Opća kirurgija sepse. Kirurška sepsa: trenutno stanje problema. Plan proučavanja teme

Hitnost problema sepse trenutno je određena nekoliko razloga: značajna učestalost bolesti, visoka smrtnost i posljedično ekonomska šteta koju ova bolest uzrokuje u razvijenim zemljama.

U našoj zemlji ne postoji pouzdana statistika o prevalenciji sepse, pa se u pitanju epidemiologije treba pozvati na podatke iz drugih zemalja, primjerice u SAD-u se godišnje bilježi oko 500.000 slučajeva sepse. . U isto vrijeme, smrtnost doseže 35-42%, a te se brojke nisu promijenile u posljednjih nekoliko desetljeća. Među uzrocima smrti sepsa je na 13. mjestu.

Svrha proučavanja teme: Na temelju etiologije, patogeneze, kliničke slike, podataka laboratorijskog i instrumentalnog pregleda bolesnika, moći postaviti i potkrijepiti detaljnu kliničku dijagnozu bolesti. Razviti medicinsku taktiku i odrediti opseg terapijskih mjera.

Učenik mora znati:

1. Osnove sustavnog upalnog odgovora organizma;

2. Uzroci i patogeneza gnojnih kirurških bolesti;

3. Klinička slika kirurške sepse;

4. Kriteriji za dijagnozu sepse;

5. Kirurška taktika i metode liječenja sepse;

6. Principi antibiotske terapije;

7. Prevencija kirurške sepse.

Student mora biti sposoban:

1. Provesti pregled pacijenta s ovom patologijom;

2. Provesti diferencijalnu dijagnozu kirurške sepse s apscesima i flegmonom različite lokalizacije, peritonitisom, empijemom pleure, osteomijelitisom.

3. Očitati rezultate suvremenih metoda pregleda kirurškog bolesnika (opća krvna slika, analiza urina, koagulogram, radiografija, ultrazvučni nalaz trbušnih organa, zaključak biokemijske analize krvi).

4. Na temelju podataka kliničke slike potvrđene podacima laboratorijskog i instrumentalnog pregleda, formulirati dijagnozu i razviti medicinsku taktiku.

Samostalni rad učenika:

A) Pitanja osnovnih disciplina potrebnih za usvajanje ove teme:

1. Normalna fiziologija: pokazatelji za procjenu aktivnosti kardiovaskularnog i respiratornog sustava.

2. Patološka fiziologija: lokalni znaci upale, hiper- i hipodinamični tip cirkulacije krvi, patološke vrste disanje tijekom upalnih procesa, procjena krvnih parametara.

3. Mikrobiologija: vrste aerobnih i anaerobnih uzročnika, pojmovi patogenosti i virulencije mikroorganizama.

4. Propedeutika internih bolesti: metode pregleda bolesnika, vrste temperaturnih krivulja, procjena rezultata fizikalnih, laboratorijskih i instrumentalnih pretraga bolesnika.

B) Zadaci za provjeru i korekciju početne razine znanja:

Plan proučavanja teme

1. Definicija pojma septičkih stanja.

2. Etiologija i patogeneza.

3. Klasifikacija.

4. Klinička slika.

5. Liječenje.

6. Prevencija.

Po prvi put, termin "sepsa" (grčki sepsis - doslovno "raspadanje") uveden je u 4. stoljeću. PRIJE KRISTA e. Aristotela da se odnosi na proces trovanja tijela produktima "razgradnje i truljenja" vlastitih tkiva.

Termin “sespis” (“infekcija”) kao internozološki pojam definira dinamičko stanje povezano s generalizacijom infektivnog procesa, a koristi se u razna područja klinička medicina. Raznolikost kliničkih manifestacija sepse, u kombinaciji s nedefiniranošću samog pojma, dovela je do njezinog širokog terminološkog tumačenja. Potreba da se sepsa opiše kao nozološki oblik u različitim područjima medicine dovela je do pojave velikog broja različitih vrsta definicija i klasifikacija sepse, koje se temelje na takvim znakovima kao što su klinički tijek (fulminantna, akutna, subakutna, kronični, rekurentni), lokalizacija i prisutnost uzročnika na mjestu. ulazna vrata (primarna, sekundarna, kriptogena), priroda ulaznih vrata (rana, gnojno-upalna, opeklina, itd.), lokalizacija primarnog žarišta (opstetrička -ginekološki, angiogeni, uroseptični, umbilikalni i dr.), etiološki znak (gram-negativni, gram-pozitivni, stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, pseudomonasni, gljivični i dr.) i drugi.

Predavanje 12

Problem gnojne infekcije, a time i sepse, od velike je aktualnosti. To je prvenstveno zbog porasta broja bolesnika s gnojnom infekcijom, učestalosti njezine generalizacije, kao i izrazito visoke (do 35-69%) mortaliteta povezane s njom.

Razlozi ovakvog stanja dobro su poznati i mnogi ih stručnjaci povezuju s promjenama kako reaktivnosti makroorganizama tako i bioloških svojstava mikroba pod utjecajem antibiotske terapije.

Prema literaturi, do danas još nije razvijeno jedinstvo pogleda na kritična pitanja problemi sa sepsom. Posebno:

Postoji nedosljednost u terminologiji i klasifikaciji sepse;

Nije konačno odlučeno što je sepsa - bolest ili komplikacija gnojnog procesa;

Klinički tijek sepse klasificiran je nedosljedno.

Sve navedeno jasno naglašava da mnogi aspekti problema sepse zahtijevaju daljnja istraživanja.

Priča. Pojam "sepsa" u medicinsku praksu u 4. stoljeću nove ere uveo je Aristotel, koji je u pojam sepse uložio trovanje organizma produktima raspadanja vlastitog tkiva. U razvoju doktrine sepse tijekom cijelog razdoblja njezina formiranja odražavaju se najnovija dostignuća medicinske znanosti.

Godine 1865. N.I. Pirogov, čak i prije ere antiseptika, predložio je obvezno sudjelovanje u razvoju septičkog procesa određenih aktivnih čimbenika, čiji prodor u tijelo može razviti septikemiju.

Kraj 19. stoljeća obilježen je procvatom bakteriologije, otkrićem piogene i truležne flore. U patogenezi sepse počelo se izdvajati truležno trovanje (sapremija ili ihoremija), uzrokovano isključivo kemikalijama koje ulaze u krv iz gangrenoznog žarišta, od truležne infekcije uzrokovane kemikalijama koje se stvaraju u samoj krvi od bakterija koje su u nju dospjele i tamo se nalaze. . Ta su otrovanja dobila naziv "septikemija", a ako su u krvi bile i gnojne bakterije - "septikopiemija".

Početkom dvadesetog stoljeća iznesena je koncepcija septičkog žarišta (Schotmuller), razmatrajući iz tog kuta patogenetske temelje doktrine sepse. Međutim, Schotmuller je cijeli proces razvoja sepse sveo na stvaranje primarnog žarišta i na djelovanje mikroba koji iz njega dolaze na pasivno postojeći makroorganizam.

Godine 1928. I. V. Davydovsky razvio je makrobiološku teoriju, prema kojoj je sepsa predstavljena kao opća zarazna bolest, određena nespecifičnom reakcijom tijela na ulazak različitih mikroorganizama i njihovih toksina u krvotok.

Sredina 20. stoljeća obilježena je razvojem bakteriološke teorije sepse, koja je sepsu smatrala "kliničko-bakteriološkim" pojmom. Ovu teoriju je podržao N.D. Strazhesko (1947). Pristaše bakteriološkog koncepta smatrale su bakterijemiju trajnim ili nepostojanim specifičnim simptomom sepse. Sljedbenici toksičnog koncepta, ne odbacujući ulogu mikrobne invazije, prije svega su vidjeli uzrok ozbiljnosti kliničkih manifestacija bolesti. U slučaju trovanja tijela toksinima, predloženo je da se izraz "sepsa" zamijeni pojmom "toksična septikemija".

Na Republičkoj konferenciji Gruzijske SSR o sepsi održanoj u svibnju 1984. u Tbilisiju, izraženo je mišljenje o potrebi stvaranja znanosti "sepsiologije". Na ovom skupu oštru raspravu izazvala je definicija pojma sepse. Predloženo je definirati sepsu kao dekompenzaciju limfnog sustava tijela (S.P. Gurevich), kao nesklad između intenziteta unosa toksina u tijelo i sposobnosti detoksikacije tijela (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin je dao sljedeću definiciju sepse: sepsa je takva generalizirana infekcija u kojoj, zbog smanjenja snaga antiinfektivne obrane, tijelo gubi sposobnost suzbijanja infekcije izvan primarnog žarišta.

Većina istraživača vjeruje da je sepsa generalizirani oblik zarazne bolesti uzrokovane mikroorganizmima i njihovim toksinima na pozadini teške sekundarne imunodeficijencije. Pitanja antibiotske terapije ovih bolesnika smatraju se donekle razrađenima, dok mnogi kriteriji za imunokorekciju ostaju nedovoljno jasni.

Po našem mišljenju, ovom patološkom procesu može se dati sljedeća definicija: sepsa- teška nespecifična upalna bolest cijelog organizma koja se javlja kada veliki broj toksičnih elemenata (mikroba ili njihovih toksina) uđe u krv kao rezultat oštrog kršenja njegove obrane.

uzročnici sepse. Gotovo sve postojeće patogene i oportunističke bakterije mogu biti uzročnici sepse. U nastanku sepse najčešće sudjeluju stafilokoki, streptokoki, Pseudomonas aeruginosa, bakterije Proteus, bakterije anaerobne flore i bakteroidi. Prema sumarnoj statistici, stafilokoki su uključeni u razvoj sepse u 39-45% svih slučajeva sepse. To je zbog ozbiljnosti patogenih svojstava stafilokoka, što je povezano s njihovom sposobnošću proizvodnje različitih otrovnih tvari - kompleksa hemolizina, leukotoksina, dermonekrotoksina, enterotoksina.

ulazna kapija kod sepse se razmatra mjesto unošenja mikrobnog faktora u tkiva tijela. Obično je to oštećenje kože ili sluznice. Nakon što uđu u tkiva tijela, mikroorganizmi uzrokuju razvoj upalni proces u zoni njihovog uvođenja, koja se obično naziva primarno septičko žarište. Takva primarna žarišta mogu biti razne rane (traumatske, kirurške) i lokalni gnojni procesi mekih tkiva (furunkuli, karbunkuli, apscesi). Rjeđe, primarni fokus za razvoj sepse su kronične gnojne bolesti (tromboflebitis, osteomijelitis, trofični ulkusi) i endogene infekcije (tonzilitis, sinusitis, granulom zuba, itd.).

Najčešće se primarno žarište nalazi na mjestu unošenja mikrobnog čimbenika, no ponekad se može nalaziti i daleko od mjesta unošenja mikroba (hematogeni osteomijelitis – žarište u kosti daleko od mjesta unošenja mikroba). od mikroba).

