Sindrome della neurologia della fessura orbitaria superiore. Sindrome della fessura orbitale superiore: perché si verifica, i principali sintomi, le caratteristiche del trattamento. Asimmetria oculare: perché un occhio è diventato più piccolo dell'altro

La sindrome della fessura palpebrale superiore ha un complesso sintomatico caratteristico solo di essa. Ma per comprendere la causa della comparsa di questa patologia, è necessario conoscere la struttura dettagliata dell'orbita dell'occhio.

Descrizione dell'orbita dell'occhio e della sua struttura

Nell'area tra le pareti esterna e superiore nelle profondità dell'orbita si trova la fessura palpebrale superiore, uno spazio simile a una fessura, la cui dimensione va da 3 a 22 mm. È limitato ad ali grandi e piccole di un osso a forma di cuneo. Ha lo scopo di collegare la fossa cranica media e la cavità dell'orbita stessa. Di solito il divario viene stretto con un film speciale: il tessuto connettivo. Lei, a sua volta, passa attraverso se stessa:

• vene superiori e inferiori;
• nervo abducente;
• bloccare il nervo;
• rami frontali, lacrimali e nasociliari del nervo ottico;
• nervo oculomotore.

Le orbite hanno la forma di una piramide tetraedrica con una parte superiore tronca della rientranza nel cranio, le basi convergenti verso l'esterno e davanti.

• altezza all'ingresso - 3,5 cm;
• lunghezza dell'asse anteroposteriore - 4,5 cm;
• profondità - 5,5 cm;
• la larghezza dell'asse anteroposteriore è di 4 cm.

Le orbite devono contenere:

Gli stessi organi visivi sono nel limbo, grazie a specifici legamenti connettivi.

Quattro pareti inclinate svolgono funzioni speciali:

• inferiore - formato a causa della mascella superiore e della parete del seno mascellare;
• interno - il bordo a contatto con l'osso etmoide. Tra le creste lacrimali vi è un incavo, la cosiddetta fossa lacrimale con corrispondente sacco. Il più fragile dei confini;
• esterno - a forma di cuneo a causa delle ossa zigomatiche e frontali. Protegge dalla fossa temporale ed è il più resistente;
• superiore - esiste a causa dell'osso frontale, in cui spesso c'è anche un seno. Pertanto, con processi infiammatori o formazioni tumorali in quest'area, la malattia si manifesta anche nell'orbita.

Tutte le pareti hanno fori attraverso i quali passa il controllo e la nutrizione degli organi visivi.

Patogenesi

È molto difficile descrivere lo stato di questa malattia. Se combini l'anestesia della palpebra superiore, metà della fronte e della cornea con l'oftalmologia completa in una, puoi correlare parametri simili.

Questa condizione di solito si verifica quando sono colpiti i nervi oftalmico, abducente e oculomotore. Questo, a sua volta, si verifica in varie condizioni, da un piccolo numero di patologie a danni meccanici.

Il principale gruppo di cause di questa sindrome:

• un tumore al cervello situato nell'orbita dell'occhio;
• deviazioni della membrana aracnoidea del cervello, che hanno una natura infiammatoria - aracnoidite;
• meningite nella regione della fessura palpebrale superiore;
• lesione agli occhi.

Il quadro clinico, manifestato nella sindrome della fessura palpebrale superiore, è caratteristico esclusivamente di questa malattia.

• ptosi della palpebra superiore;
• paralisi dei muscoli oculari causata dalla patologia dei nervi ottici - oftalmoplegia;
• bassa sensibilità tattile nella cornea e nelle palpebre;
• midriasi - dilatazione della pupilla;
• vene retiniche dilatate;
• infiammazione della cornea di uno stato pigro.
• esoftalmo - esoftalmo.

Le sindromi non sono necessariamente pienamente espresse, a volte parzialmente. Durante la diagnosi dato di fatto sempre preso in considerazione. Se due o più segni coincidono, dovresti contattare immediatamente un oftalmologo.

Trattamento della malattia

Nella pratica medica, ci sono casi di trattamento di questa sindrome. Ma la formazione di questa patologia è così rara che un oftalmologo alle prime armi potrebbe essere incompetente in questa materia.

Medici con ricca esperienza pluriennale caratterizzano la condizione di un paziente con questa sindrome in questo modo:

• il bulbo oculare è immobile;
• pupilla dilatata;
• palpebra superiore cadente;
• sensibilità cutanea completamente assente nell'area del nervo trigemino;
• espansione delle vene nel fondo;
• esoftalmo;
• sistemazione disturbata.

Una condizione simile è causata da malattie della centrale sistema nervoso, a causa della quale viene rivelata la causa preliminare della formazione della sindrome. Pertanto, per prescrivere il trattamento appropriato, saranno necessarie consultazioni non solo con un oftalmologo, ma anche con un neurochirurgo e un neuropatologo.

Durante il trattamento, viene necessariamente preso in considerazione il fattore che ha provocato l'insorgenza della sindrome. Pertanto, è molto importante consultare un medico in tempo. Se dubiti di qualcosa, puoi prima andare dal terapeuta e lui ti indirizzerà già lungo il percorso successivo.

Diagnostica oculare

Gli occhi possono dire molto non solo sull'anima di una persona, ma anche sullo stato della sua salute. In alcune malattie, la condizione degli occhi e delle palpebre cambia, il che consente a una persona di fare un'ipotesi sulla propria salute a colpo d'occhio.

Borse di occhi da pavimento

Questo è il cambiamento palpebrale più comune. Le borse sotto gli occhi sono la prova di una malattia renale. Le malattie acute e croniche di questi organi causano edema, che si manifesta principalmente sul viso.

Inoltre, le stesse borse possono verificarsi con l'anemia, dopo un attacco di tosse.

Inoltre, possono comparire anche in persone sane con superlavoro, notte insonne o senza alcun motivo apparente.

Colorazione scura delle palpebre

L'oscuramento delle palpebre può verificarsi con tireotossicosi, morbo di Addison (funzione compromessa della corteccia surrenale).

Espansione della fessura palpebrale

Ciò è possibile con danni al nervo responsabile del lavoro della palpebra superiore. Di conseguenza, è costantemente sollevato: l'occhio è spalancato, la persona non batte le palpebre.

Rigonfiamento ben marcato si verifica con la malattia di Graves, causata da un aumento della quantità di ormoni ghiandola tiroidea nel corpo.

Allo stesso tempo, gli occhi sono così spalancati che è chiaramente visibile una striscia bianca tra l'iride e la palpebra superiore. Questa striscia diventa ancora più evidente quando una persona guarda in alto o in basso.

Restringimento della fessura palpebrale

Il restringimento, di regola, si verifica a causa dell'edema. La causa di tale edema è molto spesso una quantità insufficiente di ormoni tiroidei nel corpo (con ipotiroidismo, mixedema).

Prolasso della palpebra inferiore

La palpebra inferiore costantemente abbassata è un segno di danno al sistema nervoso.

Occhi infossati

Gli occhi infossati, come se fossero premuti verso l'interno, possono essere un segno di grave miopia.

Inoltre, questo è uno dei segni di peritonite (infiammazione del peritoneo) e quindi, con l'improvvisa comparsa di un tale sintomo, specialmente in combinazione con un forte pallore e sudore freddo, è necessario consultare un medico il prima possibile .

L'esame dell'occhio è il metodo diagnostico più antico. È noto che in India gli scienziati ayurvedici hanno utilizzato l'esame e le caratteristiche dell'iride ottenute durante esso per determinare l'ereditarietà, la costituzione e i disturbi nel corpo umano.

Se c'è retrazione e restringimento dell'occhio, abbassamento della palpebra superiore o inferiore su un lato, ciò indica un danno ai nervi o al cervello.

Strabismo

Tale violazione può verificarsi con la paralisi del topo, spostando i bulbi oculari. Si sviluppa anche con avvelenamento da piombo, con botulismo, sifilide. Inoltre, lo strabismo può svilupparsi con danni al cervello, come meningite (infiammazione delle meningi), tubercolosi o sanguinamento cerebrale.

la pupilla cambia

Non possiamo controllare le pupille, costringendole ad espandersi o contrarsi, tutto qui è controllato dal sistema nervoso, indipendentemente dalla nostra coscienza. Ecco perché gli alunni possono determinare danni cerebrali, così come alcune altre condizioni. In piena luce, le pupille sono ristrette, al buio - dilatate. Se una persona si sposta da una stanza buia a una luminosa o viceversa, la dimensione della pupilla cambia molto rapidamente. Tuttavia, in alcune malattie, le pupille smettono di rispondere alla luce.

Costrizione della pupilla. Questo sintomo si osserva nella fase finale dell'insufficienza renale, quando una grande quantità di sostanze nocive si accumula nel sangue, con tumori cerebrali ed emorragie cerebrali, nonché con avvelenamento. droghe(in particolare la morfina). Questo sintomo è anche caratteristico delle malattie dell'organo della vista stesso (ad esempio, infiammazione dell'iride, glaucoma e alcuni altri).

La dilatazione della pupilla si verifica in tutti gli stati comatosi, ad eccezione di quelli che si sono sviluppati a causa di insufficienza renale o emorragia cerebrale, nonché avvelenamento da atropina.

Le pupille disuguali sono un segno formidabile che parla della sconfitta di uno degli emisferi del cervello.

Cambiamento di colore della sclera

La sclera è anche chiamata il bianco dell'occhio. A persona sana lei è bianca. Tuttavia, il suo colore può cambiare con alcune malattie.

Sclera giallastra. Questo colore della sclera viene acquisito con l'ittero, che a sua volta può essere causato dalla distruzione simultanea di un gran numero di globuli rossi e dal rilascio di bilirubina (ad esempio, con una grande perdita di sangue), compromissione della funzionalità epatica e compromissione deflusso biliare.

Il colore rosso della sclera viene acquisito quando i vasi dell'occhio si rompono ed emorragia nella sua mucosa.

Scarico dagli occhi

Lo scarico purulento dagli occhi è solitamente associato all'infiammazione della mucosa dell'occhio - congiuntivite. Ma la congiuntivite può essere sia una malattia indipendente che un segno di altri disturbi in cui le difese del corpo sono ridotte.

La diagnostica oculare ha avuto una rinascita a metà del XIX secolo: il medico ungherese Ignaz Pecceli ha sviluppato il primo diagramma delle proiezioni degli organi sull'iride.

Arrossamento della mucosa degli occhi

Il rossore della mucosa degli occhi, di regola, è associato alla sua infiammazione - congiuntivite. Inoltre, può verificarsi quando l'occhio è irritato da un flusso d'aria, sostanze caustiche, ecc.

Sindrome della fessura orbitaria superiore

La fessura orbitale superiore si trova sul bordo delle pareti esterna e superiore nella profondità dell'orbita. È uno spazio simile a una fessura (3 per 22 mm), delimitato dalle ali grandi e piccole dell'osso sfenoide e che collega la fossa cranica media con la cavità dell'orbita. La fessura orbitaria superiore è ricoperta da un film di tessuto connettivo attraverso il quale:

• vena inferiore e superiore;
• nervo abducente;
• tre rami principali del nervo ottico: frontale, lacrimale e nasociliare;
• bloccare il nervo;
• nervo oculomotore.

La sindrome della fessura orbitaria superiore descrive uno specifico complesso sintomatico. Per comprendere le cause, i segni e il trattamento di questa sindrome, è necessario considerare più in dettaglio la struttura dell'orbita.

L'orbita o l'orbita dell'occhio è una rientranza nelle ossa del cranio, la cui forma è simile a una piramide tetraedrica. La sua base è rivolta verso l'esterno e in avanti. L'altezza nell'area di ingresso è di 3,5 centimetri e la lunghezza dell'asse anteroposteriore e la larghezza sono rispettivamente di circa 4,5 e 4 centimetri.

Nelle orbite ci sono vasi, tessuto adiposo, muscoli esterni, nervi e bulbi oculari, che si trovano in uno stato sospeso, fornito da speciali legamenti del tessuto connettivo. Inoltre ci sono 4 pareti ossee: inferiore, esterna, superiore e interna. La parete inferiore dell'orbita la separa dal seno mascellare e la parete interna confina con l'osso etmoide. Da tre lati, l'orbita è in contatto con i seni paranasali, quindi, nella pratica medica, ci sono spesso casi in cui vari processi infettivi e infiammatori si diffondono dai seni agli occhi.

Cause e segni

Questa sindrome può essere descritta come una combinazione di anestesia della palpebra superiore, della cornea e della metà omolaterale della fronte con oftalmoplegia completa. Di norma, è causato da un danno ai nervi oftalmico, abducente, trocleare e oculomotore e si verifica con molte condizioni diverse: da danno meccanico alle malattie.

Consideriamo più in dettaglio le cause principali della sindrome della fessura orbitale superiore:

1. tumori cerebrali situati nell'orbita dell'occhio;
2. aracnoidite - malattie infiammatorie della membrana aracnoidea del cervello;
3. meningite nell'area della fessura orbitale superiore;
4. lesione traumatica all'orbita.

Nella sindrome della fessura orbitale superiore si osserva un certo quadro clinico, che può essere caratterizzato dai seguenti sintomi:

• Ptosi della palpebra superiore. L'abbassamento della palpebra superiore fino alla completa chiusura della rima palpebrale si verifica sia nei bambini che negli adulti.
• Paralisi dei muscoli oculari dovuta alla patologia dei nervi oculomotori - oftalmoplegia. Nella maggior parte dei casi, questa sindrome si manifesta con l'immobilità bulbo oculare.
• Diminuzione della sensibilità tattile della pelle delle palpebre e della cornea.
• Dilatazione della pupilla - midriasi. Questa condizione può verificarsi sia in condizioni naturali, ad esempio quando il livello di illuminazione diminuisce, sia quando avvelenato da determinate sostanze chimiche.
• Dilatazione della vena retinica e altri cambiamenti arteriosi.
• Infiammazione lenta della cornea, che si sviluppa con danni al nervo trigemino - cheratite neuroparalitica.
• Rigonfiamento (sporgenza) del bulbo oculare - esoftalmo.

Se riscontri 2 o più segni di questa patologia, assicurati di consultare un oftalmologo!

Con questa sindrome, i sintomi di cui sopra potrebbero non essere completamente espressi, ma parzialmente. Questo fatto dovrebbe anche essere preso in considerazione quando si diagnosticano le malattie degli occhi.

Quadro clinico

Nella pratica medica viene descritto un caso di esame e trattamento di un paziente con la suddetta sindrome. Dalle registrazioni dell'oculista ... “Il bulbo oculare è in uno stato stazionario. La pupilla è dilatata. La palpebra superiore è cadente. La sensibilità cutanea nell'area di ramificazione delle terminazioni dei rami del nervo trigemino e della cornea è assente. C'è una leggera espansione delle vene del fondo e dell'esoftalmo. La sistemazione è disturbata, quindi il paziente non può né leggere né scrivere a una distanza normale. Tale condizione è preceduta da malattie del sistema nervoso centrale, che consente di identificare la causa preliminare di questa patologia. Raccomandazioni: per la nomina del trattamento saranno necessarie le consultazioni di un neurochirurgo e di un neuropatologo.

Per vostra informazione! L'accomodazione è la capacità dell'occhio di adattarsi ai cambiamenti di distanza quando si guardano gli oggetti.

Il regime di trattamento per questa sindrome è determinato tenendo conto del fattore che l'ha provocata, quindi è molto importante contattare immediatamente un oftalmologo e un terapista quando si osservano i sintomi di questa condizione. Questi medici specialisti ti indirizzeranno a un neurologo, ecc., se necessario.

Il trattamento si basa sull'eliminazione non solo della causa della malattia, ma anche delle sue condizioni di accompagnamento: ptosi, paralisi, vene dilatate o pupilla. Pertanto, ci vuole tempo e impegno.

Visita oftalmologica

Reclami dei pazienti: diminuzione dell'acuità visiva (neurite e atrofia del nervo ottico), offuscamento periodico della vista a breve termine con aumento della pressione intracranica. Violazione della capacità di riconoscere gli oggetti o le loro qualità individuali (danni alle parti posteriori della regione parieto-occipitale). Perdita di metà o un quarto del campo visivo in entrambi gli occhi (danno alle vie visive intracraniche). Dolore nella zona degli occhi senza segni di infiammazione del bulbo oculare (emicrania, nevralgia del trigemino). Raddoppio nei piani orizzontale, verticale o obliquo (danno ai nervi oculomotori III, IV, VI coppie o un processo patologico nell'orbita).

