Il rischio di infezione di un bambino fino a un anno gb. Sull'approvazione delle linee guida per la previsione prenatale e postnatale dei gruppi a rischio per i neonati e la determinazione dei gruppi sanitari dei bambini nel periodo neonatale. Come prevenire l'infezione durante il parto

I compiti più importanti quando si lavora con bambini nati da madri con infezione da HIV sono la chemioprofilassi dell'infezione da HIV e la visita medica completa, anche ai fini della diagnosi precoce dell'infezione da HIV, la prevenzione delle infezioni opportunistiche, la selezione dello schema di vaccinazione ottimale, la prescrizione tempestiva della terapia antiretrovirale...

Un bambino nato da una donna con infezione da HIV deve essere registrato con il codice R75 "Rilevamento in laboratorio del virus dell'immunodeficienza umana [HIV]. (Test non conclusivo per l'HIV rilevato nei bambini)" Classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute correlati, Decima revisione. Nel caso in cui un bambino nato da una donna con infezione da HIV non venga testato per l'HIV con metodi di laboratorio, viene registrato secondo il codice Z20.6 "Contatto con un paziente e possibilità di infezione da virus dell'immunodeficienza umana". In entrambi i casi, la diagnosi contatto perinatale sull'infezione da HIV.

I contingenti di bambini nati da donne sono soggetti a esame per l'infezione da HIV:

con infezione da HIV;

che non sono state registrate nella clinica prenatale durante la gravidanza;

non testato per l'HIV prima o durante la gravidanza;

iniettare farmaci per via endovenosa prima e/o durante la gravidanza;

avere partner sessuali che si iniettano droghe per via endovenosa;

ha avuto malattie sessualmente trasmissibili durante la gravidanza;

affetti da epatite virale B e/o C.

Inoltre, i bambini senza cure parentali sono sottoposti al test HIV.

L'osservazione dispensaria di un bambino che ha un contatto perinatale per l'infezione da HIV viene effettuata da un pediatra di una rete ambulatoriale o di qualsiasi altra istituzione medica e / o sociale insieme a un pediatra del Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS. Nel processo di osservazione del dispensario, vengono eseguiti: diagnosi di infezione da HIV, conferma della diagnosi o cancellazione; osservazione del bambino da parte di un pediatra e di medici specialisti; condurre test di laboratorio standard e aggiuntivi; prevenzione della polmonite da pneumocystis; valutazione dello sviluppo fisico e psicomotorio.

L'esame clinico dei bambini nati da donne sieropositive dovrebbe essere effettuato da specialisti con esperienza in questo campo, utilizzando tutti i moderni metodi di diagnosi, trattamento e monitoraggio dell'infezione da HIV e delle malattie correlate all'HIV/AIDS. L'assistenza ambulatoriale, d'urgenza e di consulenza per i bambini nati da donne sieropositive è fornita in via generale dai policlinici pediatrici del luogo di residenza. L'assistenza specialistica ai bambini è fornita da ospedali specializzati nella direzione di policlinici pediatrici e/o Centri per la prevenzione e il controllo dell'AIDS.

Tabella 3. Programma di follow-up per i bambini nati da donne con infezione da HIV

Tipo di esame	Termini d'esame
Esame fisico Antropometria Valutazione dello sviluppo fisico e psicomotorio	Durante il periodo neonatale 1 volta in 10 giorni, poi mensilmente fino alla cancellazione
Visita neurologica Visita otorinolaringoiatra Visita del dermatologo
Visita oftalmologica Esame del chirurgo Visita ortopedica	A 1 e 12 mesi
Esame dentista	A 9 mesi
Esame da parte di un immunologo	Quando si compila un calendario di vaccinazioni e vaccinazioni
Prova di Mantova	1 volta in 6 mesi - non vaccinato e con infezione da HIV

Tabella 4. Calendario dei test di laboratorio nei bambini nati da donne sieropositive

Tipi di ricerca	Date degli studi, età in mesi
Esame del sangue clinico
Esame del sangue biochimico
Anti-HIV (ELISA, IB)
Linfociti CD4(+)-T 1
Test sierologici per epatite virale B e C, sifilide, toxoplasmosi, HSV, CMV
Studi citologici su CMV saliva e urina

1 studio sullo stato immunitario viene effettuato dopo aver ricevuto risultati positivi dello studio su Metodo dell'HIV PCR. Se quest'ultimo non è disponibile, può servire come uno dei criteri diagnostici (una diminuzione del numero di linfociti T CD4(+) è una manifestazione caratteristica dell'infezione da HIV);

2 è facoltativo;

3 nei bambini sottoposti a chemioprofilassi della polmonite da pneumocystis con biseptolo;

4 il seguente studio: con esito negativo - dopo 1 mese e con esito positivo/indeterminato - dopo 3 mesi (se è stato utilizzato il metodo PCR per diagnosticare l'infezione da HIV).

Se un bambino ha gli acidi nucleici dell'HIV mediante PCR e/o Segni clinici Infezione da HIV, viene effettuato un esame approfondito: determinazione dello stato dell'HIV, dei parametri immunitari, determinazione quantitativa dell'RNA dell'HIV nel plasma sanguigno ("carica virale"), identificazione delle malattie correlate all'HIV e emissione della terapia, anche antiretrovirale terapia. La vaccinazione di un bambino sieropositivo viene effettuata nel luogo di residenza secondo le raccomandazioni del pediatra del Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS.

Un bambino con infezione da HIV visita regolarmente il Centro per la prevenzione e il controllo dell'AIDS con una frequenza di 1 volta in 3-6 mesi, a seconda dei parametri clinici e di laboratorio. Nelle prime fasi dell'infezione da HIV con conta normale dei linfociti CD4, l'esame clinico viene effettuato almeno una volta ogni sei mesi; nelle fasi successive e con livelli ridotti di linfociti CD4 - almeno una volta al trimestre.

La cancellazione della registrazione di un bambino nato da una donna con infezione da HIV viene effettuata su commissione in assenza di segni clinici e di laboratorio di infezione da HIV. Quando si decide sull'assenza di infezione da HIV in un bambino, vengono valutati la storia, lo sviluppo del bambino, le condizioni cliniche, i risultati dei test di laboratorio per l'infezione da HIV, l'età del bambino e la mancanza di allattamento al seno.

La decisione finale sull'assenza di infezione da HIV può essere presa sulla base di risultati negativi della determinazione degli anticorpi contro l'HIV. Il periodo minimo di follow-up per un bambino in assenza di infezione da HIV dovrebbe essere di almeno 12 mesi dalla data di nascita o dalla cessazione dell'allattamento al seno, soggetti a test diagnostici adeguati, compresi i metodi virologici. Se il monitoraggio viene eseguito con metodi sierologici o meno di due virologici con un periodo di tempo stabilito per il test, il bambino può essere cancellato se sieropositivo di almeno 18 mesi di età.

Quando viene rilevata un'infezione da HIV in un bambino, rimane registrato per tutta la vita. In pratica, i bambini la cui diagnosi di infezione da HIV è stata chiarita, ma che vivono in famiglie con genitori sieropositivi, continueranno ad essere seguiti dal contatto.

Infezione da HIV. Secondo me, nessun'altra malattia provoca più paura nei potenziali genitori. La maggior parte delle persone percepisce ancora una persona con infezione da HIV come una minaccia diretta alla vita, come una condanna a morte "definitiva e non soggetta ad appello". In molti modi, questa paura è generata dalla mancanza di informazioni su questa malattia.

Nella nostra regione, i bambini nati da madri con infezione da HIV vivono negli orfanotrofi e negli orfanotrofi più ordinari, e questo è un grande risultato, è diventato possibile grazie al lavoro attivo del Centro per l'AIDS di Murmansk e al sostegno del Ministero della salute e sociale Comitato per lo sviluppo e l'istruzione della regione di Murmansk. Sfortunatamente, ci sono ancora regioni separate nel nostro paese in cui tali bambini sono condannati a vivere tra le mura degli ospedali per malattie infettive pediatriche, le istituzioni per bambini si rifiutano di accettarli, non ricevono una comunicazione, uno sviluppo e un'istruzione adeguati.

Tra i bambini nel sistema sociale della nostra regione ci sono diversi bambini con una diagnosi già confermata di HIV +, e significativamente più bambini a cui la malattia della madre non è stata trasmessa, ma nei loro file personali c'era un record terribile: "contatto HIV ”, che spaventa così tanti potenziali genitori. Nonostante ciò, vorrei sottolineare che nel nostro Paese la situazione con l'inserimento di bambini a contatto con l'HIV nelle famiglie e persino di bambini HIV + è già decollata. I potenziali genitori ora, a differenza, ad esempio, di alcuni anni fa, hanno accesso alle informazioni su questa malattia. Sempre più articoli e storie abbastanza competenti compaiono sui media, il cui scopo principale è quello di trasmettere al pubblico informazioni sull'essenza della malattia, sulle modalità della sua trasmissione, sui nuovi risultati nel campo del trattamento dell'HIV.

Vediamo, infezione da HIV e contatto con l'HIV, qual è la differenza? È pericoloso adottare in famiglia un bambino con una diagnosi del genere? Cosa devono sapere i genitori se stanno pensando di adottare un bambino sieropositivo?

Quindi, cominciamo.
L'AIDS (sindrome da immunodeficienza acquisita) è una malattia il cui risultato è una diminuzione delle capacità protettive del corpo (immunità) e la causa della sua insorgenza è una forte diminuzione del numero di cellule linfocitarie che svolgono un ruolo centrale nel sistema immunitario del corpo.

Il colpevole di questa malattia è il virus dell'immunodeficienza umana, abbreviato HIV (HIV), che ha dato il nome stato iniziale malattie come l'infezione da HIV. Questo virus è stato scoperto relativamente di recente, all'inizio degli anni '80 del secolo scorso, ma grazie agli sforzi degli scienziati, ora è stato studiato abbastanza bene.

L'HIV è instabile nell'ambiente esterno. Il virus muore molto rapidamente quando viene bollito (dopo 1-3 minuti), e viene quasi completamente inattivato riscaldandolo a una temperatura di circa 60°C per 30 minuti. Inoltre muore rapidamente sotto l'influenza di disinfettanti comunemente usati nella pratica medica (soluzione di perossido di idrogeno al 3%, alcool etilico al 70%, etere, acetone, ecc.).

È possibile contrarre l'HIV in diversi modi: sessualmente, parenteralmente (attraverso il sangue) e verticalmente (dalla madre al feto). La fonte dell'infezione è una persona con infezione da HIV, in qualsiasi fase della malattia.

Ad un certo momento, il virus si attiva e nella cellula infetta inizia la rapida formazione di nuove particelle virali, che porta alla distruzione della cellula e alla sua morte, mentre le nuove cellule vengono danneggiate. Sfortunatamente, l'HIV non è indifferente a quelle cellule coinvolte nella formazione della risposta immunitaria del corpo. Con una tale lesione si verifica una situazione in cui le cellule che custodiscono il corpo non solo non aiutano nella lotta contro gli agenti estranei, ma sono esse stesse riconosciute dal sistema immunitario come estranee e vengono distrutte. C'è una graduale distruzione del sistema immunitario umano, che diventa indifeso contro le malattie infettive, comprese quelle che nello stato normale non pongono grossi problemi al sistema immunitario e non sono affatto pericolose.
Secondo il Moscow AIDS Center, oggi la probabilità di avere un figlio infetto da una donna sieropositiva è in media di circa il 30%, questo dato è influenzato da molti fattori, uno dei principali è la carica virale della donna (in altre parole , la concentrazione del virus nel suo sangue). Tuttavia, se la donna incinta adotta le misure preventive prescritte dal medico, il rischio di dare alla luce un bambino con infezione da HIV può essere ridotto all'1-5%.

Ciò significa che su 100 bambini nati da madri con infezione da HIV, fino a 99 bambini saranno sani. Ripeto, questo è possibile se una donna durante la gravidanza aderisce alle raccomandazioni del medico. Sfortunatamente, le donne i cui figli finiscono negli orfanotrofi e negli orfanotrofi spesso non aderiscono a queste raccomandazioni, potrebbero non essere affatto registrate per la gravidanza, potrebbero non ricevere cure per l'infezione da HIV. In questo caso, la percentuale di trasmissione dell'infezione da HIV da madre a figlio aumenta in modo significativo.
Come viene diagnosticata l'infezione da HIV nei bambini? Quando puoi capire se il virus è stato trasmesso dalla bio-madre al bambino?

Subito dopo la nascita, è impossibile dare una risposta se il bambino è infetto o meno. Ci vuole un po' di tempo. Molto spesso, nel sangue dei neonati si trovano anticorpi contro l'HIV, trasmessi passivamente dalla madre, che successivamente scompaiono dal corpo del bambino con la sua crescita. Ciò significa che il bambino non è infetto.

I bambini le cui madri con infezione da HIV hanno trasmesso loro passivamente gli anticorpi dell'HIV) sono considerati sieropositivi. Sono osservati presso il Centro per l'AIDS e il policlinico pediatrico del luogo di residenza, lì effettuano i test necessari per monitorare tempestivamente se gli anticorpi materni lasciano il sangue del bambino. Questo stato, secondo Classificatore internazionale malattie (ICD-10) è designato come test HIV non terminale.

Questi bambini costituiscono la maggioranza del numero di bambini nati da madri con infezione da HIV. Con la crescita del bambino si verifica la distruzione degli anticorpi materni e, solitamente dopo 1,5 anni di età, i test di laboratorio per l'infezione da HIV sono negativi. In questo caso, i bambini vengono rimossi dal dispensario. Qualche volta gli anticorpi materni scompaiono un po' più tardi, allora il periodo di osservazione del bambino può essere esteso.