Kako su pokazala istraživanja posljednjih godina, kada se pojavi opća upalna reakcija tijela na lokalni patološki proces, osobito kada bakterije uđu u krv, razne sekcije nekroze, koje postaju mjesta naseljavanja pojedinih mikroba i mikrobnih asocijacija, što dovodi do razvoja sekundarna gnojna žarišta, tj. razvoj septičke metastaze.

Takav razvoj patološkog procesa u sepsi - primarno septičko žarište – unošenje otrovnih tvari u krv – sepsa dao je povoda označavanju sepse, kao sekundarni bolesti, a neki stručnjaci na temelju toga smatraju sepsom komplikacija temeljna gnojna bolest.

Istodobno, u nekih bolesnika septički proces se razvija bez vanjskog vidljivog primarnog žarišta, što ne može objasniti mehanizam razvoja sepse. Ova sepsa se zove primarni ili kriptogeni. Ova vrsta sepse klinička praksa je rijetka.

Kako je sepsa češća kod bolesti koje po svojim etiopatogenetskim karakteristikama pripadaju kirurškoj skupini, koncept kirurška sepsa.

Literaturni podaci pokazuju da su etiološka obilježja sepse dopunjena nizom naziva. Dakle, zbog činjenice da se sepsa može razviti nakon komplikacija koje proizlaze iz kirurških operacija, reanimacije i dijagnostičkih postupaka, predlaže se da se takva sepsa naziva nazokomijalni(kupljeno kod kuće) ili jatrogeni.

klasifikacija sepse. S obzirom da glavnu ulogu u nastanku sepse ima mikrobni čimbenik, u literaturi, posebice stranoj, uobičajeno je razlikovati sepse prema vrsti mikroba-uzročnika: stafilokokni, streptokokni, kolibacilarni, pseudomonasni, itd. Ova podjela sepse je važna praktična vrijednost, jer određuje prirodu terapije ovog procesa. Međutim, nije uvijek moguće posijati uzročnika iz krvi bolesnika s kliničkom slikom sepse, au nekim slučajevima moguće je otkriti prisutnost asocijacije nekoliko mikroorganizama u krvi bolesnika. I, konačno, klinički tijek sepse ne ovisi samo o patogenu i njegovoj dozi, već u velikoj mjeri o prirodi reakcije pacijentovog tijela na ovu infekciju (prije svega o stupnju kršenja njegovih imunoloških snaga), kao kao i na niz drugih čimbenika - popratne bolesti, dob pacijenta, početno stanje makroorganizma. Sve to nam omogućuje da kažemo da je iracionalno klasificirati sepsu samo prema vrsti patogena.

Klasifikacija sepse temelji se na brzini razvoja kliničkih znakova bolesti i težini njihove manifestacije. Prema vrsti kliničkog tijeka patološkog procesa, sepsa se obično dijeli na: fulminantni, akutni, subakutni i kronični.

Budući da su u sepsi moguća dva tipa tijeka patološkog procesa - sepsa bez stvaranja sekundarnih gnojnih žarišta i sa stvaranjem gnojnih metastaza u različitim organima i tkivima tijela, u kliničkoj praksi to je uobičajeno uzeti u obzir odrediti težinu tijeka sepse. Stoga se razlikuje sepsa bez metastaza - septikemija, i sepsa s metastazama - septikopijemija.

Stoga se klasifikacijska struktura sepse može prikazati na sljedećem dijagramu. Ova klasifikacija omogućuje liječniku da u svakom pojedinom slučaju sepse prikaže etiopatogenezu bolesti i odabere pravi plan njezinog liječenja.

Brojne eksperimentalne studije i klinička opažanja pokazala su da je za razvoj sepse od velike važnosti: 1-stanje živčani sustav tijelo pacijenta; 2 - stanje njegove reaktivnosti i 3 - anatomski i fiziološki uvjeti za širenje patološkog procesa.

Dakle, utvrđeno je da u nizu stanja kod kojih dolazi do slabljenja neuroregulacijskih procesa postoji posebna predispozicija za razvoj sepse. U osoba s dubokim promjenama u središnjem živčanom sustavu sepsa se mnogo češće razvija nego u osoba bez disfunkcije živčanog sustava.

Razvoj sepse olakšavaju brojni čimbenici koji smanjuju reaktivnost pacijentovog tijela. Ti čimbenici uključuju:

Stanje šoka koje se razvilo kao posljedica ozljede i popraćeno kršenjem funkcije središnjeg živčanog sustava;

Značajan gubitak krvi koji prati ozljedu;

Razne zarazne bolesti koje prethode razvoju upalnog procesa u tijelu pacijenta ili ozljede;

Pothranjenost, beriberi;

Endokrine i metaboličke bolesti;

Dob bolesnika (djeca, starije osobe lakše podnose septički proces i lošije ga podnose).

Govoreći o anatomskim i fiziološkim uvjetima koji imaju ulogu u razvoju sepse, treba istaknuti sljedeće čimbenike:

1 - vrijednost primarnog fokusa (što je veći primarni fokus, vjerojatniji je razvoj intoksikacije tijela, unošenje infekcije u krvotok, kao i utjecaj na središnji živčani sustav);

2 - lokalizacija primarnog fokusa (mjesto žarišta u neposrednoj blizini velikih venskih autocesta doprinosi razvoju sepse - mekih tkiva glave i vrata);

3 - priroda opskrbe krvlju u zoni lokacije primarnog fokusa (što je lošija opskrba krvlju tkiva u kojima se nalazi primarni fokus, to je vjerojatnije da će se sepsa razviti);

4 - razvoj retikuloendotelnog sustava u organima (organi s razvijenim RES brže se oslobađaju od infektivnog početka, rijetko razvijaju gnojnu infekciju).

Prisutnost ovih čimbenika u bolesnika s gnojna bolest treba upozoriti liječnika na mogućnost razvoja sepse kod ovog bolesnika. Prema općem mišljenju, kršenje reaktivnosti tijela je pozadina na kojoj se lokalna gnojna infekcija lako može pretvoriti u svoj generalizirani oblik - sepsu.

Za učinkovito liječenje bolesnika sa sepsom potrebno je dobro poznavati promjene koje se događaju u njegovom organizmu tijekom ovog patološkog procesa (dijagram).

Glavne promjene u sepsi povezane su sa:

1- hemodinamski poremećaji;

2- respiratorni poremećaji;

3- poremećaji funkcije jetre i bubrega;

4- razvoj fizikalno-kemijskih promjena u unutarnjem okruženju tijela;

5- poremećaji u perifernoj krvi;

6- pomaci u imunološkom sustavu tijela.

hemodinamski poremećaji. Hemodinamski poremećaji u sepsi zauzimaju jedno od središnjih mjesta. Prvi klinički znakovi sepse povezani su s smanjenom aktivnošću kardiovaskularnog sustava. Ozbiljnost i ozbiljnost ovih poremećaja određena je bakterijskom intoksikacijom, dubinom poremećaja metaboličkih procesa, stupnjem hipovolemije i kompenzacijsko-adaptivnim reakcijama tijela.

Mehanizmi bakterijske intoksikacije u sepsi kombiniraju se u koncept "sindroma niske izlazne snage", koji je karakteriziran brzim smanjenjem minutnog volumena i volumetrijskog protoka krvi u tijelu pacijenta, čestim malim pulsom, bljedilom i mramornom bojom. koža, snižavanje krvnog tlaka. Razlog tome je smanjenje kontraktilna funkcija miokarda, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC) i smanjenje vaskularnog tonusa. Poremećaji cirkulacije s općom gnojnom intoksikacijom tijela mogu se razviti tako brzo da se klinički izražava svojevrsnom reakcijom šoka - "toksično-infektivnim šokom".

Pojava vaskularne nereakcije također je olakšana gubitkom neurohumoralne kontrole povezane s utjecajem mikroba i produkata mikrobnog raspadanja na središnji živčani sustav i periferne regulacijske mehanizme.

Hemodinamski poremećaji ( nizak minutni volumen srca, staza u mikrocirkulacijskom sustavu) na pozadini stanične hipoksije i metaboličkih poremećaja, dovodi do povećanja viskoznosti krvi, primarne tromboze, što zauzvrat uzrokuje razvoj mikrocirkulacijskih poremećaja - DIC sindroma, koji su najizraženiji u pluća i bubrega. Razvija se slika "šok pluća" i "šok bubrega".

Zatajenje disanja. Progresivno zatajenje disanja, sve do razvoja "šok pluća", karakteristično je za sve kliničke oblike sepse. Najizraženiji znakovi respiratornog zatajenja su zaduha s ubrzanim disanjem i cijanoza kože. Nastaju prvenstveno poremećajima respiratornog mehanizma.

Najčešće razvoj respiratornog zatajenja kod sepse dovodi do upale pluća, koja se javlja u 96% bolesnika, kao i razvoja difuzne intravaskularne koagulacije s agregacijom trombocita i stvaranjem krvnih ugrušaka u plućnim kapilarama (DIC sindrom). Rjeđe, uzrok respiratornog zatajenja je razvoj plućnog edema zbog značajnog smanjenja onkotskog tlaka u krvotoku s teškom hipoproteinemijom.

Tome treba dodati da se respiratorno zatajenje može razviti zbog stvaranja sekundarnih apscesa u plućima u slučajevima kada se sepsa javlja u obliku septikopijemije.

Kršenje vanjskog disanja uzrokuje promjene u plinskom sastavu krvi tijekom sepse - razvija se arterijska hipoksija i smanjuje se pCO 2.

Promjene na jetri i bubrezima kod sepse su izraženi i svrstavaju se u toksično-infektivni hepatitis i nefritis.

Toksično-infektivni hepatitis javlja se u 50-60% slučajeva sepse i klinički se očituje razvojem žutice.Smrtnost kod sepse komplicirane razvojem žutice doseže 47,6%. Oštećenje jetre u sepsi objašnjava se djelovanjem toksina na jetreni parenhim, kao i poremećenom perfuzijom jetre.

Od velike važnosti za patogenezu i kliničke manifestacije sepse je oštećenje bubrežne funkcije. Toksični nefritis javlja se u 72% bolesnika sa sepsom. Uz upalni proces koji se razvija u tkivu bubrega tijekom sepse, DIC sindrom koji se razvija u njima, kao i vazodilatacija u juktomedularnoj zoni, koja smanjuje brzinu izlučivanja urina u bubrežnom glomerulu, dovodi do poremećaja bubrežne funkcije.

Poremećena funkcija vitalan važni organi i sustava tijela bolesnika u sepsi i nastali poremećaji metaboličkih procesa u njemu dovode do pojave fizičke i kemijske promjene u unutarnjem okruženju bolesnika.

