Najčešća akutna komplikacija dijabetesa je ketoacidotična koma. Prema različitim procjenama, 1-6% dijabetičara ima ovaj poremećaj. Početnu fazu karakteriziraju biokemijske promjene u tijelu. Ako se ovo stanje ne zaustavi na vrijeme, razvija se koma: dolazi do značajnog pomaka u metaboličkim procesima, gubitka svijesti, poremećenih funkcija živčani sustav, uključujući središnju. Pacijentu je potrebna hitna pomoć i brza dostava u medicinsku ustanovu. Prognoza bolesti ovisi o stadiju kome, vremenu provedenom bez svijesti i kompenzacijskim sposobnostima organizma.

Prema statistikama, 80-90% pacijenata primljenih u bolnicu u stanju ketoacidotičke kome može se spasiti.

Ketoacidotička koma - što je to?

Ova vrsta kome se odnosi na hiperglikemijske komplikacije dijabetesa. To su poremećaji koji počinju zbog povišenog šećera u krvi. Ova vrsta kome je brzo razvijajući poremećaj u svim vrstama metabolizma, pomak u ravnoteži tekućine i elektrolita u tijelu, kršenje acidobazne ravnoteže krvi. Glavna razlika između ketoacidotičke i drugih vrsta kome je prisutnost ketonskih tijela u krvi i urinu.

Brojni kvarovi nastaju zbog nedostatka inzulina:

• apsolutni, ako se ne sintetizira vlastiti hormon pacijenta, i nadomjesna terapija nije provedeno;
• relativno, kada je inzulin dostupan, ali ga stanice ne percipiraju zbog inzulinske rezistencije.

Obično koma se brzo razvija, za nekoliko dana. Često je ona prva. U inzulinski neovisnom obliku bolesti poremećaji se mogu nakupljati polako, mjesecima. To se obično događa kada pacijent ne posveti dužnu pažnju liječenju i prestane redovito mjeriti glikemiju.

Patogeneza i uzroci

Paradoksalna situacija leži u središtu mehanizma inicijacije kome - tkiva u tijelu energetski gladuju, dok se u krvi uočava visoka razina glukoze - glavnog izvora energije.

Zbog povećanog šećera povećava se osmolarnost krvi, što je ukupan broj svih čestica otopljenih u njoj. Kada njegova razina prijeđe 400 mosm/kg, bubrezi se počinju oslobađati viška glukoze, filtrirajući je i uklanjajući iz tijela. Količina urina značajno se povećava, volumen intra- i ekstracelularne tekućine se smanjuje zbog prolaska u krvne žile. Dolazi do dehidracije. Naše tijelo na to reagira upravo suprotno: prestaje mokriti kako bi sačuvalo preostalu tekućinu. Volumen krvi se smanjuje, viskoznost se povećava, aktivno stvaranje tromba.

S druge strane, izgladnjele stanice pogoršavaju situaciju. Kako bi nadoknadila manjak energije, jetra otpušta glikogen u već preslatku krv. Nakon iscrpljivanja njegovih rezervi počinje oksidacija masti. Nastaje stvaranjem ketona: acetoacetata, acetona i beta-hidroksibutirata. Obično se ketoni iskorištavaju u mišićima i izlučuju urinom, ali ako ih je previše, nema dovoljno inzulina, a mokrenje je prestalo zbog dehidracije, počinju se nakupljati u tijelu.

Štetnost povećane koncentracije ketonskih tijela (ketoacidoza):

1. Ketoni render toksični učinak, dakle, pacijent počinje povraćati, bolovi u trbuhu, znakovi djelovanja na središnji živčani sustav: prvo uzbuđenje, a zatim depresija svijesti.
2. Slabe su kiseline, pa nakupljanje ketona u krvi dovodi do viška vodikovih iona u njoj i manjka natrijevog bikarbonata. Kao rezultat, pH krvi se smanjuje sa 7,4 na 7-7,2. Počinje acidoza, puna ugnjetavanja srca, živčanog i probavnog sustava.

Dakle, nedostatak inzulina kod dijabetes melitusa dovodi do hiperosmolarnosti, promjene acidobazne ravnoteže, dehidracije i trovanja tijela. Kompleks ovih kršenja dovodi do razvoja kome.

Mogući uzroci kome:

• propušteni početak dijabetesa tipa 1;
• rijetka samokontrola šećera u bilo kojoj vrsti dijabetesa;
• netočna inzulinska terapija: pogreške tijekom, propuštene injekcije, neispravna brizgalica ili istekao, krivotvoren, neispravno pohranjen inzulin.
• jak višak ugljikohidrata s visokim GI - studija.
• nedostatak inzulina zbog povećane sinteze hormona antagonista, što je moguće s ozbiljne ozljede, akutne bolesti, stres, endokrine bolesti;
• dugotrajno liječenje steroidima ili antipsihoticima.

Znakovi ketoacidotičke kome

Ketoacidoza počinje dekompenzacijom dijabetes melitusa - povećanjem šećera u krvi. Prvi simptomi povezani su upravo s hiperglikemijom: žeđ i povećan volumen urina.

Mučnina i letargija ukazuju na povećanje koncentracije ketona. Ketoacidozu u ovom trenutku možete prepoznati uz pomoć. Kako se razina acetona povećava, počinju bolovi u trbuhu, često sa simptomom Shchetkin-Blumberg: osjećaji se pojačavaju kada liječnik pritisne želudac i naglo makne ruku. Ako nema podataka o dijabetes melitusu pacijenta, a nisu izmjerene razine ketona i glukoze, takva se bol može zamijeniti s upalom slijepog crijeva, peritonitisom i drugim upalnim procesima u peritoneumu.

Još jedan znak ketoacidoze je iritacija respiratornog centra i, kao rezultat toga, pojava Kussmaulovog disanja. Isprva bolesnik često i površno udiše zrak, zatim disanje postaje rijetko i bučno, s mirisom acetona. Prije izuma pripravaka inzulina, upravo je ovaj simptom ukazivao na početak ketoacidotičke kome i blizu smrti.

Znakovi dehidracije su suha koža i sluznice, nedostatak sline i suza. Turgor kože također se smanjuje, ako je stisnete u nabor, ispravljat će se sporije nego inače. Zbog gubitka vode, tjelesna težina dijabetičara se smanjuje za nekoliko kilograma.

Zbog smanjenja volumena krvi može se uočiti ortostatski kolaps: kod bolesnika s oštrom promjenom položaja tijela, tlak pada, pa se smrači u očima, vrti se u glavi. Kada se tijelo prilagodi novom položaju, tlak se vraća u normalu.

Laboratorijski znakovi početne kome:

Simptomi bliske kome- pad temperature, slabost mišića, inhibicija refleksa, ravnodušnost, pospanost. Dijabetičar gubi svijest, u početku se može nakratko oporaviti, ali kako se koma produbljuje, prestaje reagirati na bilo kakve podražaje.

Dijagnoza komplikacija

Kako bi se na vrijeme dijagnosticirala ketoacidoza i nadolazeća koma, bolesnik s dijabetesom treba mjeriti glukozu u krvi u svim sumnjivim situacijama:

• s pojavom mučnine;
• s bolovima u abdomenu bilo koje težine i lokalizacije;
• s mirisom acetona iz kože, s disanjem;
• ako se istodobno promatraju žeđ i slabost;
• ako postoji nedostatak zraka;
• s akutnim bolestima i pogoršanjem kroničnih.

Ako se utvrdi hiperglikemija iznad 13, pacijenti na inzulinu trebaju napraviti korektivnu injekciju lijeka, dok eliminiraju ugljikohidrate i uzimaju hipoglikemijska sredstva. U oba slučaja potrebno je kontrolirati glukozu u krvi svakih sat vremena, a s njezinim daljnjim porastom hitno potražiti liječničku pomoć.

Dijagnoza unutar zidova zdravstvene ustanove obično nije teška ako je liječnik svjestan da pacijent ima dijabetes. Za postavljanje dijagnoze "ketoacidotičke kome" dovoljno je napraviti biokemiju krvi i analizu urina. Glavni kriteriji su hiperglikemija, šećer i ketoni u mokraći.

Ako je koma uzrokovana nastankom dijabetesa, testiranje na ketoacidozu se naručuje kada bolesnik ima simptome dehidracije, karakteristično disanje i gubitak tjelesne težine.

Ketoacidotička koma podijeljena je u stupnjeve prema sljedećim značajkama:

Kako pružiti prvu pomoć za CC

Bolesnika s dijabetesom treba hitno hospitalizirati ako je ketoacidoza dosegla fazu prekome. Ako dijabetičar ima pospanost, izvodi neprikladne radnje ili se počinje lošije snalaziti u prostoru, nazovite kola hitne pomoći, unatoč njegovim uvjeravanjima o izvrsnom zdravlju. Bolesnici u ovom stanju nisu uvijek u stanju adekvatno procijeniti rizik.