Visita oculistica esterna

• a) La larghezza delle fessure palpebrali varia per vari motivi. La fessura palpebrale si restringe significativamente quando la palpebra superiore viene abbassata - ptosi, che può essere congenita o acquisita. La ptosi acquisita dipende per la maggior parte dalla paralisi del muscolo che solleva la palpebra superiore (III paio), dalle malattie dei muscoli dell'occhio (miastenia grave, miopatia), dalla paralisi del nervo simpatico (paralisi della muscolatura liscia della palpebra superiore);
• b) Si osserva spasmo riflesso del muscolo circolare delle palpebre (blefarospasmo) con lesioni delle meningi, isteria, manifestazioni iniziali di emi- o paraspasmo e spesso anche con estese lesioni emisferiche sul lato del fuoco;
• c) Si nota l'espansione della fessura palpebrale con paralisi del nervo facciale. L'impossibilità di chiudere le palpebre (lagoftalmo) è caratteristica, per cui l'occhio è costantemente aperto, acquoso;
• d) La sporgenza del bulbo oculare dall'orbita (esoftalmo) può essere unilaterale, bilaterale, pulsante. L'esoftalmo unilaterale è osservato nelle malattie dell'orbita (tumore retrobulbare, infiammazione della borsa del tenone, ecc.), Tumori cerebrali e anche con irritazione dei nodi simpatici cervicali, quando, insieme all'esoftalmo, un'espansione della fessura palpebrale e della pupilla è notato. Con la protrusione bilaterale dei bulbi oculari, devi pensare all'esoftalmo edematoso endocrino. L'esoftalmo pulsante si verifica quando l'arteria carotide interna si rompe nel seno cavernoso; allo stesso tempo, insieme alla pulsazione del bulbo oculare, si sente un soffio (attraverso il bulbo oculare), spesso avvertito dal paziente stesso;
• e) La retrazione del bulbo oculare in profondità nell'orbita (enoftalmo) in combinazione con il restringimento della fessura palpebrale e della pupilla (miosi), che è chiamata sindrome di Horner, indica una perdita di funzione del nervo simpatico cervicale;
• f) Vengono esaminate la forma e le dimensioni delle pupille, nonché la reazione della pupilla alla luce (diretta e amichevole), con convergenza e accomodamento. L'immobilità riflessa delle pupille, cioè l'assenza di una reazione diretta e amichevole alla luce con costrizione preservata durante la convergenza (sintomo di Argyll Robertson), nella maggior parte dei casi si osserva con tabe e paralisi progressiva. Molto spesso si nota una larghezza irregolare della pupilla (anisocoria), nonché un cambiamento nella forma (allungata, angolare) e nei bordi (irregolari) della pupilla. Gli alunni non rispondono o rispondono molto male agli agenti midrietici e miopi. Con la sindrome di Adie, con convergenza, si osserva una reazione tonica delle pupille - per alcuni secondi la pupilla si restringe, dopo la fine della convergenza si espande lentamente (da 30-40 s a diversi minuti); si notano anisocoria, un cambiamento delle dimensioni della pupilla durante il giorno, il suo rapido restringimento sotto l'influenza di agenti miotici e l'espansione da quelli midriatici. Di norma, il processo è unilaterale;
• g) La deposizione di un pigmento bruno-verdastro alla periferia della cornea sotto forma di anello o semianello (anello corneale di Kaiser-Fleischer) è patognomonico per la distrofia epatocerebrale;
• h) La violazione della mobilità del bulbo oculare in presenza o assenza di strabismo si osserva nei casi di danno ai nervi oculomotori (III, IV, VI).

La paralisi del nervo abducente (VI) è accompagnata da strabismo convergente (il bulbo oculare è rivolto verso l'interno), limitazione della mobilità del bulbo oculare verso l'esterno, aumento del raddoppio quando si guarda verso l'esterno. La paralisi isolata del nervo trocleare (IV) è estremamente rara. Allo stesso tempo si osserva lo strabismo, divergente nella direzione verticale; il bulbo oculare è rivolto verso l'alto e verso l'interno, la diplopia si nota solo guardando in basso. La paralisi del nervo oculomotore (III) può essere completa o incompleta. Con la paralisi completa, la palpebra superiore è cadente (ptosi); il bulbo oculare è rivolto verso l'esterno e leggermente verso il basso (strabismo divergente), diplopia, pupilla dilatata, visione offuscata a distanza ravvicinata (paralisi accomodativa), l'occhio è leggermente sporgente dall'orbita (esoftalmo). Con la paralisi incompleta del nervo oculomotore, i singoli muscoli sono interessati. Se la paralisi completa di questo nervo è accompagnata da una lesione dei nervi abducente e trocleare, si sviluppa un'oftalmoplegia completa; se sono interessati solo i muscoli esterni dell'occhio, si verifica oftalmoplegia esterna, se sono interessati solo i muscoli interni dell'occhio, interno si verifica oftalmoplegia.

Disturbi associati del movimento dei bulbi oculari ai lati, su e giù con possibilità di movimento isolato di un occhio (paralisi dello sguardo) si osservano quando vi è una violazione delle connessioni tra i nuclei dei nervi ottici, principalmente nella parte posteriore fascicolo longitudinale, così come nella quadrigemina e nel giro frontale posteriore. La deviazione di un occhio verso l'alto e verso l'esterno e l'altro verso il basso e verso l'interno rispetto alla linea mediana (sintomo di Hertwig-Magendie) si verifica quando il tronco encefalico è danneggiato. In questo caso la lesione è localizzata sul lato dell'occhio, deviata dall'alto verso il basso.

Esame oftalmoscopico

L'esame oftalmoscopico rivela cambiamenti nel fondo nella patologia del sistema nervoso.

Con il disco congestizio iniziale, si osservano iperemia, offuscamento dei confini, edema marginale limitato, il più delle volte dei bordi superiore e inferiore della testa del nervo ottico. Il calibro delle arterie non è mutato, le vene sono alquanto dilatate, ma non tortuose. Le emorragie, di regola, non si verificano in questa fase. Un disco congestizio pronunciato è caratterizzato dalla sua iperemia più pronunciata, dalla diffusione dell'edema in tutto il disco, da un aumento significativo del suo diametro e dalla sporgenza nel corpo vitreo, dall'offuscamento dei confini. Le arterie sono ristrette, le vene sono notevolmente dilatate, pletoriche e tortuose. Emorragie multiple e focolai bianchi sono presenti non solo sulla superficie del disco, ma anche nella retina adiacente ad esso. Con un'esistenza prolungata, il disco stagnante si trasforma gradualmente in atrofia (atrofia dopo ristagno). Appare una tinta grigiastra del disco, il gonfiore dei tessuti diminuisce, le vene diventano meno piene e dilatate, le emorragie si risolvono, i focolai scompaiono.

Una caratteristica del disco stagnante è la conservazione a lungo termine funzioni visive- acuità visiva, campi visivi. L'acuità visiva può rimanere normale per diversi mesi e talvolta per un periodo più lungo (un anno). Con il passaggio del disco congestizio all'atrofia, vi è una diminuzione della vista fino alla cecità e un restringimento dei confini del campo visivo.

Uno dei primi segni di dischi congestionati (a causa di edema) è un aumento del punto cieco, a volte piccolo, in altri casi 3-4 volte. A primi segni i dischi congestizi includono anche un aumento della pressione nell'arteria retinica centrale. Ciò riguarda principalmente la pressione diastolica, che sale a 60-80 mm Hg. Arte. (norma - da 35 a 40 mm Hg. Art.).

Con complicati dischi congestizi, insieme all'effetto dell'aumento della pressione intracranica, c'è anche un effetto diretto processo patologico al percorso visivo. Questo impatto può essere diretto, sia attraverso il sistema ventricolare dilatato del cervello, sia attraverso la dislocazione del cervello. I dischi congestizi complicati sono caratterizzati da:

1. cambiamenti atipici nel campo visivo;
2. elevata acuità visiva con un campo visivo nettamente modificato;
3. una netta differenza nell'acuità visiva di entrambi gli occhi;
4. una forte diminuzione dell'acuità visiva con dischi congestizi senza alterazioni atrofiche o con lieve atrofia iniziale;
5. sviluppo dell'atrofia del nervo ottico in un occhio con dischi congestizi bilaterali.

Disturbi circolatori acuti nel sistema delle arterie che alimentano il nervo ottico sono osservati nella forma cerebrale di ipertensione e aterosclerosi. La malattia inizia in modo acuto, con una forte diminuzione della vista (fino a diversi decimi o centesimi) in un occhio. Dal lato del fondo c'è un edema pronunciato della testa del nervo ottico con un colore bianco latte o giallastro del tessuto edematoso. I bordi del disco sono sfocati, la sua sporgenza nel corpo vitreo è moderata. Le arterie retiniche sono molto strette, poco appariscenti, perse nel tessuto edematoso, le vene non sono dilatate. Emorragie su e intorno al disco. L'edema del disco ottico dura da alcuni giorni a 2-3 settimane e si trasforma in atrofia del nervo ottico. Le funzioni visive vengono ripristinate male.

La neurite ottica è un processo infiammatorio in questo nervo. Si verifica nelle malattie infiammatorie acute del sistema nervoso (meningite, encefalite, encefalomielite). Da cronico malattie infettive la più importante è la neurosifilide.

Con un lieve processo infiammatorio, il disco ottico è leggermente iperemico, i suoi confini sono sfocati, le arterie e le vene sono leggermente dilatate. Una neurite pronunciata è caratterizzata da significativa iperemia e sfocatura dei confini della testa del nervo ottico. Si fonde con lo sfondo circostante del fondo e può essere determinato solo nel punto di uscita di grandi vasi. Sono presenti emorragie multiple e focolai bianchi di essudato sulla superficie del disco e nella retina adiacente. Le arterie e le vene drammaticamente dilatate sono ricoperte da tessuto discale opaco. Nella maggior parte dei casi, la neurite è caratterizzata dall'assenza di sporgenza della testa del nervo ottico al di sopra del livello della retina circostante. Con il passaggio dalla neurite all'atrofia, vi è inizialmente una diminuzione dell'iperemia e lo sviluppo di uno sbiancamento del disco appena percettibile. Emorragie e focolai di essudato si risolvono gradualmente, i vasi si restringono (soprattutto le arterie), il capezzolo diventa bianco e si sviluppa un quadro di atrofia secondaria dei nervi ottici. Caratterizzato da una violazione precoce delle funzioni visive, che si verifica contemporaneamente allo sviluppo di cambiamenti oftalmoscopici. Si manifestano in una diminuzione dell'acuità visiva (da decimi a centesimi, in alcuni casi alla percezione della luce), in cambiamenti nel campo visivo (restringimento concentrico dei confini, scotomi centrali e paracentrali), nonché in un disturbo del colore percezione.

La neurite ottica retrobulbare è caratterizzata da un quadro diverso del fondo. È determinato sia dalla localizzazione del processo nel nervo ottico sia dall'intensità dei cambiamenti infiammatori. Insieme all'immagine normale del fondo, si possono osservare cambiamenti caratteristici sia della neurite che della congestione del disco. Si verifica principalmente in sclerosi multipla, così come con aracnoidite opto-chiasmatica, opto-mielite, meningite, encefalite. Un segno caratteristico della neurite retrobulbare è una discrepanza tra i cambiamenti oftalmoscopici e lo stato delle funzioni visive. Con lievi alterazioni del fondo si osserva una rapida e netta diminuzione della vista: in alcuni casi, entro poche ore, la vista scende alla percezione della luce, in altri scende a diversi centesimi. Insieme a questo, si nota dolore dietro il bulbo oculare, specialmente durante i suoi movimenti, e un leggero esoftalmo (dovuto al gonfiore del tessuto orbitale).

Una forte diminuzione della vista di solito dura da alcuni giorni a diverse settimane, dopodiché la vista inizia a riprendersi, ma il recupero non è sempre completo. Durante questo periodo, esaminando il campo visivo, viene rivelato lo scotoma centrale assoluto o relativo di bianco e altri colori, caratteristico della neurite retrobulbare. Con la neurite retrobulbare, il fascio papillomaculare è prevalentemente interessato; di conseguenza, si nota più spesso lo sbiancamento della metà temporale del capezzolo, che è quasi patognomonico per la sclerosi multipla. Tuttavia, a volte l'atrofia semplice si sviluppa con lo sbiancamento dell'intero disco ottico.

L'atrofia dei nervi ottici è una conseguenza di una varietà di processi. C'è atrofia primaria (semplice) dei nervi ottici e secondaria. Il primario si sviluppa con tabe, tumori ipofisari, sulla base del trauma, con l'atrofia di Leber. Dal lato del fondo si nota lo sbiancamento della testa del nervo ottico con i suoi confini chiaramente definiti. Con grave atrofia, il disco ottico è completamente bianco, i vasi (specialmente le arterie) sono nettamente ristretti. L'atrofia secondaria si sviluppa dopo neurite e dischi stagnanti. Sul fondo, insieme allo sbiancamento della testa del nervo ottico, si rivela l'offuscamento dei suoi bordi.

La combinazione di semplice atrofia del nervo ottico in un occhio con un disco congestizio nell'altro (sindrome di Foster-Kennedy) è osservata più spesso nei tumori, ascessi della superficie basale del lobo frontale del cervello. In questo caso, l'atrofia del nervo ottico si verifica sul lato del tumore o dell'ascesso e il disco congestizio - sul lato opposto.

Con il blocco dell'arteria carotide interna prima che l'arteria oftalmica se ne vada, si nota l'atrofia del nervo ottico sul lato dell'arteria bloccata in combinazione con l'emiplegia del lato opposto (sindrome piramidale cross-ottica).

Cambiamenti nella macula - nella forma infantile dell'idiozia amaurotica familiare, si osserva un fuoco bianco rotondo nell'area della macula, 2-3 diametri del disco con un colore rosso ciliegia al centro. Inizialmente, la testa del nervo ottico non viene modificata, in seguito diventa pallida. Con la forma giovanile di questa malattia si verifica un graduale deterioramento della vista fino alla cecità. Sul fondo si nota degenerazione pigmentaria nelle sezioni centrali o alla periferia della retina.

I cambiamenti nei vasi retinici si osservano più spesso nell'ipertensione e nell'aterosclerosi dei vasi cerebrali. Ci sono tre fasi dei cambiamenti del fondo nell'ipertensione.

1. Angiopatia ipertensiva della retina - nella parte inferiore dell'occhio, ci sono cambiamenti solo nel calibro dei vasi sotto forma del loro restringimento, meno spesso espansione, tortuosità simile a un cavatappi delle venule nella regione maculare (sintomo di Guist). In questa fase sono presenti spasmi arteriosi, un leggero gonfiore del disco ottico e della retina circostante, sono possibili piccole emorragie puntiformi nella retina.
2. Angiosclerosi ipertensiva della retina - questo stadio è caratterizzato da un calibro irregolare delle arterie, dalla loro tortuosità o, al contrario, rettilineità; ispessimento della parete arteriosa; il riflesso vascolare diventa giallastro (fenomeno del filo di rame). Successivamente, il vaso si svuota e si trasforma in una sottile striscia bianca (fenomeno del filo d'argento). La sclerosi delle arterie retiniche è spesso accompagnata dal fenomeno del chiasma artero-venoso Gunia-Salus: flessione della vena sotto la pressione dell'arteria sclerosata adagiata su di essa.
3. Retinopatia ipertensiva: l'ulteriore sviluppo di fenomeni sclerotici nei vasi retinici porta a cambiamenti nel tessuto retinico stesso sotto forma di edema, focolai degenerativi ed emorragie.

Nella forma cerebrale dell'ipertensione, si osservano spesso cambiamenti nel disco ottico e nella retina sotto forma di neuroretinopatia.

L'angiomatosi della retina è una malattia indipendente o accompagna l'angiomatosi del sistema nervoso centrale (malattia di Tippel-Lindau). Allo stesso tempo, alla periferia del fondo è presente un tumore sferico rosso con un diametro 2-4 volte maggiore del diametro del disco, che comprende due vasi dilatati e tortuosi: un'arteria e una vena provenienti dal nervo ottico testa. In futuro compaiono essudati bianchi di varie dimensioni. Il tumore e gli essudati spesso portano al distacco della retina.

Neurologia

Pupille e fessure palpebrali

Le reazioni della pupilla e l'ampiezza delle fessure palpebrali dipendono non solo dalla funzione del nervo oculomotore, questi parametri sono anche determinati dallo stato della retina e del nervo ottico, che costituiscono la parte afferente dell'arco riflesso della reazione della pupilla a luce, nonché effetti simpatici sulla muscolatura liscia dell'occhio (vedi Fig. 6) . Tuttavia, le reazioni pupillari vengono esaminate più spesso quando si valuta la condizione dell'III coppia nervi cranici.

Valutare la dimensione e la forma delle pupille.

