Popkov V. M., Chesnokova N. P., Ledvanov M. Yu.,

2.1. Shock traumatico, eziologia, stadi di sviluppo, patogenesi

Prima di definire lo shock, vorrei ricordare la nota espressione di Deloyers: "lo shock è più facile da riconoscere che da descrivere, e più facile da descrivere che da definire".

scossa traumatica- insufficienza neurogena acuta circolazione periferica, derivante dall'influenza di un fattore traumatico estremo, combinato con disturbi di fase nell'attività del sistema nervoso centrale, equilibrio ormonale, corrispondenti disturbi metabolici e funzionali di vari organi e sistemi.

La definizione di shock traumatico da noi proposta, ovviamente, non può pretendere di essere un'assoluta completezza delle caratteristiche dell'intero complesso di disturbi caratteristici dello shock traumatico, e può essere ampiamente integrata dalla definizione di shock, offerta da G.I. Nazarenko (1994): lo shock traumatico è un tipico processo patologico evolutivamente formato e in fase di sviluppo del periodo acuto della malattia traumatica.

Peculiarità manifestazioni cliniche shock traumatico, la gravità del suo decorso è determinata in larga misura dalla natura della lesione che induce lo sviluppo dello shock. A questo proposito, è necessario notare la diversità delle classificazioni dello shock traumatico, che riflettono principalmente la natura della lesione, la sua gravità e localizzazione.

Quindi, in un certo numero di manuali, lo shock traumatico include i seguenti tipi di shock:

1) shock chirurgico;

2) shock causato da un'ustione;

3) shock causato dall'applicazione di un laccio emostatico;

4) shock causato dalla frammentazione;

5) shock causato da un'onda d'aria d'urto;

6) shock da endotossina.

Proposto da V.K. Kulagin (1978), la classificazione dello shock traumatico è rilevante ai giorni nostri e include i seguenti tipi di shock traumatico:

a) ferita, derivante da gravi lesioni meccaniche, inclusi componenti di dolore e tipi di shock mentale. A seconda della localizzazione della lesione, si suddivide nelle seguenti forme: cerebrale, polmonare, viscerale, con trauma agli arti, con compressione prolungata dei tessuti molli, con trauma multiplo;

b) emorragico, derivante da sanguinamento esterno ed interno;

c) operativo;

d) misto.

Nella dinamica dello shock traumatico, la maggior parte dei ricercatori, a partire da N.I. Pirogov, ci sono due stadi di sviluppo: erettile (eccitazione) e torpido (inibizione), che caratterizzano, in sostanza, stato funzionale sistema nervoso centrale. In caso di decorso sfavorevole dello shock traumatico, al termine della fase torpida si verifica uno stato terminale. Nello stato terminale, a seconda della natura e della gravità disturbi funzionali e si distinguono la natura delle manifestazioni cliniche, la preagonia, l'agonia e la morte clinica.

Lo stadio erettile dello shock si verifica immediatamente dopo l'esposizione a un fattore traumatico; la sua durata è di diversi minuti, in relazione ai quali i pazienti con shock traumatico vengono consegnati all'ospedale nella fase torpida dello shock. La durata dello stadio torpido dello shock è solitamente da alcune ore a due giorni.

I principali fattori patogenetici dello shock traumatico sono: intensa afferenza patologica da varie zone recettoriali, in particolare dal dolore e dai recettori tattili nell'area della lesione, stress psico-emotivo, rapido sviluppo intossicazione endogena, una diminuzione del volume del sangue circolante e, infine, una violazione della struttura e della funzione di vari organi e tessuti, caratteristica della cosiddetta insufficienza multiorgano in stato di shock.

Per quanto riguarda la patogenesi dello stadio erettile dello shock, va notato i modelli generali di formazione delle reazioni allo stress, che includono lo shock traumatico, scoperto da G. Selye e confermato in numerosi studi di autori nazionali e stranieri.

Come è noto, il flusso di impulsi afferenti da vari inter-, estero- e propriorecettori, che si forma durante l'impatto di una lesione sul corpo, si diffonde lungo le vie spinocorticali ascendenti non solo ai corrispondenti centri della corteccia cerebrale, ma principalmente alla formazione reticolare del tronco encefalico, il sistema limbico. L'attivazione della formazione reticolare del tronco cerebrale è accompagnata da un aumento delle influenze attivanti ascendenti e discendenti sulla corteccia cerebrale, sui centri del midollo allungato, sulle strutture ipotalamiche e sui centri motori spinali, che provoca lo sviluppo della fase erettile dello shock. I segni caratteristici della fase erettile, che si sviluppa immediatamente dopo l'azione di un fattore traumatico, sono: linguaggio generale ed eccitazione motoria, pallore della pelle, minzione e defecazione talvolta involontarie.

Il rafforzamento delle influenze attivanti sul centro vasomotore bulbare porta ad un aumento a breve termine del tono vascolare neurogenico e, di conseguenza - pressione sanguigna. L'attivazione aspecifica del centro respiratorio bulbare nella fase erettile dello shock si manifesta con lo sviluppo della tachipnea.

Allo stesso tempo, si verifica l'attivazione dell'ipotalamo, che è strutturalmente e funzionalmente strettamente interconnesso con la formazione reticolare bulbare. L'attivazione delle strutture ipotalamiche posteriori, compresi i centri autonomici superiori del sistema simpatico-surrenale, comporta una cascata di reazioni caratterizzate da un cambiamento regolazione neuroumorale attività di numerosi organi e sistemi interni.

Quando il sistema simpatico-surrenale viene attivato nella fase erettile dello shock, aumentano gli effetti inotropi e cronotropi positivi sul cuore, si verificano tachicardia e ipertensione. Allo stesso tempo, si sviluppa uno spasmo dei vasi afferenti dei glomeruli renali, che porta all'attivazione del sistema renina-angiotensina e aumenta la produzione di angiotensina-II, che ha un pronunciato effetto vasocostrittore.

L'attivazione delle sezioni anteriore e media dell'ipotalamo nella fase erettile dello shock traumatico è accompagnata da un aumento della produzione di ormone antidiuretico da parte del nucleo sopraottico dell'ipotalamo anteriore e dalla sua secrezione nella circolazione sistemica, nonché dalla formazione di i cosiddetti liberini, in particolare corticoliberina e tiroliberina. Questi ultimi in modo umorale hanno un effetto attivante sull'adenoipofisi e, di conseguenza, portano ad un aumento della produzione di ormoni adrenocorticotropi e stimolanti la tiroide. Tuttavia, va notato che l'intensificazione della produzione di ormoni stimolanti la tiroide sotto influenze stressanti non è un fatto indiscutibile.