Ovo se događa:

a) Promjena acidobaznog stanja (AKS) prema acidozi i prema alkalozi.

b) Razvoj teške hipoproteinemije, što dovodi do poremećaja funkcije puferskog kapaciteta plazme.

c) Razvijanje zatajenje jetre pogoršava razvoj hipoproteinemije, uzrokuje hiperbilirubinemiju, poremećaj metabolizma ugljikohidrata, koji se očituje u hiperglikemiji. Hipoproteinemija uzrokuje smanjenje razine protrombina i fibrinogena, što se očituje razvojem sindroma koagulopatije (DIC sindrom).

d) Oštećena funkcija bubrega pridonosi kršenju acidobazne ravnoteže i utječe na metabolizam vode i elektrolita. Posebno je pogođen metabolizam kalija i natrija.

Poremećaji periferne krvi smatra se objektivnim dijagnostičkim kriterijem za sepsu. U ovom slučaju se nalaze karakteristične promjene u formuli, i crvene i bijele krvi.

Bolesnici sa sepsom imaju tešku anemiju. Razlog smanjenja broja eritrocita u krvi bolesnika sa sepsom je kako izravna razgradnja (hemoliza) eritrocita pod djelovanjem toksina, tako i inhibicija eritropoeze kao posljedica izloženosti toksinima na hematopoetske organe ( koštana srž).

Karakteristične promjene kod sepse zabilježene su u formuli bijele krvi bolesnika. To uključuje: leukocitozu s neutrofilnim pomakom, oštro "pomlađivanje" leukocitne formule i toksičnu granularnost leukocita. Poznato je da što je veća leukocitoza, to je izraženija aktivnost odgovora tijela na infekciju. Izražene promjene u leukocitarnoj formuli imaju i određenu prognostičku vrijednost – što je leukocitoza manja, vjerojatniji je nepovoljan ishod kod sepse.

S obzirom na promjene u perifernoj krvi u sepsi, potrebno je zadržati se na sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK). Temelji se na intravaskularnoj koagulaciji krvi, što dovodi do blokade mikrocirkulacije u krvnim žilama organa, trombotičkih procesa i krvarenja, hipoksije tkiva i acidoze.

Mehanizam okidač za razvoj DIC-a u sepsi su egzogeni (bakterijski toksini) i endogeni (tkivni tromboblasti, produkti raspadanja tkiva itd.) čimbenici. Važna uloga također se pripisuje aktivaciji enzimskih sustava tkiva i plazme.

U razvoju DIC sindroma razlikuju se dvije faze od kojih svaka ima svoju kliničku i laboratorijsku sliku.

Prva faza karakterizira intravaskularna koagulacija i agregacija njegovih formiranih elemenata (hiperkoagulacija, aktivacija enzimskih sustava plazme i blokada mikrovaskulature). U istraživanju krvi primjećuje se skraćenje vremena zgrušavanja, povećava se tolerancija plazme na heparin i protrombinski indeks, povećava se koncentracija fibrinogena.

U druga faza mehanizmi koagulacije su iscrpljeni. Krv u tom razdoblju sadrži veliku količinu aktivatora fibrinolize, ali ne zbog pojave antikoagulansa u krvi, već zbog iscrpljivanja antikoagulantnih mehanizama. Klinički se to očituje izrazitom hipokoagulacijom, sve do potpune inkoagulabilnosti krvi, smanjenjem količine fibrinogena i vrijednosti protrombinskog indeksa. Primjećuje se uništavanje trombocita i eritrocita.

imunološki pomaci. Promatrajući sepsu kao rezultat složenog odnosa između makro i mikroorganizama, valja istaknuti da stanje obrambenih snaga organizma ima vodeću ulogu u nastanku i generalizaciji infekcije. Od raznih obrambenih mehanizama tijela protiv infekcija važnu ulogu ima imunološki sustav.

Kao što pokazuju brojne studije, akutni septički proces razvija se u pozadini značajnih kvantitativnih i kvalitativnih promjena u različitim dijelovima imunološkog sustava. Ova činjenica zahtijeva ciljanu imunoterapiju u liječenju sepse.

U publikacijama posljednjih godina pojavile su se informacije o fluktuacijama u razini nespecifične rezistencije i selektivne osjetljivosti na pojedine zarazne bolesti kod osoba s određenim krvnim grupama prema ABO sustavu. Prema literaturi, sepsa se najčešće razvija u osoba krvnih grupa A (II) i AB (IV), a rjeđe u osoba krvnih grupa O (1) i B (III). Zapaženo je da osobe krvne grupe A (II) i AB (IV) imaju nisku baktericidnu aktivnost krvnog seruma.

Otkrivena korelativna ovisnost ukazuje na kliničku ovisnost određivanja krvne grupe ljudi kako bi se predvidjela njihova sklonost razvoju infekcije i ozbiljnosti njezina tijeka.

Klinika i dijagnoza sepse. Dijagnoza kirurške sepse trebala bi se temeljiti na prisutnosti septičke lezije, kliničkoj slici i hemokulturama.

U pravilu, sepsa bez primarnog fokusa je izuzetno rijetka. Stoga prisutnost bilo kakvog upalnog procesa u tijelu s određenom kliničkom slikom treba natjerati liječnika da pretpostavi mogućnost razvoja sepse u bolesnika.

Za akutnu sepsu karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: visoka tjelesna temperatura (do 40-41 0 C) s blagim fluktuacijama; povećan broj otkucaja srca i disanje; teške zimice koja prethodi povećanju tjelesne temperature; povećanje veličine jetre, slezene; često pojava ikterične obojenosti kože i bjeloočnica te anemija. Početno nastalu leukocitozu kasnije se može zamijeniti smanjenjem broja leukocita u krvi. Bakterijske stanice nalaze se u hemokulturama.

Otkrivanje metastatskih piemičnih žarišta u bolesnika jasno ukazuje na prijelaz faze septikemije u fazu septikopijemije.

Jedan od uobičajeni simptomi kod sepse je toplina tijelo bolesnika, koje je tri vrste: valovito, remitentno i kontinuirano visoko. Temperaturna krivulja obično prikazuje vrstu sepse. Odsutnost izražene temperaturne reakcije kod sepse izuzetno je rijetka.

Kontinuirana visoka temperatura karakterističan za teški tijek septičkog procesa, javlja se njegovom progresijom, s fulminantnom sepsom, septičkim šokom ili izrazito teškom akutnom sepsom.

remitirajući tip krivulja temperature opaža se kod sepse s gnojnim metastazama. Bolesnikova tjelesna temperatura se smanjuje u vrijeme suzbijanja infekcije i eliminacije gnojnog žarišta i raste kada se formira.

valni tip temperaturna krivulja javlja se u subakutnom tijeku sepse, kada nije moguće kontrolirati infektivni proces i radikalno ukloniti gnojne žarišta.

Govoreći o takvom simptomu sepse kao što je visoka temperatura, treba imati na umu da je ovaj simptom također karakterističan za opću gnojnu intoksikaciju, koja prati bilo koji lokalni upalni proces koji je prilično aktivan sa slabom zaštitnom reakcijom pacijentovog tijela. O tome je bilo detaljnije riječi u prethodnom predavanju.

U ovom predavanju potrebno je zadržati se na sljedećem pitanju: kada bolesnik ima gnojni upalni proces, praćen opća reakcija tijela, stanje opijenosti prelazi u septičko stanje?

Razumijevanje ovog pitanja omogućuje koncept I.V. Davydovskog (1944,1956) o gnojno-resorptivna groznica kao normalna opća reakcija "normalnog organizma" na žarište lokalne gnojne infekcije, dok je kod sepse ta reakcija posljedica promjene reaktivnosti bolesnika na gnojnu infekciju.

Purulentno-resorptivna groznica je sindrom koji nastaje resorpcijom iz gnojnog žarišta (gnojna rana, gnojno upalno žarište) produkata razgradnje tkiva, što rezultira općim pojavama (temperatura iznad 38 0 C, zimica, znaci opće intoksikacije i dr.) . Istodobno, gnojno-resorptivnu groznicu karakterizira potpuna korespondencija općih pojava s težinom patoloških promjena u lokalnom fokusu. Što je potonji izraženiji, to je aktivnija manifestacija općih znakova upale. Purulentno-resorptivna groznica obično prolazi bez pogoršanja općeg stanja, ako nema povećanja upalnog procesa u području lokalnog žarišta. U sljedećih nekoliko dana nakon radikalnog kirurškog liječenja žarišta lokalne infekcije (obično do 7 dana), ako se uklone žarišta nekroze, otvore tragovi i džepovi s gnojem, opći simptomi upale oštro se smanjuju ili potpuno nestaju.

U slučajevima kada, nakon radikalnog kirurška intervencija i antibiotske terapije, fenomeni gnojno-resorptivne groznice ne nestaju u navedenom roku, tahikardija perzistira, treba misliti na početnu fazu sepse. Hemokultura će potvrditi ovu pretpostavku.

Ako unatoč intenzivnoj općoj i lokalnoj terapiji gnojnog upalnog procesa, visoka temperatura, tahikardija, opće ozbiljno stanje bolesnika i učinci intoksikacije traju dulje od 15-20 dana, treba razmišljati o prijelazu početne faze. od sepse do stadija aktivnog procesa – septikemije.

Dakle, gnojno-resorptivna groznica je srednji proces između lokalne gnojne infekcije s općom reakcijom pacijentovog tijela na nju i sepse.

Opisujući simptome sepse, treba se detaljnije zadržati simptom pojave sekundarnih, metastatskih gnojnih žarišta, koji konačno potvrđuju dijagnozu sepse, čak i ako nije moguće otkriti bakterije u krvi bolesnika.

Priroda gnojnih metastaza i njihova lokalizacija uvelike utječu na kliničku sliku bolesti. Istodobno, lokalizacija gnojnih metastaza u tijelu pacijenta, u određenoj mjeri, ovisi o vrsti patogena. Dakle, ako Staphylococcus aureus može metastazirati iz primarnog žarišta na kožu, mozak, bubrege, endokard, kosti, jetru, testise, zatim enterokoke i viridescentne streptokoke - samo na endokard.

Metastatski ulkusi dijagnosticiraju se na temelju kliničke slike bolesti, laboratorijskih podataka i rezultata posebnih istraživačkih metoda. Gnojna žarišta u mekim tkivima relativno je lako prepoznati. Za otkrivanje apscesa u plućima, u trbušnoj šupljini, X-ray i ultrazvuk.

Hemokulture. Sjetva uzročnika gnojne infekcije iz krvi bolesnika najvažniji je trenutak u verifikaciji sepse. Postotak mikroba inokuliranih iz krvi, prema različitim autorima, kreće se od 22,5% do 87,5%.