Algoritam za hitne slučajeve:

1. Ako imate glukometar, izmjerite glukozu u krvi.
2. Ako je šećer iznad 13 ili ga nije bilo moguće izmjeriti i postoje simptomi početka kome, Zovite hitnu pomoć. Obavijestite dispečera da pacijent ima dijabetes. Izvijestite o razini glukoze, mirisu acetona, stanju pacijenta i brzini pogoršanja. Saberite se i točno odgovorite na sva pitanja operatera. Od točnih informacija liječnika hitne pomoći ovisi njihova daljnje akcije, pa čak i vrijeme dolaska.
3. Položite pacijenta na bok, provjerite da jezik ne ometa disanje.
4. Olabavite usku odjeću, osigurajte protok zraka.
5. Dijabetičara u komi ne ostavljajte samog, često mu provjeravajte puls i disanje.
6. Ako se utvrdi da je prisutna hiperglikemija, dajte mu 8 jedinica kratkog inzulina. Ako nema glukometra ili daje pogrešku, nemojte riskirati: ako ste postavili pogrešnu dijagnozu i pacijent je u, injekcija inzulina dovest će do smrti.
7. Nakon dolaska hitne pomoći javiti rezultate mjerenja, vrijeme primjene i dozu inzulina.
8. Prilikom transporta u medicinsku ustanovu, pacijent se podvrgava korekciji srčanog i respiratornog zatajenja, ubrizgava se otopina natrijevog klorida (0,9%), 10-16 jedinica inzulina.
9. Po dolasku, pacijenti u komi su hospitalizirani u jedinici intenzivne njege.

Kakav je tretman potreban

Prva pomoć u medicinskoj ustanovi - određivanje stupnja kršenja vitalnih funkcija (cirkulacija krvi, srčana aktivnost, disanje, rad bubrega) i njihovo ispravljanje. Ako je dijabetičar bez svijesti, procjenjuje se prohodnost dišni put. Da bi se smanjila opijenost, želudac se opere i napravi klistir. Za dijagnozu se uzima krv iz vene i, ako postoji, urin. Ako je moguće, utvrditi uzrok dekompenzacije dijabetesa i kasnije kome.

Ravnoteža vode

Početni cilj liječenja je eliminirati dehidraciju i vratiti izlučivanje urina. Istodobno s povećanjem tekućine u tijelu smanjuje se vjerojatnost tromboze, smanjuje se osmolarnost krvi i smanjuje se šećer. Kada se pojavi mokraća, razina ketona se smanjuje.

Da bi se obnovila ravnoteža vode, pacijent se važe i stavljaju se kapaljke s natrijevim kloridom: 10 ml po kg težine, s teškom dehidracijom - 20 ml, s - 30 ml. Ako nakon toga puls ostane slab, tretman se ponavlja. Kada se pojavi urin, doza se smanjuje. U jednom danu, pacijentu s dijabetes melitusom može se primijeniti intravenozno ne više od 8 litara tekućine.

inzulinska terapija

Inzulinska terapija kod povišenog šećera (>30) započinje se istovremeno s liječenjem dehidracije. Ako je nedostatak vode značajan, a šećer ne prelazi 25, inzulin se počinje davati kasno kako bi se spriječila hipoglikemija zbog istovremenog razrjeđivanja krvi i prolaska glukoze u stanice.

Inzulin se koristi samo kratko. Za njegovo uvođenje koristi se infuzomat - uređaj koji osigurava točan, stalan protok lijeka u venu. Zadatak prvog dana liječenja je smanjiti šećer na 13 mmol / l, ali ne brže od 5 mmol / l na sat. Doza se odabire pojedinačno ovisno o razini šećera u pacijentu i njegovoj prisutnosti, obično oko 6 jedinica po satu.

Ako je bolestan Dugo vrijeme ne dođe k svijesti, inzulin se primjenjuje s glukozom kako bi se nadoknadio energetski deficit. Čim se dijabetičar počne sam hraniti, intravenska primjena hormon se poništava i prenosi na supkutane injekcije. Ako je kod dijabetesa neovisnog o inzulinu došlo do ketoacidotičke kome, nakon rehabilitacije pacijent neće morati prijeći na inzulin, ostat će mu prethodno liječenje - i hipoglikemijski lijekovi.

Prevencija QC

Samo bolesnik s dijabetesom može spriječiti nastanak kome. Glavni uvjet je normalna kompenzacija bolesti. Što je razina šećera bliža ciljanoj razini, to je manja vjerojatnost akutnih komplikacija. Ako glukoza često prelazi 10 ili čak 15 mmol / l, svako odstupanje od normalnog tijeka života može dovesti do kome: bolesti, kršenja prehrane, snažnog uzbuđenja.

Ne pokušavajte se sami nositi s početkom kome ako se osjećate pospano ili jako umorno. Svijest u ovom stanju može nestati za nekoliko minuta. Ako imate visok šećer, a osjećate se loše, pozovite hitnu pomoć, pozovite susjede, otvorite ulazna vrata kako bi liječnici brzo ušli u stan ako ne možete ustati iz kreveta.

Upoznajte sve sami, neka vaši najmiliji čitaju o njima. Isprintajte upute za prvu pomoć i stavite ih na vidljivo mjesto. Stavite podatke o vrsti dijabetesa, propisanom liječenju i drugim bolestima u svoju putovnicu, novčanik ili na zaslon svog telefona. Obavijestite kolege i prijatelje da imate dijabetes, recite nam za koje simptome trebate nazvati hitnu pomoć. Prognoza kome uvelike ovisi o ispravnim postupcima drugih i liječnika hitne pomoći.

Moguća komplikacija

Najviše opasna komplikacija ketoacidotička koma – oticanje mozga. Počinje za 6-48 sati. Ako je pacijent u ovom trenutku bez svijesti, edem je vrlo teško prepoznati. Može se sumnjati zbog odsutnosti pozitivne dinamike, potvrđene ultrazvukom ili CT-om mozga. Edem počinje najčešće kada se liječenje duboke ketoacidotičke kome provodi s kršenjima: šećer se smanjuje brže nego što se obnavlja nedostatak vode, a ketoni se izlučuju. Uz dugotrajnu tešku ketoacidozu i razinu glukoze manju od 8 mmol/l, rizik od cerebralnog edema je posebno visok.

Posljedice edema su dvostruko povećanje rizika od smrti od kome, ozbiljnih neuroloških problema do poremećaja tjelesnih funkcija. Moguće su paralize, gubitak govora, psihičke bolesti.

Komplikacije kome također uključuju masivnu trombozu, zatajenje srca i bubrega, plućni edem, asfiksiju u nesvjesnom stanju.

dijabetička ketoacidotička koma

Što je dijabetička ketoacidotička koma -

dijabetička ketoacidotička koma- specifično akutna komplikacija bolesti uzrokovane apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećane potrebe za njim. Učestalost ove kome je oko 40 slučajeva na 1 tisuću pacijenata, a stopa smrtnosti doseže 5-15%, u bolesnika starijih od 60 godina - 20% čak iu specijaliziranim centrima.

Što izaziva / Uzroci dijabetičke ketoacidotičke kome:

Čimbenici koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotičke kome

• Nedovoljna doza ili propuštanje injekcije inzulina (ili oralnog antidijabetika)
• Neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije
• Kršenje tehnike davanja inzulina
• Pristupanje drugih bolesti (infekcije, ozljede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres, itd.)
• Zloupotreba alkohola
• Nedovoljno samokontrola metabolizma
• Prijem nekih lijekovi

Treba naglasiti da se do 25% slučajeva DKA javlja u bolesnika s novootkrivenom šećernom bolešću, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (što se događa?) tijekom dijabetičke ketoacidotičke kome:

Razvoj DKA temelji se na sljedećem patogenetskih mehanizama: nedostatak inzulina (kao rezultat nedovoljan prihod, te zbog povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1), kao i prekomjerne proizvodnje kontrainzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), koji dovodi do smanjene upotrebe glukoze u perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao rezultat povećane razgradnje proteina i glikogenolize, supresije glikolize u jetri i, u konačnici, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog porasta koncentracije glukagona u krvi, hormona antagonista inzulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i procesa glukoneogeneze) dramatično se povećava. Istodobno, korištenje glukoze u jetri, mišićima i masnom tkivu u nedostatku inzulina naglo je smanjeno. Posljedica ovih procesa je izražena hiperglikemija, koja se povećava i zbog porasta serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona - kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina, katabolizam tjelesnih proteina se povećava, a nastale aminokiseline također su uključene u glukoneogenezu u jetri, pogoršavajući hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog povećanja koncentracije slobodnih masne kiseline(FFK) u krvi. Kod nedostatka inzulina tijelo dobiva 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do nakupljanja nusproizvoda njihovog raspadanja – ketonskih tijela (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina). Brzina njihovog stvaranja daleko premašuje brzinu njihovog iskorištavanja i izlučivanja bubrezima, zbog čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon iscrpljivanja puferske rezerve bubrega, acidobazna ravnoteža je poremećena, javlja se metabolička acidoza.

