Eziologia del cancro. Eziologia del cancro

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Oltre il 90% dei tumori allo stomaco sono maligni. L'adenocarcinoma gastrico rappresenta il 95% del loro numero totale. Ogni anno, circa 1 milione di persone in tutto il mondo sviluppano il cancro allo stomaco. Il tasso di incidenza nei diversi paesi varia abbastanza ampiamente. Maggior parte alte prestazioni si registrano in Giappone, Cina, Bielorussia e Russia, mentre i più bassi si registrano negli USA. Nella stragrande maggioranza dei paesi, questo tumore maligno si verifica negli uomini 2 volte più spesso che nelle donne. In Russia, il tasso di mortalità per cancro allo stomaco nel primo anno dopo la diagnosi raggiunge il 55%, secondo in questo indicatore solo alle neoplasie maligne del polmone e dell'esofago.

Attualmente, i tumori maligni sono considerati una malattia del genoma con molte vie molecolari comuni. I cambiamenti nel genoma sono determinati sia da patologie congenite che da influenze esterne, tra le quali si possono distinguere agenti fisici, chimici e virus. Una caratteristica comune di questi fattori è la capacità di modificare il DNA. La trasformazione maligna di una cellula normale avviene con l'accumulo di oncogeni che codificano per proteine ​​coinvolte nei processi di divisione e differenziazione cellulare, in combinazione con l'inattivazione di geni soppressori responsabili della sintesi di proteine ​​che inibiscono la divisione cellulare e l'induzione dell'apoptosi (la processo di morte cellulare programmata, che consente all’organismo di liberarsi delle strutture difettose).

Nelle cellule dei mammiferi, la risposta cellulare ai fattori dannosi è effettuata dal gene p53, chiamato “guardiano del genoma”. Avendo ricevuto informazioni sul danno al DNA, induce la riparazione o, se il danno è significativo e irreversibile, indirizza la cellula lungo il percorso dell'apoptosi per impedire la proliferazione di cellule con una mutazione estesa. L'inattivazione funzionale di QUESTO gene da parte delle proteine ​​dell'oncovirus nelle cellule normali provoca una violazione del controllo ciclo cellulare e accumulo anomalie genetiche, attivando oncogeni e inattivando i geni oncosoppressori. Circa il 50% dei tumori umani primari presenta mutazioni del gene p53. Questi tumori sono clinicamente più aggressivi.

Attualmente è impossibile identificare una sola causa di cancro allo stomaco. Il processo maligno si sviluppa sotto l'influenza di diversi fattori. L'ereditarietà gioca un certo ruolo nella comparsa dell'adenocarcinoma gastrico, sebbene il suo significato non sia stato completamente determinato. L’impatto ambientale sembra essere più forte.

Alla fine degli anni '60 del XX secolo furono scoperte le proprietà cancerogene delle nitrosammine. Alcuni di questi composti, come le dimetilnitrosammine, vengono costantemente rilevati nell'aria dei settori della gomma, del cuoio e di altri settori. Particolarmente allarmanti sono i dati sulla sintesi spontanea dei composti nitroso nel corpo umano dovuta ai nitrati, di cui sono così ricchi i prodotti alimentari. Un ruolo importante nello sviluppo del cancro allo stomaco è giocato dal consumo di cibi in scatola, affumicati e in scatola. prodotti alimentari. Molti emulsionanti utilizzati come conservanti alimentari non sono solo dannosi, ma anche cancerogeni.

Consumo grandi quantità anche il sale è un fattore di rischio e la presenza di frutta e verdura fresca nella dieta ha un ruolo importante effetto protettivo. La vitamina C e altri antiossidanti, contenuti in quantità significative nelle verdure “verdi” (lattuga, cavoli) e nella frutta, impediscono la conversione dei nitriti in sostanze mutagene. Maggior parte chiaro esempio Il ruolo della dieta nello sviluppo del cancro allo stomaco è dimostrato dagli Stati Uniti, dove negli ultimi 70 anni si è diffusa la propaganda alimentazione razionale ridotto significativamente l’incidenza del cancro allo stomaco nella popolazione. È importante notare che l'incidenza del cancro allo stomaco tra gli emigranti di prima generazione dal Giappone residenti permanentemente negli Stati Uniti è diminuita di 3 volte.

La colonizzazione dello stomaco acloridrico da parte dei batteri promuove anche la conversione dei nitrati alimentari in nitriti e la conversione delle ammine alimentari in presenza di nitrati in nitrosammine cancerogene. Recentemente, nel determinare la causa del cancro gastrico, è stata prestata grande attenzione al ruolo dell'Helicobacter pylori, riconosciuto come leader nell'eziologia della gastrite antrale cronica non immune. Nel 1994, l’Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro ha incluso questo microrganismo nell’elenco degli agenti cancerogeni evidenti, che provoca costantemente gastrite superficiale, gastrite atrofica, metaplasia intestinale, displasia, carcinoma in situ e, infine, carcinoma invasivo. La percentuale di casi di cancro allo stomaco associati alla presenza di questo batterio è stimata al 42%. Una displasia grave indica un cancro gastrico imminente o esistente e dovrebbe essere un'indicazione alla gastrectomia.

Il cancro allo stomaco si manifesta con maggiore frequenza in alcune malattie dello stomaco, che sono considerate di fondo. Questi includono la gastrite atrofica cronica, la metaplasia intestinale e la gastropatia iperplastica.

Il rischio di sviluppare il cancro allo stomaco aumenta nei pazienti con polipi adenomatosi dello stomaco. A differenza dei polipi iperplastici, che contengono una proliferazione di epitelio gastrico istologicamente normale (costituiscono l'80% del loro numero totale), i polipi adenomatosi si trasformano in cancro nel 10-20% dei casi. Soprattutto spesso i polipi adenomatosi multipli, così come quelli il cui diametro supera i 2 cm, subiscono una degenerazione maligna.

Nei pazienti che soffrono anemia perniciosa in 5 anni, il rischio di sviluppare il cancro allo stomaco aumenta di 2 volte.

Le ulcere gastriche di lunga data aumentano il rischio di cancro di 1,8 volte. È stato notato che i pazienti sottoposti a resezione gastrica per una malattia benigna hanno un rischio maggiore di sviluppare un cancro nel moncone dell'organo. Entro 15 anni dopo tale operazione, il rischio non aumenta e solo 25 anni dopo la gastrectomia aumenta di 3 volte. Allo stesso tempo ulcera peptica duodeno e acloridria causata dall'uso di antagonisti dei recettori H2 e inibitori gastrici pompa protonica, non aumentano l’incidenza del cancro allo stomaco.

Saveliev V.S.

