodi do brzog preokreta bolesti. Efekat je, međutim, kratkotrajan. Postupak je simptomatski.

Trenutno se plazmafereza aktivno koristi za preoperativnu pripremu pacijenata sa obliterirajućim bolestima donjih ekstremiteta, tireotoksikozom, peptički ulkusželudac, sa gnojno-septičkim komplikacijama u urologiji. To dovodi do poboljšanja reoloških svojstava krvi, aktivacije mikrocirkulacije i značajnog smanjenja broja postoperativnih komplikacija. Zamijenite do 1/2 volumena centralne procesorske jedinice.

Smanjenje nivoa globulina i viskoziteta plazme nakon jedne procedure plazmafereze može biti značajno, ali kratkotrajno. Glavni blagotvorni učinak postupka, koji se odnosi na cjelinu postoperativni period, je takozvani fenomen resuspenzije. Ispiranje eritrocita u okruženju bez proteina praćeno je stabilnim poboljšanjem plastičnosti eritrocita i smanjenjem njihove tendencije agregacije.

Fotomodifikacija krvi i krvnih nadomjestaka.

Sa 2-3 procedure intravenskog ozračivanja krvi helijum-neonskim laserom (talasna dužina 623 nm) male snage (2,5 mW) uočava se jasan i dugotrajan reološki efekat. Prema preciznoj nefelometriji, pod utjecajem laserske terapije smanjuje se broj hiperergijskih reakcija trombocita, a kinetika njihove agregacije in vitro se normalizira. Viskozitet krvi ostaje nepromijenjen. UV zraci (sa talasnom dužinom od 254-280 nm) u ekstrakorporalnom krugu takođe imaju sličan efekat.

Mehanizam dezagregacijskog djelovanja lasera i ultraljubičasto zračenje nije sasvim jasno. Pretpostavlja se da fotomodifikacija krvi prvo uzrokuje stvaranje slobodnih radikala. Kao odgovor, aktiviraju se antioksidativni odbrambeni mehanizmi koji blokiraju sintezu prirodnih induktora agregacije trombocita (prvenstveno prostaglandina).

Predloženo je i ultraljubičasto zračenje koloidnih preparata (na primjer, reopoliglucina). Nakon njihove primjene, dinamička i strukturna viskoznost krvi se smanjuje za 1,5 puta. Agregacija trombocita je takođe značajno inhibirana. Karakteristično je da nemodifikovani reopoliglucin nije u stanju da reprodukuje sve ove efekte.

Reologija (od grč. rheos- struja, tok, logos- doktrina) je nauka o deformaciji i fluidnosti materije. Pod reologijom krvi (hemoreologijom) podrazumijevamo proučavanje biofizičkih karakteristika krvi kao viskozne tekućine.

Viskozitet (unutrašnje trenje) tečnost - svojstvo tečnosti da se odupre kretanju jednog njenog dela u odnosu na drugi. Viskoznost tekućine prvenstveno je posljedica međumolekularnih interakcija, koje ograničavaju pokretljivost molekula. Prisustvo viskoznosti dovodi do disipacije energije vanjskog izvora što uzrokuje kretanje tečnosti i njenu transformaciju u toplotu. Tečnost bez viskoznosti (tzv. idealna tečnost) je apstrakcija. Sve prave tečnosti imaju viskoznost. Osnovni zakon viskoznog strujanja ustanovio je I. Newton (1687) - Newtonova formula:

gdje je F [N] sila unutrašnjeg trenja (viskoznost) koja se javlja između slojeva tekućine kada se pomiču jedan u odnosu na drugi; η [Pa s] - koeficijent dinamičke viskoznosti tečnosti, koji karakteriše otpor tečnosti na pomeranje njenih slojeva; dV/dZ- gradijent brzine, koji pokazuje koliko se brzina V mijenja s promjenom po jedinici udaljenosti u smjeru Z pri kretanju od sloja do sloja, inače - brzina smicanja; S [m 2 ] - površina dodirnih slojeva.

