Upalni pseudopolipi. Polipi su polipi debelog crijeva i rektuma. Prevencija pseudopolipoze kolona

Upalni polipi debelog crijeva

Verzija: MedElement imenik bolesti

Pseudopolipoza kolona (K51.4)

Gastroenterologija

opće informacije

Kratki opis

Pseudopolipi- područja regenerirajuće ili očuvane sluznice, okružena erozijama i ulkusima. Na pozadini erozija i ulkusa, normalni epitelni otoci izgledaju uzdignuto i nalikuju polipima Polip je patološka formacija koja strši iznad površine organa i povezana je s njim nožicom ili bazom
.
Neki pseudopolipi sadrže granulacijsko tkivo Granulacijsko tkivo je vezivno tkivo koje nastaje tijekom cijeljenja defekata tkiva, kronične upale, organizacije mrtvih područja i inkapsulacije strana tijela; sastoji se od velikog broja novonastalih žila (kao što su kapilare), mladih i diferenciranih stanica, retikularnih i kolagenih vlakana; u otvorenoj rani ima zrnasti izgled.
. Neki su predstavljeni vezivnim tkivom i prekriveni žljezdanim epitelom. Ovi polipi imaju jednu zajedničku osobinu - oni su otočići sluznice i sadrže upalne promjene. Pseudopolipi su bolje vidljivi na stanjenoj sluznici kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa Nespecifični ulcerozni kolitis je bolest nepoznate etiologije, koju karakterizira kronični kolitis s razvojem ulkusa, krvarenja, pseudopolipa, erozija i drugih lezija crijevne stijenke
nego na kvrgavu Crohnovu bolest Crohnova bolest je bolest u kojoj dijelovi probavnog trakta postaju upaljeni, zadebljani i ulcerirani.
.

Klasifikacija

Ne postoji jedinstvena klasifikacija. Obično opisuju parametre kao što su:
- lokalizacija procesa;
- prevalencija (pojedinačne, višestruke, kontinuirane lezije);
- veličine - od mikroskopskih do gigantskih (najčešće 5-10 mm).

Standardno se također razlikuju:
- obični pseudopolipi;
- pseudopolipi u obliku kapice (kapa);
- duboki cistični polipozni kolitis.

Etiologija i patogeneza

Etiologija odgovara onoj od.
Izravna oštećenja uslijed peristaltike ili traume izazvane prolapsom igraju ulogu u patogenezi nekih vrsta pseudopolipa. Prolaps je pomicanje bilo kojeg organa ili tkiva prema dolje iz njegovog normalnog položaja; Uzrok takvog pomaka obično je slabljenje tkiva koje ga okružuju i podupiru.
sluznica. Istezanje, torzija i pritisak na područja sluznice mogu dovesti do ishemije Ishemija je smanjena opskrba krvlju nekog dijela tijela, organa ili tkiva zbog slabljenja ili prestanka arterijskog krvotoka.
i naknadnu regeneraciju.

Epidemiologija

Dob: uglavnom od 40 do 65 godina

Znak prevalencije: Rijetko

Prema različitim izvorima, pseudopolipi se nalaze u 22-64% slučajeva s nespecifični ulcerozni kolitis.

Čimbenici i skupine rizika

Stariji bolesnici s nespecifičnim ulceroznim kolitisom.

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Proljev, rektalni iscjedak, tenezmi, postupan početak, groznica, nadutost, bol u donjem lijevom abdomenu, bol u abdomenu, gubitak težine, oticanje nogu, zatvor, hematohezija

Simptomi, tijek

Tipična lokalizacija: debelog crijeva, rektuma ili cijelog lijevog debelog crijeva, gdje se pseudopolipi ponekad nalaze u velikom broju.

Klinika je određena uglavnom lokalizacijom procesa i ne razlikuje se od kliničkih znakova nespecifičnog ulceroznog kolitisa - vidi. " " - K51.9.

Dijagnostika

1. Endoskopski pregledi s biopsijom- zlatni standard dijagnoze.
Endoskopija (kolonoskopija s ileoskopijom Ileoskopija - pregled završnog dijela tankog crijeva kolonoskopom
) je objektivan alat za procjenu aktivnosti bolesti, dok subjektivni simptomi nisu pouzdan pokazatelj prisutnosti pseudopolipa niti njegove prevalencije.
Osim toga, endoskopija može biti korisna u predviđanju potrebe za intenziviranjem terapije lijekovima ili kirurške intervencije. Postoji mnogo procjena težine i prognoze na temelju endoskopskih nalaza.

Kada se koriste imunomodulatori, endoskopski pregled omogućuje donošenje zaključaka potrebnih za procjenu odgovora na terapiju. U nedavnim farmaceutskim studijama, dokumentacija o endoskopskom cijeljenju sluznice postala je jedna od najvažnijih komponenti mjere ishoda učinkovitosti lijeka. Osjetljivost postupka je više od 85%.

Biopsija omogućuje morfološku diferencijalnu dijagnozu i odlučuje o potrebi kirurškog zahvata te utječe na izbor njegove tehnike. Uzorke treba uzeti i sa zahvaćenih i sa susjednih područja sluznice koja izgledaju normalno. Biopsije iz razna mjesta moraju se posebno označiti.

Učestalost endoskopskih pregleda, kako prije tako i nakon operacije, također se određuje na temelju podataka endoskopije i biopsije. Metode su relativno kontraindicirane tijekom razdoblja egzacerbacije; s teškim fulminantnim oblikom nespecifičnog ulceroznog kolitisa ili s razvojem njegovih komplikacija. U tim slučajevima problem se rješava pojedinačno, uzimajući u obzir mnoge podatke.

2. Radiografija s barijevim kontrastom može pokazati specifičnu "retikularnu" ili "viloznu" sliku sa značajnom lezijom i nije jako informativan s pojedinačnim malim pseudopolipima.
Punjenje debelog crijeva barijevim sulfatom koji se uzima oralno je neučinkovito u dijagnosticiranju tumora ove lokalizacije zbog neravnomjerne raspoređenosti po cijelom debelom crijevu, nemogućnosti proučavanja reljefa sluznice i upotrebe dvostrukog kontrasta. Osim toga, oralna primjena kontrastnog sredstva može pogoršati djelomičnu opstrukciju, koja se često opaža kod raka debelog crijeva.
Metoda dvostrukog punjenja informativnija je od konvencionalnog barijevog klistira, budući da se u više od polovice slučajeva proces nalazi u području dostupnom endoskopskom pregledu. Rentgenski pregled treba učiniti samo ako endoskopija nije moguća.

3. CT skeniranje (CT) dosta je specifičan i osjetljiv, ali nema diferencijalne dijagnostičke mogućnosti koje ima endoskopski pregled. CT je indiciran kada endoskopija nije moguća (npr. zbog težine bolesti).

Postoji takva potpuno neinvazivna dijagnostička tehnika kao virtualna kolonoskopija. Riječ je o vrsti kolonoskopije u 2D/3D formatu koja se rekonstruira iz rezultata kompjutorizirane tomograme (CT) ili nuklearne magnetske rezonancije (NMRI).
Trenutno se raspravlja o dijagnostičkim mogućnostima virtualne kolonoskopije. Virtualna kolonoskopija ne dopušta terapijske postupke poput biopsije i uklanjanja polipa/tumora ili otkrivanje lezija veličine do 5 mm.

4. Kapsulna endoskopija(CE) omogućuje izravnu i minimalno invazivnu vizualizaciju crijevne sluznice. Tijekom 8 sati rada, kapsula snima oko 60 tisuća visokokvalitetnih slika. Slike se kodiraju i automatski šalju u uređaj za snimanje u posebnom prsluku koji nosi pacijent. Nakon završetka studije, kapsula napušta tijelo prirodnim putem, a video informacije s uređaja za snimanje slike prenose se na računalo.

Ova metoda može pomoći u identificiranju površinskih lezija koje nisu otkrivene tradicionalnom endoskopijom ili radiografijom.
Kapsulna endoskopija može biti korisna u početnoj dijagnozi, za otkrivanje relapsa, za utvrđivanje proširenosti bolesti, za procjenu odgovora na terapiju i, djelomično, za razlikovanje bolesti.

Glavna ograničenja ove tehnike su nemogućnost pružanja biopsije ili terapijske intervencije i rizik od zadržavanja kapsule u crijevima. Zadržavanje kapsule javlja se kod striktura tankog crijeva i veliki je problem koji se javlja kod 1% do 13% pacijenata. Kapsularna retencija može zahtijevati kirurški zahvat kod pacijenata kojima inače ne bi bio potreban. Bolesnici s kliničkim, endoskopskim i radiološkim znakovima suženja crijeva (osobito tankog crijeva) ne smiju se podvrgavati ovoj metodi istraživanja. Kapsularna retencija iznad strikture teoretski se može liječiti protuupalnim lijekovima, iako nema objavljenih studija o ovom pitanju.

5. Endoskopski ultrazvuk (EUS) prilično je informativan način razlikovanja pseudopolipa od nekih drugih bolesti debelog crijeva koje se šire izvan sluznice.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijska dijagnoza odgovara onoj za nespecifični ulcerozni kolitis (vidi " " - K51.9).
Postoje neke studije koje pokazuju prognostičku vrijednost sveobuhvatnog određivanja peptida prokolagena III (PIIIP), C-reaktivnog proteina (CRP) i komplementa C4 za razvoj pseudopolipoze.

Diferencijalna dijagnoza

Prvo je potrebna diferencijacija prema morfološkim karakteristikama:

1. Polipi (pojedinačni, grupni):

1.1 Žljezdani i žljezdano-vilozni polipi(adenomi i adenopapilomi)
To su tumori koji se razvijaju iz stanica crijevnog epitela (unutarnje ovojnice crijeva).

Istaknuti tri glavne skupine neoplazmi(ovisno o odnosu pojedinih crijevnih epitelnih stanica)6
- adenomi žlijezda;
- žljezdani vilozni adenomi;
- vilozni adenomi.
Najčešći su adenomi žlijezde, otkrivaju se u 60-80% bolesnika s benignim tumorima debelog crijeva. Anatomski oblik takvih adenoma može biti različit, s izraženom bazom (pedunkulirani) ili raširen (puzajući). Rizik malignosti (maligne degeneracije) ovisi o veličini i staničnoj strukturi polipa. Oko 5% žljezdanih polipa je maligno.

1.2 Hiperplastični polipi
Neoplazme su male veličine, koje su često lokalizirane u distalnim dijelovima debelog crijeva. U pravilu se nalaze u bolesnika starijih dobnih skupina. Hiperplastični polipi ne postaju zloćudni i rijetko se javljaju kao neovisna bolest. Neki ih istraživači smatraju izvornim oblikom adenoma i papiloma. Može se pojaviti kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa.

1.3 Cistična granulacija polipi(juvenilni ili hamartomi)
Polipi juvenilnog tipa su nedostaci u razvoju; nazivaju se i kongenitalni, retencijski polipi, juvenilni adenomi. Veličina takvih polipa može doseći 2 cm.Juvenilni polipi manifestiraju se uglavnom pojavom krvi u stolici; ne postaju maligni.

1.4 Fibrozni polipi
Po svojoj prirodi to su polipozne izrasline vezivno tkivo. Razviti zbog kroničnih upalnih bolesti i vaskularni poremećaji uglavnom u analnom kanalu. Javljaju se često.

1.5 Neepitelne polipozne neoplazme
Uključuje: limfne polipe, lipome, karcinoidne tumore, metastatske lezije, pneumatosis cystos intestinalis. Prilikom pregleda biopsijskog materijala dobivenog endoskopom, br morfološke promjene sluznica. Potvrda dijagnoze moguća je tek nakon uklanjanja tumora.

2. Vilozni tumori debelog crijeva
Vilozni tumori čine 14-20% ostalih tumora debelog crijeva.
Vilozni tumor je neoplazma okruglog ili blago izduženog oblika, ružičasto-crvene boje s osebujnom papilarnom ili baršunastom površinom. Glavni element takvog tumora je resica (izdužena vaskularno-vezivno tkivna tvorba prekrivena stupčasti epitel). Karakterističan izgled neoplazme daju režnjići formirani od spojenih resica.

Postoje dva oblika tumora prema vrsti:

- Čvorni- jedan tumorski čvor s izraženom širokom bazom. U nekim slučajevima, zbog labavog submukoznog sloja crijevne stijenke i njegovih pokreta, može se formirati stabljika tumora, predstavljena naborom sluznice. Najčešće.

- Puzanje ("tepih")- vilozne ili male lobularne izrasline ne tvore jedan čvor: šire se po površini sluznice i mogu kružno obložiti lumen crijeva, zahvaćajući ga na znatnoj udaljenosti.

Prema prirodi površine vilozni tumori se dijele na:

- s resama- s izraženim resicama na površini;
- režnjeviti- s jasno nedefiniranim papilama, režnjastom površinom koja izgledom podsjeća na "cvjetaču".

Vilozni adenomi mogu imati različite veličine - od nekoliko milimetara u promjeru do kružnih lezija crijeva duljine 60 cm ili više. Vilozni tumori debelog crijeva u mnogim se slučajevima kasno dijagnosticiraju zbog manjih promjena u dobrobiti bolesnika i nepostojanja značajnih kliničke manifestacije. Kao rezultat toga, nakon hospitalizacije, pacijenti već imaju tumore značajne veličine, često sa simptomima maligne transformacije tumora. Ovi tumori su prekancerozna bolest koju je potrebno radikalno izliječiti.