Malattie chirurgiche

>> Patogenesi

I tumori possono essere benigni o maligni. Le prime nascono principalmente dalla divisione di cellule dello stesso tipo, che nella morfologia non differiscono in modo significativo dalle cellule normali, sebbene vi sia una tendenza all'aumento della crescita. Un tumore benigno non ha la capacità di invadere e metastatizzare. Può mantenere queste caratteristiche per tutta la vita di una persona, ma in alcuni casi degenera in cancro. Ad esempio, il lipoma tessuto sottocutaneo e i fibromi uterini nella maggior parte dei casi non si trasformano in sarcoma e la poliposi intestinale diffusa si trasforma in cancro nel 100% dei casi. Pertanto, i tumori benigni possono essere lo stadio iniziale sviluppo del cancro e sarcomi, cioè precancerosi. Sono capaci a lungo mantengono le caratteristiche di crescita benigna dei tessuti, ma esiste sempre la minaccia della loro ulteriore trasformazione e degenerazione in cancro.

Questa trasformazione, o malignità, è spiegata dagli scienziati dal fatto che si verifica un cambiamento ripetuto nell'apparato genetico delle cellule tumorali. E poiché queste cellule sono molto più soggette a mutazioni rispetto a quelle normali, nascono nuovi cloni di cellule con caratteristiche inerenti al cancro. Questo è un forte polimorfismo cellulare, atipia, la capacità di germinare tessuti e organi adiacenti, distruggendoli e creando così metastasi in essi. focolai di cancro.

I tumori benigni e maligni hanno i propri modelli clinici e caratteristiche dello sviluppo della sintomatologia. Durante la diagnosi, è importante fare immediatamente una diagnosi chiara, determinando il tipo di tumore. In nessun caso dovresti limitarti ad osservare lo sviluppo del tumore (il suo tasso di crescita, ecc.) quando stabilisci la diagnosi primaria. È necessario ricorrere ai metodi diagnostici più razionali per prevenire la progressione del cancro.

I fattori genetici svolgono un ruolo importante nella patogenesi di alcuni tumori. Negli animali, il ruolo della predisposizione genetica è più evidente che negli esseri umani. Varie anomalie nel genoma portano a molteplici difetti dello sviluppo, compreso lo sviluppo del cancro. Famiglie con più casi malattie tumorali, sono presi sotto la supervisione di medici. I medici stanno sviluppando un determinato sistema di monitoraggio che consenta di rilevare lo sviluppo del cancro in una fase precoce. Si raccomanda di ridurre al minimo i fattori eziologici, è particolarmente importante escludere il contatto con potenziali agenti cancerogeni. I tumori “genetici” più comuni sono: retinoblastoma, feocromocitoma, carcinoma basocellulare del nevo, carcinoma midollare della tiroide, tricoepitelioma, adenomatosi endocrina multipla, poliposi del colon, paraganglioma.

Si osservano tumori anche in alcune piante (girasole, carote, rape, ecc.), sebbene siano fondamentalmente diversi dal vero tumori cancerosi negli esseri umani o negli animali. Le ragioni principali della loro comparsa e sviluppo sono i batteri e le radiazioni.

Nelle forme embrionali degli insetti si osservano peculiari escrescenze tissutali simili al cancro. Ad esempio, le larve di Drosophila hanno tumori sia benigni che maligni. Si verificano spontaneamente o in seguito all'esposizione ai raggi X.

Tumori benigni e sarcomi si osservano in molti pesci, soprattutto nei teleostei. Alcuni si ammalano di cancro, come i ghiozzi del Mar Caspio. Specifica forme di cancro osservato nei pesci comuni in un particolare specchio d'acqua. Ad esempio, le trote trovate nelle acque della Svizzera e della Nuova Zelanda presentano solitamente adenomi o adenocarcinomi.

A sviluppo del cancro può derivare da disturbi del controllo immunologico: sindromi da immunodeficienza (agammaglobulinemia, atassia, teleangectasia, ecc.), nonché dall'uso a lungo termine di farmaci immunosoppressori (dopo trapianto di organi, ecc.). Tali pazienti devono anche essere sottoposti a un controllo medico più vigile in modo che lo sviluppo del cancro venga notato in una fase precoce.

Sviluppo del cancroè in gran parte determinato dall’invasione e dalle metastasi. Durante l’invasione, le cellule tumorali crescono negli organi e nei tessuti vicini, modificando i vasi sanguigni e i nervi. Nella maggior parte dei casi, l'invasione porta allo sviluppo di metastasi tumorali (ad esempio, melanoma cutaneo). Gli elementi nervosi alterati creano escrescenze focali di cancro che si intrecciano in altri tessuti. Vasi sanguigni hanno pareti più sottili, sono piene di sangue e spesso sono allungate. A causa dell'interruzione dell'afflusso di sangue al tessuto tumorale, si sviluppa necrosi (morte del tessuto). Nelle aree di necrosi, sia i vasi sanguigni che i nervi si disintegrano.

Durante la metastasi, le cellule tumorali vengono trasportate dal flusso sanguigno in tutto il corpo. La metastasi è la principale segno di cancro. Sebbene in casi eccezionali si osservino esempi di metastasi di un tumore morfologicamente benigno (ad esempio, con adenoma della tiroide, pancreas, mola idatiforme distruttiva). Ma, di regola, i tumori benigni non causano metastasi.

In presenza di cancro, le metastasi si verificano principalmente nei linfonodi regionali, per poi comparire in altri organi e tessuti. Quando si esamina un paziente, è molto importante conoscere bene le modalità di deflusso della linfa. Spesso contemporaneamente alla rimozione tumore primario L'intervento chirurgico viene eseguito sui linfonodi regionali. Un metodo simile viene utilizzato per la radioterapia (se è il metodo principale trattamento per il cancro). Contemporaneamente all'irradiazione tumore canceroso Viene effettuata anche l'irradiazione dei linfonodi regionali.

Molti tumori metastatizzano in organi e tessuti abbastanza distanti. Ad esempio, il cancro ai testicoli e al rene ha la capacità di metastatizzare ai polmoni, il cancro al colon - al fegato, cancro mammario- più spesso nell'osso, ecc. Possono verificarsi metastasi multiple di varie dimensioni. Allo stesso tempo mantengono sempre la struttura morfologica e le caratteristiche biologiche del tumore primario. I polmoni, le ossa, il fegato e il cervello sono più spesso colpiti rispetto ad altri organi. Durante l'osservazione, per trarre una conclusione, nonché per l'ulteriore pianificazione della radioterapia o dell'intervento chirurgico, è importante conoscere chiaramente la posizione del tumore e le caratteristiche delle sue metastasi a distanza.

