Рискът от инфекция на дете до една година gb. За одобряване на насоки за пренатално и постнатално прогнозиране на рискови групи за новородени и определяне на здравни групи на деца в неонаталния период. Как да се предпазим от инфекция по време на раждане

Най-важните задачи при работа с деца, родени от HIV-инфектирани майки, са химиопрофилактиката на HIV инфекцията и пълен медицински преглед, включително с цел ранна диагностика на HIV инфекцията, профилактика на опортюнистични инфекции, избор на оптимална схема на ваксиниране, навременно предписване на антиретровирусна терапия..

Дете, родено от HIV-инфектирана жена, трябва да бъде регистрирано под код R75 „Лабораторно откриване на вируса на човешката имунна недостатъчност [HIV]. (Неубедителен тест за ХИВ, открит при деца)" Международна статистическа класификация на болестите и свързаните със здравето проблеми, десета ревизия. В случай, че дете, родено от жена, заразена с ХИВ, не е тествано за ХИВ чрез лабораторни методи, то се регистрира в съответствие с код Z20.6 „Контакт с пациент и възможността за инфекция с вируса на човешката имунна недостатъчност“. И в двата случая диагнозата перинатален контактвърху HIV инфекцията.

Контингентите деца, родени от жени, подлежат на изследване за HIV инфекция:

с HIV инфекция;

които не са били регистрирани в предродилната клиника по време на бременност;

не са тествани за ХИВ преди или по време на бременност;

инжектиране на лекарства венозно преди и/или по време на бременност;

има сексуални партньори, които инжектират наркотици интравенозно;

имали полово предавани болести по време на бременност;

страдащи от вирусен хепатит B и/или C.

Освен това децата без родителски грижи подлежат на изследване за ХИВ.

Диспансерното наблюдение на дете, което има перинатален контакт с ХИВ инфекция, се извършва от педиатър от амбулаторна мрежа или друга медицинска и / или социална институция заедно с педиатър от Центъра за превенция и контрол на СПИН. В процеса на диспансерно наблюдение се извършват: диагностика на ХИВ инфекция, потвърждаване на диагнозата или дерегистрация; наблюдение на детето от педиатър и медицински специалисти; провеждане на стандартни и допълнителни лабораторни изследвания; профилактика на пневмоцистна пневмония; оценка на физическото и психомоторното развитие.

Клиничният преглед на децата, родени от ХИВ-позитивни жени, трябва да се извършва от специалисти с опит в тази област, като се използват всички съвременни методи за диагностика, лечение и наблюдение на ХИВ инфекцията и свързаните с ХИВ/СПИН заболявания. Амбулаторната, спешна и консултативна помощ за деца, родени от ХИВ-позитивни жени, се предоставят от детските поликлиники по местоживеене на общо основание. Специализирана помощ за деца се предоставя от специализирани болници по посока на детски поликлиники и / или центрове за превенция и контрол на СПИН.

Таблица 3. График за проследяване на деца, родени от HIV-инфектирани жени

Вид преглед	Изпитни условия
Физическо изследване Антропометрия Оценка на физическото и психомоторното развитие	През неонаталния период 1 път на 10 дни, след това ежемесечно до отписване
Преглед при невролог Преглед оториноларинголог Дерматологичен преглед
Преглед при офталмолог Преглед от хирург Ортопедичен преглед	На 1 и 12 месеца
Преглед при зъболекар	На 9 месеца
Преглед от имунолог	При съставяне на календар на ваксинации и ваксинации
тест Манту	1 път на 6 месеца - неваксинирани и ХИВ-инфектирани

Таблица 4. График на лабораторните изследвания при деца, родени от ХИВ-позитивни жени

Видове изследвания	Дати на проучвания, възраст в месеци
Клиничен кръвен тест
Биохимичен кръвен тест
Анти-HIV (ELISA, IB)
CD4(+)-T-лимфоцити 1
Серологични изследвания за вирусен хепатит B и C, сифилис, токсоплазмоза, HSV, CMV
Цитологични изследвания на CMV слюнка и урина

1 изследване на имунния статус се извършва след получаване на положителни резултати от изследването на ХИВ метод PCR. Ако последният не е наличен, той може да служи като един от диагностичните критерии (намаляването на броя на CD4(+)-T-лимфоцитите е характерна проява на HIV инфекцията);

2 не е задължително;

3 при деца, получаващи химиопрофилактика на пневмоцистна пневмония с бисептол;

4 следното изследване: с отрицателен резултат - след 1 месец и с положителен / неопределен резултат - след 3 месеца (ако PCR методът е използван за диагностициране на HIV инфекция).

Ако детето има HIV нуклеинови киселини чрез PCR и/или клинични признациХИВ инфекция се извършва задълбочено изследване: определяне на ХИВ статус, имунни параметри, количествено определяне на ХИВ РНК в кръвната плазма („вирусен товар“), идентифициране на заболявания, свързани с ХИВ, и въпросът за терапията, включително антиретровирусна терапия. Ваксинацията на ХИВ-позитивно дете се извършва по местоживеене в съответствие с препоръките на педиатъра на Центъра за превенция и контрол на СПИН.

Дете с ХИВ инфекция редовно посещава Центъра за превенция и контрол на СПИН с честота 1 път на 3-6 месеца, в зависимост от клиничните и лабораторни параметри. В ранните стадии на ХИВ инфекцията с нормален брой CD4-лимфоцити клиничният преглед се извършва най-малко веднъж на всеки шест месеца; в по-късните етапи и с намалени нива на CD4-лимфоцити - поне веднъж на тримесечие.

Отписването на дете, родено от ХИВ-инфектирана жена, се извършва комисионно при липса на клинични и лабораторни признаци на ХИВ инфекция. При вземане на решение за липсата на HIV инфекция при дете се оценяват историята, развитието на детето, клиничното състояние, резултатите от лабораторните тестове за HIV инфекция, възрастта на детето и липсата на кърмене.

Окончателното решение за липсата на ХИВ инфекция може да се вземе въз основа на отрицателни резултати от определянето на антитела срещу ХИВ. Минималният период на проследяване на дете при липса на ХИВ инфекция трябва да бъде най-малко 12 месеца от датата на раждане или преустановяване на кърменето, при адекватни диагностични изследвания, включително вирусологични методи. При извършване на наблюдение чрез серологични или по-малко от два вирусологични метода с определена времева рамка за изследване, детето може да бъде отписано, ако е без ХИВ на възраст поне 18 месеца.

Когато се открие ХИВ инфекция при дете, то остава регистрирано за цял живот. На практика децата, чиято диагноза ХИВ инфекция е изяснена, но живеят в семейства със заразени с ХИВ родители, ще продължат да се проследяват контактно.

HIV инфекция. Според мен никое друго заболяване не предизвиква повече страх у потенциалните родители. Повечето хора все още възприемат ХИВ-инфектирания като пряка заплаха за живота, като смъртна присъда, която е „окончателна и не подлежи на обжалване“. В много отношения този страх се генерира от липсата на информация за това заболяване.

В нашия регион децата, родени от заразени с ХИВ майки, живеят в най-обикновените сиропиталища и сиропиталища и това е голямо постижение, стана възможно благодарение на активната работа на Центъра за СПИН в Мурманск и подкрепата на Министерството на здравеопазването и социалните Комитетът за развитие и образование на Мурманска област. За съжаление все още има отделни региони в нашата страна, където такива деца са обречени на живот в стените на детските инфекциозни болници, детските институции отказват да ги приемат, те не получават подходяща комуникация, развитие и образование.

Сред децата в социалната система на нашия регион има няколко бебета с вече потвърдена диагноза ХИВ + и значително повече бебета, на които не е предадена болестта на майката, но в личните им досиета имаше ужасен запис - „Контакт с ХИВ ”, което плаши толкова много потенциални родители. Въпреки това бих искал да отбележа, че в нашата страна ситуацията с настаняването на ХИВ-контактни деца в семейства и дори ХИВ + деца вече се премести от земята. Потенциалните родители сега, за разлика например от преди няколко години, имат достъп до информация относно това заболяване. Все по-често в медиите се появяват доста компетентни статии и истории, чиято основна цел е да предадат на аудиторията информация за същността на болестта, за начините на нейното предаване, за новите постижения в областта на лечението на ХИВ.

Да видим, ХИВ инфекция и контакт с ХИВ, каква е разликата? Опасно ли е осиновяването на дете с такава диагноза в семейството? Какво трябва да знаят родителите, ако обмислят осиновяване на ХИВ+ дете?

И така, да започваме.
СПИН (синдром на придобита имунна недостатъчност) е заболяване, резултатът от което е намаляване на защитните способности на организма (имунитета), а причината за възникването му е рязкото намаляване на броя на лимфоцитните клетки, които играят централна роля. в имунната система на организма.

Виновникът за това заболяване е вирусът на човешката имунна недостатъчност, съкратено ХИВ (HIV), който е дал името начална фазазаболявания като HIV инфекция. Този вирус е открит сравнително наскоро, в началото на 80-те години на миналия век, но благодарение на усилията на учените вече е проучен доста добре.

ХИВ е нестабилен във външната среда. Вирусът умира много бързо при варене (след 1-3 минути) и се инактивира почти напълно при нагряване при температура около 60°C за 30 минути. Също така бързо умира под въздействието на дезинфектанти, които обикновено се използват в медицинската практика (3% разтвор на водороден прекис, 70% етилов алкохол, етер, ацетон и др.).

Възможно е да се заразите с ХИВ по няколко начина: по полов път, парентерално (чрез кръвта) и вертикално (от майката към плода). Източникът на инфекция е ХИВ-инфектиран човек във всеки стадий на заболяването.

В определен момент вирусът се активира и в заразената клетка започва бързото образуване на нови вирусни частици, което води до разрушаване на клетката и нейната смърт, докато новите клетки се увреждат. За съжаление, ХИВ не е безразличен към онези клетки, които участват във формирането на имунния отговор на организма. При такава лезия възниква ситуация, при която клетките, които пазят тялото, не само не помагат в борбата срещу чужди агенти, но сами се разпознават от имунната система като чужди и се унищожават. Наблюдава се постепенно разрушаване на имунната система на човека, който става беззащитен срещу инфекциозни заболявания, включително такива, които в нормално състояние не създават големи проблеми за имунната система и не са никак опасни.
Според Московския център за СПИН, днес вероятността да имате заразено дете от заразена с ХИВ жена е средно около 30%, тази цифра се влияе от много фактори, един от основните е вирусният товар на жената (с други думи , концентрацията на вируса в нейната кръв). Но ако бременната жена спазва превантивните мерки, предписани от лекаря, рискът от раждане на дете, заразено с ХИВ, може да бъде намален до 1-5%.

Това означава, че от 100 деца, родени от ХИВ-инфектирани майки, до 99 деца ще бъдат здрави. Повтарям, това е възможно, ако една жена по време на бременност се придържа към препоръките на лекаря. За съжаление жените, чиито деца попадат в домове за сираци и сиропиталища, често не се придържат към тези препоръки, може изобщо да не са регистрирани за бременност, да не получат лечение за ХИВ инфекция. В този случай процентът на предаване на ХИВ инфекцията от майка на дете се увеличава значително.
Как се диагностицира HIV инфекцията при деца? Кога можете да разберете дали вирусът е предаден от био-майката на детето?

Скоро след раждането е невъзможно да се даде отговор дали детето е заразено или не. Отнема известно време. Най-често в кръвта на новородените се откриват антитела срещу ХИВ, пасивно предавани от майката, които впоследствие изчезват от тялото на детето с неговия растеж. Това означава, че детето не е заразено.

Деца, чиито ХИВ-инфектирани майки са им предали пасивно ХИВ антитела), се считат за ХИВ-позитивни. Те се наблюдават в СПИН центъра и детската поликлиника по местоживеене, там вземат необходимите тестове, за да проследят своевременно дали майчините антитела напускат кръвта на детето. Това състояние, според Международен класификаторзаболявания (МКБ-10) е определен като нетерминален тест за ХИВ.

Тези деца съставляват по-голямата част от броя на децата, родени от HIV-инфектирани майки. С нарастването на детето настъпва разрушаване на майчините антитела и обикновено след 1,5 години лабораторните тестове за HIV инфекция са отрицателни. В този случай децата се отписват от диспансера. Понякога майчините антитела изчезват малко по-късно, тогава периодът на наблюдение на детето може да бъде удължен.