Uno dei collegamenti importanti nelle reazioni adattative che si formano già nella fase erettile dello shock è l'attivazione del rilascio di glucocorticoidi da parte della zona fascicolare della corteccia surrenale sotto l'influenza dell'ormone adrenocorticotropo. Allo stesso tempo, viene stimolata anche la produzione di mineralcorticoidi da parte della zona glomerulare della corteccia surrenale sullo sfondo dell'attivazione del sistema renina-angiotensina.

Anche la funzione endocrina del pancreas subisce cambiamenti caratteristici negli stadi erettili e nei successivi stadi torpidi dello shock. Sullo sfondo dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale nella fase erettile dello shock, si verifica l'iperproduzione di glucagone, l'inibizione selettiva della secrezione di insulina. Tuttavia, l'iperglicemia che si verifica contemporaneamente sullo sfondo di questi cambiamenti ormonali è un fattore che stimola la produzione di insulina.

Lo squilibrio ormonale in via di sviluppo istantaneo nella fase erettile dello shock è accompagnato dal verificarsi di un complesso di disturbi metabolici e funzionali, che sono ancora più intensificati nella fase torpida dello shock.

L'iperproduzione di catecolamine porta all'attivazione degli enzimi della glicolisi e della glicogenolisi, in particolare della fosforilasi epatica e della glucosio-6-fosfatasi, che è accompagnata dallo sviluppo dell'iperglicemia, e in alcuni casi dalla glicosuria, cioè dai sintomi del cosiddetto post -si verifica diabete mellito traumatico.

L'eccessiva produzione di glucocorticoidi porta all'attivazione di reazioni cataboliche, aumentano i processi di degradazione proteica nei tessuti linfoidi e muscolari e si verifica un bilancio azotato negativo. Allo stesso tempo, vengono stimolati i processi di gluconeogenesi nel fegato, che fornisce una reazione iperglicemica sufficientemente lunga in risposta all'azione di un agente traumatico.

Il rafforzamento delle influenze adrenergiche su vari organi e tessuti nella fase erettile dello shock porta allo spasmo dei vasi periferici, alla restrizione del flusso sanguigno, allo sviluppo di ischemia e ipossia, espressa in larga misura nella pelle, nei muscoli scheletrici, negli organi cavità addominale. Gli effetti vasocostrittori delle catecolamine sono potenziati nella dinamica dello sviluppo dello shock a causa dell'iperproduzione di vasopressina e angiotensina-II. La carenza di ossigeno nei tessuti aumenta anche a causa dell'attivazione dei processi di glicolisi, lipolisi, proteolisi sotto l'influenza di catecolamine e glucocorticoidi, che porta ad un eccessivo accumulo di prodotti acidi: lattico, piruvico, acidi grassi, chetoacidi, aminoacidi, il l'ulteriore metabolismo di cui nel ciclo dell'acido tricarbossilico è impossibile a causa dell'ipossia circolatoria.

Allo stato attuale, è generalmente riconosciuto il fatto della centralizzazione della circolazione sanguigna, che si verifica sullo sfondo di una grave vasocostrizione periferica. I meccanismi di centralizzazione del flusso sanguigno si formano nella fase erettile dello shock, sebbene continuino a fornirlo nelle fasi iniziali della fase torpida dello shock. La centralizzazione del flusso sanguigno è supportata dalla dilatazione dei vasi del cuore, del cervello, delle ghiandole surrenali e della ghiandola pituitaria, principalmente a causa di un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale.

Pertanto, nonostante la breve durata dello sviluppo, lo stadio erettile dello shock gioca un ruolo estremamente importante nell'induzione delle reazioni di disadattamento caratteristiche dello stadio torpido dello shock traumatico, nonché nel fornire meccanismi endogeni di protezione antistress del corpo. È nella fase erettile dello shock che vengono attivati ​​​​i meccanismi che assicurano la formazione di deposizione patologica di sangue, insufficienza circolatoria periferica e la trasformazione della fase erettile dello shock in una fase torpida.

Quindi, quali sono le manifestazioni cliniche dello stadio torpido dello shock e i meccanismi del loro sviluppo?

La descrizione classica dello stadio torpido dello shock traumatico è stata data da N.I. Pirogov nel 1865. “Con un braccio o una gamba strappati, uno così rigido giace immobile al posto di medicazione; non grida, non grida, non si lamenta, non prende parte a niente e non pretende niente; il suo corpo è freddo, il suo viso è pallido come quello di un cadavere, il suo sguardo è immobile e rivolto in lontananza; polso - come un filo, appena percettibile sotto le dita con frequenti alternanze. L'uomo insensibile o non risponde affatto alle domande, o solo a se stesso, in un sussurro appena udibile; anche la respirazione è appena percettibile. La ferita e la pelle non sono quasi affatto sensibili, ma se il paziente mostra segni di sensibilità con una leggera contrazione dei muscoli personali ... "

Da un punto di vista moderno, nello sviluppo dello stadio torpido dello shock traumatico, in accordo con lo stato dei parametri emodinamici, è consuetudine distinguere due fasi: compensazione e scompenso. La fase di compensazione è caratterizzata dalle seguenti manifestazioni: pelle fredda e umida, tachicardia progressiva, pallore delle mucose, pressione sanguigna relativamente alta, assenza di alterazioni ipossiche nel miocardio secondo l'ECG, nessun segno di ipossia cerebrale. Le pupille possono essere leggermente dilatate a causa dell'aumento del tono muscoli radiali in connessione con l'attivazione del sistema simpatico-surrenale. La durata del riempimento dei capillari sotto il letto ungueale, il cosiddetto sintomo spot, è superiore a 3-5 secondi. Per valutare la gravità dello stadio torpido dello shock, si raccomanda di utilizzare un gradiente di temperatura retto-cute, che è un indicatore integrativo dello stato del microcircolo. Questo test è facilmente riproducibile in qualsiasi condizione, è caratterizzato dalla differenza tra la temperatura nel lume del retto ad una profondità di 8-10 cm e la temperatura della pelle sul dorso del piede alla base del 1° dito del piede. Normalmente, il gradiente di temperatura retto-cute è di 3-5 °C. Un aumento di questo gradiente sopra i 6-7 °C indica lo sviluppo di uno shock. G.I. Nazarenko (1994) osserva che il monitoraggio della dinamica di questo gradiente consente di valutare l'efficacia della terapia antishock. Se, nonostante una serie di misure, questo gradiente continua ad aumentare, la prognosi di uno stato di shock diventa meno favorevole, un aumento del gradiente cutaneo-rettale superiore a 16 ° C indica la possibilità di un esito fatale nell'89% dei casi.