Le metastasi si sviluppano in modi diversi e il periodo del loro sviluppo potrebbe non essere lo stesso. Ad esempio, il cancro al seno può metastatizzare entro 2-5 anni e talvolta dopo 10-15 anni. Le metastasi del cancro del rene compaiono solitamente entro il primo anno dopo la diagnosi o l’intervento chirurgico.

Tumori e cancro si verificano anche negli uccelli, e nella maggior parte dei casi varie forme. Più spesso si osservano tumori epiteliali delle ovaie e tumori dell'apparato emopoietico. diversi tipi leucemia e sarcoma. È noto che nei polli e pappagallini i tumori benigni e cancerosi, così come i sarcomi e altri tipi di tumori, sono più comuni che nelle anatre e nelle oche, sia selvatiche che domestiche.

Tumori e cancro osservato in molti mammiferi, inclusi cani e gatti, topi e ratti. I tumori aumentano di dimensioni con l’età e i casi di morbilità diventano più frequenti verso la fine della vita. Ogni specie ha spesso un tipo specifico di tumore. Ad esempio, a porcellini d'India i lipomi sono più spesso osservati, nei ratti - fibroadenomi delle ghiandole mammarie, ecc.

Tumori maligni di alcuni organi

Come accennato in precedenza, la classificazione dei tipi di cancro viene effettuata a seconda che il tumore appartenga a un particolare tessuto. Esistono quattro tipi di tessuto: epiteliale, muscolare, nervoso e connettivo. All'interno di ciascun gruppo, la classificazione viene effettuata in base alla struttura morfologica e all'istogenesi del tumore. Inoltre, vengono presi in considerazione anche altri tessuti che compongono il tumore canceroso, poiché il parenchima tumorale può contenere diversi tipi di tessuto. Recentemente, in oncologia i nomi di alcuni tipi di cancro per organo o parte di esso.

Il sito fornisce informazioni di base solo a scopo informativo. La diagnosi e il trattamento delle malattie devono essere effettuati sotto la supervisione di uno specialista. Tutti i farmaci hanno controindicazioni. È necessaria la consultazione con uno specialista!

In ogni caso specifico di cancro, di regola, è impossibile stabilire quale sia stata la sua causa eziologica immediata. Tuttavia, è ovvio che si basa sempre su un danno al DNA causato da uno o un altro fattore nell’ambiente o nell’ambiente interno del corpo (“il cancro è una malattia dei geni”).

Gli agenti cancerogeni danneggiano il DNA accidentalmente (cioè sono aspecifici rispetto alle sue sequenze nucleotidiche), ma con un aumento della dose di esposizione cancerogena, aumenta la probabilità di danno in una delle decine di trilioni di cellule del corpo a quei geni che “orchestrare” la riproduzione cellulare (proto-oncogeni e geni soppressori, geni riparatori del DNA e programmi programmabili) morte cellulare).

Cancerogenesi virale. Esistono molti virus conosciuti che causano tumori negli animali: contenenti DNA (ad esempio il virus della scimmia SV40) e contenenti RNA o retrovirus (ad esempio il virus del sarcoma di Rous). Sono state ottenute prove dell'eziologia virale per numerosi tumori umani: linfoma di Burkitt, cancro nasofaringeo (virus Epstein-Barr contenente DNA), cancro cervicale (virus del papilloma), nonché leucemia a cellule T degli adulti (retrovirus HTLV-1 ) e alcuni altri. In generale, i virus sembrano essere “responsabili” di un gruppo relativamente piccolo di tumori umani.

Cancerogenesi chimica. Sono noti circa 20 agenti chimici cancerogeni (industriali, medicinali e naturali) che possono causare tumori negli esseri umani. Diffusione capillare in ambiente il benzo(a)pirene (BP), il principale rappresentante di un ampio gruppo di idrocarburi policiclici aromatici (IPA), si forma sia a seguito dell'attività umana che di fenomeni naturali (in particolare, attività vulcanica). Gli IPA includono il metilcolantrene, il dimetilbenz(a)antracene, ecc. Come notato sopra, il fumo di tabacco è il più pericoloso in termini di cancerogenicità (100 sigarette contengono 1,1-1,6 μg di BP). Inoltre, il fumo di tabacco (costituito da fase gassosa e particelle solide) contiene dibenz(a)antracene e nichel, che sono cancerogeni per l'uomo. La mortalità per cancro ai polmoni è direttamente proporzionale al numero di sigarette fumate al giorno: le persone che fumano 16-25 sigarette al giorno hanno un rischio 30 volte maggiore di sviluppare il cancro ai polmoni rispetto ai non fumatori.

I composti nitroso cancerogeni (nitrosometil e nitrosoetil urea, nitrosodimetilammine) causano tumori in tutte le specie animali studiate. Attenzione speciale, dato a questa classe di composti è dovuto alla possibilità della loro sintesi endogena nell'organismo a partire dai nitriti (nitrati) e dalle ammine secondarie contenute negli alimenti. Le ammine secondarie possono formarsi anche nel colon con la partecipazione della flora batterica.

Gli agenti cancerogeni chimici si dividono in procacancerogeni (costituiscono la maggioranza assoluta) e cancerogeni diretti. Procancerogeni 304

trasformarsi in veri e propri agenti cancerogeni a seguito di trasformazioni metaboliche catalizzate da enzimi tissutali (ossidasi aspecifiche). Questi ultimi sono localizzati principalmente nel reticolo endoplasmatico. PAUTipabenz(a)pirene o dimetilbenz(a)antracene, così come i procarcinogeni, diventano cancerogeni finali, trasformandosi nei corrispondenti epossidi, anche come risultato di reazioni spontanee.

Gli agenti cancerogeni diretti (nitrosammine, p-propione lattone, dimetilcarbamil cloruro, ecc.) agiscono senza modificazione metabolica preliminare.

Gli agenti cancerogeni chimici interagiscono con il DNA cellulare; Unendosi covalentemente, formano vari addotti e inducono anche rotture a filamento singolo e doppio.

Cancerogenesi da radiazioni. L'effetto cancerogeno delle radiazioni ionizzanti divenne noto subito dopo la scoperta della radioattività naturale (il primo caso di cancro della pelle indotto dalle radiazioni fu descritto nel 1902). Le radiazioni ionizzanti possono causare tumori di quasi tutti gli organi, ma molto spesso tumori della pelle e delle ossa, leucemia e tumori endocrino-dipendenti (cancro al seno e alle ovaie). La frequenza e la tipologia delle neoplasie maligne indotte dalle radiazioni ionizzanti dipendono da molti fattori, in particolare dalla capacità di penetrazione delle radiazioni, dalla natura dell'impatto (esterno o interno), dall'organotropia dei radionuclidi e dalla distribuzione della dose nel tempo – acuta , irradiazione cronica, frazionata, ecc.