3. Difuzna polipoza

3.1 Prava (obiteljska) difuzna polipoza

Ima ih mnogo sindromi nasljedne polipoze:
- obiteljska adenomatozna polipoza (visoka vjerojatnost razvoja raka, kirurško liječenje je potrebno odmah nakon postavljanja ove dijagnoze);
- Gadnerov sindrom;
- Turcotteov sindrom;
- Cronkite-Canada sindrom - nenasljedna hamartomatozna polipoza; tipični znakovi: difuzna polipoza, alopecija, distrofija noktiju, hiperpigmentacija kože, gubitak težine, proljev, bolovi u trbuhu; praćen sindromom malapsorpcije.

Nasljedni hamartomatozni polipi uključuju: Peutz-Jeghersov sindrom (polipi gastrointestinalni trakt, izražena pigmentacija uz rubove usana), neurofibromatoza, juvenilna difuzna polipoza. U bolesnika s juvenilnom polipozom simptomi bolesti se javljaju već u djetinjstvu (za razliku od difuzne obiteljske polipoze), često su prisutna krvarenja i akutna crijevna opstrukcija zbog čega su potrebne resekcije crijeva.

3.2 Sekundarna pseudopolipoza

Upalni polipi nastaju zbog upalna reakcija do raznih oštećenja debelog crijeva (na primjer, zaraznih), a prate ne samo ulcerozni kolitis.

4. Vaskularne malformacije:
4.1. Vaskularne lezije.
4.2. Ishemijski kolitis.

Kod angiodisplazije nastaju mali arteriovenski shuntovi. Česta manifestacija ove patologije debelog crijeva je krv u stolici. Angiodisplazija uzrokuje krvarenje iz donjeg crijeva u 6% slučajeva. Izvor krvarenja često je lokaliziran u desnoj polovici debelog crijeva.
Hemangiomi se opažaju rjeđe nego angiodisplazije i uglavnom su lokalizirani u rektumu. Hemangiomi se mogu uočiti kod Kaposijevog sarkoma.
Sekundarna proširene vene mezenterične žile s portalnom hipertenzijom i telangiektazijom mogu se očitovati kao patologija debelog crijeva.

5. Tumori:

5.1 Leiomiom gastrointestinalnog trakta
Izuzetno je rijetka. Dijagnostika ove bolesti je teška, a ponekad i nemoguća. To se objašnjava činjenicom da je bolest često asimptomatska i nema karakterističnu kliničku sliku. Opisujući leiomiome, autori napominju da su slučajno otkriveni tijekom operacija drugih bolesti. Lejomiomi su jasno ograničeni; stanice pokazuju mali broj mitoza ili ih uopće nema. U polovici opažanja, lipomi su lokalizirani u cekumu i uzlaznom kolonu, smješteni u submukoznom sloju i povremeno u subseroznom sloju. Tumor može imati široku bazu ili peteljku različite duljine.

5.2 Lipomi
Lipomi nikada ne postaju maligni. Lipoma lako mijenja veličinu i oblik kada se palpira ili stisne tijekom rendgenskog pregleda, budući da je prilično mekan tumor. Crijevna stijenka na mjestu lipoma je elastična. Nabori sluznice iznad lipoma su stanjeni (iznad tumora se možda uopće ne vide); u dijelovima uz tumor reljef sluznice obično nije promijenjen.

5.3 Karcinoidi
Smatraju se tumorima niskog stupnja. Sastoji se od neuroendokrinih stanica. Izvana, to su mali čvorovi površine sluznice ili submukoze, najčešće veličine ne veće od 2 cm.Sposobni za lokalni destruktivni rast s veličinama manjim od 2 cm.Oni obično ne metastaziraju, metastaze su moguće s veličinama većim od 2 cm. U klinici je karakteristično karcinoidni sindrom(valunzi, proljev, bronhospazam). U laboratorijskim parametrima moguće je povećanje 5-hidroksiindoloctene kiseline u mokraći.

6. Rak rektuma.

Komplikacije

Regeneracija epitela je rijetka, ali može dobiti atipične značajke (displazija) i dovesti do raka debelog crijeva.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjet o medicinskom turizmu

Liječenje

Dijeta. Učinkovitost bilo koje dijete za UC nije utvrđena. Prehrana treba biti uravnotežena i potpuna kako bi se ispravili postojeći nedostaci energije, bjelančevina i mikroelemenata.

Liječenje lijekovima propisuje se uzimajući u obzir težinu egzacerbacije i lokalizaciju procesa. Ciljevi liječenja:

Ublažavanje egzacerbacije bolesti;

Održavanje remisije;

Prevencija komplikacija, uključujući kolorektalni karcinom.

Liječenje teške egzacerbacije

1. Glukokortikoidi se naširoko koriste u liječenju napada UC više od 50 godina. Istodobno je dokazana neučinkovitost ove skupine lijekova u održavanju kliničke remisije.
Ako je aktivnost bolesti visoka, preporučljivo je započeti liječenje parenteralnom primjenom. prednizolon u dozi od 240-300 mg/dan. Kada se postigne klinički učinak, prelazi se na oralnu primjenu lijeka (40-50 mg/dan). Nakon postizanja kliničkog učinka, počinju smanjivati ​​doze prednizolona (optimalna stopa smanjenja doze je 5 mg tjedno). U tom slučaju treba procijeniti stupanj kliničke i endoskopske regresije bolesti, kao i vjerojatnost razvoja nuspojava. hormonska terapija.
Od glukokortikoidnih lijekova sa smanjenim sistemskim učinkom pokazao je učinkovitost u upalne bolesti samo crijeva budezonid. Propisuje se u dozi od 9 mg/dan u slučaju relativno niske aktivnosti egzacerbacije i ako postoji zabrinutost zbog brzog razvoja nuspojava terapije glukokortikoidima (osteoporoza, hiperglikemija).

2. Imunosupresori/anticitokini. U nedostatku izraženog kliničkog učinka unutar 6-8 dana od početka parenteralne primjene prednizolona, ​​treba razmotriti intravensku ili oralnu primjenu ciklosporin u dozi od 4-5 mg/kg odn infliksimab u dozi od 5-10 mg/kg tjelesne težine. U otprilike polovici slučajeva oblika bolesti rezistentnih na steroide, ciklosporin može zaustaviti egzacerbaciju. Ovaj lijek ima izražen hepato- i nefrotoksični učinak, stoga je tijekom liječenja potrebno pažljivo praćenje lijeka. Infliksimab je biološki lijek koji veže čimbenik nekroze tumora. Kontrolirane studije to podržavaju visoka efikasnost u liječenju teških oblika bolesti rezistentnih na steroide. Tijekom liječenja bilo je moguće postići ne samo indukciju kliničke remisije, već i regresiju upalnih promjena na sluznici debelog crijeva. Infliksimab se također može koristiti za liječenje bolesti.

4. Kirurško liječenje se koristi kada su konzervativne mjere neučinkovite u teškom napadu UC.
Indikacije za operaciju:

Apsolutno: perforacija debelog crijeva, masivno crijevno krvarenje, rak debelog crijeva, toksični megakolon ako je konzervativna terapija neučinkovita unutar 12-24 sata;

Relativno: izražene kliničke manifestacije kod UC rezistentnog na konzervativnu terapiju; displazija sluznice debelog crijeva s dugom poviješću bolesti (20 ili više godina); zastoj u rastu u djetinjstvu i adolescenciji; ekstraintestinalne manifestacije.

Ako postoje samo relativne indikacije za operaciju, potrebno je upoznati bolesnika s mogućim pozitivnim i negativnim aspektima kirurškog liječenja.

Sama operacija sastoji se od subtotalne kolektomije s primjenom ileostome ili formiranja ileoanalnog poucha. Obje metode imaju svoje prednosti i nedostatke.

Liječenje egzacerbacija umjerenom aktivnošću
U liječenju blagih i umjerenih egzacerbacija UC, naširoko se koriste lijekovi 5-ASA - mesalazin (osacol, pentasa), sulfasalazin, olsalazin (dipentum), balsalazin (colazal). Tijekom egzacerbacije obično se propisuje 2,5-3 g lijeka dnevno, nakon indukcije kliničke remisije, doza lijeka se smanjuje. Kod umjerenih napadaja bolesti savjetuje se kombinirati pripravke 5-ASK s primjenom oralnih glukokortikoida.

Liječenje egzacerbacija distalnih oblika UC
Lokalni pripravci 5-ASA u obliku klistira ili čepića mogu se koristiti kao monoterapija za blage do umjerene egzacerbacije ulceroznog proktitisa. Treba imati na umu da čepići osiguravaju da lijek dospije samo u rektum i samo u početne dijelove sigmoidnog kolona.
U prisutnosti proktosigmoiditisa, preporučljivo je koristiti lokalne lijekove na bazi pjene ili oblike doziranja u obliku klistira (potonji osiguravaju najdublji prodor lijeka).
Liječenje lijevostranih oblika UC-a u mnogim slučajevima zahtijeva kombiniranu primjenu topikalnih i oralnih oblika lijekova 5-ASA. Time se sprječava širenje upalni proces do proksimalnog kolona. Za egzacerbacije lijevostranog kolitisa, lokalni pripravci 5-ASA propisuju se dva puta dnevno.
Rovaza- 5-ASA u obliku klistira. Svaki ROVAZ klistir sadrži 4 grama 5-ASA. Klistir se obično daje tijekom spavanja kako bi pacijenti mogli držati klistir tijekom cijele noći. Klistir sadrži sulfite i ne smije se koristiti kod pacijenata s alergijom na sulfite. Ako pacijent nije alergičan na sulfit, Rosaz klistiri su sigurni i korisni.
Kanaza- 5-ASA u obliku svijeće. Svaki čepić sadrži 500 mg 5-ASA.
Kod jače izražene aktivnosti upalnog procesa u lijevim dijelovima debelog crijeva ili izostanka kliničkog učinka terapije lijekovima 5-ASA, razmatra se pitanje propisivanja glukokortikoida: klistira ili hidrokortizonske pjene (Cortinema ili Cortifoam), lokalni oblik budezonida. Nakon klistira bolesnik treba ostati na lijevoj strani najmanje 20 minuta. U slučajevima izraženih tenezma klistir se izvodi u koljeno-lakatnom položaju bolesnika.

Terapija održavanja

Učinkoviti lijekovi za antirelapsnu terapiju UC su mesalazin i sulfasalazin. Propisuje se u dozi znatno nižoj nego u liječenju aktivne faze bolesti: 1-2 g/dan.

Trenutno se imunosupresivi (azatioprin, merkaptopurin) naširoko koriste kada su lijekovi 5-ASA neučinkoviti u liječenju protiv relapsa bolesnika s UC. Učinkovita doza azatioprina, koji se najviše koristi u CIS-u, je najmanje 2 mg/kg težine pacijenta dnevno. U prvom tjednu liječenja pokusna doza lijeka obično je 50 mg/dan.
Tijekom primjene imunosupresiva potrebno je praćenje lijeka. Tijekom prvog mjeseca liječenja preporučljivo je pratiti jetrene markere i stanični sastav krv. Ubuduće se kontrolne pretrage mogu obavljati mjesečno. Budući da se klinički učinak imunosupresivne terapije javlja tek 3-4 mjeseca nakon početka liječenja, tijekom tog vremena treba paralelno provoditi drugu terapiju održavanja.

Ako je azatioprin neučinkovit, metotreksat se može uključiti u program terapije održavanja (manje je učinkovit kao lijek za održavanje UC). Metotreksat se propisuje jednom tjedno u dozi od 25 mg intramuskularno. Nakon toga se doza lijeka smanjuje na 7,5-15 mg. Režim praćenja lijeka odgovara onom za azatioprin.

Ako su drugi režimi terapije održavanja neučinkoviti, dokazana je mogućnost primjene infliksimaba (na temelju rezultata kontroliranih studija). Lijek se primjenjuje intravenski svakih 8 tjedana. Tijekom postupka prati se opće stanje pacijenta, jetreni markeri i sastav krvnih stanica.

Kod distalnih oblika ulceroznog kolitisa, nakon postizanja kliničke remisije, lokalni pripravci 5-ASA mogu se primjenjivati ​​u početku jednom dnevno, zatim svaki drugi dan ili čak 1-2 puta tjedno.

Komplementarna terapija
1. Antibiotici. Primjena antibakterijski lijekoviširok spektar djelovanja preporuča se u prisutnosti izražene upalne reakcije, opasnosti od razvoja toksične dilatacije i brojnih mikroapscesa sluznice debelog crijeva. Posebno je učinkovita primjena metronidazola i ciprofloksacina. Tijekom terapije imunosupresivima, zbog opasnosti od razvoja Pneumocystis pneumonije, prema indikacijama se može propisati trimetoprim-sulfametoksazol.

2. Primjena loperamida i antikolinergika (Lomotil) u teškim oblicima UC, unatoč privremenom blagom poboljšanju subjektivnog stanja bolesnika (smanjenje tenezma, proljev), može potaknuti razvoj teških komplikacija bolesti (konstipacija, toksična dilatacija). , perforacija debelog crijeva). Koriste se vrlo ograničeno, prema strogim indikacijama.

3. Probiotici se tradicionalno koriste u CIS-u za blage oblike bolesti kao dio kompleksne terapije, iako učinkovitost ovih lijekova u ovom slučaju nije jasno dokazana.

Prognoza

Zbog složenosti bolesti i rekurentnosti procesa, prognoza za nespecifični ulcerozni kolitis je teška.
U nekim slučajevima postoji remisija koja traje godinama, u drugima se često ponavljaju napadi. U oba slučaja bolesnici mogu biti iste dobi, spola i s istim stupnjem oštećenja debelog crijeva.