Nella fase di compensazione dello stadio di shock torpido, questo gradiente aumenta in modo insignificante. La pressione venosa centrale in questa fase è normale o leggermente ridotta.

Così, caratteristiche peculiari le fasi di compensazione dello stadio torpido dello shock sono: pronunciata attivazione del sistema simpatico-surrenale con i suoi caratteristici cambiamenti funzionali e metabolici, in particolare lo sviluppo della tachicardia e la natura iperdinamica della circolazione sanguigna. Durante questo periodo, la centralizzazione del flusso sanguigno è ancora abbastanza pronunciata, non ci sono cambiamenti ipossici nel miocardio e nelle strutture del cervello, la reazione pressoria alla somministrazione endovenosa di noradrenalina è preservata, lo spasmo dei vasi periferici della pelle, muscoli scheletrici e organi addominali è pronunciato.

Tuttavia, già nella fase di compensazione dello stadio torpido dello shock traumatico, i meccanismi di disadattamento e scompenso sono intensamente dispiegati. La fase di compensazione dello stadio torpido dello shock traumatico è caratterizzata dall'esaurimento delle capacità adattative del corpo, che si manifesta con la natura ipodinamica della circolazione sanguigna, c'è una progressiva diminuzione del volume sanguigno minuto, ipotensione, una crisi del microcircolo caratterizzata dal sviluppo di trombosi, emorragie e rallentamento degli eritrociti. In questo caso si verifica la refrattarietà dei microvasi agli effetti vasocostrittori nervosi e umorali.

I disturbi del microcircolo nella fase di scompenso dello shock traumatico sono anche caratterizzati da una progressiva deposizione patologica di sangue.

Per quanto riguarda i meccanismi di sviluppo della deposizione patologica di sangue, va notato che si formano già nella fase erettile dello shock, si sviluppano nella fase di compensazione dello stadio di shock torpido e raggiungono un massimo nella fase di scompenso dello stadio di shock torpido fase di shock.

La deposizione patologica di sangue esacerba la sproporzione tra la capacità del letto vascolare e il volume del sangue circolante, cioè è il fattore patogenetico più importante nello sviluppo di uno stato di shock caratterizzato da insufficienza del flusso sanguigno regionale e della microcircolazione.

Quindi, nella fase erettile dello shock, a causa dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale, del sistema renina-angiotensina, aumento del rilascio nelle strutture sinaptiche o nel flusso sanguigno di noradrenalina, adrenalina, angiotensina-II, glucocorticoidi, spasmo di pre e post capillari di organi e tessuti periferici, diminuzione della velocità del flusso sanguigno attraverso i capillari, aggregazione di eritrociti principalmente nelle venule. In questo caso, naturalmente, si verifica l'ipossia circolatoria, accompagnata, a sua volta, da un complesso di cambiamenti metabolici e funzionali secondari non specifici. In particolare, nella zona di ipossia, si attivano i processi di ossidazione dei radicali liberi, iniziano ad accumularsi prodotti metabolici sottoossidati e si forma un'acidosi metabolica inizialmente compensata e poi scompensata. In condizioni di acidosi, si verifica un complesso di reazioni di compensazione e danno.

In secondo luogo, si notano i fenomeni di degranulazione dei mastociti, in ambiente entrano in eccesso composti altamente attivi, in particolare istamina, serotonina, leucotrieni, eparina, fattore di aggregazione piastrinica, fattori di chemiotassi dei neutrofili, ecc., molti dei quali hanno un effetto vasoattivo, causano vasodilatazione del microcircolo, aumentano la permeabilità della parete vascolare e sviluppare perdita di plasma e conseguenti coaguli di sangue.

Va notato che sotto l'influenza di un eccesso di ioni idrogeno negli organi e nei tessuti periferici, si verifica la destabilizzazione delle membrane dei lisosomi, che porta al rilascio nell'ambiente extracellulare. un largo numero enzimi lisosomiali. Questi ultimi causano la distruzione di proteine, lipidi, componenti di carboidrati membrane cellulari e sostanza intercellulare tessuto connettivo. L'attivazione delle fosfolipasi lisosomiali è accompagnata da un aumento della produzione di polinsaturi acidi grassi, attivazione del substrato degli enzimi cicloossigenasi e lipossigenasi, in connessione con la quale inizia un'intensa sintesi di prostaglandine e leucotrieni, che hanno un pronunciato effetto vasodilatatore, aumentano la permeabilità vascolare, inducono lo sviluppo di perdita plasmatica, coagulazione del sangue. Il danno all'endotelio vascolare nella zona dell'ipossia circolatoria, l'esposizione del collagene della parete vascolare sono accompagnati da un aumento dei processi di adesione e aggregazione delle piastrine, nonché dall'attivazione dell'interno e meccanismi esterni la formazione dell'attività protrombinasica, cioè vengono creati i prerequisiti per lo sviluppo della sindrome tromboemorragica.

Sotto l'influenza di un eccesso di ioni idrogeno, si verifica l'apertura di shunt arterovenulari e il fenomeno della nuova formazione di capillari che non funzionano in condizioni normali e la capacità del letto vascolare aumenta. Va notato che lo scarico del sangue attraverso gli shunt arterovenosi esacerba lo stato di ipossia, poiché non forniscono lo scambio di ossigeno transmembrana con i tessuti.

Pertanto, gli effetti combinati di un eccesso di ioni idrogeno, nonché un complesso di composti biologicamente attivi nella zona di vasocostrizione periferica indotta dall'attivazione di influenze adrenergiche, causeranno un forte aumento della capacità del microcircolo, perdita di elasticità da microvasi e un aumento della loro permeabilità, che alla fine porterà allo sviluppo di deposizione patologica di sangue e stato di shock. La deposizione patologica di sangue si sviluppa prima nei microvasi della zona della lesione, pelle, tessuto sottocutaneo, tessuto muscolare, intestino e, con ipossia prolungata, nel fegato, nei reni e nel pancreas.

In connessione con lo sviluppo della deposizione patologica di sangue, si verifica perdita di plasma, ispessimento del sangue, il volume del sangue circolante diminuisce bruscamente e il ritorno venoso diminuisce. Una diminuzione del ritorno venoso porta a un'ulteriore stimolazione del sistema simpatico-surrenale, la tachicardia è ulteriormente aggravata. Allo stesso tempo, il tempo di diastole e riempimento diastolico delle cavità del cuore diminuisce drasticamente, la gittata cardiaca diminuisce, la pressione sanguigna diminuisce e la sindrome da shock peggiora.