Cancerogenesi ultravioletta. L'esposizione a lungo termine alla luce solare (il loro spettro ultravioletto) è il principale induttore dei melanomi sulle aree aperte della pelle (testa, collo, braccia). A questo proposito, le bionde con pelle e capelli chiari sono le più sensibili.

Il danno al DNA è alla base di tutti i tipi di carcinogenesi.

I tipi di carcinogenesi differiscono nella natura del fattore genotossico ad azione diretta.

Cancerogenesi multistadio. La cancerogenesi è un lungo processo a più fasi di accumulo di danno genetico. Periodo di latenza, ad es. periodo che va dai cambiamenti iniziali nella cellula alle prime manifestazioni cliniche crescita del tumore, possono essere 10-20 anni. I tumori sono di origine clonale, cioè Ogni focolaio tumorale primario è costituito da un clone di cellule, discendenti di una cellula materna trasformata, che ha ereditato la sua proprietà principale: la riproduzione non regolata. Le cellule normali che circondano il tumore non sono coinvolte nel processo di crescita maligna.

Nelle fasi successive del processo tumorale si verificano spesso metastasi: focolai secondari in tessuti distanti, il che significa che il tumore si diffonde in tutto il corpo. Le metastasi non sono tumori formatisi indipendentemente, ma discendenti dello stesso tumore primario trasformato

cellule. I tumori primitivi multipli (diversi tumori indipendenti in un paziente) devono essere distinti dalle metastasi. In questi casi, molto spesso è possibile una predisposizione genetica alle neoplasie maligne.

Nel processo di cancerogenesi ci sono tre fasi principali: inizio, promozione e progressione.

L'iniziazione - danno primario alla cellula - consiste nel verificarsi di una mutazione sotto l'influenza di vari fattori chimici e fisici (vedi sopra) in uno dei geni che regolano la riproduzione cellulare. La cella diventa “iniziata”, cioè potenzialmente capace di divisione illimitata, ma che richiede una serie di condizioni aggiuntive per la manifestazione di questa capacità.

Promozione. Esistono molte sostanze chimiche, i cosiddetti promotori (in particolare esteri del forbolo), che non danneggiano il DNA e non sono cancerogene, ma la cui esposizione cronica alle cellule iniziate porta alla comparsa di un tumore. La cosa principale nella promozione, a quanto pare, è l'effetto di stimolazione della divisione cellulare, grazie alla quale appare una massa critica di cellule iniziate. Ciò a sua volta contribuisce, in primo luogo, al rilascio delle cellule iniziate dal controllo dei tessuti e, in secondo luogo, al processo di mutazione.

Progressione. L’idea una volta esistente che la crescita del tumore fosse solo un aumento quantitativo del numero di cellule omogenee è assolutamente sbagliata. Infatti, insieme all'aumento quantitativo della massa tumorale, subisce costantemente cambiamenti qualitativi e acquisisce nuove proprietà: crescente autonomia dalle influenze regolatrici del corpo, crescita distruttiva, invasività, capacità di formare metastasi (solitamente assenti nelle fasi iniziali) e, infine, la sua straordinaria adattabilità alle mutevoli condizioni. I segni di malignità del tumore sorgono ed evolvono indipendentemente l'uno dall'altro. Questa è la differenza fondamentale tra la progressione del tumore, che non può mai essere considerata completa, e la normale differenziazione dei tessuti, che è sempre strettamente programmata fino alla formazione della struttura finale.

La base della progressione è l'eterogeneità clonale del tumore. Una cellula trasformata, a seguito di ripetute divisioni, produce un clone di cellule simili a se stessa, inizialmente con lo stesso genotipo e fenotipo. Tuttavia, a causa dell'instabilità intrinseca del genoma delle cellule tumorali, questa è la loro caratteristica fondamentale e la forza trainante di tutte le successive metamorfosi (in cui svolgono un ruolo chiave, apparentemente, difetti del gene p53), - compaiono sempre più nuovi cloni, che differiscono geno- e fenotipicamente.

Lo sviluppo del cancro della ghiandola mammaria negli animali si osserva anche a causa della ridotta funzionalità ovarica durante la castrazione unilaterale, la resezione e l'irradiazione delle ovaie, ecc. Come risultato di questi effetti, si sviluppano cisti follicolari nelle ovaie, causando iperestrogenizzazione e successivamente si verificano cambiamenti nelle ghiandole mammarie (fibroadenoma, mastopatia, cancro e tumori delle ovaie) e nell'endometrio.

L'opinione sugli effetti disormonali e, prima di tutto, sull'aumento dell'attività estrogenica come una delle ragioni principali dello sviluppo della mastopatia e del cancro al seno è condivisa da molti scienziati. È stato stabilito che gli effetti endocrini che hanno un effetto stimolante sui processi di proliferazione epiteliale nelle ghiandole mammarie dipendono dalla complessa interazione degli ormoni ovarici (follicolare e luteale), degli ormoni della corteccia surrenale e degli ormoni gonadotropici della ghiandola pituitaria, principalmente sull’ormone follicolo-stimolante (FSH). La produzione correlativa di questi ormoni avviene grazie agli influssi provenienti dall'ipotalamo

aree e corteccia cerebrale. Con vari disturbi disormonali, la funzione non solo delle ovaie, ma anche delle ghiandole surrenali, dell'ipofisi o dell'ipotalamo (a causa di malattie generali vol. intossicazioni). È impossibile tenere conto di tutti questi effetti dannosi che si sono verificati in passato in pazienti con mastopatia e cancro al seno in ciascun caso. Le ovaie sono le più vulnerabili e suscettibili a varie dure influenze esterne (processi infiammatori cronici e acuti); Apparentemente, la loro disfunzione è molto spesso alla base della patogenesi delle malattie pretumorali e del cancro al seno nelle donne.

Secondo M. N. Zhaktaev e O. V. Svyatukhina (1972), sulla base dello studio della funzione ovarico-mestruale e delle condizioni degli organi genitali in 500 pazienti con mastopatia, 500 pazienti con cancro al seno e 1000 donne sane(vedi p. 617), è stato rivelato che vari disturbi la funzione mestruale è stata trovata rispettivamente in 81.3; 73 e 15,2%, e malattie ginecologiche storia - in 52,2, 58,6 e 34,4 "/o (al momento dell'esame, le malattie ginecologiche sono state riscontrate rispettivamente in 33,4, 36,8 e 5,5%).