Oblici UC često se transformiraju jedan u drugi. Ograničena oštećenja rektuma i sigmoidnog debelog crijeva, otkrivena kod bolesnika tijekom prvog pregleda, s razvojem bolesti mogu postupno zahvatiti gornje dijelove debelog crijeva i, konačno, cijelo crijevo. Brzina širenja procesa raste s povećanjem intenziteta bolesti.

Prognoza za nespecifični ulcerozni kolitis određena je težinom i opsegom lezije, kao i dobi bolesnika. Najteži napadi i neuspjeh liječenja uočeni su u bolesnika mlađih od 20 i starijih od 60 godina. Kod djece je bolest posebno teška i usporava tjelesni razvoj djeteta.

U 25% bolesnika nije moguće postići stabilnu remisiju, razvijaju se teške komplikacije koje zahtijevaju kirurško liječenje 5-10 godina od početka bolesti. Oko 5% pacijenata umire unutar 1 godine od bolesti.

Adenokarcinom debelog crijeva razvija se u 3-5% bolesnika s ulceroznim kolitisom, a rizik raste s duljinom trajanja bolesti. Rizik od adenokarcinoma veći je u slučajevima pankolitisa Pankolitis - upala debelog crijeva cijelom dužinom
te u slučajevima kada se početak bolesti javi prije 15. godine života. Benigne strikture Striktura je oštro suženje lumena cjevastog organa zbog patoloških promjena u njegovim zidovima.
, kao komplikacija, rijetko dovode do crijevne opstrukcije.

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju:

Pogoršanje koje se ne može zaustaviti u izvanbolničkim uvjetima;
- sumnja na razvoj komplikacija bolesti, uključujući i ako je potrebno kirurško liječenje;
- pojašnjenje dijagnoze osnovne bolesti, identifikacija njegovih izvanintestinalnih manifestacija.

Odabir specifičnog programa liječenja bolesnika s ulceroznim kolitisom ovisi o aktivnosti bolesti, lokalizaciji upalnog procesa, mogućoj prisutnosti izvanintestinalnih manifestacija i individualnim karakteristikama bolesnika (dob, spol, nepodnošljivost lijekova, popratne bolesti).

(moguća prisutnost karcinoma debelog crijeva kod bliskih srodnika);

Kombinacija UC s primarnim sklerozirajućim kolangitisom;

Prisutnost retrogradnog ileitisa

1.2 Ponašanje u rizičnim skupinama strredovite kolonoskopije s uzimanjem više biopsija(najmanje 3 komada) sa stijenke debelog crijeva svakih 10 cm cijelom dužinom debelog crijeva, kao i sa svih sumnjivih mjesta.

Najvažniji morfološki kriterij za identificiranje skupina bolesnika s UC-om s povećanim rizikom od razvoja kolorektalnog karcinoma je prisutnost teške displazije sluznice debelog crijeva. U europskim zemljama i SAD-u, kada se otkrije displazija visokog stupnja (osobito u kombinaciji s polipima debelog crijeva), obično se odlučuje o pitanju preventivne kolektomije.

Strategija redovitih pregleda kod kroničnog ulceroznog kolitisa za otkrivanje kolorektalnog karcinoma.

* Displastična lezija ili izraslina (DALM), koja ne izgleda kao adenom, odnosno patološka proliferacija sluznice, kružno ili sektorsko suženje ili tumor široke baze.

** Displastični polipi se mogu bez bojazni liječiti endoskopski, pod uvjetom da susjedna sluznica nije displastična.

2. Profilaksa lijekovima: dugotrajno propisivanje lijekova 5-ASA, dijetalna vlakna(pektin, celuloza itd.).

Informacija

Izvori i literatura

1. "Smjernice ASGE (American Society for Gastrointestinal Endoscop.): endoskopija u dijagnostici i liječenju upalne bolesti crijeva", Gastrointest Endosc 2006. travanj;63(4):558-65
2. "Kolonoskopski nadzor za prevenciju kolorektalnog raka u osoba s ulceroznim kolitisom, Crohnovom bolešću ili adenomima" Nacionalni institut za zdravlje i kliničku izvrsnost, 2011.
3. "Dijagnostika i liječenje polipa kod upalnih bolesti crijeva" Robert D. Odze, M.D., F.R.C.P.C. Šef Službe za patologiju GI Izvanredni profesor patologije Brigham & Women's Hospital Harvard Medical School Boston, MA
4. "Povišene serumske vrijednosti peptida prokolagena III (PIIIP) u bolesnika s ulceroznim kolitisom koji će razviti pseudopolipe", World J Gastroenterol, 15. ožujka 2003.;9(3): 619-621
   1. Žarko Babić, Vjekoslav Jagić, Zvonko Petrović, Ante Bilić, Kapetanović Dinko, Goranka Kubat, Rosana Troskot, Mira Vukelić
5. "Ulcerozni kolitis" Richard Farrell, Mark Peppercorn, Odjel za gastroenterologiju, Centar za upalne bolesti crijeva, Medicinski centar Bethe Israel Deaconess, "International medicinski časopis", №1, 2003
6. http://www.pathologyoutlines.com/topic/colontumorinflamatorni.html
7. wikipedia.org (Wikipedia)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Colonoscopy -

Informacija

Pažnja!

• Samoliječenjem možete uzrokovati nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na stranicama MedElementa i mobilnim aplikacijama „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Vodič za terapeute“ ne mogu i ne smiju zamijeniti izravnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite zdravstvenoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas zabrinjavaju.
• Izbor lijekovi a njihovo doziranje mora se dogovoriti sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje pacijentovog tijela.
• Web stranica MedElementa i mobilne aplikacije „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: imenik terapeuta“ isključivo su informativno-referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih uputa.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve osobne ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Nespecifični ulcerozni kolitis je bolest koja zahvaća različite dijelove debelog crijeva. Obično počinje od donjeg dijela (rektuma), postupno, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, širi se sve više i više.

Potpuni poraz (pankolitis) je, kao što možete pretpostaviti, stanje u kojem je UC već zahvatio cijelo debelo crijevo. Jedna od posljedica totalne lezije je pseudopolipoza. Što su pseudopolipi, jesu li vjesnici onkologije, pojavljuju li se uvijek uz UC i zbog UC-a - odgovore na ova i druga pitanja pronaći ćete u ovom članku.

Pseudopolipoza– ovo nije zasebna bolest, već posljedica jakog upalnog procesa, koji je u većini slučajeva karakterističan za UC (do 64% svih slučajeva). Tijekom bolesti crijevna sluznica prolazi kroz restrukturiranje i dolazi do displazije tkiva.

Pseudopolipi u debelom crijevu su zadebljana područja sluznice koja se nalaze u području čira ili ožiljka. Pseudopolip- Ovo je lako ozlijeđena, hiperemična proliferacija mukoznog tkiva koja se javlja u pozadini upalnih bolesti crijeva.

Pseudopolipi nisu maligne tvorbe. Bolesti predispozicije za pseudopolipozu:

• Nespecifični ulcerozni kolitis.
• Crohnova bolest.
• Dizenterija.

Drugim riječima, pseudopolipi u debelom crijevu ne mogu se pojaviti niotkuda; oni su rezultat. Ali vjerojatno znate i nešto poput "polipa".

Ne stavljajte pseudopolipe i polipe na istu policu. Uzrok polipa je abnormalan, au slučaju pseudopolipa radi se o specifičnoj upali. Pseudopolipi se od pravih polipa razlikuju po tome što nemaju peteljku, lako krvare i brzo nestaju nakon liječenja.

Pseudopolipi se otkrivaju tijekom endoskopskog pregleda (,). Istim uređajima uzimaju se biopsije zahvaćenog područja sluznice za mikroskopski pregled. Razlikovanje pseudopolipa od polipa je rezultat proučavanja strukture istih i njihove analize.

Pseudopolipi uz pravilno liječenje uspješno nestaju. Za liječenje se koristi i konzervativna terapija (u procesu liječenja osnovne bolesti) i njihovo fizičko uklanjanje. "Ručnoj" eliminaciji pribjegava se u slučajevima kada pseudopolip obilno krvari i aktivno izlučuje sluz (iritacija stijenki debelog crijeva tijekom defekacije). Zaključak: potrebne su prilagodbe prehrane kako ne bi došlo do zatvora. Za to se pacijentu preporučuje prehrana koja se temelji na hrani bogatoj vlaknima, tečaju probiotika i vitaminskoj terapiji.

Bio sam na tečaju oko dvije godine. Prije terapije pseudopolipi su bili raspoređeni po većem dijelu debelog crijeva. Dvije godine kasnije njihov se broj značajno smanjio, a sigmoidni kolon postao je njihova zona "dislokacije". Što to znači?

Kada se upala ukloni, sami pseudopolipi s vremenom nestaju, a oštećena tkiva se regeneriraju. Dakle, pravilno odabran tretman je ključ za obnovu sluznice crijeva.

Patološka anatomija. Patološke promjene odražavaju glavno obilježje tijeka nespecifičnog ulceroznog kolitisa - izmjenična razdoblja egzacerbacije i remisije. Ulceracije i upale sluznice debelog crijeva s stvaranjem gnoja zamjenjuju se cijeljenjem, a zatim ponovnim pogoršanjem itd.

U patološkoj slici nespecifičnog ulceroznog kolitisa treba razlikovati promjene karakteristične za akutni progresivni i kronični tijek patološkog procesa (T. F. Kogoi, 1963; Jones, 1961).

U akutnom progresivnom procesu makroskopski je stijenka debelog crijeva otečena, hiperemična i lako pukne; Na punokrvnoj sluznici nalaze se višestruke erozije i čirevi. Potonji rijetko prodiru dublje nego u submukozu. Međutim, ponekad se proces proširi na dublji sloj stijenke crijeva i uzrokuje perforaciju. Čirevi imaju tendenciju spajanja i tada je cijela površina sluznice debelog crijeva jedna opsežna ulcerativna površina. Na dnu ulkusa može se pojaviti fibrinoidna nekroza stijenke žile. Kada su izložene eroziji, takve posude postaju izvor krvarenja.

Zbog dodavanja sekundarne infekcije, stijenke zahvaćenog crijeva prekrivaju se mukopurulentnim labavim plakom. Karakteriziran višestrukim malim pustulama - apscesima kripte - i većim apscesima limfoidnih folikula, lumen crijeva sadrži krvavo-gnojnu tekućinu.

U kroničnom tijeku nespecifičnog ulceroznog kolitisa patološke promjene ovise i o fazi bolesti i o dubini oštećenja sluznice. U akutnoj fazi promjene na sluznici slične su onima tijekom akutni oblik bolesti. Razlika je pojava znakova upale na pozadini prethodno postojećih strukturnih promjena u sluznici. Kako egzacerbacija jenjava, krvarenje se smanjuje, a erozije se epiteliziraju. U fazi remisije utvrđuju se promjene zbog razvoja skleroze stijenke crijeva i atrofije sluznice.

Za površinske lezije ograničene na vlastiti sloj sluznice bez poremećaja kriptnog aparata, karakterističan je razvoj atrofije. Potonji postaje vrlo mršav, blijed bez egzacerbacije i može izgledati normalno makroskopski.

S dubokim oštećenjem sluznice debelog crijeva na mjestu ulkusa dolazi do stvaranja bujnog granulacijskog tkiva, a zatim do cikatricijalne retrakcije. Stijenka crijeva zadeblja zbog edema i fibroze submukoznog sloja, crijevo se skraćuje i lumen mu se sužava, a haustre nestaju. Kao rezultat kombinacije destruktivnih i reparativnih procesa, mijenja se reljef sluznice, pojavljuju se izbočine različitih oblika i veličina, koje se objedinjuju pojmom "pseudopolipoza". Pseudopolipi se sastoje od područja sluznice očuvanih u području opsežnih ulceracija ili od granulacijskog tkiva koje je nastalo na mjestu bivših ulkusa; Također se nalaze miješani pseudopolipi. U fazi pogoršanja bolesti, pseudopolipi bubre i povećavaju se u veličini, u fazi remisije se izravnavaju i smanjuju. S razvojem prekomjerne regeneracije epitela, pojedinačni pseudopolipi mogu dobiti morfološke značajke pravog adenomatoznog polipa; takvi polipi nemaju tendenciju smanjivanja kada se upalni proces smiri. Opisani su slučajevi razvoja raka debelog crijeva u pozadini dugotrajnog (preko 10 godina) nespecifičnog ulceroznog kolitisa s pseudopolipozom.

U proučavanju histoloških promjena na sluznici debelog crijeva veliki uspjeh postignut je uvođenjem u kliničku praksu metode aspiracijske biopsije, koja omogućuje ponavljana intravitalna istraživanja sluznice distalnog kolona u različitim fazama bolesti (P. P. Menshikov i sur., 1969; A G. Sahakyan, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, itd.). Na sl. 36 predstavljeno histološka slika sluznica zdrava osoba prema aspiracijskoj biopsiji.

Akutnu fazu bolesti karakterizira staza i rubni položaj leukocita u krvnim žilama, zadebljanje vaskularnog endotela i bazalne membrane epitela, izražena limfoplazmatska infiltracija strome, nalaze se skupine segmentiranih leukocita, epitel između kripte, a manjim dijelom epitel kripte gubi sposobnost stvaranja sluzi i diferencijacije, nastaju apscesi kripte (sl. 37).