Pertanto, lo stato di shock si basa sulla sproporzione tra il volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare, quando la capacità del letto vascolare tende ad aumentare progressivamente nella dinamica dello shock e il volume del sangue circolante diminuisce bruscamente. La diminuzione del volume del sangue circolante nella dinamica dello shock traumatico, come accennato in precedenza, è dovuta a un complesso di fattori patogenetici: possibile perdita di sangue, perdita di plasma obbligatoria dovuta ad un aumento della permeabilità della parete vascolare del letto microcircolatorio di vari organi e tessuti periferici, deposizione patologica di sangue, diminuzione della gittata sistolica a seguito di diminuzione del ritorno venoso e attivazione del sistema simpatico-surrenale.

Uno dei problemi chiave nella diagnosi e nel trattamento dello shock in ferite graviè la corretta valutazione della gravità dello shock traumatico nella fase torpida.

Attualmente, esistono vari criteri per la gravità dei disturbi emodinamici, incluso l'utilizzo di metodi per valutare la gittata cardiaca, il flusso di ossigeno e il grado di ipossia, osmolarità e pressione colloido-osmotica del plasma, volume plasmatico, disturbi metabolici, stato della coagulazione, equilibrio idrico ed elettrolitico e funzione renale, funzione respiratoria polmoni, ecc.

Tuttavia, in caso di emergenza pratica clinica spesso usano i criteri integrativi generalmente accettati per valutare la gravità dei disturbi emodinamici in stato di shock: il valore della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca.

La più comune è la classificazione della gravità dello shock in base all'entità della pressione sistolica: pressione pari a 90 mm Hg. Art., indica uno shock di 1° grado, 85-75 mm Hg. Arte. - sullo shock del 2o grado, 70 mm Hg. e sotto - sullo shock di 3 ° grado.

Per valutare la gravità dei disturbi emodinamici viene utilizzato anche l'indice Algover, che è il rapporto tra la frequenza cardiaca e il valore della pressione arteriosa sistolica. In condizioni normali, questo indicatore è 0,5-0,6, con shock di 1 ° grado - 0,7-0,8, 2 ° grado - 0,9-1,2, 3 ° grado - 1,3 e oltre.

Per sviluppare principi terapia patogenetica shock, è necessario comprendere chiaramente i meccanismi di sviluppo dello stadio torpido dello shock traumatico, i fattori patogenetici che determinano la trasformazione dello stadio erettile dello shock in quello torpido.

Per molto tempo c'è stato un punto di vista secondo il quale la trasformazione dello stadio erettile dello shock nello stadio torpido si verifica a causa di disturbi emodinamici progressivi, grave ipossia circolatoria, inizialmente negli organi e nei tessuti periferici, e mentre si sviluppa la deposizione patologica di sangue e la pressione sanguigna scende nelle strutture del cervello e del cuore. Va notato che il fatto della progressiva ipossia circolatoria nella dinamica dello shock traumatico è indiscutibile, e in condizioni di ipossia, come è noto, aumenta la formazione di radicali liberi, si verifica la disintegrazione delle membrane biologiche, si verifica una carenza macroergica, tutta l'energia- le reazioni dipendenti nelle cellule vengono soppresse, compreso il trasporto di ioni transmembrana , si verificano fenomeni di depolarizzazione cellulare, la loro eccitabilità e, di conseguenza, l'attività funzionale cambiano.

Tuttavia, nonostante il suddetto modello di cambiamenti metabolici e disturbi emodinamici che causano la trasformazione dello stadio erettile dello shock nello stadio torpido, non tutti i ricercatori notano l'esaurimento istantaneo dei substrati energetici nei tessuti cerebrali nello stadio erettile dello shock, mentre il Il livello di ATP rimane normale anche nella fase torpida dello shock.

Nei meccanismi di trasformazione dello stadio erettile dello shock nello stadio torpido, un ruolo importante dovrebbe essere assegnato a disturbi pronunciati della regolazione neuro-ormonale e umorale della funzione di organi e sistemi. Una forte attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene nella fase erettile dello shock, un aumento della produzione di ormoni ACTH e glucocorticoidi sono accompagnati da un'intensificazione del metabolismo dei glucocorticoidi nei tessuti e da un altrettanto rapido esaurimento della zona fascicolare di la corteccia surrenale e, di conseguenza, la loro produzione di glucocorticoidi. In condizioni di relativa carenza di glucocorticoidi, vengono soppresse molte reazioni di adattamento aspecifiche caratteristiche della sindrome da stress, inclusa una diminuzione del tono vascolare basale, progressione dello shock, ipossia circolatoria e insufficienza multiorgano associata.

Allo stesso tempo, l'eccessiva attivazione del sistema simpatico-surrenale nella fase erettile dello shock induce l'attivazione di meccanismi endogeni di difesa anti-stress - la sintesi è potenziata nelle strutture cerebrali, in vari organi interni e tessuti di mediatori inibitori, in particolare acidi gamma-aminobutirrico e gamma-idrossibutirrico, prostaglandine del gruppo E, neuropeptidi oppioidi, che a loro volta limitano la risposta allo stress, tuttavia, essendo rilasciati in concentrazioni inadeguate, possono aggravare i disturbi emodinamici caratteristici dello shock afferma e, di conseguenza, la gravità delle manifestazioni cliniche dello shock.

Portiamo alla vostra attenzione le riviste pubblicate dalla casa editrice "Academy of Natural History"

scossa traumatica- una sindrome che si verifica con lesioni gravi; caratterizzato da una diminuzione critica del flusso sanguigno nei tessuti (iperfusione) ed è accompagnato da disturbi circolatori e respiratori clinicamente pronunciati.

Si verifica uno shock traumatico: a) a seguito di lesioni meccaniche (ferite, fratture ossee, compressione dei tessuti, ecc.); b) a causa di ustioni (ustioni termiche e chimiche); c) se esposto a basse temperature - shock da freddo; d) a seguito di lesioni elettriche - scosse elettriche.

Tipi di shock traumatico:- shock della ferita (cerebrale, pleuropolmonare, viscerale, con lesioni multiple dell'arto, combinate); - operativo; - emorragico; - combinato.

Patogenesi: Nello sviluppo dello shock traumatico, i principali fattori patogenetici sono il fattore dolore e la perdita di sangue (perdita di plasma), che portano a insufficienza vascolare acuta con disturbi del microcircolo e sviluppo di ipossia tissutale. Non è solo la quantità totale di perdita di sangue che conta, ma anche il tasso di sanguinamento. Con lento

la perdita di sangue \ BCC del 20-30% provoca una notevole \ pressione sanguigna e, con una rapida perdita di sangue, la sua diminuzione del 30% può portare alla morte. Una diminuzione del BCC (ipovolemia) è il principale collegamento patogenetico nello shock traumatico.