В съответствие със заповед № 606 на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 19 декември 03 г. за премахване на дете от регистъра на възраст от 18 месеца. са необходими следните условия:

• отрицателен резултат от теста за антитела срещу HIV инфекция
• липса на клинични прояви на HIV инфекция.

Ако проведените тестове покажат, че детето все още е заразено, след като навърши 1,5 години, той се диагностицира с ХИВ инфекция, той продължава да бъде наблюдаван от специалисти от Центъра за СПИН и, ако е необходимо, се избира терапия за него. Диагнозата може да бъде потвърдена при дете в по-ранна възраст, ако има клинични признаци на HIV инфекция и резултатите от допълнителни специфични изследвания. При правилно подбрано лечение, с навременно лечение, прогнозата за HIV + деца е благоприятна.
По този начин, ако сте харесали дете в базата данни, обадили сте се или сте дошли на среща с органите по настойничество и те ви казват, че био-майката на това дете е ХИВ +, не бързайте със заключенията, вземете направление за детето , отидете в Дома за сираци, проверете там колко пъти детето вече е тествано за ХИВ инфекция. Обърнете внимание на възрастта на детето, тестът за ХИВ обикновено се прави на деца на 3-6-9 месеца и след това на всеки 3 месеца. Горещо препоръчвам, ако харесвате дете, чийто профил съдържа контакт с ХИВ, ХИВ инфекция и т.н., не забравяйте да се запишете за консултация в нашия център за СПИН. Там можете да получите отговори на всички ваши въпроси от тези, които имат опит, квалификация и освен това наблюдават това конкретно дете от раждането специално за ХИВ инфекция.

Ако в резултат разберете, че детето, което харесвате, е ХИВ +, диагнозата се потвърждава, това също не е краят. Не изпадайте в истерия и не погребвайте детето живо във въображението си. Трябва да се съберете и да помислите спокойно.

1. ХИВ + дете НЕ Е ПРОДЪЛЖИТЕЛНО за другите, не носи ни най-малка опасност за вас, за вашите кръвни деца и т.н. У дома няма ХИВ инфекция. Ако имаше поне един случай на заразяване по този начин, в живота нямаше да има федерални закони, няма заповеди от МЗ, че няма ограничения при общуване с такива хора.
2. ХИВ+ дете може да посещава детска градина и училище наравно с всички останали деца, имате право да не разкривате диагнозата на детето в тези институции. Законът пази тайната на диагнозата, в нашия град ХИВ + децата посещават детски градини и училища, никой няма проблеми. В нашия град медицинската помощ за ХИВ + деца е много добре организирана, никой няма да ви сочи с пръст, всяка клиника има регистрирани ХИВ + деца, няма да сте първите и последните, тези деца вече не са диви!
3. В Мурманск има център за борба със СПИН, който се грижи за деца от цялата Мурманска област. Тук вашето дете ще бъде регистрирано, ще правите тестове на всеки 3 месеца, всички специалисти на центъра са много приятелски настроени, винаги готови да ви помогнат, да дават съвети. В центъра работят психолози (т. 473299), специалист по инфекциозни болести (т. 472499), педиатър (т. 473661) и социален работник.
4. Ако по клинични и лабораторни данни детето се нуждае от специално лечение, то ще бъде предписано своевременно и абсолютно безплатно (до живот!). Най-често децата приемат лекарства 2 пъти на ден, сутрин и вечер. Препаратите за бебета са най-често под формата на сиропи, при успешно подбрана терапия, децата се понасят добре, страничните ефекти са редки. Децата са активни, водят най-нормален живот, могат да спортуват и т.н. Това са най-обикновени деца.
5. След това, когато детето достигне юношествотои е наясно с диагнозата си, ще дойде много важен момент. Детето трябва ясно да разбере какво го отличава от връстниците му. Какво може и какво не може, за съжаление. Какво не може да направи? Той не може да бъде донор на кръв и органи и трябва да бъде много отговорен при избора на партньор за създаване на семейство. По отношение на избора на партньор ХИВ-инфектираните могат да създават двойки. Освен това детето ще може да ви роди здрав внук или внучка. Много хора не разбират това ХИВ-инфектираниедна жена може да роди здраво дете. Рискът от предаване на вируса при пълна профилактика може да бъде по-малък от 1%. Едно семейство може да отгледа заразен с ХИВ син или дъщеря и да има здрави внуци.
6. За нас, северняците, въпросът за летните ваканции е актуален. Вашето семейство е свикнало да пътува в горещи страни през лятото, няма ли да е вредно за HIV+ детето? Инфектираните с ХИВ деца могат да ходят на море през лятото, да плуват и да релаксират. Единственото нещо е, че не се препоръчва специално да лежат на открито слънце, не се препоръчва целенасочено да правят слънчеви бани. Съгласете се, активният тен не се препоръчва за всички северни деца. Препоръчително е да помолите бебето да носи лека тениска и панама.
7. Има ли нужда от ХИВ-инфектирано дете специална диета? Какво може и какво не може да се яде? По принцип можете да ядете всичко, но има леки ограничения при приема на лекарства (например не можете да пиете сок от грейпфрут, инфузии на някои лечебни билки, защото те могат да реагират с терапията и да намалят нейната ефективност).

ХИВ позитивно детеможе да се сравни по много начини с дете с диабет: 2 пъти на ден детето получава лекарства. Вашата задача като родител е да обичате бебето си, да гарантирате, че детето получава лекарства навреме, спи повече, ходи, яде правилно и пълноценно. И това като цяло е всичко.

При получаване на терапия такива деца ще живеят дълго, ще създадат свои семейства и ще раждат деца. Според моите наблюдения ХИВ + децата в абсолютното си мнозинство са много красиви, сякаш природата, поради техния ярък, необикновен външен вид, иска да им даде допълнителен шанс да намерят семейство.

Помислете за това, ако харесвате конкретно дете, може би неговата ХИВ инфекция изобщо не е причина да проливате сълзи и да го отказвате. Дайте му шанс и детето ще ви се отблагодари с любовта си тройно!

Вътрематочната инфекция е потенциална опасност за здравето на нероденото дете. В тези случаи плодът се заразява от болна майка с инфекции, които могат да причинят множество вродени малформации на главния или гръбначния мозък, сърцето, както и слепота, глухота и дори смърт на плода или новороденото. Всички патогени на вътрематочна инфекция от чуждестранни изследователи са обединени под термина TORCH (според първите букви на английските имена на токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирус, херпес). Трябва да се отбележи, че повечето от тези инфекции протичат безсимптомно. Понякога, след кратко леко заболяване, патогенът продължава да бъде в тялото на жената в продължение на много години. В латентно състояние не представлява опасност за плода: имунитетът на майката надеждно го защитава. Само първична инфекция с токсоплазмоза, цитомегаловирусна инфекция, хламидия, херпес през първите 3 месеца от бременността или обостряне на персистираща (т.е. тайно протичаща инфекция) поради стрес или лекарствено потискане на имунитета са опасни за плода.

Разпространение на IUI: 20-30% от жените в детеродна възраст са заразени с токсоплазмоза, 50-70% с цитомегален вирус, херпес симплекс и др.

Тежките инфекции са водещата причина за неонатална смъртност в световен мащаб след преждевременно раждане и асфиксия, като представляват до половината от всички смъртни случаи в страни с много висока смъртност.

Причини за вътрематочни инфекции при новородени

Етиология: вируси, микоплазми, хламидии, протозои, гъбички, бактерии.

При майката инфекциозният процес може да протича като остър, субклиничен, латентен. От особено значение е пикочно-половата инфекция при майката като източник на патоген при генерализирана IUI (пиелонефрит, възпаление на придатъците, вагината и др.). Стафилококи, стрептококи, чревна флора, листерия, токсоплазма, бацили на Кох, гъбички могат да останат в матката дълго време в малки количества, причинявайки хронични заболявания на урогениталната област при жената.

Пътищата на проникване на патогена могат да бъдат различни. Антенатално инфекциозният агент навлиза в плода хематогенно или чрез инфектирана амниотична течност вътре, върху кожата, белите дробове и очите. Амниотичната течност на майката може да бъде инфектирана възходящо от вагината и надолу по течениетоот фалопиевите тръби, през амниотичните мембрани с ендометрит, плацентит, както и от самия плод, инфектиран хематогенно и отделящ заразен агент с урина, изпражнения.

Бактериалните патогени най-често инфектират плода интранатално, причинявайки тежки бактериални инфекции при някои деца, до сепсис (стрептококи от група В, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Патогенът, прониквайки в ембриона или плода, се установява в тъканите и причинява възпаление. Голямо значениеима време за проникване на инфекциозния агент.

• Бластопатия: проникването на патогена в ембриона през първите 14 дни от бременността по време на бластогенезата води до смърт на ембриона, извънматочна бременност, груби малформации с нарушение на формирането на оста на ембриона, което причинява появата на такива груби малформации като циклопия, редки малформации на близнаци, груби малформации, несъвместими с живота, спонтанни аборти.
• При заразяване на ембриона по време на ембриогенезата (от 16-ия до 75-ия ден) възникват ембриопатии - малформации. отделни телаи системи, тератом, прекъсване на бременност. Грубите малформации, водещи до спонтанни аборти, се образуват особено често през първите 8 седмици от бременността. Вирусите на рубеола, цитомегалия, херпес, хепатит В играят важна роля във формирането на инфекциозни ембриопатии.
• При навлизане на инфекциозен агент в плода (от 76-ия до 280-ия ден на бременността) възниква фетопатия. Периодът на плода се разделя на ранен (3 месеца - 7 месеца) и късен (от 7 месеца до раждането).

В ранния фетален период настъпва диференциация на тъкани на вече включени органи и системи. Ако плодът се зарази през този период, тогава има нарушение на тъканната диференциация с развитието на склероза в резултат на растежа съединителната тъкан. Примери за ранна фетопатия могат да бъдат цироза на черния дроб, хидроцефалия, микроцефалия, хидронефроза, фиброеластоза на сърцето.

Ако плодът се зарази в късния фетален период, когато настъпва развитието на органи и системи, тогава е възможно раждането на дете с IUGR - вътрематочно забавяне на растежа, клиника на инфекциозния процес, възможно преждевременно раждане, асфиксия при раждане, нарушена адаптация на новороденото.

Всеки микроорганизъм, който обитава пикочно-половия тракт или долните части храносмилателен трактмайки, може да причини ранни инфекции при новородени. Това са грам-положителни коки - GBS, a-хемолитични стрептококи (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, ентерококи (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-отрицателни пръчици (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., хемофилус инфлуенце, салмонела, шигела), грам-отрицателни коки (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), грам-положителни пръчици (Listeria monocytogenes), гъби (предимно Candida albicans), протозои (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), анаеробни бактерии. Етиологичното значение на микроорганизмите е различно. Микроорганизмите с ниска вирулентност (като лактобацили, дифтероиди и Staphylococcus epidermidis) рядко причиняват тежки инфекции. Въпреки че U. urealyticum и M. hominis понякога се изолират от кръвта на фетуси с тегло под 1500 g при раждането, тяхната роля в развитието на ранните неонатален сепсис(RNS) остава неясно.

Също така не е известно влиянието на някои микроорганизми върху развитието на RNS, изолирани от амниотичната течност и дори от кръвта на новородените. Ролята на Gardnerella vaginalis, най-често изолирана от амниотичната течност, не е доказана.

Има статистически незначимо увеличение на инфекциите на майката и детето при изолиране на C. trachomatis от амниотичната течност (в около 4% от случаите майките на новородени са заразени с C. trachomatis).

Според Националния институт за детско здраве и човешко развитие най-честите причинители на RNS са GBS (37,8%), E. coli (24,2%), S. viridans (17,9%), S. aureus (4,0 %) и H. influenzae (4,0-8,3%). GBS е най-честият причинител на инфекции при доносени бебета и E. coli при недоносени бебета. Смъртността е по-висока при кърмачета, заразени с E. coli в сравнение с GBS (33% срещу 9%; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Откриването на GBS в амниотичната течност на жени с интраамниотична инфекция е придружено от бактериемия на майката или новороденото в 25% от случаите. При откриване на E. coli в 33% от случаите се открива бактериемия на майката или новороденото.