Normalmente, le pupille sono rotonde, di uguale diametro.In condizioni di normale illuminazione ambientale, il diametro delle pupille può variare da 2 a 6 mm. La differenza nella dimensione delle pupille (anisocoria), non superiore a 1 mm, è considerata la norma.

Valutiamo la reazione diretta della pupilla alla luce: chiediamo al paziente di guardare in lontananza, quindi accendere rapidamente una torcia e valutare il grado e la stabilità della costrizione pupillare di questo occhio. La lampadina inclusa può essere portata all'occhio dal lato del lato temporale per escludere la reazione accomodativa della pupilla (il suo restringimento in risposta all'avvicinarsi dell'oggetto).

Normalmente, quando è illuminata, la pupilla si restringe, questo restringimento è stabile, cioè persiste finché la fonte di luce è vicina all'occhio. Quando la fonte di luce viene rimossa, la pupilla si espande.

Valutiamo la reazione amichevole dell'altra pupilla, che si verifica in risposta all'illuminazione dell'occhio in esame. Pertanto, è necessario illuminare due volte la pupilla di un occhio: durante la prima illuminazione, osserviamo la reazione alla luce della pupilla illuminata, e alla seconda illuminazione, osserviamo la reazione della pupilla dell'altro occhio. La pupilla dell'occhio non illuminato normalmente si restringe esattamente alla stessa velocità e nella stessa misura della pupilla dell'occhio illuminato, cioè Normalmente, entrambi gli alunni reagiscono allo stesso modo e allo stesso tempo.

Eseguiamo un test di illuminazione alternata delle pupille. Questo test consente di identificare il danno alla parte afferente dell'arco riflesso della reazione pupillare alla luce. Illumina una pupilla e osserva la sua reazione alla luce, quindi sposta rapidamente la lampadina sul secondo occhio e ora valuta la reazione della sua pupilla. Normalmente, quando il primo occhio è illuminato, la pupilla del secondo occhio prima si restringe, ma poi, al momento del trasferimento della lampadina, si dilata leggermente (reazione alla rimozione dell'illuminazione che è amica del primo occhio) e, infine, quando un raggio di luce viene diretto su di esso, si restringe nuovamente (reazione diretta alla luce) . Se nella seconda fase di questo test, con illuminazione diretta del secondo occhio, la sua pupilla non si restringe, ma continua ad espandersi (reazione paradossale), ciò indica un danno alla via afferente del riflesso pupillare di questo occhio, ad es. sui danni alla retina o al nervo ottico Leggi qui, modi per aumentare il segnale di un modem 3G a costo zero. . In questo caso, l'illuminazione diretta della seconda pupilla (pupilla dell'occhio cieco) non ne provoca la costrizione. Tuttavia, allo stesso tempo, continua ad espandersi amichevolmente con il primo allievo in risposta alla cessazione dell'illuminazione di quest'ultimo.

Controlliamo i riflessi pupillari di entrambi gli occhi per la convergenza e l'accomodazione. Chiedi al paziente di guardare prima in lontananza (ad esempio, il muro dietro di te), quindi guardare un oggetto vicino (ad esempio, la punta del dito, che tieni direttamente davanti al naso del paziente). Se le pupille sono strette, oscuriamo la stanza in cui il paziente viene esaminato prima del test.

Normalmente, fissare lo sguardo su un oggetto vicino agli occhi è accompagnato da una leggera costrizione delle pupille di entrambi gli occhi, unita alla convergenza dei bulbi oculari e ad un aumento della convessità del cristallino (triade accomodativa).

Pertanto, normalmente, si verifica la costrizione della pupilla: in risposta all'illuminazione diretta (reazione diretta della pupilla alla luce); in risposta all'illuminazione dell'altro occhio (reazione amichevole alla luce con l'altra pupilla); quando si mette a fuoco un oggetto vicino.

Spavento improvviso, paura, dolore portano all'espansione delle pupille, tranne nei casi in cui le fibre simpatiche verso l'occhio vengono interrotte.

Segni. Valutando la larghezza delle fessure palpebrali e la sporgenza dei bulbi oculari, è possibile rilevare l'esoftalmo: si tratta di una sporgenza (sporgenza) del bulbo oculare dall'orbita e da sotto la palpebra. È meglio identificarlo stando dietro a un paziente seduto e guardando i suoi bulbi oculari.

Le cause dell'esoftalmo unilaterale possono essere un tumore o pseudotumore dell'orbita, trombosi del seno cavernoso, anastomosi carotideo-cavernosa. L'esoftalmo bilaterale è osservato con la tireotossicosi (l'esoftalmo unilaterale si verifica meno frequentemente in questa condizione).

Valutiamo la posizione delle palpebre nelle diverse direzioni dello sguardo. Normalmente, quando si guarda dritto, la palpebra superiore si copre bordo superiore cornea di 1-2 mm. La ptosi (abbassamento) della palpebra superiore è una patologia comune, che di solito è accompagnata da una costante contrazione del muscolo frontale dovuta al tentativo involontario del paziente di mantenere sollevata la palpebra superiore. Se hai notato l'abbreviazione costante m. frontale su un lato, cerca la ptosi sullo stesso lato.

In un paziente con palpebra superiore cadente, la diagnosi differenziale viene posta principalmente tra le seguenti condizioni: danno al nervo oculomotore (III); ptosi congenita, che può essere unilaterale o bilaterale e avere vari gradi di gravità; sindrome di deinnervazione simpatica dell'occhio di Bernard-Horner; distrofia miotonica; miastenia grave; blefarospasmo; edema palpebrale da iniezione, trauma, stasi venosa; alterazioni tissutali legate all'età. La ptosi potrebbe essere la prima

un segno di danno al nervo oculomotore (III), che si sviluppa a causa della debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore. La ptosi può essere parziale o completa. Di solito è associato ad altre manifestazioni di disfunzione. III nervo: midriasi omolaterale (dilatazione della pupilla), mancanza di risposta pupillare alla luce, movimenti alterati del bulbo oculare verso l'alto, verso il basso e verso l'interno.

Nella sindrome di Bernard-Horner, il restringimento della fessura palpebrale, la ptosi delle palpebre superiore e inferiore sono causati dall'insufficienza funzionale dei muscoli lisci della cartilagine inferiore e superiore delle palpebre (muscoli tarsali). La ptosi è solitamente parziale, unilaterale. È combinato con miosi (restringimento della pupilla), a causa dell'insufficienza della funzione del dilatatore della pupilla (a causa di un difetto innervazione simpatica). La miosi è più pronunciata al buio. La ptosi nella distrofia miotonica (miotonia distrofica) è bilaterale, simmetrica. La dimensione delle pupille non viene modificata, la loro reazione alla luce viene preservata. Ci sono altri segni di questa malattia. La ptosi senza anisocoria indica spesso la sua origine muscolare. Con la miastenia grave, la ptosi è solitamente parziale, asimmetrica e la sua gravità può variare in modo significativo durante il giorno. Le reazioni pupillari non sono disturbate. Il blefarospasmo (contrazione involontaria del muscolo circolare dell'occhio) è accompagnato dalla chiusura parziale o completa della fessura palpebrale. Il blefarospasmo lieve può essere confuso con la ptosi, ma con il blefarospasmo la palpebra superiore si alza periodicamente attivamente e non c'è contrattura del muscolo frontale.

Gli attacchi irregolari di espansione e contrazione delle pupille, che durano diversi secondi, sono chiamati hippus o ondulazione. Questo può essere osservato con encefalopatia metabolica, meningite, sclerosi multipla. In molti individui sani si osserva una lieve anisocoria (piccola differenza nelle dimensioni della pupilla), non accompagnata da alterazioni delle reazioni pupillari.

Se le pupille differiscono in modo significativo per dimensioni, la patologia può interessare sia un occhio che entrambi. La midriasi unilaterale (pupilla dilatata) in combinazione con ptosi e paresi dei muscoli esterni è osservata con danno al nervo oculomotore.

La dilatazione della pupilla è spesso il primo (anticipando altre manifestazioni) segno di danno al nervo oculomotore quando il tronco nervoso è compresso da un aneurisma e quando il tronco encefalico è dislocato.

Al contrario, con lesioni ischemiche dell'III coppia (ad esempio, nel diabete mellito), le fibre motorie efferenti che portano alla pupilla di solito non soffrono, cosa importante da considerare nella diagnosi differenziale. La midriasi unilaterale (pupilla dilatata), non combinata con ptosi e paresi dei muscoli esterni del bulbo oculare, di solito non è caratteristica del danno al nervo oculomotore. Possibili cause di tale midriasi: midriasi paralitica indotta da farmaci che si verifica con l'applicazione topica di una soluzione di atropina e altri m-colinolitici in pratica oculare(allo stesso tempo, la pupilla cessa di restringersi in risposta all'uso di una soluzione all'1% di pilocarpina); Allievo di Adie; midriasi spastica, causata dalla contrazione del dilatatore della pupilla durante l'irritazione delle strutture simpatiche che la innervano.

La pupilla di Adie, o pupillotonia, è solitamente visibile su un lato. È caratterizzata dalla dilatazione della pupilla sul lato colpito (anisocoria) e dalla sua risposta anormalmente lenta e prolungata (miotonica) alla luce e dalla convergenza con l'accomodazione. Poiché la pupilla alla fine risponde alla luce, l'anisocoria diminuisce gradualmente durante l'esame neurologico. C'è ipersensibilità alla denervazione della pupilla: l'instillazione di una soluzione allo 0,1% di pilocarpina nell'occhio porta al suo netto restringimento alle dimensioni dei punti.

La pupillotonia è osservata in una malattia benigna (sindrome di Holmes-Eidy), che è spesso familiare, si verifica più spesso nelle donne di età compresa tra 20 e 30 anni e, oltre alla "pupilla tonica", può essere accompagnata da una diminuzione o assenza di profonda riflessi dalle gambe (meno spesso dalle mani) , anidrosi segmentale (disturbi locali della sudorazione) e ipotensione ortostatica.

Sintomo Lrgile Robertson - quando fissa lo sguardo vicino, la pupilla si restringe, conservando una reazione all'accomodazione, ma non reagisce alla luce. In genere, il sintomo di Argyle Robertson è bilaterale, associato a forma irregolare pupilla e anisocoria. Durante il giorno le pupille hanno una dimensione costante, non rispondono all'instillazione di atropina e altri midriatici. Si osserva con lesioni del tegmento del mesencefalo, ad esempio, con neurosifilide, diabete mellito, sclerosi multipla, tumori dell'epifisi, grave lesione cerebrale traumatica, seguita dall'espansione dell'acquedotto silviano, ecc.

Una pupilla stretta (a causa della paresi del dilatatore della pupilla), combinata con ptosi parziale della palpebra superiore (paresi del muscolo della cartilagine superiore della palpebra), anoftalmo e sudorazione ridotta sullo stesso lato del viso, indica Bernard- Sindrome di Horner. Questa sindrome è causata da una violazione dell'innervazione simpatica dell'occhio. Al buio, la pupilla non si dilata. La sindrome di Bernard-Horner è più spesso osservata nelle seguenti condizioni patologiche: infarti del midollo allungato (con sindrome di Wallenberg-Zakharchenko) e del ponte cerebrale, tumori del tronco cerebrale (interruzione delle vie simpatiche discendenti centrali provenienti dall'ipotalamo); La sindrome di Bernard-Horner si verifica sul lato dell'infarto; danno al midollo spinale a livello del centro ciliospinale nelle corna laterali della materia grigia dei segmenti Ex-O); lesione trasversale completa del midollo spinale a livello di questi segmenti (la sindrome di Bernard-Horner è bilaterale, combinata con segni di compromissione dell'innervazione simpatica degli organi situati al di sotto del livello della lesione, nonché disturbi della conduzione dei movimenti volontari e della sensibilità); malattie dell'apice del polmone e della pleura (tumore di Pancoast, tubercolosi, ecc.), lesioni del primo torace radice spinale, costole cervicali aggiuntive (interruzione delle fibre dal centro ciliospinale al ganglio simpatico cervicale superiore); La sindrome di Bernard-Horner è combinata con danni alla parte inferiore del tronco del plesso brachiale (debolezza dei muscoli del braccio); aneurismi della carotide interna, tumori del forame giugulare, del seno cavernoso, tumori o processi infiammatori dell'orbita (interruzione delle fibre postgangliari provenienti dal cervicale superiore nodo simpatico ai muscoli lisci dell'occhio).

Con l'irritazione delle fibre simpatiche che vanno al bulbo oculare, si verificano sintomi che sono "inversi" alla sindrome di Bernard-Horner: pupilla dilatata, fessura palpebrale dilatata ed esoftalmo (sindrome di Pourfure du Petit).

Con la perdita unilaterale della vista dovuta all'interruzione delle parti anteriori del percorso visivo (retina, nervo ottico, chiasma), la reazione diretta della pupilla dell'occhio cieco alla luce scompare (poiché le fibre afferenti del riflesso pupillare sono interrotte) , così come la reazione amichevole alla luce della pupilla del secondo occhio sano. Tuttavia, in questo caso, la pupilla dell'occhio cieco è in grado di restringersi quando la pupilla dell'occhio sano è illuminata (cioè, la reazione amichevole alla luce nell'occhio cieco è preservata). Pertanto, se la lampadina della torcia viene spostata da un occhio sano a uno affetto, non si può notare un restringimento, ma, al contrario, un'espansione della pupilla dell'occhio affetto (come risposta amichevole all'eliminazione dell'illuminazione di l'occhio sano) - un sintomo di Marcus Gunn.

Occasionalmente possono verificarsi anche altri fenomeni di disturbi pupillari: sindrome di Bumke-Westphal (periodica espansione spontanea delle pupille in assenza della loro reazione alla luce, accomodazione e convergenza), segno di Landolfi (pupille pulsanti - si restringono durante la sistole cardiaca e si espandono durante diastole nei casi di insufficienza valvolare aortica); sintomo di Somagi (espansione delle pupille con un respiro profondo e restringimento durante l'espirazione - in caso di grave labilità vegetativa); Sintomo di Squire (quando si respira secondo il tipo di Cheyne-Stokes durante il trattenimento del respiro, le pupille sono ristrette e le loro reazioni sono assenti, alla ripresa movimenti respiratori le pupille si dilatano gradualmente man mano che il respiro si fa più profondo, e poi si restringono quando l'ampiezza del respiro diminuisce); fenomeno di abduzione (costrizione della pupilla con intensa avversione dello sguardo), reazione pupillare di Tournay (dilatazione della pupilla dal lato verso il quale si verifica la massima avversione dello sguardo, fenomeno fisiologico); Il fenomeno di Meyer (con un'intensa pressione su regione iliaca c'è un'espansione delle pupille con una diminuzione o addirittura la scomparsa delle loro reazioni alla luce, la cessazione della pressione porta alla normalizzazione del diametro delle pupille e delle loro reazioni); Sintomo di Reder (restringimento delle pupille e delle fessure palpebrali durante un attacco di cefalea, che si verifica durante crisi ipertensive o attacchi di emicrania); sintomo di Varkovich (più pronunciato del solito, l'espansione delle pupille dopo l'instillazione di una soluzione di atropina negli occhi, osservata nelle donne in gravidanza); sintomo vegetativo Leah (espansione eccessivamente prolungata e significativa della pupilla dopo l'inserimento in sacco congiuntivale soluzione di adrenalina - un segno di maggiore eccitabilità della parte simpatica del sistema nervoso); sintomo pupillare di Gover-sa-Bekhterev (perversione della reazione della pupilla alla luce - espansione quando è illuminata, restringimento - quando oscurato, si verifica nella neurosifilide tardiva), sintomo di Gudden (riduzione o scomparsa della reazione delle pupille alla luce, spesso combinata con costrizione pupillare e anisocoria, osservata con delirio alcolico, grave encefalopatia alcolica); sintomo pupillare di Berger (deformazione delle pupille di forma ellissoidale - con alette dorsali e paralisi progressiva); Sintomo di Roque (pupilla dilatata sul lato della lesione tubercolare dell'apice del polmone). L'espansione della pupilla destra si verifica con appendicite, colecistite.

Quando si esamina l'occhio, è necessario prestare attenzione al colore e all'uniformità del colore delle iridi. Il sintomo di Fuchs - sul lato della violazione dell'innervazione simpatica dell'occhio, l'iride è più chiara, può essere combinato con altri segni della sindrome di Bern-ra-Horner.

