Пароксизми на Св. Клинични варианти и честота на суправентрикуларна тахикардия при деца. Спешна помощ при остър пристъп

Или суправентрикуларен.

Ако фокусът на патологичните импулси се намира в синоатриалния, атриовентрикуларния възел или предсърдните тъкани, тогава се диагностицира пароксизмална суправентрикуларна (надкамерна) тахикардия (PNT).

Суправентрикуларната форма на заболяването възниква, когато импулсът се появи на нивото на предсърдните тъкани. Сърдечната честота се увеличава до 140-250 в минута.

Такава тахикардия се развива по 2 сценария:

• Нормалният източник на импулси престава да контролира сърдечните контракции. Те възникват под влияние на анормални огнища, които са над нивото на вентрикулите на сърцето.
• Инерцията циркулира наоколо. Поради това повишената сърдечна честота продължава. Това състояние се нарича "повторно дишане" на възбуда. Развива се, ако импулсът на възбуждане има обходни пътища.

Пароксизмална суправентрикуларна тахикардия е потенциални животозастрашаващи състояния. Но прогнозата, когато се появят, е по-благоприятна, отколкото при развитието на интензивни камерни контракции. Те рядко показват левокамерна дисфункция и органично сърдечно заболяване.

Атаките продължават от няколко часа до няколко дни, могат да спрат без лечение. Продължителните пароксизмални тахикардии са редки.

Разпространение и процес на развитие

При жените се диагностицира суправентрикуларната форма 2 пъти по-често от мъжете. Хората, които са преминали границата от 65 години, са 5 пъти по-склонни да го развият. Но не се среща твърде често: разпространението му не надвишава 0,23%.

Предсърдната форма на тахикардия се среща в 15-20%, а атриовентрикуларната - в 80-85%. Припадъците се развиват по всяко време.

много диагностициран с болестта в детството. Но може да се развие и като усложнение след сърдечни заболявания. Пароксизмалната суправентрикуларна аритмия се счита за междинна връзка между фаталните и доброкачествените проблеми със сърдечния ритъм.

Пароксизмалните атаки се появяват и свършват внезапно. През останалото време пациентите не се оплакват от ритъма, той е нормален, колебанията в честотата на контракциите не са значителни.

По време на атака скоростта на предсърдно свиване става повече от 100, понякога достига 250 удара / мин. Вентрикулите се свиват със същата скорост или по-малко с AV блок.

Класификация и признаци на ЕКГ

В зависимост от вида на аритмията, механизмът на протичане на атаката е различен.

• Синоатриална тахикардиясе появява поради рециркулацията на импулса през синусовия възел и миокарда на дясното предсърдие. На ЕКГ в това състояние се запазва вълната R. Именно той е отговорен за свиването на предсърдията. Честотата на контракциите достига 220 удара в минута.
• Предсърдна аритмиясе появява с увеличаване на активността на патологичния фокус, който има собствен апарат за автоматизация.

  Формата на P вълната на ЕКГ се променя: тя става отрицателна или двуфазна. С тази форма атаката може да се развие постепенно. Сърцето се свива с честота 150-250 удара в минута.

• Пароксизмална AV възлова тахикардиясе появява, когато се появят 2 паралелни пътя за провеждане на импулси в областта на кръстовището на предсърдията и вентрикулите. Функционалността им е различна.

  Бързо и бавен начинобразуват пръстен, поради което вълнуващият импулс започва да циркулира в кръг. Възбуждането на предсърдията и вентрикулите възниква едновременно, така че на ЕКГ няма P вълна.

Причини, рискови фактори

Лекарите разпределят физиологични и патологични тахикардии. В първия случай увеличаването на ритъма е отговор на физическа активност или стрес. Патологично състояниесе развива поради повреда на механизма за образуване на импулси във физиологичния източник.

Лекарите разпределят сърдечни и несърдечни причини за заболяването. Те включват:

В някои случаи причината не може да бъде установена. Рисковите фактори за развитие на заболяването включват:

• наследствено предразположение;
• употребата на диуретици.

в детската стая и юношествототахикардия се появява на фона на:

• електролитни нарушения;
• психо-емоционално или физическо пренапрежение;
• излагане на неблагоприятни условия: с повишаване на телесната температура, липса на чист въздух в помещението.

Симптоми

Пациентите, преживели PNT, описват състоянието си по различни начини. При някои гърчовете са почти безсимптомни. При други състоянието се влошава значително.