В развиващите се страни (Латинска Америка, Карибите, Азия и Африка) E. coli, Klebsiella spp. и S. aureus са по-чести и представляват една четвърт от всички случаи на RNS. Най-често срещаният грам-положителен патоген в развиващите се страни е Staphylococcus aureus.

анаеробни бактерии. Като се има предвид, че повечето анаеробни бактерии са част от нормалната микрофлора на стомашно-чревния тракт, гениталния тракт и кожата, те могат да бъдат потенциални патогени при новородени. Анаеробната инфекция се развива главно с намаляване на устойчивостта на тялото, нарушен имунитет, което често се наблюдава при новородени, особено недоносени. Най-голямо значение за RNS имат грам-положителните анаеробни бактерии (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus). Анаеробните инфекции, причинени от Clostridium, могат да се проявят като системно заболяване или локализирани инфекции като целулит или омфалит. Анаеробните бактерии са причината за RNS за периода 1989-2003 г. само в 1% от случаите.

Начини на инфекция на новородени

Има няколко основни начина за разпространение на инфекцията:

• Възходящ път.
• Хематогенен (трансплацентарен) път – в резултат на бактериемия при майката. В този случай обикновено възниква генерализирана инфекция с чести увреждания на черния дроб, белите дробове, бъбреците и мозъка.
• Контактен път - замърсяване на новороденото при преминаване през родовия канал. В този случай първо настъпва колонизация на кожата и лигавиците на новороденото, включително назофаринкса, орофаринкса, конюнктивата, пъпната връв, вулвата и стомашно-чревния тракт (от аспирация на инфектирана амниотична течност или влагалищно течение). Трябва да се отбележи, че при повечето новородени микроорганизмите се размножават на тези места, без да причиняват заболяване. Пъпната връв е най-често срещаното място за навлизане на инфекция. Като специален случай на възникване на RNS с хоризонтален механизъм на предаване може да се посочи инфекция, придобита при липса на хигиена по време на раждане, нарушение на метода за обработка на пъпната връв (например по време на раждане у дома) и лоши хигиенни умения при грижа за новородено.

Идентифицирани са специфични рискови фактори, които увеличават възможността за развитие на инфекция:

• преждевременното раждане е най-значимият рисков фактор за заразяване на деца непосредствено преди или по време на раждането;
• майчина колонизация;
• разкъсването на мембраните на мембраните повече от 18-24 часа преди раждането увеличава вероятността от неонатален сепсис с 1%. Ако бебето е недоносено, рискът се увеличава с 4-6%. Колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото и колкото по-дълъг е безводният период, толкова по-голяма е вероятността от развитие на неонатален сепсис;
• интраамниотична инфекция на майката (хориоамнионит): според Националния институт за детско здраве и човешко развитие (САЩ) от 14 до 28% от жените, които са родили недоносени бебета на 22-28 седмици. бременност, имат признаци, характерни за хориоамнионит. Според различни данни при хориоамнионит на майката се наблюдава сепсис от 1-4% до 3-20% от новородените. Ако хориоамнионитът се комбинира с дълъг безводен период, рискът от развитие на RNS се увеличава 4 пъти.

Други рискови фактори, които увеличават възможността от генерализирана инфекция:

• нисък социално-икономически статус на жените (има висока честота на инфекция на амниотичната течност, бактериурия, намалена антимикробна активност на амниотичната течност);
• мъжкия пол на детето;
• нисък резултат по Apgar (хипоксията и ацидозата могат да нарушат функцията на имунната защита);
• усложнено раждане при недоносени новородени;
• наличието на признаци на RDS;
• диабетпри майката;
• хипотермия при новородени, обикновено се определя като ректална температура<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
• продължителен престой на майката в болницата;
• неадекватни съоръжения за скрининг и антибиотична профилактика при раждане;
• наследствена патология на метаболизма.

Симптоми и признаци на вътрематочни инфекции при новородени

Анамнеза: спонтанен аборт, мъртво раждане, спонтанен аборт от предишни бременности, раждане на деца с малформации и смърт в ранна възраст, аномалии в хода на тази бременност и раждане, заплашващ спонтанен аборт, полихидрамнион, къса дебела пъпна връв, преждевременно изпускане на околоплодна течност, техните зловонна миризма, натрупване или отлепване на плацентата, заболявания на урогениталната област при майката, инфекции при жена по време на бременност, включително ARVI, наличие на хронични огнища на инфекция в урогениталната област при жена, хроничен тонзилит, хроничен холецистит, треска при майката по време на раждане, тежък инфекциозен процес при майката преди, по време или непосредствено след раждането, акушерска помощ при раждане, раждане на дете в асфиксия, реанимация на дете, влошаване на състоянието на вътрематочно развитие, вътрематочно недохранване, недоносеност, дисембриогенеза, стигми, малформации, хидроцефалия или микроцефалия.

Чести клинични прояви на вътрематочна инфекция: интоксикация, ниско тегло при раждане, слабо наддаване на тегло, лош апетит, регургитация, повръщане, неспокойно поведение или летаргия, суха кожа, бледа с цианотичен, сив или иктеричен оттенък, жълтеница може да бъде изразена, кожата се събира в гънките може да има полиморфни обриви, изтъняване на подкожния мастен слой, увеличени лимфни възли, увеличен черен дроб и далак, коремът е увеличен, подут, хеморагичен синдром - кървене, хеморагичен обрив по кожата, чревен синдром.

Специфични симптоми и синдроми, характерни за определени инфекции.

рубеола: менингоенцефалит, хепатит с жълтеница, пневмония, вродена сърдечна недостатъчност, ротация на краката и стъпалата, иридоциклит, глухота в 50%, ако майката е била болна през първия месец от бременността - триада на Грег - очни дефекти, сърдечни дефекти, глухота.

Цитомегаловирусна инфекция:всеки орган, който има епителни клетки, е засегнат. Жълтеница, хепатит, хеморагични прояви (петехии, мелена), менингоенцефалит, пневмония, калцификати в мозъка, увреждане на бъбреците, нефрит, увреждане на очите. Често се появява след неонаталния период. Възможна микроцефалия, поликистоза на бъбреците, сърдечна недостатъчност, късни усложнения - глухота, слепота, енцефалопатия, микроцефалия, пневмосклероза, цироза на черния дроб.

Херпесна инфекция:везикулозни обриви по кожата на лигавиците, кератит, тежък хепатит, жълтеница, пневмония, DIC. Дефекти: хипоплазия на крайниците, микроцефалия, микрофталмия, кожни белези. Усложнения - слепота, глухота, изоставане в психомоторното развитие.

Вирусен хепатит:хепатит, жълтеница, тъмна урина, обезцветени изпражнения. Дефекти - атрезия на жлъчните пътища, усложнения - цироза на черния дроб, изоставане в психомоторното развитие.

листериоза: менингоенцефалит, папулозно-розеолозен обрив по гърба, корема, краката, белезникаво-жълтеникави възли с диаметър 1-3 мм по задната част на фаринкса, конюнктивит, усложнения - хидроцефалия.

Туберкулоза: увеличени периферни и коремни лимфни възли, асцит, увреждане на белите дробове, менингит, бъбречна недостатъчност, дефекти на скелетната система.

Сифилис: специфични обриви по кожата, задължително по дланите и ходилата, ринит, подсмърчане, периостит, остеохондрит на тръбните кости, пукнатини в ъглите на устата. В предучилищна възраст: триада на Хътчинсън (кератит, глухота, дистрофия на зъбите), седловиден нос, саблевидни крака.

ТоксоплазмозаКлючови думи: менингоенцефалит с калидификати, хидроцефалия, увреждане на очите, микроцефалия, микрофталмия, хепатит. Постоянно надраскване на очите в по-напреднала възраст.

Хламидия: гноен конюнктивит, ринит, среден отит, пневмония, упорита пароксизмална кашлица.

Новородените от рисковите групи подлежат на изследване за наличие на IUI.

Диагностика на вътрематочни инфекции при новородени

Лабораторна диагностика на инфекции

Няма характерен признак само за инфекция. В една или друга степен всички части на имунната система реагират на всяка стресова ситуация, а не само на въвеждането на инфекциозен агент. Поради това е много трудно да се разпознае инфекция само по лабораторни показатели. Решихме да се докоснем до основните маркери на инфекциите, чието лабораторно определяне в момента може да си позволи повечето лечебни заведения. Много предполагаеми маркери (цитокини, повърхностни антигени на кръвни клетки, фактор, стимулиращ гранулоцитни колонии) се изследват, но все още не се използват за рутинна диагностика. Многобройни публикации показват, че взети поотделно, такива показатели като концентрация на левкоцити, тромбоцити, съотношение на зрели и незрели неутрофили и CRP имат ниска чувствителност и специфичност. Освен това те зависят от:

• постнатална и гестационна възраст;
• от момента на началото на инфекциозния процес.

Информационното съдържание на тези индикатори може да бъде увеличено чрез:

• тяхното споделяне;
• комбинация с клинични симптоми;
• динамиката на промените (при неинфекциозни причини, като стрес при раждане, има бързо обратно развитие).

Трябва да се помни, че никакви лабораторни данни не могат да заменят постоянното медицинско наблюдение, което може да бъде по-чувствително към появата на симптоми на инфекция (напр. поява или увеличаване на честотата на апнея) дори преди промени в лабораторните параметри.

Концентрация на левкоцити. При инфекции може да се развие както левкоцитоза, така и левкопения. В същото време неинфектираните деца могат да получат патологични промени в концентрацията на левкоцитите поради трудов стрес. От многото дефиниции на левкоцитоза/левкопения в неонаталния период, следните са най-чести:

• левкопения - концентрацията на левкоцитите е по-малко от 6000 на първия ден от живота, след това - по-малко от 5000 в 1 mm3;
• левкоцитоза - концентрацията на левкоцитите е повече от 30 000 на първия ден, след това - повече от 20 000 в 1 mm3.

Концентрация на неутрофили. Пълният брой на неутрофилите е малко по-чувствителен за откриване на инфекция, отколкото броят на левкоцитите, въпреки че абнормният брой на неутрофилите при появата на септични симптоми се наблюдава само при новородени. Общият брой на неутрофилите се увеличава след раждането и достига своя връх към 6-8 часа от живота. Долната граница на нормата по това време е съответно 7500, 3500 и 1500 / mm3 за новородени> 36 седмици, 28-36 седмици. и<28 нед. гестации.

По-чувствителен показател (чувствителност 60-90%) е индексът на неутрофилите (NI), изчислен като увеличение на съотношението на незрелите форми на неутрофилите (миелоцити, метамиелоцити, прободени неутрофили) към общия брой на неутрофилите.

Възпроизводимостта на този показател зависи от качеството на идентифициране на видовете неутрофили от лабораторните асистенти.

Нормалната стойност на неутрофилния индекс при раждане е 0,16, по-късно, с увеличаване на следродилната възраст, той намалява до 0,12. Повечето автори използват NI>0,2 за диагностициране на сепсис, но се използват и други стойности (0,25; 0,3).

Данните, получени между 6 и 12 часа след раждането, е по-вероятно да бъдат променени от тези, получени веднага след раждането, тъй като промяната в броя и състава на левкоцитите изисква възпалителен отговор.

Тромбоцитопения. Различни автори считат за тромбоцитопения концентрация на тромбоцитите под 100 или 150 000x109/L. Броят на тромбоцитите при здраво новородено през първите 10 дни от живота рядко е по-малък от 100x109/L. Стойности под тази може да възникнат при ранен сепсис, въпреки че тази характеристика обикновено се наблюдава при нозокомиална инфекция. Тромбоцитопенията не е специфичен признак на сепсис поради голям брой причини, водещи до нейното развитие. По принцип наличието на тромбоцитопения е неспецифичен, нечувствителен индикатор и е по-характерен за късния сепсис.

Скорост на утаяване на еритроцитите. Използването на скоростта на утаяване на еритроцитите по време на неонаталния период е от малка стойност както за диагностициране, така и за наблюдение на сериозни бактериална инфекция.

Анализ на уринатаза диагностика на RNS е неинформативен.

SRPе протеин от остра фаза на възпаление, повишаването на нивото му е свързано с тъканно увреждане и се предполага, че основната му функция е да неутрализира бактериални или присъщи токсични вещества, освободени от тъканите в отговор на микробна агресия. CRP е повишен при 50-90% от новородените със системни бактериални заболявания.