Fasi di shock: 1 – fase erettile- breve, si verifica immediatamente dopo l'infortunio, caratterizzato dalla tensione del sistema simpatico-surrenale. La pelle è pallida, il polso è frequente, la pressione sanguigna è aumentata, il paziente è agitato. 2- Fase torpida- letargia, \ BP, polso flebile .

4 gradi di fase di shock torpido.

I grado: la coscienza è preservata, il paziente è in contatto, leggermente inibito. SBP abbassato a 90 mm Hg. st, la pelle è pallida. Quando si preme un dito sul letto ungueale, il ripristino del flusso sanguigno viene rallentato.

II grado: il paziente è inibito, la pelle è pallida, fredda, sudore appiccicoso, cianosi del letto ungueale, quando viene premuto con un dito, il flusso sanguigno viene ripristinato molto lentamente. SBP è abbassato a 90-70 mm Hg. Arte. Polso di riempimento debole, 110-120 al minuto, CVP è abbassato, respirazione superficiale

III grado - una condizione grave: è adinamico, inibito, non risponde al dolore. La pelle è pallida, fredda, con una sfumatura bluastra. Respiro superficiale, frequente. Il polso è frequente, fino a 130-140 al minuto. PAS 70-50 mmHg Arte. CVP ~ O o negativo. Smette di urinare.

Grado IV - stato preagonale: la pelle e le mucose sono pallide, con una sfumatura bluastra, la respirazione è frequente, superficiale, il polso è frequente, il riempimento debole, SBP - 50 mm Hg. Arte. e sotto.

Trattamento: primo soccorso: 1 - fermare l'emorragia (applicando un laccio emostatico, una benda stretta, bloccando la nave danneggiata), 2 - garantendo la pervietà vie respiratorie(girare la testa della vittima da un lato, pulire la cavità orale, inclinare la testa all'indietro o portarla in avanti mascella inferiore; è possibile utilizzare un condotto aereo), 3 - terapia trasfusionale (poliglucina, reopoliglyukin, gelatinolo), 4 - adeguato sollievo dal dolore (non narcotico - analgin, ketorol; e analgesici narcotici - promedol, omnopon; protossido di azoto con O 2 1 : 1), 5 - immobilizzazione con fratture (pneumatico), trasporto delicato. TRATTAMENTO DELLO SHOCK TRAUMATICO Sulla scena: 1. Cessazione del fattore traumatico. 2. Arresto temporaneo di sanguinamento. 3. Ripristino della pervietà delle prime vie respiratorie; se necessario - ventilazione meccanica e massaggio cardiaco chiuso. 4. Chiusura della ferita con medicazione asettica.
5. Sollievo dal dolore; blocco, anestesia terapeutica, introduzione di promedol, fentanil, diprazina, suprastin. Gli analgesici narcotici non vengono somministrati per trauma cranico, depressione respiratoria, sospetto danno agli organi addominali; con evidenti segni di danno agli organi intra-addominali, è consigliabile l'introduzione di farmaci. La migliore anestesia è l'anestesia nella fase dell'analgesia. 6. Immobilizzazione e posa razionale del paziente. 7. Prevenzione del raffreddamento della vittima, avvolgimento in una coperta, vestiti, riscaldamento (puoi dare alla vittima un tè caldo se si esclude la lesione allo stomaco). 8. Somministrazione endovenosa di sostituti del sangue Dopo azione urgente con la continua introduzione di sostituti del sangue, inalazione di ossigeno o anestesia, puoi iniziare a trasportare la vittima. È importante prevenire l'aggravarsi dello shock sotto l'influenza di inevitabili lesioni aggiuntive e ridurre la gravità dei disturbi che rappresentano una minaccia immediata per la vita.

Il termine "shock", come notato in tutto articoli scientifici, introdotto da James Lyatta (1795). Tuttavia, ci sono indicazioni che già prima di Lyatte, all'inizio del XVIII secolo, lo scienziato e medico francese Le Dran non solo descrisse le caratteristiche principali dello shock traumatico, ma usò anche sistematicamente il termine "shock" nei suoi scritti. Per il trattamento dello shock, Le Dran raccomandava il riscaldamento, il riposo del paziente, le bevande alcoliche, l'oppio, cioè quei mezzi per combattere lo shock attualmente utilizzati (E. A. Asratyan).
In Russia, già nel 1834, P. Savenko valutò correttamente lo stato di shock come una grave lesione del sistema nervoso e sottolineò che con ustioni gravi e diffuse che "uccidono" il paziente, "il ricettacolo dell'irritazione dolorosa è un comune sensorio ", cioè il cervello. Per la prima volta al mondo, N. I. Pirogov ha compreso correttamente la patogenesi dello shock, descrivendolo in modo classico e delineando metodi di prevenzione e cura. Ha distinto lo shock erettile dallo shock torpido, ha visto la differenza tra shock e collasso, che alcuni scienziati stranieri contestano, ecc.