Забелязано е, че възрастните хора не винаги забелязват увеличаването на ритъма. И младите хора се оплакват от отчетливите прояви на това заболяване.

Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия се проявява, както следва:

• ускоряване на сърдечния ритъм в гърдите;
• появата на повърхностно дишане;
• осезаема пулсация на кръвоносните съдове;
• световъртеж;
• тремор на ръцете;
• потъмняване в очите;
• хемипареза: увреждане на крайниците от едната страна;
• говорни нарушения;
• повишено изпотяване;
• увеличаване на броя на уриниране;
• припадък.

Симптомите се появяват внезапно и изчезват неочаквано.

Провеждане на диагностика

Когато се появят пристъпи на рязко сърцебиене, трябва да се свържете с кардиолог. Точна диагнозаустановени след специална експертиза. За откриване на надкамерни пароксизми използвайте:

• физическо изследване;
• провеждане, MRI, MSCT на сърцето: те се правят, за да се изключи органична патология, ако има съмнение за пароксизмална тахикардия;
• инструментално изследване: ЕКГ по време на натоварване и електрофизиологично интракардиално изследване.

Характерна особеност на заболяването е твърдост на ритъма. Не зависи от натоварването и дихателната честота. Ето защо важна част от диагностиката е аускултаторният преглед.

Важно е да се определи вида на тахикардията: суправентрикуларен или вентрикуларен. Второто състояние е по-опасно.

Ако не е възможно точно да се установи диагнозата PNT, тогава заболяването се разглежда като камерна тахикардия и се лекува съответно.

Също така пациенти с PNT трябва да се изследват, за да се изключат такива синдроми:

• слабост на синусовия възел;
• камерно възбуждане.

Терапията се избира в зависимост от вида на тахикардията. Конкретният вид заболяване се установява въз основа на резултатите от ЕКГ.

Неотложна помощ

Има няколко метода за намаляване на симптомите на атака от пациент. На пациента се препоръчва:

• отметнете главата си назад;
• потопете лицето си в студена водаза 10-35 секунди, температурата му трябва да бъде около 2 0 С;
• поставете ледена яка на врата;
• натиснете върху очните ябълки;
• стегнете корема и задръжте дъха си за 20 секунди.

За спиране на пристъп на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия се използват вагусови техники:

• рязко издишване през затворения нос и уста (проба на Валсалва);
• масаж на каротидните артерии (внимавайте с хора, които имат или имат нарушен мозъчен кръвоток);
• предизвикване на кашлица, която разкъсва диафрагмата.

Лечение и рехабилитация

След преглед и определяне на естеството на заболяването, лекарят определя дали пациентът се нуждае от специални антиаритмично лечение.

За предотвратяване на гърчове се предписват лекарства, които възстановяват сърдечния ритъм. Но дългосрочната употреба на определени антиаритмични лекарства се отразява негативно на продължителността на живота. Ето защо кардиологът трябва да избере лекарства.

Средствата, предназначени за спиране на гърчове, също се избират от лекаря, като се вземе предвид историята на пациента. Някои съветват изпълнявам дихателни упражнения които забавят ритъма.

В болницата атаката се купира чрез интравенозно приложение на антиаритмични лекарства. Използвайте и електроимпулсна терапия.

При наличие на показания срещу пароксизмална суправентрикуларна тахикардия използвайте операцията. Необходимо е:

• с чести пристъпи, които пациентът не понася добре;
• при запазване на проявите на заболяването на фона на приема на антиаритмични лекарства;
• хора с професии, при които загубата на съзнание е животозастрашаваща;
• в ситуации, при които дългосрочната лекарствена терапия е нежелателна (в млада възраст).

Хирурзите извършват радиочестотна аблацияизточник на патологичен импулс. Научете повече за тези операции в това видео:

Терапията е насочена не само към премахване на аритмиите, но и към промяна в качеството на живот на пациента. Рехабилитацията ще бъде невъзможна, ако не следвате препоръките на лекаря. Диетата и начинът на живот са важни при лечението на аритмии.

Възможни последствия, усложнения и прогноза

Следователно краткотрайните неизразени атаки не причиняват сериозен дискомфорт тяхната сериозност се подценява от мнозина. PNT може да причини увреждане на пациента или да доведе до внезапна аритмична смърт.

Прогнозата зависи от:

• тип пароксизмална суправентрикуларна тахикардия;
• съпътстващи заболяваниякой е провокирал появата й;
• продължителността на атаките и наличието на усложнения;
• състояния на миокарда.