6-8 часа след началото на инфекциозния процес, концентрацията на CRP постепенно се увеличава и достига максимални стойности след 24 часа.Следователно, често при новородени с RNS, първото определяне на CRP веднага след раждането може да не се различава от нормалните стойности . Нормалните стойности на CRP могат да се променят през първите 48 часа от живота в зависимост от възрастта.

Гестационната възраст вероятно не влияе върху надеждността на резултатите, но някои проучвания отбелязват, че недоносените бебета могат да имат по-ниски изходни стойности на CRP и тяхната роля в диагностиката на неонатален сепсис е по-малко значима. Въпреки някои колебания във възрастта, най-често се използва граничната стойност от 10 mg/l, независимо от гестационната и следродилната възраст на новороденото, тъй като чувствителността на стойностите на CRP над 10 mg/l за откриване на неонатален сепсис е 90 %. Нормализирането на CRP може да бъде добър индикатор за успешно лечение на инфекцията. Въз основа на динамиката на показателите на CRP може да се определи продължителността на антибиотичната терапия. След спиране на възпалителната реакция, поради относително краткия полуживот от кръвта (около 19 часа), нивото на CRP бързо намалява и се връща към нормалните стойности при повечето деца в рамките на 5-10 дни.

Чувствителността на CRP в началото на сепсиса е 50-90%, специфичността е 85-95%. Чувствителността на анализа се увеличава драстично, ако първият анализ се направи 6-12 часа след раждането. Две нормални стойности на CRP (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Много други състояния (асфиксия, RDS, треска при майката, продължителен безводен период, IVH, аспирация на мекониум, вирусна инфекция) също могат да причинят подобни промени в нивата на CRP. В допълнение, приблизително 9% от здравите новородени имат нива на CRP >10 mg/l.

Прокалцитонине предшественик на хормона калцитонин, който има хипокалцемичен ефект. По принцип прокалцитонинът се произвежда в невроендокринните С-клетки на щитовидната жлеза. При тежка системна инфекция прокалцитонинът вероятно се произвежда от тъкани извън щитовидната жлеза (моноцити и хепатоцити). Чувствителността на прокалцитонин при бактериални инфекции е същата като CRP или малко по-висока, но по-специфична. За деца на възраст под 48 часа чувствителността на повишаване на прокалцитонина по отношение на диагнозата ранен неонатален сепсис е 92,6%, а специфичността е 97,5%. Беше отбелязано също, че нивото на прокалцитонин се повишава 3 часа след прилагането на бактериалния агент, докато CRP се появява само след 12-18 часа.

Прокалцитонинът е качествен маркер за разграничаване на септичен шок от шок от различно естество, въпреки че понякога има случаи на повишаване на концентрацията на прокалцитонин при RDS, травма, хемодинамични нарушения, перинатална асфиксия, вътречерепен кръвоизлив, гестационен диабет, както и след реанимация .

Методи, които не са включени в рутинната клинична практика:

• Провъзпалителни цитокини IL-6 и IL-8.
• Iaip (интер-алфа инхибиторен протеин).
• Серумен амилоид (SAA).
• стрем-1.
• Повърхностни антигени на кръвни клетки.

Други методи за диагностициране на инфекциозни заболявания

Серологични методи. Откриването на антигени и антитела чрез серологични методи не е широко разпространено при диагностицирането на инфекции при новородени поради недостатъчната точност на получените резултати или трудността на възпроизводството.

Молекулярна диагностика. Полимеразната верижна реакция и методът на хибридизация за откриване на бактериални геноми правят възможно бързото идентифициране на всякакви инфекциозни агенти въз основа на идентифицирането на специфична област от генома, която присъства в бактериите, но липсва при хората. Чувствителността на молекулярните диагностични методи за сепсис може да бъде по-висока от методите на културата, вариращи от 41 до 100%, като повечето проучвания показват стойности между 90 и 100%, а специфичност в диапазона 78-100%.

Мониторинг на вариабилността на сърдечната честота. Редица проучвания показват висока зависимост на вариабилността на сърдечната честота от степента на дезадаптация на тялото, което е възможно при различни състояния, включително сепсис. Промяната в сърдечната честота е първият признак при новородени, регистриран 24 часа преди първите клинични признаци на сепсис. Непрекъснатото проследяване на сърдечната честота може да допринесе за по-ранно откриване на инфекция и ранно започване на антибиотична терапия.

Предимството на този метод може да бъде възможността за непрекъснато и неинвазивно наблюдение и високото съдържание на информация в ранните етапи на диагностика.

находки

Досега нито един от настоящите маркери на инфекциозния процес не може недвусмислено да диагностицира случаите на инфекция със 100%. Много сериозни локализирани инфекции (като пневмония, дълбок абсцес, вентрикулит) може да изискват антибиотична терапия, но кръвните маркери може да са нормални. За ранната диагностика на сепсис в клиничната практика чувствителността е по-важна от специфичността, тъй като последствията от неправилно лечение на неинфектирано новородено са по-малко вредни, отколкото нелекуването на заразено дете.

Диагностичните тестове са по-ефективни при проследяване, отколкото при едно изследване.

Микробиологична диагностика

"Златният стандарт" е изолирането на патогена от обикновено стерилна среда на тялото, например от CSF, кръв. Изолирането на микроорганизми от други места може да говори само за заразяване.

При съмнение за сепсис трябва да се вземе поне 1 хемокултура. Минималният кръвен обем, необходим за култура върху средата, е 1,0 ml за всички новородени със съмнение за сепсис.

Понастоящем (в страни, където майките получават антибиотична терапия за предотвратяване на неонатален сепсис), броят на положителните кръвни култури при новородени с RNS е намалял до 2,7%. Други причини за рядкото изолиране на култури от биологични течности (кръв, CSF) са непоследователността на бактериемията при новородено, ниската плътност на патогена и малкото количество материал, взет за сеитба. Следователно хемокултурите в момента са от малка помощ при потвърждаване на неонатален сепсис.

Култура от трахеален аспират. Пробите от трахеален аспират могат да бъдат важни, ако се вземат веднага след трахеалната интубация. Продължителността на интубацията намалява стойността на изследването, така че ако ендотрахеалната тръба е в трахеята в продължение на няколко дни, пробите от аспирацията губят всякаква стойност.

Изолирането на бактерии от повърхностните части на тялото, от стомашното съдържимо и урината при диагностицирането на ранен сепсис няма значение.

Лечение на вътрематочни инфекции при новородени

Лечението на тежки инфекции може да се раздели на заместителна и антимикробна терапия.

Обща стабилизация на държавата

• Поддържайте нормална телесна температура.
• Корекция на нивата на глюкоза и електролити.
• Корекция на анемия: оптималните стойности на червената кръв за тежки инфекции при новородени са неизвестни, но се препоръчва да се поддържа ниво на хемоглобин от 120-140 g / l, хематокрит - 35-45% (минималното допустимо ниво на хемоглобин е 100 g / l, хематокрит - 30%).
• Респираторна поддръжка в зависимост от тежестта на DN: O 2 , nCPAP, механична вентилация, iNO, сърфактант. Препоръчително е да се поддържат следните показатели на кръвните газове: pH 7,3-7,45, PaO 2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d 90-95%), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
• Стабилизирането на хемодинамиката (инфузия, инотропи / вазопресори, кортикостероиди) трябва да е насочено към нормализиране на кръвното налягане, появата / поддържането на диуреза> 2 ml / kg / h, повишаване на BE и намаляване на серумните нива на лактат.
• DVS терапия.
• Хранителна подкрепа/инфузионна терапия: Ентералният път трябва да се използва колкото е възможно повече. Дори минималното ентерално хранене защитава чревната лигавица и намалява бактериалната транслокация.

Интервенции със съмнителна ефективност/недостатъчно проучени

• Интравенозни имуноглобулини (обогатени с IgM).
• Миелопоетични цитокини (гранулоцитен колониестимулиращ фактор - G-CSF и фактор, стимулиращ активността на гранулоцитно-макрофагите - GM-CSF).
• Трансфузия на гранулоцити при новородени с неутропения.
• Използването на еферентни методи за детоксикация.
• Пентоксифилин.

Въпреки факта, че голям брой произведения с различен дизайн (до RCT), извършени от местни автори, показват положителен ефект на лекарства като ронколевкин (рекомбинантен интерлевкин-2), беталевкин (рекомбинантен интерлевкин-lb), ликопид (глюкозаминилмурамил дипептид) , viferon (рекомбинантен човешки интерферон-α2β) върху преживяемостта и намаляването на болничния престой на новородени на различна гестационна възраст със сепсис и пневмония, ние вярваме, че са необходими сериозни многоцентрови проучвания, преди тези лекарства да могат да бъдат препоръчани за рутинна употреба.

Дейности, които не са показали своята ефективност

• Интравенозни имуноглобулини (обогатени с IgG).
• Активиран протеин С (Дротекогин-алфа).

Постнатална профилактика и етиотропно лечение

Основната терапия за инфекции е правилният подбор и навременното приложение на антибактериални лекарства. Антибактериалната терапия се предписва на всички деца с клинични и лабораторни признаци на сепсис. Липсата на бактериологично потвърждение не е решаващ фактор за неназначаване на антибиотична терапия, особено след като бактериологичните данни се появяват в най-добрия случай след 48-72 часа.Затова решението за предписване на антибиотици често се взема повече въз основа на данни от анамнезата (главно от майката). . Прегледът на Cochrane на 2 рандомизирани проучвания, проведени през 70-те години на миналия век, не дава отговор на въпроса дали асимптомните новородени с един или повече рискови фактори трябва да получават профилактични антибиотици. Много автори, въз основа на собствения си опит, предпочитат да провеждат антибактериална профилактика при наличие на рискови фактори за инфекция, докато наблюдават детето. В повечето страни използваните протоколи имат много общи неща, като се различават повече в развиващите се страни (главно по видовете антибиотици и времето на терапията). По-долу е един от протоколите, базиран на последните препоръки от Центровете за контрол и превенция на заболяванията.

Новородени, изискващи антибиотична терапия

I. Новородени с клинични признаци на сепсис.

Всяко новородено в критично състояниеили ако състоянието се влоши, то трябва да бъде оценено, за да се реши дали да се започне емпирична антибиотична терапия (предварителен скрининг за хемокултура, дори при липса на очевидни рискови фактори за сепсис).

II. Здраво изглеждащо новородено с висока вероятност за RNS.

GBS не е рисков фактор, ако майката е получила адекватна антибиотична профилактика (пеницилин, ампицилин, цефазолин) поне 4 часа преди раждането или е имала цезарово сечение с непокътнати мембрани при липса на раждане.

1. Новородени с гестационна възраст<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 часа) безводен период, или хориоамнионит, или неадекватна антибактериална профилактика на майката по време на раждане):
   • антибиотично лечение;
   • • ако хемокултурата е отрицателна, състоянието на детето е добро и лабораторните показатели са нормални, антибиотичната терапия трябва да се спре.
2. Новородени с гестационна възраст >37 седмици без клинични признаци на сепсис, но с 1 рисков фактор (хориоамнионит):
   • антибиотично лечение;
   • лабораторни изследвания (левкоцити, CRP, хемокултура на възраст 6-12 часа):
     • с положителен резултат от кръвна култура - лумбална пункция, продължете антибиотичната терапия;
     • при отрицателен резултат от хемокултура, добро състояние на детето, но патологични лабораторни показатели - продължете антибиотичната терапия, ако майката е приемала антибиотици по време на раждането;
     • при отрицателен резултат от хемокултура, добро състояние на детето и нормални лабораторни показатели - спиране на антибиотичната терапия и наблюдение 48 часа.
3. Новородени с гестационна възраст > 37 седмици. без клинични признаци на сепсис и с други рискови фактори (без хориоамнионит): продължителен (>18 часа) безводен период или неадекватна антибиотична профилактика на майката по време на раждане (използване на антибиотици, различни от пеницилин, ампицилин или цефазолин, или ако приложението на антибиотици е било по-малко от 4 часа преди раждането):
   • не се провежда антибиотична терапия;
   • наблюдение;
   • изследване (левкоцити, CRP, хемокултура на възраст 6-12 часа).

Всеки регион вероятно трябва да има свой собствен протокол, адаптиран към местните условия.

