Резултат от тежко миокардно заболяване синдром на Фредерик. Синдром на Фредерик: поява и причини, симптоми и диагноза, как да се лекува. Синдром на Фредерик: Симптоми

3
1 ФГБОУ ВО МГМСУ им. ИИ Евдокимов" Министерство на здравеопазването на Руската федерация
2 ГБУЗ "ГКБ № 24" ДЗ на Москва
3 ГБУЗ „Град клинична болница№ 24 "DZ на Москва
4 Федерална държавна бюджетна институция "Руски научен център по рентгенова радиология" на Министерството на здравеопазването на Русия, Москва

Електрокардиографията позволява диагностициране на хипертрофия различни отделисърце, откриват блокади и аритмии на сърцето, определят признаците на исхемично увреждане на миокарда, а също така косвено преценяват екстракардиални заболявания, електролитни нарушения и ефектите на различни лекарства. Най-известните клинични и електрокардиографски синдроми са CLC и WPW синдром, синдром на ранна вентрикуларна реполяризация, синдром на дълъг QT интервал, синдром след тахикардия, синдроми на Chaterier, Frederic, Morgagni-Adams-Stokes и др.
В практиката на кардиолога, въпреки цялото разнообразие от използвани функционални диагностични методи, електрокардиографията заема силна позиция като "златен стандарт" за диагностициране на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. В момента е трудно да си представим клинично лечебно заведениебез възможност за регистрация на ЕКГ, обаче възможността за експертна интерпретация на ЕКГ е рядка.
Тази статия представя клиничен пример и допълнителни медицински прегледи, които позволяват диагностициране на нарушения на сърдечната проводимост и определяне на по-нататъшни тактики за изследване и лечение.
В пояснителната част на проблема е дадено илюстрирано описание на синдрома на Фредерик, блокада на изхода, както и синдрома на Моргани-Адамс-Стокс. Статията предоставя диференциална диагноза на заболявания, придружени от загуба на съзнание.

Ключови думи:сърдечен блок, синдром на Фредерик, синдром на Morgagni-Adams-Stokes, атриовентрикуларен блок, предсърдно мъждене, изходен блок, заместващи ритми, пейсмейкър, синдром на Chaterier, камерно трептене, камерно мъждене, електроимпулсна терапия, колапс, синкоп.

За цитиране:Шехян Г.Г., Ялимов А.А., Щикота А.М. и др.. Клинична задача по темата: "Диференциална диагноза и лечение на сърдечни аритмии и проводни нарушения (ECS + синдром на Фредерик)" // RMJ. 2016. № 9. С. -598.

За цитиране:Шехян Г.Г., Ялимов А.А., Щикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ю., Губанов А.С. Диференциална диагноза и лечение на сърдечни аритмии и нарушения на проводимостта (ECS + синдром на Фредерик) // RMJ. 2016. № 9. стр. 594-598

Диференциална диагноза и лечение на сърдечни ритъмни и проводни нарушения (клиничен случай)
Г.Г. Шехян 1 , А.А. Ялимов 1 , А.М. Щикота 1 , С.И. Варенцов 2, П.А. Бонкин 2 , А.Ю. Павлов 2, А.С. Губанов 2

1 A.I. Московски държавен медицински и стоматологичен университет "Евдокимов", Москва, Русия
2 Клинична градска болница No. 24, Москва, Русия

Електрокардиографията (ЕКГ) помага за диагностициране на сърдечна хипертрофия, сърдечен блок и аритмии, миокардно исхемично увреждане, както и за идентифициране на екстракардиални патологии, електролитен дисбаланс и ефектите на различни лекарства. Електрокардиографските признаци и типичните клинични симптоми могат да бъдат групирани в клинични електрокардиографски синдроми. Синдром на Clerc-Levy-Cristesco (CLC), синдром на Wolff-Parkinson-White (WPW), синдром на ранна реполяризация, синдром на удължен QT интервал, синдром след тахикардия, феномен на Chatterjee, синдром на Фредерик и синдром на Morgagni-Adams-Stokes са най-известните условия. Въпреки разнообразните функционални тестове, използвани от кардиолозите, ЕКГ остава златният стандарт за диагностика на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. В момента електрокардиографията може да се направи почти навсякъде, но рядко се извършва интерпретация на ЕКГ от експерт.
Целта на този клиничен случай е да се обсъдят проблеми със сърдечния ритъм и проводимост. Статията описва клиничен случай и допълнителни медицински тестове, които помагат да се диагностицира нарушение на сърдечната проводимост и да се определи диагностична и лечебна стратегия. Обяснителната част илюстрира синдром на Фредерик, изходен блок и синдром на Моргани-Адамс-Стокс. Обобщени са диференциално-диагностичните аспекти на състоянията със загуба на съзнание.

ключови думи:сърдечен блок, синдром на Фредерик, синдром на Моргани-Адамс-Стокс, атриовентрикуларен блок, предсърдно мъждене, изходен блок, заместващи ритми, пейсмейкър, феномен на Чатърджи, камерно трептене, камерно мъждене, електроимпулсна терапия, колапс, синкоп.

За цитат:Шехян Г.Г., Ялимов А.А., Щикота А.М. et al. Диференциална диагноза и лечение на нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (клиничен случай) // RMJ. Кардиология. 2016. № 9. С. -598.

Статията е посветена диференциална диагнозаи лечение на сърдечни аритмии и проводни нарушения (ECS + синдром на Frederick)

На 4 април 2016 г. пациентът A.V.S., на 67 години, се обърна към поликлиниката при местния терапевт с оплаквания от краткотрайни епизоди на замаяност, придружени от тежка слабост, намалена толерантност към физическо натоварване.