При дълъг курс PNT някои развиват сърдечна недостатъчност, при което способността на миокарда да се съкращава се влошава.

- сериозно усложнение на тахикардия. Това е хаотично свиване на отделни миокардни влакна, което без спешна реанимация води до смърт.

Припадъците също влияят върху интензивността на сърдечния дебит. Когато намаляват влошаване на коронарната циркулация. Това води до намаляване на кръвоснабдяването на сърцето и може да причини ангина пекторис и инфаркт на миокарда.

Предпазни мерки

Припадъците не могат да бъдат предотвратени. Дори редовната употреба на антиаритмични лекарства не гарантира, че PNT няма да се появи. И да се отървете от аритмия позволява хирургическа интервенция.

Лекарите твърдят, че е необходимо да се лекува основното заболяване, което провокира аритмия. Също така трябва:

• изключете алкохола и наркотиците;
• преразгледайте диетата: менюто не трябва да съдържа прекалено солени храни, пържени и мазни храни, пушено месо;
• контрол на концентрацията на глюкоза в кръвта.

Ежедневно осъществимо физически упражнениятренирайте сърдечния мускул и намалете вероятността от атака.

Ако се появят признаци на тахикардия, трябва да се извърши пълен преглед.. Ако лекарят диагностицира пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, тогава ще трябва постоянно да наблюдавате състоянието си. Необходимо е да се идентифицира основното заболяване и да се насочат всички усилия за борба с него. Това ще предотврати появата на усложнения.

• Диагностика на суправентрикуларна тахикардия
• Лечение и профилактика на суправентрикуларна тахикардия

Суправентрикуларната тахикардия е често срещан тип аритмия, която произхожда от областта над сърдечните вентрикули. Основните характеристики на този тип аритмия са рязкото увеличаване на сърдечната честота, запазването на патологичния ритъм за определен период от време. В момента тази сърдечна недостатъчност се среща много често при хора над 20 години, следователно е основен проблемсъвременна кардиология.

Опасността от суправентрикуларна тахикардия се крие във факта, че това състояние е предразполагащ фактор за развитието остър инфарктмиокарда. Работата е там, че увеличаването на сърдечната честота създава повишено натоварване на мускулите на сърцето, което води до намаляване на обема на сърцето поради непълно запълване на вентрикулите с кръв, а също така причинява развитието на не по-малко опасни патологии. При хора в трудоспособна възраст суправентрикуларната тахикардия е доста обща каузавнезапна смърт.

Причини за развитие на суправентрикуларна тахикардия

Доста е трудно за разбиране. Работата е там, че повишената сърдечна честота може да бъде не само патологично, но и физиологично явление. Физиологичната тахикардия се развива в отговор на повишена физическа активност или емоционален стрес. В случай на физиологично ускоряване на сърдечната честота не се изисква лечение, тъй като при елиминиране на фактора, причинил тахикардията, състоянието бързо се нормализира.

Патологичната тахикардия се развива поради неуспех в образуването на импулси в техния физиологичен източник (т.е. синоатриален възел) или в образуването на патологичен източник на импулси. Като правило, образуването на патологичен източник се наблюдава над или под местоположението на синоатриалния възел. Най-често такива точки, които произвеждат импулси, регулиращи сърдечната честота, се намират в предсърдната или атриовентрикуларната област.

Като се има предвид възможността за развитие на пароксизъм на суправентрикуларна тахикардия по всяко време на деня, включително през нощта, е доста трудно да се свърже атака с външни фактори. Причините за развитието на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия могат да бъдат както сърдечни, така и екстракардиални. Най-честите причини за развитие на суправентрикуларна тахикардия включват следните заболявания и патологични състояния:

1. Вродени сърдечни дефекти.
2. Придобито сърдечно заболяване.
3. Токсично увреждане на сърцето от лекарства.
4. Повишаване на тонуса нервна системав симпатичния отдел.
5. Наличие на необичайни пътища за провеждане на нервни импулси към сърцето.
6. Рефлекторно дразнене нервни влакна, който се развива в резултат на отразяването на импулси от увредени органи.
7. Дистрофични промени в тъканите на сърцето, например след инфаркт на миокарда, поради кардиосклероза, с инфекциозни лезиитъкани и др.
8. Метаболитни нарушения, например, поради диабетили свръхактивна щитовидна или надбъбречна жлеза.
9. наследствено предразположение.
10. Идиопатични нарушения в системата, която провежда нервните импулси.
11. Хронична и остра интоксикация при прием на алкохол, химикали и наркотици.