U fazi jenjavanja egzacerbacije promjene na krvnim žilama se smanjuju, dolazi do postupne obnove epitela, počevši od dubokih dijelova kripti do površinskog epitela, obnavlja se njegova sposobnost stvaranja sluzi uz održavanje normalnog kemijskog sastava sluzi, limfoplazmatike. infiltracija ostaje vrlo intenzivna, u nekim slučajevima s velikim brojem eozinofila (Slika 38). U fazi remisije epitel hipersekretira sluz, jasnije je vidljivo vezivno tkivo koje povezuje samu sluznicu sa submukoznim slojem, smanjuje se debljina samog sloja sluznice, smanjuje se broj kripti, one su deformirane, razgranate, tvore ciste (slika 39).

U svim fazama bolesti pozornost privlači očuvanje visoke sposobnosti regeneracije epitela: čak iu akutnoj fazi on obavlja svoju pokrovnu funkciju, pretvarajući se u ravnu (slika 40). Znakovi visoke sposobnosti regeneracije u fazi jenjavanja egzacerbacije uključuju pojavu epitelnih izraslina unutar žlijezda („žlijezda u žlijezdi“) i papilarnih izraslina pokrovnog epitela (Slika 41). Epitel bazalnih dijelova kripti sadrži veliku količinu proteina i nukleinskih kiselina, što ukazuje na intenzivnije metaboličke procese od normalnih.

Riža. 36. Sluznica debelog crijeva zdrave osobe.
1 - pokrovni epitel; 2 - vrčaste stanice; 3 - kripte; 4 - stroma sluznice. Mikrofotografija, uv. 56.
Riža. 37. Apsces kripte. Mikrofotografija, uv. 280.
Riža. 38. Kronični rekurentni nespecifični ulcerozni kolitis u fazi obrnutog razvoja.
1 - obilna stanična infiltracija sluznice; 2 - proliferacija vezivnog tkiva u submukoznim i mišićnim slojevima sluznice. Mikrofotografija, uv. 56.
1 - kripte nepravilnog oblika, Mikrofoto, uv, 56.
Riža. 39. Kronični rekurentni nespecifični ulcerozni kolitis u remisiji.
Riža. 40. Nespecifični ulcerozni kolitis u akutnoj fazi. Epitel se transformira u ravni.
Riža. 41. Nespecifični ulcerozni kolitis u fazi smirivanja
egzacerbacije. 1 - papilarna proliferacija pokrovnog epitela.

Histološki pregled tkiva pseudopolipa pokazao je postojanje sličnih promjena. Histološke značajke koje se mogu smatrati karakterističnim za žarišta proliferacije kod jednostavnih adenomatoznih polipa (viši, tamniji i uži epitel sa štapićastim hiperkromnim jezgrama smještenim na različite razine u odnosu jedan prema drugom), vrlo su rijetke, opažene u slučajevima kada pseudopolip nema tendenciju smanjenja kada se pogoršanje upale smiri.

Oštećenje crijeva kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa zahvaća ili cijelo debelo crijevo ili njegov dio. Prema našim podacima, najviše(59,8%) su bolesnici s oštećenjem lijevog dijela debelog crijeva, tj. silaznog, sigmoidnog i rektuma; ukupno oštećenje javlja se u 21,3% bolesnika, u tim slučajevima obično je zahvaćeno tanko crijevo, ali bez stvaranja ulkusa. U 18,9% slučajeva proces zahvaća lijevi odjel i poprečni kolon (slika 42). U literaturi nismo naišli na slučajeve izoliranog desnostranog procesa.

Riža. 42. Učestalost različitog opsega oštećenja debelog crijeva kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa.

Pojam upalne bolesti crijeva je skupni pojam i obično se koristi za ulcerozni kolitis i Crohnovu bolest, budući da imaju mnogo toga zajedničkog u etiopatogenezi i kliničkoj slici. Etiologija obiju bolesti još uvijek je nepoznata, a njihova prirodna povijest i odgovor na liječenje su nepredvidivi. Ovaj izraz je osobito koristan u razlikovanju između ove dvije bolesti i drugih upalnih bolesti crijeva s dobro poznatom etiologijom, kao što su infektivne, ishemijske ili radijacijske.

Definicija.

Ulcerozni kolitis je kronična rekurentna bolest debelog crijeva nepoznate etiologije, koju karakterizira hemoragijsko-gnojna upala debelog crijeva s razvojem lokalnih i sustavnih komplikacija.

Epidemiologija.

Teško je dobiti točne podatke o prevalenciji ulceroznog kolitisa, budući da se blagi slučajevi često ne prijavljuju, osobito u početnom razdoblju bolesti. Ti se pacijenti obično promatraju u nespecijaliziranim ambulantnim ustanovama i teško ih je objasniti. Ulcerozni kolitis je najčešći u urbaniziranim zemljama, posebice u Europi i Sjeverna Amerika. U tim se regijama incidencija ulceroznog kolitisa (primarna incidencija) kreće od 4 do 20 slučajeva na 100 000 stanovnika, u prosjeku 8-10 slučajeva na 100 000 stanovnika godišnje. Prevalencija ulceroznog kolitisa (broj oboljelih) je 40-117 bolesnika na 100.000 stanovnika. Najveći broj slučajeva javlja se u dobi od 20-40 godina. Drugi vrhunac incidencije opažen je u starijoj dobnoj skupini - nakon 55 godina. Najviša izvedba Smrtnost se primjećuje tijekom 1. godine bolesti zbog slučajeva izrazito teškog fulminantnog tijeka bolesti i 10 godina nakon njenog početka zbog razvoja kolorektalnog karcinoma kod određenog broja bolesnika.

Uloga okolišnih čimbenika, posebice pušenja, ostaje nejasna. Brojna epidemiološka istraživanja pokazala su da je ulcerozni kolitis češći u nepušača. To je čak omogućilo ponudu nikotina kao lijek. Osobe koje su imale operaciju slijepog crijeva imaju manji rizik od razvoja ulceroznog kolitisa, kao i osobe koje imaju prekomjernu tjelesna aktivnost. Uloga prehrambenih čimbenika u ulceroznom kolitisu mnogo je manja nego u Crohnovoj bolesti. U usporedbi sa zdravim osobama, prehrana bolesnika s ulceroznim kolitisom sadrži manje dijetalna vlakna i više ugljikohidrata. Bolesnici s ulceroznim kolitisom imaju povijest dječjih zaraznih bolesti češće od opće populacije.

Etiologija.

Točna etiologija ulceroznog kolitisa trenutno nije poznata. Razmatraju se tri glavna koncepta:

1. Bolest je uzrokovana izravnom izloženošću nekim egzogenim čimbenicima okoliša koji još nisu utvrđeni. Infekcija se smatra glavnim uzrokom.

2. Ulcerozni kolitis je autoimuna bolest. U prisutnosti genetske predispozicije tijela, utjecaj jednog ili više čimbenika pokretača pokreće kaskadu mehanizama usmjerenih protiv vlastitih antigena. Sličan je obrazac karakterističan i za druge autoimune bolesti.

3. Ovo je bolest uzrokovana neravnotežom imunološkog sustava gastrointestinalnog trakta. U tom kontekstu, izloženost različitim nepovoljnim čimbenicima dovodi do pretjeranog upalnog odgovora, koji se javlja zbog nasljednih ili stečenih poremećaja u regulacijskim mehanizmima imunološkog sustava.

Patogeneza.

U nastanku upale kod ulceroznog kolitisa uključeni su brojni mehanizmi oštećenja tkiva i stanica.

Bakterijski i tkivni antigeni uzrokuju stimulaciju T i B limfocita. Uz pogoršanje ulceroznog kolitisa, otkriva se nedostatak imunoglobulina, koji potiče prodor mikroba, kompenzatornu stimulaciju B stanica s stvaranjem imunoglobulina M i G. Nedostatak T supresora dovodi do povećanja autoimune reakcije. Pojačana sinteza imunoglobulina M i G praćena je stvaranjem imunoloških kompleksa i aktivacijom sustava komplementa, koji ima citotoksični učinak, stimulira kemotaksu neutrofila i fagocita s naknadnim oslobađanjem medijatora upale, koji uzrokuju razaranje epitelnih stanica. . Od upalnih medijatora prije svega treba spomenuti citokine IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15 koji utječu na rast, kretanje, diferencijaciju i efektorske funkcije brojnih tipova stanica uključenih u patološki proces u ulceroznom kolitisu. Osim patoloških imunološke reakcije, aktivni kisik i proteaze štetno djeluju na tkivo; uočava se promjena apoptoze, tj. mehanizma stanične smrti.

Važnu ulogu u patogenezi ulceroznog kolitisa ima poremećaj barijerne funkcije crijevne sluznice i njezina sposobnost oporavka. Vjeruje se da kroz defekte na sluznici različita hrana i bakterijski uzročnici mogu prodrijeti u dublja tkiva crijeva, što zatim pokreće kaskadu upalnih i imunoloških reakcija.

U patogenezi ulceroznog kolitisa i izazivanju relapsa bolesti od velike su važnosti osobine ličnosti bolesnika i psihogeni utjecaji. Individualna reakcija na stres s abnormalnim neurohumoralnim odgovorom može biti okidač za razvoj bolesti. U neuropsihičkom statusu bolesnika s ulceroznim kolitisom primjećuju se značajke koje se izražavaju u emocionalnoj nestabilnosti.

Patološka anatomija.

U akutni stadij Ulcerozni kolitis karakterizira eksudativno oticanje i kongestija sluznice sa zadebljanjem i glatkoćom nabora. Kako se proces razvija ili postaje kroničan, destrukcija sluznice se povećava i stvaraju se ulceracije koje prodiru samo do submukoznog sloja ili, rjeđe, do mišićnog sloja. Kronični ulcerozni kolitis karakterizira prisutnost pseudopolipa (upalnih polipa). Oni su otočići sluznice, sačuvani nakon njezina razaranja, ili konglomerat nastao kao posljedica pretjerane regeneracije žljezdanog epitela.

Upalni polipi (pseudopolipi) debelog crijeva koji su posljedica ulceroznog kolitisa

Kod teške kronične bolesti crijevo je skraćeno, lumen mu je sužen, a haustre su odsutne. Mišićni sloj obično nije uključen u upalni proces. Strikture nisu tipične za ulcerozni kolitis. Kod ulceroznog kolitisa može biti zahvaćen bilo koji dio debelog crijeva, ali je rektum uvijek uključen u patološki proces, koji je difuzan i kontinuiran. Intenzitet upale u različitim segmentima može biti različit; promjene postupno prelaze u normalnu sluznicu, bez jasne granice.

Histološkim pregledom u akutnoj fazi ulceroznog kolitisa u sluznici se otkriva proširenje kapilara i krvarenja, stvaranje ulkusa kao posljedica nekroze epitela i stvaranje apscesa kripte. Dolazi do smanjenja broja vrčastih stanica, infiltracije lamine proprije limfocitima, plazma stanicama, neutrofilima i eozinofilima. U submukoznom sloju promjene su neznatno izražene, osim slučajeva prodora ulkusa u submukozu.

Klinika.

Moderno klinička klasifikacija ulcerozni kolitis uzima u obzir prevalenciju procesa, težinu kliničkih i endoskopskih manifestacija i prirodu tijeka bolesti.

Prema duljini trajanja procesa razlikuju se:

Distalni kolitis (u obliku proktitisa ili proktosigmoiditisa);

Lijevi kolitis (oštećenje debelog crijeva do desne fleksure);

Totalni kolitis (oštećenje cijelog debelog crijeva uz uključivanje u patološki proces u nekim slučajevima terminalnog segmenta ileum);

Ovisno o težini kliničkih manifestacija, bolest se dijeli na blagu, srednje tešku i tešku. Prema prirodi bolesti:

Oblik munje;

Akutni oblik (prvi napad);

Kronični relapsirajući oblik (s ponovljenim egzacerbacijama, ne više od jednom svakih 6-8 mjeseci);

Kontinuirani oblik (produljena egzacerbacija dulja od 6 mjeseci, uz odgovarajuće liječenje).

Postoji korelacija između opsega lezije i težine simptoma, što zauzvrat određuje volumen i prirodu liječenja.

Dijagnoza ulceroznog kolitisa formulira se uzimajući u obzir prirodu tijeka (recidiva) bolesti, prevalenciju procesa (distalni, lijevostrani, totalni kolitis), težinu bolesti (blaga, umjerena, teška) , faza bolesti (egzacerbacija, remisija) s naznakom lokalnih i sustavnih komplikacija. Na primjer: ulcerozni kolitis, totalna lezija, kronični relapsni tijek, umjerena težina.

Do postavljanja dijagnoze, otprilike 20% pacijenata ima totalni kolitis, 30-40% ima lezije na lijevoj strani, a 40-50% ima proktitis ili proktosigmoiditis.

Kliničku sliku ulceroznog kolitisa karakteriziraju lokalni simptomi (crevno krvarenje, proljev, zatvor, bolovi u trbuhu, tenezmi) i opće manifestacije toksemije (groznica, gubitak težine, mučnina, povraćanje, slabost itd.). Intenzitet simptoma ulceroznog kolitisa korelira s opsegom patološkog procesa u crijevu i težinom upalnih promjena.

Teško ukupno oštećenje debelog crijeva karakterizira obilan proljev pomiješan sa značajnom količinom krvi u stolici, ponekad krvnim ugrušcima, grčevitim bolovima u trbuhu prije defekacije, anemijom, simptomima intoksikacije (groznica, gubitak težine, teška opća slabost). S ovom varijantom ulceroznog kolitisa mogu se razviti komplikacije opasne po život - toksični megakolon, perforacija debelog crijeva i masivno crijevno krvarenje. Posebno nepovoljan tijek opažen je u bolesnika s fulminantnim oblikom ulceroznog kolitisa.