Sila unutrašnjeg trenja usporava brže slojeve i ubrzava sporije slojeve. Uz koeficijent dinamičke viskoznosti razmatra se i tzv. koeficijent kinematičke viskoznosti ν=η / ρ (ρ je gustina tečnosti). Tečnosti se dijele na dvije vrste prema svojim viskoznim svojstvima: njutnovske i nenjutnove.

Newtonian je tečnost čiji koeficijent viskoznosti zavisi samo od njene prirode i temperature. Za Newtonove fluide, viskozna sila je direktno proporcionalna gradijentu brzine. Za njih direktno vrijedi Newtonova formula čiji je koeficijent viskoznosti konstantan parametar neovisan o uslovima strujanja fluida.

Nenjutnovski je tečnost čiji koeficijent viskoznosti ne zavisi samo od prirode supstance i temperature, već i od uslova strujanja tečnosti, posebno od gradijenta brzine. Koeficijent viskoznosti u ovom slučaju nije konstanta supstance. U ovom slučaju, viskoznost tečnosti karakteriše uslovni koeficijent viskoznosti, koji se odnosi na određene uslove strujanja tečnosti (na primer, pritisak, brzina). Ovisnost viskozne sile o gradijentu brzine postaje nelinearna: ,

gde n karakteriše mehanička svojstva pod datim uslovima strujanja. Primjer nenjutnovskih tekućina su suspenzije. Ako postoji tečnost u kojoj su čvrste čestice koje nisu u interakciji jednoliko raspoređene, onda se takav medij može smatrati homogenim, tj. zanimaju nas pojave koje karakteriziraju velike udaljenosti u odnosu na veličinu čestica. Svojstva takvog medija prvenstveno zavise od η tečnosti. Sistem u cjelini će imati drugačiji, veći viskozitet η 4, ovisno o obliku i koncentraciji čestica. Za slučaj niske koncentracije čestica C vrijedi formula:

η΄=η(1+KC) (2),

gdje je K - geometrijski faktor - koeficijent u zavisnosti od geometrije čestica (njihovog oblika, veličine). Za sferne čestice K se izračunava pomoću formule: K = 2,5(4/3πR 3)

Za elipsoide, K se povećava i određuje se vrijednostima njegovih poluosi i njihovim omjerima. Ako se struktura čestica promijeni (na primjer, kada se promijene uslovi strujanja), tada će se promijeniti i koeficijent K, a time i viskoznost takve suspenzije η΄. Takva suspenzija je nenjutnovska tečnost. Povećanje viskoznosti čitavog sistema nastaje zbog činjenice da se rad vanjske sile pri strujanju suspenzije troši ne samo na prevazilaženje prave (nenjutnove) viskoznosti uzrokovane intermolekularnom interakcijom u tekućini, već i na prevazilaženju interakcije između njega i strukturnih elemenata.

Krv je nenjutnova tečnost. U najvećoj mjeri, to je zbog činjenice da ima unutrašnju strukturu, koja predstavlja suspenziju formiranih elemenata u otopini - plazmi. Plazma je praktično njutnovska tečnost. Od 93 % formirani elementi sačinjavaju eritrocite, onda uz pojednostavljeno razmatranje krv je suspenzija crvenih krvnih zrnaca u fiziološkoj otopini. Karakteristično svojstvo eritrocita je sklonost stvaranju agregata. Ako nanesete bris krvi na mikroskopsku pozornicu, možete vidjeti kako se crvena krvna zrnca "lepe" jedna za drugu, formirajući agregate koji se nazivaju stupovima novčića. Uvjeti za stvaranje agregata su različiti u velikim i malim posudama. To je prvenstveno zbog omjera veličina žile, agregata i eritrocita (karakteristične dimenzije: d er = 8 μm, d agr = 10 d er)

Evo mogućih opcija:

1. Veliki sudovi (aorta, arterije): d cos > d agr, d cos > d er.

a) Crvena krvna zrnca se skupljaju u agregate – „stupci novčića“. Gradijent dV/dZ je mali, u ovom slučaju viskozitet krvi je η = 0,005 Pa s.