In conformità con l'ordine n. 606 del Ministero della Salute della Federazione Russa del 19 dicembre 03, per rimuovere un bambino dal registro all'età di 18 mesi. sono richieste le seguenti condizioni:

• risultato negativo del test per gli anticorpi contro l'infezione da HIV
• assenza di manifestazioni cliniche di infezione da HIV.

Se i test eseguiti mostrano che il bambino è ancora infetto, al raggiungimento di 1,5 anni gli viene diagnosticata l'infezione da HIV, continua ad essere osservato dagli specialisti del Centro AIDS e, se necessario, viene selezionata per lui la terapia. La diagnosi può essere confermata in un bambino in età precoce se vi sono segni clinici di infezione da HIV e i risultati di ulteriori studi specifici. Con un trattamento adeguatamente selezionato, con farmaci tempestivi, la prognosi dei bambini HIV + è favorevole.
Pertanto, se ti è piaciuto un bambino nel database, hai chiamato o sei venuto a un appuntamento con le autorità di tutela e ti dicono che la bio-madre di questo bambino è HIV +, non affrettarti a trarre conclusioni, prendi un rinvio per il bambino , vai all'orfanotrofio, controlla lì quante volte il bambino è già stato testato per l'infezione da HIV. Prestare attenzione all'età del bambino, un test HIV viene solitamente fatto per i bambini a 3-6-9 mesi e poi ogni 3 mesi. Consiglio vivamente che se ti piace un bambino il cui profilo contiene una voce di contatto con l'HIV, infezione da HIV, ecc., assicurati di iscriverti per un consulto presso il nostro Centro AIDS. Lì puoi ottenere risposte a tutte le tue domande da coloro che hanno esperienza, qualifiche e, inoltre, osservano questo particolare bambino dalla nascita appositamente per l'infezione da HIV.

Se di conseguenza scopri che il bambino che ti piace è sieropositivo, la diagnosi è confermata, anche questa non è la fine. Non cadere in crisi isteriche e seppellisci il bambino vivo nella tua immaginazione. Devi rimetterti in sesto e pensare con calma.

1. Il bambino HIV + NON è CONTINUO per gli altri, non comporta il minimo pericolo per te, per i tuoi figli di sangue, ecc. Non c'è infezione da HIV a casa. Se ci fosse almeno un caso di contagio in questo modo, nella vita non ce ne sarebbero leggi federali, nessun ordine del Ministero della Salute che non ci siano restrizioni quando si comunica con tali persone.
2. Un bambino sieropositivo può frequentare l'asilo e la scuola alla pari con tutti gli altri bambini, hai il diritto di non divulgare la diagnosi del bambino in queste istituzioni. La legge tutela il segreto della diagnosi, nella nostra città i bambini sieropositivi frequentano asili e scuole, nessuno ha problemi. Nella nostra città l'assistenza medica per i bambini HIV + è molto ben organizzata, nessuno ti punterà il dito contro, ogni clinica ha registrato bambini HIV +, non sarai il primo e l'ultimo, questi bambini non sono più selvaggi!
3. C'è un centro per l'AIDS a Murmansk che si prende cura dei bambini di tutta la regione di Murmansk. Qui tuo figlio sarà registrato, farà i test ogni 3 mesi, tutti gli specialisti del centro sono molto cordiali, sempre pronti ad aiutarti, a dare consigli. Il centro impiega psicologi (t. 473299), un infettivologo (t. 472499), un pediatra (t. 473661) e un assistente sociale.
4. Se, secondo i dati clinici e di laboratorio, il bambino necessita di cure speciali, verrà prescritto in modo tempestivo e assolutamente gratuito (a vita!). Molto spesso, i bambini assumono farmaci 2 volte al giorno, al mattino e alla sera. I preparati per i bambini sono spesso sotto forma di sciroppi, soggetti a una terapia selezionata con successo, i bambini lo tollerano bene, gli effetti collaterali sono rari. I bambini sono attivi, conducono la vita più normale, possono praticare sport, ecc. Questi sono i bambini più comuni.
5. Poi quando il bambino raggiunge adolescenza ed è a conoscenza della sua diagnosi, verrà un momento molto importante. Il bambino deve capire chiaramente cosa lo rende diverso dai suoi coetanei. Quello che può e non può fare, purtroppo. Cosa non può fare? Non può essere un donatore di sangue e organi e deve essere molto responsabile nella scelta di un partner per creare una famiglia. Per quanto riguarda la scelta del partner, le persone con infezione da HIV possono creare coppie. Inoltre, il bambino sarà in grado di darti alla luce un nipote o una nipote sani. Molte persone non lo capiscono Infetto da HIV una donna può dare alla luce un bambino sano. Il rischio di trasmissione del virus con una profilassi completa può essere inferiore all'1%. Una famiglia può allevare un figlio o una figlia con infezione da HIV e avere nipoti sani.
6. Per noi settentrionali la questione delle vacanze estive è rilevante. La tua famiglia è abituata a viaggiare in paesi caldi in estate, non sarà dannoso per il bambino sieropositivo? I bambini con infezione da HIV possono andare al mare in estate, nuotare e rilassarsi. L'unica cosa è che non è consigliabile sdraiarsi specificamente al sole aperto, non è consigliabile che prendano il sole intenzionalmente. D'accordo, l'abbronzatura attiva non è raccomandata per tutti i bambini del nord. Si consiglia di chiedere al bambino di indossare una maglietta leggera e un panama.
7. Ha bisogno di un bambino con infezione da HIV dieta speciale? Cosa si può e non si può mangiare? In linea di principio, puoi mangiare di tutto, ma ci sono lievi restrizioni quando prendi droghe (ad esempio, non puoi bere succo di pompelmo, infusi di alcuni Erbe medicinali, perché possono reagire con la terapia e ridurne l'efficacia).

HIV bambino positivo può essere paragonato in molti modi a un bambino con diabete: 2 volte al giorno il bambino riceve farmaci. Il tuo compito come genitore è amare il tuo bambino, assicurarti che riceva le medicine in tempo, dorma di più, cammini, mangi correttamente e completamente. E questo è in generale tutto.

Quando ricevono la terapia, questi bambini vivranno a lungo, creeranno le proprie famiglie e daranno alla luce bambini. Secondo le mie osservazioni, i bambini sieropositivi nella loro maggioranza assoluta sono molto belli, come se la natura, per il loro aspetto brillante e straordinario, volesse dare loro una possibilità in più di trovare una famiglia.

Pensaci, se ti piace un bambino in particolare, forse la sua infezione da HIV non è affatto un motivo per piangere e rifiutarlo. Dagli una possibilità e il bambino ti ringrazierà con il suo amore tre volte!

L'infezione intrauterina è un potenziale pericolo per la salute del nascituro. In questi casi, il feto viene infettato da una madre malata con infezioni che possono causare molteplici malformazioni congenite del cervello o del midollo spinale, del cuore, nonché cecità, sordità e persino la morte del feto o del neonato. Tutti i patogeni dell'infezione intrauterina da parte di ricercatori stranieri sono uniti sotto il termine TORCH (secondo le prime lettere dei nomi inglesi di toxoplasmosi, rosolia, citomegalovirus, herpes). Va notato che la maggior parte di queste infezioni è asintomatica. A volte, dopo una breve malattia lieve, l'agente patogeno continua a rimanere nel corpo di una donna per molti anni. In uno stato latente, non rappresenta un pericolo per il feto: l'immunità della madre lo protegge in modo affidabile. Solo l'infezione primaria con toxoplasmosi, infezione da citomegalovirus, clamidia, herpes nei primi 3 mesi di gravidanza o esacerbazione di un'infezione persistente (cioè segretamente in corso) a causa dello stress o della soppressione dell'immunità indotta da farmaci sono pericolose per il feto.

Prevalenza IUI: il 20-30% delle donne in età fertile è infetto da toxoplasmosi, il 50-70% da virus della citomegalia, herpes simplex, ecc.

Le infezioni gravi sono la principale causa di morte neonatale in tutto il mondo a seguito di parto pretermine e asfissia, rappresentando fino alla metà di tutti i decessi nei paesi con mortalità molto elevata.

Cause di infezioni intrauterine nei neonati

Eziologia: virus, micoplasmi, clamidie, protozoi, funghi, batteri.

Nella madre, il processo infettivo può procedere come acuto, subclinico, latente. Di particolare importanza è l'infezione genito-urinaria nella madre come fonte di patogeno nelle IUI generalizzate (pielonefrite, infiammazione degli annessi, della vagina, ecc.). Stafilococchi, streptococchi, flora intestinale, listeria, toxoplasma, bacilli di Koch, funghi possono persistere a lungo nell'utero in piccole quantità, causando malattie croniche dell'area urogenitale in una donna.

Le vie di penetrazione dell'agente patogeno possono essere diverse. Prima della nascita, l'agente infettivo entra nel feto per via ematogena o attraverso il liquido amniotico infetto all'interno, sulla pelle, sui polmoni e sugli occhi. Il liquido amniotico della madre può essere infetto ascendente dalla vagina e a valle dalle tube di Falloppio, attraverso le membrane amniotiche con endometrite, placentite, nonché dal feto stesso, infettato ematogenamente ed espellendo un agente infetto con urina, feci.

I patogeni batterici più spesso infettano il feto per via intranatale, causando gravi infezioni batteriche in alcuni bambini, fino alla sepsi (streptococco di gruppo B, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

L'agente patogeno, penetrando nell'embrione o nel feto, si deposita nei tessuti e provoca infiammazione. Grande importanza ha un tempo di penetrazione dell'agente infettivo.

• Blastopatia: la penetrazione dell'agente patogeno nell'embrione nei primi 14 giorni di gravidanza durante la blastogenesi porta alla morte dell'embrione, gravidanza ectopica, malformazioni grossolane con una violazione della formazione dell'asse dell'embrione, che provoca il verificarsi di tali malformazioni grossolane come la ciclopia, rare malformazioni gemellari, malformazioni grossolane, incompatibili con la vita, aborti spontanei.
• Quando un embrione viene infettato durante l'embriogenesi (dal 16° al 75° giorno), si verificano embriopatie - malformazioni singoli corpi e sistemi, teratoma, interruzione della gravidanza. Le malformazioni grossolane che portano ad aborti spontanei si formano particolarmente spesso nelle prime 8 settimane di gravidanza. Rubella, citomegalia, herpes, virus dell'epatite B svolgono un ruolo importante nella formazione di embriopatie infettive.
• Quando un agente infettivo entra nel feto (dal 76° giorno al 280° giorno di gravidanza), si verifica la fetopatia. Il periodo fetale è diviso in precoce (3 mesi - 7 mesi) e tardivo (da 7 mesi alla nascita).

Nel primo periodo fetale si verifica la differenziazione dei tessuti di organi e sistemi già incorporati. Se il feto viene infettato durante questo periodo, si verifica una violazione della differenziazione dei tessuti con lo sviluppo della sclerosi a seguito della crescita tessuto connettivo. Esempi di fetopatia precoce possono essere la cirrosi epatica, l'idrocefalo, la microcefalia, l'idronefrosi, la fibroelastosi del cuore.

Se il feto viene infettato nel tardo periodo fetale, quando si verifica lo sviluppo di organi e sistemi, è possibile la nascita di un bambino con IUGR - ritardo della crescita intrauterina, una clinica del processo infettivo, possibile nascita prematura, asfissia durante il parto, alterato adattamento del neonato.

Qualsiasi microrganismo che abita il tratto genito-urinario o le parti inferiori tratto digestivo madri, può causare infezioni precoci nei neonati. Questi sono cocchi gram-positivi - GBS, streptococchi a-emolitici (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterococchi (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), bastoncini rpa-negativi (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., haemophilus influenzae, salmonella, shigella), cocchi gram-negativi (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), bastoncini gram-positivi (Listeria monocytogenes), funghi (principalmente Candida albicans), protozoi (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), batteri anaerobici. Il significato eziologico dei microrganismi è diverso. I microrganismi a bassa virulenza (come lattobacilli, difteroidi e Staphylococcus epidermidis) raramente causano gravi infezioni. Sebbene U. urealyticum e M. hominis siano talvolta isolati dal sangue di feti che pesano meno di 1500 g alla nascita, il loro ruolo nello sviluppo dei primi sepsi neonatale(RNS) rimane poco chiaro.

Inoltre, non è nota l'influenza di alcuni microrganismi sullo sviluppo di RNS isolati dal liquido amniotico e persino dal sangue dei neonati. Il ruolo della Gardnerella vaginalis, più comunemente isolata dal liquido amniotico, non è stato dimostrato.

C'è un aumento statisticamente non significativo delle infezioni della madre e del bambino quando C. trachomatis viene isolato dal liquido amniotico (in circa il 4% dei casi, le madri di neonati sono infettate da C. trachomatis).

Secondo il National Institute of Child Health and Human Development, gli agenti causali più comuni di RNS sono GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0%) e H. influenzae (4,0-8,3%). GBS è l'agente eziologico più comune delle infezioni nei neonati a termine e E. coli nei neonati prematuri. La mortalità è più alta nei bambini con infezione da E. coli rispetto a GBS (33% vs 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

La rilevazione di GBS nel liquido amniotico delle donne con infezione intra-amniotica è accompagnata da batteriemia materna o neonatale nel 25% dei casi. Quando viene rilevato E. coli, la batteriemia materna o neonatale viene rilevata nel 33% dei casi.