Болестна анамнеза:от 1999 г. страда от артериална хипертония с максимално артериално налягане (АН) 200/120 mm Hg. чл., адаптиран към кръвно налягане 130/80 mm Hg. Изкуство. Инсулт (удар) отрича.
През май 2014 г., без предишна анамнеза за коронарна болест на сърцето (ИБС), тя претърпя инфаркт на миокарда долна стеналява камера. Интервенции върху коронарни артерии(коронарна ангиография, ангиопластика, стентиране) не беше.
През 2003 г. за първи път е диагностицирано предсърдно мъждене (ПМ), от 2014 г. – перманентна форма на ПМ.
През 2015 г. беше имплантиран постоянен пейсмейкър (PEX) с режим VVI за синдрома на Фредерик.
Редовно приема дигоксин 0,50 mg/ден, верапамил 120 mg/ден, фуроземид 80 mg/седмично, ацетилсалицилова киселина 100 mg/ден, еналаприл 10 mg/ден.
Истинското влошаване започна на 1 април 2016 г., когато се появиха оплаквания от краткотрайни епизоди на световъртеж, придружени от силна слабост и намаляване на толерантността към физическо натоварване.
04.04.2016 г. при изкачване на стълби в районна поликлиникаПациентът губи съзнание, пада, появява се неволно уриниране.

Анамнеза:растежът и развитието са подходящи за възрастта. Пенсионер, инвалидност: II гр.
Минали заболявания: ХОББ II ст. Хроничен гастрит. Хроничен панкреатит. Хронични хемороиди. ЦВБ: DEP II чл., субкомпенсация. Затлъстяване II чл. Дислипидемия.
Лоши навици: пуши по 1 кутия цигари на ден. Стаж за пушене - 50 години. Не пие алкохол.

По време на проверката:тежко състояние. Кожата е бледа, акроцианоза, цианоза на устните. Пастозност на краката и краката. Телесна температура - 36,5°C. В белите дробове везикуларно дишане, влажни дребно мехурчета в долните отдели, дихателна честота - 15/мин. Сърдечният ритъм е правилен, сърдечна честота 30/мин, кръвно налягане 80/50 mm Hg. Чл., Шумовете в сърцето не се аускултират. Коремът е мек и неболезнен. Черен дроб според Kurlov 12x11x10 см. Няма симптоми на перитонеално дразнене. Площта на бъбреците не се променя. Синдром на потупване - отрицателен. резултати допълнителни проучванияса дадени в таблици 1.1, 1.2, 1.3.

Въпроси:
1. Какво е вашето заключение от ЕКГ (фиг. 1)?
2. С какви заболявания е необходимо да се извърши диференциална диагноза?
3. Формулирайте диагноза.

Отговор
ЕКГ заключение: предсърдно мъждене с AV блокада от III степен и блокада на изхода (отделни, редовни пикове на пейсмейкъра без миокардна активация). Цикатрициални промени в долната стена на лявата камера

Синдром на Фредерик- това е комбинация от пълна напречна блокада и предсърдно мъждене или трептене. В този случай предсърдната електрическа активност на ЕКГ ще се характеризира с вълна f (с предсърдно мъждене) или F (с предсърдно трептене), а вентрикуларната - с нодален ритъм (непроменени QRS комплекси от предсърден тип) или идиовентрикуларен ритъм (разширен, деформирани QRS комплекси вентрикуларен тип) (фиг. 1, 2).

Диференциална диагноза на ЕКГ признаци при синдром на Фредерик:
1. SA-блокада.
2. Синусова брадикардия.
3. Изскачащи съкращения.
4. AV блок.
5. Предсърдно мъждене, брадисистолна форма.
6. Нодален и/или идиовентрикуларен ритъм.

Изход от блокадата(изходен блок) е локална блокада, която предотвратява разпространението на импулса на възбуждане (синусов, ектопичен или изкуствено предизвикан от пейсмейкър) в околния миокард, въпреки факта, че последният е в извънрефрактерен период. Блокадата на изхода е резултат от инхибирана проводимост в близост до фокуса на образуване на импулси или намалена интензивност на импулса на възбуждане. Първият механизъм е много по-разпространен от втория. Блокада на изхода в резултат на нарушена проводимост на миокарда в близост до фокуса на образуване на импулси може да бъде тип I с периодичните издания на Самойлов - Венкебах или тип II - внезапно напредващ, без постепенно задълбочаване на проводните нарушения. Блокадата на изхода е често явление, възниква с различна локализацияавтоматичен център (фиг. 1, табл. 2).

Синдром на Morgagni-Adams-Stokes (MAS)
Синдромът на MAC се проявява чрез пристъпи на загуба на съзнание поради тежка церебрална исхемия поради сърдечни аритмии. Този синдром е клинична проява на внезапно спиране на ефективната сърдечна дейност (равно на 2 l / min) и може да бъде причинен както от силно забавена или спряна активност на вентрикулите (вентрикуларна асистолия), така и от много рязко повишаване на тяхната активност ( трептене и камерно мъждене). В зависимост от естеството на ритъмните нарушения, които са причинили появата на синдрома на MAS, се разграничават неговите 3 патогенетични форми:
- олиго- или асистолично (брадикардно, адинамично);
- тахисистолично (тахикардно, динамично);
- смесени.
1. Олигосистолна или асистолна форма на MAC синдром.
При тази форма контракциите на вентрикулите се забавят до 20 / min или дори отпадат. Вентрикуларна асистолия, продължаваща повече от 5 s, причинява появата на MAC синдром (фиг. 2).
Брадикардната форма на MAC възниква със синоаурикуларен блок и недостатъчност на синусовия възел, атриовентрикуларен блок II и III степен.
2. Тахисистолна форма на MAC синдром.
Симптомите при тази форма обикновено се появяват при камерна честота над 200/мин, но това не е задължително правило. Появата на признаци на церебрална исхемия се определя от честотата и продължителността на тахикардията, състоянието на миокарда и церебралните съдове (фиг. 3, 4).
Тахисистолната форма на MAC синдрома се проявява с вентрикуларна фибрилация или трептене, пароксизмална тахикардия(предсърдно или камерно), предсърдно мъждене или трептене с висока камерна честота.
3. Смесена форма на MAC синдром.
При тази форма периодите на вентрикуларна асистолия се редуват с периоди на вентрикуларна тахикардия, трептене и вентрикуларна фибрилация. Това обикновено се наблюдава при пациенти с предшестващ пълен атриовентрикуларен блок, при които относително често се наблюдава камерно мъждене или трептене (фиг. 5).