Dakle, glukoneogeneza i njezina posljedica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njezina posljedica - ketoacidoza, rezultati su djelovanja glukagona u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela kod DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje pojačanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do po život opasne dehidracije. Ako pacijent više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, tjelesni gubitak vode može iznositi i do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine ili 20-25% ukupne tjelesne vode), što dovodi do intracelularnog (to iznosi za dvije trećine) i izvanstanične (jedna trećina) dehidracije i hipovolemičnog zatajenja cirkulacije. Kao kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se izlučivanje kateholamina i aldosterona, što dovodi do retencije natrija i povećava izlučivanje kalija urinom. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, uzrokujući odgovarajuće kliničke manifestacije. U konačnici, kada zatajenje cirkulacije dovede do oslabljene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina se smanjuje, uzrokujući krajnji brzi porast glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotičke kome:

Klinički, DKA se obično razvija postupno tijekom nekoliko sati do dana. Pacijenti se žale na izraženu suha usta, žeđ, poliuriju, što ukazuje na povećanje dekompenzacije DM. Također se može zabilježiti gubitak težine, također zbog nekompenziranog tijeka bolesti u određenom vremenskom razdoblju. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi poput mučnine i povraćanja, koji kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu za obveznim ispitivanjem sadržaja acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jaka bol u abdomenu, uključujući one popraćene simptomima peritonealne iritacije (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutni abdomen i držanje kirurška intervencija pogoršanje stanja bolesnika). Tipično klinički simptom razvoj DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često s mirisom acetona u izdahnutom zraku. Prilikom pregleda pacijenata uočava se teška dehidracija, koja se očituje suhom kožom i sluznicama te smanjenjem turgora kože. Ortostatska hipotenzija može se razviti zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Često pacijenti imaju smetenost i pomućenje svijesti, u otprilike 10% slučajeva pacijenti budu primljeni u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično doseže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Stanje funkcije bubrega također utječe na razinu glikemije. Ako je izlučivanje glukoze u urinu poremećeno kao rezultat smanjenja BCC-a ili pogoršanja funkcije bubrega, hiperglikemija može doseći vrlo visoke razine, a može se primijetiti i hiperketonemija. Pri određivanju acidobaznog stanja otkriva se metabolička acidoza, koju karakterizira niska razina pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3 ovisno o težini ketoacidoze) i smanjenje bikarbonata u plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Unatoč smanjenju ukupnog tjelesnog natrija, klorida, fosfora i magnezija, razine ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi nastaje kao posljedica smanjenja BCC-a. Često se primjećuje leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, ponekad se otkriva hiperamilazemija, što ponekad tjera liječnike da razmišljaju o mogućoj dijagnozi. akutni pankreatitis osobito u kombinaciji s bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza proizvodi se uglavnom u žlijezde slinovnice i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrija u plazmi smanjena je zbog učinka razrjeđivanja, budući da osmotski učinak hiperglikemije dovodi do povećanja količine izvanstanične tekućine. Smanjenje natrija u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegova se razina smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA otkrije normalnog sadržaja natrija u krvi, to može ukazivati ​​na izraženi nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Glavni dijagnostički kriteriji DKA

• Postupan razvoj, obično unutar nekoliko dana
• Simptomi ketoacidoze (miris acetona, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu)
• Simptomi dehidracije (smanjenje turgora tkiva, tonusa očne jabučice, mišićnog tonusa, tetivnih refleksa, tjelesne temperature i krvnog tlaka)

Liječenje dijabetičke ketoacidotičke kome:

Postoje četiri smjera u liječenju DKA:

• inzulinska terapija;
• nadoknada izgubljene tekućine;
• korekcija mineralnih i metabolizam elektrolita;
• liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna inzulinska terapija jedini je etiološki način liječenja DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigla optimalna aktivna razina inzulina u serumu, potrebna je njegova kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminiraju dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim inzulina koji koristi ove doze naziva se "režim niske doze". Prethodno korišten mnogo više visoke doze inzulin. Međutim, pokazalo se da je terapija niskim dozama inzulina povezana sa značajno manjim rizikom od komplikacija nego terapija visokim dozama inzulina.

• velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu prenaglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti popraćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
• naglo smanjenje koncentracije glukoze popraćeno je jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga se pri primjeni velikih doza inzulina rizik od hipokalijemije naglo povećava.

Treba naglasiti da se u liječenju bolesnika u stanju DKA treba koristiti isključivo inzulin. kratkog djelovanja, dok su inzulini srednji i dugog djelovanja kontraindiciran dok pacijent ne izađe iz ketoacidoze. Humani inzulini su najučinkovitiji, međutim, u liječenju bolesnika u komatoznom stanju ili stanju pred koma, odlučujući faktor koji diktira potrebu za uvođenjem bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporuča se uvođenje inzulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenski mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kapanjem po 0,1 jedinica / kg / h ili 5-10 jedinica / h. Obično se glikemija smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol / l / h. Ako se unutar 2-4 sata razina hiperglikemije ne smanji, doza primijenjenog inzulina se povećava; s smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina njegove primjene smanjuje se na 1-4 jedinice / h. Odlučujući čimbenik u odabiru brzine i doze primjene inzulina je stalno praćenje razine glukoze u krvi. Poželjno je provoditi analizu krvi svakih 30-60 minuta pomoću ekspresnih analizatora glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi brzi analizatori glukoze koji se koriste za samokontrolu mogu pokazati netočne glikemijske brojeve kada visoka razinašećer u krvi. Nakon oporavka svijesti pacijentu u roku od nekoliko dana infuzijska terapija ne treba provoditi. Čim se stanje bolesnika popravi, a glikemija je stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovno početi uzimati hranu koja je nužno bogata ugljikohidratima (pire krumpir, tekuće žitarice, kruh), a što prije može prijeći na supkutanu inzulinsku terapiju, tim bolje. Subkutano, inzulin kratkog djelovanja inicijalno se propisuje frakcijski, po 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeći na upotrebu jednostavnog inzulina u kombinaciji s inzulinom produljenog djelovanja. Acetonurija može trajati neko vrijeme i dobra izvedba metabolizam ugljikohidrata. Ponekad je potrebno još 2-3 dana da se potpuno eliminira, au tu svrhu nije potrebno davati velike doze inzulina niti dodatno davati ugljikohidrate.

Stanje DKA karakterizirano je izraženom rezistencijom perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga njegova doza potrebna za izvođenje bolesnika iz kome može biti visoka, značajno premašujući dozu koja je obično potrebna bolesniku prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i ublažavanja DKA, bolesniku se može propisati inzulin. srednjeg trajanja djelovanja supkutano kao tzv. osnovna terapija. Neposredno nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo se povećava, stoga je potrebno kontrolirati i prilagoditi njegovu dozu kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju koja je posljedica osmotske diureze zbog hiperglikemije, neophodan element terapije bolesnika s DKA je vraćanje volumena tekućine. Tipično, pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba u potpunosti nadoknaditi. U tu svrhu preporuča se uvesti 2-3 litre 0,9% fiziološke otopine tijekom prva 1-3 sata, odnosno brzinom od 5-10 ml/kg/h. Zatim (obično s povećanjem koncentracije natrija u plazmi> 150 mmol / l), propisana je intravenska primjena 0,45% otopine natrija brzinom od 150-300 ml / h za ispravljanje hiperkloremije. Kako bi se izbjegla prebrza rehidracija, volumen fiziološke otopine koji se daje po satu, kod inicijalno izražene dehidracije, ne smije premašiti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1000 ml. Također možete koristiti pravilo: ukupna količina tekućine unesena u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. S sistoličkim krvnim tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada glukoza u krvi padne na 15-16 mmol/L (250 mg/dL), potrebna je infuzija 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurala dostava glukoze u tkiva, zajedno s 0,45% otopinom natrijevog klorida brzinom od 100-200. ml/h. Istodobno, treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja bolesnika s DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran uz smanjenje glikemije, glukoza se primjenjuje paralelno s fiziološkom otopinom. Nadoknada volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, čije se oslobađanje javlja kao odgovor na smanjenje BCC-a.