2. Mali sudovi (male arterije, arteriole): d cos ≈ d agr, d cos ≈ (5-20)d er.

Kod njih se dV/dZ gradijent značajno povećava i agregati se raspadaju u pojedinačna crvena krvna zrnca, čime se smanjuje viskozitet sistema. Za ove žile, što je manji promjer lumena, to je niži viskozitet krvi. U sudovima prečnika od oko 5d e p viskoznost krvi je približno 2/3 viskoziteta krvi u velikim sudovima.

3. Mikrosudovi (kapilari): , d sos< d эр.

U živom sudu, crvena krvna zrnca se lako deformišu, postaju kupolaste, i prolaze kroz kapilare čak i promjera 3 mikrona bez uništenja. Kao rezultat toga, površina kontakta eritrocita sa zidom kapilara se povećava u usporedbi s nedeformiranim eritrocitom, pospješujući metaboličke procese.

Ako pretpostavimo da u slučajevima 1 i 2 crvena krvna zrnca nisu deformisana, onda da bismo kvalitativno opisali promjenu viskoznosti sistema, možemo primijeniti formulu (2), koja može uzeti u obzir razliku u geometrijskom faktoru za sistem agregata (K agr) i za sistem pojedinačnih crvenih krvnih zrnaca (K er ): K agr ≠ K er, što uzrokuje razliku u viskoznosti krvi u velikim i malim sudovima.

Formula (2) nije primjenjiva za opisivanje procesa u mikro posudama, jer u ovom slučaju nisu ispunjene pretpostavke o homogenosti medija i tvrdoći čestica.

Dakle, unutrašnja struktura krvi, a samim tim i njen viskozitet, ispada da je nejednaka duž krvotoka u zavisnosti od uslova protoka. Krv je nenjutnova tečnost. Ovisnost viskozne sile o gradijentu brzine protoka krvi kroz krvne žile ne poštuje Newtonovu formulu (1) i nelinearna je.

Karakteristika viskoziteta krvotoka u velikim sudovima: normalno η cr = (4,2 - 6) η in; za anemiju η an = (2 - 3) η in; za policitemiju η pod = (15-20) η c. Viskoznost plazme ηpl = 1,2 η er. Viskoznost vode η in = 0,01 Poise (1 Poise = 0,1 Pa s).

Kao i svaka tečnost, viskoznost krvi raste kako se temperatura smanjuje. Na primjer, kada se temperatura smanji sa 37° na 17°, viskoznost krvi se povećava za 10%.

Načini protoka krvi. Režimi strujanja fluida se dijele na laminarne i turbulentne. Laminarni tok - ovo je uređeni tok tečnosti, u kojem se kreće kao u slojevima paralelnim sa smerom strujanja (slika 9.2, a). Laminarni tok karakteriziraju glatke kvaziparalelne putanje. U laminarnom strujanju, brzina u poprečnom presjeku cijevi mijenja se prema paraboličkom zakonu:

gdje je R radijus cijevi, Z je udaljenost od ose, V 0 je aksijalna (maksimalna) brzina strujanja.

Sa povećanjem brzine kretanja, laminarni tok se pretvara u turbulentno strujanje, u kojem dolazi do intenzivnog miješanja između slojeva tekućine, u toku se pojavljuju brojni vrtlozi različitih veličina. Čestice prave haotične pokrete duž složenih putanja. Turbulentno strujanje karakteriše izuzetno nepravilna, haotična promena brzine tokom vremena u svakoj tački toka. Možete uvesti koncept prosječne brzine kretanja, koja je rezultat usrednjavanja istinske brzine u svakoj tački u prostoru tokom velikih vremenskih perioda. U ovom slučaju se značajno mijenjaju svojstva strujanja, posebno struktura strujanja, profil brzine i zakon otpora. Profil prosječne brzine turbulentnog strujanja u cijevima razlikuje se od paraboličnog profila laminarnog toka po bržem porastu brzine u blizini zidova i manjoj zakrivljenosti u središnjem dijelu toka (slika 9.2, b). Sa izuzetkom tankog sloja u blizini zida, profil brzine je opisan logaritamskim zakonom. Režim protoka fluida karakterizira Reynoldsov broj Re. Za protok fluida u okrugloj cijevi:

gdje je V prosječna brzina protoka po poprečnom presjeku, R je polumjer cijevi.

Rice. 9.2.Profil prosječnih brzina za laminarna (a) i turbulentna (b) strujanja

Kada je vrijednost Re manja od kritične Re K ≈ 2300, dolazi do laminarnog strujanja fluida; ako je Re > Re K, tada tok postaje turbulentan. U pravilu je kretanje krvi kroz krvne žile laminarno. Međutim, u nekim slučajevima može doći do turbulencije. Turbulentno kretanje krvi u aorti može biti uzrokovano prvenstveno turbulentnošću krvotoka na ulazu u nju: vrtlozi protoka već u početku postoje kada se krv potiskuje iz ventrikula u aortu, što se jasno vidi dopler kardiografijom. . Na mjestima gdje se krvni sudovi granaju, kao i kada se povećava brzina protoka krvi (na primjer, tokom mišićnog rada), protok može postati turbulentan u arterijama. Turbulentni tok može nastati u posudi u području njenog lokalnog suženja, na primjer, kada se formira krvni ugrušak.

Zbog toga je turbulentno strujanje povezano sa dodatnom potrošnjom energije tokom kretanja fluida cirkulatorni sistem ovo može dodatno opteretiti srce. Buka koju proizvodi turbulentni protok krvi može se koristiti za dijagnosticiranje bolesti. Kada su srčani zalisci oštećeni, javljaju se takozvani srčani šumovi, uzrokovani turbulentnim kretanjem krvi.

Kraj rada -

Ova tema pripada sekciji:

Biofizika membrana

Predavanje.. tema: biološke membrane, struktura, svojstva.. biofizika membrana, najvažniji deo biofizike ćelije, koji je od velikog značaja za biologiju, mnoge životne...

Ako vam je potreban dodatni materijal na ovu temu, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretragu u našoj bazi radova:

Šta ćemo sa primljenim materijalom:

Ako vam je ovaj materijal bio koristan, možete ga sačuvati na svojoj stranici na društvenim mrežama:

Tweet

Sve teme u ovoj sekciji:

Biofizika mišićne kontrakcije
Mišićna aktivnost je jedna od opšta svojstva visoko organizovani živi organizmi. Cijeli ljudski život povezan je s mišićnom aktivnošću. Bez obzira na svrhu, posebno

Struktura prugasto-prugastih mišića. Model kliznog navoja
Mišićno tkivo je skup mišićnih ćelija (vlakna), ekstracelularne supstance (kolagen, elastin, itd.) i guste mreže nervnih vlakana i krvnim sudovima. Mišići za izgradnju

Biomehanika mišića
Mišići se mogu zamisliti kao kontinuirani medij, odnosno medij koji se sastoji od velikog broja elemenata koji međusobno djeluju bez sudara i nalaze se u polju vanjskih sila. Mišić je istovremeno oko

Hillova jednadžba. Snaga jedne kontrakcije
Ovisnost brzine skraćivanja o opterećenju P je najvažnija pri proučavanju rada mišića, jer omogućava identifikaciju obrazaca kontrakcije mišića i njegove energije. Detaljno je proučeno

Elektromehanička sprega u mišićima
Elektromehaničko spajanje je ciklus uzastopnih procesa, počevši od pojave PD akcionog potencijala na sarkolemi ( stanične membrane) i završava se kratkim odgovorom