Uz pogoršanje umjerene težine, bilježe se česte stolice do 5-6 puta dnevno sa stalnom primjesom krvi, grčevitim bolovima u trbuhu, niskom tjelesnom temperaturom i umorom. Jedan broj pacijenata ima izvanintestinalne simptome - artritis, nodozni eritem, uveitis i dr. Umjereni napadaji ulceroznog kolitisa u većini slučajeva uspješno reagiraju na konzervativnu terapiju suvremenim protuupalnim lijekovima, prvenstveno kortikosteroidima.

Teške i umjerene egzacerbacije ulceroznog kolitisa karakteristične su za ukupne i, u nekim slučajevima, lezije debelog crijeva s lijeve strane. Blagi napadaji bolesti s totalnim oštećenjem očituju se blagim pojačanjem stolice i blagom primjesom krvi u stolici.

U kliničkoj slici bolesnika s proktitisom i proktosigmoiditisom vrlo često se ne očituje proljev, već zatvor i lažni nagon na defekaciju s izlaskom svježe krvi, sluzi i gnoja te tenezmi. Ako kroz upaljene distalni dijelovi Budući da je tranzit crijevnog sadržaja ubrzan, zapaža se staza u proksimalnim segmentima. Konstipacija kod distalnog kolitisa povezana je s ovim patofiziološkim mehanizmom. Pacijenti mogu Dugo vrijeme ne primjećuju primjese krvi u stolici, opće stanje malo trpi, radna sposobnost je očuvana. Ovo latentno razdoblje od pojave ulceroznog kolitisa do dijagnoze može biti vrlo dugo - ponekad nekoliko godina.

Trenutno se za procjenu ozbiljnosti napadaja ulceroznog kolitisa obično koriste kriteriji koje su razvili Truelove i Witts.

Komplikacije.

Kod ulceroznog kolitisa uočavaju se različite komplikacije koje se mogu podijeliti na lokalne i sustavne.
Lokalne komplikacije uključuju perforaciju debelog crijeva, akutnu toksičnu dilataciju debelog crijeva (ili toksični megakolon), masivno crijevno krvarenje i rak debelog crijeva.

Akutna toksična dilatacija debelog crijeva jedna je od najopasnijih komplikacija ulceroznog kolitisa. Razvija se kao posljedica teškog ulcerativno-nekrotičnog procesa i povezane toksikoze. Toksičnu dilataciju karakterizira širenje dijela ili cijelog zahvaćenog crijeva tijekom jakog napadaja ulceroznog kolitisa. Bolesnici s toksičnom dilatacijom debelog crijeva u početnim stadijima zahtijevaju intenzivnu konzervativnu terapiju. Ako je neučinkovit, izvodi se operacija.

Perforacija debelog crijeva je najčešći uzrok smrti u fulminantnom obliku ulceroznog kolitisa, osobito kod razvoja akutne toksične dilatacije. Zbog opsežnog ulcerozno-nekrotičnog procesa, stijenka debelog crijeva se stanji, gubi barijerne funkcije i postaje propusna za razne toksične produkte koji se nalaze u lumenu crijeva. Osim rastezanja crijevne stijenke, odlučujuću ulogu u nastanku perforacije ima bakterijska flora, posebice Escherichia coli s patogenim svojstvima. U kroničnom stadiju bolesti ova je komplikacija rijetka i javlja se uglavnom u obliku perikolitičkog apscesa. Liječenje perforacije je samo kirurško.

Masivno intestinalno krvarenje relativno je rijetko i, kao komplikacija, manje je složen problem od akutne toksične dilatacije debelog crijeva i perforacije. U većine bolesnika s krvarenjem odgovarajuća protuupalna i hemostatska terapija omogućuje izbjegavanje operacije. Uz kontinuirano masivno crijevno krvarenje u bolesnika s ulceroznim kolitisom, indicirana je kirurška intervencija.

Rizik od razvoja raka debelog crijeva s ulceroznim kolitisom naglo se povećava s trajanjem bolesti više od 10 godina, ako je kolitis započeo prije 18. godine, a osobito 10. godine.

Kolorektalni karcinom debelog crijeva uzrokovan ulceroznim kolitisom

Sistemske komplikacije ulceroznog kolitisa inače se nazivaju ekstraintestinalne manifestacije. Bolesnici mogu doživjeti oštećenje jetre, oralne sluznice, kože i zglobova. Točna geneza izvanintestinalnih manifestacija nije u potpunosti razjašnjena. Njihovo stvaranje uključuje strane, uključujući toksične, agense koji ulaze u tijelo iz crijevnog lumena i imunološke mehanizme. Nodozni eritem se ne javlja samo kao reakcija na sulfasalazin (povezan sa sulfapiridin), već se opaža u 2-4% bolesnika s ulceroznim kolitisom ili Crohnovom bolešću, neovisno o uzimanju lijekova. Pyoderma gangrenosum je prilično rijetka komplikacija, opažena u 1-2% pacijenata. Episkleritis se javlja u 5-8% bolesnika s pogoršanjem ulceroznog kolitisa, akutne artropatije - u 10-15%. Artropatija se očituje kao asimetrično oštećenje velikih zglobova. Ankilozantni spondilitis otkriva se u 1-2% bolesnika. Lezije jetre opažene su u 33,3% bolesnika s ulceroznim kolitisom i Crohnovom bolešću, manifestirajući se u većini prolaznim povećanjem razine transaminaza u krvi ili hepatomegalijom. Najkarakterističnija ozbiljna hepatobilijarna bolest kod ulceroznog kolitisa je primarni sklerozirajući kolangitis, kronična stenotička upala intra- i ekstrahepatičnih žučnih vodova. Javlja se u otprilike 3% bolesnika s ulceroznim kolitisom.

Dijagnostika.

Dijagnoza ulceroznog kolitisa postavlja se na temelju procjene kliničke slike bolesti, podataka sigmoidoskopije, endoskopskih i rendgenskih pregleda.

Prema endoskopskoj slici razlikuju se četiri stupnja aktivnosti upale u crijevu: minimalna, umjerena, teška i izražena.

I stupanj (minimalni) karakterizira oticanje sluznice, hiperemija, odsutnost vaskularnog uzorka, blago kontaktno krvarenje i točkasta krvarenja.

II stupanj (umjeren) određen je edemom, hiperemijom, granularnošću, kontaktnim krvarenjem, prisutnošću erozija, konfluentnih krvarenja, fibrinoznog plaka na zidovima.

III stupanj (teški) karakterizira pojava višestrukih spajanja erozija i ulkusa na pozadini gore opisanih promjena sluznice. U lumenu crijeva ima gnoja i krvi.

IV stupanj (oštro izražen), osim navedenih promjena, određen je stvaranjem pseudopolipa i krvarenjem granulacija.

U fazi remisije, sluznica je zadebljana, vaskularni uzorak je obnovljen, ali ne u potpunosti i donekle je obnovljen. Sluznica može ostati zrnata i zadebljana nabora.

U nizu zemalja, za procjenu endoskopske aktivnosti ulceroznog kolitisa, koriste endoskopski indeks koji je predložio Rakhmilevich, koji uzima u obzir iste znakove procijenjene u bodovima.

Endoskopski Rakhmileichov indeks (1989.)

1. Granulacije koje raspršuju svjetlost na površini sluznice (granularnost): ne - 0, da - 2.

2. Vaskularni uzorak: normalan - 0, deformiran ili zamagljen - 1, odsutan - 2.

3. Krvarenje sluznice: nema - 0, slabo kontaktno - 2, jako (spontano) - 4.

4. Oštećenje površine sluznice (erozije, čirevi, fibrin, gnoj): nema - 0, umjereno izraženo - 2, značajno izraženo - 4.

Često, uz visoku aktivnost, površina crijevne sluznice je potpuno prekrivena fibrinozno-gnojnim plakom, nakon čijeg uklanjanja se otkriva granularna, difuzno krvareća površina s višestrukim ulkusima različite dubine i oblika bez znakova epitelizacije. Ulcerozni kolitis karakteriziraju okrugli i zvjezdasti ulkusi, utisnuti ulkusi, koji obično ne prodiru dublje od lamine proprie sluznice, rijetko u submukozni sloj. U prisutnosti višestrukih mikroulcera ili erozija, sluznica izgleda kao da su je pojeli moljci.

Za ulcerozni kolitis u aktivnoj fazi procesa, kada se proučava s barijevim klistirom, karakteristični su sljedeći radiološki znakovi: odsutnost haustre, glatkoća kontura, ulceracije, oteklina, nazubljenost, dvostruka kontura, pseudopolipoza, restrukturiranje uzdužnog tipa nabora sluznice, prisutnost slobodne sluzi. Kod dugotrajnog ulceroznog kolitisa može se razviti zadebljanje sluznice i submukoze zbog edema. Zbog toga se povećava udaljenost između stražnjeg zida rektuma i prednje površine sakruma.

Nakon pražnjenja debelog crijeva od barija, otkriva se odsutnost haustri, uglavnom uzdužni i grubi poprečni nabori, čirevi i upalni polipi.

Rentgenski pregled ima veliki značaj ne samo za dijagnosticiranje same bolesti, već i njezinih teških komplikacija, posebice akutne toksične dilatacije debelog crijeva. Da biste to učinili, izvodi se obična radiografija. trbušne šupljine. S I stupnjem dilatacije, povećanje promjera crijeva na najširem mjestu je 8-10 cm, s II - 10-14 cm i s III - preko 14 cm.
U procesu liječenja napada ulceroznog kolitisa postoji pozitivna dinamika svih glavnih radioloških manifestacija bolesti - smanjenje duljine, kalibra i tonusa crijeva. To je zbog činjenice da se tijekom irigoskopije ove promjene manifestiraju kao grčevi, a ne kao organska suženja, karakteristična za granulomatozni kolitis i intestinalnu tuberkulozu.

Diferencijalna dijagnoza

.
Klinička slika ulceroznog kolitisa zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s bolestima debelog crijeva infektivne i neinfektivne etiologije. Prvi napad ulceroznog kolitisa može se pojaviti pod krinkom akutne dizenterije. Ispravnoj dijagnozi pomažu podaci sigmoidoskopije i bakteriološkog pregleda. Salmoneloza često simulira sliku ulceroznog kolitisa, jer se javlja s proljevom i povišenom tjelesnom temperaturom, ali za razliku od toga, krvavi proljev pojavljuje se tek u 2. tjednu bolesti. Ostali oblici kolitisa infektivnog podrijetla koji zahtijevaju diferencijaciju od ulcerativnih uključuju gonorealni proktitis, pseudomembranozni enterokolitis i virusne bolesti.

Najteža je diferencijalna dijagnoza između ulceroznog kolitisa, Crohnove bolesti i ishemijskog kolitisa.

Liječenje.

Terapeutska taktika za ulcerozni kolitis određena je lokalizacijom patološkog procesa u debelom crijevu, njegovim opsegom, težinom napada i prisutnošću lokalnih i / ili sustavnih komplikacija. Konzervativna terapija usmjerena je na što brže zaustavljanje napada, sprječavanje recidiva bolesti i progresije procesa. Distalni oblici ulceroznog kolitisa - proktitis ili proktosigmoiditis - karakteriziraju blaži tijek, stoga se najčešće liječe ambulantno. Bolesnici s lijevostranim i totalnim lezijama obično se liječe u bolnici, jer je tijek bolesti kod njih teži. klinički simptomi i velike organske promjene.

Hrana bolesnika treba biti visokokalorična i uključivati ​​hranu bogatu proteinima, vitaminima, uz ograničenje životinjskih masti i isključenje grubih biljna vlakna. Preporučujemo nemasnu ribu, meso (govedina, piletina, puretina, kunić), kuhano ili kuhano na pari, pire od žitarica, krumpir, jaja, sušeni kruh, orasi. Sirovo povrće i voće isključeni su iz prehrane, jer doprinose razvoju proljeva. Bolesnici često imaju manjak laktaze, pa se mliječni proizvodi dodaju samo ako ih dobro podnose. Ove preporuke odgovaraju dijetama 4, 4B, 4B Instituta za prehranu Ruske akademije medicinskih znanosti.

svi lijekovi, koji se koristi u režimima liječenja ulceroznog kolitisa, može se podijeliti u dva velike skupine. Prvi objedinjuje osnovne protuupalne lijekove i uključuje aminosalicilate, odnosno lijekove koji sadrže 5-aminosalicilnu kiselinu (5-ASA, mesalazin), kortikosteroide i imunosupresive. Svi ostali lijekovi imaju ili pomoćnu ulogu u liječenju ulceroznog kolitisa ili su u fazi kliničkog ispitivanja.

Prvi lijek koji je sadržavao 5-ASA bio je sulfasalazin (salazosulfapiridin), koji je u kliničku praksu uveden 1942. godine. Sulfasalazin se sastoji od dvije komponente povezane dušičnom vezom - sulfapiridin sulfanilamida i 5-ASA. Dokazano je da jedino 5-ASA djeluje protuupalno. Sulfapiridin je ušao u sastav molekule sulfasalazina, jer se "čista" 5-ASA dobro apsorbira u tankom crijevu, au sluznici se pretvara u neaktivni metabolit - N-acetil-5-ASA. U sulfasalazinu, sulfapiridin djeluje isključivo kao "nosač" koji omogućuje isporuku 5-ASA u zahvaćena područja debelog crijeva. Pod utjecajem mikroflore debelog crijeva dolazi do razaranja dušične veze. Sulfapiridin se apsorbira u debelom crijevu, podvrgava se detoksikaciji u jetri acetilacijom i izlučuje urinom, a 5-ASA u dodiru sa sluznicom djeluje protuupalno.