Етиотропно лечение на бактериални инфекции

Етиотропната терапия на RNS е почти винаги емпирична. Ако няма причина да се предполага инфекциозна история на майката, микрофлората вероятно ще бъде представена от обичайните представители на урогениталния тракт. Ако жената е била в болницата преди раждането, вероятно е наличието на нозокомиална флора. При предписване на антибиотици трябва да се вземат предвид известните данни за колонизацията на майката.

Емпиричната антибиотична терапия за ранни инфекции в развитите страни трябва да е насочена към GBS, E. coli и L. monocytogenes. Обикновено се използва комбинирана терапия, включваща назначаването на пеницилини с разширен спектър на действие (ампицилин или амоксицилин) и аминогликозиди (обикновено гентамицин или нетромицин / тобрамицин). В повечето случаи такова лечение „покрива“ целия възможен спектър от патогенна майчина микрофлора и е евтино. В същото време има редки съобщения за възможна поява на резистентност на GBS към пеницилини. Трябва да се помни, че аминогликозидите не проникват достатъчно добре през кръвно-мозъчната бариера, поради което при менингит често се предпочита комбинация от ампицилин и цефалоспорини от трето поколение. Цефалоспорините от III поколение осигуряват концентрации на лекарства в повечето огнища на инфекция, значително надвишаващи минималните инхибиторни концентрации на чувствителни патогени (GBS, E. coli и други грам-отрицателни чревни бактерии) с ниска токсичност. Въпреки това нито един от цефалоспорините не е активен срещу Listeria и Enterococcus и има променлива активност срещу Staphylococcus aureus.

Цефалоспорините от III поколение обикновено не се използват като алтернатива на аминогликозидите поради редица характеристики:

• бързо развитие на резистентност към цефалоспорини III и IV поколения с широкото им използване;
• при продължителна употреба рискът от развитие на инвазивна кандидоза се увеличава значително;
• цефтриаксон е противопоказан при новородени поради конкурентното изместване на билирубина от свързването с протеините, което може да доведе до развитие на сърцевина.

Следователно, употребата на цефалоспорини (при назначаването на емпирична терапия) е ограничена до лечението на менингит, причинен от грам-отрицателни микроорганизми. Цефотаксимът е най-безопасният от цефалоспорините, тъй като не измества билирубина от връзката му с албумина и не представлява заплаха от токсично увреждане на централната нервна система.

В развиващите се страни, където патогените на RNS се различават от тези в развитите страни, комбинацията от пеницилини и аминогликозиди може да не е ефективна. Следователно в такива страни емпиричната антибиотична терапия трябва да се определя индивидуално за всяка болница или регион.

Преглед на литературата относно антибиотичната чувствителност на придобития в обществото сепсис в Африка и Азия показа, че 2-та най-често срещани патогена, S. aureus и Klebsiella spp. - са силно резистентни към почти всички често използвани антибиотици (като ампицилин, цефтриаксон, хлорамфеникол, котримоксазол, макролиди и гентамицин). Добра чувствителност към всички тези агенти, с изключение на котримоксазол, демонстрира само Str. pneumoniae.

Анаеробната микрофлора може да изисква допълнително назначаване на метронидазол.

След идентифициране на патогена антибиотичната терапия трябва да бъде стеснена. Съществуват значителни различия в препоръките за продължителността на емпиричната антибиотична терапия при съмнение за RNS, когато хемокултурите са неуспешни, но е стандартна практика да се преустанови антибиотичната терапия, когато хемокултурите са отрицателни (обикновено 48–72 часа) и няма клинични или хематологични доказателства на инфекция.

Продължителност на лечението

Оптималната продължителност на емпиричната антимикробна терапия намалява развитието на резистентност, предотвратява нежелани промени във флората в NICU и също така минимизира ненужните разходи при отрицателни хемокултури.

Бактериемията изисква антибиотична терапия в продължение на 10-14 дни (за GBS) или поне още 5-7 дни след получаване на клиничния резултат.

Много автори препоръчват по-продължителна антибиотична терапия при отрицателни хемокултури при новородени със съмнение за RNS и некротизиращ ентероколит. Ограничени данни предполагат, че 7-дневен курс на лечение може да бъде достатъчен за неусложнена бактериемия.

Много автори съобщават, че кратките курсове на антибиотична терапия (5 дни или по-малко) при културелно доказан сепсис (с изключение на менингит и остеомиелит) са толкова добри, колкото и по-дългите курсове. Подобни данни са получени при кратки (4-7 дни) курсове на лечение на пневмония. Авторите установяват, че намаляването на продължителността на антибиотичната терапия не повишава риска от повторна инфекция при новородени с ранен сепсискато същевременно намалява честотата на сепсис с късно начало.

Дългата продължителност (>5 дни) на първоначалната емпирична антибиотична терапия с широкоспектърни антибиотици е свързана с повишен риск от некротизиращ ентероколит, късен неонатален сепсис и смърт при новородени с ELBMT. Други неблагоприятни ефекти от дългосрочната емпирична антибиотична терапия включват повишен риск от неонатална кандидоза и променени чревна микрофлора. Изборът на цефотаксим (III поколение цефалоспорини) пред гентамицин през първите 3 дни от живота е свързан с по-висока смъртност. Новородени (особено недоносени деца), получаващи дългосрочна терапия с широкоспектърни антибиотици (особено цефалоспорини), се нуждаят от профилактика на кандидоза с флуконазол.

контрол

Културата трябва да се повтори 24-48 часа след завършване на терапията, за да се гарантира, че бактериите са убити. Постоянните положителни култури предполагат неадекватна терапия и/или съществуващо място на инфекция (напр. инфектирана инфузионна линия). При определяне на продължителността на антибиотичната терапия трябва да се ръководи от клинично състояниеновородени и комбинация от лабораторни параметри: индексът на неутрофилите, общият брой на левкоцитите и CRP, при успешна терапия, трябва да започне да се нормализира след 72 часа.

находки

При новородени веднага след раждането в повечето случаи е невъзможно да се предскаже предварително развитието на инфекцията. Антибактериалната терапия в първите дни от живота почти винаги е емпирична. Предписва се, ако има основателни предположения за развитие на инфекциозен процес (това е особено вярно за недоносени деца). Обхватът на „разумността“ зависи от много фактори – те могат да се стесняват или разширяват в зависимост от местните условия (квалификация, опит на персонала, наличие на ресурси, организация на здравеопазването и др.). В повечето случаи са достатъчни ампицилин и аминогликозид (гентамицин, нетромицин). Впоследствие, ако не се потвърдят данни за бактериална инфекция, антибиотичната терапия се спира. Ако състоянието на пациента не се подобри, е необходимо да се изключат други причини за сериозно състояние, инфекции с различна етиология или резистентност на патогена към предписаните лекарства.

Когато детето бъде изписано от родилния дом, неонатологът трябва да извърши цялостна оценка на здравето му и да определи здравна група.

През неонаталния период има три основни здравни групи :

I здравна група(15 - 20% от всички новородени) - здрави деца, родени от здрави родители, с нормално протичане на бременността и раждането, с оценка по Апгар 8-9 точки, които не са се разболели в родилния дом или са имали гранична състояния, които не са повлияли на състоянието им здраве;

II здравна група(70 - 80% от всички новородени) - практически здрави деца, но имащи 1 или повече рискови фактори за възникване на някакво заболяване (увреждане на ЦНС, инфекция, ендокринни или трофични нарушения и др.). Според тежестта на риска II здравна група се разделя на 2 подгрупи: II А и II Б.

Здравна група IIA(минимален риск от развитие патологични състояния) - практически здрави новородени, които не са били болни в родилния дом, с минимална степен на риск от патологични процеси в късния неонатален период, това са:

• деца, родени от майки с обременена биологична и клинична история (например леки соматични заболявания на майката, възрастта на майката е под 18 или над 35 години, професионални и професионални рискове, социална рискова група: семейства с един родител, многодетни семейства, наличие на лоши навици при родители и други);
• деца, родени от майки с умерено изразени отклонения по време на бременност и раждане (например лека и умерена токсикоза на бременни жени, пренатално разкъсване на амниотичната течност, бързо или продължително раждане), които не са причинили заболявания на детето;
• преждевременна I степен, със задоволително протичане ранен периодадаптация;
• деца от многоплодна бременност в задоволително състояние и средни показатели за физическо развитие.

Здравна група IIБ(висок риск от развитие на патологични състояния и заболявания) - практически здрави бебета, но имащи няколко рискови групи, както и тези, които са имали заболявания в ранния неонатален период, завършващи с възстановяване до момента на изписване от болницата.

Те включват:

• новородени, родени от майки, страдащи от сериозни заболявания или комбинация от няколко неблагоприятни рискови фактора (например захарен диабет и тежка токсикоза на бременни жени);
• недоносени II - IV степен;
• доносени новородени;
• деца с вътрематочно забавяне на растежа;
• новородени с признаци на изразена морфофункционална незрялост;
• новородени, които са имали TTH, родова асфиксия, родова травма, белодробно заболяване, инфекции или друга патология;

III здравна група(0 - 15% от всички новородени) - болни деца с хронични болести(например вродена рубеола, генерализирана цитомегаловирусна инфекция, бронхопулмонална дисплазия), тежки малформации (например CHD, вродена хидроцефалия и др.) във фазата на компенсация.

Новородените от I здравна група се наблюдават от областния педиатър и се преглеждат от специалисти в обичайното време: първият патронаж се извършва през първите три дни след изписването от болницата, след това детето се преглежда на всеки 7-10 дни и при на възраст от един месец, децата са поканени на среща с лекар в клиниката (в деня на приемане на здрави деца). Освен това през първата година от живота лекарят трябва да преглежда здраво дете веднъж месечно.

Децата от здравна група IIA се преглеждат от участъков педиатър най-малко 4 пъти през първия месец от живота, а децата от здравна група IIB - 5 или повече пъти със задължителен преглед от главата. отдел. Ако децата от група IIA не са се разболели през 1-вия месец от живота си, тогава на 1 месец те могат да бъдат поканени за преглед в клиниката и прехвърлени в I здравна група. Деца от IIБ група до 3-месечна възраст се преглеждат в домашни условия. Те остават в здравна група IIB до една година. При необходимост се извършват лабораторни изследвания: общи изследвания на кръв и урина, бактериологично изследване, ултразвук и др.

Новородените от III здравна група са под диспансерно наблюдение от местен педиатър и тесен специалист в зависимост от профила на патологията.

Рискови групи при новородените

1. Група - новородени с риск от развитие на патология на ЦНС

2. Група - новородени с риск от вътрематочна инфекция

3. Група - новородени с риск от развитие на трофични нарушения и ендокринопатии

4. Група - новородени с риск от развитие на вродени малформации на органи и системи

5. Група - новородени от социално рисковата група

Първа (I) здравна група включва деца, които нямат отклонения по всички здравни критерии, избрани за оценка, които не са боледували или рядко боледували през периода на наблюдение, които имат изоставане в нервно-психическото развитие с не повече от 1 епикризен период, както и деца с единични морфологични отклонения (аномалии на ноктите, деформация на ушната мида и др.), които не засягат здравето на детето и не изискват корекция.

Втора (II) здравна група също са здрави деца, но с „риск” от развитие на хронични заболявания. В ранна възраст е обичайно да се разграничават 2 подгрупи сред децата с II здравна група.

II-A „застрашени деца“, които имат компрометирана биологична, генеалогична или социална история, но които нямат аномалии по всички други здравни критерии.

II-B група на "риск" - деца с някои функционални и морфологични промени, често боледуващи деца (4 или повече пъти годишно), деца с аномалии на конституцията и други отклонения в здравословното състояние.

За да определите деца в ранна и предучилищна възраст към II група на здравето, можете да използвате списъка със следните основни отклонения в развитието и здравословното състояние:

- дете от многоплодна бременност,

- недоносеност, следзрялост, незрялост,

- перинатално увреждане на централната нервна система,

- вътрематочна инфекция,

- ниско тегло при раждане

- наднормено тегло при раждане (повече от 4 кг),

- рахит ( начален период, 1-ва степен, остатъчни ефекти),

- хипотрофия на 1-ви етап,

- дефицит или излишък на телесно тегло от 1-ва и 2-ра степен,

- аномалии на конституцията (ексудативно-катарална, лимфо-хипопластична, невро-артритна диатеза),

- функционални промени в сърдечно-съдовата система, шумове от функционален характер, склонност към понижаване или повишаване на кръвното налягане, промени в ритъма и пулса, нежелана реакция към функционален тестс мускулно натоварване

- често срещан остри заболявания, вкл. дихателна,

- понижаване на съдържанието на хемоглобин в кръвта до долната граница на нормата, заплаха от анемия,

- тимомегалия,

- Стомашно-чревна дисфункция - повтарящи се болки в корема, загуба на апетит и др.