Osnovni zakoni hemodinamike
Hemodinamika je jedna od grana biomehanike koja proučava zakone kretanja krvi krvni sudovi. Zadatak hemodinamike je da uspostavi odnos između glavnih hemodinamskih pokazatelja, i

Biofizičke funkcije elemenata kardiovaskularnog sistema
Godine 1628 engleski doktor V. Harvey je predložio model vaskularnog sistema, gdje je srce služilo kao pumpa koja pumpa krv kroz krvne sudove. Izračunao je da je masa krvi koju je srce izbacilo u arterije

Kinetika krvotoka u elastičnim žilama. Pulsni talas. Frank model
Jedan od važnih hemodinamskih procesa je širenje pulsnog talasa. Ako snimimo deformacije arterijske stijenke na dvije točke na različitim udaljenostima od srca, ispada da

Filtracija i reapsorpcija tečnosti u kapilari
Tokom procesa filtracije-reapsorpcije, voda i soli otopljene u njoj prolaze kroz zid kapilare zbog heterogenosti njegove strukture. Smjer i brzina kretanja vode kroz različite

Informacije i principi regulacije u biološkim sistemima
Biološka kibernetika je sastavni dio biofizike složenih sistema. Biološka kibernetika je od velikog značaja za razvoj moderne biologije, medicine i ekologije

Princip automatske regulacije u živim sistemima
Upravljanje (regulacija) je proces promjene stanja ili načina rada sistema u skladu sa zadatkom koji mu je dodijeljen. Svaki sistem sadrži kontrolni sat

Informacije. Tokovi informacija u živim sistemima
Informacija (od latinskog informatio – objašnjenje, svijest) je danas jedan od široko korištenih pojmova koji osoba koristi u procesu aktivnosti. Stvaraju se informacioni sistemi

Biofizika recepcija
RECEPCIJA (od latinskog receptio - prihvatanje): u fiziologiji - percepcija energije nadražaja koju vrše receptori i njena transformacija u nervnu ekscitaciju (Veliki enciklopedijski rečnik).

Miris
[crtež olfaktornog centra]

Fotoreceptori
Uz pomoć naših očiju primamo do 90% informacija o svijetu oko nas. Oko je u stanju razlikovati svjetlost, boju, kretanje i može procijeniti brzinu kretanja. Maksimalna koncentracija fotosenzitivnih

Biofizika odgovora
Generisanje receptorskog potencijala. Svjetlost apsorbira protein rodopsin, bezbojni protein koji je u suštini kompleks proteina opsina i retinala (koji je ružičaste boje). Retinal može

Biosfera i fizička polja
Zemljina biosfera, uključujući i ljude, razvila se i postoji pod stalnim uticajem tokova elektromagnetnih talasa i jonizujućeg zračenja. Prirodna radioaktivna pozadina i elektromagnetna pozadina

Čovjek i fizička polja okolnog svijeta
Koncept “fizičkih polja okolnog svijeta” je širok i može uključivati ​​mnoge fenomene ovisno o ciljevima i kontekstu razmatranja. Ako to posmatramo u striktno fi

Interakcija elektromagnetnog zračenja sa materijom
Kada EM val prođe kroz sloj tvari debljine x, intenzitet vala I opada zbog interakcije EM polja s atomima i molekulima tvari. Efekti interakcije mogu varirati

Dozimetrija jonizujućeg zračenja
Jonizujuće zračenje uključuje rendgensko i γ-zračenje, fluksove α-čestica, elektrona, pozitrona, kao i tokove neutrona i protona. Uticaj jonizujućeg zračenja na

Prirodna radioaktivna pozadina Zemlje
Zemljina biosfera je stalno pod uticajem kosmičkog zračenja, kao i tokova α- i β-čestica, γ-kvanta kao rezultat zračenja različitih radionuklida rasutih u zemlji