Potrebno je korigirati sadržaj minerala i elektrolita izgubljenih osmotskom diurezom. Također je važno korigirati sadržaj kalija u krvnoj plazmi, čije su rezerve u tijelu male. Tijekom liječenja DKA, kako se glikemija smanjuje, kalij ulazi u velike količineće ući u stanicu i također se nastaviti izlučivati ​​urinom. Pa ako Osnovna linija kalija u granicama normale, tijekom terapije (obično 3-4 sata nakon početka) može se očekivati ​​značajan pad. Uz očuvanu diurezu od samog početka inzulinske terapije, čak i sa normalna razina kalija u serumu, započeti njegovu kontinuiranu infuziju, pokušavajući održati kalij unutar 4-5 mmol / l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na razini kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kod korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog unosa ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, stoga je etiološko liječenje ove vrste acidoze nadomjesna inzulinska terapija, koja u većini slučajeva pomaže da ga eliminiramo. Uvođenje natrijevog bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezano je s iznimno visokim rizikom od komplikacija:

• hipokalijemija;
• intracelularna acidoza (iako pH krvi može porasti u isto vrijeme);
• paradoksalna acidoza likvora, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato su u posljednje vrijeme indikacije za primjenu natrijevog bikarbonata kod DKA značajno sužene, a njegova se rutinska primjena izrazito ne preporučuje. Natrijev bikarbonat se može primijeniti samo pri pH vrijednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važne smjernice u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj ketoacidoze, kao i pogoršati njezin tijek. Dakle, potrebno je pažljivo pregledati bolesnika u svrhu dijagnoze i liječenja. zarazne bolesti posebno infekcije mokraćni put. Ako se sumnja na infekciju, preporučljivo je propisati antibiotike širok raspon akcije. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti u bolesnika, dijagnosticiranje meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može predstavljati određenu poteškoću. S padom krvnog tlaka, unatoč kontinuiranoj primjeni tekućine, moguća je transfuzija Sva krv ili otopine koje zamjenjuju plazmu.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiracijska pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalno krvarenje i ishemijski kolitis, erozivni gastritis kasna hipoglikemija. Teška zatajenje disanja, oligurija i zatajenja bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalijemija, hiponatrijemija, hipofosfatemija.

Zaključno, treba napomenuti da DKA nipošto nije sastavni dio tijeka DM. Edukacijom bolesnika oboljelih od šećerne bolesti, primjenom pojačane inzulinske terapije, svakodnevnim samokontrolama metabolizma i samoprilagođavanjem doze inzulina, učestalost DKA može se svesti gotovo na nulu.

Prevencija dijabetičke ketoacidotičke kome:

Kojim se liječnicima trebate obratiti ako imate dijabetičku ketoacidotičku komu:

Jeste li zabrinuti zbog nečega? Želite li saznati detaljnije informacije o dijabetičkoj ketoacidotičnoj komi, njezinim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili trebate pregled? Možeš rezervirati termin kod liječnika- Klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji doktori ispitati te, proučiti vanjski znakovi te pomoći prepoznati bolest po simptomima, savjetovati Vas i pružiti potrebnu pomoć te postaviti dijagnozu. možete i vi pozvati liječnika kući. Klinika Eurolaboratorija otvoren za vas 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnica klinike će odabrati prikladan dan i sat za vaš posjet liječniku. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njoj.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno vršili bilo kakva istraživanja, njihove rezultate svakako odnesite na konzultacije s liječnikom. Ukoliko studije nisu dovršene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Vas? Morate biti vrlo oprezni u pogledu svog cjelokupnog zdravlja. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti a ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične simptome, karakteristične vanjske manifestacije- tzv simptomi bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate nekoliko puta godišnje pregledati liječnik ne samo spriječiti strašna bolest ali i za održavanje zdravog duha u tijelu i tijela u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak za online konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjeti za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Također se registrirajte za medicinski portal Eurolaboratorija kako biste stalno bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam se automatski slati poštom.

Ostale bolesti iz skupine Bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolizma:

E10.1 Šećerna bolest ovisna o inzulinu s ketoacidozom

E11.1 Šećerna bolest neovisna o inzulinu s ketoacidozom

E13.1 Drugi specificirani oblici dijabetes melitusa s ketoacidozom

E12.1 Dijabetes melitus povezan s pothranjenošću s ketoacidozom

E14.1 Dijabetes melitus, nespecificiran s ketoacidozom

R40.2 Koma, nespecificirana

Uzroci dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome

Razvoj dijabetičke ketoacidoze temelji se na oštro izraženom nedostatku inzulina.

Uzroci nedostatka inzulina

• kasna dijagnoza dijabetesa;
• otkazivanje ili nedovoljna doza inzulina;
• grubo kršenje prehrane;
• interkurentne bolesti i intervencije (infekcije, ozljede, operacije, infarkt miokarda);
• trudnoća;
• primjena lijekova koji imaju svojstva antagonista inzulina (glukokortikosteroidi, oralni kontraceptivi, saluretici itd.);
• pankreatektomija kod osoba koje nemaju dijabetes.

Patogeneza

Nedostatak inzulina dovodi do smanjenja iskorištavanja glukoze u perifernim tkivima, jetri, mišićima i masnom tkivu. Sadržaj glukoze u stanicama se smanjuje, kao rezultat toga, aktiviraju se procesi glikogenolize, glukoneogeneze i lipolize. Njihova posljedica je nekontrolirana hiperglikemija. Aminokiseline nastale kao rezultat katabolizma proteina također su uključene u glukoneogenezu u jetri i pogoršavaju hiperglikemiju.

Zajedno s nedostatkom inzulina veliki značaj u patogenezi dijabetičke ketoacidoze ima prekomjerno lučenje kontrainzularnih hormona, prvenstveno glukagona (potiče glikogenolizu i glukoneogenezu), te kortizola, adrenalina i hormona rasta koji djeluju na masno mobiliziranje, tj. potiču lipolizu i povećanje koncentracije slobodnih masnih kiselina u krvi. Povećano stvaranje i nakupljanje produkata razgradnje FFA - ketonskih tijela (aceton, acetooctena kiselina b-hidroksimaslačna kiselina) dovodi do ketonemije, nakupljanja slobodnih vodikovih iona. U plazmi se smanjuje koncentracija bikarbonata, koji se troši za kompenzaciju kisele reakcije. Nakon iscrpljivanja puferske rezerve dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže, razvija se metabolička acidoza.Nakupljanje viška CO2 u krvi dovodi do nadražaja respiratornog centra i hiperventilacije.

Hiperventilacija uzrokuje glukozuriju, osmotsku diurezu s razvojem dehidracije. Kod dijabetičke ketoacidoze tjelesni gubici mogu biti i do 12 litara, tj. 10-12% tjelesne težine. Hiperventilacija povećava dehidraciju zbog gubitka vode kroz pluća (do 3 litre dnevno).

Dijabetičku ketoacidozu karakterizira hipokalijemija zbog osmotske diureze, katabolizma proteina i smanjenja aktivnosti K + -Na + -ovisne ATPaze, što dovodi do promjene membranski potencijal a izlazak iona K + iz stanice prema koncentracijskom gradijentu. U osoba s bubrežnom insuficijencijom, kod kojih je poremećeno izlučivanje iona K + urinom, moguća je normo- ili hiperkalemija.

Patogeneza poremećaja svijesti nije do kraja razjašnjena. Poremećaj svijesti povezan je s:

• hipoksični učinak na glavu ketonskih tijela;
• acidoza cerebrospinalne tekućine;
• dehidracija moždanih stanica; zbog hiperosmolarnosti;
• hipoksija središnjeg živčanog sustava zbog povećanja razine HbA1c u krvi, smanjenje sadržaja 2,3-difosfoglicerata u eritrocitima.

U moždanim stanicama nema rezervi energije. Na nedostatak kisika i glukoze najosjetljivije su stanice moždane kore i malog mozga; njihovo vrijeme preživljavanja u odsutnosti O2 i glukoze je 3-5 min. Kompenzacijski se smanjuje cerebralni protok krvi a razina metaboličkih procesa se smanjuje. Kompenzacijski mehanizmi također uključuju puferska svojstva cerebrospinalne tekućine.

Simptomi dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome

Dijabetička ketoacidoza obično se razvija postupno tijekom nekoliko dana. Česti simptomi dijabetička ketoacidoza - simptomi dekompenziranog dijabetes melitusa, uključujući:

• žeđ;
• suha koža i sluznice;
• poliurija;
• gubitak težine;
• slabost, slabost.

Tada im se pridružuju simptomi ketoacidoze i dehidracije. Simptomi ketoacidoze uključuju:

• miris acetona iz usta;
• Kussmaulovo disanje;
• mučnina, povraćanje.

Simptomi dehidracije uključuju:

• smanjenje turgora kože,
• smanjen tonus očnih jabučica,
• smanjenje krvnog tlaka i tjelesne temperature.

Osim toga, često se bilježe znakovi akutnog abdomena, zbog iritirajućeg djelovanja ketonskih tijela na sluznicu probavnog sustava, sitnih krvarenja u peritoneumu, peritonealne dehidracije i poremećaja elektrolita.

U teškoj, nekorigiranoj dijabetičkoj ketoacidozi, poremećaj svijesti se razvija do stupora i kome.