Nell'anziano si verifica la degenerazione ialina del bordo pupillare dell'iride con depigmentazione, manifestazione del processo involutivo. Il sintomo di Axenfeld è caratterizzato dalla depigmentazione dell'iride senza l'accumulo di ialina in essa, si verifica nei disturbi dell'innervazione simpatica e del metabolismo. Con la distrofia epatocerebrale, il rame si deposita lungo il bordo esterno dell'iride, che si manifesta con pigmentazione verde-giallastra o marrone-verdastra (anello Kaiser-Fleischer).

restringimento della fessura palpebrale

La forma e le dimensioni della fessura palpebrale sono soggette a significative fluttuazioni razziali e individuali. Negli adulti normali, la fessura palpebrale è lunga 22-30 mm e larga 12-15 mm. Nei bambini, 1-2 mm di sclera rimangono scoperti dalla palpebra superiore verso l'alto dal limbus corneale. Nell'adolescenza la palpebra superiore raggiunge appena il limbus della cornea, negli adulti copre la cornea di 1-2 mm. Il bordo della palpebra inferiore a tutte le età raggiunge quasi l'arto inferiore della cornea.

L'espansione della fessura palpebrale può essere dovuta a fattori meccanici o nervosi. Meccanicamente, la fessura palpebrale è dilatata per diminuzione della capacità dell'orbita con tumori o infiltrati infiammatori, con miopia elevata per aumento delle dimensioni del bulbo oculare, con eversione cicatriziale o senile del tono inferiore. Tra i fattori nervosi, i seguenti portano all'espansione della fessura palpebrale: paralisi del nervo facciale, parzialmente esoftalmo nella malattia di Graves, rigenerazione patologica nelle lesioni periferiche del nervo oculomotore, agitazione mentale (irritazione del simpatico o aumento del flusso di adrenalina in stato postencefalitico e tabe.

In entrambi gli ultimi casi, il meccanismo di espansione della fessura palpebrale non è chiaro.

Il restringimento meccanico della fessura palpebrale si sviluppa con anoftalmo a causa di una diminuzione della fibra orbitale. I seguenti fattori nervosi portano al restringimento della fessura palpebrale: paresi del muscolo striato che solleva la palpebra superiore (danni al nervo gasmotore, miastenia grave, anomalie congenite del nucleo, del nervo e del muscolo, che portano allo sviluppo della ptosi ), o paralisi del simpatico m. tarsali (sindrome di Horner). Inoltre, si osserva il restringimento della fessura palpebrale con strabismo prolungato in caso di errori di rifrazione per ottenere immagini più nitide sulla retina, quando si chiude un occhio per eliminare la visione doppia in paralitico e occasionalmente strabismo concomitante. Tutti questi sono fenomeni spastici, che sono spesso mescolati con ptosi paralitica.

I normali movimenti palpebrali sono dovuti all'attività armoniosamente coordinata dei nervi facciali e oculomotori (contrazione o rilassamento reciproco del m. orbicularis oculi e dell'elevatore della palpebra). Nell'uomo e nei mammiferi, la palpebra superiore partecipa principalmente a questi movimenti, nei rettili e negli uccelli, al contrario, la palpebra inferiore.

Connessioni tra trigemino, facciale, glossofaringeo e nervi vaghi(secondo Harris - F. Harris, di Walsh)

L'ammiccamento periodico involontario dura 0,13-0,2 secondi, cioè si verifica più velocemente della durata dell'immagine sequenziale fisiologica. Grazie a ciò, la continuità dell'atto della visione non è disturbata. Gli intervalli tra i singoli lampeggi sono diversi, da 2 a 10 secondi. Durante una conversazione, il battito delle palpebre diventa più raro, durante la lettura ad alta voce è inferiore rispetto a quando si fissa. Nei pazienti con encefalite, la frequenza media degli ammiccamenti è chiaramente ridotta, lo stesso si osserva con la malattia di Graves (sintomo di Stellwag).

Gli individui ciechi ma per il resto sani hanno una frequenza di ammiccamento normale. L'accecamento da una luce intensa provoca un rapido lampeggio; questa reazione si manifesta dopo aver raggiunto il primo anno di vita; è assente in alcuni emiplegici. La frequenza dell'atto fisiologico dell'ammiccamento può essere determinata non solo da impulsi afferenti provenienti dalla cornea e dalla congiuntiva (irritazioni sensibili dovute all'essiccamento). Si presumeva anche l'esistenza di uno speciale centro nittitante nei gangli della base, da cui impulsi periodici potevano essere inviati al nucleo del nervo facciale.

La capacità di innervazione asimmetrica dei nuclei del nervo facciale negli esseri umani (a differenza della maggior parte dei mammiferi) è stata in gran parte persa. Molte persone sane hanno perso completamente o quasi completamente la capacità di chiudere un occhio; allo stesso tempo si nota la prevalenza di un lato (possibile confusione con la paralisi del nervo facciale).

Con lampeggiamento attivo, ligamentum canthi interno: allunga il canalicolo lacrimale e la parte superiore del sacco lacrimale. Questo meccanismo di aspirazione sembra essere necessario per il normale drenaggio lacrimale. Nei pazienti che hanno avuto l'encefalite, che possono guardare davanti a sé per ore senza battere ciglio, la cornea non si secca, apparentemente a causa della ritardata rimozione delle lacrime. È possibile che anche le piccole fluttuazioni della pressione intraoculare causate dall'ammiccamento siano importanti per lo scambio di liquidi nella cavità oculare.

Della sincinesi fisiologica, citeremo i seguenti: concomitante abbassamento del sopracciglio verso il basso con chiusura forzata della rima palpebrale; corrugamento della fronte (corrugator supercilii) con aumento della sistemazione o strabismo con errori di rifrazione (a causa della continua tensione costante della galea aponeurotica, questa era considerata una delle cause del mal di testa), nonché quando si cerca di chiudere un occhio; movimenti concomitanti delle palpebre verso l'alto o verso il basso quando si guarda in alto o in basso. Il movimento concomitante della palpebra superiore quando si guarda in basso si verifica anche con la paralisi del nervo facciale e quando si è sdraiati sulla schiena in contrasto con la gravità.

È ancora discutibile se sia dovuto semplicemente al rilassamento reciproco dell'elevatore palpebrale striato o se dipenda da altri fattori ancora sconosciuti. Allo stesso modo, non è ancora chiara la genesi del disturbo di questo movimento concomitante, ovvero i movimenti lag o spasmodici della palpebra superiore con sguardo lento verso il basso (sintomo di Graefe nell'esoftalmo di Graves e talvolta, in rari casi, dopo encefalite letargica ). La retrazione delle palpebre durante i movimenti del bulbo oculare in connessione con la rigenerazione del nervo oculomotore è già stata discussa sopra (pseudosintomo Graefe). La composizione delle sincinesie complesse comprende, infine, i movimenti del tono durante il riso, il pianto, lo sbadiglio, in cui è coinvolta anche la ghiandola lacrimale, portata in eccitazione da varie istanze.

La sindrome della fessura orbitale superiore è una patologia oftalmica dolorosa, che è una malattia abbastanza rara. La malattia è accompagnata non solo da un grave disagio, ma anche da un numero di manifestazioni neurologiche in particolare la disfunzione dei nervi cranici. Diamo un'occhiata a ciò che costituisce la sindrome della fessura orbitale superiore. Le foto ti permetteranno di comprendere il quadro generale della patologia.

Sommario [Mostra]

Qual è la malattia?

La sindrome della fessura orbitale superiore consiste nel danneggiamento della struttura dei tessuti che passano nella regione delle vene e delle arterie oftalmiche. In alcuni casi alterazioni patologiche può interessare i nervi trocleare, oculomotore e abducente. La combinazione di queste manifestazioni si riflette nella formazione di una sindrome del dolore stabile nella regione dell'orbita oftalmica. In definitiva, si osservano problemi visivi significativi.

Sindrome della fessura orbitaria superiore: cause

Il meccanismo di sviluppo della sindrome non è ancora del tutto compreso. Si sa solo per certo che può essere generato da:

• patologie neurologiche;
• danno meccanico all'orbita degli occhi;
• tumori cerebrali che si trovano vicino alle orbite;
• processi infiammatori nella struttura della corteccia cerebrale;
• meningite che si sviluppa nella regione della fessura orbitale.

La sindrome della fessura orbitaria superiore colpisce ugualmente sia la parte femminile che quella maschile della popolazione. Soprattutto spesso la patologia si verifica nelle persone in età avanzata.

Sindrome della fessura orbitaria superiore: sintomi

Spesso le manifestazioni della malattia si verificano rapidamente, senza prerequisiti che la precedono. È possibile determinare lo sviluppo della malattia da un forte disagio nell'area dietro il bulbo oculare. Sintomo aggiuntivo allo stesso tempo, il dolore doloroso appare spesso nella zona superciliare, temporale o frontale.

Poche settimane dopo l'attivazione di quanto sopra manifestazioni cliniche si aggiunge una sensazione di visione doppia, l'incapacità di controllare uno dei bulbi oculari. Tutto questo alla fine si trasforma in strabismo sul lato dove il disagio è più pronunciato.

Abbastanza spesso, la sindrome della fessura orbitale superiore è espressa da lesioni di vari nervi ottici in combinazioni separate. Per questo motivo, alcuni pazienti possono manifestare congiuntivite prolungata, mentre altri possono manifestare esoftalmo.

Generalmente sindrome del dolore persiste fino alla piena manifestazione del quadro clinico della malattia, che dura circa due mesi. In alcuni casi, i sintomi sono integrati da bruschi salti della temperatura corporea, cambiamenti inspiegabili degli indicatori durante gli esami del sangue sequenziali.

Diagnostica

Gli studi volti a identificare la sindrome della fessura orbitaria superiore sono molteplici. Al primo sospetto dello sviluppo della malattia, viene consultato un oftalmologo. Lo specialista esegue la diagnostica dell'acuità visiva e dei campi visivi. Successivamente, il paziente viene inviato a un neurologo, che raccoglie un'anamnesi e conduce un esame completo.

La diagnosi successiva viene eseguita utilizzando metodi di neuroimaging. Qui ricorrono a risonanza magnetica e TC del cervello, ecografia e angiografia delle orbite dei bulbi oculari. Secondo i requisiti che si applicano alla diagnosi finale, è possibile giudicare la presenza della sindrome della fessura orbitaria superiore solo se l'infiammazione granulomatosa dei seni cavernosi viene rilevata mediante risonanza magnetica.

Trattamento

Ad oggi, l'unico metodo produttivo di terapia per lo sviluppo della sindrome della fessura orbitale superiore è l'uso di steroidi. Risultati positivi con questo trattamento farmacologico osservato il primo giorno.

Con lo sviluppo di questa patologia, i medici che studiano il problema notano un'efficienza piuttosto elevata dei corticosteroidi. Di solito, al paziente vengono prescritte compresse di prednisolone o suoi analoghi.

In generale, è abbastanza difficile per gli specialisti condurre studi controllati utilizzando placebo su un campione di soggetti sperimentali, che consentirebbe loro di isolare farmaci veramente efficaci. La ragione di ciò è la relativa rarità della malattia.

Infine

La terapia finalizzata all'eliminazione della sindrome comporta, prima di tutto, l'identificazione dei fattori che provocano la manifestazione della patologia. Pertanto, quando si identificano i primi sintomi della malattia e le condizioni che li accompagnano, è estremamente importante cercare immediatamente l'aiuto di un oftalmologo per una serie di procedure diagnostiche.

Se si verifica un impatto negativo sulla regione superiore della fessura orbitale, che collega la fossa cranica media con l'orbita, può comparire la sindrome della fessura orbitale superiore. Come risultato di questo processo, sono interessati i nervi III, IV, VI del cranio, il primo ramo del nervo V.

C'è oftalmoplegia completa e anestesia di varie parti dell'occhio: la cornea, la palpebra superiore, la metà omolaterale della parte frontale.

Cause della sindrome

L'insorgenza della sindrome è dovuta a una serie di lesioni dei nervi intorno all'occhio. Dall'impatto negativo soffrono:

• oculomotore;
• bloccare;
• deviare;
• nervo oftalmico.

La sindrome può verificarsi a seguito di danni meccanici all'occhio, oltre a diventare una conseguenza varie malattie nel corpo umano:

1. La causa più comune della sindrome è la comparsa di tumori nel cervello. Se sono vicini all'occhio, possono causare danni ai nervi.
2. La sindrome è stata osservata aracnoide. In questo caso, è causato dall'infiammazione della membrana aracnoidea nel cervello.
3. A meningite nella zona divario superiore gli occhi possono essere una complicazione.
4. Se l'orbita dell'occhio è stata ferita, quindi il danno può portare all'insorgenza della sindrome.
5. A volte la sindrome è causata corpo estraneo nella zona degli occhi. Di conseguenza, può verificarsi la compressione delle terminazioni nervose e delle vene nella regione superiore dell'orbita.

Sintomi della malattia

Per la sindrome della fessura orbitale superiore, i seguenti sintomi sono caratteristici:

1. Quando la palpebra superiore si abbassa, ptosi. La fessura palpebrale può essere completamente o parzialmente chiusa.
2. Come risultato dello sviluppo condizione patologica nervi oculomotori, il verificarsi di paralisi del muscolo oculare. Questo stato è chiamato oftalmoplegia. In una persona malata, c'è una mancanza di attività motoria del bulbo oculare.
3. La pelle delle palpebre e della cornea diventa meno sensibile con contatto tattile.
4. Dopo la lesione, la pupilla può dilatarsi ( midriasi). Questa condizione è causata da una diminuzione della quantità di luce e dall'avvelenamento con sostanze chimiche.
5. Con la sindrome vene retiniche dilatate, così come i cambiamenti nelle arterie.
6. A causa del danno al nervo trigemino la cornea si infiamma. Il processo è chiamato cheratite neuroparalitica e procede lentamente.
7. A volte c'è il verificarsi di rigonfiamenti - esoftalmo, in cui si verifica la sporgenza del bulbo oculare.

I segni della sindrome potrebbero non essere completamente rivelati. Dipende dal grado e dalla quantità di danno ai nervi. Se il paziente avverte due o più segni allarmanti, è necessario visitare urgentemente un medico per un esame.

Diagnosi della sindrome

La diagnosi della sindrome è difficile a causa della somiglianza dei suoi sintomi con altre malattie. L'insorgenza dei sintomi osservati nella sindrome può essere dovuta a manifestazioni:

• parasellare e tumori della fossa media del cranio, osso pterigoideo, ghiandola pituitaria;
• processi volumetrici retrobulbari;
• aneurismi dell'arteria carotide;
• periostite;
• osteomielite, ecc.

Inoltre, i sintomi sono caratteristici dei disturbi miastenici, delle malattie della tiroide, dell'arterite temporale, della meningite, della sclerosi multipla, dell'emicrania con aura. Tutte le malattie possono diventare una fonte di oftalmoplegia a causa della disfunzione dei nervi della regione cranica.

Pertanto, quando si contatta un istituto medico, il paziente deve sottoporsi a una diagnosi. Nella prima fase viene mostrato un esame da parte di un oftalmologo. Esamina il campo e l'acuità visiva, la condizione del fondo.

Dopo aver esaminato gli occhi, un neurologo è collegato al lavoro. Il medico intervista il paziente durante l'anamnesi. Viene mostrata anche un'ispezione dettagliata.

Tra i metodi di diagnostica strumentale ci sono:

• CT(tomografia computerizzata) del cervello e della sella turcica;
• risonanza magnetica(risonanza magnetica) del cervello e della sella turca.
• anche tenuto angiografia ed ecografia.

Se durante la diagnosi durante uno studio di risonanza magnetica viene rilevata un'infiammazione granulomatosa della parete esterna del seno cavernoso, viene diagnosticata la sindrome di Tholos-Hunt.

Viene eseguita una biopsia per confermare il risultato. In assenza di un granuloma si pone diagnosi di "sindrome della fessura orbitaria superiore".

Metodi di terapia e prevenzione

La sindrome viene trattata con terapia immunosoppressiva. Negli studi condotti nella scelta della terapia per questa malattia, i corticosteroidi hanno mostrato la massima efficienza.

Quando si diagnostica la sindrome, al paziente può essere prescritto Prednisolone, così come un farmaco con un effetto simile, Medrol. Quando si assumono compresse, si osserva un dosaggio da 1 a 1,5 mg, a seconda del peso corporeo del paziente (il dosaggio indicato viene moltiplicato per il numero di kg). Inoltre, il farmaco viene somministrato per via endovenosa. È indicata una dose giornaliera da 500 a 1000 mg.

Il risultato dopo l'uso di steroidi viene valutato dopo 3 giorni. Se la diagnosi è corretta, i sintomi dovrebbero scomparire. Tuttavia, il farmaco aiuta a ridurre i sintomi che compaiono anche quando:

• pachimeningite;
• cordoma;
• linfoma;
• aneurisma;
• carcinoma.