Често при пациенти, страдащи от чести пристъпи на суправентрикуларна тахикардия, не е възможно да се идентифицира конкретни причиникоето води до учестяване на ритъма.

Назад към индекса

Симптоми на суправентрикуларна тахикардия

При много хора суправентрикуларната пароксизмална тахикардия може да бъде напълно асимптомна. Освен това, дори в случаите, когато пристъпите на тахикардия се появяват с очевидни симптоми, общата симптоматична картина при различните хора може да варира драстично. При млади хора, които нямат сърдечни проблеми, суправентрикуларната тахикардия е по-изразена, докато при по-възрастните хора бързият ритъм може изобщо да не се усеща от самия човек. В случаите, когато самият човек не усеща никакви признаци на отклонения в работата на сърцето, тахикардията може да се открие на планов медицински преглед. Най-характерните симптоми на суправентрикуларна тахикардия включват:

• усещане за ускорен сърдечен ритъм в гърдите или врата;
• световъртеж;
• потъмняване в очите;
• припадък;
• тремор на ръцете;
• хемипареза;
• нарушение на речта;
• пулсация на кръвоносните съдове, забележима за пациента;
• повишено изпотяване;
• прекомерна умора;
• повишена честота на уриниране;
• повърхностно дишане.

Продължителността на пристъп на тахикардия може да продължи от 1-2 минути до няколко дни. В повечето случаи е трудно да се отбележи какво точно влияе върху продължителността на пароксизма, тоест атаката. В редки случаи, при наличие на съпътстващи сърдечни проблеми на фона на повишаване на сърдечната честота над 180 удара или повече, което не е необичайно при суправентрикуларна тахикардия, могат да се развият сериозни усложнения.

Пример за усложнение е камерното мъждене, при което има клинична смъртпациент и се нуждаят от незабавна реанимация. Продължителният пристъп също може да доведе до тежки последици, включително остра сърдечна недостатъчност. Работата е там, че увеличаването на ритъма винаги е свързано с намаляване на изхвърлянето на кръв от сърцето. Това води до рязко намаляване на коронарното кръвоснабдяване и сърдечна исхемия, проявяваща се като ангина пекторис или миокарден инфаркт. На разположение симптоматични прояви, като правило, не позволяват точното диагностициране на суправентрикуларна тахикардия.

Суправентрикуларна (суправентрикуларна) тахикардия е повишаване на сърдечната честота с повече от 120-150 удара в минута, при което източникът на сърдечната честота не е синусовият възел, а всяка друга част на миокарда, разположена над вентрикулите. Сред всички пароксизмални тахикардии този вариант на аритмия е най-благоприятният.

Атаката на суправентрикуларна тахикардия обикновено не надвишава няколко дни и често спира сама. Постоянната суправентрикуларна форма е изключително рядка, следователно е по-правилно да се разглежда такава патология като пароксизъм.

Класификация

Суправентрикуларната тахикардия, в зависимост от източника на ритъма, се разделя на предсърдноИ атриовентрикуларен (атриовентрикуларен)форми. Във втория случай редовните нервни импулси, които се разпространяват в сърцето, се генерират в атриовентрикуларния възел.

Според международната класификация тахикардиите се разграничават с тесен QRS комплекс и широк QRS. Суправентрикуларните форми се разделят на 2 вида по същия принцип.

Тесен QRS комплекс на ЕКГ се образува при нормално преминаване нервен импулсот атриума към вентрикулите през атриовентрикуларния (AV) възел. Всички широки QRS тахикардии предполагат появата и функционирането на анормален фокус на атриовентрикуларната проводимост. Нервният сигнал преминава, заобикаляйки AV кръстовището. Поради разширения QRS комплекс, такива аритмии на електрокардиограмата са доста трудни за разграничаване от вентрикуларния ритъм с повишена сърдечна честота (HR), така че спирането на атаката се извършва точно по същия начин, както при камерна тахикардия.

Разпространението на патологията

Според световните наблюдения суправентрикуларната тахикардия се среща при 0,2-0,3% от населението. Жените са два пъти по-склонни да страдат от тази патология.

В 80% от случаите пароксизмите се срещат при хора на възраст над 60-65 години. При 20 от сто пациенти се диагностицират предсърдни форми. Останалите 80% страдат от атриовентрикуларна пароксизмална тахикардия.