Questi dati indicano un periodo più frequente e più lungo condizioni patologiche, e di conseguenza, influenze patogenetiche delle ovaie sulle ghiandole mammarie delle donne affette da mastopatia e cancro al seno. A mio parere, tempestivo recupero completo da processi infiammatori le appendici e l'utero possono proteggere dallo sviluppo di condizioni patologiche nelle ghiandole mammarie.

La natura virale del cancro al seno umano non è stata dimostrata. Solo nei topi delle linee pure è stato identificato un fattore del latte, chiamato virus Bitner. Tuttavia, l’origine di questo virus non è stata ancora chiarita. Alcuni autori considerano il virus Bittner esogeno, mentre altri lo considerano un fattore endogeno che si sviluppa a causa di cambiamenti nelle proteine ​​endogene (L. L. Zplber, 1946; L. M. Shabad, 1947; Bittner, 1939, ecc.). Ci sono opere che ne indicano la presenza grande quantità fattore latte nei maschi, ma in loro non si manifesta il cancro al seno. Se gli estrogeni vengono somministrati ai maschi, sviluppano il cancro della ghiandola mammaria (E. E. Pogosyants; Shimkin, ecc.). Tuttavia, la presenza del fattore latte non è sufficiente per provocare il cancro al seno. Solo con cambiamenti nello stato endocrino è possibile aumentare o diminuire drasticamente l'incidenza dello sviluppo di tumori negli animali da esperimento. Il fattore latte in altre specie animali e nell’uomo non è stato ancora stabilito.

Il significato del fattore ereditario per lo sviluppo del cancro al seno non è stato sufficientemente studiato. È stato riferito che tra i parenti stretti dei pazienti questo tipo di tumori maligni è più comune di altri. Secondo S. A. Holdin (1962), E. B. Polevoy (1975), Winder, McMahon (1962) e altri, il cancro al seno talvolta si manifesta in diverse sorelle, madri e figlie, ecc. Le cause di questi fattori sono sconosciute. E. B. Polevaya riferisce che le figlie delle donne. Il cancro al seno (BC) è una lesione maligna del tessuto mammario, solitamente dei suoi dotti e lobuli.

Epidemiologia.
I tumori benigni della mammella sono il tumore più comune dopo quello della pelle e rappresentano il 16% di tutti i tumori tra la popolazione femminile. Negli ultimi 25 anni in Russia si è verificato un aumento significativo di questa patologia, in diverse regioni - dal 150 al 200% e oltre, rispetto agli indicatori prima del 1985. Il cancro al seno si verifica anche negli uomini, ma non in numero paragonabile a quello delle donne. Le donne sopra i 50 anni corrono il rischio maggiore di sviluppare il cancro al seno, rappresentando l’80% di tutti i casi di questa malattia.

Eziologia e patogenesi.
Nonostante il fatto che le ragioni per lo sviluppo dei tumori al seno non siano completamente note, negli ambienti scientifici si ritiene che questo tipo di cancro possa verificarsi a causa dell'effetto combinato di diversi fattori di rischio, tra cui:

Età. Il rischio di cancro in uno o entrambi i seni aumenta con l’età. La malattia si manifesta molto raramente nelle donne di età inferiore ai 35 anni e 8 casi su 10 si verificano nelle donne di età pari o superiore a 50 anni.
La paziente ha una storia di cancro e alcune altre patologie al seno. Il rischio di sviluppare il cancro al seno aumenta di 3-4 volte se una donna ha avuto in passato una delle seguenti malattie, disturbi e condizioni:
Precancro della mammella, compreso il carcinoma duttale (DCIS);
Carcinoma locale (LCIS);
Iperplasia duttale atipica;
Trattamento con radioterapia per linfoma di Hodgkin in giovane età;
Tessuto mammario denso (quando il seno è composto principalmente da tessuto ghiandolare e connettivo con pochissimo tessuto adiposo).
Fattori ormonali. Il rischio di cancro al seno aumenta se:
Hanno più di 50 anni e assumono terapia ormonale sostitutiva a base di estrogeni o progesterone da più di 10 anni;
Non avere figli o partorire dopo i 30 anni;
Non ha allattato affatto o ha allattato per meno di un anno dopo la nascita del bambino;
Avere il menarca prima dei 12 anni o la menopausa tardiva (dopo i 50);
Stai prendendo la pillola anticoncezionale?

Fattori legati allo stile di vita.
Abuso di alcool. L’uso a lungo termine di prodotti contenenti alcol di solito porta a danni al fegato. Ciò aumenta direttamente il rischio di sviluppare un tumore al seno maligno, poiché il fegato aiuta a controllare i livelli di estrogeni. Dopo la menopausa Grasso corporeo sono la principale fonte di estrogeni. Se una donna ha sovrappeso, il livello di questi ormoni nel corpo può aumentare in modo significativo, il che, a sua volta, aumenta il rischio di cancro al seno. Fattori genetici (anemia familiare). Solo il 5-10% dei tumori al seno sono associati all'oncogene ereditario BRCA1 o BRCA2. Se più parenti consanguinei hanno un cancro dell'area genitale femminile o del seno, si può sospettare un difetto genetico ereditario. Classificazione: il cancro al seno viene descritto secondo quattro schemi di classificazione, ciascuno dei quali considera criteri diversi e serve a scopi diversi: - descrizione istologica. ; - grado di differenziazione (basso, alto e classi medie); - stato delle proteine ​​ed espressione genica; - stadio del tumore secondo la classificazione TNM. Attualmente, il cancro al seno deve essere classificato principalmente in base al tipo istologico.

1.1 Tipi di tumore localmente avanzati (non invasivi) (precancerosi).

Carcinoma duttale in situ; - carcinoma lobulare in situ. 1.2 Tipi invasivi (il cancro stesso). - tumore duttale invasivo (si verifica nell'80% dei casi); - tumore lobulare invasivo (nel 10%). 1.3 Tipi rari di cancro al seno. - infiammatorio; - triplo negativo. 1.4 Tipi estremamente rari di cancro al seno. - Cancro di Paget (colpisce l'areola e il capezzolo); - tubolare; - mucinoso; - midollare.

Clinica e sintomi.
Negli stadi iniziali del cancro al seno non esistono praticamente sintomi soggettivi; molto spesso il tumore viene scoperto per caso dalla donna stessa o dal suo partner sotto forma di un nodulo atipico. È proprio a causa dell'assenza di segni evidenti della malattia che alle donne dopo la menopausa si consiglia di sottoporsi a mammografia di routine una volta all'anno. Uno qualsiasi dei seguenti segni può indicare la presenza di tumore maligno: - gonfiore dell'intero seno o di parte di esso; - eruzioni cutanee sulla ghiandola mammaria, simile all'irritazione; - dolore al capezzolo o cambiamento della sua posizione da normale a retratta; - arrossamento, desquamazione o irruvidimento della pelle del seno/capezzolo; - secrezione dal capezzolo non associata all'allattamento; - un cambiamento inspiegabile nella forma della ghiandola mammaria (deformazione); - una compattazione densa e inattiva sotto forma di un nodulo nella zona dell'ascella. Questi sintomi possono anche essere segni di meno malattie gravi, come una cisti o un'infezione, ma in ogni caso se compaiono anomalie nelle ghiandole mammarie è necessario rivolgersi immediatamente al medico.