Pertanto, è importante diagnosticare correttamente in modo che il trattamento venga eseguito nella direzione della sua eliminazione. Anche durante la terapia sintomatica, vengono utilizzati analgesici e anticonvulsivanti per ridurre il dolore. L'assunzione di agenti metabolici generali e vitamine ha dimostrato di rafforzare tutti i sistemi del corpo.

Le misure preventive vengono applicate a seconda della malattia che ha provocato la sindrome della fessura orbitale superiore. Se la sindrome è il risultato di un trauma, è necessario evitare ulteriori danni all'occhio. Questo può portare a conseguenze irreversibili.

La regola principale dopo l'insorgenza della sindrome è una consultazione di emergenza di un oftalmologo e un neurologo. Aiuteranno a diagnosticare la malattia in tempo e prevenire complicazioni prescrivendo la terapia.

La fessura orbitale superiore si trova sul bordo delle pareti esterna e superiore nella profondità dell'orbita. È uno spazio simile a una fessura (3 per 22 mm), delimitato dalle ali grandi e piccole dell'osso sfenoide e che collega la fossa cranica media con la cavità dell'orbita. La fessura orbitaria superiore è ricoperta da un film di tessuto connettivo attraverso il quale:

• vena inferiore e superiore;
• nervo abducente;
• tre rami principali del nervo ottico: frontale, lacrimale e nasociliare;
• bloccare il nervo;
• nervo oculomotore.

La sindrome della fessura orbitaria superiore descrive uno specifico complesso sintomatico. Per comprendere le cause, i segni e il trattamento di questa sindrome, è necessario considerare più in dettaglio la struttura dell'orbita.

L'orbita o l'orbita dell'occhio è una rientranza nelle ossa del cranio, la cui forma è simile a una piramide tetraedrica. La sua base è rivolta verso l'esterno e in avanti. L'altezza nell'area di ingresso è di 3,5 centimetri e la lunghezza dell'asse anteroposteriore e la larghezza sono rispettivamente di circa 4,5 e 4 centimetri.

Nelle orbite ci sono vasi, tessuto adiposo, muscoli esterni, nervi e bulbi oculari, che si trovano in uno stato sospeso, fornito da speciali legamenti del tessuto connettivo. Inoltre ci sono 4 pareti ossee: inferiore, esterna, superiore e interna. La parete inferiore dell'orbita la separa dal seno mascellare e la parete interna confina con l'osso etmoide. Da tre lati, l'orbita è in contatto con i seni paranasali, quindi, nella pratica medica, ci sono spesso casi in cui vari processi infettivi e infiammatori si diffondono dai seni agli occhi.

Cause e segni

Questa sindrome può essere descritta come una combinazione di anestesia della palpebra superiore, della cornea e della metà omolaterale della fronte con oftalmoplegia completa. Di norma, è causato da danni ai nervi oftalmico, abducente, trocleare e oculomotore e si verifica in molte condizioni diverse, dal danno meccanico alle malattie.

Consideriamo più in dettaglio le cause principali della sindrome della fessura orbitale superiore:

1. tumori cerebrali situati nell'orbita dell'occhio;
2. aracnoidite - malattie infiammatorie della membrana aracnoidea del cervello;
3. meningite nell'area della fessura orbitale superiore;
4. lesione traumatica all'orbita.

Nella sindrome della fessura orbitale superiore si osserva un certo quadro clinico, che può essere caratterizzato dai seguenti sintomi:

• Ptosi della palpebra superiore. L'abbassamento della palpebra superiore fino alla completa chiusura della rima palpebrale si verifica sia nei bambini che negli adulti.
• Paralisi dei muscoli oculari dovuta alla patologia dei nervi oculomotori - oftalmoplegia. Nella maggior parte dei casi, questa sindrome si manifesta con l'immobilità del bulbo oculare.
• Diminuzione della sensibilità tattile della pelle delle palpebre e della cornea.
• Dilatazione della pupilla - midriasi. Questa condizione può verificarsi sia in condizioni naturali, ad esempio quando il livello di illuminazione diminuisce, sia quando avvelenato da determinate sostanze chimiche.
• Dilatazione della vena retinica e altri cambiamenti arteriosi.
• Infiammazione lenta della cornea, che si sviluppa con danni al nervo trigemino - cheratite neuroparalitica.
• Rigonfiamento (sporgenza) del bulbo oculare - esoftalmo.

Se riscontri 2 o più segni di questa patologia, assicurati di consultare un oftalmologo!

Con questa sindrome, i sintomi di cui sopra potrebbero non essere completamente espressi, ma parzialmente. Questo fatto dovrebbe anche essere preso in considerazione quando si diagnosticano le malattie degli occhi.

Quadro clinico

Nella pratica medica viene descritto un caso di esame e trattamento di un paziente con la suddetta sindrome. Dalle registrazioni dell'oculista ... “Il bulbo oculare è in uno stato stazionario. La pupilla è dilatata. La palpebra superiore è cadente. La sensibilità cutanea nell'area di ramificazione delle terminazioni dei rami del nervo trigemino e della cornea è assente. C'è una leggera espansione delle vene del fondo e dell'esoftalmo. La sistemazione è disturbata, quindi il paziente non può né leggere né scrivere a una distanza normale. Tale condizione è preceduta da malattie del sistema nervoso centrale, che consente di identificare la causa preliminare di questa patologia. Raccomandazioni: per la nomina del trattamento saranno necessarie le consultazioni di un neurochirurgo e di un neuropatologo.

Per vostra informazione! L'accomodazione è la capacità dell'occhio di adattarsi ai cambiamenti di distanza quando si guardano gli oggetti.

Il regime di trattamento per questa sindrome è determinato tenendo conto del fattore che l'ha provocata, quindi è molto importante contattare immediatamente un oftalmologo e un terapista quando si osservano i sintomi di questa condizione. Questi medici specialisti ti indirizzeranno a un neurologo, ecc., se necessario.

Il trattamento si basa sull'eliminazione non solo della causa della malattia, ma anche delle sue condizioni di accompagnamento: ptosi, paralisi, vene dilatate o pupilla. Pertanto, ci vuole tempo e impegno.

Video con esercizi per gli occhi:

Formato dal corpo dell'osso sfenoidale e dalle sue ali, collega l'orbita con il centro fossa cranica. Tre rami principali del nervo ottico passano nell'orbita: i nervi lacrimali, nasociliari e frontali, nonché i tronchi dei nervi trocleare, abducente e oculomotore. La vena oftalmica superiore esce attraverso lo stesso spazio vuoto.

Con danni a quest'area, si sviluppa un caratteristico complesso di sintomi: oftalmoplegia completa, cioè immobilità del bulbo oculare, abbassamento (ptosi) della palpebra superiore, midriasi, diminuzione della sensibilità tattile della cornea e della pelle delle palpebre, vene retiniche dilatate e lieve esoftalmo. Tuttavia " sindrome della fessura orbitaria superiore” potrebbe non essere pienamente espresso quando non tutti sono danneggiati, ma solo i singoli tronchi nervosi che passano attraverso questa fessura.

Il concetto di norma dell'acuità visiva, metodi soggettivi e oggettivi per determinare l'acuità visiva.

Acuità visiva: la capacità dell'occhio di distinguere due punti separatamente con una distanza minima tra loro, che dipende dalle caratteristiche strutturali sistema ottico e l'apparato di percezione della luce dell'occhio.

La visione centrale è fornita da coni retinici che occupano la sua fovea centrale con un diametro di 0,3 mm nell'area della macula. Man mano che ti allontani dal centro, l'acuità visiva diminuisce drasticamente. Ciò è dovuto a un cambiamento nella densità della disposizione dei neuroni e alla particolarità della trasmissione degli impulsi. L'impulso da ciascun cono della fovea passa attraverso le singole fibre nervose attraverso le divisioni di peso del percorso visivo, che garantisce una chiara percezione di ogni punto e piccoli dettagli dell'oggetto.

Determinazione dell'acuità visiva (visometria). Per studiare l'acuità visiva vengono utilizzate tabelle speciali contenenti lettere, numeri o icone di varie dimensioni e, per i bambini, disegni (tazza, spina di pesce, ecc.). Si chiamano ottotipi.

Determinazione dell'acuità visiva secondo il tavolo Golovin-Sivtsev posto nell'apparato Roth. Il bordo inferiore del tavolo dovrebbe trovarsi a una distanza di 120 cm dal livello del pavimento. Il paziente siede a una distanza di 5 m dal tavolo esposto. Prima determina l'acuità visiva dell'occhio destro, quindi dell'occhio sinistro. L'altro occhio è chiuso con un lembo.

La tabella ha 12 righe di lettere o segni, la cui dimensione diminuisce gradualmente dalla riga superiore a quella inferiore. Nella costruzione della tabella è stato utilizzato un sistema decimale: durante la lettura di ogni riga successiva, l'acuità visiva aumenta di 0,1 A destra di ogni riga è indicata l'acuità visiva, che corrisponde al riconoscimento delle lettere in questa riga.

Con un'acuità visiva inferiore a 0,1, il soggetto dovrebbe essere avvicinato al tavolo finché non vede la sua prima riga. L'acuità visiva va calcolata secondo la formula di Snellen: V=d/D, dove d è la distanza dalla quale il soggetto riconosce l'ottotipo; D è la distanza dalla quale questo ontotipo è visibile con normale acuità visiva. Per la prima fila, D è 50 m.

Per determinare l'acuità visiva inferiore a 0,1, vengono utilizzati ottotipi sviluppati da B. L. Polyak sotto forma di test a barra o anelli di Landolt, destinati alla presentazione a una certa distanza ravvicinata, che indicano l'acuità visiva corrispondente.

Esiste anche un metodo oggettivo (non dipendente dalla testimonianza del paziente) per determinare l'acuità visiva, basato sul nistagmo optocinetico. Con l'ausilio di dispositivi speciali, al soggetto vengono mostrati oggetti in movimento sotto forma di strisce o scacchiera. Il valore più piccolo dell'oggetto che ha causato il nistagmo involontario (visto dal medico) corrisponde all'acuità visiva dell'occhio esaminato.

In conclusione, va notato che l'acuità visiva cambia nel corso della vita, raggiungendo un massimo (valori normali) entro 5-15 anni per poi diminuire gradualmente dopo 40-50 anni.

Oftalmia ultravioletta (condizioni di occorrenza, diagnosi, metodi di prevenzione).

La fotoftalmia (elettrooftalmia, cecità da neve) è una lesione acuta (ustione) della congiuntiva e della cornea dell'occhio causata dalla radiazione ultravioletta.

6-8 ore dopo l'irradiazione, in entrambi gli occhi appare una sensazione di "sabbia dietro le palpebre".

Dopo altre 1-2 ore, si sviluppa la sindrome corneale: dolore acuto negli occhi, fotofobia, blefarospasmo, lacrimazione

Moderato gonfiore e iperemia delle palpebre (fotodermatite)

Iniezione congiuntivale o mista

Gonfiore della congiuntiva

La cornea è nella maggior parte dei casi trasparente, lucida, sebbene con un'elevata sensibilità individuale ai raggi UV o all'esposizione a lungo termine, possono esserci edema, epitelio che "punge", singole vescicole di epitelio sollevato o erosioni punteggiate macchiate di fluoresceina.

Diagnostica:

Acuità visiva

Esame esterno

Biomicroscopia con colorazione corneale con fluoresceina

Una soluzione di anestetico locale (dicaina 0,25% o trimecaina 3%) viene instillata nel sacco congiuntivale - fino a 4 volte al giorno;

gel actovegin (solcoseryl) 20%,

un unguento oculare di tetraciclina o eritromicina all'1% viene applicato sulle palpebre - tutte 3-4 volte al giorno.

Per ridurre il gonfiore delle palpebre, puoi usare lozioni fredde con acqua o una soluzione di bicarbonato di sodio o acido borico al 2%.

All'interno per 3-4 giorni viene prescritto un antistaminico (suprastin 0,025 g due volte al giorno) e FANS - diclofenac (ortofen) 0,025 g 3 volte al giorno.

Nella maggior parte dei casi, tutti i sintomi della fotoftalmia passano senza lasciare traccia in 2-3 giorni;

se la fotofobia leggera persiste, le instillazioni di Vitasik o Actovegin devono essere continuate per altre 2-3 settimane,

indossare occhiali con filtri

La prognosi è favorevole: pieno recupero.

Prevenzione:

Indossare occhiali scuri realizzati con uno speciale composto che assorbe le onde corte e i raggi ultravioletti.

Biglietto 17

Apparecchio per la produzione di lacrime. Metodi di ricerca. Sindrome dell'occhio secco

Il fluido intraoculare è prodotto dal corpo ciliare, entra nella camera posteriore, attraverso la pupilla nella camera anteriore, quindi attraverso l'angolo della camera anteriore nel sistema venoso.

L'apparato lacrimale dell'occhio umano è costituito dalla ghiandola lacrimale principale, dalle ghiandole lacrimali accessorie di Krause e Wolfring.

La ghiandola lacrimale fornisce lacrimazione riflessa, che si verifica in risposta a meccanica (ad esempio, un corpo estraneo) o altra irritazione delle zone riflessogene, per garantire funzione protettiva. È anche stimolato dalle emozioni, raggiungendo talvolta 30 ml di lacrime in 1 minuto in questi casi.

Ulteriori ghiandole lacrimali di Krause e Wolfring forniscono la secrezione basale (principale), che è fino a 2 ml al giorno, è necessaria per mantenere un contenuto di umidità costante della cornea, della congiuntiva del bulbo oculare e del fornice, ma diminuisce costantemente con l'età.

Dotti lacrimali - dotti lacrimali, sacco lacrimale, dotto nasolacrimale.

Tubuli lacrimali. Iniziano con aperture lacrimali, portano alla parte verticale dei tubuli, poi il loro corso cambia in orizzontale. Quindi, avvicinandosi gradualmente, si aprono nel sacco lacrimale.

Il sacco lacrimale si apre nel dotto nasolacrimale. Al condotto di uscita, la membrana mucosa forma una piega, che ha il ruolo di valvola di chiusura.

Un deflusso costante di liquido lacrimale è assicurato da:

- Movimenti ammiccanti delle palpebre

- Effetto sifone con flusso capillare di liquido che riempie i dotti lacrimali

- Variazione peristaltica del diametro dei tubuli

- Capacità di aspirazione del sacco lacrimale

- Pressione negativa creata nella cavità nasale durante il movimento dell'aria di aspirazione.

Diagnostica della pervietà:

Test della lacrima nasale a colori - instillare la flurosceina di sodio. Dopo 5 minuti, soffiati il ​​\u200b\u200bnaso - c'è la flurosceina - prova "+". Dopo 15 minuti - c'è un test ritardato; dopo 20 minuti - nessun campione "-".

Test di Polik (canalicolare): drip collargol 3%. Dopo 3 minuti, premere sul sacco lacrimale, se dal punto lacrimale è apparsa una goccia di liquido, allora il test è +.

Lavaggio: entrare in canale rr flurosceina.

Suonare.

Contrasto radiografico.

Test che producono lacrimazione:

Strisce reattive stimolanti. Sdraiati sotto la palpebra inferiore per 5 minuti. Il test di Schirmer si basa sulle proprietà di una striscia di carta da filtro, posta ad un'estremità nella cavità congiuntivale, di stimolare la produzione di lacrime e allo stesso tempo assorbire liquidi. Normalmente entro 5 min. carta da filtro nella cavità congiuntivale, deve essere bagnata per una lunghezza di almeno 15 mm. E più piccola è la dimensione della striscia bagnata, meno lacrime vengono prodotte, più spesso e più velocemente puoi aspettarti disturbi e malattie della cornea.

Studio della produzione lacrimale basale (Jackson, Schirmer-2 test)

Prova Norn. Al paziente viene chiesto di guardare in basso e, tirando la palpebra inferiore con il dito, irrigare l'area limbus alle 12 con una goccia di soluzione di fluoresceina di sodio allo 0,1-0,2%. Successivamente, il paziente è seduto davanti alla lampada a fessura e gli viene chiesto di accenderla prima di accenderla. ultima volta sbatte le palpebre normalmente e poi spalanca gli occhi. Attraverso gli oculari dell'SC operativo (un filtro di cobalto deve essere prima introdotto nel suo sistema di illuminazione), la cornea viene scansionata in direzione orizzontale. Si annota il tempo di formazione nel film lacrimale colorato (SP) della prima rottura.

Clinica: sensazione di secchezza oculare, reazione dolorosa a instillazioni nella cavità congiuntivale di colliri indifferenti, fotofobia, lacrimazione

Corioretinite

Biglietto 18

Congiuntiva (struttura, funzioni, metodi di ricerca).