Najčešće komplikacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

• cerebralni edem (rijetko se razvija, češće kod djece, obično dovodi do smrti pacijenata);
• plućni edem (češće zbog nepravilne infuzijske terapije, tj. uvođenja viška tekućine);
• arterijska tromboza (obično zbog povećane viskoznosti krvi uslijed dehidracije, smanjena minutni volumen srca; u prvim satima ili danima nakon početka liječenja može se razviti infarkt miokarda ili moždani udar);
• šok (temelji se na smanjenju volumena cirkulirajuće krvi i acidozi, mogući uzroci su infarkt miokarda ili infekcija gram-negativnim mikroorganizmima);
• pridruživanje sekundarne infekcije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze postavlja se na temelju povijesti dijabetesa melitusa, obično tipa 1 (međutim, treba imati na umu da se dijabetička ketoacidoza može razviti u osoba s prethodno nedijagnosticiranim dijabetes melitusom; u 25% slučajeva ketoacidotična koma je prva manifestacija dijabetes melitusa, s kojom pacijent dolazi liječniku), karakteristične kliničke manifestacije i podaci laboratorijska dijagnostika(prije svega, povećanje razine šećera i beta-hidroksibutirata u krvi; ako je nemoguće analizirati ketonska tijela u krvi, određuju se ketonska tijela u urinu).

Laboratorijske manifestacije dijabetičke ketoacidoze uključuju:

• hiperglikemija i glukozurija (u osoba s dijabetičkom ketoacidozom, glikemija je obično > 16,7 mmol / l);
• prisutnost ketonskih tijela u krvi (ukupna koncentracija acetona, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline u krvnom serumu kod dijabetičke ketoacidoze obično prelazi 3 mmol / l, ali može doseći 30 mmol / l brzinom do 0,15 mmol). / l. Omjer beta- hidroksimaslačne i acetooctene kiseline u blagoj dijabetičkoj ketoacidozi je 3: 1, au teškoj - 15: 1);
• metabolička acidoza (dijabetičku ketoacidozu karakterizira koncentracija bikarbonata i serum
• neravnoteža elektrolita (često umjerena hiponatrijemija zbog prijenosa unutarstanične tekućine u izvanstanični prostor i hipokalijemija zbog osmotske diureze. Razina kalija u krvi može biti normalna ili povišena kao posljedica otpuštanja kalija iz stanica tijekom acidoze);
• druge promjene (moguća leukocitoza do 15000-20000/µl, koja nije nužno povezana s infekcijom, povišena razina hemoglobina i hematokrita).

Također je od velike važnosti za procjenu ozbiljnosti stanja i određivanje taktike liječenja proučavanje kiselinsko-baznog stanja i elektrolita u krvi. EKG može otkriti znakove hipokalijemije i srčanih aritmija.

Diferencijalna dijagnoza

Kod dijabetičke ketoacidoze, a posebno kod dijabetičke ketoacidotičke kome, moraju se isključiti drugi uzroci poremećaja svijesti, uključujući:

• egzogene intoksikacije (alkohol, heroin, sedativi i psihotropni lijekovi);
• endogene intoksikacije(uremijska i jetrena koma);
• kardio-vaskularni:
  • kolaps;
  • Edems-Stokes napadi;
• drugi endokrini poremećaji:
  • hiperosmolarna koma;
  • hipoglikemijska koma;
  • koma mliječne kiseline
  • teška hipokalijemija;
  • adrenalna insuficijencija;
  • tireotoksična kriza ili hipotiroidna koma;
  • dijabetes insipidus;
  • hiperkalcemijska kriza;
• cerebralna patologija (često s mogućom reaktivnom hiperglikemijom) i mentalni poremećaji:
  • hemoragijski ili moždani udar;
  • subarahnoidno krvarenje;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • traumatična ozljeda mozga;
  • encefalitis;
  • tromboza moždani sinus;
• histerija
• cerebralna hipoksija (zbog trovanja ugljični monoksid ili hiperkapnija u bolesnika s teškim respiratornim zatajenjem).

Najčešće je potrebno razlikovati dijabetičku ketoacidotičnu i hiperosmolarnu prekomu i komu s hipoglikemijskom prekomom i komom.

Najvažniji zadatak je razlikovati ova stanja od teške hipoglikemije, posebno na prehospitalni stadij kada je nemoguće odrediti razinu šećera u krvi. Ako postoji i najmanja sumnja o uzroku kome, probna inzulinska terapija je strogo kontraindicirana, jer u slučaju hipoglikemije davanje inzulina može dovesti do smrti bolesnika.

Liječenje dijabetičke ketoacidoze i dijabetičke ketoacidotične kome

Bolesnike s dijabetičkom ketoacidozom i dijabetičkom ketoacidotičnom komom treba hitno primiti u jedinicu intenzivnog liječenja.

Nakon postavljanja dijagnoze i započinjanja terapije, pacijentima je potrebno stalno praćenje stanja, uključujući praćenje glavnih hemodinamskih pokazatelja, tjelesne temperature i laboratorijskih parametara.

Ako je potrebno, pacijenti su umjetna ventilacija pluća (IVL), kateterizacija Mjehur, ugradnja central venski kateter, nazogastrična sonda, parenteralna prehrana.

U jedinici intenzivne njege / intenzivne vježbe.

• ekspresna analiza glukoze u krvi 1 put na sat s intravenskom primjenom glukoze ili 1 put u 3 sata pri prelasku na s / c primjenu;
• određivanje ketonskih tijela u krvnom serumu 2 r / dan (ako nije moguće, određivanje ketonskih tijela u urinu 2 r / dan);
• određivanje razine K, Na u krvi 3-4 r / dan;
• proučavanje acidobaznog stanja 2-3 r / dan do stabilne normalizacije pH;
• kontrola diureze po satu dok se ne eliminira dehidracija;
• EKG praćenje;
• kontrola krvnog tlaka, otkucaja srca (HR), tjelesne temperature svaka 2 sata;
• rendgenski snimak pluća;
• opća analiza krvi, urina 1 puta u 2-3 dana.

Glavni pravci liječenja bolesnika su: inzulinska terapija (za inhibiciju lipolize i ketogeneze, inhibiciju proizvodnje glukoze u jetri, stimulaciju sinteze glikogena), rehidraciju, korekciju poremećaja elektrolita i poremećaja acidobaznog stanja, uklanjanje uzrok dijabetičke ketoacidoze.

Rehidracija u prehospitalnoj fazi

Za uklanjanje dehidracije unesite:

Natrijev klorid, 0,9% otopina, intravenski kapanje brzinom od 1-2 l / h u 1. satu, zatim 1 l / h (u prisutnosti srčanog ili bubrežnog zatajenja, brzina infuzije se smanjuje). Trajanje i volumen ubrizgane otopine određuje se pojedinačno.

Daljnje aktivnosti provode se u jedinicama intenzivne njege / jedinicama intenzivnog liječenja.

inzulinska terapija

U ICU/ICU se primjenjuje ICD.

• Topljivi inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) i.v. bolus polako 10-14 U, zatim i.v. kap po kap (u 09% otopini natrijevog klorida) brzinom od 4-8 IU/sat 50 IU inzulina dodajte 2 ml 20% albumin i dovesti ukupni volumen do 50 ml otopinom natrijevog klorida 0,9%.Kada se glikemija smanji na 13-14 mmol / l, brzina infuzije inzulina se smanjuje za 2 puta.
• Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) intravenski brzinom od 0,1 U/kg/sat do nestanka dijabetičke ketoacidoze (125 U razrijeđeno u 250 ml 0,9% natrijevog klorida, tj. 2 ml otopine sadrži 1 jedinicu inzulina ), sa smanjenjem glikemije na 13-14 mmol / l, brzina infuzije inzulina smanjuje se 2 puta.
• Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IM 10-20 IU, zatim 5-10 IU svaki sat (samo ako je nemoguće brzo instalirati sustav za infuziju). Budući da su koma i prekoma popraćeni poremećenom mikrocirkulacijom, poremećena je i apsorpcija intramuskularnog inzulina. Ovu metodu treba smatrati samo privremenom alternativom IV primjeni.

Sa smanjenjem glikemije na 11-12 mmol / l i pH> 7,3, prelazi se na supkutanu primjenu inzulina.

• Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) - supkutano 4-6 IU svaka 2-4 sata; prva supkutana injekcija inzulina izvodi se 30-40 minuta prije prestanka intravenske infuzije lijekova.

Rehidracija

Za rehidraciju koristiti:

• Natrijev klorid, 0,9% otopina, kapanjem IV brzinom od 1 litre tijekom 1. sata, 500 ml - tijekom 2. i 3. sata infuzije, 250-500 ml - u sljedećim satima.

S razinom glukoze u krvi

• Dekstroza, 5% otopina, IV drip brzinom 0,5-1 l/h (ovisno o volumenu cirkulirajuće krvi, krvnom tlaku i diurezi)
• Inzulin (humani genetski modificiran ili polusintetski) IV bolus 3-4 jedinice na svakih 20 g dekstroze.

Korekcija poremećaja elektrolita

Bolesnicima s hipokalemijom daje se otopina kalijevog klorida. Brzina njegove primjene kod dijabetičke ketoacidoze ovisi o koncentraciji kalija u krvi:

Kalijev klorid in / u kapanjem 1-3 g / h, trajanje terapije određuje se pojedinačno.