Диференциална диагноза на MAC синдром
1. Рефлексен синкоп: вазовагален (общ синкоп, злокачествен вазовагален синдром), висцерален (при кашлица, преглъщане, хранене, уриниране, дефекация), синдром каротиден синус, ортостатична хипотония (първична автономна недостатъчност, вторична ортостатична хипотония с невропатия, хиповолемия, продължителна почивка на леглоприемане на антихипертензивни лекарства).
2. Кардиогенен синкоп: обструктивен (аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия, миксома на лявото предсърдие, белодробна хипертония, ТЕЛА, рожденни дефекти), аритмогенен.
3. Синкоп със стенозиращи лезии на прецеребралните артерии (болест на Такаясу, синдром на субклавиална кражба, двустранна оклузия на прецеребралните артерии).
4. Епилепсия.
5. Истерия.

Клинична диагноза:
Основно заболяване: ИБС: слединфарктна кардиосклероза (2014).
Фонови заболявания: Хипертонична болест 3 чл. Артериална хипертония 3 чл. 4 риск.
Усложнение: Постоянна форма на предсърдно мъждене. Постоянен пейсмейкър (2015), изчерпване на захранването на пейсмейкъра. Синдром на Фредерик. CHF II A, II FC (NYHA). Синдром на Morgagni-Adams-Stokes (брадисистоличен вариант).
Съпътстващи заболявания: CVD: DEP II степен, декомпенсация. ХОББ II стадий, без обостряне. пептична язвастомаха, без обостряне. Хроничен панкреатит, без обостряне. Хронични хемороиди, без обостряне. Затлъстяване II чл. Дислипидемия.

При синдрома на Фредерик това е смъртоносна органична патология. Същността му се състои в нарушаване на нормалното провеждане на електрически импулс през сърдечните структури.

При наличие на заболяване сигналът не се транспортира от предсърдията към вентрикулите, циркулирайки в горните камери изолирано, което води до значително намаляване на контрактилитета на миокарда.

резултат патологичен процесфаталните аритмии се оказват фатални, което рано или късно с голяма вероятност ще доведе до сърдечен арест, кардиогенен шок или инфаркт.

Възможни са и извънредни състояния на трети страни, които са причинени от нарушение на общия кръвен поток.

Възстановяването се предполага на теория, всъщност няма други възможности освен хирургично лечение, а хирургическата интервенция не гарантира пълно излекуване на състоянието.

Същността на процеса става ясна, ако се вземат предвид анатомичните и физиологичните особености на сърдечните структури.

Обикновено функционалната активност на сърцето е постоянна, причинена от генерирането на електрически импулс от специално натрупване на миоцитни клетки. Нарича се синусов възел или естествен пейсмейкър.

Такова явление е придружено от интензивно освобождаване на кръв в двата кръга: малък и голям, осигурявайки както адекватен обмен на газ, така и хранене на всички тъкани и системи.

Синдромът на Фредерик се характеризира с нарушение на нормалната проводимост на сърдечните структури. Промените съответстват на пълна блокада.

Електрическият импулс не достига до вентрикулите, той се движи в кръг в предсърдията, което води до появата на двоен механизъм:

• Горните камери започват да се свиват хаотично или правилно, но се свиват твърде бързо.
• По-ниските генерират собствен сигнал, като се възбуждат.

Оттук и трептене, фибрилация. По-често процесът засяга всички сърдечни образувания, поради което е най-тежък.

Резултатът е спад в контрактилитета на миокарда, нарушение на нормалния ритъм, намаляване на отделянето на кръв, промяна в естеството на хемодинамиката, хипоксия, липса на работа, както на самия мускулен орган, така и на отдалечени системи.

Такъв генерализиран характер на отклоненията обяснява защо леталността на състоянието е средно на ниво 96-98%.

причини

Описаното явление не е първично, то винаги е вторично по отношение на конкретно заболяване. Патологичните фактори в развитието на синдрома на Фредерик са както следва.

Нарушения на функционалната активност на щитовидната жлеза

Може да се нарече хипотиреоидизъм, тоест недостатъчно производство на специфични хормони. Но това е подценяване.

Сам по себе си дефицитът не води до нарушение на проводимостта, такива синдроми се формират в резултат на последващи патологии. Такъв на фона на хипотиреоидизъм е микседем.

Това е комплексно отклонение от целия организъм, което се характеризира с пълна дисфункция на тялото. Еластичността на кожното покритие намалява, дейността на сърцето, черния дроб и бъбреците се нарушава.

Пролиферацията на така наречените "бързи" клетки (кожа, коса, нокти) намалява и се появява общ оток. Качеството на живот пада значително. Наличието на опасни аритмии увенчава картината.

Ако не започнете лечение за кратко време, синдромът на Фредерик ще сложи край на историята.

Исхемична болест на сърцето или исхемична болест на сърцето

Развива се в резултат на инфаркт на миокарда, коронарна недостатъчност, травми, тумори и атеросклероза.

Същността на патологичния процес се крие в недохранването на мускулния слой. Постепенно, малко по малко, той претърпява дегенерация, замества се от белег.