Poremećaji prirodne radioaktivne pozadine
Narušavanje radioaktivne pozadine u lokalnim, a posebno globalnim uslovima, opasno je za postojanje biosfere i može dovesti do nepopravljivih posljedica. Razlog za povećanje radioaktivne pozadine je

Elektromagnetno i radioaktivno zračenje u medicini
Elektromagnetski valovi i radioaktivno zračenje danas se široko koriste u medicinska praksa za dijagnozu i terapiju. Radio talasi se koriste u UHF i mikrotalasnim uređajima za fizioterapiju. De

Elektromagnetna polja
Opseg vlastitog elektromagnetnog zračenja ograničen je na strani kratkih talasnih dužina optičkim zračenjem; zračenje kraće talasne dužine - uključujući rendgenske zrake i γ-kvante - nije registrovano

Akustična polja
Opseg samoakustičkog zračenja ograničen je na dugovalnoj strani mehaničkim vibracijama površine ljudskog tijela (0,01 Hz), na kratkovalnoj strani ultrazvučnim zračenjem, u

Električna i magnetna polja niske frekvencije
Ljudsko električno polje postoji na površini tijela i izvan njega, izvan njega. Električno polje izvan ljudskog tijela uzrokovano je uglavnom tribonabojima, odnosno nabojima koji nastaju

Elektromagnetski talasi u mikrotalasnom opsegu
Intenzitet zračenja mikrotalasnih talasa usled termičkog kretanja je zanemarljiv. Ovi talasi u ljudskom tijelu slabe manje od infracrveno zračenje. Stoga je korištenje mjernih instrumenata slabo

Primena mikrotalasne radiometrije u medicini
Glavna područja praktična primjena Mikrotalasna radiometrija se trenutno uvodi u dijagnostiku malignih tumora raznih organa: dojke, mozga, pluća, metastaza itd

Optičko zračenje iz ljudskog tijela
Optičko zračenje iz ljudskog tijela pouzdano se bilježi korištenjem moderne tehnologije brojanja fotona. Ovi uređaji koriste visoko osjetljive fotomultiplikatorske cijevi (PMT) koje mogu

Ljudska akustična polja
Površina ljudskog tijela neprekidno vibrira. Ove vibracije nose informacije o mnogim procesima unutar tijela: pokreti disanja, otkucaji srca i temperatura unutrašnjih organa.

Javlja se tokom upalnih procesa u plućima promjene na ćelijskom i subćelijskom nivou imaju značajan utjecaj na reološka svojstva krvi, a putem poremećenog metabolizma biološki aktivne supstance(BAS) i hormoni - na regulaciju lokalnog i sistemskog krvotoka. Kao što je poznato, stanje mikrocirkulacijskog sistema u velikoj mjeri određuje njegova intravaskularna komponenta, proučavana hemoheologijom. Takve manifestacije hemoreoloških svojstava krvi, kao što su viskoznost plazme i pune krvi, obrasci fluidnosti i deformacije njene plazme i staničnih komponenti, proces zgrušavanja krvi - sve to može jasno odgovoriti na mnoge patološke procese u tijelu, uključujući proces upale.

Razvoj upale proces u plućnog tkiva je praćen promjenom reoloških svojstava krvi, povećanom agregacijom eritrocita, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, pojave zastoja i mikrotromboze. Uočena je pozitivna korelacija između promjena reoloških svojstava krvi i težine upalni proces i stepen sindroma intoksikacije.

Evaluating stanje viskoznosti krvi kod pacijenata sa razne forme HOBP, većina istraživača je otkrila da je povećana. U nekim slučajevima, kao odgovor na arterijsku hipoksemiju, kod pacijenata sa KOPB-om dolazi do policitemije s povećanjem hematokrita do 70%, što značajno povećava viskozitet krvi, što nekim istraživačima omogućava da ovaj faktor klasifikuju kao faktor koji povećava plućni vaskularni otpor i opterećenje na desnu stranu srca. Kombinacija ovih promjena kod KOPB-a, posebno s pogoršanjem bolesti, uzrokuje pogoršanje svojstava tečnosti krvi i razvoj patološkog sindroma povećane viskoznosti. Međutim, povećana viskoznost krvi kod ovih pacijenata može se uočiti uz normalan hematokrit i viskozitet plazme.