Komplikacije sepse. Kirurška sepsa izuzetno je raznolika i patološki proces u njoj zahvaća gotovo sve organe i sustave tijela pacijenta. Oštećenje srca, pluća, jetre, bubrega i drugih organa toliko je često da se smatra sindromom sepse. Razvoj respiratorne, jetrene i bubrežne insuficijencije više je logičan kraj ozbiljne bolesti nego komplikacija. Međutim, može doći do komplikacija sa sepsom, što većina stručnjaka uključuje septički šok, toksičnu kaheksiju, erozivno krvarenje i krvarenje koje se javlja u pozadini razvoja druge faze DIC sindroma.

Septički šok- najteža i najteža komplikacija sepse, smrtnost u kojoj doseže 60-80% slučajeva. Može se razviti u bilo kojoj fazi sepse, a njegov nastanak ovisi o: a) jačanju gnojnog upalnog procesa u primarnom žarištu; b) pridruživanje druge flore mikroorganizama primarnoj infekciji; c) pojava u tijelu pacijenta drugog upalnog procesa (pogoršanje kroničnog).

Klinička slika septičkog šoka je dosta svijetla. Karakterizira ga nagla pojava kliničkih znakova i njihova iznimna težina. Sumirajući literaturne podatke, možemo razlikovati sljedeće simptome, koji omogućuju sumnju na razvoj septičkog šoka kod pacijenta: 1 - iznenadno oštro pogoršanje općeg stanja pacijenta; 2 - smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg; 3 - pojava teške zaduhe, hiperventilacije, respiratorne alkaloze i hipoksije; 4 - oštro smanjenje diureze (ispod 500 ml urina dnevno); 5 - pojava pacijenta s neuropsihijatrijskim poremećajima - apatija, adinamija, agitacija ili mentalni poremećaji; 6 - pojava alergijskih reakcija - eritematozni osip, petehije, ljuštenje kože; 7 - razvoj dispeptičkih poremećaja - mučnina, povraćanje, proljev.

Druga teška komplikacija sepse je "iscrpljenost rana”, N.I. Pirogov opisao kao “traumatsku iscrpljenost”. Ova komplikacija temelji se na dugotrajnom gnojno-nekrotičnom procesu tijekom sepse, iz kojeg se nastavlja apsorpcija produkata raspadanja tkiva i mikrobnih toksina. U ovom slučaju, kao rezultat razgradnje i gnojenja tkiva, dolazi do gubitka proteina tkivima.

Erozivno krvarenje javlja se, u pravilu, u septičkom žarištu, u kojem je stijenka posude uništena.

Pojava jedne ili druge komplikacije u sepsi ukazuje ili na neadekvatnu terapiju patološkog procesa, ili na oštro kršenje tjelesne obrane s visokom virulencijom mikrobnog faktora i ukazuje na nepovoljan ishod bolesti.

Liječenje kirurške sepse - predstavlja jedan od teških zadataka kirurgije, a njezini dosadašnji rezultati nisu zadovoljili kirurge. Smrtnost kod sepse je 35-69%.

S obzirom na složenost i raznolikost patofizioloških poremećaja koji se javljaju u tijelu bolesnika sa sepsom, liječenje ovog patološkog procesa treba provoditi na složen način, uzimajući u obzir etiologiju i patogenezu bolesti. Ovaj skup aktivnosti mora se nužno sastojati od dvije točke: lokalno liječenje primarni fokus, koji se uglavnom temelji na kirurškom liječenju, i opći tretman usmjeren na normalizaciju funkcije vitalnih organa i sustava tijela, borbu protiv infekcija, vraćanje sustava homeostaze, povećanje imunoloških procesa u tijelu (tablica).

Opća gnojna infekcija koja se razvija zbog prodiranja i cirkulacije u krvi raznih uzročnika i njihovih toksina. Klinička slika sepse sastoji se od intoksikacijskog sindroma (vrućica, zimica, blijeda zemljana boja kože), trombohemoragijskog sindroma (krvarenja na koži, sluznicama, konjunktivi), metastatska lezija tkiva i organa (apscesi raznih lokalizacija, artritis, osteomijelitis itd.). Sepsa se potvrđuje izolacijom uzročnika iz hemokulture i lokalnih žarišta infekcije. Kod sepse je indicirana masivna detoksikacija, antibiotska terapija i imunoterapija; prema indikacijama - kirurško uklanjanje izvora infekcije.

Opće informacije

Sepsa (otrovanje krvi) je sekundarna zarazna bolest uzrokovana ulaskom patogene flore iz primarnog lokalnog zaraznog žarišta u krvotok. Danas se godišnje u svijetu dijagnosticira od 750 do 1,5 milijuna slučajeva sepse. Prema statistici, abdominalne, plućne i urogenitalne infekcije najčešće se kompliciraju sepsom, stoga ovaj problem najrelevantniji za opću kirurgiju, pulmologiju, urologiju, ginekologiju. U pedijatriji se proučavaju problemi povezani s neonatalnom sepsom. Unatoč primjeni suvremenih antibakterijskih i kemoterapijskih lijekova, smrtnost od sepse ostaje na konstantno visokoj razini od 30-50%.

Klasifikacija sepse

Oblici sepse klasificiraju se ovisno o lokalizaciji primarnog žarišta infekcije. Na temelju ove značajke razlikuju se primarna (kriptogena, esencijalna, idiopatska) i sekundarna sepsa. U primarnoj sepsi ulazna vrata se ne mogu pronaći. Sekundarni septički proces dijeli se na:

• kirurški- razvija se kada infekcija ulazi u krv iz postoperativne rane
• opstetričkih i ginekoloških- javlja se nakon kompliciranih pobačaja i poroda
• urosepsa- karakterizira prisutnost ulaznih vrata u odjelima genitourinarnog aparata (pijelonefritis, cistitis, prostatitis)
• kožni- izvor infekcije su gnojne kožne bolesti i oštećena koža (čirevi, apscesi, opekline, inficirane rane i dr.)
• peritonealni(uključujući žučni, crijevni) - s lokalizacijom primarnih žarišta u trbušnoj šupljini
• pleuropulmonalni- razvija se u pozadini gnojnih plućnih bolesti (apscesirajuća upala pluća, pleuralni empijem, itd.)
• odontogene- zbog bolesti dentoalveolarnog sustava (karijes, granulomi korijena, apeksni parodontitis, periostitis, maksilarna flegmona, osteomijelitis čeljusti)
• tonzilogeni- javlja se u pozadini teške upale grla uzrokovane streptokokom ili stafilokokom
• rinogeni- nastaje zbog širenja infekcije iz nosne šupljine i paranazalnih sinusa, obično uz upalu sinusa
• otogeni- povezana s upalnim bolestima uha, češće gnojni otitis media.
• pupčana- javlja se kod omfalitisa novorođenčadi

Prema vremenu nastanka sepsa se dijeli na ranu (nastaje unutar 2 tjedna od trenutka pojave primarnog septičkog žarišta) i kasnu (nastaje nakon dva tjedna). Prema brzini razvoja sepsa može biti fulminantna (s brzim razvojem septičkog šoka i nastupom smrti unutar 1-2 dana), akutna (4 tjedna), subakutna (3-4 mjeseca), rekurentna (do 6. mjeseci s naizmjeničnim slabljenjem i egzacerbacijama) i kronični (traje više od godinu dana).

Sepsa u svom razvoju prolazi kroz tri faze: toksemiju, septikemiju i septikopijemiju. Faza toksemije karakterizirana je razvojem sustavnog upalnog odgovora zbog početka širenja mikrobnih egzotoksina iz primarnog žarišta infekcije; u ovoj fazi izostaje bakterijemija. Septikemija je obilježena diseminacijom patogena, razvojem višestrukih sekundarnih septičkih žarišta u obliku mikrotromba u mikrovaskulaturi; postoji perzistentna bakterijemija. Faza septikopiemije karakterizirana je stvaranjem sekundarnih metastatskih gnojnih žarišta u organima i koštanom sustavu.

Uzroci sepse

Najvažniji čimbenici koji dovode do sloma antiinfektivne rezistencije i razvoja sepse su:

• na dijelu makroorganizma - prisutnost septičkog fokusa, povremeno ili stalno povezanog s krvlju ili limfnim kanalom; oslabljena reaktivnost tijela
• sa strane infektivni agens– kvalitativna i kvantitativna svojstva (masovnost, virulencija, generalizacija krvlju ili limfom)

Vodeću etiološku ulogu u razvoju većine slučajeva sepse imaju stafilokoki, streptokoki, enterokoki, meningokoki, gram-negativna flora (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), u manjoj mjeri - gljivični patogeni (candida, aspergillus, aktinomicete).

Detekcija polimikrobnih asocijacija u krvi povećava stopu smrtnosti u bolesnika sa sepsom za 2,5 puta. Patogeni mogu ući u krvotok iz okoline ili biti uneseni iz žarišta primarne gnojne infekcije.

Mehanizam razvoja sepse je višefazni i vrlo složen. Iz primarnog infektivnog fokusa, patogeni i njihovi toksini prodiru u krv ili limfu, uzrokujući razvoj bakterijemije. To uzrokuje aktivaciju imunološkog sustava koji reagira otpuštanjem endogenih tvari (interleukina, čimbenika tumorske nekroze, prostaglandina, faktora aktivacije trombocita, endotelina i dr.) koje uzrokuju oštećenje endotela. vaskularni zid. Zauzvrat, pod utjecajem upalnih medijatora, aktivira se koagulacijska kaskada, što u konačnici dovodi do pojave DIC-a. Osim toga, pod utjecajem otpuštenih toksičnih produkata koji sadrže kisik (dušikov oksid, vodikov peroksid, superoksidi), smanjuje se perfuzija, kao i korištenje kisika od strane organa. Logičan ishod sepse je hipoksija tkiva i zatajenje organa.

Simptomi sepse

Simptomatologija sepse izrazito je polimorfna, ovisno o etiološkom obliku i tijeku bolesti. Glavne manifestacije su posljedica opće intoksikacije, poremećaja više organa i lokalizacije metastaza.

U većini slučajeva, početak sepse je akutan, međutim, u četvrtine bolesnika opaža se takozvana presepsa, koju karakteriziraju febrilni valovi koji se izmjenjuju s razdobljima apireksije. Stanje presepse možda se neće pretvoriti u detaljnu sliku bolesti ako se tijelo uspije nositi s infekcijom. U drugim slučajevima, groznica poprima povremeni oblik s jakom zimicom, praćenom vrućinom i znojenjem. Ponekad se razvija hipertermija trajnog tipa.

Stanje bolesnika sa sepsom brzo se pogoršava. Koža postaje blijedo siva (ponekad ikterična), crte lica su izoštrene. Mogu se pojaviti herpetični osipi na usnama, pustule ili hemoragični osipi na koži, krvarenja u konjunktivi i sluznicama. U akutnom tijeku sepse kod bolesnika se brzo razvijaju dekubitusi, povećava se dehidracija i iscrpljenost.