Ужасните усложнения, като опасни аритмии, започват в сравнително късен период, когато възстановяването става невъзможно по никакъв начин.

Лечението е поддържащо, не гарантира липса на летални последици. Идеалният вариант е терапията на ранен етап, когато шансовете за стабилизиране на състоянието са все още високи.

Рак на белия дроб във всяка фаза

Най-ясно се проявява от позицията на сърдечните структури на 3-4-ти етап, когато туморът достигне достатъчен размер от едната страна (настъпва компресия на органи гръден кош), от друга страна, има активно разпадане на неоплазия и отравяне на тялото, натоварването на сърцето се увеличава значително.

Прогнозата на синдрома на Фредерик с подобна етиология зависи от перспективите на самия рак.

Ако неоплазмата, метастазите в регионалните лимфни възли са елиминирани, има шансове за дълъг и относително здравословен живот без значителни ограничения. Но, като правило, на 3, особено на 4 етапа, шансовете за такъв изход са малки, ако не и призрачни.

инфаркт на миокарда

Той увенчава ИБС, превръщайки се в негов логичен резултат. Лавинообразна смърт на сърдечни структури се развива при достигане на определена критична маса от страна на нарушения на кръвообращението на локално ниво.

Възстановяването и неговите перспективи зависят от степента на лезията. Колкото по-големи са промените, толкова повече тъкани са белязани и съответно по-слаб контрактилитет на миокарда.

Синдромът на Фредерик се развива в резултат на нарушение на електрическата активност, както и разрушаване на проводими структури.

коронарна недостатъчност

Съществува във форма (наречена заради способността си да прогресира, което води до фатален резултат в относително ранни дати) или като остра клетъчна смърт (некроза).

Първото неминуемо се превръща във второ, въпрос на време е. Продължителността на отклоненията е неопределено голяма.

Невъзможно е да се предвиди нищо, но на фона на постепенното разрушаване на пътищата и грубото сливане на мъртвите тъкани, синдромът на Фредерик се развива в 5-10%.

Възпалителни лезии на сърдечните структури

Миокардит, ендокардит, перикардит. Придружен от тежки симптоми, което прави диагнозата относително проста и бърза.

В този случай възстановяването се извършва стриктно в стационарни условия, за да се избегнат фатални усложнения.

Болестите са инфекциозни или автоимунни по произход.

При агресивен ход на процеса или късно начало на терапията (по-често и двете), има разрушаване на сърдечни структури от типа на инфаркт или по-тежко.Резултат - склеротични изменения, нарушена проводимост.

кардиомиопатия

Намалена функционална активност на мускулния слой на органа. Рядко е първичен, възможни са генетични аномалии или аномалии на перинаталния период.

По-често това е получаване в процеса на жизнени разстройства, които са трудни за лечение дори на ранни стадии. Възможно е да се поддържа и стабилизира държавата, няма радикални начини.

ревматизъм

Възпаление и последващо разрушаване на сърцето с автоимунна природа. Скоростта на прогресиране зависи от първоначалните данни: здравословното състояние на пациента, силата на имунния отговор и др.

Вродени и придобити сърдечни дефекти

Възникват като резултат генетични патологии, спонтанни фенотипни нарушения, неправилен, опасен начин на живот, прекарани инфекциозни и други заболявания.

Хирургичното лечение е насочено към възстановяване на анатомичната цялост и активност на мускулния орган.

колагенози

Заболявания, свързани с отклонение в регенеративната способност на съединителната тъкан. Има няколко такива колагенози, които се развиват - трябва да се оцени според резултатите от диагностиката.

Причините се изключват постепенно в процеса на диагностика. Не винаги има данни за патология. След това установете идиопатичната форма на синдрома на Фредерик с неизвестен произход.

Рискови фактори

Има т. нар. рискови фактори, които не предизвикват директно появата патологични промени, но активно тласнете тялото към линията:

• генетично предразположение. Важна роля играе наследствеността. Както беше казано, част от отклоненията се предават в резултат на нарушения на вътрематочното развитие, друга - в резултат на фундаментална промяна в процеса на ембриогенезата.
• Чести възпалителни, инфекциозни заболявания от един или друг вид.
• Продължителна или неправилна употреба на сърдечни лекарства, антихипертензивни лекарства, психотропни лекарства, антибиотици, прогестинови контрацептиви.
• Метаболитни нарушения от генерализиран тип.

Клинични симптоми

Проявите зависят от продължителността на хода на патологичния процес, наличието на съпътстващи заболявания, възрастта, физическите характеристики на пациента и други фактори.

В основата на картината са следните характеристики:

• Подуване на долните крайници.Въз основа на тежестта на патологичните промени може да се говори за една или друга интензивност.

В ранните етапи, при условие че съпътстващи заболяванияне, всичко се ограничава до леко удебеляване на тъканите в областта на глезена.

Винаги има две причини:увеличаване на обема на циркулиращата кръв с обща неефективност на хемодинамичния модел на човек, страдащ от синдром на Фредерик, както и нарушение на отделителната система, като резултат - евакуацията на течност от тялото.

• замаяност Интензитетът варира. Пълната невъзможност за ориентация в пространството също се среща в острия период. Това обикновено показва началото на извънредна ситуация. Например инсулт или за напреднал стадий на енцефалопатия.
• Цефалгия. Болката е локализирана в областта на шията, париеталния лоб. Те имат стабилен, болезнен или оплешивяващ характер. Развиват се редовно, пароксизмално. Всеки епизод продължава от няколко минути до часове или дори дни.
• . ВизиткаСиндром на Фредерик. В резултат на спад в контрактилитета на миокарда поради липса на стимулация се наблюдава забавяне на пулса. Понякога до критични нива: 30-40 удара в минута. На фона на текущата брадикардия се наблюдават нарушения от различен характер. Фибрилация или трептене, както вече беше споменато.