Причини за суправентрикуларна тахикардия

Водещите етиологични фактори на патологията са органични увреждания на миокарда. Те включват различни склеротични, възпалителни и дистрофични промени в тъканите. Тези състояния често се срещат при хронична коронарна болест на сърцето (ИБС), някои дефекти и други кардиопатии.

Развитието на суправентрикуларна тахикардия е възможно при наличие на анормални пътища за провеждане на нервен сигнал към вентрикулите от предсърдията (например WPW синдром).

По всяка вероятност, въпреки отричането на много автори, има неврогенни форми на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Тази форма на нарушение на ритъма може да възникне при повишено активиране на симпатиковата нервна система по време на прекомерен психо-емоционален стрес.

Механичните ефекти върху сърдечния мускул в някои случаи също са отговорни за появата на тахиаритмии. Това се случва, когато има сраствания или допълнителни акорди в кухините на сърцето.

В ранна възраст често е невъзможно да се установи причината за суправентрикуларните пароксизми. Това вероятно се дължи на промени в сърдечния мускул, които не са проучени или не са определени чрез инструментални методи на изследване. Такива случаи обаче се считат за идиопатични (есенциални) тахикардии.

В редки случаи основната причина за суправентрикуларна тахикардия е тиреотоксикозата (реакцията на организма към повишени нива на тиреоидни хормони). Тъй като това заболяване може да създаде някои бариери пред антиаритмичното лечение, във всеки случай трябва да се направи хормонален тест.

Механизмът на възникване на тахикардия

Основата на патогенезата на суправентрикуларната тахикардия е промяна в структурните елементи на миокарда и активиране на тригерни фактори. Последните включват електролитни нарушения, промени в разтегливостта на миокарда, исхемия и ефектите на някои лекарства.

Водещи механизми за развитие на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия:

1. Повишаване на автоматизма на отделни клетки, разположени по целия път на проводната система на сърцето със задействащ механизъм. Този тип патогенеза е рядък.
2. механизъм за повторно влизане. В този случай има кръгово разпространение на вълната на възбуждане с повторно влизане (основният механизъм за развитие на суправентрикуларна тахикардия).

Двата описани по-горе механизма могат да съществуват в нарушение на електрическата еднородност (хомогенност) мускулни клеткисърцето и клетките на проводящата система. В по-голямата част от случаите междупредсърдният сноп на Бахман и елементите на AV възела допринасят за появата на анормална проводимост на нервните импулси. Описаната по-горе хетерогенност на клетките е генетично обусловена и се обяснява с разликата в работата на йонните канали.

Клинични прояви и възможни усложнения

Субективните усещания на човек с суправентрикуларна тахикардия са много разнообразни и зависят от тежестта на заболяването. При сърдечна честота до 130-140 удара в минута и кратка продължителност на пристъпа пациентите може да не почувстват никакви смущения и да не осъзнават пароксизма. Ако сърдечната честота достигне 180-200 удара в минута, пациентите се оплакват предимно от гадене, замайване или обща слабост. За разлика от синусовата тахикардия, при тази патология вегетативните симптоми под формата на втрисане или изпотяване са по-слабо изразени.

Всички клинични прояви директно зависят от вида на суправентрикуларната тахикардия, реакцията на тялото към нея и съпътстващите заболявания (особено сърдечни заболявания). Въпреки това, често срещан симптомпочти всички пароксизмални суправентрикуларни тахикардии са усещане за ускорен или ускорен сърдечен ритъм.

Възможни клинични прояви при пациенти с увреждане на сърдечно-съдовата система:

• припадък (в около 15% от случаите);
• болка в областта на сърцето (по-често при пациенти с коронарна артериална болест);
• задух и остра циркулаторна недостатъчност с всякакви усложнения;
• сърдечно-съдова недостатъчност (с продължителен курс на атака);
• кардиогенен шок (в случай на пароксизъм на фона на миокарден инфаркт или застойна кардиомиопатия).

Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия може да се прояви по напълно различни начини, дори при хора на същата възраст, пол и здравословно състояние на тялото. При един пациент краткотрайните пристъпи се появяват всеки месец/годишно. Друг пациент може да издържи продължителна пароксизмална атака без вреда за здравето само веднъж в живота си. Има много междинни варианти на заболяването спрямо горните примери.