Gli insegnamenti di I. M. Sechenov e dei suoi studenti - I. P. Pavlov e N. E. Vvedensky - sul ruolo del sistema nervoso centrale come fattore principale che determina lo sviluppo, la natura, le forme, le fasi dei fenomeni di shock e, di conseguenza, la costruzione di una tecnica di trattamento dello shock - il primo una condizione necessaria nella comprensione dello shock e nell'organizzazione del trattamento patogenetico.
Il merito dei chirurghi e dei fisiologi sovietici è una dottrina dello shock costruita correttamente e metodologicamente, basata non solo sull'analisi, ma anche sulla sintesi di dati clinici e sperimentali. N. N. Burdenko, A. V. Vishnevsky, E. A. Asratyan, Yu. Yu. Dzhanelidze, S. I. Banaitis, I. R. Petrov, B. N. Postnikov, G. F. Lang e altri Hanno accumulato materiale clinico, di laboratorio e sperimentale. Durante il Grande Guerra patriottica i metodi di trattamento dello shock sono stati ampiamente testati da team di specialisti.
Grazie alla partecipazione di fisiologi e patologi allo sviluppo del problema dello shock, è stata posta una solida base nella sintesi dei dati ottenuti, basata sui principi del nervismo, i principi di IP Pavlov sul ruolo terapeutico e protettivo di inibizione. Numerose conferenze e congressi di chirurghi, riunioni di consigli scientifici con la partecipazione di N. N. Burdenko, M. N. Akhutin, S. I. Banaitis, A. A. Vishnevsky e altri, conferenze di clinici, fisiologi, patofisiologi e patologi hanno permesso di scoprire i principali problemi della patogenesi e terapia dello shock.
Il quadro clinico dello shock è vividamente descritto da N. I. Pirogov. “Con una gamba o un braccio strappati, giace rigido al posto di medicazione, immobile; non grida, non grida, non si lamenta, non prende parte a niente e non pretende niente; il corpo è freddo, il viso è pallido, come quello di un cadavere; lo sguardo è immobile e rivolto in lontananza, il polso, come un filo, è appena percettibile sotto il dito e con frequenti alternanze. L'uomo insensibile o non risponde affatto alle domande, o solo a se stesso in un sussurro appena udibile, anche il respiro è appena percettibile. La ferita e la pelle non sono quasi per niente sensibili; ma se il nervo malato, che pende dalla ferita, è irritato da qualcosa, allora il paziente, con una leggera contrazione dei suoi muscoli personali, rivela un segno di sentimento. A volte questa condizione scompare dopo poche ore dall'uso di stimolanti, a volte si protrae fino alla morte.
Da questa descrizione, si può vedere i seguenti sintomi shock: una forte depressione della psiche, apatia, indifferenza per l'ambiente pur mantenendo la coscienza del paziente, depressione dei centri del sistema nervoso e cardiovascolare, polso piccolo e frequente, pallore del tegumento, sudore freddo, abbassamento della temperatura , autunno pressione sanguigna. Questi sintomi sono accompagnati carenza di ossigeno tessuti (ipossia), oliguria e anuria, alterazioni della composizione del sangue, aumento della qualità dei globuli rossi, diminuzione della quantità di plasma sanguigno, disturbi metabolici, acidosi. La coscienza è sempre preservata.

11012 0

Con la progressione del sanguinamento e l'azione di altri fattori di shock traumatico, il BCC e la pressione sanguigna diminuiscono, si sviluppa l'ipossia circolatoria e tissutale. Per compensare la carenza di BCC, ipossia circolatoria, per garantire il corretto volume della circolazione sanguigna, le contrazioni cardiache diventano più frequenti - si sviluppa la tachicardia, la cui gravità è direttamente proporzionale alla gravità dello shock. La compensazione per l'ipossia viene effettuata anche rallentando il flusso sanguigno nei polmoni a causa dello spasmo degli sfinteri postcapillari., rallentando il passaggio del sangue attraverso i capillari polmonari aumenta il tempo di saturazione degli eritrociti con l'ossigeno (Fig. 1).

Riso. 1. Schema della patogenesi dello shock traumatico di I-II grado

Le reazioni adattative-protettive sopra elencate si realizzano entro la prima ora dopo il trauma; in senso patogenetico lo sono stadio di compensazione delle funzioni vitali, e nello shock clinico-traumatico di I e II grado.

A grave lesione cerebrale traumatica o lesione una componente obbligatoria della lesione è il danno primario o secondario (a causa di edema e dislocazione del cervello) alle strutture del diencefalo e del tronco, dove si concentrano numerosi centri di regolazione neuroumorale di tutte le funzioni vitali corpo umano. Il risultato principale di tale danno è incoerenza del programma di difesa adattativo dell'organismo . Nell'ipotalamo danneggiato, i processi di formazione dei fattori di rilascio sono disturbati, i feedback tra la ghiandola pituitaria e l'effettore ghiandole endocrine principalmente le ghiandole surrenali. Di conseguenza, la centralizzazione della circolazione sanguigna e la tachicardia non si sviluppano e il metabolismo acquisisce un carattere ipercatabolico sfavorevole per il corpo. Si sviluppa il quadro patogenetico e clinico del coma traumatico, caratterizzato da perdita di coscienza e attività riflessa, ipertono muscolare fino alle convulsioni ipertensione arteriosa e bradicardia, cioè un complesso di sintomi opposto alle manifestazioni dello shock traumatico.

Se i fattori patogeni dello shock continuano a operare e le cure mediche sono tardive o inefficaci, le reazioni difensive acquistano la qualità opposta e diventano patologiche, esacerbando la patogenesi dello shock traumatico. Inizia stadio di scompenso delle funzioni vitali . Come risultato di uno spasmo generalizzato prolungato piccoli vasi si sviluppa ipossia microcircolatoria, causando un danno ipossico generalizzato alle cellule - il fattore principale nella patogenesi dello shock traumatico prolungato dell'III grado nella dinamica.

I disturbi progressivi del trasporto di ossigeno nelle cellule sono accompagnati da una pronunciata diminuzione del contenuto di ATP, il principale vettore energetico, il verificarsi di un deficit energetico nelle cellule. La produzione di energia nelle celle continua glicolisi anaerobica e nel corpo accumulo di metaboliti non ossidati(acido lattico, piruvico, ecc.). Si sviluppa acidosi metabolica. L'ipossia tissutale porta a aumento della perossidazione lipidica, che provoca danni alle membrane cellulari. Come risultato della distruzione delle membrane cellulari e della carenza di energia la pompa potassio-sodio ad alta energia smette di funzionare. Il sodio entra nella cellula dallo spazio interstiziale e l'acqua si sposta nella cellula dopo il sodio. L'edema cellulare che segue la distruzione della membrana completa il ciclo della morte cellulare.

Come risultato della distruzione delle membrane lisosomiali, vengono rilasciati gli enzimi lisosomiali entrano nel flusso sanguigno, che attivano la formazione di peptidi vasoattivi (istamina, bradichinina). Questi biologicamente sostanze attive insieme ai metaboliti anaerobici acidi causano una paralisi persistente degli sfinteri precapillari. La resistenza periferica totale diminuisce in modo critico e l'ipotensione arteriosa diventa irreversibile. Va ricordato che quando diminuzione della pressione arteriosa sistolica inferiore a 70 mm Hg. Arte. i reni smettono di produrre urina - acuta insufficienza renale . I disturbi del microcircolo sono aggravati dalla coagulazione intravascolare disseminata (CID). Inizialmente, essendo una reazione protettiva per fermare l'emorragia, nelle fasi successive del processo patologico, DIC provoca microtrombosi nei polmoni, fegato, reni, cuore, accompagnata da disfunzione (disfunzione) di questi organi(DIC I, II grado), ovvero la causa dello sviluppo grave sanguinamento da fibrinolisi(GRADO GHIACCIO III). Sviluppando disfunzione multiorgano organi importanti, cioè disfunzione simultanea di polmoni, cuore, reni, fegato e altri organi tratto gastrointestinale, che non ha ancora raggiunto valori critici.