При сложна, интензивна работа на предсърдията и хаотична активност на вентрикулите създава ярка картина на ЕКГ, но неспецифична. Диагнозата изисква аналитична работа.

• диспнея. В ранните етапи на синдрома на Фредерик в състояние на интензивно физическо натоварване, а след това в пълен покой. Последният вариант води до увреждане, значително намалява качеството на живот на пациента, прави невъзможно не само да работи, но и да се грижи за себе си у дома.
• Слабост. Интензивно, до невъзможност за нормална работа, изпълнение на ежедневни задължения.
• Болка в гърдите.Усещане за тежест, натиск. Епизодите на аритмия продължават няколко часа, по-малко от един ден. Възстановяването се извършва с помощта на специализирани лекарства, ако няма противопоказания.

Възможни са също: гадене, повръщане, нарушения в нормалното функциониране на черния дроб, жлъчния мехур, вторична енцефалопатия с отслабване на мнестичните и когнитивните функции, поведенчески разстройства (нарастващи явления на съдова деменция), запек, диария, метеоризъм.

Всичко това е резултат от недостатъчното снабдяване на органите с кислород и хранителни вещества.

Диагностика

Прегледът на бъдещите пациенти се извършва от кардиолози. При необходимост се включват специализирани хирурзи.

Дейностите са:

• Устно разпитване на лице относно неговите оплаквания, събиране на анамнестични данни за обективизиране на симптомите, изграждане на ясна допълнителна схема.
• Измерване на кръвното налягане (обикновено леко отклонение от нормата в една или друга посока), сърдечна честота (тежка брадикардия с неправилен ритъм).
• Аускултация (тоновете са приглушени, хаотични).
• Електрокардиография. Основната техника идентифицира група от неспецифични характеристики, които подлежат на задълбочена цялостна оценка.
• Ехокардиография. Позволява ви да определите основната причина патологично състояние, също така за идентифициране на органични нарушения, възникнали след появата на синдрома на Фредерик. Може да има много от тях. Дефектите се придобиват сравнително бързо, в рамките на 1-2 години.
• При необходимост се планира ежедневно наблюдение. Това дава възможност за динамично оценяване функционална дейностсърце, за да се разкрият и най-малките смущения в пулса.

Други изследвания се използват по-рядко. Обикновено е достатъчно една кардиография.Допълнителните методи са насочени към проверка и оценка на степента на проблема, придобити усложнения.

Синдром на Фредерик на ЕКГ

• Появата на екстрасистоли (те са неравномерно вградени в графика).
• Ниска сърдечна честота (от 30 до 60, не по-висока).
• Ритъмът може да е правилен, по-често е обратното (R-R).
• Пълно изчезване на P пиковете, замяната им с трионообразни F-вълни.
• QRS комплексът може да бъде разширен.

Признаците на синдрома на Фредерик на кардиограмата, както беше казано, съответстват на сложна аритмия, но да се каже, че е той е възможно само със сериозна аналитична работа.

Внимание:

За да поставите диагноза, се нуждаете от забележително обучение в областта на кардиологията, в противен случай са вероятни грешки.

Лечение

Терапията е строго хирургична. От една страна, факторите на произход сами по себе си не могат да бъдат коригирани (белези, миокардна хипертрофия и други), от друга страна, нарушението на самата проводна система е анатомично необратимо. Следователно няма алтернативи на радикалната намеса.

В същото време е възможно да се говори за неефективността на медицинската корекция само условно.

Наистина, лекарствата не са в състояние да променят ситуацията. Но извършването на операция без внимателна подготовка е не само непрофесионално, но и откровено глупаво, тъй като рисковете са твърде високи: пациентът може да не оцелее след имплантирането на пейсмейкър.

AT спешно, без подготовка, радикална техника е показана само в случай на остра спешност.

През планирания период се предписват антиаритмични лекарства, антихипертензивни лекарства, кардиопротектори и, ако е необходимо, добавки, съдържащи калий и магнезий.

Конкретните имена, както и комбинациите се избират от специалисти, самоуправлениеневалиден.

Внимание:

Не се използват сърдечни гликозиди.

Същността на операцията е имплантирането на пейсмейкър. Позволява ви да спасите живот, но не винаги.

Създаването на допълнителен проводящ път позволява да се елиминира аритмията или значително да се изгладят нейните симптоми. Патологията е твърде опасна.

Ефективно или условно ефективно лечение е възможно само в ранните етапи. В същото време добър резултат е удължаването на живота на пациента поне за няколко години.

Възможни усложнения

Възможни последици от патологичния процес:

• Кардиогенен шок. Особено често на фона на нарушения на проводимостта се развива пълно нарушение на сърдечната функция. Леталността на процеса е почти сто процента, независимо от формата.
• Сърдечен удар. Некроза на кардиомиоцитите и белези на засегнатите области.
• Сърдечна недостатъчност. Не е придружено от предварителни симптоми, възниква внезапно. Почти винаги водят до смърт поради неподготвеността за такъв сценарий на самия пациент и неговите близки.
• съдова деменция. Придружен от признаци, присъщи на болестта на Алцхаймер. Потенциално е обратимо в първия етап.
• Удар.
• Полиорганна недостатъчност или дисфункция на отделни системи.

Прогноза

Прогнозните оценки зависят от момента на започване на терапията, здравословното състояние, възрастта, телесното тегло, съпътстващите заболявания и други фактори.

При инсталиране на пейсмейкър е възможно много значително да се подобри вероятният резултат.

Ако смъртността без терапия е 96% или повече, след имплантирането цифрата пада до 25-30% или по-малко, ако няма допълнителни рискови фактори и има много положителни прогностични моменти, вероятността за дълъг и висококачествен живот е максимално.