Диагностика

Трябва да се подозира, че има такова заболяване, при което внезапно започва и също толкова внезапно завършва без особена причина или усещане за учестен пулс, или пристъпи на замайване или недостиг на въздух. За да потвърдите диагнозата, достатъчно е да проучите оплакванията на пациента, да слушате работата на сърцето и да направите ЕКГ.

Когато слушате работата на сърцето с конвенционален фонендоскоп, можете да определите ритмичен бърз сърдечен ритъм. При сърдечна честота над 150 удара в минута, възможността за синусова тахикардия веднага се изключва. Ако сърдечната честота е повече от 200 удара, тогава камерната тахикардия също е малко вероятна. Но такива данни не са достатъчни, т.к горният диапазон на сърдечната честота може да включва както предсърдно трептене, така и правилната форма на предсърдно мъждене.

Косвени признаци на суправентрикуларна тахикардия са:

• чест слаб пулс, който не може да бъде преброен точно;
• понижаване на кръвното налягане;
• затруднено дишане.

Основата за диагностициране на всички пароксизмални суправентрикуларни тахикардии е ЕКГ изследване и Холтер мониторинг. Понякога трябва да прибягвате до методи като HRPS (трансезофагеална сърдечна стимулация) и стрес ЕКГ тестове. По-рядко, ако е абсолютно необходимо, се прави EFI (интракардиално електрофизиологично изследване).

Резултатите от изследването на ЕКГ при различни видовесуправентрикуларна тахикардия Основните признаци на суправентрикуларна тахикардия на ЕКГ са повишаване на сърдечната честота над нормалното с липса на вълни P. Понякога вълните могат да бъдат двуфазни или деформирани, но не могат да бъдат открити поради честите камерни QRS комплекси.

Има 3 основни патологии, с които е важно да се направи диференциална диагноза на класическата суправентрикуларна аритмия:

• Синдром на болния синус (SSS). В случай на неоткриване на съществуващо заболяване, облекчаването и по-нататъшното лечение на пароксизмална тахикардия може да бъде опасно.
• Вентрикуларна тахикардия (при която камерните комплекси са много подобни на тези при надкамерна тахикардия с удължен QRS).
• Синдроми на предварително възбуждане на вентрикулите. (включително WPW синдром).

Лечение на суправентрикуларна тахикардия

Лечението зависи изцяло от формата на тахикардия, продължителността на пристъпите, тяхната честота, усложненията на заболяването и коморбидността. Суправентрикуларният пароксизъм трябва да бъде спрян на място. Това изисква повикване на линейка. При липса на ефект или развитие на усложнения под формата на сърдечно-съдова недостатъчност или остро нарушение сърдечно кръвообращениепоказана спешна хоспитализация.

Посока към болнично лечениередовно приемат пациенти с често повтарящи се пароксизми. Такива пациенти се подлагат на задълбочен преглед и решават за хирургично лечение.

Облекчаване на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия

При този вариант на тахикардия вагусните тестове са доста ефективни:

• Тест на Валсалва - напъване със задържане на дъха (най-ефективен);
• Тест на Ашнер - натиск върху очните ябълки за кратък период от време, не повече от 5-10 секунди;
• масаж на каротидния синус (обл каротидна артерияна шията);
• спускане на лицето в студена вода;
• дълбоко дишане;
• клякане.

Тези методи за спиране на атака трябва да се използват с повишено внимание, тъй като. в случай на инсулт, тежка сърдечна недостатъчност, глаукома или SSS, тези манипулации могат да бъдат вредни за здравето.

Често горните действия са неефективни, така че трябва да прибягвате до възстановяване на нормалния сърдечен ритъм с помощта на лекарства, електроимпулсна терапия (EIT) или трансезофагеална стимулация на сърцето. Последният вариант се използва за непоносимост към антиаритмични лекарства или за тахикардия с пейсмейкър от AV кръстовището.

За правилен изборметод на лечение, е желателно да се определи конкретната форма на суправентрикуларна тахикардия. Поради факта, че на практика често има спешна нужда от спиране на пристъп "веднага" и няма време за диференциална диагноза, ритъмът се възстановява според алгоритмите, разработени от Министерството на здравеопазването.

Сърдечни гликозиди и антиаритмични лекарства се използват за предотвратяване на повторна поява на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Дозировката се избира индивидуално. Често същото лекарствено вещество се използва като лекарство против рецидив, което успешно спира пароксизма.