U uvjetima intoksikacije i hipoksije tkiva, sepsa razvija višestruke promjene organa različite težine. Na pozadini groznice jasno su izraženi znakovi disfunkcije CNS-a, karakterizirani letargijom ili agitacijom, pospanošću ili nesanicom, glavoboljama, zaraznim psihozama i komom. Kardiovaskularni poremećaji su predstavljeni arterijskom hipotenzijom, slabljenjem pulsa, tahikardijom, gluhoćom srčanih tonova. U ovoj fazi sepsa može biti komplicirana toksičnim miokarditisom, kardiomiopatijom i akutnim kardiovaskularnim zatajenjem.

Respiratorni sustav reagira na patološke procese koji se javljaju u tijelu razvojem tahipneje, plućnog infarkta, sindroma respiratornog distresa, respiratornog zatajenja. Na dijelu probavnog trakta primjećuje se anoreksija, pojava "septičke dijareje" naizmjenično s konstipacijom, hepatomegalijom, toksičnim hepatitisom. Kršenje funkcije mokraćnog sustava u sepsi izražava se u razvoju oligurije, azotemije, toksičnog nefritisa, akutnog zatajenja bubrega.

U primarnom žarištu infekcije u sepsi također se javljaju karakteristične promjene. Zacjeljivanje rana usporava se; granulacije postaju letargične, blijede, krvare. Dno rane prekriveno je prljavo sivkastim premazom i područjima nekroze. Iscjedak dobiva mutnu boju i smrdljiv miris.

Metastatski žarišta u sepsi mogu se otkriti u različitim organima i tkivima, što uzrokuje slojevitost dodatnih simptoma karakterističnih za gnojno-septički proces ove lokalizacije. Posljedica unošenja infekcije u pluća je razvoj upale pluća, gnojnog pleuritisa, apscesa i gangrene pluća. S metastazama u bubrezima javlja se pijelitis, paranefritis. Pojava sekundarnih gnojnih žarišta u mišićno-koštanom sustavu popraćena je pojavama osteomijelitisa i artritisa. Kod oštećenja mozga primjećuje se pojava cerebralnih apscesa i gnojnog meningitisa. Mogu postojati metastaze gnojne infekcije u srcu (perikarditis, endokarditis), mišićima ili potkožnom masnom tkivu (apscesi mekog tkiva), trbušnim organima (apscesi jetre i dr.).

Komplikacije sepse

Glavne komplikacije sepse povezane su sa zatajenjem više organa (bubrežni, nadbubrežni, respiratorni, kardiovaskularni) i DIC (krvarenje, tromboembolija).

Najteži specifični oblik sepse je septički (infektivno-toksični, endotoksični) šok. Često se razvija s sepsom uzrokovanom staphylococcus aureusom i gram-negativnom florom. Najavnici septičkog šoka su dezorijentacija bolesnika, vidljiva zaduha i poremećaj svijesti. Poremećaji cirkulacije krvi i metabolizma tkiva brzo rastu. Karakterizira ga akrocijanoza na pozadini blijede kože, tahipneja, hipertermija, kritični pad krvnog tlaka, oligurija, povećan broj otkucaja srca do 120-160 otkucaja. u minuti, aritmija. Smrtnost u razvoju septičkog šoka doseže 90%.

Dijagnoza sepse

Prepoznavanje sepse temelji se na kliničkim kriterijima (infektivno-toksični simptomi, prisutnost poznatog primarnog žarišta i sekundarnih gnojnih metastaza), kao i laboratorijskim parametrima (hemokultura na sterilnost).

Istodobno, treba imati na umu da je kratkotrajna bakterijemija moguća i kod drugih zaraznih bolesti, a hemokulture sa sepsom (osobito u pozadini kontinuirane antibiotske terapije) negativne su u 20-30% slučajeva. Stoga se hemokulture na aerobne i anaerobne bakterije moraju napraviti najmanje tri puta i po mogućnosti na vrhuncu febrilnog napadaja. Također se provodi bakteriološka kultura sadržaja gnojnog žarišta. PCR se koristi kao ekspresna metoda za izolaciju DNA uzročnika sepse. U perifernoj krvi dolazi do povećanja hipokromne anemije, ubrzanja ESR-a, leukocitoze s pomakom ulijevo, otvaranja gnojnih džepova i intraosealnih apscesa, sanacije šupljina (s apscesom mekog tkiva, flegmonom, osteomijelitisom, peritonitisom itd.). .). U nekim slučajevima može biti potrebno resektirati ili ukloniti organ zajedno s apscesom (na primjer, s apscesom pluća ili slezene, karbunkulom bubrega, piosalpinksom, gnojnim endometritisom itd.).

Borba protiv mikrobne flore uključuje imenovanje intenzivnog tijeka antibiotske terapije, protočno pranje odvoda, lokalnu primjenu antiseptika i antibiotika. Prije kulture s osjetljivošću na antibiotike, terapija se započinje empirijski; nakon verifikacije uzročnika, ako je potrebno, mijenja se antimikrobni lijek. Kod sepse se za empirijsku terapiju obično koriste cefalosporini, fluorokinoloni, karbapenemi i razne kombinacije lijekova. Kod kandidosepse, etiotropno liječenje se provodi amfotericinom B, flukonazolom, kaspofunginom. Antibiotska terapija se nastavlja 1-2 tjedna nakon normalizacije temperature i dvije negativne hemokulture.

Detoksikacijska terapija za sepsu provodi se prema generalni principi korištenje slanih i poliionskih otopina, prisilna diureza. Kako bi se ispravio CBS, koriste se otopine za infuziju elektrolita; oporavak ravnoteža proteina uvode se smjese aminokiselina, albumin, donorska plazma. Za borbu protiv bakterijemije u sepsi naširoko se koriste postupci ekstrakorporalne detoksikacije: hemosorpcija, hemofiltracija. S razvojem zatajenja bubrega koristi se hemodijaliza.

Imunoterapija uključuje korištenje antistafilokokne plazme i gama globulina, transfuziju leukocitne mase, imenovanje imunostimulansa. Kao simptomatska sredstva koriste se kardiovaskularni lijekovi, analgetici, antikoagulansi itd. Intenzivna terapija lijekovima za sepsu provodi se do stabilnog poboljšanja stanja bolesnika i normalizacije homeostaze.

Prognoza i prevencija sepse

Ishod sepse određen je virulentnošću mikroflore, općim stanjem tijela, pravodobnošću i adekvatnošću terapije. Stariji su bolesnici predisponirani za razvoj komplikacija i lošu prognozu, uz popratne uobičajene bolesti, imunodeficijencije. S različitim vrstama sepse smrtnost je 15-50%. S razvojem septičkog šoka, vjerojatnost smrti je izuzetno visoka.

Preventivne mjere protiv sepse sastoje se u uklanjanju žarišta gnojne infekcije; pravilno liječenje opeklina, rana, lokalnih zaraznih i upalnih procesa; poštivanje asepse i antiseptika pri izvođenju medicinskih i dijagnostičkih manipulacija i operacija; prevencija nozokomijalnih infekcija; provođenje

36071 0

Sepsa se liječi u jedinici intenzivnog liječenja. Uključuje kirurško liječenje, antibiotsku terapiju, terapiju detoksikacije i imunoterapiju, uklanjanje poremećaja vodeno-elektrolita i proteina, obnavljanje poremećenih funkcija organa i sustava, uravnoteženu visokokaloričnu prehranu, simptomatsko liječenje.

Integrirani pristup liječenju sepse podrazumijeva ne samo kombinaciju sredstava i metoda, već i njihovu paralelnu, simultanu primjenu. Multifaktorske promjene u tijelu kod sepse, značajke primarnog žarišta infekcije, početno stanje organizma, popratne bolesti odrediti individualni pristup liječenju bolesnika sa sepsom.

Kirurgija

Patogenetska i etiotropna terapija sepse uključuje uklanjanje izvora infekcije i primjenu antibakterijskih lijekova.

Operacija se izvodi hitno ili hitno. Nakon stabilizacije osnovnih funkcija organizma, prvenstveno hemodinamike. Intenzivna njega u tim slučajevima treba biti kratkotrajna i učinkovita, a operacija se izvodi što je brže moguće uz adekvatno ublažavanje boli.

Kirurška intervencija može biti primarna kada se izvodi s prijetnjom generalizacije infekcije ili sa sepsom, što komplicira tijek gnojnih bolesti. Ponovljene kirurške intervencije izvode se kada se sepsa razvije u postoperativnom razdoblju ili primarna operacija nije dovela do poboljšanja stanja bolesnika sa sepsom.

Tijekom operacije uklanja se izvor infekcije, ako stanje žarišta dopušta s ograničenim gnojni proces(apsces dojke, postinjekcijski apsces), ili organ zajedno s apscesom (piosalpinks, gnojni endometritis, apsces slezene, karbunkul bubrega). Češće se kirurško liječenje sastoji od otvaranja apscesa, flegmona, uklanjanja neživih tkiva, otvaranja gnojnih pruga, džepova i drenaže.

Na gnojni peritonitis zadatak kirurškog liječenja je uklanjanje uzroka, odgovarajuća sanacija trbušne šupljine (ponovljena sanacija prema indikacijama); kod osteomijelitisa - otvaranje intraosealnih apscesa i drenaža.

Ponovljene kirurške intervencije provode se ne samo s razvojem komplikacija u postoperativnom razdoblju, pojavom gnojnih metastaza, gnojenjem rana. Operacije uključuju otvaranje i drenažu gnojnih žlijezda, džepova, promjenu drenova, naddrenažu gnojnih žarišta, kaviteta, ponovnu nekrektomiju, sekundarnu kiruršku obradu gnojnih rana, otvaranje i drenažu metastatskih gnojnih žarišta.

Sanacija gnojnih žarišta zatvorene metode(punkcije, drenaža) izvode se s formiranim apscesima. To su intraabdominalni i intrahepatični apscesi, gnojne ciste gušterače, nedrenirajuće apscesi pluća, empijem pleure, gnojni artritis.

Uklanjaju se inficirani implantati, strana tijela koja su uzrokovala generalizaciju infekcije (metalne konstrukcije tijekom osteosinteze, vaskularne i zglobne proteze, srčani zalisci, mrežasti implantati za plastičnu kirurgiju defekata trbušne i prsne stijenke). Inficirani venski kateteri također se moraju ukloniti.

Antibakterijska terapija

Važnost etiotropne terapije za sepsu je neosporna, ona se započinje što je ranije moguće. Borba protiv mikroflore provodi se kao u žarištu infekcije - lokalna antibiotska terapija - adekvatna drenaža, etapna nekrektomija, protočna drenaža, primjena antiseptika: natrijev hipoklorit, klorheksidin, dioksidin, ultrazvučna kavitacija i dr.

Antibiotici čine osnovu opće antibiotske terapije. Antibiotska terapija može biti dvojaka – primarni izbor lijekova ili promjena u režimu uzimanja antibiotika. Najčešće, kod sepse, antibiotska terapija je empirijska: lijekovi se biraju uzimajući u obzir navodnog patogena i ovisno o primarnom izvoru. Na primjer, sepsa rane najčešće ima stafilokoknu prirodu, trbušnu - mješovitu, uglavnom gram-negativnu, uključujući anaerobnu.