Mehanizmi kojima 5-ASA ispoljava svoj protuupalni učinak nisu u potpunosti razjašnjeni. Ipak, poznati su brojni učinci kojima mesalazin inhibira razvoj upale. Stoga, inhibicijom ciklooksigenaze, mesalazin inhibira stvaranje prostaglandina. Lipooksigenazni put metabolizma arahidonske kiseline također je potisnut, a oslobađanje leukotriena B4 i leukotrien sulfopeptida je inhibirano.

U visokim koncentracijama mesalazin može inhibirati određene funkcije neutrofilnih granulocita kod ljudi (npr. migraciju, degranulaciju, fagocitozu i stvaranje toksičnih slobodnih radikala kisika). Osim toga, mesalazin inhibira sintezu faktora aktivacije trombocita. Zbog svojih antioksidativnih svojstava, mesalazin je u stanju uhvatiti slobodne radikale kisika.

Mesalazin učinkovito inhibira stvaranje citokina - interleukina-1 i interleukina-6 (IL-1, IL-6) - u crijevnoj sluznici, a također suzbija stvaranje IL-2 receptora. Dakle, mesalazin izravno ometa imunološke procese.

Pokazalo se da je "bullet" komponenta sulfapiridin prvenstveno odgovorna za ukupnu učestalost nuspojava sulfasalazina. Literaturni podaci o učestalosti nuspojava uzrokovanih sulfasalazinom kreću se od 5 do 55%, prosječno 21%. Osim mučnine, javljaju se glavobolja, muška neplodnost, anoreksija, dispeptički poremećaji, hematološke reakcije (leukopenija i hemolitička anemija) i reakcije preosjetljivosti s višestrukim lezijama organa.

Kako bi se održalo protuupalno djelovanje svojstveno sulfasalazinu i izbjegle nuspojave povezane sa sulfapiridinskom komponentom, posljednjih su godina razvijeni pripravci koji sadrže "čistu" 5-ASA. Primjer nove generacije aminosalicilata je lijek salofalk, koji je razvila njemačka farmaceutska tvrtka Doctor Falk Pharma. Lijek je dostupan u tri oblika doziranja: tablete, čepići i mikroklizmi. U tabletama, mesalazin je zaštićen od kontakta sa želučanim sadržajem posebnom polimernom ovojnicom otpornom na kiseline, koja se otapa pri pH vrijednosti iznad 6,5. Ovo su pH vrijednosti koje se obično bilježe u lumenu ileuma. Nakon otapanja membrane, u ileumu se stvara visoka koncentracija aktivne protuupalne komponente (mesalazin). Izbor specifičnog oblika doziranja salofalka određen je opsegom zone upale u debelom crijevu. Za proktitis preporučljivo je koristiti čepiće, za lezije s lijeve strane - mikroklizme, a za totalni kolitis - tablete.
Pentasa, koja se nedavno pojavila u Rusiji, iako je jednako učinkovita, ima niz značajki. Razlikuje se od ostalih pripravaka mesalazina po mikrogranularnoj strukturi i prirodi omotača. Pentasa tablete sastoje se od mikrogranula u ovojnici od etilceluloze, čije otapanje ne ovisi o pH vrijednosti u probavnom sustavu. Ovo osigurava polagano, postupno i ravnomjerno otpuštanje 5-ASA u cijeloj crijevnoj cijevi, počevši od dvanaesnika. Ujednačenost otpuštanja pridonosi stalnoj koncentraciji lijeka u različitim dijelovima crijeva, koja ne ovisi ne samo o pH, već i o brzini prolaska, pa se Pentasa može uspješno koristiti za upalne bolesti crijeva s proljevom praktički bez gubici. Ove značajke omogućuju korištenje lijeka ne samo za ulcerozni kolitis i Crohnovu bolest s oštećenjem debelog crijeva i ileuma, već i, što je najvažnije, u bolesnika s visokointestinalnom lokalizacijom Crohnove bolesti.

Dnevna doza aminosalicilata određena je težinom napada ulceroznog kolitisa i prirodom kliničkog odgovora na lijek. Za zaustavljanje akutnog i srednje teškog napada propisuje se 4-6 g sulfasalazina ili 3-3,5 g mesalazina dnevno, podijeljeno u 3-4 doze. U nedostatku dobrog kliničkog odgovora, dnevna doza mesalazina može se povećati na 4,0-4,5 g, međutim, obično nije moguće povećati dnevnu dozu sulfasalazina zbog razvoja teških nuspojava.

Sulfasalazin blokira konjugaciju folne kiseline u četkastom rubu jejunuma, inhibira transport ovog vitamina i inhibira aktivnost enzimskih sustava povezanih s njim u jetri. Stoga kompleks liječenja bolesnika s ulceroznim kolitisom koji se liječe sulfasalazinom mora uključivati ​​folnu kiselinu u dozi od 0,002 g 3 puta dnevno.

Obično je potrebno 3 do 6 tjedana da se zaustavi napadaj ulceroznog kolitisa. Nakon toga provodi se antirelapsno liječenje sulfasalazinom (3 g/dan) ili mesalazinom (2 g/dan).

Od modernih lijekova za liječenje proktosigmoiditisa i lijevog kolitisa najčešće se koristi suspenzija salofalka. Jednokratni spremnici sadrže 4 g mesalazina u 60 ml suspenzije ili 2 g mesalazina u 30 ml suspenzije. Lijek se daje u rektum 1-2 puta dnevno. Dnevna doza je 2-4 g, ovisno o težini procesa u crijevu. Ako opseg upalnog procesa u rektumu nije udaljen više od 12 cm od ruba anusa, preporučljivo je koristiti salofalk čepiće. Uobičajena dnevna doza u ovim slučajevima je 1,5-2 g.

Primjenom aminosalicilata moguće je postići remisiju u 75-80% slučajeva ulceroznog kolitisa.

Najučinkovitiji protuupalni lijekovi u liječenju ulceroznog kolitisa ostaju steroidni hormoni, koji su u teškim oblicima bolesti superiorniji u djelovanju od aminosalicilata. Kortikosteroidi se nakupljaju u upalnom tkivu i blokiraju oslobađanje arahidonske kiseline, sprječavajući stvaranje prostaglandina i leukotriena koji uzrokuju upalni proces. Blokirajući kemotaksiju, steroidni hormoni neizravno pokazuju imunomodulatorni učinak. Učinak na fibrinolizu tkiva dovodi do smanjenja krvarenja.

Indikacije za terapiju steroidima su:

Akutni teški i umjereni oblici bolesti i prisutnost ekstraintestinalnih komplikacija;

Lijevi i totalni oblici ulceroznog kolitisa s teškim i umjerenim tijekom u prisutnosti III stupnja aktivnosti upalnih promjena u crijevu (prema endoskopskom pregledu);

Nedostatak učinka drugih metoda liječenja kroničnih oblika ulceroznog kolitisa.

U akutnom teškom obliku ulceroznog kolitisa ili teškom napadu kroničnog oblika bolesti, liječenje treba započeti intravenskom primjenom prednizolona najmanje 120 mg/dan, ravnomjerno raspoređenog u 4-6 injekcija uz istovremenu korekciju poremećaja vode i elektrolita, primjenu krvi i krvnih nadomjestaka te (ako je moguće) hemosorpcije u cilju što bržeg uklanjanja endotoksemije. Suspenzija hidrokortizona treba se primijeniti intramuskularno, ali je trajanje takve primjene ograničeno na 5-7 dana zbog vjerojatnog razvoja apscesa na mjestu injiciranja i moguće kašnjenje tekućine. Nakon 5-7 dana prijeđite na oralni prednizolon. Tijekom tog vremena radi se gastroskopija kako bi se isključila peptički ulkusželuca i dvanaesnika. U slučaju srednje teškog oblika i odsutnosti kliničkih znakova i anamnestičkih indikacija gastroduodenalnog ulkusa, liječenje treba odmah započeti oralnim prednizolonom. Tipično, prednizolon se propisuje u dozi od 1,5-2 mg / kg tjelesne težine dnevno. Dozu od 100 mg treba smatrati maksimalnom.

Dobro se podnosi hormonski lijekovi Preporuča se uzimati propisanu dozu do postizanja trajnog pozitivnog rezultata - unutar 10-14 dana. Nakon toga, smanjenje se provodi prema takozvanoj postupnoj shemi - za 10 mg svakih 10 dana. Počevši od 30-40 mg, preporučuje se jedna doza prednizolona ujutro, što praktički ne uzrokuje ozbiljne komplikacije. Istodobno, u režim liječenja uključen je mesalazin ili sulfasalazin, koji se trebaju uzimati dok se hormoni potpuno ne povuku. Počevši od 30 mg, prednizolon se povlači sporije - 5 mg tjedno. Dakle, puni tijek hormonske terapije traje od 8 do 12 tjedana. ovisno o obliku ulceroznog kolitisa.

U distalnim oblicima lezije i I-II stupnju aktivnosti procesa prema podacima sigmoidoskopije, hidrokortizon treba propisati rektalno kapanjem ili mikroklizmima. Štoviše, ako bolesnici imaju poteškoća s održavanjem velikih volumena, tada treba započeti s primjenom hidrokortizona (65-125 mg) u 50 ml izotonične otopine natrijevog klorida i, kako se upala smanjuje i učestalost lažnih nagona, postupno povećavati volumen. do 200-250 ml po terapijskom klistiru. Lijek se obično primjenjuje nakon pražnjenja crijeva ujutro ili prije spavanja.

Za ulcerozni proktitis i sfinkteritis, čepići s prednizolonom (5 mg), primijenjeni 3-4 puta dnevno, imaju prilično dobar učinak. U težim distalnim oblicima, praćenim povišenom tjelesnom temperaturom, općom slabošću, anemijom i III-IV stupnjem aktivnosti prema rektoskopiji, u slučajevima izostanka učinka sulfasalazina ili mesalazina, liječenje oralnim prednizolonom u dozi od 30-50 mg/ dan je naznačen.

U bolesnika srednje i starije dobi doza prednizolona ne smije biti veća od 60 mg, budući da ih karakterizira prisutnost popratnih bolesti: ateroskleroza, hipertenzija, dijabetes itd. U slučajevima kada se ulcerozni kolitis javlja na pozadini aterosklerotskih lezija mezenteričnih arterija, u kompleks liječenja treba uvesti vaskularne lijekove: trental, prodektin itd.

Hormonska terapija povezana je s razvojem nuspojava: zadržavanje tekućine, klorida i natrija u tkivima (mogući su edemi), arterijska hipertenzija, hipokalijemija, gubitak kalcija, osteoporoza, razni autonomni poremećaji, poremećaji metabolizma ugljikohidrata, adrenalna insuficijencija, čir na želucu, gastrointestinalno krvarenje. U tim slučajevima preporuča se propisati odgovarajuću simptomatsku terapiju: antihipertenzivne lijekove, diuretike, dodatke kalcija, antacide. Ako je metabolizam ugljikohidrata poremećen, potrebna je dijeta s ograničenim ugljikohidratima, prema indikacijama frakcijska primjena inzulina (prema glikemiji) ili oralnih antidijabetika. Kako bi se spriječio razvoj tromboze u bolesnika s teškim oblicima ulceroznog kolitisa koji primaju hormonsku terapiju, potrebno je stalno pratiti sustav zgrušavanja krvi i istodobno propisati antitrombocitne lijekove: zvončiće, prodektin itd.

ACTH-cink fosfat djelotvoran je samo u akutnom obliku ulceroznog kolitisa, jer je njegov učinak posredovan očuvanom funkcijom vlastitih nadbubrežnih žlijezda. Lijek se primjenjuje intramuskularno u dozi od 20-40 mg, ovisno o težini napada.

Posljednjih godina u liječenju upalnih bolesti crijeva, posebice Crohnove bolesti, koriste se lijekovi koji sadrže aktivna komponenta glukokortikosteroid budezonid. Za razliku od tradicionalnih glukokortikosteroida, budezonid ima vrlo visok stupanj afiniteta za receptore i visok (oko 90%) metabolizam prvog prolaza kroz jetru. Zbog toga ima vrlo snažan lokalni protuupalni učinak uz minimalan broj sistemskih nuspojava. Kao alternativa prednizolonu i hidrokortizonu može se preporučiti lijek budenofalk. Pri razvoju strukture budenofalka uzete su u obzir fiziološke karakteristike gastrointestinalnog trakta. Svaka kapsula budenofalka sadrži oko 350 mikrosfera koje se sastoje od budezonida obloženog polimernom ovojnicom koja je otporna na želučana kiselina. Oslobađanje budezonida iz mikrosfera događa se u ileumu i debelom crijevu pri pH vrijednostima iznad 6,4. Budenofalk se koristi za liječenje blagih i umjerenih egzacerbacija ulceroznog kolitisa. Preporučena dnevna doza je 1 kapsula budenofalka koja sadrži 3 mg budezonida, 4-6 puta dnevno.

Najozbiljniji problem u liječenju ulceroznog kolitisa je hormonska ovisnost i rezistencija. Ova skupina bolesnika ima najlošije rezultate konzervativne terapije i najveću kiruršku aktivnost. Prema Državnom znanstvenom centru za istraživanje raka, hormonska ovisnost razvija se u 20-35% bolesnika s teškim ulceroznim kolitisom. Često se istodobno uočavaju znakovi ovisnosti i otpora, što nas tjera na pribjegavanje nesigurnim i agresivne metode udarac.