Основното лечение са бета-блокерите. Те включват: анаприлин, метопролол, бисопролол, атенолол. За най-добър ефект и за намаляване на дозата, тези лекарствени вещества се използват заедно с антиаритмични лекарства. Изключение е верапамил(това лекарство е много ефективно за спиране на пароксизми, но неразумната му комбинация с горните лекарства е изключително опасна).

Трябва също да се внимава при лечението на тахикардия при наличие на WPW синдром. В този случай в повечето случаи също е забранено да се използва верапамил, а сърдечните гликозиди трябва да се използват изключително внимателно.

Освен това е доказана ефективността на други антиаритмични лекарства, които се предписват последователно в зависимост от тежестта и спирането на пароксизмите:

• соталол,
• пропафенон,
• етацизин,
• дизопирамид,
• хинидин,
• амиодарон,
• новокаинамид.

Успоредно с приемането на лекарства против рецидив, употребата на всякакви лекарствени веществаспособни да причинят тахикардия. Също така е нежелателно да се използва силен чай, кафе, алкохол.

В тежки случаи и с чести рецидиви е показано хирургично лечение. Има два подхода:

1. Унищожаване на допълнителни проводими пътеки чрез химически, електрически, лазерни или други средства.
2. Имплантиране на пейсмейкъри или мини дефибрилатори.

Прогноза

При есенциална пароксизмална суправентрикуларна тахикардия прогнозата често е благоприятна, въпреки че пълното излекуване е доста рядко. По-опасни за тялото са суправентрикуларните тахикардии, които възникват на фона на сърдечна патология. При правилно лечение вероятността за неговата ефективност е висока. Пълното излекуване също е невъзможно.

Предотвратяване

Няма конкретно предупреждение за поява на суправентрикуларна тахикардия. Първичната профилактика е предотвратяването на основното заболяване, което причинява пароксизми. Вторичната превенция може да се дължи на адекватна терапия на патологията, която провокира пристъпи на суправентрикуларна тахикардия.

По този начин, надкамерна тахикардия в повечето случаи е спешен случай, което изисква спешна помощмедицински специалисти.

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2013 г

Други уточнени сърдечни аритмии (I49.8), суправентрикуларна тахикардия (I47.1), синдром на превъзбуждане (I45.6)

Кардиология

Главна информация

Кратко описание

Прието с протокол от заседанието
Експертна комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан
№ 23 от 12.12.2013г

Използвани съкращения в протокола:

AB - атриовентрикуларен

VT - камерна тахикардия

БИТ - интензивно отделение

SVT - суправентрикуларна тахикардия

PT - предсърдна тахикардия

TPSS - трансезофагеална стимулация на сърцето

EKS - пейсмейкър

ЕКГ - електрокардиография

HR - сърдечна честота

WPW-Wolff-Parkinson-White

EIT - електроимпулсна терапия

ACC - Американски колеж по кардиология

ABYPT - атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия

RFA - радиочестотна аблация

EchoCG - ехокардиография

FGDS - фиброгастродуаденоскопия

EFI - електрофизиологично изследване

Потребители на протокола:кардиолози, педиатри, реаниматори, кардиохирурзи, интервенционални кардиолози, интервенционални аритмолози, терапевти, общопрактикуващи лекари.

Класификация

Клинична класификация
В зависимост от локализацията има:
- Синусова тахикардия
- Предсърдна тахикардия
- Атриовентрикуларна тахикардия

В зависимост от механизма на възникване на аритмията има:
- Re-entry феномен на re-entry на вълната на възбуждане
А. Микро повторно влизане
b. Повторно въвеждане на макроси
- Фокална аритмия:
1. Аномален автоматизъм
А. повишен нормален автоматизъм
b. необичаен автоматизъм
2. Задействане на активност
А. ранна постдеполяризация
b. късна постдеполяризация

В зависимост от потока има:
- Пароксизмални
- Непароксизмална

Клинична картина

Симптоми, курс

Диагностични критерии
1) оплаквания и анамнеза:
Оплаквания от сърцебиене, слабост, загуба на съзнание, замаяност до припадък, усещане за липса на въздух, задух.

2) Физическо изследване:
Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия няма характерни физически признаци, с изключение на симптоми (палпитации). При млади хора симптомите могат да бъдат минимални дори при висок пулс. В други случаи по време на пристъп се наблюдава студенина на крайниците, изпотяване, хипотония, могат да се появят признаци на застой в белите дробове, особено при съпътстващи сърдечни дефекти - вродени или придобити. Пристъпът на аритмия може да продължи от няколко секунди до няколко часа и да премине самостоятелно или след рефлексни техники.