Visok rizik od teških komplikacija i smrti, kada je kašnjenje učinkovite antibiotske terapije čak i za jedan dan prepuno nepredvidivih posljedica, čini nužnim započeti liječenje kombiniranom terapijom, au teškoj sepsi i rezervnim antibioticima.

Lijekovi izbora za empirijsko liječenje teške sepse su cefalosporini treće ili četvrte generacije, fluorokinoloni u kombinaciji s klindomicinom ili dioksidinom ili metrogilom te karbopenemi za monoterapiju.

U modernim uvjetima Uloga nozokomijalne infekcije u razvoju sepse iznimno je velika, a kod razvoja višestrukog zatajenja organa (MOF) izbor antibiotika za empirijsku terapiju je važan, ako ne i presudan. U takvim uvjetima glavnu ulogu imaju karbapenemi (imipenem, meropenem).

Prednost ovih lijekova je širok spektar djelovanja na aerobnu i anaerobnu floru (lijek se koristi u monovarijanti). Mikroflora je vrlo osjetljiva na antibiotike ove skupine. Lijekovi se odlikuju visokim tropizmom prema različitim tkivima, a tropizam prema peritoneumu veći je nego kod svih drugih antibiotika.

U izboru antibiotika za empirijsku terapiju važno je utvrditi ne samo sumnju na uzročnika infekcije, već i primarni izvor (koža i potkožno tkivo, kosti i zglobovi, gušterača, peritonitis s perforacijom debelog crijeva ili upala slijepog crijeva). Odabir antibiotika uzimajući u obzir njihov organotropizam jedna je od najvažnijih komponenti racionalne antibakterijske terapije. Uzima se u obzir i organotoksičnost pripravaka, posebice u stanjima PON.

Pri provođenju antibiotske terapije treba uzeti u obzir mogućnost masivnog oslobađanja bakterijskih endotoksina tijekom baktericidnog djelovanja lijekova. Kada se ljuska gram-negativnih bakterija uništi, oslobađa se polisaharid (endotoksin), gram-pozitivne bakterije - teihoična kiselina s razvojem Jarisch-Herxheimerovog sindroma. Posebno je izražen toksični učinak ovih tvari na kardiovaskularni sustav.

Nakon što je uzročnik izoliran iz žarišta i krvi, prilagođava se antibiotska terapija.

Uz stafilokoknu sepsu uzrokovanu stafilokokom osjetljivim na meticilin, koristi se oksacilin, s intraosealnim žarištima infekcije - u kombinaciji s gentamicinom.

Ako je sepsa uzrokovana sojevima stafilokoka rezistentnim na meticilin, indiciran je vankomicin ili rifampicin. Otpornost mikroflore brzo se razvija prema potonjem, što određuje potrebu za kombiniranjem s ciprofloksacinom.

U streptokoknoj sepsi antibiotici izbora, uzimajući u obzir osjetljivost mikrobne flore, su ampicilin, cefotoksin, vankomicin, imipenem, meropenem.

Pneumokokna sepsa određuje upotrebu cefalosporina treće-četvrte generacije, karbapenema, vankomicina.

Među gram-negativnom florom prevladavaju enterobakterije koje su multirezistentne na antibiotike: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Karbapenemi su glavni antibiotici u liječenju bolesti uzrokovanih ovim mikroorganizmima. Prilikom izolacije Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., koji se obično razlikuju u više otpornost na lijekove, antibiotici izbora su karbapenemi ili ceftazidin u kombinaciji s amikacinom.

Abdominalna sepsa uzrokovana anaerobnim uzročnicima (bakteroidi) ili klostridijalna sepsa rane određuju potrebu za kombiniranom terapijom (cefalosporini, fluorokinoloni u kombinaciji s klindamicinom, dioksidinom, metronidazolom), au slučaju abdominalne sepse - karbopenemima.

Kod gljivične (kandidijazne) sepse antibiotska terapija uključuje kaspofungin, amfotericin B, flukonazol.

Osnovni principi antibiotske terapije za sepsu su sljedeći.

Empirijska terapija počinje primjenom maksimalnih terapijskih doza cefalosporina treće i četvrte generacije, polusintetskih aminoglikozida, s neučinkovitošću, brzo se prebacuju na fluorokinolone ili karbapeneme. Korekcija antibiotske terapije provodi se prema rezultatima bakterioloških studija sadržaja gnojnog žarišta, krvi. Ako su lijekovi učinkoviti, nastavljaju s liječenjem.

Po potrebi se koristi kombinacija dvaju antibiotika različitog spektra djelovanja ili antibiotik s jednim od kemijskih antiseptika (nitrofurani, dioksidin, metronidazol).

Daju se antibakterijski lijekovi različiti putevi. Antiseptici se primjenjuju topikalno (intrapleuralno, endotrahealno, intraosealno u zglobnu šupljinu i sl., ovisno o mjestu žarišta), a antibiotici intramuskularno, intravenski, intraarterijski.

Trajanje tijeka antibiotske terapije je individualno i ovisi o stanju bolesnika (liječenje se nastavlja sve dok se ne uklone znakovi SSVR: normalizacija tjelesne temperature ili smanjenje na subfebrilne brojeve, normalizacija broja leukocita ili umjerena leukocitoza s normalnim krvna slika).

S osteomijelitisom, preostala šupljina u jetri, plućima nakon sanitacije apscesa, rezidualni pleuralna šupljina kod empiema, kod sepse uzrokovane S. aureusom, antibiotska terapija se nastavlja 1-2 tjedna nakon klinički oporavak i dvije negativne hemokulture.

Odgovor na adekvatnu antibiotsku terapiju javlja se nakon 4-6 dana. Nedostatak učinka određuje potragu za komplikacijama - stvaranje metastatskih žarišta, gnojnih pruga, pojavu žarišta nekroze.

Hipovolemija u šoku, osobito infektivno-toksičnom, uvijek je prisutna i određena je ne samo gubitkom tekućine, već i njezinom preraspodjelom u tijelu (intravaskularna, intersticijalna, intracelularna). Poremećaji BCC-a uzrokovani su i razvijenom sepsom i početnom razinom promjena u ravnoteži vode i elektrolita povezanih s osnovnom bolešću (apsces, flegmon, pleuralni empijem, gnojna rana, opekline, peritonitis, osteomijelitis itd.).

Želja da se vrati BCC na normovolemiju je zbog potrebe za stabilizacijom hemodinamike, mikrocirkulacije, onkotskih i Osmotski tlak krvi, normalizacija sva tri vodena bazena.

Uspostavljanje ravnoteže vode i elektrolita je od iznimne važnosti, a osigurava se koloidnim i kristaloidnim otopinama. Od koloidnih otopina prednost se daje dekstranima i hidroksietil škrobu. Za vraćanje onkotskih svojstava krvi, ispravljanje hipoalbuminemije (hipoproteinemije) u akutnoj situaciji, albumin u koncentriranim otopinama, nativna, svježe smrznuta krvna plazma ostaju idealno sredstvo.

Za ispravljanje poremećaja acidobaznog stanja koristi se 1% otopina kalijevog klorida za alkalozu ili 5% otopina natrijevog bikarbonata za acidozu. Za uspostavljanje proteinske ravnoteže daju se mješavine aminokiselina (aminon, aminosol, alvesin), proteini, albumini, suha i nativna krvna plazma davatelja. Za suzbijanje anemije indicirane su redovite transfuzije svježe konzervirane krvi, masa eritrocita. Minimalna koncentracija hemoglobina u sepsi je 80–90 g/l.

Terapija detoksikacije

Terapija detoksikacije provodi se prema općim načelima, uključuje korištenje medija za infuziju, fiziološke otopine, kao i prisilnu diurezu. Količina unesene tekućine (poliionske otopine, 5% otopina glukoze, poliglukin) je 50-60 ml (kg/dan) uz dodatak 400 ml hemodeza. Dnevno treba izlučiti oko 3 litre urina. Za poboljšanje mokrenja koristite lasix, manitol. S višestrukim zatajenjem organa s predominacijom zatajenja bubrega koriste se metode ekstrakorporalne detoksikacije: plazmafereza, hemofiltracija, hemosorpcija.

U akutnom i kroničnom zatajenju bubrega koristi se hemodijaliza, koja vam omogućuje uklanjanje samo viška tekućine i toksičnih tvari male molekularne težine. Hemofiltracija proširuje spektar uklanjanja toksičnih tvari - produkata poremećenog metabolizma, upala, propadanja tkiva, bakterijskih toksina. Plazmafereza je učinkovita za uklanjanje otrovnih tvari otopljenih u plazmi, mikroorganizama, toksina. Uklonjena plazma se nadopunjuje doniranom svježe smrznuta plazma, albumin u kombinaciji s koloidnim i kristaloidnim otopinama.

U teškoj sepsi, razina IgY, IgM, IgA je posebno smanjena.Izraženo smanjenje T- i B-limfocita odražava progresivni nedostatak imuniteta kada se infektivni proces ne riješi. Pokazatelji kršenja (perverzije) imunološkog odgovora tijela očituju se povećanjem razine CEC-a u krvi. Visoka razina CEC također ukazuje na kršenje fagocitoze.

Od sredstava specifičnog izlaganja prikazana je uporaba antistafilokokne i antikolibacilarne plazme, antistafilokoknog gama globulina, poliglobulina, gabriglobina, sandobulina, pentaglobina. Uz supresiju stanične imunosti (smanjenje apsolutnog sadržaja T-limfocita), kršenje fagocitne reakcije, indicirana je transfuzija leukocitne mase, uključujući imunizirane davatelje, svježe pripremljena krv, primjena timskih pripravaka - timalin, taktivin.

Pasivna imunizacija (nadomjesna terapija) provodi se u razdoblju razvoja, na vrhuncu bolesti, dok su u razdoblju oporavka indicirana sredstva aktivne imunizacije - toksoidi, autovakcine. Nespecifična imunoterapija uključuje lizozim, prodigiozan, timalin. Uzimajući u obzir ulogu citokina u razvoju sepse, interleukin-2 (roncoleukin) se koristi s oštrim smanjenjem razine T-limfocita.

Kortikosteroidi su indicirani kao nadomjesna terapija nakon određivanja hormonske pozadine. Samo kada je sepsa komplicirana bakterijskim toksičnim šokom, propisuje se prednizolon (do 500-800 mg prvog dana, zatim 150-250 mg / dan) u kratkom razdoblju (2-3 dana). Kod pojave alergijskih reakcija koriste se kortikosteroidi u uobičajenim terapijskim dozama (100-200 mg/dan).