Od posebnog značaja za reološko stanje krvi imaju svojstva agregacije eritrocita. Gotovo sve studije koje su proučavale ovaj pokazatelj kod pacijenata sa KOPB-om ukazuju na povećanu sposobnost agregacije eritrocita. Štaviše, često je postojala bliska veza između povećanja viskoznosti krvi i sposobnosti crvenih krvnih zrnaca da se agregiraju. Tokom procesa upale kod pacijenata sa KOPB-om, količina grubih, pozitivno nabijenih proteina (fibrinogen, C-reaktivni protein, globulini) naglo raste u krvotoku, što u kombinaciji sa smanjenjem broja negativno nabijenih albumina uzrokuje promjena hemoelektričnog statusa krvi. Adsorbirane na membrani eritrocita, pozitivno nabijene čestice uzrokuju smanjenje negativnog naboja i stabilnost suspenzije krvi.

Za agregaciju crvenih krvnih zrnaca Pod uticajem su imunoglobulina svih klasa, imunih kompleksa i komponenata komplementa, koji mogu igrati značajnu ulogu kod pacijenata bronhijalna astma(BA).

crvena krvna zrnca određuju reologiju krvi i još jedno svojstvo - deformabilnost, tj. sposobnost da se podvrgnu značajnim promjenama oblika prilikom interakcije jedni s drugima i s lumenom kapilara. Smanjenje deformabilnosti eritrocita, zajedno sa njihovom agregacijom, može dovesti do blokiranja pojedinih područja u mikrocirkulacijskom sistemu. Smatra se da ova sposobnost eritrocita zavisi od elastičnosti membrane, unutrašnjeg viskoziteta ćelijskog sadržaja i odnosa površine ćelije i njihovog volumena.

Kod pacijenata sa KOPB-om, uključujući i one sa BA, skoro svi istraživači su otkrili smanjenje sposobnosti crvenih krvnih zrnaca do deformacije. Smatra se da su hipoksija, acidoza i poliglobulija uzroci povećane rigidnosti membrana eritrocita. S razvojem kroničnog upalnog bronhopulmonalnog procesa napreduje funkcionalno zatajenje, a zatim ozbiljno morfološke promjene eritrociti, koji se manifestiraju pogoršanjem njihovih deformacijskih svojstava. Zbog povećanja rigidnosti eritrocita i stvaranja ireverzibilnih agregata eritrocita, povećava se "kritični" radijus mikrovaskularne prohodnosti, što doprinosi oštrom poremećaju metabolizma tkiva.

Uloga agregacije trombociti u hemoreologiji je od interesa, prije svega, zbog svoje ireverzibilnosti (za razliku od eritrocita) i aktivno učešće u procesu lijepljenja trombocita za promjene su bitne brojne biološki aktivne tvari (BAS). vaskularni tonus i formiranje bronhospastičkog sindroma. Agregati trombocita takođe imaju direktan efekat blokiranja kapilara, formirajući mikrotrombi i mikroemboluse.

Tokom napredovanja HLADE i formiranja CHL-a, razvija se funkcionalni zastoj krvne pločice, koju karakterizira povećanje agregacijske i adhezivne sposobnosti trombocita na pozadini smanjenja njihovih svojstava dezagregacije. Kao rezultat ireverzibilne agregacije i adhezije dolazi do „viskozne metamorfoze“ trombocita, u mikrocirkulaciju se oslobađaju različiti biološki aktivni supstrati, što služi kao okidač za proces kronične intravaskularne mikrokoagulacije, koju karakterizira značajno povećanje intenzitet stvaranja fibrina i agregata trombocita. Utvrđeno je da poremećaji u sistemu hemokoagulacije kod pacijenata sa HOBP-om mogu uzrokovati dodatne poremećaje plućne mikrocirkulacije, uključujući rekurentnu tromboemboliju malih sudova pluća.