Отрицателен фактор, който елиминира всички предимства на радикалното лечение, е наличието на припадък, синкоп в клиничната картина. Това е признак на церебрална исхемия. Такива пациенти най-често умират в рамките на 2-4 години.

Накрая

Лечението на синдрома на Фредерик се основава на имплантирането на пейсмейкър. Нормализира сърдечния ритъм и частично компенсира проводимостта на сърдечните структури.

Самото заболяване е трудно за лечение и има противоречива, сложна прогноза. Накратко, практически няма какво да се каже.

Синдромът на Фредерик е кръстен на белгийски физиолог, който го дефинира като комбинация от пълен напречен (атриовентрикуларен) блок и предсърдно мъждене, в други случаи - Тази статия разглежда клиниката, диагнозата, лечението на заболяването.

Механизъм на синдрома

Механизмите на синдрома на Фредерик са следните: от предсърдията към вентрикулите, провеждането на импулси е напълно спряно; непостоянно, хаотично, често повтарящо се възбуждане и свиване на определени групи мускулни влакнапредсърдия. Вентрикулите се възбуждат чрез пейсмейкър, разположен в атриовентрикуларното съединение или в проводната система.

Причини за синдрома на Фредерик

Това заболяване може да се появи след тежко органични лезиив сърцето, които най-често са придружени от процеси на възпаление, склероция или дегенерация в миокарда. Такива процеси включват напр. исхемична болестсърца, най-вече хронична форма, остър инфарктмиокарден инфаркт, миокардит, кардиомиопатия, стенокардия и др. При такива заболявания в сърдечния мускул се развиват склеротични процеси, в резултат на което ненужно нараства съединителната тъкан, която замества нормалните клетки, познати на тялото и способни да провеждат електрически импулси. Следователно, проводимостта е нарушена и възниква блокада.

Какво показва кардиограмата

За да се потвърди синдромът на Фредерик на пациента, като правило се предписва електрокардиограма. Освен това изследването се провежда най-добре през деня, за да се оцени сърдечната честота различно времеи съберете повече информация.

При наличие на заболяване на ЕКГ се записват вълни на предсърдно мъждене или трептене, докато при здрав човектрябва да има зъби. Ритъмът на вентрикулите става нодален или идиовентрикуларен, а като цяло - несинусов ектопичен.

R-R интервалите са постоянни и имат правилен ритъм. Броят на контракциите на вентрикулите се записва в количество, което не надвишава 50-60 пъти в минута. Вентрикуларните комплекси често са разширени и деформирани.

Клинични прояви и симптоми

Само с помощта на електрокардиограма може точно да се потвърди синдромът на Фредерик при пациент. Клиниката, която го придружава в ежедневието, на която човек трябва да обърне внимание, е рядък, но правилен пулс със сърдечна честота най-малко 30 и не повече от 60 пъти в минута. пада, защото помпената функция на сърцето намалява. От своя страна, горното води до кислороден глад на мозъка.

Повечето пациенти се оплакват от слабост, замайване, задух, влошаване на здравето дори след малко физическо натоварване. Ако човек не обръща внимание на синдрома на Фредерик, симптомите се влошават, те могат да се появят за 5-7 секунди. Освен това е възможна загуба на съзнание поради камерна тахикардия.

Лечение

Все по-често лекарите са съгласни, че единственото правилно решение за лечение на синдрома на Фредерик е имплантирането на изкуствен пейсмейкър. Тоест във вентрикула се вкарва електрод, който дава импулси и изкуствено предизвиква свиване на миокарда.

Честотата на контракциите се определя предварително в зависимост от състоянието на пациента и физическата му активност.

В допълнение към стимулацията се използват и антихолинергици. Това са специални вещества, например атропин. Въпреки това, наскоро тяхното използване е изоставено поради много странични ефекти, включително отрицателен ефект върху психиката на пациента, например, развитието на атропинова психоза.

По принцип лечението зависи от стабилността на хемодинамиката и причините за развитието на атриовентрикуларен блок.

По този начин синдромът на Фредерик е доста тежка лезия на сърдечния мускул, характеризираща се с пълна напречна блокада в комбинация с

Въпреки това, в момента, с правилна и навременна диагноза, това явление е лечимо, след което пациентът може да се върне към нормалното и да води нормален начин на живот.

Появата на синдрома на Фредерик се счита за опасен прогностичен признак. В почти всеки случай патологията причинява остра сърдечна недостатъчност, екстремна степен на нарушение на проводимостта, която причинява внезапна смърт. Ето защо при първите признаци на заболяването е необходимо да се консултирате със специалист и да преминете преглед.

причини

Синдромът на Фредерик е нарушение на проводимостта на миокарда, причиняващо аритмия и напречна блокада. Източниците на неговото развитие включват:

• стенокардия;
• постинфарктни кардиосклеротични прояви;
• тежки промени в структурата на сърцето (вродени или придобити);
• инфаркт на миокарда;
• миокардит;
• рак на белите дробове;
• заболяване на щитовидната жлеза.

Всички тези патологии провокират появата на съдова склероза, докато тъканта расте в сърдечния мускул. При възпалителни и дегенеративни състояния кардиомиоцитите започват да се заместват. В резултат на това има промяна във функционалната проводимост.

Много фактори допринасят за това състояние:

1. Патология на сърцето и кръвоносните съдове.
2. Генетична и семейна предразположеност.
3. Прием на определени лекарства.
4. Активен физически упражненияизползване на допинг лекарства.
5. Кардиопсихоневроза.
6. Последици от хирургическа интервенция на сърцето.
7. Нарушаване на обмена на материали.
8. Вируси и инфекции.