La membrana connettivale dell'occhio, o congiuntiva, è la membrana mucosa che riveste le palpebre dalla parte posteriore e passa al bulbo oculare fino alla cornea e, quindi, collega la palpebra al bulbo oculare.

Quando la fessura palpebrale è chiusa, la guaina connettiva forma una cavità chiusa - sacco congiuntivale, che è uno stretto spazio simile a una fessura tra le palpebre e il bulbo oculare.

La membrana mucosa che ricopre la superficie posteriore delle palpebre è la congiuntiva delle palpebre e la sclera di copertura è la congiuntiva del bulbo oculare o sclera.

La parte della congiuntiva delle palpebre che, formando le volte, passa alla sclera, è chiamata congiuntiva delle pieghe transizionali o volta. Di conseguenza, si distinguono gli archi congiuntivali superiore e inferiore.

Nell'angolo interno dell'occhio, nella regione del rudimento della terza palpebra, la congiuntiva forma una piega semilunare verticale e una caruncola lacrimale.

La congiuntiva è divisa in due strati: epiteliale e subepiteliale.

Congiuntiva palpebrale strettamente fuso con il piatto cartilagineo.

L'epitelio è stratificato, cilindrico, con un gran numero di cellule caliciformi.

Traspariscono colonne lisce, lucenti, rosa pallido, giallastre di ghiandole di Meibomio che passano attraverso lo spessore della cartilagine.

Anche nello stato normale della mucosa agli angoli esterno ed interno delle palpebre, la congiuntiva che le ricopre appare leggermente iperemica e vellutata per la presenza di piccole papille.

Pieghe di transizione della congiuntiva liberamente collegato al tessuto sottostante e forma pieghe che consentono al bulbo oculare di muoversi liberamente.

Congiuntiva fornice ricoperta di epitelio squamoso stratificato con poche cellule caliciformi. Lo strato subepiteliale è allentato tessuto connettivo con inclusioni di elementi adenoidi e accumuli di cellule linfoidi sotto forma di follicoli.

La congiuntiva contiene un gran numero di ghiandole lacrimali accessorie di Krause.

Congiuntiva sclerale tenero, vagamente collegato al tessuto episclerale. L'epiteto piatto multistrato della congiuntiva della sclera passa dolcemente alla cornea.

La congiuntiva è abbondantemente fornita di sangue dai rami arteriosi delle palpebre, nonché dai vasi ciliari anteriori.

A causa della fitta rete di terminazioni nervose del 1° e 2° ramo del nervo trigemino, la congiuntiva agisce come un epitelio tegumentario sensibile.

La funzione principale della congiuntiva è la protezione degli occhi: quando entra un corpo estraneo, appare l'irritazione dell'occhio, la secrezione di liquido lacrimale, i movimenti delle palpebre diventano più frequenti, a seguito dei quali il corpo estraneo viene rimosso meccanicamente dalla cavità congiuntivale.

Il ruolo protettivo è dovuto all'abbondanza di linfociti, plasmacellule, neutrofili, mastociti e alla presenza di Ig in esso.

Metodi di ricerca: Eversione delle palpebre superiore e inferiore.

Ferite non penetranti del bulbo oculare e tattiche di pronto soccorso per loro.

Classificazione: in base alla localizzazione della ferita (cornea, sclera, zona corneosclerale) e all'assenza o presenza di uno o più corpi estranei.

Ferite non penetranti - irritazione della mucosa dell'occhio, lacrimazione, fotofobia, dolore, a volte una significativa diminuzione della vista quando il processo è localizzato nella zona ottica.

Le palpebre superiori e inferiori vengono scoperte per rilevare corpi estranei sulla congiuntiva delle palpebre e nelle volte. Un corpo estraneo viene rimosso dalla cornea con una lancia, uno scalpello, una fresa al pronto soccorso. Nei casi di localizzazione profonda del frammento e sua parziale fuoriuscita in camera anteriore, è preferibile eseguire l'intervento in condizioni stazionarie, utilizzando opportune tecniche chirurgiche.

Le ferite non perforate della cornea possono avere forma, profondità e localizzazione diverse, la questione della necessità di un trattamento chirurgico viene decisa individualmente.

Per determinare la profondità della ferita, viene utilizzata la biomicroscopia, inoltre, premendo con una bacchetta di vetro sulla capsula fibrosa dell'occhio vicino al sito della lesione, si determina se la filtrazione dell'umidità della camera anteriore e la divergenza della ferita si osservano i bordi Il più indicativo è il test con fluoresceina, in base ai cui risultati si può giudicare con sicurezza la presenza o l'assenza di una ferita penetrante.

Con una piccola ferita di forma lineare con bordi ben adattati e chiusi, è possibile astenersi dalla sutura, tuttavia, in caso di patchwork esteso, ferite profonde del cuoio capelluto, è preferibile far combaciare i bordi con punti di sutura.

Trattamento: gentamicina, levomicetina, tobrex, vitabact, gocce di zinco-boro sotto forma di impianti, unguenti (tetraciclina, eritromicina, colbiocina, tiamina) e gel (solcoseryl, actovegin), che hanno effetti antimicrobici e antisettici, nonché stimolanti riparatori .

La durata e la frequenza dell'uso dei farmaci dipendono dalla dinamica del decorso del processo, in alcuni casi è necessario utilizzare AB e preparati combinati sotto forma di iniezioni subcongiuntivali, nonché midriatici, a seconda della gravità del reazione infiammatoria dell'occhio.

Biglietto 19

Il nervo ottico, la sua struttura e le sue funzioni. Esame oftalmoscopico.

Il nervo ottico è formato dagli assoni delle cellule gangliari della retina e termina nel chiasma. Negli adulti, la sua lunghezza totale varia da 35 a 55 mm. Una parte significativa del nervo è il segmento orbitale (25-30 mm), che sul piano orizzontale presenta una curva a forma di S, per cui non subisce tensione durante i movimenti del bulbo oculare.

fascio papillomaculare

chiasma

Arteria centrale e vena retinica centrale

4 reparti: 1. intraoculare (3 mm) 2. orbitale (25-30 mm) 3. intratubulare (5-7 mm) 4. intracranico (15 mm)

Rifornimento di sangue: 2 fonti principali:

1.retinale (a.centr.retinae)

2. ciliare (a.a. ciliar. brev. post)

Plesso di Zinn-Haller

Altre fonti: arteria oftalmica, vasi piali, coroideale, vasi sclerali, arterie cerebrali anteriori e comunicanti anteriori

Metodi di ricerca: biomicroscopia.

Diagnosi differenziale di iridociclite acuta, congiuntivite acuta e attacco acuto di glaucoma. Indicazioni per l'uso di rimedi midriatici e miotici.

Iridociclite acuta: la pressione intraoculare è normale, il dolore è localizzato principalmente nell'occhio, l'iniezione pericorneale di vasi, la cornea è liscia, ci sono precipitati, la profondità della camera anteriore è normale, l'iride è edematosa, lenta, il modello è sfocato, il pupilla è stretta.

Congiuntivite acuta: la pressione intraoculare è normale, prurito, bruciore, fotofobia, pronunciata iniezione congiuntivale, secrezione mucopurulenta.

Attacco acuto di glaucoma: la pressione intraoculare è alta, il dolore si irradia alla tempia e ai denti, l'iniezione congestizia di vasi sanguigni, la cornea edematosa con una superficie ruvida, nessun precipitato, profondità ridotta della camera anteriore, l'iride non è cambiata, la pupilla è ampia.

I midriatici a lunga durata d'azione sono usati per ottenere la cicloplegia per l'esplorazione e la rifrazione nei bambini. Inoltre, sono usati per trattare gli spasmi di accomodazione di natura semi-persistente e persistente nei bambini con errori di rifrazione e in terapia complessa malattie infiammatorie della parte anteriore dell'occhio al fine di prevenire lo sviluppo della sinechia posteriore.

Miotici - pilocarpina. Glaucoma.

Biglietto 20

Corpo ciliare (ciliare) (struttura, funzioni, metodi di ricerca).

La parte centrale della coroide, situata dietro l'iride.

Composto da 5 strati:

- all'aperto, strato muscolare(muscoli di Brücke, Muller, Ivanov)

- strato vascolare (continuazione della coroide)

- lamina basale (continuazione della membrana di Bruch)

- 2 strati di epitelio (pigmentato e non pigmentato - continuazione della retina)

- membrana limitante interna

2 parti: interno - corona ciliare (corona ciliaris) ed esterno - anello ciliare (orbiculus ciliaris).

Dalla superficie della corona ciliare, i processi ciliari (processus ciliares) si estendono verso il cristallino, a cui sono attaccate le fibre della cintura ciliare. La parte principale del corpo ciliare, ad eccezione dei processi, è formata dal muscolo ciliare o ciliare (m. ciliaris), che svolge un ruolo importante nell'accomodazione dell'occhio. Consiste in fasci di liscio cellule muscolari situato in tre diverse direzioni.

La cintura ciliare è la giunzione del cristallino con il corpo ciliare, funge da legamento che sospende il cristallino.

Funzioni: produzione liquido intraoculare; fissazione della lente e cambiamenti nella sua curvatura, partecipa all'atto di accomodamento. La contrazione del muscolo ciliare porta al rilassamento delle fibre del legamento circolare - la banda ciliare del cristallino, a seguito del quale il cristallino diventa convesso e il suo potere di rifrazione aumenta.

Rete vascolare - lunghe arterie ciliari posteriori. Innervazione motoria - nervi oculomotori e simpatici.

Ricerca a illuminazione (focale) laterale, nella luce fuggevole, biomicroscopia, gonioscopia.

Concetti: "danni combinati e associati all'organo della vista".

Combinato: a fattore singolo (meccanico, termico, chimico, irraggiamento, foto, biologico), a due fattori, a più fattori.

Combinato: teste e volti, arti, tronchi, diverse aree del corpo, il corpo nel suo insieme (compressione, contusione, avvelenamento)

Biglietto 21

Il tratto ottico e i centri visivi. Studio del campo visivo con il metodo del controllo.

La retina è uno strato di bastoncelli e coni (fotorecettori - I neurone), quindi uno strato di cellule bipolari (II neurone) e gangliari con i loro lunghi assoni (III neurone). Insieme si formano parte periferica analizzatore visivo .

I percorsi sono rappresentati dai nervi ottici, dal chiasma e dai tratti ottici.

Questi ultimi terminano nelle cellule del corpo genicolato laterale, che svolge il ruolo di centro visivo primario. Da essi originano le fibre del neurone centrale della via visiva, che raggiungono la regione del lobo occipitale del cervello, dove è localizzato il centro corticale primario dell'analizzatore visivo.

nervo ottico formata dagli assoni delle cellule gangliari della retina e termina nel chiasma. Negli adulti, la sua lunghezza totale varia da 35 a 55 mm. Una parte significativa del nervo è il segmento orbitale (25-30 mm), che sul piano orizzontale presenta una curva a forma di S, per cui non subisce tensione durante i movimenti del bulbo oculare.

Per una lunghezza considerevole, il nervo ha 3 guaine: dure, aracnoidee e molli. Insieme a loro, il suo spessore è di 4-4,5 mm, senza di loro - 3-3,5 mm.

Nel bulbo oculare, la dura madre si fonde con la sclera e la capsula di Tenone, e nel canale ottico, con il periostio. Il segmento intracranico del nervo e del chiasma, situato nella cisterna chiasmatica subaracnoidea, è rivestito solo di un guscio morbido.

Tutte le fibre nervose sono raggruppate in 3 fasci principali.

Gli assoni delle cellule gangliari che si estendono dalla regione centrale (maculare) della retina costituiscono fascio papillomaculare, che entra nella metà temporale del disco ottico.

Le fibre delle cellule gangliari della metà nasale della retina corrono lungo linee radiali nella metà nasale del disco.

Fibre simili, ma dalla metà temporale della retina, sulla strada per la testa del nervo ottico, "scorrono intorno" al fascio papillomaculare dall'alto e dal basso.

Il nervo è privo di terminazioni nervose sensibili.

Nella cavità cranica, i nervi ottici si uniscono sopra la sella turcica per formare chiasma, che è ricoperto da una pia madre e ha le seguenti dimensioni: lunghezza 4-10 mm, larghezza 9-11 mm, spessore 5 mm.

Il chiasma dal basso confina con il diaframma della sella turca, dall'alto - sul fondo del terzo ventricolo del cervello, sui lati - sulle arterie carotidi interne, dietro - sull'imbuto della ghiandola pituitaria.

Nella regione del chiasma, le fibre dei nervi ottici si incrociano parzialmente a causa di porzioni associate alle metà nasali delle retine.

Spostandosi sul lato opposto, si collegano con fibre provenienti dalle metà temporali delle retine dell'altro occhio e formano tratti visivi . Qui anche i fasci papillomaculari si intersecano parzialmente.

I tratti ottici iniziano dalla superficie posteriore del chiasma e, dopo aver arrotondato dall'esterno i peduncoli del cervello, terminano in corpo genicolato esterno, indietro talamo e quadrigemina anteriore del lato corrispondente.

Solo i corpi genicolati esterni sono il centro visivo sottocorticale incondizionato.

Radianza visiva(fibre del neurone centrale) parte dalle cellule gangliari del 5° e 6° strato del corpo genicolato laterale. In primo luogo, gli assoni di queste cellule formano il cosiddetto campo di Wernicke, quindi, passando attraverso la coscia posteriore della capsula interna, divergono a forma di ventaglio nella materia bianca del lobo occipitale del cervello. neurone centrale finisce nel solco dello sperone dell'uccello.

Questa zona rappresenta centro visivo sensoriale - 17° campo corticale secondo Brodmann.

Il campo visivo viene esaminato utilizzando perimetria . Il modo più semplice è uno studio di controllo (indicativo). secondo Donders.

Il soggetto e il medico si trovano uno di fronte all'altro a una distanza di 50-60 cm, dopodiché il medico chiude l'occhio destro e il soggetto il sinistro. In questo caso, il soggetto guarda nell'occhio sinistro aperto del medico con l'occhio destro aperto e viceversa.

Il campo visivo dell'occhio sinistro del medico funge da controllo per determinare il campo visivo del soggetto. Alla distanza mediana tra loro, il medico mostra le dita, muovendole nella direzione dalla periferia al centro.

Se i limiti di rilevazione delle dita dimostrati dal medico e dal soggetto coincidono, il campo visivo di quest'ultimo è considerato invariato.

Se c'è una discrepanza, c'è un restringimento del campo visivo dell'occhio destro del soggetto nella direzione del movimento delle dita (su, giù, dal lato nasale o temporale, così come nei raggi tra loro ). Dopo aver controllato il campo visivo dell'occhio destro, viene determinato il campo visivo dell'occhio sinistro del soggetto con il destro chiuso, mentre l'occhio sinistro del medico è chiuso.

Questo metodo è considerato indicativo, poiché non consente di ottenere un'espressione numerica per il grado di restringimento dei confini del campo visivo. Il metodo può essere applicato nei casi in cui è impossibile condurre uno studio sui dispositivi, anche nei pazienti costretti a letto.

Dispositivo per lo studio del campo visivo - Perimetro Foster, che è un arco nero (su un supporto) che può essere spostato in diversi meridiani.

Perimetria sul ampiamente utilizzato perimetro di proiezione universale(PPU) viene eseguita anche monocularmente. Il corretto allineamento dell'occhio è controllato mediante un oculare. Innanzitutto, viene eseguita la perimetria Colore bianco. Quando si esamina il campo visivo su vari colori includono un filtro luce: rosso (K), verde (ZL), blu (S), giallo (Y). L'oggetto viene spostato dalla periferia al centro manualmente o automaticamente dopo aver premuto il pulsante "Movimento oggetto" sul pannello di controllo.

Perimetri moderni su base informatica. Su uno schermo emisferico o qualsiasi altro, segni bianchi o colorati si muovono o lampeggiano in vari meridiani. Il sensore corrispondente fissa i parametri del soggetto, indicando i confini del campo visivo e le aree di perdita in esso su un modulo speciale o sotto forma di una stampa del computer.

I bordi più ampi hanno un campo visivo per il blu e colori gialli, un campo leggermente più stretto in rosso e il campo più stretto in verde.

I limiti normali del campo visivo per il colore bianco sono considerati verso l'alto 45-55 verso l'alto verso l'esterno 65 verso l'esterno 90, verso il basso 60-70°, verso il basso verso l'interno 45°, verso l'interno 55°, verso l'alto verso l'interno 50°. I cambiamenti nei confini del campo visivo possono verificarsi con varie lesioni della retina, della coroide e dei percorsi visivi, con patologia cerebrale.

Abbandoni simmetrici nei campi visivi degli occhi destro e sinistro- un sintomo che indica la presenza di un tumore, emorragia o infiammazione alla base del cervello, della ghiandola pituitaria o delle vie ottiche.