Za hipomagnezijemiju unesite:

• Magnezijev sulfat - 50% p-p, i / m 2 r / dan, do korekcije hipomagnezijemije.

Samo kod osoba s hipofosfatemijom (kada je razina fosfata u krvi

Pogreške i nerazumna imenovanja

Uvod hipotonična otopina na rani stadiji terapija dijabetičke ketoacidoze može dovesti do brzo opadanje osmolarnost plazme i razvoj cerebralnog edema (osobito u djece).

Primjena kalija, čak i s umjerenom hipokalemijom u osoba s oligo- ili anurijom, može dovesti do po život opasne hiperkalemije.

• Prevencija dijabetičke ketoacidotičke kome
• Kojim liječnicima se trebate obratiti ako imate dijabetičku ketoacidotičku komu

Što je dijabetička ketoacidotička koma

dijabetička ketoacidotička koma- specifična akutna komplikacija bolesti, uzrokovana apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećanja njegove potrebe. Učestalost ove kome je oko 40 slučajeva na 1 tisuću pacijenata, a stopa smrtnosti doseže 5-15%, u bolesnika starijih od 60 godina - 20% čak iu specijaliziranim centrima.

Što uzrokuje dijabetičku ketoacidotičnu komu

Čimbenici koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotičke kome

• Nedovoljna doza ili propuštanje injekcije inzulina (ili oralnog antidijabetika)
• Neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije
• Kršenje tehnike davanja inzulina
• Pristupanje drugih bolesti (infekcije, ozljede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres, itd.)
• Zloupotreba alkohola
• Nedovoljno samokontrola metabolizma
• Uzimanje određenih lijekova

Treba naglasiti da se do 25% slučajeva DKA javlja u bolesnika s novootkrivenom šećernom bolešću, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (što se događa?) tijekom dijabetičke ketoacidotičke kome

Razvoj DKA temelji se na sljedećim patogenetskim mehanizmima: nedostatku inzulina (i kao rezultat nedovoljnog unosa i zbog povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1), kao i prekomjerne proizvodnje kontrainzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao rezultat povećane razgradnje proteina i glikogenolize, supresije glikolize u jetri i, u konačnici, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog porasta koncentracije glukagona u krvi, hormona antagonista inzulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i procesa glukoneogeneze) dramatično se povećava. Istodobno, korištenje glukoze u jetri, mišićima i masnom tkivu u nedostatku inzulina naglo je smanjeno. Posljedica ovih procesa je izražena hiperglikemija, koja se povećava i zbog porasta serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona - kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina, katabolizam tjelesnih proteina se povećava, a nastale aminokiseline također su uključene u glukoneogenezu u jetri, pogoršavajući hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog porasta koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Kod nedostatka inzulina tijelo dobiva 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do nakupljanja nusproizvoda njihovog raspadanja – ketonskih tijela (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina). Brzina njihovog stvaranja daleko premašuje brzinu njihovog iskorištavanja i izlučivanja bubrezima, zbog čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon iscrpljivanja puferske rezerve bubrega, acidobazna ravnoteža je poremećena, javlja se metabolička acidoza.

Dakle, glukoneogeneza i njezina posljedica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njezina posljedica - ketoacidoza, rezultati su djelovanja glukagona u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela kod DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje pojačanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do po život opasne dehidracije. Ako pacijent više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, tjelesni gubitak vode može iznositi i do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine ili 20-25% ukupne tjelesne vode), što dovodi do intracelularnog (to iznosi za dvije trećine) i izvanstanične (jedna trećina) dehidracije i hipovolemičnog zatajenja cirkulacije. Kao kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se izlučivanje kateholamina i aldosterona, što dovodi do retencije natrija i povećava izlučivanje kalija urinom. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, koja određuje odgovarajuće kliničke manifestacije. U konačnici, kada zatajenje cirkulacije dovede do oslabljene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina se smanjuje, uzrokujući krajnji brzi porast glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotičke kome

Klinički, DKA se obično razvija postupno tijekom nekoliko sati do dana. Pacijenti se žale na izraženu suha usta, žeđ, poliuriju, što ukazuje na povećanje dekompenzacije DM. Također se može zabilježiti gubitak težine, također zbog nekompenziranog tijeka bolesti u određenom vremenskom razdoblju. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi poput mučnine i povraćanja, koji kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu za obveznim ispitivanjem sadržaja acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jaku bol u trbuhu, uključujući popraćenu simptomima peritonealne iritacije (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog abdomena i kirurške intervencije koja pogoršava stanje pacijenta). Tipičan klinički simptom razvoja DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često s mirisom acetona u izdahnutom zraku. Prilikom pregleda pacijenata uočava se teška dehidracija, koja se očituje suhom kožom i sluznicama te smanjenjem turgora kože. Ortostatska hipotenzija može se razviti zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Često pacijenti imaju smetenost i pomućenje svijesti, u otprilike 10% slučajeva pacijenti budu primljeni u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično doseže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Stanje funkcije bubrega također utječe na razinu glikemije. Ako je izlučivanje glukoze u urinu poremećeno kao rezultat smanjenja BCC-a ili pogoršanja funkcije bubrega, hiperglikemija može doseći vrlo visoke razine, a može se primijetiti i hiperketonemija. Pri određivanju kiselinsko-baznog stanja otkriva se metabolička acidoza, karakterizirana niskim pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3, ovisno o težini ketoacidoze) i smanjenjem bikarbonata u plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Unatoč smanjenju ukupnog tjelesnog natrija, klorida, fosfora i magnezija, razine ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi nastaje kao posljedica smanjenja BCC-a. Često se bilježi leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, a ponekad se otkrije i hiperamilazemija, što ponekad navodi liječnike na razmišljanje o mogućoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, osobito u kombinaciji s bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza proizvodi se uglavnom u žlijezdama slinovnicama i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrija u plazmi smanjena je zbog učinka razrjeđivanja, budući da osmotski učinak hiperglikemije dovodi do povećanja količine izvanstanične tekućine. Smanjenje natrija u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegova se razina smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA pokazuje normalan sadržaj natrija u krvi, to može ukazivati ​​na izraženi nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotičke kome

Glavni dijagnostički kriteriji za DKA

• Postupan razvoj, obično unutar nekoliko dana
• Simptomi ketoacidoze (miris acetona, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu)
• Simptomi dehidracije (smanjenje turgora tkiva, tonusa očne jabučice, mišićnog tonusa, tetivnih refleksa, tjelesne temperature i krvnog tlaka)

Liječenje dijabetičke ketoacidotične kome

Postoje četiri smjera u liječenju DKA:

• inzulinska terapija;
• nadoknada izgubljene tekućine;
• korekcija metabolizma minerala i elektrolita;
• liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna inzulinska terapija jedini je etiološki način liječenja DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigla optimalna aktivna razina inzulina u serumu, potrebna je njegova kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminiraju dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim inzulina koji koristi ove doze naziva se "režim niske doze". U prošlosti su korištene mnogo veće doze inzulina. Međutim, pokazalo se da je terapija niskim dozama inzulina povezana sa značajno manjim rizikom od komplikacija nego terapija visokim dozama inzulina.

• velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu prenaglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti popraćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
• naglo smanjenje koncentracije glukoze popraćeno je jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga se pri primjeni velikih doza inzulina rizik od hipokalijemije naglo povećava.

Treba naglasiti da se u liječenju bolesnika u stanju DKA smiju koristiti samo kratkodjelujući inzulini, dok su srednjedugodjelujući i dugodjelujući inzulini kontraindicirani do izvođenja bolesnika iz stanja ketoacidoze. Humani inzulini su najučinkovitiji, međutim, u liječenju bolesnika u komatoznom stanju ili stanju pred koma, odlučujući faktor koji diktira potrebu za uvođenjem bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporuča se uvođenje inzulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenski mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kapanjem po 0,1 jedinica / kg / h ili 5-10 jedinica / h. Obično se glikemija smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol / l / h. Ako se unutar 2-4 sata razina hiperglikemije ne smanji, doza primijenjenog inzulina se povećava; s smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina njegove primjene smanjuje se na 1-4 jedinice / h. Odlučujući čimbenik u odabiru brzine i doze primjene inzulina je stalno praćenje razine glukoze u krvi. Poželjno je provoditi analizu krvi svakih 30-60 minuta pomoću ekspresnih analizatora glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi brzi analizatori glukoze koji se koriste u svrhu samokontrole mogu pokazati netočne glikemijske brojeve kada su razine šećera u krvi visoke. Nakon povratka svijesti bolesniku se nekoliko dana ne smije davati infuzijska terapija. Čim se stanje bolesnika popravi, a glikemija je stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovno početi uzimati hranu koja je nužno bogata ugljikohidratima (pire krumpir, tekuće žitarice, kruh), a što prije može prijeći na supkutanu inzulinsku terapiju, tim bolje. Subkutano, inzulin kratkog djelovanja inicijalno se propisuje frakcijski, po 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeći na upotrebu jednostavnog inzulina u kombinaciji s inzulinom produljenog djelovanja. Acetonurija može trajati neko vrijeme i uz dobre pokazatelje metabolizma ugljikohidrata. Ponekad je potrebno još 2-3 dana da se potpuno eliminira, au tu svrhu nije potrebno davati velike doze inzulina niti dodatno davati ugljikohidrate.