По време на бременност синдромът на Фредерик може да бъде открит дори при външно здрава жена. Освен това аритмията представлява заплаха не само за майката, но и за детето. Развитието на сърдечна патология в този случай е свързано с промени в хормоналния, хемодинамичния и функционалния характер. Прекалено активната нервна система създава благоприятни условия за развитие на синдрома.

Клинични признаци

Симптомите на патологията са твърде двусмислени. Често времето, отделено за установяване на истинската причина, се губи. Синдромът на Фредерик може да се подозира, ако пациентът се оплаква от следните заболявания:

• слабост;
• апатия;
• липса на въздух дори при малки натоварвания;
• конвулсии;
• нарушение на паметта;
• замъгляване на съзнанието;
• диспнея;
• нестабилна работа на сърцето;
• сънливост;
• ниска производителност.

В същото време пациентът е замаян, има подуване на глезените, цианоза на лицето, рядък, но редовен пулс, сърдечната честота е 30-60 пъти в минута. Бременната жена може да се оплаче от силно сърцебиене, умора.

Най-сериозният симптом е припадък. Това състояние се нарича атака на Morgagni-Adams-Stokes. То изисква спешна помощи диагноза, защото самият факт на загуба на съзнание не е достатъчен за поставяне на диагноза.

Необходими изследвания

В този случай кардиологът се занимава с установяване на диагнозата, понякога може да се наложи консултация с невролог, уролог. Симптомите на заболяването са характерни за кислородното гладуване на мозъчните клетки, различни патологиинервна и сърдечно-съдова система. Лекарите използват ЕКГ, за да потвърдят или опровергаят дадено заболяване. Синдромът на Фредерик се потвърждава от ЕКГ и има следните характеристики:

• чести вълни, отразяващи предсърдно мъждене;
• броят на камерните контракции до 60 пъти в минута;
• ектопичен камерен ритъм.

Има и други методи за инструментална диагностика за идентифициране на феномена на Фредерик:

1. ЕхоКГ. Показва сърдечен блок, разкрива тахикардия и брадикардия.
2. Холтер мониторинг. Провежда се с цел функционално изследване на сърдечно-съдовата система.
3. Ултразвуково изследване. Помага за идентифициране на патологии на миокарда.
4. Рентгенов. Показва размера на сърдечната сянка и наличието на задръствания във вените.
5. Тест на бягаща пътека. Възможност за откриване на коронарна болест на сърцето, оценка на увеличаването на контракциите на ритъма по време на тренировка.

За по-добър преглед на пациента се предписват тестове:

1. Кръвен тест. Показва нивото на хемоглобина и съдържанието на различни клетки. Биохимичният анализ ви позволява да определите качеството на работата вътрешни органии нуждата на организма от минерали.
2. Липидограма. Помага за идентифициране на количеството холестерол в кръвта, както и причините за отклонения от нормата.
3. Анализ на урината според Нечипоренко. Определя нивото на левкоцитите, цилиндрите и еритроцитите, оценява функционалността на бъбреците и пикочните пътища.

Методите за диагностика на сърдечните аритмии при бременни жени не се различават от рутинен скрининг. В същото време голямо значение се отдава на анализа на хода на предишни бременности. През първия триместър за преглед пациентът се изпраща в стационарното отделение по кардиология, през втория и третия триместър - в патологичния отдел на родилния дом.

Методи за борба с болестта

Аритмията е резултат от необратими промени в сърдечния мускул, така че лечението на синдрома на Фредерик е невъзможно. Поради физиологичния произход заболяването не се поддава на лекарствена терапия.Така че антихолинергичните лекарства не могат да се използват поради риск от психични разстройства.

Състоянието на пациента може само да се подобри, а животът да се удължи чрез имплантиране на пейсмейкър. Това е компактно устройство в титаниев корпус. Поставя се отгоре гръден мускулотляво или отдясно под ключицата.

Операцията включва вграждането на специален електрод, който е в състояние да произвежда импулси с желаната честота. Така диригентът задава ритъма в зависимост от възрастта и индивидуални особеностичовек. Процедурата се извършва под обща анестезия.

Такава операция е доста сложна и се извършва в специализирани клиники, предназначени за лечение на сърдечни аномалии. Хирургическа интервенцияизразходват през деня, за да привлекат повече медицински персонал.

В случай на сърдечна честота по-малка от четиридесет пъти в минута или при наличие на синдром на Morgagni-Adams-Stokes, бременността е противопоказана за жена. Въпросът за възможността за раждане с имплантиран пейсмейкър във всеки случай се решава индивидуално. Бременността обикновено може да се поддържа с въвеждането на IVR с регулируема честота на пейсинг. В противен случай сърцето няма да може да се адаптира към хемодинамичните условия, които се променят по време на раждане.

Прогнозата и условията на отпуска по болест зависят от тежестта на заболяването и здравословното състояние на пациента след операцията, което днес е единственият начин да се върнете към пълноценен живот.

Превантивни действия

Предотвратяването на синдрома на Фредерик е насочено към предотвратяване на сърдечно-съдови заболявания. Тя включва следните дейности:

• редовна физическа активност или тренировъчна терапия;
• отказ от лоши навици;
• разходка на открито;
• правилният режим на деня и нощта;
• здрав и здрав сън.

играе важна роля в превенцията на сърдечни заболявания балансирана диета, с изключение на мазни и пържени. В ежедневната диета трябва да има повече плодове и зеленчуци, особено полезни са нарът, тиквата, чесънът и ягодите.

Сърдечният мускул е тясно свързан с нервната система и мозъчната дейност. Отрицателните емоции карат този орган да страда, да го изхабява. Затова е важно да се научите как да се отпуснете, да оставите лошите мисли и да приемате природни лекарства с успокояващ ефект.

Ако човек има генетично предразположение към сърдечни патологии, той трябва да внимава за здравето си, да контролира налягането, да коригира начина си на живот и редовно да посещава специалист за своевременен преглед.