Emianopsia bitemporale eteronima- questo è un mezzo prolasso simmetrico delle parti temporali dei campi visivi di entrambi gli occhi. Si verifica quando c'è una lesione all'interno del chiasma delle fibre nervose incrociate provenienti dalle metà nasali della retina degli occhi destro e sinistro.

Emianopsia omonima- questa è una perdita di campi visivi a metà nome (destra o sinistra) in entrambi gli occhi.

Scotomi atriali- si tratta di abbandoni mobili a breve termine nel campo visivo che compaiono all'improvviso. Anche quando il paziente chiude gli occhi, vede linee a zigzag luminose e luccicanti che si estendono verso la periferia.

Pori distrofici della congiuntiva della cornea

Contusione del bulbo oculare (classificazione, diagnosi, tattica in caso di rilevamento di alterazioni della contusione nel fondo).

La forza del colpo che ha causato la commozione cerebrale dipende dall'energia cinetica, che è costituita dalla massa e dalla velocità dell'oggetto ferito.

La commozione cerebrale può essere dritto, cioè, si verificano quando un oggetto colpisce direttamente l'occhio, o indiretto, cioè essere una conseguenza della commozione cerebrale del tronco e dello scheletro facciale dall'onda d'urto durante le esplosioni; è anche possibile una combinazione di questi effetti.

Il danno alla sclera con un impatto contundente va dall'interno verso l'esterno, gli strati interni della sclera sono strappati prima di quelli esterni e appaiono come interruzioni complete, e lacrime della sclera.

Rottura delle membrane dell'occhio: le membrane più elastiche, come la retina, sono tese e quelle meno elastiche (membrana di Bruch, epitelio pigmentato, tessuti vascolari, membrana di Descemet) sono strappate.

Con un'elevata miopia, la contusione oculare può causare cambiamenti traumatici più gravi rispetto agli occhi sani.

A parte dolore nella regione craniofacciale sul lato della lesione, nella maggior parte dei pazienti nei primi giorni e ore dopo la lesione, male alla testa , vertigini, lieve nausea a, difficoltà nel provare a leggere a causa della rottura della convergenza.

Nelle prime ore dopo l'infortunio iniezione mista il bulbo oculare è espresso, di regola, molto più debole che nei giorni successivi. Aumenta entro 1 giorno, rimane allo stesso livello per 3-4 giorni e gradualmente inizia a diminuire entro la fine della 1a - l'inizio della 2a settimana.

Gli infortuni sono spesso associati a emorragie subcongiuntivali e rotture sclerali.

Con le contusioni del bulbo oculare, le emorragie si verificano spesso in diverse parti dell'occhio.

L'emorragia nella camera anteriore (ifema) è il sintomo più comune di contusione oculare. L'accumulo di una grande quantità di sangue nella camera anteriore porta a una forte diminuzione della vista a causa dell'imbibizione della cornea con il sangue.

Se il sangue entra nel corpo vitreo ed è completamente permeato di sangue, viene chiamata questa condizione emoftalmo.

La scansione ad ultrasuoni e la diagnostica TC aiutano a stabilire la diagnosi corretta.

Le emorragie sotto la coroide esfoliano la coroide e la sporgono nel corpo vitreo sotto forma di tubercolo.

Lesione corneale. erosione di varie dimensioni.

Danni all'iride. la pupilla cambia, assume la forma di un ovale allungato, a forma di pera o poligonale a causa di lacerazioni o rotture dello sfintere.

La paresi o la paralisi dello sfintere provoca midriasi paralitica: c'è una reazione molto lenta o assente alla luce, ma c'è una reazione ai midriatici. Con una pupilla immobilizzata si formano sinechie posteriori circolari, si verificano blocco pupillare e glaucoma secondario.

Il distacco parziale (iridodialisi) della radice dell'iride o il suo completo distacco, di regola, è accompagnato da emorragia nella cavità oculare. In questi casi viene prescritta la terapia emostatica. Con ampi distacchi che coprono l'area della pupilla, viene eseguito il riposizionamento chirurgico.

Spesso si sviluppa un trauma contusivo cataratta, verificarsi spostamento della lente- lussazioni e sublussazioni.

Con una dislocazione completa della lente nella camera anteriore o posteriore, è indicata la sua rimozione.

Lesioni della coroide- rotture, sempre accompagnate da emorragie.

Cambiare corpo ciliare si riferisce al suo distacco - ciclodialisi, che porta alla libera comunicazione tra la camera anteriore e lo spazio sopracoroidale.

Patologia retina- Opacità di Berlino ed emorragia retinica, che vengono rilevate nei primi giorni dopo l'infortunio.

Trattamento dipende dalle manifestazioni cliniche, di norma, questo è l'uso complesso di droghe e interventi chirurgici.

Terapia conservativa:

Agenti antimicrobici per uso locale e generale, inclusi antibiotici e antisettici;

Enzimi sotto forma di iniezioni subcongiuntivali di gemasi, fibrinolisina, lecozima, lidasi, chimotripsina sotto forma di impacchi, ecc.;

Angioprotettori: dicynone (sodio etamsylate) - parabulbarno, per via endovenosa o in compresse, ascorutina in compresse, acido aminocaproico per via endovenosa;

Diuretici: diacarbo orale, lasix per via intramuscolare o endovenosa, glicerolo orale, mannitolo per via endovenosa;

Antistaminici: suprastin, tavegil, claritin, difenidramina, diazolin in compresse o per via intramuscolare;

Agenti di disintossicazione: per infusioni, soluzione isotonica di cloruro di sodio, gemodez, reopoliglyukin, glucosio, polyphenam;

Analgesici e tranquillanti: tramale, relanium, fenazepam, ecc. sotto forma di compresse o iniezioni intramuscolari.

A seconda delle manifestazioni cliniche della contusione oculare, vengono eseguiti vari interventi chirurgici.

Biglietto 22

Rifornimento di sangue al bulbo oculare. Immagine oftalmoscopica del fondo in caso di disturbi circolatori nell'arteria centrale e nella vena della retina.

Sistema arterioso dell'organo della visione

Il ruolo principale nella nutrizione dell'organo della vista è svolto da arteria oftalmica- dall'arteria carotide interna.

Attraverso il canale ottico, l'arteria oftalmica entra nella cavità dell'orbita e, trovandosi prima sotto il nervo ottico, poi sale dall'esterno verso l'alto e lo attraversa formando un arco. Da esso partono tutti i rami principali dell'arteria oftalmica.

Arteria retinica centrale- un vaso di piccolo diametro, proveniente dalla parte iniziale dell'arco dell'arteria oftalmica.

L'arteria retinica centrale emerge dal fusto del nervo ottico, si divide dicotomicamente fino alle arteriole di 3° ordine, formando un sistema vascolare che alimenta il midollo retinico e la parte intraoculare della testa del nervo ottico. Non così raro nel fondo con oftalmoscopia può essere visto fonte aggiuntiva nutrizione della zona maculare della retina.

Arterie ciliari corte posteriori- rami dell'arteria oftalmica, che si avvicinano alla sclera del polo posteriore dell'occhio e, perforandola attorno al nervo ottico, formano l'arteria intrasclerale Cerchio Zinn-Haller.

Formano anche la coroide stessa - la coroide. Quest'ultimo, attraverso la sua piastra capillare, nutre lo strato neuroepiteliale della retina (dallo strato di bastoncelli e coni al plessiforme esterno compreso).

Due arterie ciliari lunghe posteriori partono dal tronco dell'arteria oftalmica - nutrono il corpo ciliare. Si anastomizzano con le arterie ciliari anteriori, che sono rami delle arterie muscolari.

Arterie muscolari sono solitamente rappresentati da due tronchi più o meno grandi: quello superiore (per il muscolo che solleva la palpebra superiore, i muscoli retti e obliqui superiori) e quello inferiore (per il resto dei muscoli oculomotori).

Ad una distanza di 3-4 mm dal limbus, le arterie ciliari anteriori iniziano a dividersi in piccoli rami.

arterie mediali le palpebre sotto forma di due rami (superiore e inferiore) si avvicinano alla pelle delle palpebre nell'area del loro legamento interno. Quindi, sdraiati orizzontalmente, si anastomizzano ampiamente con arterie laterali secolo che si estende dall'arteria lacrimale. Di conseguenza, si formano gli archi arteriosi delle palpebre: superiore e inferiore.

La fornitura della congiuntiva del bulbo oculare viene effettuata dalle arterie congiuntivali anteriore e posteriore.

arteria lacrimale parte dalla parte iniziale dell'arco dell'arteria oftalmica e si trova tra i muscoli retto esterno e superiore, dando loro e la ghiandola lacrimale molteplici rami.

arteria sopraorbitaria- nutre i muscoli e i tessuti molli della palpebra superiore.

Arterie etmoidali sono anche rami indipendenti dell'arteria oftalmica, ma il loro ruolo nella nutrizione dei tessuti orbitali è insignificante.

Arteria infraorbitaria, essendo un ramo del mascellare, penetra nell'orbita attraverso la fessura orbitale inferiore.

L'arteria facciale è un vaso abbastanza grande situato nella parte mediale dell'ingresso dell'orbita. Nella parte superiore emana un grosso ramo: l'arteria angolare.

Sistema visivo venoso

Il deflusso del sangue venoso direttamente dal bulbo oculare avviene principalmente per via interna (retinica) ed esterna (ciliare) sistemi vascolari occhi. Il primo è rappresentato dalla vena retinica centrale, il secondo da quattro vene vorticose.

Il fondo è la superficie interna del bulbo oculare visibile durante l'oftalmoscopia, compreso il disco ottico, la retina con i vasi e la coroide.

Il fondo dell'occhio è normalmente rosso all'esame oftalmologico con una fonte di luce convenzionale. L'intensità del colore dipende principalmente dalla quantità di pigmento retinico (nella retina) e coroidale (nella coroide). Sullo sfondo rosso di G. spiccano il disco ottico, la macula e i vasi retinici. Il disco ottico si trova medialmente dalla parte centrale della retina e ha l'aspetto di un cerchio o ovale rosa pallido chiaramente definito con un diametro di circa 1,5 mm. Al centro del disco, nel punto di uscita dei vasi centrali, c'è quasi sempre una depressione, il cosiddetto imbuto vascolare; nella metà temporale del disco è talvolta presente una depressione a forma di coppa (scavo fisiologico) che, a differenza della depressione patologica, occupa solo una parte del disco.

Dal centro del disco ottico o leggermente medialmente da esso, emerge l'arteria retinica centrale (un ramo dell'arteria oftalmica), accompagnata dall'omonima vena situata all'esterno di essa. L'arteria e la vena si dividono in due rami principali, che vanno su e giù. Spesso la divisione dell'arteria centrale della retina avviene anche nel tronco del nervo ottico dietro il bulbo oculare, nel qual caso i suoi rami superiori e inferiori compaiono separatamente sulla testa. Le arterie e le vene superiori e inferiori sopra o vicino al disco si ramificano in arterie più piccole. I vasi arteriosi e venosi della retina differiscono l'uno dall'altro: vasi arteriosi- più sottile (il rapporto tra il calibro delle arteriole e delle venule della retina è 2:3) e più leggero, meno tortuoso. L'angiografia con fluoresceina è un metodo di ricerca aggiuntivo mediante il quale viene determinata la condizione dei vasi del fondo. Quando si esamina G., l'area della macchia gialla con la fossa centrale, situata verso l'esterno dal bordo temporale della testa del nervo ottico, è estremamente importante. La macchia gialla si distingue per un colore più scuro e ha la forma di un ovale posizionato orizzontalmente. Al centro della macchia gialla è visibile una macchia rotonda scura: una fossetta.

cheratite superficiale (eziologia, forme cliniche, diagnosi, principi di cura).

Cheratite batterica di solito appaiono come un'ulcera strisciante.

Provoca pneumococco, streptococco e stafilococco, il fattore provocante è solitamente un trauma: l'introduzione di un corpo estraneo, graffi accidentali con un ramo di un albero, un foglio di carta, una ciglia caduta. Spesso piccoli danni passano inosservati.

Inizia in modo acuto: compaiono lacrimazione, fotofobia, il paziente non può aprire gli occhi da solo, disturbare dolore intenso negli occhi.

All'esame, l'iniezione pericorneale di vasi rivela un infiltrato giallastro nella cornea. Dopo il suo decadimento, si forma un'ulcera, soggetta a diffusione.

Un'ulcera strisciante è spesso accompagnata dalla formazione di un ipopione, un sedimento di pus nella camera anteriore con una linea orizzontale piatta.

La presenza di fibrina nell'umidità della camera anteriore porta all'incollaggio dell'iride con il cristallino. Il processo infiammatorio "si insinua" non solo in superficie, ma anche in profondità nella membrana di Descemet, che resiste più a lungo all'azione litica degli enzimi microbici.

Una macchia del contenuto della cavità congiuntivale o raschiatura dalla superficie dell'ulcera corneale per identificare l'agente eziologico della malattia e determinarne la sensibilità a farmaci antibatterici, quindi prescrivere un trattamento volto a sopprimere l'infezione e l'infiltrazione infiammatoria, migliorando il trofismo corneale.

Per sopprimere l'infezione, viene utilizzato AB: levomicetina, neomicina, kanamicina (gocce e unguento), tsipromed, okatsin.

Al fine di prevenire l'iridociclite, vengono prescritte installazioni di midriatici. La frequenza della loro instillazione è individuale e dipende dalla gravità dell'infiltrazione infiammatoria e dalla reazione della pupilla.

I preparati steroidei sono prescritti localmente durante il periodo di riassorbimento degli infiltrati infiammatori dopo che la superficie dell'ulcera è stata epitelizzata.

La cheratite batterica termina più spesso con la formazione di una spina più o meno densa nella cornea. Con una posizione centrale di torbidità, il trattamento chirurgico riparativo viene eseguito non prima di un anno dopo la scomparsa del processo infiammatorio.

Cheratite marginale si verificano nelle malattie infiammatorie delle palpebre, della congiuntiva e delle ghiandole di Meibomio.

Cause: microtrauma o effetto distruttivo delle tossine della secrezione congiuntivale.

Con la congiuntivite prolungata, lungo il bordo della cornea compaiono prima punti grigi appena percettibili, che si trasformano rapidamente in noduli. Con un trattamento tempestivo, si dissolvono rapidamente senza lasciare traccia. In altri casi, i noduli si fondono in un infiltrato semilunare marginale continuo, incline all'ulcerazione.

Le ulcere marginali sono caratterizzate da un'abbondante neovascolarizzazione dai vasi della rete ad anello marginale, ma nonostante ciò non guariscono a lungo. Dopo la cicatrizzazione, a volte rimangono opacità piuttosto grossolane, ma non influiscono sulle funzioni dell'occhio.

Il trattamento dovrebbe mirare ad eliminare la causa della malattia, altrimenti è lo stesso di altre ulcere corneali.

Cheratite fungina - raramente, sono causati da muffe, radicchio e lieviti.

I sintomi soggettivi e l'iniezione vascolare pericorneale sono lievi in ​​presenza di una lesione piuttosto ampia nella cornea. È caratteristico un colore bianco o giallastro del fuoco dell'infiammazione, che ha confini chiari. La sua superficie è asciutta, la zona di infiltrazione è simile a un inchiostro salino, a volte è irregolare o di formaggio, come se fosse costituita da grani e sporge leggermente sopra la superficie della cornea. Il focus è solitamente circondato da un rullo restrittivo di infiltrazione.

Il quadro clinico può essere come congelato per diversi giorni o anche 1-2 settimane. Tuttavia, i cambiamenti stanno gradualmente aumentando. Il rullo di infiltrazione attorno al fuoco inizia a collassare, il tessuto corneale diventa necrotico. In questo momento, l'intera lesione bianca e dall'aspetto secco può separarsi da sola o può essere facilmente rimossa con un raschietto.

Sotto di essa si apre una rientranza, che si epitelizza lentamente, e viene successivamente sostituita da un glaucomi.

La cheratite fungina è caratterizzata dall'assenza di neovascolarizzazione. Le ulcere striscianti di natura fungina sono solitamente combinate con l'ipopio.

Nel trattamento della cheratite fungina si prescrivono itraconazolo orale o ketoconazolo, nistatina o altri farmaci a cui un particolare tipo di fungo è sensibile. Le instillazioni di amfotericina, nistatina, sulfadimisina e actinolisato vengono utilizzate localmente (per l'actinomicosi). L'intraconazolo viene prescritto 200 mg per via orale una volta al giorno per 21 giorni.