Ovisnost o hormonima je reakcija na terapiju glukokortikoidima u kojoj pozitivni ljekovito djelovanje zamjenjuje se reaktivacijom upalnog procesa u pozadini smanjenja doze ili povlačenja kortikosteroida. Ovo je posebna varijanta refraktornog kolitisa. Smatramo da postoje najmanje 4 različite etiopatogenetske varijante hormonske ovisnosti: prava hormonska ovisnost, u kombinaciji s rezistencijom na steroide, lažna, uzrokovana neadekvatnim liječenjem, sama kronična adrenalna insuficijencija te mješoviti ili kombinirani oblik.

Trenutno su uzroci i mehanizmi nastanka hormonske ovisnosti potpuno nepoznati. Ipak, vjerujemo da u seriji etiološki čimbenici Defekti u samoj hormonskoj terapiji, stalna upalna aktivnost te prolazno ili trajno smanjenje funkcije hipofizno-nadbubrežnog sustava nedvojbeno će naći svoje mjesto. Vjerojatno su u nekim slučajevima hormonska ovisnost i rezistencija nasljedne, u drugima predstavljaju stečeni defekt hormonskih receptora i neravnotežu između proliferacije i stanične smrti, odnosno deregulaciju apoptoze. Hipoteza o niskoj gustoći hormonskih receptora u bolesnika s upalnim bolestima debelog crijeva, posebice s refraktornom bolešću, nedavno je dobila uvjerljivu potvrdu.

Upravo imunosupresivi imaju odgovornu ulogu u liječenju bolesnika s upalnim bolestima debelog crijeva s hormonskom ovisnošću i rezistencijom. Međutim, ova uloga je za razne droge ocjenjuje se dvosmisleno. Lijekovi prve linije i dugotrajni lijekovi uključuju 6-merkaptopurin i azatioprin. Izvrsni su sparing partneri glukokortikoidima. Analozi purina omogućuju smanjenje i poništavanje hormona u 60-70% pacijenata s hormonskom ovisnošću, podložno određenim pravilima, naime: moraju se propisati istodobno s hormonima kako bi se njihov učinak imao vremena manifestirati. Dnevna doza azatioprina ne smije biti veća od 150 mg. Učinak se može očekivati ​​tek do kraja 3. mjeseca kontinuirane primjene. Analozi purina daju relativno malo nuspojava, te ih treba koristiti u bolesnika s hormonskom ovisnošću što je duže moguće - 2-3 godine ili više.

Lijek 2. linije za dugotrajnu terapiju je metotreksat koji se koristi u slučajevima intolerancije na azatioprin ili potrebe za ubrzanjem učinka. Primjenjuje se oralno ili intramuskularno u dozi od 30 mg/tjedan. Rezultat se može dobiti za 2-4 tjedna. Nuspojave nekoliko. Nažalost, poput azatioprina, ne daje trajan učinak. Pogoršanja se javljaju nakon povlačenja. Izbijanja koja su blaža nego prije ponekad se javljaju tijekom terapije nakon 6 mjeseci. od početka dočeka.

Ciklosporin se može koristiti oralno, intravenozno u dozi od 4-6 mg/kg tjelesne težine s dobrim i brzim učinkom, koji se javlja unutar 5-7 dana. Djelovanje je kratkotrajno. Češće se koristi za prekid napadaja s naknadnim prijelazom na imunosupresive prikladne za produljenu upotrebu.

Kršenje barijernih funkcija debelog crijeva kod ulceroznog kolitisa može uzrokovati razvoj sindroma toksemije. Da bi se to ispravilo, potrebno je propisati odgovarajući kompleks, obnoviti eubiozu, antibakterijska terapija, hemosorpcija, UV zračenje autologne krvi.
Zbog izraženih metaboličkih poremećaja i kataboličkog učinka steroidnih hormona savjetuje se parenteralnu primjenu proteinski pripravci: serumski albumin, protein plazme, esencijalne aminokiseline.

Za poboljšanje procesa mikrocirkulacije i transkapilarne izmjene indicirana je primjena reopoliglina i hemodeza (u normalnim dozama).

U slučaju anemije (hemoglobin 90 g/l i niže), što je znak teškog napadaja ulceroznog kolitisa, preporučuje se transfuzija krvi od 250 ml istotipne krvi u razmaku od 3-4 dana. . Kada se razina željeza u krvnom serumu smanji, potrebno je uključiti dodatke željeza u kompleks liječenja.
S obzirom na imunološke poremećaje kod ulceroznog kolitisa, u liječenju bolesti koriste se imunomodulatori, levamisol, timalin i dr. Međutim, njihova uloga nije do kraja razjašnjena, terapijski učinak njihove primjene je kratkotrajan, pa djelovanje ovih lijekova kao osnovnih sredstava je dvojbeno.

Uputno je preporučiti primjenu imunomodulatora u kombinaciji s osnovnim protuupalnim liječenjem.
Propisani su vitamini skupina B, C, A, D, K, koji također pomažu u obnavljanju eubioze u crijevima.

Kompleks liječenja uključuje psihotropne lijekove u uobičajenim dozama, s naglaskom na individualnu toleranciju.
Pogoršanje ulceroznog kolitisa u nekim slučajevima prati sindrom iritabilnog crijeva, koji se najčešće očituje zatvorom. U ovom slučaju opravdano je propisati pšenične mekinje ili vlastite pripravke koji sadrže balastne tvari (mucofalk i dr.), koji pomažu normalizaciji stolice, a istodobno djeluju kao enterosorbenti.

Stacionarno liječenje završava kada se postigne kliničko-endoskopska remisija, nakon čega se pacijent podvrgava dispanzerskom promatranju u klinici kod liječnika opće prakse, gastroenterologa ili proktologa.

Liječenje protiv relapsa.

Pitanje prirode i trajanja liječenja protiv relapsa ulceroznog kolitisa ostaje neriješeno. Prema jednom gledištu, liječenje protiv relapsa preporučuje se doživotno. Međutim, uzimajući u obzir visoku cijenu lijekova i rizik od nuspojava pri njihovoj dugotrajnoj primjeni, gastroenterološki odjel Državnog znanstvenog centra pridržava se sljedeće taktike: nakon zaustavljanja napadaja ulceroznog kolitisa, doza održavanja aminosalicilata (3,0 g sulfasalazina ili 2,0 g mesalazina dnevno) preporučuje se tijekom 6 mjeseci. Ako u tom razdoblju nema kliničkih znakova egzacerbacije bolesti, a tijekom kontrolnog endoskopskog pregleda nakon 6 mjeseci. ako se utvrdi remisija, liječenje protiv relapsa može se prekinuti. Ako je tijekom terapije protiv relapsa stanje bolesnika bilo nestabilno, ponekad je bilo potrebno povećati dozu aminosalicilata kako bi se uklonili simptomi egzacerbacije, a kontrolna endoskopija otkrila je znakove aktivne upale, liječenje protiv relapsa treba produljiti za još jedan 6 mjeseci. Bolesnici s kroničnim kontinuiranim tijekom ulceroznog kolitisa zahtijevaju dugotrajno kontinuirano liječenje, obično visokim dozama aminosalicilata, ali ova terapija nije antirelapsna u punom smislu riječi. To je više obuzdavajući protuupalni tretman. U ovoj kategoriji bolesnika također se široko koriste citostatici (azatioprin ili 6-merkaptopurin) i intermitentni kortikosteroidni režimi.

Kirurgija.

Kirurški zahvati kod ulceroznog kolitisa potrebni su u 10-20% bolesnika. Kirurška metoda može biti radikalna, ali za to je potrebno potpuno ukloniti debelo crijevo kao supstrat za mogući recidiv bolesti. Međutim, ova teška traumatična operacija dovodi u velike većine bolesnika do gubitka analne stolice i stvaranja trajne ileostome na prednjoj trbušnoj stijenci. Zapravo, operirani pacijenti postaju invalidi, a ta okolnost značajno ograničava korištenje kirurškog liječenja. Indikacije za operaciju trenutno su podijeljene u tri glavne skupine:
1. neučinkovitost konzervativne terapije;

2. komplikacije ulceroznog kolitisa (intestinalno krvarenje, toksična dilatacija debelog crijeva, perforacija debelog crijeva);
3. pojava kolorektalnog karcinoma na pozadini ulceroznog kolitisa.

Državni znanstveni centar ima iskustva u kirurškom liječenju više od 500 bolesnika s ulceroznim kolitisom. Posljednjih godina razvijena je i implementirana sveobuhvatna taktika liječenja bolesnika, uključujući intenzivnu terapiju u preoperativnom razdoblju, pravovremeno određivanje indikacija za operaciju i učinkovitu rehabilitaciju u postoperativnom razdoblju. Koriste se nove tehnologije kirurških zahvata, uključujući beskrvnu, nježnu kirurgiju (laparoskopski potpomognute operacije, Ultracision, Ligasure). Ciljevi kirurške rehabilitacije služe diferenciranim pristupom korištenjem različitih opcija za ileorektolastiju kako bi se obnovilo analno pražnjenje crijeva. Svi ovi pristupi omogućili su smanjenje incidencije postoperativnih komplikacija s 55 na 12%, a smrtnost s 26 na gotovo 0%. Primarni i odgođeni rekonstruktivni zahvati postali su mogući u 53% operiranih bolesnika.

Indikacije za operaciju.

Neučinkovitost konzervativne terapije. U nekih bolesnika progresiju upalnih promjena nije moguće spriječiti lijekovima, pa tako ni hormonskim (hormonski rezistentni oblik). Stalni napad ulceroznog kolitisa, teška intoksikacija i gubitak krvi dovode do iscrpljenosti bolesnika, dubokih metaboličkih poremećaja, anemije i nose rizik od razvoja septičkih komplikacija. U tim slučajevima donosi se odluka o potrebi operacije. Preoperativna priprema uključuje intenzivno konzervativno liječenje, korekciju anemije, hipoproteinemije i poremećaja elektrolita. Vremenski kriterij (trajanje) čekanja učinka konzervativne terapije je 2-3 tjedna. nakon početka sveobuhvatnog intenzivno liječenje uz odgovarajuću dozu glukokortikoida (prednizolon 2 mg/kg/dan).

U određenoj skupini bolesnika (20-25% teških oblika) bilježi se takozvani hormonski ovisan ulcerozni kolitis. Održavanje remisije upalnog procesa u debelom crijevu događa se samo uz stalnu potpornu hormonsku terapiju (15-30 mg oralnog prednizolona dnevno. Dugotrajno liječenje hormonima tijekom 6 mjeseci ili više dovodi do razvoja teških nuspojava: steroidni dijabetes, osteoporoza s patološkim prijelomima, arterijska hipertenzija itd. Ova okolnost također diktira potrebu za operacijom, koja omogućuje ne samo otkazivanje kortikosteroida, već i uklanjanje izvora upale.

Intestinalno krvarenje. Gubitak krvi kroz rektum kod ulceroznog kolitisa rijetko je ozbiljan. Međutim, ponekad se gubitak krvi ne može ispraviti konzervativno i postaje opasan po život. U takvim slučajevima odluku o operaciji treba donijeti bez čekanja na učinak protuupalne terapije, uključujući steroide, hemostatike, transfuzije krvnih pripravaka i borbu protiv hipovolemije. U ovom slučaju važno je objektivno procijeniti količinu krvi koju pacijenti izlučuju s izmetom, budući da je vizualna procjena ne samo samog pacijenta, već i liječnika obično neadekvatna. Najtočnija metoda za određivanje gubitka krvi je istraživanje radioizotopa, koji omogućuje, nakon prethodnog označavanja crvenih krvnih stanica pacijenta izotopom kroma ili tehnecija, određivanje broja crvenih krvnih stanica u stolici na dnevnoj bazi. Ako je gubitak krvi 100 ml dnevno ili više, indicirana je hitna operacija. Takav Objektivna procjena gubitak krvi nije uvijek moguć i ne svugdje. Neizravni kriteriji za ozbiljnost gubitka krvi su proljev više od 10 puta dnevno s intenzivnom primjesom krvi s volumenom stolice većim od 1000 ml dnevno, održavanje početne crvene krvne slike u pozadini transfuzije krvi.

Toksična dilatacija debelog crijeva nastaje kao posljedica prestanka peristaltičke kontrakcije stijenke debelog crijeva, što dovodi do nakupljanja crijevnog sadržaja, uključujući velike količine plinova, u lumenu. Debelo crijevo se u ovim uvjetima značajno širi, do kritične razine - 9-15 cm u promjeru. Opasni simptomi razvoja dilatacije su naglo smanjenje stolice na pozadini početnog proljeva, nadutosti, kao i pojačane boli i povećanja simptoma intoksikacije. Jednostavna i vrijedna dijagnostička tehnika je dinamički rendgenski pregled trbušne šupljine, u kojem se bilježi povećanje pneumatoze debelog crijeva i širenje njegovog lumena. Ako se utvrdi dilatacija do 6-9 cm (I. stupanj dilatacije), pokušava se endoskopska dekompresija (evakuacija crijevnog sadržaja kolonoskopom). Očuvanje proširenja, kao i njegovo povećanje (9-11 cm - II stupanj, 11-15 cm - III stupanj) indikacija su za hitnu kiruršku intervenciju.
Perforacija debelog crijeva obično se javlja u pozadini sve veće toksične dilatacije s neopravdanim odbijanjem pravovremene operacije. Uzrok perforacije su i duboki ulcerativni defekti s nekrotičnim promjenama u svim slojevima stijenke crijeva. Važno je imati na umu da uz intenzivnu hormonsku terapiju, primjenu antibiotika, spazmolitika i analgetika, bolesnici s perforacijom zbog ulceroznog kolitisa nemaju klasičnu sliku akutnog abdomena, pa može biti vrlo teško napraviti ispravan dijagnoza. Opet, rendgenski pregled pomaže kada se primijeti pojava slobodnog plina u trbušnoj šupljini. Uspjeh operacije izravno ovisi o pravodobnosti dijagnoze i trajanju razvoja peritonitisa.
Rak uzrokovan ulceroznim kolitisom. U populaciji bolesnika s ulceroznim kolitisom značajno je češći rak debelog crijeva, osobito kada je bolest starija od 10 godina. Nepovoljna obilježja su zloćudni slabo diferencirani oblici, višestruko i brzo metastaziranje te opsežna tumorska oštećenja debelog crijeva. Kod ulceroznog kolitisa javlja se takozvani totalni oblik raka debelog crijeva, kada se tijekom histološkog pregleda u svim dijelovima nalazi intramuralni rast tumora, dok vizualno crijevo može ostati karakteristično za kronični upalni proces. Glavne metode sekundarne prevencije raka kod ulceroznog kolitisa su godišnji liječnički pregled bolesnika, osobito s ukupnim oblicima i trajanjem bolesti više od 10 godina, te višestruke biopsije sluznice, čak iu odsutnosti vizualnih promjena. Otkrivanje mukozne displazije u uzorcima bioptata treba smatrati prekancerozom i biti razlogom za dublji i češći pregled.