Пълна блокада на провеждането на електрически импулси през атриовентрикуларния възел в комбинация с предсърдно трептене е описано от белгийския учен Л. Фредерик през 1904 г. Този синдром възниква на фона на тежки миокардни заболявания.

Основните клинични прояви са свързани с прекратяване на кръвоснабдяването на мозъка - пристъпи на загуба на съзнание. Медицинска терапияне носи желания резултат, следователно е показано инсталирането на изкуствен пейсмейкър.

📌 Прочетете тази статия

Същността на болестта

При синдрома на Фредерик предсърдните контракции се появяват нередовно, отбелязва се тяхното трептене ().Периодично хаотичният ритъм преминава в нормален, но много често - появява се трептене. Кръвта няма време да се премести напълно във вентрикулите за един цикъл.

Сигналите от синусовия възел преминават през проводната система към атриовентрикуларния възел, но не могат да се разпространят по-нататък поради пълна блокада. Във вентрикулите, при липса на сигнали от пейсмейкъри, се образуват собствени огнища на възбуждане. Те предпазват сърцето от пълно спиране, но дейността им е много слаба. Такива зони не могат да генерират повече от 45 - 65 импулса за една минута.

Редки контракции и недостатъчен обем изпомпвана кръв водят до кислороден глад на вътрешните органи.

Най-чувствителен към хипоксия и хранителен дефицит е мозъкът. Това обяснява основните признаци на заболяването.

Причини за синдрома на Фредерик

Пълна напречна блокада възниква при тежко увреждане на миокарда. Може да е:

• продължителна исхемия,
• възпалителен процес в мускулния слой,
• комплекс или.

Непосредствената причина за патологията е заместването на функциониращи клетки на атриовентрикуларния възел със съединителна тъкан по време на склеротични, възпалителни или дистрофични процеси в миокарда. По-рядко подобно състояние се свързва с.

Клиника по патология

Особеността на заболяването е, че признаците на предсърдно мъждене изчезват на фона на напречния сърдечен блок. Това затруднява поставянето на правилна диагноза. Пациентите нямат усещане за често сърцебиене, прекъсвания на ритъма, но се появяват (загуба на съзнание).

Коварството на синдрома на Фредерик е, че по време на блокадата ритъмът на контракциите се забавя, така че се създава погрешно впечатление, че състоянието се подобрява. Доброто здраве може да остане за дълго време.

Но в бъдеще, тъй като способността на вентрикуларния миокард да поддържа ритъма се губи, състоянието на пациента рязко се влошава. При честота на пулса от 20 до 30 контракции в минута се развива церебрална хипоксия, която може да бъде фатална при дълга пауза между контракциите.

Гледайте видеоклипа за атриовентрикуларната блокада и нейната степен:

ЕКГ и други методи на изследване

Диагнозата може да се постави въз основа на характерни признаци на. Те включват:

• липса на предсърдни зъби;
• чести и ниски вълни f или F (те са по-големи и по-редки);
• QRS комплексите от долната част на атриовентрикуларния възел са тесни, а от миокарда на самите вентрикули - деформирани и широки, честотата е не повече от 40 - 60 в минута;
• разстоянията между предсърдните вълни и камерните комплекси са равни;
• ритъмът на предсърдните и камерните контракции не съвпада.

За да се изясни диагнозата и да се оцени тежестта на синдрома, е показано провеждане.Освен това се предписва ултразвук на сърцето, за да се определи причината за нарушение на ритъма и да се изследва жизнеспособността на миокарда.

Инсталирането на пейсмейкър като единствено лечение за пациента

Лекарствената терапия за синдрома на Фредерик е не само неефективна, но може и да влоши заболяването (бета-блокери, сърдечни гликозиди и калциеви антагонисти), а някои са опасни. Например, приложението на атропин причинява психични смущения. Затова единственият вариант, който дава надежда за възстановяване, е имплантирането на пейсмейкър.

Най-често срещаният метод е инсталирането на електрод във вентрикула, който генерира импулси с определена честота. Такъв изкуствен пейсмейкър може да работи постоянно или да променя ритъма на контракциите в зависимост от нивото на активност на пациента. Последният метод има предимства пред програмирания.

Прогноза

Синдромът на Фредерик се отнася до тежки ритъмни нарушения, тъй като се причинява от необратими процеси на склероза на сърдечния мускул. Следователно всички методи на консервативна терапия не дават резултати.

Заболяването може да има сериозни последици, тъй като храненето на всички вътрешни органи е нарушено, хронично кислородно гладуванемозък. След развитието на пълен напречен блок 90% от пациентите не оцеляват до 5 години.

Ако заболяването не се разпознае и не се проведе хирургично лечение, тогава се увеличава циркулаторната недостатъчност, настъпва състояние на шок и сърцето спира. След хирургично лечение при 80% от пациентите пристъпите на загуба на съзнание се елиминират, физическата и умствената активност се увеличава.

Синдромът на Фредерик се характеризира с развитието на фона на предсърдно мъждене на пълна блокада на провеждането на импулси от предсърдията към вентрикулите. Първоначално дава подвеждаща картина за подобряване на състоянието на пациенти с постоянна форма на предсърдно трептене, тъй като забавя ритъма до нормален. Но след това пулсът пада до 30 или по-малко удара в минута, което провокира пристъпи на загуба на съзнание.

Тъй като това заболяване възниква при тежка органична патология на миокарда (образуване на белег), единственият шанс за възстановяване на нормалното здраве е инсталирането на изкуствен пейсмейкър.

Прочетете също

Такава сериозна патология като атриовентрикуларна блокада има различни степени на проявление - 1, 2, 3. Тя също може да бъде пълна, непълна, mobitz, придобита или вродена. Симптомите са специфични и не във всички случаи се налага лечение.