Nei paesi in via di sviluppo (America Latina, Caraibi, Asia e Africa) E. coli, Klebsiella spp. e S. aureus sono più comuni e rappresentano un quarto di tutti i casi di RNS. Il patogeno gram-positivo più comune nei paesi in via di sviluppo è lo Staphylococcus aureus.

batteri anaerobici. Dato che la maggior parte dei batteri anaerobici fa parte della normale microflora del tratto gastrointestinale, del tratto genitale e della pelle, possono essere potenziali patogeni nei neonati. L'infezione anaerobica si sviluppa principalmente con una diminuzione della resistenza corporea, un'immunità compromessa, che si osserva spesso nei neonati, soprattutto quelli prematuri. I batteri anaerobi Gram-positivi (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) sono della massima importanza per la RNS. Le infezioni anaerobiche causate da Clostridium possono presentarsi come malattie sistemiche o infezioni localizzate come cellulite o onfalite. I batteri anaerobici sono stati la causa della RNS per il periodo 1989-2003. solo nell'1% dei casi.

Strade d'infezione di neonati

Esistono diversi modi principali per diffondere l'infezione:

• Percorso ascendente.
• Via ematogena (transplacentare) - a causa della batteriemia nella madre. In questo caso, di solito si verifica un'infezione generalizzata con frequenti danni a fegato, polmoni, reni e cervello.
• Via di contatto - contaminazione del neonato durante il passaggio attraverso il canale del parto. In questo caso, si verifica prima la colonizzazione della pelle e delle mucose del neonato, inclusi rinofaringe, orofaringe, congiuntiva, cordone ombelicale, vulva e tratto gastrointestinale (dall'aspirazione di liquido amniotico infetto o perdite vaginali). Va notato che nella maggior parte dei neonati i microrganismi si moltiplicano in questi luoghi senza causare malattie. Il cordone ombelicale è il sito più comune per l'ingresso dell'infezione. Come caso speciale dell'insorgenza di RNS con un meccanismo di trasmissione orizzontale, si può nominare un'infezione acquisita in assenza di igiene durante il parto, una violazione del metodo di elaborazione del cordone ombelicale (ad esempio durante il parto a casa) e scarse capacità igieniche durante la cura di un neonato.

Sono stati identificati fattori di rischio specifici che aumentano la possibilità di sviluppare un'infezione:

• la nascita pretermine è il fattore di rischio più significativo per l'acquisizione dell'infezione nei bambini immediatamente prima o durante il parto;
• colonizzazione materna;
• la rottura delle membrane delle membrane più di 18-24 ore prima della nascita aumenta la probabilità di sepsi neonatale dell'1%. Se il bambino è prematuro, il rischio aumenta del 4-6%. Più bassa è l'età gestazionale del neonato e più lungo è il periodo anidro, maggiore è la probabilità di sviluppare sepsi neonatale;
• infezione intra-amniotica materna (corioamnionite): secondo il National Institute of Child Health and Human Development (USA), dal 14 al 28% delle donne che hanno partorito prematuri a 22-28 settimane. gravidanza, hanno segni caratteristici della corioamnionite. Secondo vari dati, con la corioamnionite della madre, la sepsi si osserva dall'1-4% al 3-20% dei neonati. Se la corioamnionite è combinata con un lungo periodo anidro, il rischio di sviluppare RNS aumenta di 4 volte.

Altri fattori di rischio che aumentano la possibilità di un'infezione generalizzata:

• basso status socio-economico delle donne (c'è un'alta frequenza di infezione del liquido amniotico, batteriuria, ridotta attività antimicrobica del liquido amniotico);
• il sesso maschile del bambino;
• basso punteggio di Apgar (l'ipossia e l'acidosi possono compromettere la funzione di difesa immunitaria);
• parto complicato nei neonati prematuri;
• la presenza di segni di RDS;
• diabete alla madre;
• ipotermia nei neonati, solitamente definita come temperatura rettale<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• permanenza prolungata della madre in ospedale;
• strutture inadeguate per lo screening e la profilassi antibiotica durante il travaglio;
• patologia ereditaria del metabolismo.

Sintomi e segni di infezioni intrauterine nei neonati

Anamnesi: aborto spontaneo, parto morto, aborto spontaneo di gravidanze precedenti, nascita di bambini con malformazioni e decessi in tenera età, anomalie nel corso di questa gravidanza e parto, minaccia di aborto spontaneo, polidramnios, cordone ombelicale corto e spesso, secrezione prematura di liquido amniotico, loro odore fetido, accrescimento o distacco della placenta, malattie dell'area urogenitale nella madre, infezioni in una donna durante la gravidanza, incluso ARVI, presenza di focolai cronici di infezione nell'area urogenitale in una donna, tonsillite cronica, colecistite cronica, febbre nella madre durante il parto, grave processo infettivo nella madre prima, durante o immediatamente dopo il parto, assistenza ostetrica durante il parto, nascita di un bambino in asfissia, rianimazione di un bambino, deterioramento dello stato di sviluppo intrauterino, malnutrizione intrauterina, prematurità, disembriogenesi, stigmi, malformazioni, idrocefalo o microcefalia.

Manifestazioni cliniche comuni di infezione intrauterina: intossicazione, basso peso alla nascita, scarso aumento di peso, scarso appetito, rigurgito, vomito, comportamento irrequieto o letargia, pelle secca, pallida con una tinta cianotica, grigia o itterica, l'ittero può essere pronunciato, la pelle si raccoglie nelle pieghe possono esserci eruzioni polimorfiche, assottigliamento dello strato di grasso sottocutaneo, linfonodi ingrossati, fegato e milza ingrossati, addome ingrossato, gonfio, sindrome emorragica - sanguinamento, eruzione emorragica sulla pelle, sindrome intestinale.

Sintomi e sindromi specifici caratteristici di alcune infezioni.

Rosolia: meningoencefalite, epatite con ittero, polmonite, cardiopatia congenita, rotazione delle gambe e dei piedi, iridociclite, sordità nel 50%, se la madre era malata nel primo mese di gravidanza - triade di Gregg - difetti oculari, difetti cardiaci, sordità.

Infezione da citomegalovirus: qualsiasi organo che ha cellule epiteliali è interessato. Ittero, epatite, manifestazioni emorragiche (petecchie, melena), meningoencefalite, polmonite, calcificazioni cerebrali, danno renale, nefrite, danno oculare. Appare spesso dopo il periodo neonatale. Possibile microcefalia, rene policistico, insufficienza cardiaca, complicanze tardive - sordità, cecità, encefalopatia, microcefalia, pneumosclerosi, cirrosi epatica.

Infezione da herpes: eruzioni vescicolari sulla pelle delle mucose, cheratite, epatite grave, ittero, polmonite, CID. Difetti: ipoplasia degli arti, microcefalia, microftalmia, cicatrici cutanee. Complicazioni: cecità, sordità, ritardo nello sviluppo psicomotorio.

Epatite virale: epatite, ittero, urine scure, feci scolorite. Difetti - atresia delle vie biliari, complicanze - cirrosi epatica, ritardo nello sviluppo psicomotorio.

Listeriosi: meningoencefalite, eruzione papulare-roseolosa sulla schiena, addome, gambe, noduli biancastri-giallastri con un diametro di 1-3 mm nella parte posteriore della faringe, congiuntivite, complicanze - idrocefalo.

Tubercolosi: ingrossamento dei linfonodi periferici e addominali, ascite, danno polmonare, meningite, insufficienza renale, difetti del sistema scheletrico.

Sifilide: eruzioni cutanee specifiche sulla pelle, necessariamente sui palmi e sulle piante dei piedi, rinite, raffreddore, periostite, osteocondrite delle ossa tubolari, crepe agli angoli della bocca. In età prescolare: triade di Hutchinson (cheratite, sordità, distrofia dei denti), naso a sella, gambe a sciabola.

Toxoplasmosi Parole chiave: meningoencefalite con kalydificates, idrocefalo, danno oculare, microcefalia, microftalmia, epatite. Grattarsi costantemente gli occhi in età avanzata.

Clamidia: congiuntivite purulenta, rinite, otite media, polmonite, tosse parossistica persistente.

I neonati appartenenti a gruppi ad alto rischio sono soggetti a esame per la presenza di IUI.

Diagnosi delle infezioni intrauterine nei neonati

Diagnosi di laboratorio delle infezioni

Non c'è segno caratteristico solo per l'infezione. In un modo o nell'altro, tutte le parti del sistema immunitario rispondono a qualsiasi situazione stressante e non solo all'introduzione di un agente infettivo. Pertanto, è molto difficile riconoscere un'infezione solo in base ai parametri di laboratorio. Abbiamo deciso di toccare i principali marker di infezione, la cui determinazione di laboratorio può attualmente essere offerta dalla maggior parte delle istituzioni mediche. Molti marcatori putativi (citochine, antigeni di superficie delle cellule del sangue, fattore stimolante le colonie di granulociti) sono in fase di studio ma non ancora utilizzati per la diagnosi di routine. Numerose pubblicazioni mostrano che, presi separatamente, indicatori come la concentrazione di leucociti, piastrine, il rapporto tra neutrofili maturi e immaturi e CRP hanno bassa sensibilità e specificità. Inoltre, dipendono da:

• età postnatale e gestazionale;
• dal momento dell'inizio del processo infettivo.

Il contenuto informativo di questi indicatori può essere incrementato:

• la loro condivisione;
• combinazione con sintomi clinici;
• la dinamica dei cambiamenti (con cause non infettive, come lo stress della nascita, c'è un rapido sviluppo inverso).

Va ricordato che nessun dato di laboratorio può sostituire il controllo medico in corso, che può essere più sensibile all'insorgenza dei sintomi dell'infezione (ad esempio, l'insorgenza o l'aumento della frequenza dell'apnea) anche prima delle variazioni dei parametri di laboratorio.

Concentrazione leucocitaria. Con le infezioni, possono svilupparsi sia leucocitosi che leucopenia. Allo stesso tempo, i bambini non infetti possono sperimentare cambiamenti patologici nella concentrazione dei leucociti a causa dello stress del lavoro. Delle molte definizioni di leucocitosi/leucopenia nel periodo neonatale, le seguenti sono le più comuni:

• leucopenia - la concentrazione di leucociti è inferiore a 6000 nel primo giorno di vita, quindi - inferiore a 5000 in 1 mm3;
• leucocitosi - la concentrazione di leucociti è superiore a 30.000 il primo giorno, quindi - più di 20.000 in 1 mm3.

Concentrazione di neutrofili. Una conta completa dei neutrofili è leggermente più sensibile per rilevare l'infezione rispetto a una conta leucocitaria, sebbene le conte anormali dei neutrofili all'inizio dei sintomi settici si osservino solo nei neonati. Il numero totale di neutrofili aumenta dopo la nascita e raggiunge il suo picco entro 6-8 ore di vita. Il limite inferiore della norma in questo momento è 7500, 3500 e 1500 / mm3, rispettivamente, per i neonati> 36 settimane, 28-36 settimane. e<28 нед. гестации.

Un indicatore più sensibile (sensibilità 60-90%) è l'indice dei neutrofili (NI), calcolato come aumento del rapporto tra forme immature di neutrofili (mielociti, metamielociti, neutrofili stab) con il numero totale di neutrofili.

La riproducibilità di questo indicatore dipende dalla qualità dell'identificazione delle specie di neutrofili da parte degli assistenti di laboratorio.

Il valore normale dell'indice neutrofilo alla nascita è 0,16; successivamente, con un aumento dell'età postpartum, diminuisce a 0,12. La maggior parte degli autori utilizza NI >0,2 per diagnosticare la sepsi, ma vengono utilizzati anche altri valori (0,25; 0,3).

I dati ottenuti tra le 6 e le 12 ore dopo la nascita hanno maggiori probabilità di essere alterati rispetto a quelli ottenuti immediatamente dopo la nascita, perché un cambiamento nel numero e nella composizione dei leucociti richiede una risposta infiammatoria.

Trombocitopenia. Diversi autori considerano trombocitopenia una concentrazione piastrinica inferiore a 100 o 150.000x109/l. Il numero di piastrine in un neonato sano nei primi 10 giorni di vita raramente è inferiore a 100x109/l. Valori inferiori a questo possono verificarsi nella sepsi ad esordio precoce, sebbene questa caratteristica sia comunemente osservata nell'infezione nosocomiale. La trombocitopenia non è un segno specifico di sepsi a causa del gran numero di ragioni che portano al suo sviluppo. In generale, la presenza di trombocitopenia è un indicatore non specifico, insensibile ed è più caratteristico della sepsi tardiva.

Velocità di sedimentazione degli eritrociti. L'uso della velocità di eritrosedimentazione durante il periodo neonatale è di scarso valore per la diagnosi o il monitoraggio di gravi infezione batterica.

Analisi delle urine per la diagnosi di RNS non è informativo.

SRPè una proteina della fase acuta dell'infiammazione, un aumento del suo livello è associato a danno tissutale e si presume che la sua funzione principale sia quella di neutralizzare le sostanze batteriche o tossiche intrinseche rilasciate dai tessuti in risposta all'aggressione microbica. La PCR è elevata nel 50-90% dei neonati con malattie batteriche sistemiche.

6-8 ore dopo l'inizio del processo infettivo, la concentrazione di CRP aumenta gradualmente e raggiunge i valori massimi dopo 24 ore, quindi spesso nei neonati con RNS, la prima determinazione di CRP immediatamente dopo la nascita potrebbe non differire dai valori normali . Gli intervalli normali di CRP possono cambiare durante le prime 48 ore di vita a seconda dell'età.