I processi patologici che si verificano nella fase di scompenso sono tipici dei casi prolungati (per ore) di shock traumatico. La rianimazione prontamente avviata ed eseguita correttamente è spesso efficace nello shock traumatico di grado III., meno spesso - in uno stato terminale (in caso di lesioni isolate). Pertanto, la regola dell '"ora d'oro" è entrata nell'ampia pratica dell'ambulanza, il cui significato è che l'assistenza medica per lesioni gravi è più efficace solo durante la prima ora. Durante questo periodo, alla persona ferita devono essere fornite cure di rianimazione preospedaliera e deve essere portato in ospedale.

L'ultima fase nello sviluppo dei processi patologici nello shock traumatico prolungato di III grado è la progressione delle disfunzioni degli organi e dei sistemi vitali. In cui la violazione della loro funzione raggiunge valori critici oltre il quale la funzione degli organi non è più sufficiente ad assicurare l'attività vitale dell'organismo - si sviluppa insufficienza multiorgano(PON) (figura 2).

Riso. 2. Schema della patogenesi dello shock traumatico di III grado

Nella stragrande maggioranza dei casi il suo esito è uno stato terminale e la morte. In alcune situazioni, con cure di rianimazione ottimamente organizzate in centri specializzati per il trattamento di lesioni gravi è possibile la correzione della disfunzione multiorgano di organi vitali e persino dell'insufficienza multiorgano utilizzando metodi complessi costosi e ad alta tecnologia: dispositivi IVL di generazioni III-IV con numerose modalità respirazione artificiale, broncoscopia riabilitativa multipla, ossigenazione extracorporea del sangue di grande volume, vari metodi disintossicazione extracorporea, emofiltrazione, emodialisi, trattamento chirurgico proattivo, terapia antibiotica mirata, correzione dei disturbi del sistema immunitario, ecc.

Con rianimazione riuscita PON nella maggior parte dei casi si trasforma in una serie di complicazioni che hanno la loro eziologia e patogenesi, cioè sono già nuovi processi etiopatogenetici. I più tipici di questi sono: embolia grassa, tromboembolia, polmonite, sanguinamento gastrointestinale, diversi tipi aerobica e infezione anaerobica localizzazione diversa. Nel 40% dei casi, l'esito immediato della PON è la sepsi.

Nel 30% dei casi con sepsi, nel 60% con sepsi grave e nel 90% - con shock settico l'esito è la morte. Pertanto, gli sforzi eroici degli specialisti (rianimatori, chirurghi, anestesisti, ecc.) Quando si utilizzano metodi di trattamento costosi e moderni possono far tornare in vita solo il 30-40% delle vittime che hanno subito insufficienza multiorgano, sviluppato a seguito di uno shock traumatico prolungato di III grado.

Le possibilità di curare feriti e feriti con gravi ferite e lesioni, accompagnate da shock di III grado, sono apparse negli anni '60 del XX secolo in connessione con il rapido sviluppo dell'anestesia e della rianimazione e con l'avvento di centri multidisciplinari specializzati per la trattamento di lesioni gravi. Il nostro Paese è stato protagonista in questa direzione. Negli stessi anni si è formato un evidente paradosso: più velocemente ed efficientemente i feriti con lesioni gravi ricevono cure mediche nella fase preospedaliera e nei reparti anti-shock dei centri specializzati, maggiore è la probabilità della loro sopravvivenza immediata, ovvero, secondo indicatori formali (pressione arteriosa sistolica), vengono rimossi dagli stati di shock. Ma questo fatto non significa recupero. Dopo aver rimosso i feriti da uno stato di shock di III grado, il 70% di loro sviluppa gravi complicazioni nei periodi successivi, il cui trattamento è spesso più difficile della rimozione dallo shock.

Pertanto, in lesioni o ferite gravi ed estremamente gravi, la rimozione dei feriti dallo stato di shock traumatico, in particolare di III grado, è solo la prima fase del trattamento. Successivamente, questi feriti sviluppano nuovi processi etiopatogenetici, definiti come insufficienza o complicanze d'organo, il cui trattamento è difficile e presenta gravi specificità. Tuttavia, tutti i processi protettivi e patologici che si sviluppano nei feriti dopo gravi lesioni o ferite sono determinati dal trauma e sono interconnessi da relazioni di causa ed effetto. Tutti fanno pace essenza patogenetica malattia traumatica.

Così, negli anni '70 del XX secolo, iniziarono a formarsi nel nostro Paese i presupposti teorici e clinici per una nuova tattica di cura dei feriti e dei feriti con ferite e ferite gravi. Erano basati su il concetto di malattia traumatica, i cui fondatori sono scienziati russi, principalmente il patofisiologo S. A. Seleznev e il chirurgo da campo militare I. I. Deryabin.

Gumanenko E.K.

Chirurgia militare da campo

Fisiologia patologica Tatyana Dmitrievna Selezneva

CONFERENZA № 4. SHOCK TRAUMATICO

scossa traumatica- un processo patologico fasico neurogeno acuto che si sviluppa sotto l'azione di un agente traumatico estremo ed è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza circolatoria periferica, squilibrio ormonale, un complesso di disturbi funzionali e metabolici.

Nella patogenesi dello shock traumatico, tre fattori principali svolgono un ruolo: neurogenico, perdita di sangue e plasma e tossiemia.

Nella dinamica dello shock traumatico si distinguono gli stadi erettili e torpidi. Nel caso di un andamento sfavorevole dello shock, si verifica lo stadio terminale.

fase erettile lo shock è breve, dura pochi minuti. Esternamente, si manifesta con linguaggio e ansia motoria, euforia, pallore della pelle, respirazione frequente e profonda, tachicardia e un certo aumento della pressione sanguigna. In questa fase c'è un'eccitazione generalizzata del sistema nervoso centrale, mobilizzazione eccessiva e inadeguata di tutte le reazioni adattative volte ad eliminare i disturbi che si sono manifestati. Il fattore iniziale nello sviluppo della fase erettile dello shock è un potente dolore e impulsi afferenti non dolorosi dai tessuti danneggiati. L'impulso afferente raggiunge la formazione reticolare del tronco encefalico e lo porta in una forte eccitazione. Da qui, il processo di eccitazione si irradia alla corteccia, centri sottocorticali, midollo E midollo spinale, portando alla disintegrazione dell'attività del sistema nervoso centrale, causando un'eccessiva attivazione dei sistemi simpatico-surrenale e ipotalamo-ipofisi-surrene. C'è un massiccio rilascio di adrenalina, ACTH, vasopressina, glucocorticoidi e altri ormoni. L'eccessivo rilascio di catecolamine provoca spasmo delle arteriole, in cui predominano i recettori β-adrenergici, in particolare, nei vasi della pelle, muscoli, intestino, fegato, reni, cioè organi meno importanti per la sopravvivenza del corpo durante il azione del fattore di shock. Contemporaneamente alla vasocostrizione periferica, si verifica una pronunciata centralizzazione della circolazione sanguigna, fornita dalla dilatazione dei vasi del cuore, del cervello e della ghiandola pituitaria. La centralizzazione della circolazione sanguigna nella fase iniziale dello shock è di natura adattativa, fornendo un volume sufficiente, quasi vicino al normale, per il flusso sanguigno nei vasi del cuore e del cervello. Tuttavia, se in futuro non si verifica una rapida normalizzazione del volume del sangue circolante, ciò porta a una grave ipossia in quegli organi in cui vi è una prolungata restrizione del flusso sanguigno.