— ред на туберкулинови проби

- състояние на реконвалесценция "след прекарани остри инфекциозни и неинфекциозни заболявания с дълготрайно увреждане на общото благосъстояние и състояние (включително остра пневмония, болест на Боткин, остри невроинфекции и др.),

- състояние след спешни хирургични интервенции

Третата (III) здравна група обединява болни деца с хронични заболявания или вродени патологии в състояние на компенсация, т.е. с редки, не-тежки обостряния на хронично заболяване без изразено нарушение на общото благосъстояние и поведение, редки интеркурентни заболявания, наличие на функционални аномалии само на една патологично променена система или орган (без клинични прояви на функционални аномалии на други органи и системи).

Четвърта (IV) група включва деца с хронични болести, рожденни дефектиразвитие в състояние на субкомпенсация, което се определя от наличието на функционални аномалии не само на патологично променен орган, система, но и на други органи и системи, с чести обостряния на основното заболяване с нарушение на общото състояние и добре -след екзацербация, с продължителни реконвалесцентни периоди след интеркурентно заболяване.

Петата (V) група - деца с тежки хронични заболявания, тежки вродени малформации в състояние на декомпенсация, т.е. застрашен от увреждане или инвалид.

Терминът "инфекция на пикочната система" (UTI) се отнася до възпалителен процес в пикочната система без специална инструкциявърху етиологията и локализацията (уринарния тракт или бъбречния паренхим) и определят неговия характер.

Терминът "инфекция на пикочната система" включва всички инфекциозни и възпалителни заболявания на пикочната система (OMS) и включва пиелонефрит (PN), цистит, уретрит и асимптоматична бактериурия. По този начин това е групова концепция, но не и нозологична форма. Съответно, диагнозата "инфекция на пикочната система" е възможна само в началните етапи на изследването, когато се открият промени в урината (левкоцитурия и бактериурия), но няма индикация за локализация възпалителен процес. В бъдеще такива деца изискват пълно нефроурологично изследване и определяне на нивото на увреждане на OMS, след което се установява по-точна диагноза (цистит, PN и др.). Този подход е оправдан и защото съответства на етапите на откриване на патологията, възприети в педиатричната служба на нашата страна. Първите признаци на инфекциозни и възпалителни заболявания на CMI, като правило, се откриват на предклиничния етап (амбулаторно обслужване, спешна помощ), когато в повечето случаи не е възможно да се установи точната локализация на процеса. Следователно диагнозата "инфекция на пикочните пътища или инфекция на пикочната система" е легитимна. По-късно, в специализирана болница, диагнозата се потвърждава.

В местната литература има различни термини за обозначаване на инфекциозния процес в задължителното медицинско осигуряване: "инфекция на задължителното медицинско осигуряване", " инфекция на пикочните пътища"," инфекция пикочните пътища“, и т.н. В същото време във всяко име е вложено определено значение. Например, "инфекция на UMS" и "инфекция на пикочните пътища" предполага възможността за локализиране на инфекцията във всеки отдел на UMS или цялостно увреждане на бъбреците и пикочните пътища; „Инфекция на пикочните пътища“ означава инфекция само на пикочните пътища, но не и на бъбреците и т.н. Такова разнообразие от термини внася известно объркване, особено след като всяка от тези диагнози все още изисква преглед и изясняване на локализацията. Според нас за удобство е препоръчително термините „инфекция на пикочните пътища“, „инфекция на ХИ“ и др. да се разглеждат като синоними, като се има предвид, че нито един от тях не може да бъде окончателен и изисква пояснение.

Този подход обаче не е напълно съвместим с ICD-10 (1995). Според препоръките на експертите на СЗО, които са в основата на МКБ-10, инфекцията на пикочните пътища е самостоятелна нозологична единица и означава заболяване, при което няма данни за увреждане на бъбречния паренхим, но има признаци на преходно възпаление на долните пикочни пътища, които не могат да бъдат локализирани по време на изследването. По този начин понятието "инфекция на пикочните пътища" се стеснява до лезии на пикочния мехур и уретрата и изключва PN, който според МКБ-10 принадлежи към групата на тубуло-интерстициалния нефрит.

Това тясно тълкуване на термина има своите последствия. Първо, това означава, че диагнозата "инфекция на пикочните пътища" може да бъде поставена само в болница след цялостен нефроурологичен преглед. Второ, лечението може и трябва да бъде предписано дори без установена локализация на инфекциозния и възпалителния процес. Трето, всъщност "инфекцията на пикочните пътища" се свежда до преходна левкоцитурия и бактериурия на фона на основното интеркурентно заболяване (бронхит, пневмония, ТОРС, тонзилит и др.) И бързо изчезва по време на лечението на основното заболяване и антибиотичната терапия. . Следователно курсовете на антибактериални лекарства трябва да бъдат кратки (5-7 дни).

Без да претендираме за обективност, считаме за по-удобно да използваме термина „инфекция на пикочните пътища” в съответствие с родната традиция, тъй като подобно разбиране е широко разпространено сред педиатрите у нас и е по-съобразено със структурата на педиатрията и педиатрията. нефрологична служба. В допълнение, инфекциозните лезии на отделителната система са свързани с обща етиопатогенеза и терапевтична тактика.

Епидемиология

Разпространението на UTI сред населението е доста високо и представлява до 80% от всички OMS заболявания. Сред всички заболявания с инфекциозна етиология UTI е на второ място след SARS.

Разпространението на ИПП зависи от възрастта и пола (Таблица 1). Ако в неонаталния период момчетата се разболяват един път и половина по-често от момичетата, то през следващите месеци тези цифри се изравняват, до 1-годишна възраст честотата на ИПП при момичетата вече е 4 пъти по-висока, а след година от живота, честотата на ИПП при момичетата е десет пъти по-висока от тази при момчетата. Сред пациентите в детеродна възраст UTI е 50 пъти по-честа при жените, отколкото при мъжете (с изключение на уретрит и простатит). Това ни навежда на извода, че всъщност ПН и циститът са "женски" заболявания. AT детстворазпространението на PN достига 20-22 случая на 1000 деца (M. V. Erman, 1997).

Терминология

PN е неспецифично, остро или хронично микробно възпаление в пиелокалицеалната система и интерстициалната тъкан на бъбреците с участие в патологичния процес на тубулите, кръвоносните и лимфните съдове.

Циститът е микробен възпалителен процес в стената на пикочния мехур (обикновено в мукозния и субмукозния слой).

Асимптомната бактериурия е състояние, когато при пълна липса на клинични прояви на заболяването бактериурията се открива по един от следните методи: 10 или повече микробни тела в 1 ml урина; или повече от 105 колонии от микроорганизми от същия вид, които са се развили при засяване на 1 ml урина, взета от средната струя; или 103 или повече колонии от микроорганизми от един и същи вид при инокулиране на 1 ml урина, взета с катетър; или произволен брой колонии от микроорганизми при засяване на 1 ml урина, получена чрез супрапубисна пункция на пикочния мехур.

Наличието на бактерии в общия анализ на урината не е надежден критерий за бактериурия.

Начини за проникване на инфекция в пикочната система

Причинителят може да навлезе в OMS по три начина: хематогенен, лимфогенен и възходящ.

Хематогенен начинразпространението на патогена е от особено значение през неонаталния период и в ранна детска възраст. В по-напреднала възраст ролята му е незначителна, въпреки че не може да се отрече значението на хематогенното навлизане на патогена в MMS при заболявания като фурункулоза, бактериален ендокардит, сепсис и др. В този случай природата на патогените може да бъде различна , но най-често се срещат представители на грам-положителната флора и гъбички.

Лимфогенен пътнавлизането на патогени е свързано с общата система на лимфна циркулация между OMS и червата. Обикновено лимфата тече от бъбреците и пикочните пътища към червата, така че разпространението на бактерии от чревната кухина до OMS през лимфните съдове е изключено; освен това самата чревна лигавица е бариера за проникването на микроорганизми в кръвта и лимфата. Въпреки това, в условията на нарушаване на бариерните свойства на чревната лигавица и лимфостаза, вероятността от инфекция с OMS от чревната флора се увеличава многократно. Тази ситуация възниква при продължителна диспепсия (диария и особено хроничен запек), колит, инфекциозни заболявания на червата, нарушена подвижност и дисбактериоза. При лимфогенния път на инфекция представителите на чревната микрофлора ще бъдат засети от урината.

възходящ пътразпространението на инфекцията е доминиращо. Анатомичната близост на уретрата и ануса води до факта, че в периуретралната зона винаги има голям брой бактерии, които влизат от ануса. Структурните особености на външните полови органи при момичетата и по-късата уретра създават най-благоприятни условия за проникване на бактериите в УМС по възходящ път, което води до по-висока честота на ИПП. Ето защо е много важно да има правилна и редовна тоалетна на перинеума (измиване от вулвата до ануса), внушавайки умения за лична хигиена на момичето от ранна детска възраст. Основните патогени във възходящия път са представители на чревната микрофлора.

Етиологична структура на IMS

Представителите на семейство Enterobacteriacae най-често се засяват в ИПП, като сред тях е Escherichia coli (E. coli), чийто дял според различни автори варира от 40 до 90%.

Многоцентровото проучване на ARMID, проведено в различни центрове на нашата страна през 2000-2001 г., разкри, че в 57% от случаите причинителят на придобитата в обществото инфекция на пикочните пътища при деца е E. coli, в 9% - Proteus, в 9% - ентерококи, в 9% - Klebsiella, в 6% - enterobacters, в 6% - Pseudomonas aeruginosa и в 4% - стафилококи (Strachunsky L. S., Korovina N.A., Papayan A. V. et al., 2001).

Трябва също така да се вземе предвид промяната в състава на патогените с възрастта на пациента. Така че, ако при новородени и деца от първата година от живота в 75-85% от причинителя на PN е Escherichia coli, тогава при момчетата неговият дял допълнително намалява до 33% и ролята на Proteus се увеличава (до 33%) и Св. ауреус (до 12%); като има предвид, че при момичета под 10-годишна възраст също често се засява Escherichia coli (до 85%), а след 10 години - Escherichia coli (до 60%) и St. ауреус (до 30%). Обобщени данни за етиологичната структура на PN при деца са дадени в табл. 2.

Съставът на посевната микрофлора при хроничен PN има някои особености. В същото време се увеличава ролята на микробните асоциации, чието присъствие може да се счита за един от факторите на хроничността (Таблица 3). В допълнение, характеристика на резултатите от култивирането при хроничен PN е по-малък брой посети микроорганизми, отколкото при остър PN. Според някои автори, диагностично значима бактериурия се открива при остър PN два пъти по-често, отколкото при хроничен. Въпреки това, делът на грам-положителната флора при деца с хронична PN е по-висок. В допълнение, L-формите на бактериите се срещат много по-често при хронична PN.

Вирусите (аденовирус, грип, Coxsackie A и др.) играят определена роля в генезата на ИПП. Острата вирусна инфекция или персистирането на вируси в бъбречната тъкан причинява увреждане на уроепителиума, намаляване на местната резистентност, нарушение на микроциркулацията и др., Като по този начин улеснява проникването на бактерии в OMS.

Предразполагащи фактори и рискови групи

Развитието на инфекциозно-възпалителен процес в пикочната система, като правило, възниква при наличие на предразполагащи фактори от страна на макроорганизма, основният от които е запушването на изтичането на урина на всяко ниво.

Нормалната уродинамика е един от факторите, предотвратяващи възходящото разпространение на микроорганизмите и тяхната адхезия към повърхността на епитела. Следователно всяко анатомично или функционално нарушение на потока на урината може да се счита за благоприятен фактор за развитието на инфекция.

Запушване на урината се среща при всички варианти на аномалии в развитието и структурата на органите на отделителната система, с кристалурия и уролитиаза и др.