L'età gestazionale probabilmente non influisce sull'affidabilità dei risultati, tuttavia, alcuni studi hanno notato che i neonati pretermine possono avere valori basali di CRP più bassi e il loro ruolo nella diagnosi di sepsi neonatale è meno significativo. Nonostante alcune fluttuazioni di età, il valore soglia di 10 mg/l è più comunemente utilizzato, indipendentemente dall'età gestazionale e dall'età postpartum del neonato, poiché la sensibilità dei valori di CRP superiori a 10 mg/l per rilevare la sepsi neonatale è 90 %. La normalizzazione della CRP può essere un buon indicatore del successo del trattamento dell'infezione. Sulla dinamica degli indicatori CRP si può basare la determinazione della durata della terapia antibiotica. Dopo la cessazione della reazione infiammatoria, a causa dell'emivita relativamente breve del sangue (circa 19 ore), il livello di PCR diminuisce rapidamente e ritorna ai valori normali nella maggior parte dei bambini entro 5-10 giorni.

La sensibilità della CRP all'inizio della sepsi è del 50-90%, la specificità è dell'85-95%. La sensibilità del test aumenta notevolmente se il primo test viene eseguito 6-12 ore dopo la nascita. Due normali valori CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Molte altre condizioni (asfissia, RDS, febbre materna, periodo anidro prolungato, IVH, aspirazione di meconio, infezione virale) possono anche causare cambiamenti simili nei livelli di CRP. Inoltre, circa il 9% dei neonati sani presenta livelli di CRP >10 mg/l.

Procalcitoninaè un precursore dell'ormone calcitonina, che ha un effetto ipocalcemizzante. Fondamentalmente, la procalcitonina viene prodotta nelle cellule C neuroendocrine della ghiandola tiroidea. Nelle gravi infezioni sistemiche, la procalcitonina è probabilmente prodotta da tessuti al di fuori della ghiandola tiroidea (monociti ed epatociti). La sensibilità della procalcitonina nelle infezioni batteriche è la stessa della PCR o leggermente superiore, ma più specifica. Per i bambini di età inferiore a 48 ore, la sensibilità di un aumento della procalcitonina in relazione alla diagnosi di sepsi neonatale precoce è stata del 92,6% e la specificità del 97,5%. È stato inoltre notato che il livello di procalcitonina aumenta 3 ore dopo la somministrazione dell'agente batterico, mentre la CRP compare solo dopo 12-18 ore.

La procalcitonina è un marcatore qualitativo per distinguere lo shock settico dallo shock di diversa natura, sebbene a volte ci siano casi di aumento della concentrazione di procalcitonina in RDS, traumi, disturbi emodinamici, asfissia perinatale, emorragia intracranica, diabete gestazionale e anche dopo la rianimazione .

Metodi non inclusi nella pratica clinica di routine:

• Citochine pro-infiammatorie IL-6 e IL-8.
• Iaip (proteina inibitrice inter-alfa).
• Amiloide sierica (SAA).
• flusso-1.
• Antigeni di superficie delle cellule del sangue.

Altri metodi per la diagnosi di malattie infettive

Metodi sierologici. La rilevazione di antigeni e anticorpi mediante metodi sierologici non si è diffusa nella diagnosi delle infezioni nei neonati a causa dell'insufficiente accuratezza dei risultati ottenuti o della difficoltà di riproduzione.

Diagnostica molecolare. La reazione a catena della polimerasi e il metodo di ibridazione per la rilevazione dei genomi batterici consentono di identificare rapidamente eventuali agenti infettivi sulla base dell'identificazione di una regione specifica del genoma presente nei batteri ma assente nell'uomo. La sensibilità dei metodi diagnostici molecolari per la sepsi può essere superiore ai metodi di coltura, variando dal 41 al 100%, con la maggior parte degli studi che mostrano valori compresi tra il 90 e il 100% e la specificità nell'intervallo del 78-100%.

Monitoraggio della variabilità della frequenza cardiaca. Numerosi studi hanno dimostrato un'elevata dipendenza della variabilità della frequenza cardiaca dal grado di disadattamento del corpo, che è possibile in varie condizioni, inclusa la sepsi. Un cambiamento nella frequenza cardiaca è stato il primo segno nei neonati, registrato 24 ore prima dei primi segni clinici di sepsi. Il monitoraggio continuo della frequenza cardiaca può contribuire alla diagnosi precoce dell'infezione e all'inizio precoce della terapia antibiotica.

Il vantaggio di questo metodo può essere la possibilità di un monitoraggio continuo e non invasivo e un elevato contenuto di informazioni nelle prime fasi della diagnosi.

conclusioni

Finora, nessuno degli attuali marcatori del processo infettivo può diagnosticare in modo inequivocabile i casi di infezione del 100%. Molte gravi infezioni localizzate (come polmonite, ascesso profondo, ventricolite) possono richiedere una terapia antibiotica, ma i marker ematici possono essere normali. Per la diagnosi precoce della sepsi nella pratica clinica, la sensibilità è più importante della specificità, poiché le conseguenze del trattamento inappropriato di un neonato non infetto sono meno dannose rispetto al mancato trattamento di un bambino infetto.

I test diagnostici sono più efficaci nel follow-up che in un singolo studio.

Diagnostica microbiologica

Il "gold standard" è l'isolamento dell'agente patogeno dagli ambienti solitamente sterili del corpo, ad esempio dal liquido cerebrospinale, dal sangue. L'isolamento di microrganismi da altri luoghi può solo parlare di contaminazione.

Se si sospetta la sepsi, deve essere prelevata almeno 1 emocoltura. Il volume minimo di sangue richiesto per la coltura sul terreno è di 1,0 ml per tutti i neonati con sospetta sepsi.

Attualmente (nei paesi in cui alle madri viene somministrata una terapia antibiotica per prevenire la sepsi neonatale), il numero di emocolture positive nei neonati con RNS è sceso al 2,7%. Altre ragioni per il raro isolamento delle colture dai fluidi biologici (sangue, CSF) sono l'incoerenza della batteriemia in un neonato, la bassa densità del patogeno e la piccola quantità di materiale prelevato per la semina. Pertanto, le emocolture sono attualmente di scarso aiuto nella conferma della sepsi neonatale.

Coltura dell'aspirato tracheale. I campioni di aspirato tracheale possono essere importanti se ottenuti immediatamente dopo l'intubazione tracheale. La durata dell'intubazione riduce il valore dello studio, quindi se il tubo endotracheale rimane in trachea per diversi giorni, i campioni aspirati perdono ogni valore.

L'isolamento dei batteri dalle aree superficiali del corpo, dal contenuto gastrico e dalle urine nella diagnosi di sepsi precoce non ha alcun valore.

Trattamento delle infezioni intrauterine nei neonati

Il trattamento delle infezioni gravi può essere suddiviso in terapia sostitutiva e antimicrobica.

Stabilizzazione generale dello stato

• Mantenere la normale temperatura corporea.
• Correzione dei livelli di glucosio ed elettroliti.
• Correzione dell'anemia: i valori ottimali di sangue rosso per infezioni gravi nei neonati sono sconosciuti, ma si raccomanda di mantenere un livello di emoglobina di 120-140 g / l, ematocrito - 35-45% (il livello minimo accettabile di emoglobina è 100 g / l, ematocrito - 30%).
• Supporto respiratorio a seconda della gravità del DN: O 2 , nCPAP, ventilazione meccanica, iNO, tensioattivo. Si raccomanda di mantenere i seguenti indicatori di gas nel sangue: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• La stabilizzazione dell'emodinamica (infusione, inotropi/vasopressori, corticosteroidi) dovrebbe essere finalizzata alla normalizzazione della pressione arteriosa, alla comparsa/mantenimento della diuresi > 2 ml/kg/h, all'aumento della BE e alla riduzione dei livelli sierici di lattato.
• Terapia DVS.
• Supporto nutrizionale/terapia infusionale: la via enterale deve essere utilizzata il più possibile. Anche una minima nutrizione enterale protegge la mucosa intestinale e riduce la traslocazione batterica.

Interventi con efficacia discutibile/sottostudiati

• Immunoglobuline endovenose (arricchite con IgM).
• Citochine mielopoietiche (fattore stimolante le colonie di granulociti - G-CSF e fattore stimolante l'attività dei granulociti-macrofagi - GM-CSF).
• Trasfusione di granulociti nei neonati con neutropenia.
• L'uso di diversi metodi di disintossicazione.
• Pentossifillina.

Nonostante il fatto che un gran numero di lavori di vari disegni (fino a RCT) eseguiti da autori nazionali mostrino un effetto positivo di farmaci come roncoleuchina (interleuchina ricombinante-2), betaleuchina (interleuchina ricombinante-lb), licopide (glucosaminilmuramil dipeptide) , viferon (interferone umano ricombinante-α2β) sulla sopravvivenza e la riduzione della degenza ospedaliera di neonati di diverse età gestazionali con sepsi e polmonite, riteniamo che siano necessari seri studi multicentrici prima che questi farmaci possano essere raccomandati per l'uso di routine.

Attività che non hanno dimostrato la loro efficacia

• Immunoglobuline endovenose (arricchite con IgG).
• Proteina C attivata (Drotekogin-alfa).

Prevenzione postnatale e trattamento etiotropico

La terapia principale per le infezioni è la selezione corretta e la somministrazione tempestiva di farmaci antibatterici. La terapia antibatterica è prescritta a tutti i bambini con segni clinici e di laboratorio di sepsi. L'assenza di conferma batteriologica non è un fattore determinante per non prescrivere una terapia antibiotica, tanto più che i dati batteriologici compaiono nel migliore dei casi dopo 48-72 ore, per cui la decisione di prescrivere antibiotici è spesso presa più sulla base dei dati anamnestici (principalmente materni) . Una revisione Cochrane di 2 studi randomizzati eseguiti negli anni '70 non risponde alla domanda se i neonati asintomatici con uno o più fattori di rischio debbano ricevere antibiotici profilattici. Molti autori, sulla base della propria esperienza, preferiscono effettuare la profilassi antibatterica in presenza di fattori di rischio per l'infezione monitorando il bambino. Nella maggior parte dei paesi, i protocolli utilizzati hanno molto in comune, differendo maggiormente nei paesi in via di sviluppo (principalmente nei tipi di antibiotici e nei tempi della terapia). Di seguito è riportato uno dei protocolli basati sulle ultime raccomandazioni dei Centers for Disease Control and Prevention.

Neonati che necessitano di terapia antibiotica

I. Neonati con segni clinici di sepsi.

Ogni neonato dentro condizione critica oppure se la condizione peggiora, va valutata per decidere se iniziare una terapia antibiotica empirica (previa screening per emocoltura, anche in assenza di evidenti fattori di rischio per la sepsi).

II. Un neonato dall'aspetto sano con un'alta probabilità di RNS.

Il GBS non è un fattore di rischio se la madre ha ricevuto un'adeguata profilassi antibiotica (penicillina, ampicillina, cefazolina) almeno 4 ore prima del parto o ha avuto un taglio cesareo con membrane intatte in assenza di travaglio.

1. Neonati con età gestazionale<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 ore) periodo anidro, o corioamnionite, o inadeguata profilassi antibatterica della madre durante il parto):
   • trattamento antibiotico;
   • • se l'emocoltura è negativa, le condizioni del bambino sono buone ei parametri di laboratorio sono normali, la terapia antibiotica deve essere interrotta.
2. Neonati con età gestazionale > 37 settimane senza segni clinici di sepsi, ma con 1 fattore di rischio (corioamnionite):
   • trattamento antibiotico;
   • test di laboratorio (leucociti, CRP, emocoltura all'età di 6-12 ore):
     • con un risultato positivo dell'emocoltura - puntura lombare, continuare la terapia antibiotica;
     • con un risultato negativo dell'emocoltura, buone condizioni del bambino, ma parametri di laboratorio patologici - continuare la terapia antibiotica se la madre ha ricevuto antibiotici durante il parto;
     • con un risultato negativo dell'emocoltura, buone condizioni del bambino e normali parametri di laboratorio - interrompere la terapia antibiotica e osservare per 48 ore.
3. Neonati con età gestazionale > 37 settimane. senza segni clinici di sepsi e con altri fattori di rischio (non corioamnionite): periodo anidro prolungato (>18 ore) o profilassi antibiotica materna inadeguata durante il travaglio (uso di antibiotici diversi da penicillina, ampicillina o cefazolina, o se la somministrazione di antibiotici è stata inferiore a 4 ore prima della nascita):
   • la terapia antibiotica non viene eseguita;
   • osservazione;
   • esame (leucociti, PCR, emocoltura all'età di 6-12 ore).

Ogni regione dovrebbe probabilmente avere il proprio protocollo adattato alle condizioni locali.

Trattamento etiotropico delle infezioni batteriche

La terapia etiotropica per RNS è quasi sempre empirica. Se non c'è motivo di presumere una storia infettiva della madre, è probabile che la microflora sia rappresentata dai soliti rappresentanti del tratto urogenitale. Se la donna era in ospedale prima del parto, è probabile la presenza di flora nosocomiale. I dati noti sulla colonizzazione materna devono essere presi in considerazione quando si prescrivono antibiotici.