T.A. Zhuravleva je otkrila jasnu ovisnost težine poremećaja mikrocirkulacije i reološka svojstva krvi iz aktivnog upalnog procesa kod akutne upale pluća s razvojem hiperkoagulacionog sindroma. Povrede reoloških svojstava krvi bile su posebno izražene u fazi bakterijske agresije i postepeno su nestajale kako je upalni proces eliminisan.

Kod astme postoji aktivna upala dovodi do značajnih poremećaja reoloških svojstava krvi i, posebno, do povećanja njenog viskoziteta. To se ostvaruje povećanjem snage agregata eritrocita i trombocita (što se objašnjava utjecajem visoke koncentracije fibrinogena i produkata njegove razgradnje na proces agregacije), povećanjem hematokrita, promjenom sastav proteina plazma (povećanje koncentracije fibrinogena i drugih grubih proteina).

Naše studije pacijenata sa astmom pokazalo je da ovu patologiju karakterizira smanjenje reoloških svojstava krvi, koja se korigiraju pod utjecajem trentala. Upoređivanjem reoloških svojstava bolesnika u mješovitoj venskoj (na ulazu u ICC) i arterijskoj krvi (na izlazu iz pluća), utvrđeno je da se tokom cirkulacije u plućima javlja povećanje tečnosti krvi. Pacijenti sa astmom koji imaju istovremenu sistemsku terapiju arterijska hipertenzija, karakterizirala je smanjena sposobnost pluća da poboljšaju svojstva deformabilnosti crvenih krvnih stanica.

U procesu korekcije reoloških poremećaja u liječenju astme trentalom uočen je visok stepen korelacije između poboljšanja indikatora funkcije spoljašnje disanje i smanjenje difuznih i lokalnih promjena u plućnoj mikrocirkulaciji, utvrđeno perfuzionom scintigrafijom.

Inflamatorno oštećenje plućnog tkiva kod HOBP određuju njene smetnje metaboličke funkcije, koji ne samo da direktno utiču na stanje mikrohemodinamike, već izazivaju i izražene promene u hematohistološkom metabolizmu. Kod pacijenata sa KOPB-om otkrivena je direktna veza između povećanja permeabilnosti struktura kapilara i vezivnog tkiva i povećanja koncentracije histamina i serotonina u krvotoku. Ovi bolesnici imaju poremećaje u metabolizmu lipida, glukokortikoida, kinina i prostaglandina, što dovodi do narušavanja mehanizama stanične i tkivne adaptacije, promjene mikrovaskularne permeabilnosti i razvoja kapilarno-trofičkih poremećaja. Morfološki, ove promjene se manifestuju perivaskularnim edemom, tačkastim hemoragijama i neurodistrofičnim procesima sa oštećenjem perivaskularnog vezivno tkivo i ćelije plućnog parenhima.

Kako ispravno primjećuje L.K. Surkov i G.V. Egorova, kod pacijenata hronične upalne bolesti respiratornih organa, poremećaj hemodinamske i metaboličke homeostaze kao rezultat značajnog imunokompleksnog oštećenja krvnih žila mikrovaskulature pluća negativno utječe na ukupnu dinamiku tkiva upalna reakcija i jedan je od mehanizama kronizacije i progresije patološkog procesa.

Dakle, postojanje bliskih odnosa između mikrocirkulacijski protok krvi u tkivima i metabolizam ovih tkiva, kao i priroda ovih promjena tijekom upale kod bolesnika s KOPB-om, ukazuju da ne samo upalni proces u plućima uzrokuje promjene u mikrovaskularnom krvotoku, već sa svoje strane i kršenje mikrocirkulacije dovodi do pogoršanja upalnog procesa, tj. nastaje začarani krug.