Leggero danno agli occhi

La fessura orbitaria superiore è uno spazio di dimensioni poco superiori a 20 mm, che si trova in profondità nell'orbita e confina con le ali dell'osso sfenoide. Questo divario svolge il ruolo di una cavità di collegamento tra la fossa cranica e l'orbita stessa. La cavità orbitale non è vuota: è ricoperta da una pellicola speciale con vene che la attraversano e fibre nervose. L'impatto esterno o interno sulla cavità può causare la sindrome della fessura orbitaria superiore. Questo processo è caratterizzato da danni ai nervi del cranio da III a VI.

La sindrome è causata da un danno ai nervi oftalmico, abducente, trocleare e oculomotore.

Il meccanismo della malattia sta nel danneggiamento della struttura dei tessuti stessi, che passano nell'area delle vene e dei fasci nervosi. A volte si diffonde ai nervi trocleare, abducente e oculomotore. Tali manifestazioni della sindrome portano a un dolore costante nella regione dell'orbita dell'occhio e, nel tempo, a un deterioramento della vista.

Motivi della violazione

La sindrome della fessura orbitale superiore può svilupparsi sotto l'influenza dei seguenti fattori:

1. Tumori benigni e maligni nel cervello. Quando la posizione del tumore è vicina all'occhio, colpisce anche i fasci nervosi.
2. Aracnoidite: un processo infiammatorio nella membrana aracnoidea porta anche allo sviluppo della sindrome.
3. La meningite può causare una tale complicazione se è localizzata nell'area della fessura palpebrale superiore.
4. Ingresso di un oggetto estraneo. Lo sfregamento degli occhi con le mani sporche o il contatto accidentale con particelle più grandi possono provocare schiacciamento fascio nervoso e lo sviluppo della sindrome.
5. La lesione all'orbita oculare è uno dei fattori più comuni che influenzano la formazione delle condizioni per lo sviluppo della malattia.
6. patologie neurologiche.

La patologia colpisce allo stesso modo sia le donne che gli uomini. Si verifica più spesso nelle persone anziane quando i sistemi interni diventano più fragili.

Sintomi

L'aspetto di questa malattia è caratterizzato dai seguenti sintomi:

1. C'è una sovrapposizione completa o parziale dell'occhio. Questa manifestazione è chiamata ptosi.
2. Il processo patologico può causare la paralisi dei muscoli dell'apparato oculare. Questo sintomo è chiamato oftalmoplegia. Durante l'esame, l'oftalmologo imposta completa assenza movimento del bulbo oculare.
3. La cornea e la pelle delle palpebre diventano quasi insensibili al tatto.
4. Nel caso in cui la sindrome sia in una fase grave, può comparire midriasi, una forte dilatazione della pupilla. Di solito è causato da una luce insufficiente che raggiunge il cristallino e dall'avvelenamento da tossine.
5. Un altro sintomo è l'espansione delle vene retiniche.
6. Il medico può anche identificare l'infiammazione della cornea, che si verifica sullo sfondo del danno al nervo trigemino. Questa è cheratite neuroparalitica. Di norma, il processo è molto lento.
7. In rari casi compaiono esoftalmo o occhi sporgenti.

A seconda del grado e del numero di nervi colpiti, i sintomi potrebbero non manifestarsi completamente. Quando una persona ne sente qualcuno Segnali di avvertimento, dovrebbe contattare immediatamente un oftalmologo per un esame.

Diagnosi della sindrome

Questa malattia può essere diagnosticata con una risonanza magnetica del cervello.

C'è una notevole difficoltà nel fare una diagnosi corretta, poiché i sintomi della sindrome della fessura orbitale superiore sono molto simili alle manifestazioni di una serie di altre malattie. Questi stessi sintomi possono comparire quando:

• disturbi miastenici;
• disfunzione tiroidea;
• meningite;
• arterite temporale;
• emicrania con aura.

Tali sintomi possono anche essere osservati nella sclerosi multipla, nella periostite, negli aneurismi dell'arteria carotidea, nell'osteomielite e così via. Pertanto, quando si contatta un istituto medico, il paziente viene inviato per una visita medica completa al fine di escludere il maggior numero possibile di fattori probabili.

All'esame iniziale, l'oftalmologo stabilisce l'acuità visiva e i campi, la condizione del fondo. Quindi il paziente viene inviato al neurologo, dove lo specialista raccoglie un'anamnesi e un esame dettagliato.

La diagnostica strumentale include i seguenti metodi:

• tomografia computerizzata della sella e del cervello turchi;
• angiografia ed ecografia;
• MRI del cervello e della sella turcica.

Se durante la risonanza magnetica è stato rilevato un processo infiammatorio con un granuloma sul lato esterno del seno cavernoso, viene effettuata la diagnosi della sindrome di Tholos-Hunt. Viene ordinata una biopsia per confermare o confutare il risultato. Se il granuloma è assente la diagnosi è “sindrome della fessura orbitaria superiore”.

Trattamento e prevenzione

La terapia si basa sul trattamento immunosoppressivo. Secondo una lunga pratica medica, i corticosteroidi hanno mostrato la massima efficacia nel combattere le manifestazioni della sindrome.

Di norma, al paziente viene prescritto il farmaco Prednisolone o un farmaco con lo stesso principio di azione chiamato Medrol. In alcuni casi è indicata la somministrazione endovenosa del farmaco. È importante seguire il dosaggio indicato dal medico (la dose giornaliera può essere da 500 a 1000 mg).

Il risultato della terapia può essere valutato già il 4 ° giorno di assunzione del farmaco: se la diagnosi è stata fatta correttamente, l'intensità dei sintomi diminuirà. Tuttavia, è importante sapere che i farmaci citati sono efficaci anche nel cordoma, nell'aneurisma, nel linfoma, nel carcinoma. Pertanto, è estremamente importante stabilire la diagnosi corretta.

La terapia dei sintomi include anche l'uso di analgesici e anticonvulsivanti. È inoltre necessario effettuare un rafforzamento generale dell'immunità e di tutti i sistemi del corpo. A tale scopo vengono prescritti preparati metabolici generali e complessi vitaminici e minerali. Dovresti regolare il sonno, la veglia e la dieta.

I medici che cercano la cura più efficace per questa malattia sottolineano che è relativamente raro. Pertanto, è molto importante consultare un medico qualificato ed esperto. Ciò accelererà la preparazione di un piano di trattamento e aumenterà notevolmente le possibilità che la diagnosi venga effettuata correttamente.

La prevenzione della recidiva della sindrome della fessura orbitale superiore dipende da cosa l'ha causata. Ad esempio, se il trauma è diventato un tale fattore, è necessario evitare l'impatto meccanico sull'occhio, poiché le conseguenze di una sindrome ripetuta possono essere irreversibili.

Più regola importante- chiedere immediatamente consiglio a un oftalmologo e neurologo. Solo uno specialista può diagnosticare e prevenire lo sviluppo di complicazioni pericolose.

La sindrome della fessura orbitaria superiore è una patologia caratterizzata dalla paralisi completa dei muscoli interni ed esterni dell'occhio e dalla perdita di sensibilità della palpebra superiore, della cornea e di parte della fronte. I sintomi possono essere causati da danni ai nervi cranici. Le condizioni dolorose sorgono come complicanze di tumori, meningite e aracnoidite. La sindrome è tipica delle persone anziane e di mezza età, in un bambino tale patologia viene diagnosticata raramente.

Anatomia dell'apice dell'orbita

L'orbita, o presa per gli occhi, è una rientranza ossea accoppiata nel cranio, che è riempita con il bulbo oculare e le sue appendici. Contiene strutture come legamenti, vasi sanguigni, muscoli, nervi, ghiandole lacrimali. L'apice della cavità è la sua zona profonda, delimitata dall'osso sfenoide, che occupa circa un quinto dell'intera orbita. I confini dell'orbita profonda sono delineati dall'ala dell'osso sfenoidale, nonché dal processo orbitale della placca palatina, dal nervo infraorbitario e dalla fessura orbitale inferiore.

Struttura dell'orbita

L'orbita è rappresentata da tre zone, ciascuna delle quali è limitata da strutture vicine.

1. all'aperto. È formato dall'osso zigomatico dal basso, dalla mascella superiore (il suo processo frontale), dalle ossa frontali, lacrimali, nasali ed etmoidali.
2. Zona interna. Origina dall'estremità anteriore della fessura infraorbitale.
3. Zona profonda o apice dell'orbita. È limitato al cosiddetto osso principale.

Buchi e fessure

L'apice dell'orbita è associato alle seguenti strutture:

• sutura frontale a cuneo;
• corpo genicolato esterno;
• sutura cuneo-zigomatica;
• ali piccole e grandi dell'osso principale;
• cucitura reticolare a forma di cuneo;
• osso principale;
• osso palatino;
• processo frontale della mascella superiore.

L'orbita profonda ha le seguenti aperture:

• apertura visiva;
• fori reticolari;
• foro rotondo;
• solco infraorbitale.

Slot in orbita profonda:

• orbitale inferiore;
• fessura orbitaria superiore.

Grandi nervi e vasi sanguigni passano attraverso i fori e attraverso le fessure nella cavità dell'orbita.

Cause della sindrome

La sindrome della fessura orbitale superiore può essere causata dai seguenti fattori:

1. Danni meccanici, lesioni agli occhi.
2. Tumori localizzati nel cervello.
3. Infiammazione della membrana aracnoidea del cervello.
4. Meningite.
5. Entrata nella zona degli occhi di un corpo estraneo.

Il verificarsi di un complesso di sintomi della sindrome della fessura palpebrale superiore è associato a danni ai nervi: oculomotore, abducente, blocco, oftalmico.

I fattori di rischio per la patogenesi della malattia includono la vita in regioni con inquinamento ambientale, il consumo di cibi contenenti agenti cancerogeni e l'esposizione prolungata ai raggi ultravioletti sugli occhi.

Caratteristiche principali

Le principali manifestazioni e sintomi della patologia sono:

• L'abbassamento della palpebra superiore con l'incapacità di sollevarla, con conseguente restringimento della fessura palpebrale di un occhio. La causa dell'anomalia è il danno ai nervi.
• Paralisi dei muscoli oculari interni ed esterni (oftalmoplegia). Perso attività fisica bulbo oculare.
• Perdita di sensibilità nella pelle della palpebra.
• Processi infiammatori nella cornea.
• Dilatazione della pupilla.
• Spostamento anteriore del bulbo oculare (i cosiddetti occhi sporgenti).
• Dilatazione della vena retinica.

Alcuni dei sintomi causano un disagio significativo e vengono risolti dal paziente, altri vengono rilevati durante l'esame da un oftalmologo e un ulteriore esame. La malattia è caratterizzata da una lesione unilaterale con conservazione delle funzioni del secondo occhio sano.

La combinazione di più segni o alcuni di essi indicano una sindrome patologica, mentre la fessura orbitale inferiore rimane invariata.

Nella foto, i pazienti mostrano asimmetria degli occhi, ptosi dell'organo interessato.

Diagnostica

La diagnosi della malattia è complicata dal fatto che altri problemi oftalmici hanno sintomi simili. La sindrome si manifesta allo stesso modo delle seguenti condizioni:

• sindromi miasteniche;
• aneurisma dell'arteria carotide;
• sclerosi multipla;
• periostite;
• arterite temporale;
• osteomielite;
• tumori parasellari;
• neoplasie nella ghiandola pituitaria;
• formazioni tumorali nell'orbita.

Per differenziare la patologia da altre malattie con manifestazioni simili, è necessario condurre esami diagnostici in termini di oftalmologia e neurologia:

• Raccolta di anamnesi con chiarimento della natura delle sensazioni dolorose e determinazione della patogenesi della malattia.
• Determinazione dei campi visivi e della sua acuità.
• Diafanoscopia dell'orbita oculare (metodo di illuminazione).
• Oftalmoscopia.
• Scansione di radioisotopi (per identificare le formazioni tumorali).
• Ecografia.
• Biopsia (se si sospetta un tumore).
• Tomografia computerizzata delle parti del cervello, disturbi in cui può provocare il complesso dei sintomi della sindrome.
• Risonanza magnetica.
• Angiografia ( esame radiografico utilizzando un mezzo di contrasto).

Dopo la scoperta delle prime manifestazioni della sindrome, è necessaria una consultazione urgente di specialisti: un oftalmologo e un neurologo. Poiché la patologia è causata da un danno alle strutture che si trovano vicino alla fessura orbitaria, la terapia prevede di agire su di esse per eliminare la causa alla radice. L'automedicazione può portare all'aggravamento della condizione e all'incapacità di fornire cure mediche efficaci.

Il metodo fondamentale nel trattamento della sindrome è la terapia immunosoppressiva, che interrompe la risposta protettiva del corpo in caso di natura autoimmune della malattia. La bassa prevalenza della patologia non consente studi su larga scala, tuttavia, un'analisi dei dati disponibili consente di concludere che l'uso dei corticosteroidi è razionale. Il medico curante può nominare:

• "Prednisone"
• "Medrol",
• altri analoghi.

I farmaci vengono somministrati per via endovenosa o assunti per via orale sotto forma di compresse. L'effetto di tale trattamento appare già il terzo o quarto giorno. Se non ci sono miglioramenti, c'è un'alta probabilità che la malattia sia stata diagnosticata erroneamente.

È importante un ulteriore monitoraggio delle condizioni del paziente, poiché gli steroidi utilizzati aiutano anche ad eliminare i sintomi di malattie e condizioni come carcinoma, linfoma, aneurisma, cordoma, pachimeningite.

Oltre alla terapia immunosoppressiva, esiste un trattamento del complesso dei sintomi, progettato per alleviare le condizioni del paziente. Gli analgesici sono prescritti sotto forma di gocce e compresse, anticonvulsivanti.

I complessi vitaminici sono indicati come agenti rinforzanti generali. C'è un ricevimento di farmaci metabolici per la regolazione dei processi metabolici nelle strutture interessate dell'occhio.

Va anche notato che nella malattia di Down di più parte larga la fessura palpebrale cade al centro, mentre nella popolazione generale la fessura palpebrale è solitamente più ampia al confine del terzo interno e medio.

A causa della direzione obliqua delle fessure palpebrali e dell'epicanto nella malattia di Down all'estero, questa malattia è ancora talvolta erroneamente chiamata "mongolismo", "idiozia mongoloide". Senza rivelare l'essenza della malattia, questo termine riflette solo l'apparente somiglianza di tali pazienti con i rappresentanti della razza mongola.

Non c'è infatti somiglianza tra la struttura delle palpebre dei rappresentanti della razza mongola e quelli con malattia di Down.

L'epicante nei pazienti non passa alla palpebra superiore, mentre presso i popoli orientali è sempre una continuazione della piega della palpebra superiore. Ciò, come sottolineato in letteratura (Benda et al.), conferma ancora una volta l'infondatezza della teoria sulla vicinanza del morbo di Down alla razza mongola.

Per mostrare più chiaramente le differenze nella struttura delle fessure palpebrali tra i popoli europei, i rappresentanti della razza mongola e i pazienti con malattia di Down, presentiamo una rappresentazione schematica della forma e della posizione delle fessure palpebrali.

a - tra i popoli europei;
b - tra i popoli della razza mongola;
c — con la malattia di Down.

Quasi tutti gli autori che descrivono l'epicanto nella malattia di Down lo considerano un segno di un ritardo nello sviluppo generale, e specialmente nello sviluppo del cranio facciale. È noto che l'epicanto può essere osservato anche in individui sani della razza europea. Spesso si trova nei bambini nei primi tre mesi di vita.

Tra gli altri cambiamenti delle palpebre osservati nella malattia di Down, si può spesso trovare la blefarocongiuntivite. Le palpebre di tali pazienti sono generalmente alquanto edematose, i loro bordi sono iperemici, levigati e ricoperti di squame. Le ciglia sono rade e spesso incollate tra loro con una secrezione mucopurulenta.

Se questi fenomeni sono espressi e persistono a lungo, di solito portano all'eversione parziale delle palpebre e alla lacrimazione. Alcuni ricercatori vedono la causa della blefarocongiuntivite in questi pazienti nella ridotta resistenza del corpo, altri la attribuiscono a una significativa contaminazione degli occhi con le mani nei bambini con ritardo mentale e altri ancora a disturbi trofici caratteristici di tali pazienti.

La blefarocongiuntivite è stata riscontrata nel 43,4% dei 120 pazienti da noi esaminati. Da segnalare anche l'accorciamento della caruncola lacrimale, più comune nella malattia di Down che nella popolazione generale.

Gli occhi delle persone con malattia di Down sembrano essere molto distanziati, ma le misurazioni mostrano che non c'è un vero ipertelorismo (distanza eccessiva tra gli occhi) e l'apparente aumento è dovuto a una diminuzione delle dimensioni della testa.

"La malattia di Down", E.F.Davidenkova