La terapia antibiotica empirica per le infezioni precoci nei paesi sviluppati dovrebbe mirare a GBS, E. coli e L. monocytogenes. Di solito viene utilizzata la terapia di combinazione, compresa la nomina di penicilline con uno spettro esteso di attività (ampicillina o amoxicillina) e aminoglicosidi (di solito gentamicina o netromicina / tobramicina). Nella maggior parte dei casi, tale trattamento "copre" l'intero spettro possibile della microflora materna patogena ed è poco costoso. Allo stesso tempo, ci sono rari rapporti sulla possibile comparsa di resistenza del GBS alle penicilline. Va ricordato che gli aminoglicosidi non penetrano abbastanza bene nella barriera emato-encefalica, pertanto, nella meningite, è spesso preferita una combinazione di ampicillina e cefalosporine di terza generazione. Le cefalosporine di terza generazione forniscono concentrazioni di farmaci nella maggior parte dei focolai di infezione, superando significativamente le concentrazioni minime inibitorie dei patogeni suscettibili (GBS, E. coli e altri gram-negativi batteri intestinali) a bassa tossicità. Tuttavia, nessuna delle cefalosporine è attiva contro Listeria ed Enterococcus e ha un'attività variabile contro Staphylococcus aureus.

Le cefalosporine di III generazione non vengono solitamente utilizzate come alternativa agli aminoglicosidi a causa di una serie di caratteristiche:

• rapido sviluppo della resistenza alle cefalosporine III e IV generazione con il loro uso diffuso;
• con l'uso prolungato, il rischio di sviluppare candidosi invasiva aumenta in modo significativo;
• ceftriaxone è controindicato nei neonati a causa dello spostamento competitivo della bilirubina dal legame proteico, che può portare allo sviluppo di kernicterus.

Pertanto, l'uso delle cefalosporine (nella nomina della terapia empirica) è limitato al trattamento della meningite causata da microrganismi gram-negativi. La cefotaxime è la più sicura delle cefalosporine, poiché non sposta la bilirubina dalla sua associazione con l'albumina e non rappresenta una minaccia di danno tossico al sistema nervoso centrale.

Nei paesi in via di sviluppo, dove i patogeni RNS differiscono da quelli dei paesi sviluppati, la combinazione di penicilline e aminoglicosidi potrebbe non essere efficace. Pertanto, in tali paesi, la terapia antibiotica empirica dovrebbe essere determinata individualmente per ciascun ospedale o regione.

Una revisione della letteratura sulla suscettibilità agli antibiotici della sepsi acquisita in comunità in Africa e in Asia ha mostrato che i 2 patogeni più comuni, S. aureus e Klebsiella spp. - erano altamente resistenti a quasi tutti gli antibiotici comunemente usati (come ampicillina, ceftriaxone, cloramfenicolo, cotrimossazolo, macrolidi e gentamicina). Una buona suscettibilità a tutti questi agenti, ad eccezione del cotrimossazolo, è stata dimostrata solo da Str. pneumoniae.

La microflora anaerobica può richiedere la nomina aggiuntiva di metronidazolo.

Una volta identificato l'agente patogeno, la terapia antibiotica dovrebbe essere ridotta. C'è una notevole variazione nelle raccomandazioni per la durata della terapia antibiotica empirica per sospetta RNS quando le emocolture falliscono, ma è pratica standard interrompere la terapia antibiotica quando le emocolture sono negative (di solito 48-72 h) e non ci sono prove cliniche o ematologiche di infezione.

Durata del trattamento

La durata ottimale della terapia antimicrobica empirica riduce lo sviluppo di resistenza, previene alterazioni indesiderate della flora in terapia intensiva neonatale e riduce al minimo i costi inutili nelle emocolture negative.

La batteriemia richiede una terapia antibiotica per 10-14 giorni (per GBS) o almeno altri 5-7 giorni dopo l'ottenimento del risultato clinico.

Molti autori raccomandano una terapia antibiotica più lunga per le emocolture negative nei neonati con sospetta RNS e enterocolite necrotizzante. Dati limitati suggeriscono che un ciclo di trattamento di 7 giorni può essere sufficiente per una batteriemia non complicata.

Molti autori riferiscono che cicli brevi di terapia antibiotica (5 giorni o meno) nella sepsi dimostrata da coltura (escluse meningite e osteomielite) sono efficaci quanto cicli più lunghi. Dati simili sono stati ottenuti con cicli brevi (4-7 giorni) di terapia per la polmonite. Gli autori hanno scoperto che la riduzione della durata della terapia antibiotica non ha aumentato il rischio di infezione ricorrente nei neonati con sepsi precoce riducendo l'incidenza di sepsi ad esordio tardivo.

La lunga durata (> 5 giorni) della terapia antibiotica empirica iniziale con antibiotici ad ampio spettro è associata ad un aumentato rischio di enterocolite necrotizzante, sepsi neonatale tardiva e morte nei neonati con ELBMT. Altri effetti avversi della terapia antibiotica empirica a lungo termine includono un aumento del rischio di candidosi neonatale e alterata microflora intestinale. La scelta di cefotaxime (cefalosporine di III generazione) rispetto alla gentamicina nei primi 3 giorni di vita è associata a una mortalità più elevata. I neonati (soprattutto i prematuri) che ricevono una terapia a lungo termine con antibiotici ad ampio spettro (soprattutto cefalosporine) necessitano di una profilassi con fluconazolo per la candidosi.

Controllo

La coltura deve essere ripetuta 24-48 ore dopo il completamento della terapia per garantire che i batteri siano stati uccisi. Le colture positive persistenti suggeriscono una terapia inadeguata e/o un sito di infezione esistente (p. es., linea di infusione infetta). Quando si determina la durata della terapia antibiotica, si dovrebbe essere guidati da condizione clinica neonati e una combinazione di parametri di laboratorio: l'indice dei neutrofili, il numero totale di leucociti e CRP, con terapia di successo, dovrebbero iniziare a normalizzarsi dopo 72 ore.

conclusioni

Nei neonati subito dopo la nascita, nella maggior parte dei casi è impossibile prevedere in anticipo lo sviluppo dell'infezione. La terapia antibatterica nei primi giorni di vita è quasi sempre empirica. È prescritto se vi sono ipotesi ragionevoli sullo sviluppo di un processo infettivo (questo è particolarmente vero per i neonati prematuri). La portata della "ragionevolezza" dipende da molti fattori: possono restringersi o espandersi a seconda delle condizioni locali (qualifiche, esperienza del personale, disponibilità di risorse, organizzazione sanitaria, ecc.). Nella maggior parte dei casi sono sufficienti l'ampicillina e un aminoglicoside (gentamicina, netromicina). Successivamente, se i dati su un'infezione batterica non sono confermati, la terapia antibiotica viene interrotta. Se le condizioni del paziente non migliorano, è necessario escludere altre cause di una condizione grave, infezioni di diversa eziologia o resistenza dell'agente patogeno ai farmaci prescritti.

Quando un bambino viene dimesso dall'ospedale di maternità, il neonatologo deve condurre una valutazione completa della sua salute e determinare gruppo sanitario.

Durante il periodo neonatale, ci sono tre principali gruppi sanitari :

I gruppo salute(15 - 20% di tutti i neonati) - bambini sani nati da genitori sani, con un normale decorso della gravidanza e del parto, con un punteggio Apgar di 8-9 punti, che non si sono ammalati all'ospedale di maternità o avevano un limite condizioni che non hanno influito sulle loro condizioni di salute;

II gruppo sanitario(70 - 80% di tutti i neonati) - bambini praticamente sani, ma con 1 o più fattori di rischio per l'insorgenza di qualsiasi malattia (danni al sistema nervoso centrale, infezioni, disturbi endocrini o trofici, ecc.). In base alla gravità del rischio, il gruppo sanitario II è suddiviso in 2 sottogruppi: II A e II B.

Gruppo salute AII(minimo rischio di sviluppo condizioni patologiche) - neonati praticamente sani che non erano malati nell'ospedale di maternità, con un grado minimo di rischio di processi patologici nel tardo periodo neonatale, questi sono:

• bambini nati da madri con una storia biologica e clinica gravosa (ad esempio, malattie somatiche lievi nella madre, età della madre inferiore a 18 anni o superiore a 35 anni, rischi professionali e professionali, gruppo di rischio sociale: famiglie monoparentali, famiglie numerose, presenza di cattive abitudini nei genitori e in altri);
• bambini nati da madri con deviazioni moderatamente pronunciate durante la gravidanza e il parto (ad esempio, tossicosi lieve e moderata di donne in gravidanza, rottura prenatale del liquido amniotico, travaglio rapido o prolungato), che non hanno causato malattie nel bambino;
• prematuro mi laureo, con decorso soddisfacente primo periodo adattamento;
• bambini da gravidanze multiple in condizioni soddisfacenti e indicatori medi di sviluppo fisico.

Gruppo salute IIB(alto rischio di sviluppare condizioni patologiche e malattie) - neonati praticamente sani, ma con diversi gruppi a rischio, così come quelli che avevano malattie nel primo periodo neonatale, culminando nel recupero al momento della dimissione dall'ospedale.

Questi includono:

• neonati nati da madri che soffrono di malattie gravi o una combinazione di diversi fattori di rischio avversi (ad esempio diabete mellito e grave tossicosi di donne in gravidanza);
• prematuro II - IV gradi;
• neonati post-termine;
• bambini con ritardo di crescita intrauterino;
• neonati con segni di marcata immaturità morfo-funzionale;
• neonati che hanno avuto TTH, asfissia alla nascita, traumi alla nascita, malattie polmonari, infezioni o altre patologie;

III gruppo sanitario(0 - 15% di tutti i neonati) - bambini malati con malattie croniche(ad esempio rosolia congenita, infezione generalizzata da citomegalovirus, displasia broncopolmonare), gravi malformazioni (ad esempio CHD, idrocefalo congenito, ecc.) in fase di compenso.

I neonati del I gruppo sanitario vengono osservati dal pediatra distrettuale ed esaminati dagli specialisti alla solita ora: il primo patrocinio viene effettuato nei primi tre giorni dopo la dimissione dall'ospedale, quindi il bambino viene esaminato ogni 7-10 giorni e a all'età di un mese, i bambini sono invitati a un appuntamento con un medico presso la clinica (il giorno in cui ricevono bambini sani). Inoltre, durante il primo anno di vita, il medico dovrebbe esaminare un bambino sano una volta al mese.

I bambini dei gruppi sanitari IIA vengono esaminati da un pediatra distrettuale almeno 4 volte nel primo mese di vita e i bambini dei gruppi sanitari IIB - 5 o più volte con un esame obbligatorio da parte del capo. Dipartimento. Se i bambini del gruppo IIA non si sono ammalati al 1 ° mese di vita, a 1 mese possono essere invitati per un esame in clinica e trasferiti al I gruppo sanitario. I bambini dal gruppo IIB fino a 3 mesi di età vengono esaminati a casa. Rimangono nel gruppo sanitario IIB fino a un anno. Se necessario, vengono eseguiti esami di laboratorio: esami generali del sangue e delle urine, esame batteriologico, ecografia, ecc.

I neonati del III gruppo sanitario sono sotto osservazione dispensaria di un pediatra locale e di uno specialista ristretto, a seconda del profilo della patologia.

Gruppi a rischio tra i neonati

1. Gruppo - neonati a rischio di sviluppare patologie del SNC

2. Gruppo - neonati a rischio di infezione intrauterina

3. Gruppo - neonati a rischio di sviluppare disturbi trofici ed endocrinopatie

4. Gruppo - neonati a rischio di sviluppare malformazioni congenite di organi e sistemi

5. Gruppo - neonati del gruppo a rischio sociale

Il primo gruppo di salute (I) comprende bambini che non presentano deviazioni in tutti i criteri di salute selezionati per la valutazione, che non si sono ammalati o si sono ammalati raramente durante il periodo di osservazione, che hanno un ritardo nello sviluppo neuropsichico di non più di 1 periodo di epicrisi, così come i bambini con singole deviazioni morfologiche (anomalie delle unghie, deformità del padiglione auricolare, ecc.) che non incidono sulla salute del bambino e non richiedono correzione.

Il secondo (II) gruppo sanitario è anch'esso composto da bambini sani, ma a “rischio” di sviluppare malattie croniche. In tenera età, è consuetudine distinguere 2 sottogruppi tra i bambini con II gruppo di salute.

II-A "bambini minacciati" che hanno una storia biologica, genealogica o sociale compromessa, ma che non presentano anomalie in tutti gli altri criteri di salute.

II-B gruppo di "rischio" - bambini con alcuni funzionali e cambiamenti morfologici, bambini frequentemente malati (4 o più volte l'anno), bambini con anomalie della costituzione e altre deviazioni nello stato di salute.

Per assegnare i bambini in età precoce e prescolare all'II gruppo di salute, è possibile utilizzare l'elenco delle seguenti deviazioni principali nello sviluppo e nello stato di salute:

- un bambino da una gravidanza multipla,

- prematurità, postmaturità, immaturità,

- danno perinatale al sistema nervoso centrale,

- infezione intrauterina,

- basso peso alla nascita

- sovrappeso alla nascita (più di 4 kg),

- rachitismo ( periodo iniziale, 1° grado, effetti residuali),

- ipotrofia del 1o stadio,

- carenza o eccesso di peso corporeo di 1° e 2° grado,

- anomalie della costituzione (diatesi essudativa-catarrale, linfatico-ipoplastica, neuro-artritica),

- alterazioni funzionali del sistema cardiovascolare, rumori di natura funzionale, tendenza ad abbassare o aumentare la pressione sanguigna, alterazioni del ritmo e della frequenza cardiaca, una reazione avversa a test funzionale con carico muscolare

- frequente malattie acute, incl. respiratorio,

- abbassamento del contenuto di emoglobina nel sangue al limite inferiore del normale, minaccia di anemia,

- timomegalia,

- Disfunzione gastrointestinale - dolore addominale ricorrente, perdita di appetito, ecc.