Zbog visoke razine kininogena u sepsi i uloge kinina u poremećajima mikrocirkulacije, u kompleksnu terapiju sepse uključeni su inhibitori proteolize (gordox 200 000 - 300 000 IU / dan ili contrical 40 000 - 60 000 IU / dan).

Simptomatsko liječenje uključuje primjenu kardioloških, vaskularnih sredstava, analgetika, antikoagulansa, sredstava koja smanjuju vaskularnu propusnost i dr.

Intenzivna terapija sepse provodi se dugo, sve do stabilnog poboljšanja stanja bolesnika i obnove homeostaze.

Prehrana bolesnika sa sepsom treba biti raznolika i uravnotežena, visokokalorična, s dovoljno proteina i vitamina. Obavezno uključivanje u dnevnu prehranu svježe povrće i voće. Uz normalnu aktivnost gastrointestinalnog trakta prednost treba dati enteralnoj prehrani, inače je potrebna potpuna ili dodatna parenteralna prehrana.

Visok stupanj kataboličkih procesa u sepsi određen je PON-om i praćen je potrošnjom tkivnih proteina kao rezultat razaranja vlastitih staničnih struktura.

Specifična energetska vrijednost dnevne prehrane treba biti 30-40 kcal / kg, unos proteina 1,3-2,0-1 kg ili 0,25-0,35 g dušika / kg, masti - 0,5-1 g / kg. Vitamini, elementi u tragovima i elektroliti - u količini dnevnih potreba.

S uravnoteženom prehranom započinje se što je ranije moguće, ne čekajući kataboličke promjene u tijelu.

Za enteralnu prehranu, uobičajeno prehrambeni proizvodi, uz ishranu u epruvetu daju uravnotežene hranjive smjese s dodatkom određenih sastojaka. Parenteralna prehrana provodi se otopinama glukoze, aminokiselina, masnih emulzija, otopina elektrolita. Možete kombinirati sondu i parenteralnu prehranu, enteralnu i parenteralnu prehranu.

Specifične vrste sepse

Sepsa se može razviti kada neki specifični patogeni uđu u krv, na primjer, s aktinomikozom, tuberkulozom itd.

Aktinomikotična sepsa komplicira visceralnu aktinomikozu. Diseminacija kod aktinomikoze može dovesti do izolirane lezije jednog organa metastazom ili do razvoja metastaza istovremeno u nekoliko organa.

Klinički, aktinomikotična pijemija praćena je značajnim pogoršanjem aktinomikotskog procesa, porastom temperature na 38-39 ° C, stvaranjem novih aktinomikotskih infiltrata, gnojnih žarišta u različitim dijelovima tijela i organa, jaka bol, iscrpljenost i teško opće stanje bolesnika.

Za liječenje aktinomikotične sepse, osim sredstava i metoda koje se koriste u bakterijskoj sepsi, važne su posebne visoke doze antibiotika, aktinolizata i transfuzija krvi.
Anaerobna sepsa može se razviti s anaerobnom gangrenom uzrokovanom Clostridiumom. Sepsu također mogu uzrokovati drugi anaerobni organizmi, iako je to mnogo rjeđe.

Anaerobna sepsa obično se razvija kod teških rana, kod oslabljenih, iskrvavljenih ranjenika. Dolazi do brzog razvoja anaerobne gangrene s visokom tjelesnom temperaturom (40-40,5 ° C), čestim i malim pulsom, izuzetno teškim stanjem, zbunjenošću ili gubitkom svijesti (ponekad je očuvana, ali se bilježe uzbuđenje, euforija). U mirnodopskim uvjetima anaerobna sepsa se gotovo nikada ne javlja.

Gornjoj metodi liječenja sepse u anaerobnom obliku treba primjenjivati ​​intramuskularnu i intravenoznu kapaljku injekciju velikih doza antigangrenoznog seruma (10-20 profilaktičkih doza dnevno), intravensku kapaljku i intramuskularnu injekciju mješavine antigangrenoznih faga. dodao.

Sepsa novorođenčadi češće je povezana s unošenjem infekcije (uglavnom Staphylococcus aureus) kroz pupčanu ranu, ogrebotine itd. Skokovita temperatura, letargija, kožni osip, žutica, proljev i povraćanje, krvarenja na koži i sluznicama čine kliničku sliku sepse u djece. Groznica je rijetka, slezena se rano povećava.

Pneumonična žarišta, gnojni pleuritis, plućni apscesi i perikarditis, koji se javljaju uz sepsu i uzimaju se kao osnovna bolest, dovode do dijagnostičkih pogrešaka. Ponekad se sepsa javlja pod krinkom intoksikacije hranom.

VC. Gostiščev

Sadržaj članka

Sepsa(trovanje krvi) - opća nespecifična gnojna infekcija uzrokovana različitim patogenima, posebice mikroorganizmima prisutnima u primarnom lokalnom gnojnom žarištu. Sepsa ima tipične kliničke manifestacije koje ne ovise o vrsti uzročnika, teški tijek, karakteriziran je prevlašću manifestacija intoksikacije nad lokalnim anatomskim i morfološkim promjenama i visokom smrtnošću. Moderno shvaćanje sepse uvelike se temelji na definicijama ove patologije i srodnih stanja dogovorenih od strane Čikaškog konsenzusa stručnjaka (1991., SAD) i preporučenih od strane II Kongresa kirurga Ukrajine (1998., Donjeck) za praktičnu upotrebu u javnom zdravstvu.

Definicije sepse i stanja uzrokovanih njom (Chicago Expert Consensus, 1991., SAD):

Infekcija- fenomen karakterističan za osobu, koji se sastoji u upalnom odgovoru tijela na invaziju mikroorganizama u njegova tkiva, koja su normalno sterilna.
bakterijemija- prisutnost u krvi vizualiziranih (otkrivenih vizualno pod mikroskopom) bakterija.
Sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS)- sustavni upalni odgovor tijela na različite traumatske čimbenike, čija se manifestacija javlja na najmanje dva od sljedećih načina:
- tjelesna temperatura poraste više od 38 °C ili padne ispod 36 °C;
- tahikardija je više od 90 otkucaja u minuti;
- učestalost respiratornih pokreta veća od 20 u 1 min, odnosno PCo2 32 - broj leukocita u krvi veći od 12 109 / l ili manji od 4 109 / l, odnosno više od 10% njihovih nezrelih oblika u krvna slika leukocita.
Sepsa- SIRS zbog pojave žarišta infekcije u tijelu.
teška sepsa- sepsa, praćena disfunkcijom organa, hipoperfuzijom i arterijskom hipotenzijom. Hipoperfuzija i perfuzijski poremećaji mogu biti popraćeni (ali ne ograničavajući se na) laktacidozom, oligurijom ili akutnim poremećajima funkcija središnjeg živčanog sustava.
Septički šok- sepsa, praćena arterijskom hipotenzijom, koja se ne uklanja čak ni intenzivnom adekvatnom infuzijskom terapijom, i perfuzijskim poremećajima, koji nisu ograničeni na laktacidozu, oliguriju ili akutne poremećaje funkcija središnjeg živčanog sustava. U bolesnika koji primaju inotropne ili vazopresorne lijekove, unatoč prisutnosti perfuzijskih poremećaja, hipotenzija može izostati.
hipotenzija(arterijska hipotenzija) – stanje cirkulacije u kojem se sistolički arterijski tlak je 90 mm Hg. Umjetnost. ili je smanjen za 40 mm Hg. Umjetnost. od osnovne linije (u nedostatku drugih očiti razlozi za hipotenziju).
Sindrom višestrukog zatajenja organa (MODS)- poremećaji funkcije organa u bolesnika s akutne bolesti koji onemogućuju održavanje homeostaze bez medicinske intervencije.
Točna statistika slučajeva sepse u Ukrajini nije poznata. U SAD-u se godišnje registrira 300-400 tisuća slučajeva ove bolesti. Septički šok ostaje najčešći uzrok smrti u jedinicama intenzivnog liječenja, razvija se u 40% bolesnika. Unatoč intenzivnom liječenju, smrtnost kod sepse doseže 50-60%, budući da se sepsa razvija kao rezultat interakcije tri glavna čimbenika - mikroorganizma, kao i lokalnog i sustavnog obrambeni mehanizmi makroorganizam. Glavni čimbenici povezani s porastom slučajeva ove bolesti su:
- nepravilno rano liječenje rana - potencijalna ulazna vrata za infekciju i neadekvatno liječenje gnojnih kirurških infekcija (čirevi, apscesi, panaricij i dr.) i akutne ili kirurške patologije (apendicitis, kolecistitis, pankreatitis i dr.);
- primjena sve intenzivnije onkološke kemo-, hormonske i zračne terapije, slabljenje imunološkog sustava;
- primjena kortikosteroida i imunosupresivne terapije u transplantaciji organa i liječenju upalnih bolesti;
- povećano preživljenje bolesnika s poremećajima imunološke obrane, i to: problematične novorođenčadi, bolesnika starije i senilne dobi, dijabetičara i onkoloških bolesnika, primatelja organa davatelja, bolesnika s MODS-om ili granulocitopenijom;
- intenzivna uporaba invazivnih medicinskih pomagala - proteza, inhalacijskih uređaja, intravaskularnih i uroloških katetera;
- često nekontrolirana primjena antibiotika od strane ambulantnih pacijenata, što stvara povoljne uvjete za pojavu i razvoj agresivne flore rezistentne na antibiotike u njihovim tijelima (kroz modifikacije i mutacije).
Sepsa ne trajanje inkubacije, ali nužno ima ulazna vrata za infekciju, a to su oštećenje kože i sluznice kroz koje ulazi u tijelo, te primarni fokus (mjesto upale koje je rezultat prodora infekcije u tkiva - apscesi, flegmone, čirevi, akutna kirurška patologija) . Prisutnost sepse može se potvrditi ako se, nakon što su nadvladani humoralni i stanični mehanizmi zaštite makroorganizma, veliki broj visoko virulentnih uzročnika umnoži u tkivima i stalno oslobađa nove bakterije i toksine u krvotok (uzrokujući septikemiju) ili, krvotok kao transporter stvara nova gnojna žarišta u drugim organima (uzrokujući metastatsku infekciju - septikopijemiju).
U oba slučaja, ozbiljnost kliničkog tijeka bolesti je posljedica toksemije, tj. prisutnosti bakterijskih toksina u krvi bolesnika.
Iako bilo koja vrsta mikroorganizma može uzrokovati razvoj septičkog sindroma ili septičkog šoka, najčešće je ova patologija predodređena gram-negativnim bakterijama. U bolesnika na intenzivnoj njezi trijas glavnih septičkih čimbenika predstavljaju Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i koagulaza-negativni stafilokoki. Escherichia coli se kod ovih pacijenata najčešće sije iz mokraćnog kanala. Suvremeni istraživači također ukazuju na porast slučajeva sepse uzrokovane gram-pozitivnom, uglavnom stafilokoknom florom. Manje je vjerojatno da će anaerobne infekcije izazvati sepsu. Anaerobna sepsa javlja se, u pravilu, kod osoba s teškim oštećenjima tijela zbog prisutnosti infektivnih žarišta u trbušnoj šupljini ili zdjelici.