Diagnosi.
Una delle misure preventive più importanti per il cancro al seno è la diagnosi precoce. Metodi di diagnosi precoce, a seconda dell'età:

Le donne di età superiore ai 20 anni dovrebbero effettuare autoesami una volta al mese, 3-5 giorni dopo la fine del regime. Ogni ghiandola mammaria e ascella dovrebbero essere esaminate e palpate attentamente se si riscontrano cambiamenti, dovresti visitare un ginecologo; Se non ci sono cambiamenti, è necessario sottoporsi a una visita medica ogni 3 anni.
Le donne sopra i 40 anni dovrebbero visitare un ginecologo per un controllo una volta all'anno e sottoporsi anche a una mammografia di screening una volta all'anno.

Quando si visita uno specialista, il paziente viene intervistato ed esaminato. Se necessario, viene dato un rinvio per la mammografia o l'esame ecografico delle ghiandole mammarie, a seconda dei risultati dei quali può essere prescritta una biopsia. Il materiale raccolto viene esaminato per la presenza di cellule atipiche; se vengono trovate, vengono valutate caratteristiche istologiche. Inoltre, per determinare le caratteristiche del tumore (posizione, estensione, dimensione), vengono prescritti test chiarificatori metodi diagnostici– Ultrasuoni, risonanza magnetica o tomografia computerizzata.

Trattamento.
A seconda delle caratteristiche del tumore, nonché delle condizioni generali del paziente, viene selezionato uno dei principali metodi di trattamento o una combinazione di essi: - chirurgia - radioterapia - chemioterapia - terapia ormonale - terapia biologica (chirurgia mirata). La maggior parte delle pazienti affette da cancro al seno vengono sottoposte a un intervento chirurgico per rimuovere il tumore. Nelle fasi iniziali di alcuni tipi di cancro, è possibile eseguire un intervento chirurgico per rimuovere solo il focolaio tumorale e preservare il seno (chirurgia con conservazione dell'organo):

Lumpectomia: viene rimosso contemporaneamente il tumore stesso e parte del tessuto sano circostante;
Mastectomia parziale (segmentale): un'operazione per rimuovere parte della ghiandola, del tumore e del tessuto normale attorno alla lesione. Per indicazioni più gravi, viene eseguita una mastectomia semplice. asportazione chirurgica l'intera ghiandola mammaria e parte dei linfonodi della regione ascellare. Mastectomia radicale modificata: rimozione dell'intera ghiandola, altro ancora linfonodi ascellari e parti di muscoli Petto. Se necessario, è indicata la terapia neoadiuvante: trattamento chemioterapico prima dell'intervento chirurgico per ridurre le dimensioni del tumore. Per ridurre il rischio di recidiva e uccidere le cellule tumorali che potrebbero rimanere nel corpo, dopo l'intervento chirurgico viene prescritta una terapia adiuvante (radioterapia, ormonale o chemioterapia). Questo metodo utilizza raggi X ad alta energia o altri tipi di radiazioni per distruggere le cellule tumorali o arrestarne la crescita. Vengono utilizzate sorgenti di radiazioni esterne e interne (aghi sigillati, cateteri, ecc.). Chemioterapia.

Il tumore viene trattato con citostatici. Il vantaggio di questo metodo è che agisce a livello sistemico e distrugge le cellule atipiche in qualsiasi parte del corpo. I metodi di trattamento sopra elencati sono mirati a livello locale. Terapia ormonale. Permette di bloccare alcuni ormoni che hanno un effetto positivo sullo sviluppo dei tumori. Per alcuni tipi di cancro al seno (stadi iniziali, metastatici), viene prescritto il tamoxifene. Effetto collaterale Questo farmaco provoca la crescita dell'endometrio, quindi si consiglia alla paziente di sottoporsi a un'ecografia dell'utero una volta all'anno e, in caso di sanguinamento atipico, consultare immediatamente un medico. Per la cura fasi iniziali Nel cancro al seno, alcuni inibitori dell'aromatosi possono essere utilizzati come terapia adiuvante al posto del tamoxifene o in sostituzione dopo 2 anni di assunzione. Per trattare il cancro metastatico, si sceglie quale dei due farmaci è più efficace in un caso particolare. A differenza dei farmaci chemioterapici, i farmaci biologici (Lapatinib, Trastuzumab) non agiscono sulle cellule atipiche stesse, ma sulle proteine ​​(HER2) che promuovono la crescita del tumore. Possono essere utilizzati sia indipendentemente che in combinazione con altri tipi di trattamento.

Prevenzione.
È ovvio che il rischio di sviluppare il cancro al seno è direttamente correlato al comportamento riproduttivo della donna e al suo stile di vita. Si raccomandano misure preventive regolari. esercizio fisico(ridurrà il rischio del 15-25%), abbandonando le cattive abitudini e tornando alle norme precedenti associate alla nascita e all'alimentazione dei bambini.

Cancro mammario. Epidemiologia. Eziologia. Patogenesi. Clinica.Cancro al seno - malignità, che si sviluppa dalle cellule epiteliali dei dotti e/o dei lobuli del parenchima ghiandolare.

Epid-i. Il cancro al seno è al primo posto nella struttura dell’incidenza del cancro nelle donne. 2° classificato al mondo. Al 5° posto a Bel. I tassi più elevati si registrano negli USA. L'incidenza più bassa si registra nei paesi africani. L'incidenza del cancro al seno aumenta con l'età, a partire dai 40 anni e raggiunge il picco nella prima età adulta. Per le donne di 70 anni, il rischio annuale di cancro al seno è 3 volte superiore rispetto alle donne di 40 anni, e il rischio annuale di morte per cancro al seno è 5 volte superiore rispetto alle donne di 40 anni.

Etiolo-i. È stata dimostrata una predisposizione ereditaria al cancro al seno. In base a ciò distinguiamo:

Cancro sporadico (circa 68%); nessun caso di cancro al seno in entrambi i genitori in 2 generazioni;

Cancro al seno familiare (circa il 23%) Casi di cancro al seno in uno o più consanguinei;

Predisposizione genetica al cancro a causa della presenza di mutazioni nei geni BRCA1/BRCA2 (circa il 9%). Ci sono casi di cancro al seno in parenti di sangue, così come cancro associato (molteplicità primaria - danno alle ovaie, colon).