— giro di prove di tuberkulin

- uno stato di convalescenza "dopo aver sofferto di malattie infettive e non infettive acute con una compromissione a lungo termine del benessere e delle condizioni generali (incluse polmonite acuta, malattia di Botkin, neuroinfezioni acute, ecc.),

- condizione dopo interventi chirurgici urgenti

Il terzo (III) gruppo di salute unisce i bambini malati con malattie croniche o patologie congenite in stato di compensazione, cioè con esacerbazioni rare e non gravi di una malattia cronica senza una pronunciata violazione del benessere generale e del comportamento, rare malattie intercorrenti, presenza di anomalie funzionali di un solo sistema o organo patologicamente alterato (senza manifestazioni cliniche di anomalie funzionali di altri organi e sistemi).

Il quarto (IV) gruppo comprende bambini con malattie croniche, difetti di nascita sviluppo in uno stato di subcompensazione, che è determinato dalla presenza di anomalie funzionali non solo di un organo, sistema patologicamente alterato, ma anche di altri organi e sistemi, con frequenti esacerbazioni della malattia di base con violazione delle condizioni generali e ben -essere dopo una riacutizzazione, con prolungati periodi di convalescenza dopo una malattia intercorrente.

Il quinto (V) gruppo - bambini con gravi malattie croniche, gravi malformazioni congenite in uno stato di scompenso, ad es. minacciato da disabilità o invalido.

Il termine "infezione del sistema urinario" (UTI) si riferisce a un processo infiammatorio nel sistema urinario senza istruzioni speciali sull'eziologia e sulla localizzazione (tratto urinario o parenchima renale) e determinarne la natura.

Il termine "infezione del sistema urinario" include tutte le malattie infettive e infiammatorie del sistema urinario (OMS) e include pielonefrite (PN), cistite, uretrite e batteriuria asintomatica. Quindi, è un concetto di gruppo, ma non una forma nosologica. Di conseguenza, la diagnosi di "infezione del sistema urinario" è possibile solo nelle fasi iniziali dell'esame, quando vengono rilevati cambiamenti nelle urine (leucocituria e batteriuria), ma non vi è alcuna indicazione di localizzazione processo infiammatorio. In futuro, tali bambini richiedono un esame nefrourologico completo e la determinazione del livello di danno all'OMS, dopo di che viene stabilita una diagnosi più accurata (cistite, PN, ecc.). Questo approccio è giustificato anche perché corrisponde alle fasi di rilevazione della patologia adottate nel servizio pediatrico del nostro Paese. I primi segni di malattie infettive e infiammatorie del CMI, di norma, vengono rilevati nella fase preclinica (servizio ambulatoriale, servizio di emergenza), quando, nella maggior parte dei casi, non è possibile stabilire l'esatta localizzazione del processo. Pertanto, la diagnosi di "infezione delle vie urinarie o infezione del sistema urinario" è legittima. Più tardi, dentro ospedale specializzato, la diagnosi è confermata.

Nella letteratura nazionale esistono vari termini per designare il processo infettivo nell'assicurazione medica obbligatoria: "infezione dell'assicurazione medica obbligatoria", " infezione urinaria"," infezione tratto urinario”, ecc. Allo stesso tempo, in ogni nome è incorporato un certo significato. Ad esempio, "infezione dell'UMS" e "infezione urinaria" implicano la possibilità di localizzazione dell'infezione in qualsiasi reparto dell'UMS o una lesione totale dei reni e delle vie urinarie; "infezione del tratto urinario" significa infezione solo del tratto urinario, ma non dei reni, ecc. Una tale varietà di termini introduce una certa confusione, soprattutto perché ognuna di queste diagnosi richiede ancora l'esame e il chiarimento della localizzazione. A nostro avviso, per comodità, è consigliabile considerare i termini "infezione del tratto urinario", "infezione da CHI", ecc. Come sinonimi, implicando che nessuno di essi non può essere definitivo e richiede chiarimenti.

Tuttavia, questo approccio non è del tutto coerente con l'ICD-10 (1995). Secondo la raccomandazione degli esperti dell'OMS, che è alla base dell'ICD-10, l'infezione del tratto urinario è un'unità nosologica indipendente e implica una malattia in cui non vi è evidenza di danno al parenchima renale, ma vi sono segni di infiammazione transitoria di il tratto urinario inferiore, che non può essere localizzato al momento dell'esame. Pertanto, il concetto di "infezione del tratto urinario" è ristretto alle lesioni della vescica e dell'uretra ed esclude la PN, che, secondo l'ICD-10, appartiene al gruppo delle nefriti tubulo-interstiziali.

Questa interpretazione restrittiva del termine ha le sue conseguenze. In primo luogo, ciò implica che la diagnosi di "infezione del tratto urinario" può essere stabilita solo in ospedale dopo un esame nefrourologico completo. In secondo luogo, il trattamento può e deve essere prescritto anche senza una localizzazione stabilita del processo infettivo e infiammatorio. In terzo luogo, infatti, "l'infezione del tratto urinario" si riduce a leucocituria e batteriuria transitorie sullo sfondo della principale malattia intercorrente (bronchite, polmonite, SARS, tonsillite, ecc.) e scompare rapidamente durante il trattamento della malattia di base e la terapia antibiotica . Pertanto, i corsi di farmaci antibatterici dovrebbero essere brevi (5-7 giorni).

Senza pretendere di essere oggettivi, riteniamo più conveniente utilizzare il termine "infezione delle vie urinarie" secondo la tradizione domestica, poiché tale comprensione è diffusa tra i pediatri nel nostro Paese ed è più coerente con la struttura del servizio pediatrico e pediatrico servizio nefrologico. Inoltre, le lesioni infettive del sistema urinario sono associate a una comune eziopatogenesi e tattiche terapeutiche.

Epidemiologia

La prevalenza di UTI nella popolazione è piuttosto elevata e rappresenta fino all'80% di tutte le malattie OMS. Tra tutte le malattie di eziologia infettiva, l'UTI è al secondo posto dopo la SARS.

La prevalenza di IVU dipende dall'età e dal sesso (Tabella 1). Se nel periodo neonatale i ragazzi si ammalano una volta e mezza più spesso delle ragazze, nei mesi successivi queste cifre si equivalgono, all'età di 1 anno la frequenza delle UTI tra le ragazze è già 4 volte superiore e dopo un anno della vita, la frequenza delle IVU nelle ragazze è dieci volte superiore a quella dei ragazzi. Tra i pazienti in età fertile, le IVU sono 50 volte più comuni nelle donne che negli uomini (escluse uretrite e prostatite). Questo ci porta alla conclusione che, in effetti, la PN e la cistite sono malattie "femminili". A infanzia la prevalenza della PN raggiunge i 20-22 casi ogni 1000 bambini (M. V. Erman, 1997).

Terminologia

La PN è un'infiammazione microbica aspecifica, acuta o cronica nel sistema pielocaliceale e nel tessuto interstiziale dei reni con coinvolgimento dei tubuli, dei vasi sanguigni e linfatici nel processo patologico.

La cistite è un processo infiammatorio microbico nella parete della vescica (di solito negli strati mucosi e sottomucosi).

La batteriuria asintomatica è una condizione in cui, in completa assenza di manifestazioni cliniche della malattia, la batteriuria viene rilevata con uno dei seguenti metodi: 10 o più corpi microbici in 1 ml di urina; o più di 105 colonie di microrganismi della stessa specie che sono cresciute durante la semina di 1 ml di urina prelevata dal flusso medio; o 103 o più colonie di microrganismi della stessa specie quando si inocula 1 ml di urina prelevata con un catetere; o qualsiasi numero di colonie di microrganismi durante la semina di 1 ml di urina ottenuta mediante puntura sovrapubica della vescica.

La presenza di batteri nell'analisi generale delle urine non è un criterio affidabile per la batteriuria.

Modi di penetrazione dell'infezione nel sistema urinario

L'agente eziologico può entrare nell'OMS in tre modi: ematogeno, linfogeno e ascendente.

Modo ematogeno la diffusione del patogeno è di particolare importanza durante il periodo neonatale e l'infanzia. In età avanzata, il suo ruolo è insignificante, sebbene il significato dell'ingresso ematogeno dell'agente patogeno nell'MMS non possa essere negato in malattie come la foruncolosi, l'endocardite batterica, la sepsi, ecc. In questo caso, la natura degli agenti patogeni può essere diversa , ma i rappresentanti della flora e dei funghi gram-positivi sono i più comuni.

Via linfogenica l'ingresso di agenti patogeni è associato al sistema generale di circolazione linfatica tra l'OMS e l'intestino. Normalmente, la linfa scorre dai reni e dalle vie urinarie all'intestino, quindi è esclusa la diffusione di batteri dalla cavità intestinale all'OMS attraverso i vasi linfatici; inoltre, la stessa mucosa intestinale costituisce una barriera alla penetrazione dei microrganismi nel sangue e nella linfa. Tuttavia, in condizioni di violazione delle proprietà barriera della mucosa intestinale e della linfostasi, la probabilità di infezione da OMS da parte della flora intestinale aumenta molte volte. Questa situazione si verifica con dispepsia a lungo termine (diarrea e, soprattutto, stitichezza cronica), colite, malattie infettive dell'intestino, motilità compromessa e dysbacteriosis. Con la via linfogena dell'infezione, i rappresentanti della microflora intestinale verranno seminati dalle urine.

percorso ascendente la diffusione dell'infezione è dominante. La vicinanza anatomica dell'uretra e dell'ano porta al fatto che nella zona periuretrale c'è sempre un gran numero di batteri che entrano dall'ano. Le caratteristiche strutturali degli organi genitali esterni nelle ragazze e l'uretra più corta creano le condizioni più favorevoli per la penetrazione dei batteri nell'UMS in modo ascendente, che porta a una maggiore frequenza di IVU. Pertanto, è molto importante avere una corretta e regolare toilette del perineo (lavaggio dalla vulva all'ano), instillando abilità di igiene personale nella ragazza fin dalla prima infanzia. I principali agenti patogeni nel percorso ascendente sono rappresentanti della microflora intestinale.

Struttura eziologica dell'IMS

I rappresentanti della famiglia Enterobacteriacae sono più spesso seminati nelle UTI, e tra questi c'è Escherichia coli (E. coli), la cui percentuale, secondo diversi autori, varia dal 40 al 90%.

Lo studio multicentrico di ARMID, condotto in vari centri del nostro Paese nel 2000-2001, ha rivelato che nel 57% dei casi l'agente eziologico delle UTI acquisite in comunità nei bambini è E. coli, nel 9% - Proteus, nel 9% - enterococchi, nel 9% - Klebsiella, nel 6% - enterobatteri, nel 6% - Pseudomonas aeruginosa e nel 4% - stafilococchi (Strachunsky L. S., Korovina N.A., Papayan A. V. et al., 2001).

Dovrebbe anche tener conto del cambiamento nella composizione dei patogeni con l'età del paziente. Quindi, se nei neonati e nei bambini del primo anno di vita nel 75-85% dell'agente eziologico della PN è Escherichia coli, nei ragazzi la sua quota diminuisce ulteriormente al 33% e aumenta il ruolo di Proteus (fino al 33%) e S. aureus (fino al 12%); mentre nelle ragazze di età inferiore ai 10 anni viene spesso seminata anche Escherichia coli (fino all'85%) e dopo 10 anni - Escherichia coli (fino al 60%) e St. aureus (fino al 30%). I dati riassuntivi sulla struttura eziologica della PN nei bambini sono riportati nella Tabella. 2.

La composizione della microflora seminata nella PN cronica ha alcune caratteristiche. Allo stesso tempo, aumenta il ruolo delle associazioni microbiche, la cui presenza può essere considerata come uno dei fattori di cronicità (Tabella 3). Inoltre, una caratteristica dei risultati della coltura nella PN cronica è un numero inferiore di microrganismi seminati rispetto alla PN acuta. Secondo alcuni autori, la batteriuria diagnosticamente significativa viene rilevata nella PN acuta due volte più spesso che in quella cronica. Tuttavia, la percentuale di flora gram-positiva nei bambini con PN cronica è più elevata. Inoltre, le forme L di batteri si trovano molto più spesso nella PN cronica.

I virus (adenovirus, influenza, Coxsackie A, ecc.) svolgono un certo ruolo nella genesi delle IVU. Un'infezione virale acuta o la persistenza di virus nel tessuto renale provoca danni all'uroepitelio, una diminuzione della resistenza locale, una violazione della microcircolazione, ecc., Facilitando così la penetrazione dei batteri nell'OMS.

Fattori predisponenti e gruppi a rischio

Lo sviluppo di un processo infettivo-infiammatorio nel sistema urinario, di norma, si verifica in presenza di fattori predisponenti dal lato del macroorganismo, il principale dei quali è l'ostruzione del flusso urinario a qualsiasi livello.

L'urodinamica normale è uno dei fattori che impediscono la diffusione verso l'alto dei microrganismi e la loro adesione alla superficie dell'epitelio. Pertanto, qualsiasi violazione anatomica o funzionale del flusso di urina può essere considerata un fattore favorevole per lo sviluppo dell'infezione.