Patogeneza sepse

Patogeneza sepse je izuzetno složena. Sepsa se razvija kao prirodni nastavak infekcije sadržane u lokalnom žarištu, u kojem se nastavlja razmnožavanje mikroorganizama. Glavni pokretač sepse je proizvodnja ili otpuštanje endotoksina ili drugih produkata bakterijskog podrijetla od strane bakterija koji uzrokuju upalu. Endotoksin djeluje na vlastite stanice ljudskog organizma (leukocite, trombocite, endoteliocite) koje počinju aktivno proizvoditi upalne medijatore i produkte nespecifičnih i specifičnih dijelova imunološke obrane. Kao rezultat toga javlja se sindrom sustavnog upalnog odgovora čiji su simptomi hipo- ili hipertermija, tahikardija, tahipneja, leukocitoza ili leukopenija. Budući da je glavni cilj ovih medijatora vaskularni endotel, njegovo izravno ili neizravno oštećenje, vazospazam ili pareza ili smanjenje intenziteta krvotoka dovode do razvoja sindroma povećane propusnosti kapilara, koji se očituje u poremećaju mikrocirkulacije krvi. u svim važnim sustavima i organima, progresija hipotenzije, pojava hipoperfuzije ili poremećaj funkcije pojedinog ili više sustava organizma važnih za život. Kršenje i insuficijencija mikrocirkulacije prirodni su patogenetski završetak sepse, što dovodi do razvoja ili progresije sindroma zatajenja više organa, a često i do smrti bolesnika. Većina istraživača vjeruje da zakašnjelo ili neadekvatno liječenje sepse dovodi do činjenice da ti mehanizmi počinju napredovati bez obzira na stanje primarnog žarišta upale i proizvodnju endotoksina od strane patogenih mikroorganizama.

Klasifikacija sepse

Klasifikacija sepse temelji se na njezinoj etiologiji (bakterijska gram-pozitivna, bakterijska gram-negativna, bakterijska anaerobna, gljivična), prisutnosti žarišta infekcije (primarna kriptogena, kod koje se žarište ne može otkriti, i sekundarna, kod koje otkriveno je primarno žarište), lokalizacija ovog žarišta (kirurško, opstetričko-ginekološko, urološko, otogeno itd.), razlog nastanka (rana, postoperativno, postporođajno itd.), vrijeme nastanka (rano - razvija se unutar 2 tjedna od trenutka nastanka žarišta, kasno - razvija se nakon 2 tjedna od trenutka izbijanja), klinički tijek (fulminantni, akutni, subakutni, kronični, septički šok) i oblik (toksemija, septikemija, septikopiemija).

Klinika za sepsu

Klinička slika sepse iznimno je raznolika, ovisi o obliku bolesti i njezinu kliničkom tijeku, etiologiji i virulenciji njezina uzročnika. Klasični znakovi akutne sepse su hiper- ili hipotermija, tahikardija, tahipneja, pogoršanje općeg stanja bolesnika, disfunkcija središnjeg živčanog sustava (ekscitacija ili letargija), hepatosplenomegalija, ponekad žutica, mučnina, povraćanje, proljev, anemija, leukocitoza ili leukopenija i trombocitopenija. Otkrivanje metastatskih žarišta infekcije ukazuje na prijelaz sepse u fazu septikopijemije. Vrućica je najčešća, ponekad i jedina manifestacija sepse. Neki pacijenti rani znak sepsa može biti hipotermija, na primjer, kod mršavih ili imunosuprimiranih osoba, ovisnika o drogama, alkoholičara, dijabetičara i onih koji koriste kortikosteroide. Stoga se mora imati na umu da ni niska ni normalna tjelesna temperatura ne mogu biti osnova za isključivanje dijagnoze sepse i septičkog šoka.
Istodobno, bolesnici sa sepsom doživljavaju niz kliničkih manifestacija uzrokovanih poremećajima mikrocirkulacije krvi i funkcijama vitalnih sustava i organa, posebice kardiovaskularnog (hipotenzija, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi, tahikardija, kardiomiopatija, toksični miokarditis, akutni kardiovaskularna insuficijencija). ), respiratorni (tahipneja, hiperventilacija, sindrom respiratornog distresa, upala pluća, apsces pluća), jetre (hepatomegalija, toksični hepatitis, žutica), mokraćni (azotemija, oligurija, toksični nefritis, akutni zatajenja bubrega) i središnji živčani sustav (glavobolja, razdražljivost, encefalopatija, koma, delirij).
Laboratorijske pretrage otkrivaju brojne hematološke (neutrofilna leukocitoza, pomak leukocitarne formule ulijevo, leukopenija, vakuolizacija ili toksična granularnost leukocita, anemija, trombocitopenija) i biokemijske (bilirubinemija, azotemija, hipoproteinemija, disproteinemija, povišene razine ALAT, ACAT i alkalne kiseline). krv u krvi) u bolesnika sa sepsom.fosfataza smanjenje sadržaja slobodnog željeza i dr.) promjene. Također možete identificirati znakove razvoja DIC-a, acidobaznih poremećaja (metabolička acidoza, respiratorna alkaloza). Bakteriološki pregled (sjetva) krvi otkriva patogene bakterije u njoj.
Jedini uvjet za preživljavanje bolesnika sa sepsom je rano adekvatno liječenje.

Dijagnoza sepse

Glavni zadatak liječnika je stalna budnost protiv sepse i njezine rana dijagnoza. Glavni pravci u dijagnostici sepse:
1. Identifikacija kod bolesnika najmanje dva od klasična četiri kriterija za SIRS (hipo- ili hipertermija; tahikardija; tahipneja; leukopenija, leukocitoza ili pomak leukocitne formule ulijevo).
2. Identifikacija pacijentovog primarnog žarišta infekcije ( gnojna rana, čir, flegmona, apsces itd.).
Utvrđivanje kriterija za SIRS i primarnog žarišta infekcije u bolesnika daje razloge za sumnju na sepsu kod njega, te ga stoga hitno hospitalizirati u odjel kirurgije i započeti intenzivno liječenje.
Nepostojanje kliničkih kriterija za SIRS u bolesnika s upalnom ili gnojnom bolešću ukazuje na njezin kontrolirani tijek i da neće doći do generalizacije infekcije.
Najteže je dijagnosticirati sepsu u slučajevima kada je pacijent kirurškog profila (s kirurške bolesti ili nakon operacije) pokazuju znakove SIRS-a, ali nema znakova žarišta infekcije.
U ovom slučaju dijagnoza bi trebala biti sveobuhvatna i hitna. Složenost bi trebala značiti korištenje najšireg spektra studija kako bi se odredila lokalizacija primarnog žarišta infekcije - kako instrumentalnih (radiografija, kompjutorska i magnetska rezonancija, ehokardiografija, ultrazvuk), tako i invazivnih (punkcije sumnjivih područja tijela i karijesa, vaginalni i rektalni pregledi, laparoskopija, endoskopija, dijagnostički zahvati). Hitnost podrazumijeva da se te studije provedu što je prije moguće. Laboratorijske i funkcionalne studije za dijagnozu sepse nemaju neovisno značenje, ali vam omogućuju određivanje stupnja oštećenja sustava i organa, dubinu intoksikacije i niz parametara potrebnih za odabir odgovarajućeg liječenja. Bakteriološki test krvi omogućuje identifikaciju uzročnika sepse u približno 60% bolesnika. Materijal za sjetvu treba uzeti u različito doba dana, po mogućnosti na vrhuncu groznice. Za bakteriološku dijagnozu krv treba uzeti tri puta. Istodobno, treba imati na umu da odsutnost patogenih bakterija u krvi ne isključuje razvoj sepse - takozvanu sepsu bez bakterijemije prema Nystromu (Nystrom, 1998).
Osnova za početak punopravnog liječenja sepse je identifikacija dva od njegova četiri znaka. Nadalje, dublje ispitivanje pacijenta treba provesti u procesu intenzivno liječenje.

Liječenje sepse

Liječenje sepse treba provoditi samo u kirurškoj bolnici. Treba ga provoditi paralelno u dva smjera:
- liječenje same sepse, što uključuje i kirurško liječenje primarnih lokalnih žarišta infekcije i liječenje lijekovima generalizirana infekcija antibioticima i imunostimulansima;
- uklanjanje simptoma i sindroma koji se javljaju tijekom sepse (hipo- i hipertermija, kardiovaskularno i respiratorno zatajenje, disfunkcije središnjeg živčanog sustava, itd.).

Liječenje bolesnika sa sepsom

Standardna terapija:
Antibakterijska terapija usmjerena na uništavanje patogena sepse
(mono-, dvostruka ili trostruka antibiotska terapija).
Imunoterapija (uvođenje pacijentu specifičnih antibakterijskih seruma i imunostimulansa).
Kirurgija:
otvaranje i drenaža apscesa;
uklanjanje inficiranih implantata, proteza i katetera;
nekrektomija.
Liječenje šoka i zatajenja organa:
otklanjanje kardiovaskularnih i metaboličkih poremećaja;
odgovarajući volumenom i sastavom infuzijska terapija(uvođenje slanih otopina, krvnih nadomjestaka, transfuzija krvi);
uvođenje kardiovaskularnih i protuupalnih lijekova, antitrombocitnih sredstava, vitamina i antioksidansa);
terapija kisikom ( hiperbarična oksigenacija);
detoksikacija (hemosorpcija, hemodijaliza, plazmafereza, enterosorpcija).
Lijekovi koji se koriste za liječenje sepse:
Specifično za patogene:
antiendotoksin;
poliklonalni antiendotoksični serum;
antigram-pozitivna tvar stanične stijenke;
antifungalna tvar stanične stijenke.
Antibiotici specifični za patogene:
Specifično za posrednike:
antimedijatori (antihistaminici i antiserotoninski lijekovi, anti-TNF, anti-IL-1, anti-PAF);
monoklonska antitijela;
antagonisti receptora.
Pripravci polivalentnog antiseptičkog djelovanja:
ibuprofen;
pentoksifilin;
acetilcistein (ACC);
laktoferin;
polimiksin B.
Unatoč značajnom napretku u liječenju sepse, bolesnici sa sepsom, septičkim šokom i zatajenjem više organa i dalje su klinička skupina s iznimno visokom stopom mortaliteta. Brzo otkrivanje SIRS-a i korištenje ranih intenzivnih kompleksna terapija smanjiti mortalitet kod sepse za približno 25%. Daljnje poboljšanje rezultata liječenja bolesnika sa sepsom povezano je uglavnom s razvojem novih učinkoviti lijekovi, omogućujući blokiranje negativnog učinka glavnih patogenetskih čimbenika sepse - toksina i upalnih medijatora.