Stanje DKA karakterizirano je izraženom rezistencijom perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga njegova doza potrebna za izvođenje bolesnika iz kome može biti visoka, značajno premašujući dozu koja je obično potrebna bolesniku prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i ublažavanja DKA, bolesniku se mogu supkutano propisati inzulini srednjeg djelovanja kao tzv. bazična terapija. Neposredno nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo se povećava, stoga je potrebno kontrolirati i prilagoditi njegovu dozu kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju koja je posljedica osmotske diureze zbog hiperglikemije, neophodan element terapije bolesnika s DKA je vraćanje volumena tekućine. Tipično, pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba u potpunosti nadoknaditi. U tu svrhu preporuča se uvesti 2-3 litre 0,9% fiziološke otopine tijekom prva 1-3 sata, odnosno brzinom od 5-10 ml/kg/h. Zatim (obično s povećanjem koncentracije natrija u plazmi> 150 mmol / l), propisana je intravenska primjena 0,45% otopine natrija brzinom od 150-300 ml / h za ispravljanje hiperkloremije. Kako bi se izbjegla prebrza rehidracija, volumen fiziološke otopine koji se daje po satu, kod inicijalno izražene dehidracije, ne smije premašiti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1000 ml. Također možete koristiti pravilo: ukupna količina tekućine unesena u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. S sistoličkim krvnim tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada glukoza u krvi padne na 15-16 mmol/L (250 mg/dL), potrebna je infuzija 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurala dostava glukoze u tkiva, zajedno s 0,45% otopinom natrijevog klorida brzinom od 100-200. ml/h. Istodobno, treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja bolesnika s DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran uz smanjenje glikemije, glukoza se primjenjuje paralelno s fiziološkom otopinom. Nadoknada volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, čije se oslobađanje javlja kao odgovor na smanjenje BCC-a.

Potrebno je korigirati sadržaj minerala i elektrolita izgubljenih osmotskom diurezom. Također je važno korigirati sadržaj kalija u krvnoj plazmi, čije su rezerve u tijelu male. Tijekom liječenja DKA, kako se glikemija smanjuje, kalij će ući u stanicu u velikim količinama i nastaviti se izlučivati ​​urinom. Stoga, ako je početna razina kalija bila u granicama normale, tijekom terapije (obično 3-4 sata nakon njezina početka) može se očekivati ​​značajan pad. Uz očuvanu diurezu, od samog početka inzulinske terapije, čak i uz normalnu razinu kalija u serumu, započinje njegova kontinuirana infuzija, nastojeći održavati kalij unutar 4-5 mmol / l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na razini kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kod korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog unosa ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, stoga je etiološko liječenje ove vrste acidoze nadomjesna inzulinska terapija, koja u većini slučajeva pomaže da ga eliminiramo. Uvođenje natrijevog bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezano je s iznimno visokim rizikom od komplikacija:

• hipokalijemija;
• intracelularna acidoza (iako pH krvi može porasti u isto vrijeme);
• paradoksalna acidoza likvora, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato su u posljednje vrijeme indikacije za primjenu natrijevog bikarbonata kod DKA značajno sužene, a njegova se rutinska primjena izrazito ne preporučuje. Natrijev bikarbonat se može primijeniti samo pri pH vrijednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važne smjernice u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj ketoacidoze, kao i pogoršati njezin tijek. Dakle, potrebno je pažljivo pregledati bolesnika u svrhu dijagnosticiranja i liječenja zaraznih bolesti, posebice infekcija mokraćnog sustava. U slučaju sumnje na infekciju, preporučljivo je propisati antibiotike širokog spektra. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti u bolesnika, dijagnosticiranje meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može predstavljati određenu poteškoću. S padom krvnog tlaka, unatoč stalnoj primjeni tekućine, moguće je transfuzirati punu krv ili otopine za zamjenu plazme.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiracijska pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalno krvarenje i ishemijski kolitis, erozivni gastritis, kasna hipoglikemija. Postoji teško respiratorno zatajenje, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalijemija, hiponatrijemija, hipofosfatemija.

Zaključno, treba napomenuti da DKA nipošto nije sastavni dio tijeka DM. Edukacijom bolesnika oboljelih od šećerne bolesti, primjenom pojačane inzulinske terapije, svakodnevnim samokontrolama metabolizma i samoprilagođavanjem doze inzulina, učestalost DKA može se svesti gotovo na nulu.

dijabetička ketoacidotička koma- specifična akutna komplikacija bolesti, uzrokovana apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećanja njegove potrebe. Učestalost ove kome je oko 40 slučajeva na 1 tisuću pacijenata, a stopa smrtnosti doseže 5-15%, u bolesnika starijih od 60 godina - 20% čak iu specijaliziranim centrima.

Što uzrokuje dijabetičku ketoacidotičku komu:

Čimbenici koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotičke kome

• Nedovoljna doza ili propuštanje injekcije inzulina (ili oralnog antidijabetika)
• Neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije
• Kršenje tehnike davanja inzulina
• Pristupanje drugih bolesti (infekcije, ozljede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres, itd.)
• Zloupotreba alkohola
• Nedovoljno samokontrola metabolizma
• Uzimanje određenih lijekova

Treba naglasiti da se do 25% slučajeva DKA javlja u bolesnika s novootkrivenom šećernom bolešću, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (što se događa?) tijekom dijabetičke ketoacidotičke kome:

Razvoj DKA temelji se na sljedećim patogenetskim mehanizmima: nedostatku inzulina (i kao rezultat nedovoljnog unosa i zbog povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1), kao i prekomjerne proizvodnje kontrainzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao rezultat povećane razgradnje proteina i glikogenolize, supresije glikolize u jetri i, u konačnici, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog porasta koncentracije glukagona u krvi, hormona antagonista inzulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i procesa glukoneogeneze) dramatično se povećava. Istodobno, korištenje glukoze u jetri, mišićima i masnom tkivu u nedostatku inzulina naglo je smanjeno. Posljedica ovih procesa je izražena hiperglikemija, koja se povećava i zbog porasta serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona - kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina, katabolizam tjelesnih proteina se povećava, a nastale aminokiseline također su uključene u glukoneogenezu u jetri, pogoršavajući hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog porasta koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Kod nedostatka inzulina tijelo dobiva 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do nakupljanja nusproizvoda njihovog raspadanja – ketonskih tijela (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina). Brzina njihovog stvaranja daleko premašuje brzinu njihovog iskorištavanja i izlučivanja bubrezima, zbog čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon iscrpljivanja puferske rezerve bubrega, acidobazna ravnoteža je poremećena, javlja se metabolička acidoza.

Dakle, glukoneogeneza i njezina posljedica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njezina posljedica - ketoacidoza, rezultati su djelovanja glukagona u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela kod DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje pojačanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do po život opasne dehidracije. Ako pacijent više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, tjelesni gubitak vode može iznositi i do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine ili 20-25% ukupne tjelesne vode), što dovodi do intracelularnog (to iznosi za dvije trećine) i izvanstanične (jedna trećina) dehidracije i hipovolemičnog zatajenja cirkulacije. Kao kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se izlučivanje kateholamina i aldosterona, što dovodi do retencije natrija i povećava izlučivanje kalija urinom. Hipokalemija je važna komponenta metaboličkih poremećaja u DKA, koja određuje odgovarajuće kliničke manifestacije. U konačnici, kada zatajenje cirkulacije dovede do oslabljene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina se smanjuje, uzrokujući krajnji brzi porast glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotičke kome:

Klinički, DKA se obično razvija postupno tijekom nekoliko sati do dana. Pacijenti se žale na izraženu suha usta, žeđ, poliuriju, što ukazuje na povećanje dekompenzacije DM. Također se može zabilježiti gubitak težine, također zbog nekompenziranog tijeka bolesti u određenom vremenskom razdoblju. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi poput mučnine i povraćanja, koji kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu za obveznim ispitivanjem sadržaja acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jaku bol u trbuhu, uključujući popraćenu simptomima peritonealne iritacije (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog abdomena i kirurške intervencije koja pogoršava stanje pacijenta). Tipičan klinički simptom razvoja DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često s mirisom acetona u izdahnutom zraku. Prilikom pregleda pacijenata uočava se teška dehidracija, koja se očituje suhom kožom i sluznicama te smanjenjem turgora kože. Ortostatska hipotenzija može se razviti zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Često pacijenti imaju smetenost i pomućenje svijesti, u otprilike 10% slučajeva pacijenti budu primljeni u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično doseže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Stanje funkcije bubrega također utječe na razinu glikemije. Ako je izlučivanje glukoze u urinu poremećeno kao rezultat smanjenja BCC-a ili pogoršanja funkcije bubrega, hiperglikemija može doseći vrlo visoke razine, a može se primijetiti i hiperketonemija. Pri određivanju kiselinsko-baznog stanja otkriva se metabolička acidoza, karakterizirana niskim pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3, ovisno o težini ketoacidoze) i smanjenjem bikarbonata u plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Unatoč smanjenju ukupnog tjelesnog natrija, klorida, fosfora i magnezija, razine ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi nastaje kao posljedica smanjenja BCC-a. Često se bilježi leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, a ponekad se otkrije i hiperamilazemija, što ponekad navodi liječnike na razmišljanje o mogućoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, osobito u kombinaciji s bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza proizvodi se uglavnom u žlijezdama slinovnicama i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrija u plazmi smanjena je zbog učinka razrjeđivanja, budući da osmotski učinak hiperglikemije dovodi do povećanja količine izvanstanične tekućine. Smanjenje natrija u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegova se razina smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA pokazuje normalan sadržaj natrija u krvi, to može ukazivati ​​na izraženi nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Glavni dijagnostički kriteriji za DKA

• Postupan razvoj, obično unutar nekoliko dana
• Simptomi ketoacidoze (miris acetona, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu)
• Simptomi dehidracije (smanjenje turgora tkiva, tonusa očne jabučice, mišićnog tonusa, tetivnih refleksa, tjelesne temperature i krvnog tlaka)

Liječenje dijabetičke ketoacidotičke kome:

Postoje četiri smjera u liječenju DKA:

• inzulinska terapija;
• nadoknada izgubljene tekućine;
• korekcija metabolizma minerala i elektrolita;
• liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna inzulinska terapija jedini je etiološki način liječenja DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigla optimalna aktivna razina inzulina u serumu, potrebna je njegova kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminiraju dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim inzulina koji koristi ove doze naziva se "režim niske doze". U prošlosti su korištene mnogo veće doze inzulina. Međutim, pokazalo se da je terapija niskim dozama inzulina povezana sa značajno manjim rizikom od komplikacija nego terapija visokim dozama inzulina.

• velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu prenaglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti popraćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
• naglo smanjenje koncentracije glukoze popraćeno je jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga se pri primjeni velikih doza inzulina rizik od hipokalijemije naglo povećava.

Treba naglasiti da se u liječenju bolesnika u stanju DKA smiju koristiti samo kratkodjelujući inzulini, dok su srednjedugodjelujući i dugodjelujući inzulini kontraindicirani do izvođenja bolesnika iz stanja ketoacidoze. Humani inzulini su najučinkovitiji, međutim, u liječenju bolesnika u komatoznom stanju ili stanju pred koma, odlučujući faktor koji diktira potrebu za uvođenjem bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporuča se uvođenje inzulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenski mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kapanjem po 0,1 jedinica / kg / h ili 5-10 jedinica / h. Obično se glikemija smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol / l / h. Ako se unutar 2-4 sata razina hiperglikemije ne smanji, doza primijenjenog inzulina se povećava; s smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina njegove primjene smanjuje se na 1-4 jedinice / h. Odlučujući čimbenik u odabiru brzine i doze primjene inzulina je stalno praćenje razine glukoze u krvi. Poželjno je provoditi analizu krvi svakih 30-60 minuta pomoću ekspresnih analizatora glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi brzi analizatori glukoze koji se koriste u svrhu samokontrole mogu pokazati netočne glikemijske brojeve kada su razine šećera u krvi visoke. Nakon povratka svijesti bolesniku se nekoliko dana ne smije davati infuzijska terapija. Čim se stanje bolesnika popravi, a glikemija je stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovno početi uzimati hranu koja je nužno bogata ugljikohidratima (pire krumpir, tekuće žitarice, kruh), a što prije može prijeći na supkutanu inzulinsku terapiju, tim bolje. Subkutano, inzulin kratkog djelovanja inicijalno se propisuje frakcijski, po 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeći na upotrebu jednostavnog inzulina u kombinaciji s inzulinom produljenog djelovanja. Acetonurija može trajati neko vrijeme i uz dobre pokazatelje metabolizma ugljikohidrata. Ponekad je potrebno još 2-3 dana da se potpuno eliminira, au tu svrhu nije potrebno davati velike doze inzulina niti dodatno davati ugljikohidrate.

Stanje DKA karakterizirano je izraženom rezistencijom perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga njegova doza potrebna za izvođenje bolesnika iz kome može biti visoka, značajno premašujući dozu koja je obično potrebna bolesniku prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i ublažavanja DKA, bolesniku se mogu supkutano propisati inzulini srednjeg djelovanja kao tzv. bazična terapija. Neposredno nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo se povećava, stoga je potrebno kontrolirati i prilagoditi njegovu dozu kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju koja je posljedica osmotske diureze zbog hiperglikemije, neophodan element terapije bolesnika s DKA je vraćanje volumena tekućine. Tipično, pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba u potpunosti nadoknaditi. U tu svrhu preporuča se uvesti 2-3 litre 0,9% fiziološke otopine tijekom prva 1-3 sata, odnosno brzinom od 5-10 ml/kg/h. Zatim (obično s povećanjem koncentracije natrija u plazmi> 150 mmol / l), propisana je intravenska primjena 0,45% otopine natrija brzinom od 150-300 ml / h za ispravljanje hiperkloremije. Kako bi se izbjegla prebrza rehidracija, volumen fiziološke otopine koji se daje po satu, kod inicijalno izražene dehidracije, ne smije premašiti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1000 ml. Također možete koristiti pravilo: ukupna količina tekućine unesena u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. S sistoličkim krvnim tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada glukoza u krvi padne na 15-16 mmol/L (250 mg/dL), potrebna je infuzija 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurala dostava glukoze u tkiva, zajedno s 0,45% otopinom natrijevog klorida brzinom od 100-200. ml/h. Istodobno, treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja bolesnika s DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran uz smanjenje glikemije, glukoza se primjenjuje paralelno s fiziološkom otopinom. Nadoknada volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, čije se oslobađanje javlja kao odgovor na smanjenje BCC-a.

Potrebno je korigirati sadržaj minerala i elektrolita izgubljenih osmotskom diurezom. Također je važno korigirati sadržaj kalija u krvnoj plazmi, čije su rezerve u tijelu male. Tijekom liječenja DKA, kako se glikemija smanjuje, kalij će ući u stanicu u velikim količinama i nastaviti se izlučivati ​​urinom. Stoga, ako je početna razina kalija bila u granicama normale, tijekom terapije (obično 3-4 sata nakon njezina početka) može se očekivati ​​značajan pad. Uz očuvanu diurezu, od samog početka inzulinske terapije, čak i uz normalnu razinu kalija u serumu, započinje njegova kontinuirana infuzija, nastojeći održavati kalij unutar 4-5 mmol / l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na razini kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kod korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog unosa ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, stoga je etiološko liječenje ove vrste acidoze nadomjesna inzulinska terapija, koja u većini slučajeva pomaže da ga eliminiramo. Uvođenje natrijevog bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezano je s iznimno visokim rizikom od komplikacija:

• hipokalijemija;
• intracelularna acidoza (iako pH krvi može porasti u isto vrijeme);
• paradoksalna acidoza likvora, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato su u posljednje vrijeme indikacije za primjenu natrijevog bikarbonata kod DKA značajno sužene, a njegova se rutinska primjena izrazito ne preporučuje. Natrijev bikarbonat se može primijeniti samo pri pH vrijednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važne smjernice u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj ketoacidoze, kao i pogoršati njezin tijek. Dakle, potrebno je pažljivo pregledati bolesnika u svrhu dijagnosticiranja i liječenja zaraznih bolesti, posebice infekcija mokraćnog sustava. U slučaju sumnje na infekciju, preporučljivo je propisati antibiotike širokog spektra. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti u bolesnika, dijagnosticiranje meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može predstavljati određenu poteškoću. S padom krvnog tlaka, unatoč stalnoj primjeni tekućine, moguće je transfuzirati punu krv ili otopine za zamjenu plazme.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiracijska pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalno krvarenje i ishemijski kolitis, erozivni gastritis, kasna hipoglikemija. Postoji teško respiratorno zatajenje, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalijemija, hiponatrijemija, hipofosfatemija.

Zaključno, treba napomenuti da DKA nipošto nije sastavni dio tijeka DM. Edukacijom bolesnika oboljelih od šećerne bolesti, primjenom pojačane inzulinske terapije, svakodnevnim samokontrolama metabolizma i samoprilagođavanjem doze inzulina, učestalost DKA može se svesti gotovo na nulu.