L'ostruzione urinaria si verifica in tutte le varianti di anomalie nello sviluppo e nella struttura degli organi del sistema urinario, con cristalluria e urolitiasi, ecc.

I disturbi funzionali della motilità delle vie urinarie (ipo-, ipercinesia), anche a breve termine, contribuiscono al ristagno delle urine, creando le condizioni per l'adesione dei microrganismi e la colonizzazione dell'epitelio. L'ostruzione funzionale può verificarsi con una struttura assolutamente normale degli organi del sistema urinario, è provocata da ipotermia, malattie intestinali, intossicazione, stress, ecc.

Oltre all'ostruzione urinaria, lo sviluppo di UTI sarà favorito da fattori genetici, disturbi metabolici, malattie croniche intestinali, diminuzione dell'immunità generale e locale, ecc.

I rappresentanti dei gruppi sanguigni III (B0) e IV (AB) hanno una maggiore tendenza a sviluppare IMS, poiché hanno recettori per fissare i batteri sulla superficie dell'uroepitelio.

Tutto ciò ci consente di identificare i gruppi di rischio condizionale per lo sviluppo di infezioni del sistema urinario:

Bambini con disturbi urodinamici (ostruzione urinaria): anomalie nello sviluppo del sistema urinario, reflusso vescico-ureterale, nefroptosi, urolitiasi, ecc.;

Bambini con disturbi metabolici del sistema urinario: glicosuria, iperuricemia, nefropatia dismetabolica, ecc.;

Disturbi della motilità delle vie urinarie (disfunzioni neurogeniche);

Bambini con ridotta resistenza generale e locale: bambini prematuri, bambini con malattie frequenti, bambini con o malattie immunitarie e così via.;

Bambini con una possibile predisposizione genetica: infezione da UMS, anomalie nello sviluppo di UMS, reflusso vescico-ureterale, ecc. nei parenti, infezione da UMS nella storia del bambino stesso;

Bambini con stitichezza e malattie croniche intestinali;

Bambini esposti a fattori iatrogeni: ricoveri, metodi strumentali per lo studio dell'assicurazione medica obbligatoria, cure con steroidi e citostatici;

Bambine, bambini con gruppo sanguigno III (B0) o IV (AB).

Opzioni di flusso IMS

Con tutta la varietà di manifestazioni cliniche e di laboratorio dell'infezione del sistema urinario, si possono distinguere convenzionalmente tre varianti del suo decorso.

opzione 1

Non ci sono manifestazioni cliniche della malattia. L'analisi delle urine rivela: leucocituria batterica, leucocituria abatterica, batteriuria isolata. Possibili ragioni: infezione a qualsiasi livello sistema genito-urinario- batteriuria asintomatica, infezione del tratto urinario inferiore latente, IP latente, vulvite, balanite, fimosi, ecc.

opzione 2

Manifestazioni cliniche sotto forma di disuria (dolore durante la minzione, pollachiuria, incontinenza o incontinenza urinaria, ecc.); dolore o disagio nella regione sovrapubica. Sindrome urinaria sotto forma di leucocituria batterica (possibilmente in combinazione con ematuria di varia gravità) o leucocituria abatterica. Possibili cause: cistite, uretrite, prostatite.

Opzione 3

Manifestazioni cliniche sotto forma di febbre, sintomi di intossicazione; dolore nella parte bassa della schiena, laterale, addominale, che si irradia all'inguine, all'interno della coscia. Sindrome urinaria sotto forma di leucocituria batterica o leucocituria abatterica, a volte ematuria moderata. Cambiamenti nel sangue: leucocitosi, neutrofilia con spostamento a sinistra, VES accelerata. Possibili cause: PN, PN con cistite (con disuria).

Caratteristiche del corso di PN

Nella clinica PN per bambini gioventù predominano i sintomi di intossicazione. Forse lo sviluppo di neurotossicosi, la comparsa di sintomi meningei, frequenti rigurgiti e vomito al culmine dell'intossicazione. Spesso nei bambini del primo anno di vita è possibile un completo rifiuto di mangiare con lo sviluppo della malnutrizione. All'esame, il pallore è evidente. pelle, cianosi periorbitale, pastosità delle palpebre è possibile.

Spesso, la PN in tenera età procede sotto una varietà di "maschere": disturbi dispeptici, addome acuto, pilorospasmo, sindrome intestinale, processo settico, ecc. Quando compaiono tali sintomi, è necessario escludere la presenza di un'infezione del tratto urinario.

Nei bambini più grandi, i sintomi "infettivi generali" appaiono meno bruscamente, spesso sono possibili aumenti di temperatura "irragionevoli" sullo sfondo del normale benessere. Sono caratterizzati da febbre con brividi, sintomi di intossicazione, dolore persistente o intermittente all'addome e alla regione lombare, sintomo positivo del picchiettamento. Forse il decorso della PN sotto la "maschera" dell'influenza o dell'appendicite acuta.

Caratteristiche del decorso della cistite

Nei bambini più grandi e negli adulti, la cistite si presenta più spesso come una "sofferenza locale", senza febbre e sintomi di intossicazione. Con la cistite emorragica, l'ematuria, a volte la macroematuria, sarà all'origine della sindrome urinaria.

Nei neonati e nei bambini piccoli, la cistite si manifesta spesso con sintomi di intossicazione generale e febbre. Sono caratterizzati dal frequente sviluppo di stranguria (ritenzione urinaria).

Diagnostica IC

Per la diagnosi di infezione del sistema urinario vengono utilizzati metodi di ricerca strumentali di laboratorio.

Studi per identificare l'attività e la localizzazione del processo microbico-infiammatorio.

esame del sangue clinico;

Esame del sangue biochimico (proteine ​​totali, frazioni proteiche, creatinina, urea, fibrinogeno, PCR);

Analisi generale delle urine;

Test quantitativi delle urine (secondo Nechiporenko);

Cultura delle urine per la flora quantificazione grado di batteriuria;

Antibioticogramma delle urine;

Ricerca biochimica urina (escrezione giornaliera di proteine, ossalati, urati, cistina, sali di calcio, indicatori di instabilità della membrana - perossidi, lipidi, capacità anti-formazione di cristalli delle urine).

Test quantitativi delle urine (secondo Amburge, Addis-Kakovsky);

Morfologia del sedimento urinario;

Analisi delle urine per clamidia, micoplasma, ureaplasma (PCR, metodi colturali, citologici, sierologici), funghi, virus, Mycobacterium tuberculosis (urinocoltura, diagnostica espressa);

Studio dello stato immunologico (sIgA, stato di fagocitosi).

Ricerca per la caratterizzazione stato funzionale reni, tubuli e vescica.

Test di laboratorio obbligatori:

Il livello di creatinina, urea nel sangue;

il test di Zimnitsky;

Liquidazione della creatinina endogena;

Studio del pH, dell'acidità titolabile, dell'escrezione ammoniacale;

controllo della diuresi;

Ritmo e volume della minzione spontanea.

Test di laboratorio aggiuntivi:

Escrezione urinaria di beta-2 microglobulina;

Osmolarità delle urine;

enzimi urinari;

Campione con cloruro di ammonio;

Il test di Zimnitsky con cibo secco.

Ricerca strumentale.

Obbligatorio:

Misurazione della pressione sanguigna;

Ecografia del sistema urinario;

Studi di contrasto a raggi X (cistoscopia mimica, urografia escretoria) - con episodi ripetuti di UTI e solo nella fase di attività minima o remissione.

Aggiuntivo:

Ecografia Doppler (USDG) del flusso sanguigno renale;

Urografia escretoria con test della furosemide;

cistoureteroscopia;

Studi sui radionuclidi (scintigrafia);

Metodi funzionali per lo studio della vescica (uroflussometria, cistometria);

Elettroencefalografia;

ecoencefalografia;

TAC;

Risonanza magnetica.

Parere di esperti:

Obbligatorio: ginecologo, urologo.

Se necessario: neurologo, otorinolaringoiatra, oculista, cardiologo, dentista, chirurgo.

Principi di cura delle malattie infettive dell'apparato urinario

Il trattamento delle malattie microbiche-infiammatorie del sistema urinario coinvolge non solo antibatterico, patogenetico e terapia sintomatica, ma anche l'organizzazione del regime e dell'alimentazione corretti di un bambino malato. Le tattiche di trattamento saranno considerate sull'esempio della PN come la malattia infettiva più grave di MMS.

La questione del ricovero per PI viene decisa in base alla gravità delle condizioni del bambino, al rischio di complicanze e alle condizioni sociali della famiglia. Durante la fase attiva della malattia, in presenza di febbre e dolore, viene prescritto il riposo a letto per 5-7 giorni. La cistite e la batteriuria asintomatica di solito non richiedono il ricovero. Durante questo periodo viene utilizzata la tabella Pevzner n. 5: senza restrizione di sale, ma con un regime di consumo aumentato, il 50% in più rispetto alla norma di età. La quantità di sale e liquidi è limitata solo se la funzione renale è compromessa. Si consiglia di alternare cibi proteici e vegetali. Sono esclusi i prodotti contenenti estratti e oli essenziali, cibi fritti, piccanti, grassi. I disturbi metabolici rilevati richiedono diete correttive speciali.

La terapia farmacologica per le IVU comprende farmaci antibatterici, desensibilizzanti antinfiammatori e terapia antiossidante.

La terapia antibatterica si basa sui seguenti principi:

Prima del trattamento, è necessario condurre un'urinocoltura (successivamente il trattamento viene modificato in base ai risultati della coltura);

Eliminare e, se possibile, eliminare i fattori che contribuiscono all'infezione;

Migliorare la condizione non significa la scomparsa della batteriuria;

I risultati del trattamento sono considerati un fallimento in assenza di miglioramento e/o persistenza della batteriuria;

Le recidive precoci (fino a 2 settimane) rappresentano un'infezione ricorrente e sono dovute o alla sopravvivenza del patogeno nel tratto urinario superiore o alla continua colonizzazione dall'intestino. Le ricadute tardive sono quasi sempre una reinfezione;

Gli agenti causali delle infezioni del tratto urinario acquisite in comunità sono generalmente sensibili agli antibiotici;

Frequenti recidive, interventi strumentali alle vie urinarie, recenti ricoveri fanno sospettare un'infezione causata da patogeni resistenti.

La terapia PI comprende diverse fasi: lo stadio di soppressione del processo microbico-infiammatorio attivo utilizzando un approccio eziologico, lo stadio trattamento patogenetico sullo sfondo della subsidenza del processo con l'uso della protezione antiossidante e dell'immunocorrezione, lo stadio del trattamento anti-ricaduta. La terapia per la PN acuta, di regola, è limitata ai primi due stadi, nella PN cronica sono incluse tutte e tre le fasi del trattamento.

Quando si scelgono farmaci antibatterici, è necessario tenere conto dei seguenti requisiti: il farmaco deve essere attivo contro i più comuni agenti patogeni dell'infezione del sistema urinario, non essere nefrotossico, creare alte concentrazioni nel focolaio infiammatorio (nelle urine, nell'interstizio), avere un effetto prevalentemente effetto battericida ed essere attivo a valori di pH urina del paziente (etichetta. 4); quando si combinano diversi farmaci, si dovrebbe osservare il sinergismo.

La durata della terapia antibiotica dovrebbe essere ottimale, garantendo la completa soppressione dell'attività dell'agente patogeno; di solito è di circa 3-4 settimane in ospedale con un cambio di antibiotico ogni 7-10 giorni (o sostituzione con urosettico).

L'inizio della terapia antibiotica è prescritto empiricamente, sulla base dei patogeni più probabili. In assenza di effetti clinici e di laboratorio, è necessario cambiare l'antibiotico dopo 2-3 giorni. In caso di PN grave e moderata manifesta, i farmaci vengono somministrati principalmente per via parenterale (per via endovenosa o intramuscolare) in ambito ospedaliero. Con decorso lieve e in alcuni casi moderato di PI, non è richiesto il trattamento ospedaliero, gli antibiotici vengono somministrati per via orale, il corso del trattamento va dai 14 ai 20 giorni.

Alcuni antibiotici utilizzati nel trattamento iniziale della PN:

Penicilline semisintetiche in combinazione con inibitori della beta-lattomasi:

Amoxicillina e acido clavulanico:

Augmentin - 25-50 mg / kg / giorno, interno - 10-14 giorni;

Amoxiclav - 20-40 micron / kg / giorno, interno - 10-14 giorni.

Cefuroxime (Zinacef, Ketocef, Cefurabol), cefamandol (Mandol, Cefamabol) - 80-160 mg / kg / giorno, IV, IM - 4 volte al giorno - 7-10 giorni.

Cefotoxime (Klaforan, Clafobrin), ceftazidime (Fortum, Vicef), ceftizoxime (Epocelin) - 75-200 mg / kg / die, IV, IM - 3-4 volte al giorno - 7-10 giorni;

Cefoperazone (Cefobide, Cefoperabol), ceftriaxone (Rocefin, Ceftriabol) - 50-100 mg/kg/die, IV, IM - 2 volte al giorno - 7-10 giorni.

Aminoglicosidi:

Gentamicina (Garamycin, Gentamicin sulfate) - 3,0-7,5 mg / kg / giorno, per via intramuscolare, endovenosa - 3 volte al giorno - 5-7 giorni;

Amikacin (Amicin, Lykatsin) - 15-30 mg / kg / die, IM, IV - 2 volte al giorno - 5-7 giorni.

Durante il periodo di diminuzione dell'attività della PN, i farmaci antibatterici vengono somministrati principalmente per via orale, mentre è possibile la "terapia graduale", quando viene somministrato per via orale lo stesso farmaco somministrato per via parenterale o un farmaco dello stesso gruppo.