I gruppi a rischio per il cancro al seno dipendono dai seguenti fattori eziologici:

1. Fattori ormonali:
a) endogeno - iperestrogenemia a seguito di:

Caratteristiche ciclo mestruale(menarca precoce prima dei 12 anni; menopausa tardiva dopo i 55 anni)

Funzione fertile (donne nullipare, primo parto dopo i 30 anni; aborti prima dei 18 anni e dopo i 30 anni)

Caratteristiche dell'allattamento (ipo- e agalassia)

Caratteristiche della vita sessuale (la sua assenza, insorgenza tardiva, frigidità, metodi meccanici contraccezione)

Terapia ormonale sostitutiva nelle donne in pre e postmenopausa per più di 5 anni.

Uso a lungo termine di contraccettivi orali combinati: più di 4 anni prima del primo parto, più di 15 anni a qualsiasi età.

2. Stile di vita e fattori ambientali
- localizzazione geografica e alimentazione (dieta ipercalorica, consumo eccessivo di grassi animali, scarsa attività fisica)

Abuso di alcol (aumenta il rischio del 30%)

Fumare (sotto i 16 anni – raddoppia il rischio)

Radiazioni (esposizione) e lesioni al seno

3. disturbi endocrini e metabolici. obesità, aterosclerosi, malattie surrenali e tiroidee

4. storia individuale:

Età superiore ai 40 anni

Storia precedente di cancro al seno o alle ovaie

5. Malattie mammarie preesistenti
- iperplasia mammaria atipica

6. Storia familiare: fattori genetici:
- parenti stretti hanno cancro al seno, cancro alle ovaie, cancro del colon-retto

Associazione con sindromi ereditarie (Cowden, BLOOM)
- Mutazioni del gene BRCA-1; BRCA-2

Patogenesi. A causa dell'influenza di fattori: attivazione dei processi proliferativi, aumento della produzione di FSH. follicolo - ingrossato estrogeni – proliferazione della mucosa uterina, epitelio dei dotti ghiandolari Fattori protettivi: gravidanza precoce, il primo figlio è un maschio, dovere. alimentazione. Manifestazioni cliniche del cancro al seno.

1) formazione densa indolore di varie dimensioni, rotonda o forma irregolare, con superficie bitorzoluta, leggera limitazione della mobilità (se non cresce nella parete toracica). La ghiandola mammaria è spesso deformata (ingrandita o ridotta, presenta rigonfiamenti locali, contorno tagliato).

2) sintomi della pelle. a) sintomo di rughe - la pelle sopra il tumore con l'indice e pollice raccolte in un'ampia piega, le rughe che compaiono sono normalmente localizzate parallele; con il cancro, il parallelismo delle rughe viene interrotto, convergono in un'area ( sintomo positivo"grinze")

b) sintomo della piattaforma - se somministrato in modo simile al precedente, appare un'area appiattita di pelle fissa

c) sintomo di retrazione (ombelicazione) – quando si adotta lo stesso metodo del precedente, appare una leggera retrazione

d) sintomo della buccia di limone – edema linfatico della pelle, visibile visivamente

e) piega areola ispessita (segno di Krause)

f) cambiamento nel colore della pelle sopra il tumore

g) ulcera cancerosa - non profonda, più densa dei tessuti circostanti, presenta bordi indeboliti che sporgono sopra la superficie della pelle e un fondo irregolare ricoperto da un rivestimento sporco

3) sintomi del capezzolo. cambiamenti nella forma e nella posizione del capezzolo, retrazione del capezzolo e limitazione della sua mobilità fino alla completa fissazione (sintomo di Pribram - spostamento del tumore insieme al capezzolo - il risultato della germinazione del tumore dei dotti escretori della ghiandola), secrezione emorragica dal capezzolo

4) Linfonodi ascellari ingranditi.

5) Edema isolato.

Sintomi secondari. ulcerazione della pelle, sanguinamento, infezione secondaria, metastasi alle ossa (colonna vertebrale, bacino, anca, costole), metastasi al fegato, polmoni, pleura.
Esame obiettivo: asimmetria, aumento di volume, diversi livelli di capezzoli, secrezione dai capezzoli, alterazioni della pelle, palpazione in posizione eretta e sdraiata, sintomi vedi sopra.

Ispezione. L'esame delle ghiandole mammarie deve essere effettuato in condizioni di illuminazione sufficiente, a una certa distanza dal paziente, prima in piedi con le mani abbassate e poi con le mani alzate.

L'esame rivela iperemia locale o totale della pelle della ghiandola mammaria; l'iperemia può diffondersi alla pelle del torace o alla parete addominale, arto superiore. Nella maggior parte dei casi, è combinato con un gonfiore locale o totale della ghiandola mammaria, chiamato sintomo della “buccia di limone”. Anche la presenza di ulcerazioni cutanee, sigilli nodulari, croste, fistole e decomposizione dei tessuti sono inerenti al processo tumorale. Durante la palpazione viene esaminato:

1) dimensioni (diametro) - è consuetudine segnare fino a 1 cm, fino a 2 cm, da 2 a 5 cm, oltre 5 cm; le misurazioni vengono solitamente effettuate utilizzando un righello o un compasso;

2) forma anatomica - nodulare, localmente diffusa o localmente infiltrativa, infiltrativa diffusa (occupante sia maggior parte, o l'intera ghiandola mammaria);

3) consistenza: densa, densamente elastica, grumosa;

4) localizzazione - quadranti centrali, esterni (superiore e inferiore), quadranti interni (superiore e inferiore).

Alla palpazione regionale l. tu. nelle zone ascellare, succlavia e sopraclavicolare è importante stabilire:

a) assenza di l.u. compattata ed allargata;

b) la presenza di l.u. allargata o compattata;

c) ubicazione della l.u. allargata sotto forma di catena o conglomerato di nodi saldati tra loro;

d) la presenza o l'assenza di edema dell'arto superiore.

La combinazione di informazioni anamnestiche, dati di esame e palpazione è una condizione per la determinazione forma clinica Cancro al seno: nodulare, infiltrativo locale, infiltrativo diffuso o complicato (infiltrativo-edematoso, infiltrativo-linfangitico, ulcerativo).

Separatamente viene considerata la cosiddetta forma "occulta" del cancro al seno, che è caratterizzata da una combinazione di un tumore primario microscopico con grandi lesioni metastatiche linfonodi regionali, spesso ascellari.