Функционалните нарушения на мотилитета на пикочните пътища (хипо-, хиперкинезия), дори краткосрочни, допринасят за стагнация на урината, създавайки условия за адхезия на микроорганизми и колонизация на епитела. Функционална обструкция може да възникне при абсолютно нормална структура на органите на отделителната система, тя се провокира от хипотермия, заболяване на червата, интоксикация, стрес и др.

В допълнение към обструкцията на урината, развитието на инфекции на пикочните пътища ще бъде насърчавано от генетични фактори, метаболитни нарушения, хронични заболявания на червата, намаляване на общия и локален имунитет и др.

Представителите на III (B0) и IV (AB) кръвни групи имат по-голяма склонност към развитие на IMS, тъй като имат рецептори за фиксиране на бактерии върху повърхността на уроепителия.

Всичко това ни позволява да идентифицираме условни рискови групи за развитие на инфекции на отделителната система:

Деца с уродинамични нарушения (уринарна обструкция): аномалии в развитието на отделителната система, везикоуретерален рефлукс, нефроптоза, уролитиаза и др.;

Деца с метаболитни нарушения в отделителната система: глюкозурия, хиперурикемия, дисметаболитна нефропатия и др.;

Нарушения на подвижността на пикочните пътища (неврогенни дисфункции);

Деца с намалена обща и локална резистентност: недоносени бебета, често боледуващи деца, деца със системни или имунни заболяванияи т.н.;

Деца с възможна генетична предразположеност: UMS инфекция, аномалии в развитието на UMS, везикоуретерален рефлукс и др. при роднини, UMS инфекция в историята на самото дете;

Деца със запек и хронични заболявания на червата;

Деца, изложени на ятрогенни фактори: хоспитализации, инструментални методи за изследване на задължителното медицинско осигуряване, лечение със стероиди и цитостатици;

Деца от женски пол, деца с III (B0) или IV (AB) кръвни групи.

Опции за IMS поток

С цялото разнообразие от клинични и лабораторни прояви на инфекция на пикочната система могат да се разграничат три варианта на нейния курс.

Опция 1

Няма клинични прояви на заболяването. Анализът на урината разкрива: бактериална левкоцитурия, абактериална левкоцитурия, изолирана бактериурия. Възможни причини: инфекцияна всяко ниво пикочно-половата система- асимптоматична бактериурия, латентна инфекция на долните пикочни пътища, латентен PI, вулвит, баланит, фимоза и др.

Вариант 2

Клинични прояви под формата на дизурия (болка при уриниране, полакиурия, инконтиненция или инконтиненция на урина и др.); болка или дискомфорт в супрапубисната област. Уринарен синдром под формата на бактериална левкоцитурия (възможно в комбинация с хематурия с различна тежест) или абактериална левкоцитурия. Възможни причини: цистит, уретрит, простатит.

Вариант 3

Клинични прояви под формата на треска, симптоми на интоксикация; болка в долната част на гърба, отстрани, корема, излъчваща се в слабините, вътрешната част на бедрото. Уринарен синдром под формата на бактериална левкоцитурия или абактериална левкоцитурия, понякога умерена хематурия. Промени в кръвта: левкоцитоза, неутрофилия с изместване вляво, ускорена СУЕ. Възможни причини: PN, PN с цистит (с дизурия).

Особености на протичането на ПН

В PN клиниката за деца ранна възрастпреобладават симптомите на интоксикация. Може би развитието на невротоксикоза, появата на менингеални симптоми, честа регургитация и повръщане в разгара на интоксикация. Често при деца от първата година от живота е възможен пълен отказ от хранене с развитие на недохранване. При преглед се забелязва бледност. кожата, периорбитална цианоза, възможна е пастозност на клепачите.

Често PN в ранна възраст протича под различни "маски": диспептични разстройства, остър корем, пилороспазъм, чревен синдром, септичен процес и др. Когато се появят такива симптоми, е необходимо да се изключи наличието на инфекция на пикочните пътища.

При по-големи деца "общите инфекциозни" симптоми се проявяват по-малко рязко, често са възможни "неразумни" покачвания на температурата на фона на нормалното благосъстояние. Те се характеризират с треска с втрисане, симптоми на интоксикация, постоянна или периодична болка в корема и лумбалната област, положителен симптом на потупване. Може би ходът на PN под "маската" на грип или остър апендицит.

Характеристики на хода на цистит

При по-големи деца и възрастни циститът най-често протича като "локално страдание", без температура и симптоми на интоксикация. При хеморагичен цистит, хематурия, понякога макрохематурия, ще бъде водеща в уринарния синдром.

При кърмачета и малки деца циститът често протича със симптоми на обща интоксикация и треска. Те се характеризират с често развитие на странгурия (задръжка на урина).

IC диагностика

За диагностика на инфекция на отделителната система се използват лабораторни инструментални методи на изследване.

Изследвания за идентифициране на активността и локализацията на микробно-възпалителния процес.

Клиничен кръвен тест;

Биохимичен кръвен тест (общ протеин, протеинови фракции, креатинин, урея, фибриноген, CRP);

Общ анализ на урината;

Количествени изследвания на урината (по Нечипоренко);

Култура на урина за флора количествено определянестепен на бактериурия;

антибиотикограма на урината;

Биохимични изследванияурина (дневна екскреция на протеини, оксалати, урати, цистин, калциеви соли, показатели за нестабилност на мембраната - пероксиди, липиди, антикристална способност на урината).

Количествени изследвания на урината (по Amburge, Addis-Kakovsky);

Морфология на уринния седимент;

Анализ на урината за хламидия, микоплазма, уреаплазма (PCR, културални, цитологични, серологични методи), гъбички, вируси, Mycobacterium tuberculosis (култура на урина, експресна диагностика);

Изследване на имунологичния статус (sIgA, състояние на фагоцитоза).

Изследване за характеризиране функционално състояниебъбреците, тубулите и пикочния мехур.

Задължителни лабораторни изследвания:

Нивото на креатинин, урея в кръвта;

тест на Зимницки;

Клирънс на ендогенния креатинин;

Изследване на pH, титруема киселинност, отделяне на амоняк;

контрол на диурезата;

Ритъм и обем на спонтанно уриниране.

Допълнителни лабораторни изследвания:

Уринарна екскреция на бета-2 микроглобулин;

Осмоларитет на урината;

ензими в урината;

Проба с амониев хлорид;

Тест на Зимницки със суха храна.

Инструментални изследвания.

Задължителен:

Измерване на кръвно налягане;

Ултразвук на отделителната система;

Рентгеноконтрастни изследвания (микционна цистоскопия, екскреторна урография) - при повтарящи се епизоди на UTI и само във фазата на минимална активност или ремисия.

Допълнителен:

Доплер ултразвук (USDG) на бъбречния кръвоток;

Екскреторна урография с фуроземид тест;

цистоуретероскопия;

Радионуклидни изследвания (сцинтиграфия);

Функционални методи за изследване на пикочния мехур (урофлоуметрия, цистометрия);

Електроенцефалография;

ехоенцефалография;

компютърна томография;

Магнитен резонанс.

Експертен съвет:

Задължително: гинеколог, уролог.

При необходимост: невролог, оториноларинголог, офталмолог, кардиолог, зъболекар, хирург.

Принципи на лечение на инфекциозни заболявания на отделителната система

Лечението на микробно-възпалителни заболявания на отделителната система включва не само антибактериални, патогенетични и симптоматична терапия, но и организирането на правилния режим и хранене на болно дете. Тактиката на лечение ще бъде разгледана на примера на PN като най-тежкото инфекциозно заболяване на MMS.

Въпросът за хоспитализация за ПИ се решава в зависимост от тежестта на състоянието на детето, риска от усложнения и социалните условия на семейството. По време на активния стадий на заболяването, при наличие на треска и болка, се предписва почивка на легло за 5-7 дни. Циститът и асимптомната бактериурия обикновено не изискват хоспитализация. През този период се използва таблица № 5 на Pevzner: без ограничение на солта, но с увеличен режим на пиене, 50% повече от възрастовата норма. Количеството сол и течности се ограничава само при нарушена бъбречна функция. Препоръчително е да се редуват протеинови и растителни храни. Изключват се продукти, съдържащи екстракти и етерични масла, пържени, пикантни, мазни храни. Откритите метаболитни нарушения изискват специални коригиращи диети.

Лекарствената терапия за инфекции на пикочните пътища включва антибактериални лекарства, противовъзпалителна десенсибилизираща и антиоксидантна терапия.

Антибактериалната терапия се основава на следните принципи:

Преди лечението е необходимо да се направи култура на урина (по-късно лечението се променя въз основа на резултатите от културата);

Елиминирайте и, ако е възможно, елиминирайте факторите, които допринасят за инфекцията;

Подобряването на състоянието не означава изчезване на бактериурията;

Резултатите от лечението се считат за неуспешни при липса на подобрение и / или персистиране на бактериурия;

Ранните рецидиви (до 2 седмици) представляват рецидивираща инфекция и се дължат или на оцеляването на патогена в горните пикочни пътища, или на продължаваща колонизация от червата. Късните рецидиви почти винаги са повторна инфекция;

Причинителите на инфекциите на пикочните пътища, придобити в обществото, обикновено са чувствителни към антибиотици;

Чести рецидиви, инструментални интервенции на пикочните пътища, скорошна хоспитализация ни карат да подозираме инфекция, причинена от резистентни патогени.

PI терапията включва няколко етапа: етап на потискане на активния микробен възпалителен процес с помощта на етиологичен подход, етап патогенетично лечениена фона на утихването на процеса с използването на антиоксидантна защита и имунокорекция, етапът на противорецидивно лечение. Терапията за остър PN по правило се ограничава до първите два етапа, при хроничен PN са включени всичките три етапа на лечение.

При избора на антибактериални лекарства трябва да се вземат предвид следните изисквания: лекарството трябва да е активно срещу най-честите патогени на инфекция на пикочната система, да не е нефротоксично, да създава високи концентрации в огнището на възпалението (в урината, интерстициума), да има предимно бактерициден ефект и да бъде активен при стойности на рН урина на пациента (табл. 4); когато се комбинират няколко лекарства, трябва да се наблюдава синергизъм.

Продължителността на антибиотичната терапия трябва да бъде оптимална, като се гарантира пълно потискане на активността на патогена; обикновено е около 3-4 седмици в болница със смяна на антибиотика на всеки 7-10 дни (или замяна с уросептик).

Стартирането на антибиотична терапия се предписва емпирично, въз основа на най-вероятните патогени. При липса на клиничен и лабораторен ефект е необходима смяна на антибиотика след 2-3 дни. При изявена тежка и умерена ПН лекарствата се прилагат предимно парентерално (венозно или мускулно) в болнични условия. При лек и в някои случаи умерен курс на PI не се изисква стационарно лечение, антибиотиците се прилагат перорално, курсът на лечение е от 14 до 20 дни.

Някои антибиотици, използвани при първоначалното лечение на PN:

Полусинтетични пеницилини в комбинация с бета-лактомазни инхибитори:

Амоксицилин и клавуланова киселина:

Augmentin - 25-50 mg / kg / ден, вътре - 10-14 дни;

Амоксиклав - 20-40 микрона / кг / ден, вътре - 10-14 дни.

Цефуроксим (Zinacef, Ketocef, Cefurabol), цефамандол (Mandol, Cefamabol) - 80-160 mg / kg / ден, IV, IM - 4 пъти на ден - 7-10 дни.

Цефотоксим (Klaforan, Clafobrin), цефтазидим (Fortum, Vicef), цефтизоксим (Epocelin) - 75-200 mg / kg / ден, IV, IM - 3-4 пъти на ден - 7-10 дни;

Цефоперазон (Cefobide, Cefoperabol), цефтриаксон (Rocefin, Ceftriabol) - 50-100 mg/kg/ден, IV, IM - 2 пъти дневно - 7-10 дни.

Аминогликозиди:

Гентамицин (Garamycin, Gentamicin sulfate) - 3,0-7,5 mg / kg / ден, интрамускулно, интравенозно - 3 пъти на ден - 5-7 дни;

Амикацин (Amicin, Lykatsin) - 15-30 mg / kg / ден, IM, IV - 2 пъти на ден - 5-7 дни.