I più usati in questo periodo sono:

Penicilline semisintetiche in combinazione con inibitori delle beta-lattamasi:

Amoxicillina e acido clavulanico (Augmentin, Amoxiclav).

Cefalosporine di seconda generazione:

Cefaclor (Ceclor, Vercef) - 20-40 mg / kg / giorno.

Cefalosporine di terza generazione:

Ceftibuten (Cedex) - 9 mg / kg / die, una volta.

Derivati ​​nitrofuranici:

Nitrofurantoina (Furadonin) - 5-7 mg / kg / giorno.

Derivati ​​chinolonici (non fluorurati):

Acido nalidissico (Negram, Nevigramone) - 60 mg / kg / giorno;

Acido pipemidico (Palin, Pimedel) - 0,4-0,8 g / giorno;

Nitroxolina (5-NOC, 5-Nitrox) - 10 mg / kg / giorno.

Sulfametossazolo e trimetoprim (Co-trimossazolo, Biseptol) - 4-6 mg / kg / die per trimetoprim.

Nel decorso settico grave, nelle associazioni microbiche, nella multi-resistenza della microflora agli antibiotici, quando esposta a microrganismi intracellulari, nonché per espandere lo spettro dell'azione antimicrobica in assenza di risultati colturali, viene utilizzata la terapia antibatterica combinata. In questo caso, gli antibiotici battericidi sono combinati con antibiotici battericidi, batteriostatici con antibiotici batteriostatici. Alcuni antibiotici sono battericidi per alcuni microrganismi e batteriostatici per altri.

I battericidi includono: penicilline, cefalosporine, aminoglicosidi, polimixine, ecc. Batteriostatici - macrolidi, tetracicline, cloramfenicolo, lincomicina, ecc. Potenziano l'azione reciproca (sinergizzanti): penicilline e aminoglicosidi; cefalosporine e penicilline; cefalosporine e aminoglicosidi. Sono antagonisti: penicilline e cloramfenicolo; penicilline e tetracicline; macrolidi.

Dal punto di vista della nefrotossicità, l'eritromicina, i farmaci del gruppo delle penicilline e le cefalosporine sono atossici o poco tossici; moderatamente tossici sono gentamicina, tetraciclina, ecc.; kanamicina, monomicina, polimixina, ecc. hanno pronunciato nefrotossicità.

I fattori di rischio per la nefrotossicità da aminoglicosidi sono: durata dell'uso per più di 11 giorni, concentrazione massima superiore a 10 μg / ml, combinazione con cefalosporine, malattie del fegato, alti livelli di creatinina. Dopo un ciclo di terapia antibiotica, il trattamento deve essere continuato con uroantisettici.

I preparati di acido nalixidico (Nevigramon, Negram) sono prescritti per i bambini di età superiore ai 2 anni. Questi agenti sono batteriostatici o battericidi a seconda della dose in relazione alla flora gram-negativa. Non possono essere somministrati contemporaneamente ai nitrofurani, che hanno un effetto antagonista. Il corso del trattamento è di 7-10 giorni.

La gramurin, un derivato dell'acido ossolinico, ha un ampio spettro di attività contro i microrganismi gram-negativi e gram-positivi. Viene utilizzato nei bambini di età pari o superiore a 2 anni in un ciclo di 7-10 giorni. L'acido pipemidico (Palin, Pimidel) colpisce la maggior parte dei batteri gram-negativi e degli stafilococchi. È prescritto per un corso breve (3-7 giorni). Nitroxoline (5-NOC) e nitrofurani sono ampi preparati battericidi. Il farmaco di riserva è l'ofloxacina (Tarivid, Zanocin). Ha un ampio spettro d'azione, anche sulla flora intracellulare. I bambini sono prescritti solo in caso di inefficacia di altri urosettici. L'uso di Biseptol è possibile solo come agente anti-ricaduta nel corso latente di PI e in assenza di ostruzione negli organi urinari.

Nei primi giorni della malattia sullo sfondo di un aumento carico d'acqua vengono utilizzati diuretici ad azione rapida (Furosemide, Veroshpiron), che aumentano il flusso sanguigno renale, assicurano l'eliminazione di microrganismi e prodotti infiammatori e riducono il gonfiore del tessuto interstiziale dei reni. Composizione e volume terapia infusionale dipendono dalla gravità della sindrome da intossicazione, dalle condizioni del paziente, dagli indicatori di emostasi, diuresi e altre funzioni renali.

Lo stadio della terapia patogenetica inizia quando il processo infiammatorio microbico si attenua sullo sfondo dei farmaci antibatterici. In media, ciò si verifica 5-7 giorni dopo l'inizio della malattia. La terapia patogenetica comprende la terapia antinfiammatoria, antiossidante, immunocorrettiva e antisclerotica.

La combinazione con farmaci antinfiammatori viene utilizzata per sopprimere l'attività dell'infiammazione e migliorare l'effetto della terapia antibiotica. Si consiglia di assumere farmaci antinfiammatori non steroidei: Ortofen, Voltaren, Surgam. Il corso del trattamento è di 10-14 giorni. L'uso dell'indometacina nella pratica pediatrica non è raccomandato a causa di un possibile deterioramento dell'afflusso di sangue ai reni, diminuzione della filtrazione glomerulare, ritenzione idrica ed elettrolitica e necrosi delle papille renali.

Gli agenti desensibilizzanti (Tavegil, Suprastin, Claritin, ecc.) Sono prescritti per la PN acuta o cronica al fine di arrestare la componente allergica del processo infettivo, nonché con lo sviluppo della sensibilizzazione del paziente agli antigeni batterici.

Il complesso della terapia PN comprende farmaci con attività antiossidante e antiradicalica: Tocoferolo acetato (1-2 mg/kg/giorno per 4 settimane), Unithiolo (0,1 mg/kg/giorno IM una volta, per 7-10 giorni), Beta -carotene (1 goccia all'anno di vita 1 volta al giorno per 4 settimane), ecc. Dei farmaci che migliorano la microcircolazione dei reni, vengono prescritti Trental, Cinnarizine, Eufillin.

La terapia anti-ricaduta della PN comporta un trattamento a lungo termine farmaci antibatterici in piccole dosi e viene eseguito, di regola, su base ambulatoriale. A tale scopo, utilizzare: Furagin al ritmo di 6-8 mg / kg per 2 settimane, quindi con test normali passaggio delle urine a 1/2-1/3 dosi per 4-8 settimane; la nomina di uno dei preparati di acido pipemidico, acido nalidixico o 8-idrossichinolina per 10 giorni di ogni mese nei dosaggi abituali per 3-4 mesi.

Trattamento della cistite

Il trattamento della cistite prevede effetti generali e locali. La terapia dovrebbe mirare a normalizzare i disturbi della minzione, eliminare l'agente patogeno e l'infiammazione ed eliminare la sindrome del dolore. A fase acuta malattia, si raccomanda il riposo a letto fino alla scomparsa dei fenomeni disurici. Viene mostrato il riscaldamento generale del paziente. Il calore secco viene applicato all'area della vescica.

La terapia dietetica prevede un regime parsimonioso ad eccezione di piatti piccanti, piccanti, spezie ed estratti. Vengono mostrati latticini e prodotti vegetali, frutta, che contribuiscono all'alcalinizzazione delle urine. Si consiglia di bere molta acqua (acque minerali leggermente alcaline, bevande alla frutta, composte debolmente concentrate) dopo aver alleviato il dolore. Un aumento della diuresi riduce l'effetto irritante dell'urina sulla mucosa infiammata, favorisce il lavaggio dei prodotti infiammatori dalla vescica. Il ricevimento di acqua minerale (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki) al ritmo di 2-3 ml / kg 1 ora prima dei pasti ha un debole effetto antinfiammatorio e antispasmodico, modifica il pH delle urine. La terapia farmacologica della cistite comprende l'uso di agenti antispasmodici, urosettici e antibatterici. In sindrome del dolore viene mostrato l'uso di dosi di età di No-shpa, Papaverina, Belladona, Baralgin.

Nella cistite acuta non complicata, è consigliabile utilizzare antimicrobici orali, che vengono escreti principalmente dai reni e creano la massima concentrazione nella vescica. I farmaci iniziali per il trattamento della cistite acuta non complicata possono essere penicilline "protette" a base di amoxicillina con acido clavulanico. In alternativa possono essere utilizzate cefalosporine orali di 2-3 generazioni. Quando si identifica la flora atipica, vengono utilizzati macrolidi, funghi - farmaci antimicotici.

Il corso minimo di trattamento è di 7 giorni. In assenza di igiene delle urine sullo sfondo della terapia antibiotica, è richiesto un ulteriore esame del bambino. La terapia urosettica comprende l'uso di farmaci della serie nitrofurano (Furagin), chinoloni non fluorurati (farmaci di acidi nalidixico e pipemidico, derivati ​​​​dell'8-idrossichinolina).

A l'anno scorso per il trattamento della cistite, la fosfomicina (Monural) è ampiamente utilizzata, assunta una volta e ha un ampio spettro di azione antimicrobica. Nel periodo acuto della malattia si effettua la fitoterapia con effetto antimicrobico, abbronzante, rigenerante e antinfiammatorio. Come agente antinfiammatorio vengono utilizzate foglie e frutti di mirtillo rosso, corteccia di quercia, erba di San Giovanni, calendula, ortica, farfara, piantaggine, camomilla, mirtilli, ecc .. Orzo, ortica, foglie di mirtillo rosso hanno un effetto rigenerante.

La terapia antibatterica della cistite cronica viene eseguita a lungo ed è spesso combinata con trattamento locale sotto forma di instillazioni vescicali. Per la cistite catarrale vengono utilizzati soluzione acquosa Furacilina, olio di olivello spinoso e rosa canina, emulsione di sintomicina. Le instillazioni di antibiotici e urosettici sono utilizzate per la cistite emorragica. Nel trattamento delle forme bollose e granulari si utilizza la soluzione di Collargol e nitrato d'argento. La durata del corso è di 8-10 procedure con un volume di 15-20 ml, con cistite catarrale, sono richiesti 1-2 cicli di instillazioni, con granulare e bolloso - 2-3 corsi, l'intervallo tra i corsi è di 3 mesi.

Con frequenti ricadute, è possibile l'uso di farmaci immunomodulatori. Possono essere utilizzate instillazioni con Tomicid (un prodotto di scarto di streptococco non patogeno), che ha anche un effetto battericida. Tomicid aumenta il contenuto di sIgA nella mucosa della vescica.

Come fisioterapia, vengono utilizzate elettroforesi, correnti di frequenza sopratonale, un campo elettrico di frequenza ultraelevata, applicazioni di ozocerite o paraffina. Si consiglia di ripetere il trattamento fisioterapico ogni 3-4 mesi.

Gestione dei bambini con batteriuria asintomatica

La decisione di utilizzare la terapia antibiotica per la batteriuria asintomatica è sempre difficile per il medico. Da un lato, l'assenza di una clinica e una pronunciata sindrome urinaria non giustificano l'uso di un ciclo di 7 giorni di antibiotici e urosettici a causa di possibili effetti collaterali. Inoltre, il medico deve spesso superare i pregiudizi dei genitori contro l'uso di farmaci antibatterici.

D'altra parte, i corsi più brevi sono inefficaci, perché riducono solo il periodo di batteriuria, creando "benessere immaginario", e non impediscono il successivo sviluppo sintomi clinici malattie. Inoltre, brevi cicli di antibiotici contribuiscono alla comparsa di ceppi batterici resistenti. Nella maggior parte dei casi, la batteriuria asintomatica non richiede trattamento. Tale paziente ha bisogno di ulteriori esami e chiarimenti sulla diagnosi.

La terapia antibatterica è necessaria nelle seguenti situazioni:

Nei neonati, nei lattanti e nei bambini piccoli (fino a 3-4 anni), poiché possono sviluppare rapidamente PN;

Nei bambini con anomalie strutturali di OMS;

Se ci sono prerequisiti per lo sviluppo di PN o cistite;

In PN cronica (cistite) o precedentemente trasferita;

Quando compaiono i sintomi clinici di UTI.

Molto spesso, gli urosettici vengono utilizzati per la batteriuria asintomatica.

Osservazione dinamica di bambini affetti da PN:

Frequenza dell'esame da parte di un nefrologo:

- esacerbazione - 1 volta in 10 giorni;

- remissione sullo sfondo del trattamento - 1 volta al mese;

- remissione dopo la fine del trattamento per i primi 3 anni - 1 volta in 3 mesi;

- remissione negli anni successivi fino all'età di 15 anni - 1-2 volte l'anno, quindi l'osservazione viene trasferita ai terapisti.

Studi clinici e di laboratorio:

- analisi delle urine generale - almeno 1 volta al mese e sullo sfondo della SARS;

- analisi biochimica delle urine - 1 volta in 3-6 mesi;

- Ecografia dei reni - 1 volta in 6 mesi.

Secondo le indicazioni, vengono eseguite la cistoscopia, la cistografia e l'urografia endovenosa. La rimozione dalla registrazione del dispensario di un bambino che ha avuto la PN acuta è possibile mantenendo la remissione clinica e di laboratorio senza misure mediche(antibiotici e urosettici) per più di 5 anni, dopo un esame clinico e di laboratorio completo. I pazienti con PN cronica vengono osservati prima del trasferimento alla rete degli adulti.

AV Malkoch, Candidato di Scienze Mediche RSMU, Mosca