La fase erettile dello shock si trasforma rapidamente in torpido. La trasformazione dello stadio erettile nello stadio torpido si basa su un complesso di meccanismi: un progressivo disturbo dell'emodinamica, ipossia circolatoria che porta a gravi disturbi metabolici, carenza macroergica, formazione di mediatori inibitori nelle strutture del sistema nervoso centrale, in particolare, GABA, prostaglandine di tipo E, aumento della produzione di neuropeptidi oppioidi endogeni.

La fase torpida dello shock traumatico è la più tipica e prolungata, può durare da alcune ore a due giorni. È caratterizzato da letargia della vittima, adinamia, iporeflessia, dispnea, oliguria. Durante questa fase si osserva l'inibizione dell'attività del sistema nervoso centrale.

Nello sviluppo dello stadio torpido dello shock traumatico, in accordo con lo stato dell'emodinamica, si possono distinguere due fasi: compensazione e scompenso. La fase di compensazione è caratterizzata da stabilizzazione della pressione sanguigna, pressione venosa centrale normale o anche leggermente ridotta, tachicardia, assenza di alterazioni ipossiche nel miocardio (secondo i dati ECG), assenza di segni di ipossia cerebrale, pallore delle mucose e pelle fredda e bagnata.

La fase di scompenso è caratterizzata da una progressiva diminuzione del CIO, un'ulteriore diminuzione della pressione arteriosa, lo sviluppo di DIC, la refrattarietà dei microvasi alle amine pressorie endogene ed esogene, anuria e acidosi metabolica scompensata.

Lo stadio dello scompenso è un prologo fase terminale dello shock, che è caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel corpo, gravi violazioni dei processi metabolici, massiccia morte cellulare.

Una caratteristica dello shock traumatico è lo sviluppo della deposizione di sangue patologico. Per quanto riguarda i meccanismi di deposizione patologica di sangue, va notato che essi si formano già nella fase erettile dello shock, raggiungendo un massimo negli stadi torpidi e terminali dello shock. I fattori principali della deposizione patologica del sangue sono il vasospasmo, l'ipossia circolatoria, la formazione di acidosi metabolica, la successiva degranulazione dei mastociti, l'attivazione del sistema callicreina-chinina, la formazione di composti vasodilatatori biologicamente attivi, il disturbo della microcircolazione negli organi e nei tessuti, caratterizzato inizialmente da vasospasmo prolungato. La deposizione patologica di sangue porta all'esclusione di una parte significativa del sangue dalla circolazione attiva, aggrava la discrepanza tra il volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare, diventando il collegamento patogenetico più importante nei disturbi circolatori in stato di shock.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock traumatico è svolto dalla perdita plasmatica, causata da un aumento della permeabilità vascolare dovuto all'azione dei metaboliti acidi e dei peptidi vasoattivi, nonché da un aumento della pressione intracapillare dovuto alla stasi del sangue. La perdita di plasma porta non solo a un ulteriore deficit nel volume del sangue circolante, ma provoca anche cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue. Allo stesso tempo, si sviluppano i fenomeni di aggregazione delle cellule del sangue, ipercoagulazione con la successiva formazione della sindrome DIC, si formano microtrombi capillari, interrompendo completamente il flusso sanguigno.

La crisi del microcircolo, la progressiva insufficienza della circolazione sanguigna e della respirazione portano allo sviluppo di una grave ipossia, che determina ulteriormente la gravità dello stato di shock.

In condizioni di progressiva ipossia circolatoria, vi è una carenza nell'approvvigionamento energetico delle cellule, la soppressione di tutti i processi dipendenti dall'energia, un'acidosi metabolica pronunciata e un aumento della permeabilità delle membrane biologiche. Non c'è abbastanza energia per garantire le funzioni delle cellule e, soprattutto, processi ad alta intensità energetica come il funzionamento delle pompe a membrana. Il sodio e l'acqua si precipitano nella cellula e il potassio viene rilasciato da essa. Lo sviluppo dell'edema cellulare e dell'acidosi intracellulare porta al danneggiamento delle membrane lisosomiali, al rilascio di enzimi lisosomiali con il loro effetto litico su varie strutture intracellulari. Le proteine ​​​​denaturate e i prodotti di decadimento dei tessuti non vitali iniziano a esercitare effetto tossico. Inoltre, durante lo shock, numerose sostanze biologicamente attive mostrano un effetto tossico, che entra nell'ambiente interno del corpo in eccesso (istamina, serotonina, chinine, radicali liberi, creatinina, urea, ecc.). Pertanto, con il progredire dello shock, entra in gioco un altro importante fattore patogenetico: l'endotossiemia. Quest'ultimo è potenziato anche dall'assunzione di prodotti tossici dall'intestino, poiché l'ipossia riduce la funzione di barriera della parete intestinale. Di particolare importanza nello sviluppo dell'endotossiemia è una violazione della funzione antitossica del fegato.

Endotossiemia, insieme a grave ipossia cellulare causata da una crisi del microcircolo, ristrutturazione del metabolismo tissutale in una via anaerobica e compromissione risintesi di ATP svolge un ruolo importante nello sviluppo di fenomeni di shock irreversibili.

Il corso dello shock traumatico nella prima infanzia ha un numero di caratteristiche peculiari determinata dalla reattività del corpo del bambino. Suscettibilità al trauma meccanico nei bambini gioventù superiore rispetto agli adulti, e quindi la stessa gravità e localizzazione della lesione fa sì che sviluppino uno shock traumatico più grave.

Un grave trauma meccanico nei bambini provoca disturbi più gravi dello stato acido-base rispetto agli adulti.

Una delle caratteristiche dello shock traumatico nei bambini è lo sviluppo di ipotermia precoce e grave. In molti bambini, la temperatura corporea scende a 34-35 ° C, il che è spiegato da caratteristiche dell'età funzionamento del centro di termoregolazione.