По време на периода на затихване на активността на PN, антибактериалните лекарства се прилагат главно перорално, докато е възможна "стъпкова терапия", когато същото лекарство се прилага перорално, както е било приложено парентерално, или лекарство от същата група.

Най-често използваните през този период са:

Полусинтетични пеницилини в комбинация с бета-лактамазни инхибитори:

Амоксицилин и клавуланова киселина (Augmentin, Amoxiclav).

Цефалоспорини от второ поколение:

Цефаклор (Ceclor, Vercef) - 20-40 mg / kg / ден.

Цефалоспорини 3-то поколение:

Цефтибутен (Cedex) - 9 mg / kg / ден, еднократно.

Нитрофуранови производни:

Нитрофурантоин (фурадонин) - 5-7 mg / kg / ден.

Хинолонови производни (нефлуорирани):

Налидиксова киселина (Negram, Nevigramone) - 60 mg / kg / ден;

Пипемидова киселина (Palin, Pimedel) - 0,4-0,8 g / ден;

Нитроксолин (5-NOC, 5-Nitrox) - 10 mg / kg / ден.

Сулфаметоксазол и триметоприм (Co-trimoxazole, Biseptol) - 4-6 mg / kg / ден за триметоприм.

При тежък септичен ход, микробни асоциации, мултирезистентност на микрофлората към антибиотици, когато са изложени на вътреклетъчни микроорганизми, както и за разширяване на спектъра на антимикробно действие при липса на резултати от културата, се използва комбинирана антибактериална терапия. В този случай бактерицидните антибиотици се комбинират с бактерицидни, бактериостатични с бактериостатични антибиотици. Някои антибиотици са бактерицидни за някои микроорганизми и бактериостатични за други.

Бактерицидните включват: пеницилини, цефалоспорини, аминогликозиди, полимиксини и др. Бактериостатичните - макролиди, тетрациклини, хлорамфеникол, линкомицин и др. Потенцират действието един на друг (синергисти): пеницилини и аминогликозиди; цефалоспорини и пеницилини; цефалоспорини и аминогликозиди. Антагонисти са: пеницилини и хлорамфеникол; пеницилини и тетрациклини; макролиди.

От гледна точка на нефротоксичността, еритромицинът, лекарствата от групата на пеницилина и цефалоспорините са нетоксични или нискотоксични; средно токсични са гентамицин, тетрациклин и др.; канамицин, мономицин, полимиксин и др. имат изразена нефротоксичност.

Рискови фактори за нефротоксичност на аминогликозидите са: продължителност на употреба повече от 11 дни, максимална концентрация над 10 μg / ml, комбинация с цефалоспорини, чернодробно заболяване, високи нива на креатинин. След курс на антибиотична терапия лечението трябва да продължи с уроантисептици.

Препарати с наликсидна киселина (Nevigramon, Negram) се предписват на деца над 2 години. Тези агенти са бактериостатици или бактерициди в зависимост от дозата по отношение на грам-отрицателната флора. Те не могат да се прилагат едновременно с нитрофурани, които имат антагонистичен ефект. Курсът на лечение е 7-10 дни.

Грамуринът, производно на оксолиновата киселина, има широк спектър на действие срещу грам-отрицателни и грам-положителни микроорганизми. Прилага се при деца на и над 2 години в курс от 7-10 дни. Пипемидиновата киселина (Palin, Pimidel) засяга повечето грам-отрицателни бактерии и стафилококи. Предписва се за кратък курс (3-7 дни). Нитроксолинът (5-NOC) и нитрофураните са широки бактерицидни препарати. Резервното лекарство е офлоксацин (Таривид, Заноцин). Има широк спектър на действие, включително върху вътреклетъчната флора. Децата се предписват само в случай на неефективност на други уросептики. Употребата на Biseptol е възможна само като противорецидивно средство при латентен ход на PI и при липса на обструкция на пикочните органи.

В първите дни на заболяването на фона на повишена водно натоварванеизползват се бързодействащи диуретици (фуроземид, верошпирон), които увеличават бъбречния кръвоток, осигуряват елиминирането на микроорганизми и възпалителни продукти и намаляват отока на интерстициалната тъкан на бъбреците. Композиция и обем инфузионна терапиязависят от тежестта на синдрома на интоксикация, състоянието на пациента, показателите за хемостаза, диуреза и други бъбречни функции.

Етапът на патогенетична терапия започва, когато микробно-възпалителният процес отшуми на фона на антибактериални лекарства. Средно това се случва 5-7 дни след началото на заболяването. Патогенетичната терапия включва противовъзпалителна, антиоксидантна, имунокорективна и антисклеротична терапия.

Комбинацията с противовъзпалителни лекарства се използва за потискане на активността на възпалението и засилване на ефекта от антибиотичната терапия. Препоръчва се прием на нестероидни противовъзпалителни средства - Ортофен, Волтарен, Сургам. Курсът на лечение е 10-14 дни. Не се препоръчва употребата на индометацин в педиатричната практика поради възможно влошаване на кръвоснабдяването на бъбреците, намаляване на гломерулната филтрация, задържане на вода и електролити и некроза на бъбречните папили.

Десенсибилизиращи средства (Tavegil, Suprastin, Claritin и др.) Предписват се при остър или хроничен PN, за да се спре алергичният компонент на инфекциозния процес, както и с развитието на сенсибилизация на пациента към бактериални антигени.

Комплексът от PN терапия включва лекарства с антиоксидантна и антирадикална активност: токоферол ацетат (1-2 mg / kg / ден за 4 седмици), Unithiol (0,1 mg / kg / ден IM еднократно, за 7-10 дни), бета -каротин (1 капка на година живот 1 път на ден в продължение на 4 седмици) и др. От лекарствата, които подобряват микроциркулацията на бъбреците, се предписват Trental, Cinnarizine, Eufillin.

Антирецидивната терапия на PN включва продължително лечение антибактериални лекарствав малки дози и се извършва, като правило, на амбулаторна база. За тази цел използвайте: Furagin в размер на 6-8 mg / kg в продължение на 2 седмици, след това с нормални тестовепреминаване на урината към 1/2-1/3 дози за 4-8 седмици; назначаването на един от препаратите на пипемидова киселина, налидиксинова киселина или 8-хидроксихинолин за 10 дни всеки месец в обичайните дози за 3-4 месеца.

Лечение на цистит

Лечението на цистит включва общи и локални ефекти. Терапията трябва да е насочена към нормализиране на нарушенията на уринирането, елиминиране на патогена и възпалението и премахване на синдрома на болката. AT остър стадийзаболяване се препоръчва почивка на легло, докато дизуричните явления отшумят. Показано е общото затопляне на пациента. В областта на пикочния мехур се прилага суха топлина.

Диетотерапията предвижда щадящ режим с изключение на пикантни, пикантни ястия, подправки и екстракти. Показани са млечни и зеленчукови продукти, плодове, които допринасят за алкализиране на урината. След облекчаване на болката се препоръчва да се пие много вода (леко алкални минерални води, плодови напитки, слабо концентрирани компоти). Увеличаването на диурезата намалява дразнещия ефект на урината върху възпалената лигавица, насърчава измиването на продуктите на възпалението от пикочния мехур. Приемането на минерална вода (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki) в размер на 2-3 ml / kg 1 час преди хранене има слаб противовъзпалителен и спазмолитичен ефект, променя pH на урината. Лекарствената терапия на цистит включва използването на спазмолитични, уросептични и антибактериални средства. При синдром на болкапоказано е използването на възрастови дози No-shpa, Papaverine, Belladona, Baralgin.

При остър неусложнен цистит е препоръчително да се използват перорални антимикробни средства, които се екскретират главно от бъбреците и създават максимална концентрация в пикочния мехур. Началните лекарства за лечение на остър неусложнен цистит могат да бъдат "защитени" пеницилини на базата на амоксицилин с клавуланова киселина. Като алтернатива могат да се използват перорални цефалоспорини от 2-3 поколение. При идентифициране на атипична флора се използват макролиди, гъбички - антимикотични лекарства.

Минималният курс на лечение е 7 дни. При липса на саниране на урината на фона на антибиотична терапия е необходимо допълнително изследване на детето. Уросептичната терапия включва използването на лекарства от серията нитрофуран (Furagin), нефлуорирани хинолони (лекарства на налидиксова и пипемидова киселина, производни на 8-хидроксихинолин).

AT последните годиниза лечение на цистит широко се използва фосфомицин (монурал), който се приема еднократно и има широк антимикробен спектър на действие. В острия период на заболяването се провежда фитотерапия с антимикробен, дъбилен, регенериращ и противовъзпалителен ефект. Като противовъзпалително средство се използват листа и плодове от червена боровинка, дъбова кора, жълт кантарион, невен, коприва, подбел, живовляк, лайка, боровинки и др.. Регенериращо действие имат ечемикът, копривата, листата от черна боровинка.

Антибактериалната терапия на хроничен цистит се провежда дълго време и често се комбинира с локално лечениепод формата на инстилации в пикочния мехур. При катарален цистит се използват воден разтворФурацилин, масло от морски зърнастец и шипка, емулсия на синтомицин. При хеморагичен цистит се използват инстилации на антибиотици и уросептици. При лечението на булозни и гранулирани форми се използва разтворът на коларгол и сребърен нитрат. Продължителността на курса е 8-10 процедури с обем 15-20 ml, с катарален цистит са необходими 1-2 курса на инстилации, с гранулирани и булозни - 2-3 курса, интервалът между курсовете е 3 месеца.

При чести рецидиви е възможно използването на имуномодулиращи лекарства. Могат да се използват инстилации с Tomicid (отпадъчен продукт на непатогенен стрептокок), който също има бактерициден ефект. Tomicid повишава съдържанието на sIgA в лигавицата на пикочния мехур.

Като физиотерапия се използват електрофореза, токове със супратонална честота, електрическо поле с ултрависока честота, приложения на озокерит или парафин. Физиотерапевтичното лечение се препоръчва да се повтаря на всеки 3-4 месеца.

Лечение на деца с асимптоматична бактериурия

Решението за използване на антибиотична терапия за асимптоматична бактериурия винаги е трудно за лекаря. От една страна, липсата на клиника и изразеният уринарен синдром не оправдават използването на 7-дневен курс на антибиотици и уросептици поради възможни странични ефекти. В допълнение, лекарят често трябва да преодолее предразсъдъците на родителите срещу употребата на антибактериални лекарства.

От друга страна, по-кратките курсове са неефективни, тъй като те само намаляват периода на бактериурия, създавайки "въображаемо благополучие" и не предотвратяват последващото развитие клинични симптомизаболявания. Също така, кратките курсове на антибиотици допринасят за появата на резистентни щамове бактерии. В повечето случаи асимптомната бактериурия не изисква лечение. Такъв пациент се нуждае от допълнително изследване и изясняване на диагнозата.

Антибактериалната терапия е необходима в следните ситуации:

При новородени и кърмачета и малки деца (до 3-4 години), тъй като те могат бързо да развият PN;

При деца със структурни аномалии на OMS;

Ако има предпоставки за развитие на ПН или цистит;

При хроничен PN (цистит) или прекаран преди това;

Когато се появят клинични симптоми на UTI.

Най-често уросептиците се използват за асимптоматична бактериурия.

Динамично наблюдение на деца, страдащи от PN:

Честота на преглед при нефролог:

- екзацербация - 1 път на 10 дни;

- ремисия на фона на лечението - 1 път на месец;

- ремисия след края на лечението за първите 3 години - 1 път на 3 месеца;

- ремисия през следващите години до 15-годишна възраст - 1-2 пъти годишно, след което наблюдението се прехвърля на терапевти.

Клинични и лабораторни изследвания:

- общ анализ на урината - поне 1 път месечно и на фона на ТОРС;

- биохимичен анализ на урината - 1 път на 3-6 месеца;

- Ехография на бъбреци - 1 път на 6 месеца.

По показания се извършват цистоскопия, цистография и интравенозна урография. Отстраняването от диспансерната регистрация на дете, което е имало остра PN, е възможно при поддържане на клинична и лабораторна ремисия без медицински мерки(антибиотици и уросептици) повече от 5 години, след пълно клинично и лабораторно изследване. Пациентите с хронична PN се наблюдават преди прехвърляне в мрежата за възрастни.

А. В. Малкоч, Кандидат на медицинските науки RSMU, Москва