Izbor kirurške intervencije.

Za ulcerozni kolitis radikalna operacija je potpuno uklanjanje debelog crijeva s formiranjem trajne jednocijevne Brookeove ileostome. Međutim, kirurzi traže načine za rehabilitaciju ove teške kategorije pacijenata i razvijaju različite rekonstruktivne intervencije za vraćanje analnog pokreta crijeva. Osim toga, jednofazna traumatska kolproktektomija povezana je s povećanom incidencijom komplikacija i smrtnosti u bolesnika u izrazito teškom početnom stanju.

Istodobna kolektomija s abdominalno-analnom resekcijom rektuma koristi se za masivno crijevno krvarenje, kada je izvor gubitka krvi rektum.

Umjereni tijek ulceroznog kolitisa na pozadini zadovoljavajućeg stanja pacijenta također može biti razlog za operaciju ako je bolest ovisna o hormonima. U ovom slučaju moguće je izvesti jednofaznu operaciju s rekonstruktivnim stadijem - kolektomijom s formiranjem ileorektalne anastomoze ili kolektomijom s abdominalno-analnom resekcijom rektuma, formiranjem ilealnog spremnika i nametanjem ileoanalna anastomoza s preventivnom ileostomom.

Kada se rak debelog crijeva razvije u pozadini ulceroznog kolitisa, koristi se kolektomija u kombinaciji s abdominalno-analnom resekcijom rektuma. Ako je tumor lokaliziran u rektumu, radi se kolektomija i abdominoperinealna ekstirpacija rektuma. Operacije raka obično se dovršavaju formiranjem trajne jednocijevne Brooke ileostome.

Postoperativne komplikacije.

Teško početno stanje većine bolesnika prije operacije utječe na tijek postoperativno razdoblje, razvoj postoperativnih komplikacija i smrtnost. Komplikacije su često povezane s lošom regeneracijom tkiva kod oslabljenih bolesnika (eventration, neuspjeh šavova crijevne stome), serozni peritonitis, eksudativni pleuritis kao manifestacije poliserozitisa, abdominalni apscesi, disfunkcija ileostome i pneumonija također se opažaju. Aktivna taktika kirurga posebno je važna u slučaju komplikacija zbog smanjenja otpora bolesnika.

Tijekom operacija crijevnog krvarenja, toksične dilatacije i perforacije debelog crijeva, postoperativne komplikacije dosežu 60-80%, a smrtnost se kreće od 12 do 50%. U slučajevima pravovremene kirurške intervencije u specijaliziranoj bolnici, komplikacije i smrtnost ne prelaze razinu drugih abdominalnih operacija, iznose 8-12% postoperativnih komplikacija i 0,5-1,5% postoperativne smrtnosti.

Prognoza nakon kirurškog liječenja.

Ako se operacija izvede pravodobno i pacijenti se dinamički prate, prognoza za život je povoljna. Godišnje praćenje potrebno je u slučaju očuvanja rektuma s višestrukim biopsijama i praćenjem malignosti. Većina pacijenata su dugotrajni invalidi (treba prijaviti invalidnost).

je sekundarno patološko stanje u kojem se na sluznici debelog crijeva formiraju višestruke izbočine koje izgledom podsjećaju na polipe. Javlja se kod upalnih bolesti crijeva i nekih gastrointestinalnih infekcija. Klinička slika pseudopolipoze debelog crijeva određena je osnovnom bolešću, bolesnici mogu imati proljev, bolove u trbuhu, tenezme, nadutost, gubitak težine i patološke nečistoće u stolici. Dijagnoza se postavlja na temelju endoskopskog pregleda i biopsije. U nekim slučajevima koristi se CT i radiografija s kontrastom. Potrebno je liječenje temeljne patologije.

MKB-10

K51.4

Opće informacije

Pseudopolyposis coli je stanje u kojem se na stijenci debelog crijeva pojavljuju izrasline koje oponašaju crijevne polipe, ali su područja očuvane sluznice ili otoci prekomjerne regeneracije žljezdanog epitela koji su nastali na pozadini upalnog ili infekcijskog procesa u debelom crijevu. . Najčešći uzrok razvoja pseudopolipoze debelog crijeva je nespecifični ulcerozni kolitis. Prema stručnjacima u području moderne proktologije, pseudopolipi se otkrivaju u 22-64% pacijenata koji pate od ove bolesti.

Pseudopolyposis coli ponekad se nalazi u Crohnovoj bolesti i dizenteriji. Bolest se obično razvija u dobi između 40-65 godina. Istraživači primjećuju da pseudopolipi nisu skloni malignosti, au nekim slučajevima, tijekom regeneracije žljezdanog epitela sigmoidnog debelog crijeva, mogu se pojaviti područja displazije, koja se kasnije transformiraju u kolorektalni karcinom.

Uzroci

Pseudopolipoza debelog crijeva karakterizirana je pojavom plakova različitih veličina i oblika koji strše iznad površine stijenke u lumen crijeva. Uzrok nastanka takvih plakova je oštećenje sluznice tijekom upalnih bolesti crijeva (ulcerozni kolitis, Crohnova bolest) i nekih infektivnih lezija gastrointestinalnog trakta (najčešće dizenterije). U Crohnovoj bolesti pseudopolipoza debelog crijeva otkriva se mnogo rjeđe nego u nespecifičnom ulceroznom kolitisu, što je posljedica razlika u tijeku i preferencijalnoj lokalizaciji upalnog procesa u ove dvije bolesti.

Patanatomija

Čvorovi u pseudopolipozi debelog crijeva mogu predstavljati očuvana područja normalne sluznice, okružena ulkusima i žarištima površinske nekroze. Takvi izrasli također mogu nastati kao rezultat proliferacije žljezdanog epitela tijekom obnove sluznice. Ispod izraslina ponekad se nalaze otoci vezivnog tkiva. U nekim slučajevima pseudopolipoza debelog crijeva nastaje kao posljedica stvaranja viška granulacija. Ne samo ulceracija sluznice, već i istezanje crijevne stijenke tijekom peristaltičkih pokreta, trauma upaljene sluznice krutim izmetom itd. mogu igrati ulogu u stvaranju čvorova.

Broj i veličina pseudopolipa kod pseudopolipoze debelog crijeva značajno varira. U nekih bolesnika otkrivaju se pojedinačni čvorovi, u drugima - višestruke formacije koje pokrivaju značajan dio sluznice sigmoidnog debelog crijeva. Prosječni promjer čvora u pseudopolipozi debelog crijeva je 5-10 milimetara, dok pojedinačni pseudopolipi mogu doseći 5 ili više centimetara. Uzimajući u obzir izgled čvorova, razlikuju se obični pseudopolipi, formacije u obliku kapice i duboki cistični polipozni kolitis.

Simptomi pseudopolipoze

Ne postoje specifični simptomi pseudopolipoze debelog crijeva. Pacijenti daju pritužbe karakteristične za osnovnu bolest. S nespecifičnim ulceroznim kolitisom opaža se proljev. Moguće su kašaste stolice koje sadrže sluz, krv i gnoj. Bolesnike s pseudopolipozom debelog crijeva muče česti lažni nagoni i bolovi u lijevoj polovici trbuha. Primjećuju se slabost, poremećaji apetita i gubitak težine. Ozbiljnost hipertermije ovisi o težini patologije, tjelesna temperatura može varirati od 37 do 39 stupnjeva. Ponekad se otkrivaju izvanintestinalni simptomi: bolovi u zglobovima, ankilozantni spondilitis (ankilozantni spondilitis), aftozni stomatitis, uveitis, nodozni eritem itd.

Pseudopolipoza debelog crijeva kod Crohnove bolesti također je karakterizirana bolovima u trbuhu, poremećajima stolice, gubitkom apetita, gubitkom težine, slabošću i hipertermijom različite težine. Nalaze se iste izvanintestinalne manifestacije kao i kod nespecifičnog ulceroznog kolitisa. Posebnosti pseudopolipoze debelog crijeva kod Crohnove bolesti su sklonost stvaranju cicatricijalnih suženja lumena crijeva, veća učestalost komplikacija (intestinalna opstrukcija, crijevno krvarenje, perforacija debelog crijeva) i poremećaji jetre i bubrega. Kod dizenterične pseudopolipoze debelog crijeva uočeni su akutni početak, opći simptomi intoksikacije i teški crijevni poremećaji (ponovljeni proljev, tutnjava, grčevita bol, patološke nečistoće u izmetu).

Dijagnostika

Pseudopolipoza debelog crijeva dijagnosticira se endoskopskim pregledom. Tijekom sigmoidoskopije ili kolonoskopije liječnik pregledava stanje sluznice, utvrđuje ulceracije i druge promjene karakteristične za ulcerozni kolitis i druge bolesti koje mogu izazvati pseudopolipozu debelog crijeva. Endoskopist procjenjuje broj, veličinu i oblik pseudopolipa, uzima uzorke tkiva čvorova i susjednih područja sluznice za morfološki pregled.

U procesu proučavanja morfološke strukture formacija koje nastaju u bolesnika s pseudopolipozom debelog crijeva utvrđuju se nepromijenjeni epitel, epitelne izrasline ili granulacijsko tkivo. Pregledom sluznice zahvaćene ulceroznim kolitisom otkrivaju se prošireni kapilari, krvarenja, čirevi i apscesi kripti. Submukozni sloj je obično malo promijenjen. Sluznica crijeva u bolesnika s Crohnovom bolešću je hrapava, kvrgava i izgledom podsjeća na “kaldrmu”.

Irrigoskopija za pseudopolipozu debelog crijeva nije vrlo informativna, jer vam omogućuje otkrivanje samo prilično velikih pseudopolipa i ne omogućuje procjenu oblika čvorova, stanja i opći oblik sluznica. Kompjuterizirana tomografija daje točnije rezultate, ali, kao i radiografija s kontrastom, ne daje liječniku dovoljno informacija za razlikovanje pseudopolipoze debelog crijeva od drugih bolesti praćenih pojavom defekta ispune na radiografskim snimkama. Obje metode se koriste samo kada nisu dostupni endoskopski pregledi ili postoje kontraindikacije za sigmoidoskopiju i kolonoskopiju.

Diferencijalna dijagnoza pseudopolipoze debelog crijeva provodi se s multiplim polipima, difuznom obiteljskom polipozom, kolorektalnim karcinomom, lipomima i karcinoidima debelog crijeva. Konačna dijagnoza postavlja se na temelju podataka mikroskopskog pregleda.

Liječenje pseudopolipoze

Taktika liječenja pseudopolipoze debelog crijeva određuje se ovisno o vrsti i težini temeljne patologije. Za nespecifični ulcerozni kolitis preporučuje se potpuna uravnotežena prehrana, tijekom razdoblja pogoršanja propisuju se imunosupresivi, glukokortikoidi i pripravci 5-aminosalicilne kiseline. Za pseudopolipozu debelog crijeva s teškim poremećajima metabolizma vode i elektrolita, infuzijska terapija. Antibiotici se koriste prema indikacijama. U slučaju neučinkovitosti konzervativne terapije, displazije sluznice, izraženih ekstraintestinalnih manifestacija i komplikacija ulceroznog kolitisa (megakolon, perforacija sigmoidnog kolona, ​​intestinalno krvarenje, malignost područja promijenjene sluznice) kirurški su zahvati. izvedena.

Terapija pseudopolipoze debelog crijeva kod Crohnove bolesti također uključuje primjenu glukokortikoida, imunosupresiva, pripravaka 5-aminosalicilne kiseline i antibiotika. Dodatno se propisuju blokatori čimbenika tumorske nekroze, blokatori integrinskih receptora, vitamin D i hiperbarična terapija kisikom. U slučaju komplikacija provodi se kirurški zahvat. Nespecifični ulcerozni kolitis i Crohnova bolest su kronična bolest s relapsirajućim tijekom. Bolesnici zahtijevaju redovite preglede i suportivnu terapiju tijekom razdoblja remisije.

Za pseudopolipozu debelog crijeva uzrokovanu dizenterijom i drugim crijevnim infekcijama propisuje se posebna dijeta, provesti etiotropnu terapiju korištenjem antimikrobnih lijekova, provesti mjere detoksikacije. Prognoza za ovu patologiju određena je vrstom i karakteristikama tijeka osnovne bolesti. Bolesnici s pseudopolipozom debelog crijeva pod nadzorom su proktologa i gastroenterologa.