Di particolare interesse è il cancro di Paget, una forma unica di cancro al seno che colpisce il capezzolo e l'areola. Secondo la predominanza di certi sintomi clinici Il cancro di Paget si divide in eczema (eruzioni cutanee nodulari e trasudanti sulla pelle dell'areola), psoriasi (presenza di squame e placche nella zona del capezzolo e dell'areola), ulcerativo (ulcera a forma di cratere con bordi densi) e si forma un tumore (presenza di formazioni simili a tumori nella zona subareolare o nell'area del capezzolo).

Nel 1908-1911 fu installato natura virale della leucemia e sarcomi dei polli. Nei decenni successivi è stata dimostrata l'eziologia virale di numerosi tumori linfoidi ed epiteliali negli uccelli e nei mammiferi. È ormai noto che in condizioni naturali, ad esempio, la leucemia è causata da virus nei polli, nei gatti e nei gatti di grandi dimensioni bestiame, topi, scimmie gibbone.

IN l'anno scorso aprire primo agente patogeno virale, che causa lo sviluppo della leucemia nell'uomo, è ATLV (virus della leucemia a cellule T dell'adulto - virus della leucemia a cellule T dell'adulto) è una malattia endemica riscontrata in due regioni del globo: le isole di Klushi e Shihoku nel Mar del Giappone e popolazione nera dei paesi caraibici. I pazienti affetti da questo linfoma si trovano sporadicamente in altre regioni, ma molti di loro hanno qualche collegamento con aree endemiche.

Questa malattia si verifica di solito nelle persone di età superiore ai 50 anni, si manifesta con lesioni cutanee, epatomegalia, splenomegalia, linfoadenopatia e ha una prognosi sfavorevole Il virus ATLV o HTLV è esogeno all'uomo, differisce da altri retrovirus animali conosciuti, si trasmette orizzontalmente alle cellule T dalla madre al figlio , da marito a moglie (ma non viceversa), durante la circolazione sanguigna, non è rilevabile in nessun'altra forma di leucemia o linfoma umano. Pertanto, la leucemia a cellule T dell'adulto è tipica infezione(La trasmissione verticale del virus attraverso le cellule germinali è stata esclusa da studi specifici). Nelle aree endemiche, oltre il 20% delle persone praticamente sane, principalmente parenti di pazienti, sono portatori del virus.

In altre parti anticorpi del globo contro il virus raramente trovato. Si ritiene che 1 persona infetta su 2.000 si ammalerà. Un virus indistinguibile dall'ATLV è stato trovato in una scimmia in Africa. Oltre al linfoma (leucemia), questo virus può causare l’AIDS, in cui l’immunità delle cellule T è compromessa.

Eziologia viraleè molto probabile che sia sospettato anche in relazione ad altri tumori umani del virus Epstein-Barr (EBV), che fa parte del gruppo dei virus dell'herpes fattore eziologico Linfoma di Burkitt. Il DNA dell'EBV viene regolarmente rilevato nelle cellule di questo linfoma nei focolai endemici in Africa. Tuttavia, il linfoma di Burkitt si manifesta al di fuori dell'Africa, ma il DNA dell'EBV è presente solo in una minoranza di questi casi. Comune ai tumori EBV positivi ed EBV negativi sono i caratteristici riarrangiamenti cromosomici (traslocazione tra i cromosomi 8 e 14), che sono considerati prova di un'eziologia comune di questi tumori.

DNA Questo virus si trova nel genoma delle cellule di carcinoma nasofaringeo indifferenziato, ma non nei tumori nasofaringei con altra istogenesi. Nei pazienti con questi tumori, si nota un titolo elevato di anticorpi contro vari componenti dell'EBV, che supera significativamente questi indicatori nella popolazione: l'EBV è diffuso e gli anticorpi contro di esso si trovano nell'80-90% delle persone sane. Un titolo anticorpale elevato è stato riscontrato in pazienti affetti da linfogranulomatosi. La soppressione dell'immunità e l'attivazione dell'EBV sono, secondo alcuni autori, la principale causa dello sviluppo di linfomi e sarcomi immunoblastici in pazienti con rene trapiantato esposti ad agenti immunosoppressori; Ciò è supportato dall’alto titolo di anticorpi contro l’EBV e dal rilevamento del DNA dell’EBV nel genoma delle cellule tumorali.

Esistono prove che suggeriscono un'eziologia infettiva (virale). cancro cervicale l'incidenza di questo cancro è maggiore con l'inizio precoce dell'attività sessuale cambiamenti frequenti partner, è aumentata nelle seconde mogli di uomini le cui prime mogli soffrivano anch'esse della stessa malattia. Sulla base dei dati sieroepidemiologici, pensano al ruolo del virus dell'herpes di tipo II come iniziatore; Si sospetta anche il virus dei condilomi.

Nelle aree ad alta frequenza comparsa di epatite virale B Anche l’incidenza del cancro epatocellulare è aumentata. D'altra parte, i pazienti affetti da questo tumore hanno maggiori probabilità di essere sieropositivi al virus dell'epatite B rispetto agli individui sani; ma ci sono anche casi sieronegativi di cancro. Sono state ottenute linee cellulari tumorali contenenti DNA virale e che producono il suo antigene. In generale, il ruolo del virus dell’epatite B nell’induzione del carcinoma epatocellulare rimane poco chiaro.

Dalle verruche umane(verrucae vulgaris) sono stati isolati diversi tipi di virus del papilloma, che si ritiene causino solo tumori benigni che non sono inclini alla malignità. Solo uno di questi virus (tipo 5) è stato isolato da papillomi che si sviluppano nell'epidermodisplasia verruciforme ereditaria e tendono a malignizzare.

Inizialmente virus tumorali erano considerati agenti infettivi che inducono le cellule a riprodursi in modo incontrollato. Al contrario, L.A. Zilber (1945) sviluppò una teoria secondo la quale il genoma di un virus derivato dal tumore si integra nel genoma di una cellula normale, trasformandolo in una cellula tumorale, cioè i virus derivati ​​dal tumore sono fondamentalmente diversi nella loro azione da quelli infettivi. Negli anni '70, i geni necessari per la trasformazione di una cellula normale in una cellula tumorale furono scoperti nei virus contenenti RNA derivati ​​dal tumore - geni trasformanti o oncogeni (v-onc - oncogeni virali). Successivamente, copie o analoghi di oncogeni sono stati identificati nelle cellule normali di vari animali e umani (c-ops - oncogeni cellulari “cellulari”), quindi è stata dimostrata la capacità dell'oncogene di integrarsi nel genoma del virus.

Oncogeni oggi identificato, sono state determinate la loro struttura chimica e la localizzazione nei cromosomi. Sono state identificate anche delle proteine, prodotti dell'attività di questi geni, ciascuna delle quali sintetizza una propria proteina specifica;