3) Лабораторни изследвания:
- определяне на електролитния състав на кръвта (Na, K, Ca).

4) Инструментални изследвания
ЕКГ
Основният диагностичен метод е ЕКГ.
Суправентрикуларната тахикардия се характеризира на ЕКГ със следните характеристики: сърдечна честота от 100-250 удара в минута. Вентрикуларните комплекси по време на атака имат същата форма и амплитуда като извън атака. Характерни са тесните QRS комплекси (по-малко от 0,12 сек). Широка QRS комплексне изключва NVT. Вентрикуларните комплекси по някакъв начин са свързани с предсърдните Р вълни, при липса на съпътстващ AV блок. P вълната може да предхожда вентрикуларния комплекс, може да се слее с или да следва QRS комплекса. Липсата на P вълна е възможна при реципрочна AV тахикардия (P е „скрит“ в QRS комплекса и не изключва диагнозата SVT. P вълните по време на атака се различават по форма, амплитуда и често по полярност от записаните в това пациент на фона синусов ритъм.

Диагностика

Списъкът на основните и допълнителни диагностични мерки:
1. Пълна кръвна картина с левкоцитна формулаи брой на тромбоцитите (резултатите от теста са валидни 10 дни).
2. Анализ на урината (резултатите от анализа са валидни 10 дни).
3. Изпражнения за яйца на хелминти (резултатите от изследването са валидни 10 дни).
4. Биохимичен анализкръв ( общ протеин, урея, креатинин, глюкоза, холестерол, ALT, AST, билирубин, амилаза), електролити (калий, натрий, калций) (резултатите от теста са валидни 10 дни).
5. Коагулограма (фибриноген, тромбиново време; протромбиново време, APTT/APTT) (резултатите са валидни 10 дни).
6. Кръвна група и Rh фактор.
7. Резултати от рентгенография на органи гръден кошс моментна снимка (резултатите от анализа са валидни 12 месеца).
8. Изпражнения за патологична флора (резултатите от анализа са валидни 10 дни).
9. FGDS (резултатите от изследването са валидни 30 дни).
10. Кръв на RW (резултатите от изследването са валидни 30 дни).
11. Кръв ELISA за маркери на хепатит "В" и "С" (резултатите от анализа са валидни 30 дни).
12. ELISA на кръв за HIV (резултатите от теста са валидни 30 дни).
13. UZDG артериидолни крайници (резултатите от изследването са валидни 30 дни).
14. Ехография на екстракраниални съдове (резултатите от изследването са валидни 30 дни).
15. Ехокардиография (резултатите от изследването са валидни 30 дни).
16. ЕКГ (резултатите от изследването са валидни 10 дни).
17. Спирометрия (резултатите от изследването са валидни 30 дни).
18. Консултация със зъболекар, УНГ лекар (резултати 30 дни).
19. Консултация с гинеколог (жени над 16 г.) (резултатите са валидни 30 дни).
20. Допълнителни консултации на специализирани специалисти при наличие на съпътстваща патология.

Диагностични критерии:

Оплаквания и анамнеза:
Субективната поносимост на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия (PNT) до голяма степен зависи от тежестта на тахикардията: при сърдечна честота (HR) над 130-140 удара / мин, пароксизмът рядко остава асимптоматичен. Въпреки това, понякога пациентите не усещат пароксизмална тахикардия, особено ако сърдечната честота по време на атака е ниска, атаката е кратка и миокардът е непокътнат. Някои пациенти възприемат сърдечния ритъм като умерен, но усещат слабост, замаяност и гадене по време на атака. Генерализираните прояви на автономна дисфункция (треперене, втрисане, изпотяване, полиурия и др.) При PNT са по-слабо изразени, отколкото при пристъпи на синусова тахикардия.
Клиничната картина до известна степен зависи от конкретния тип аритмия, но оплакванията от напълно внезапно начало на атака на остър сърдечен ритъм са общи за всички PNT. Сърдечният ритъм сякаш моментално преминава от нормален към много бърз, което понякога се предшества от повече или по-малко дълъг периодусещане за прекъсване на работата на сърцето (екстрасистолия). Краят на пристъпа на PNT е толкова внезапен, колкото и началото му, независимо дали пристъпът е спрял сам или под въздействието на лекарства.
Характеристиките на клиничната картина по време на атака на PNT зависят от редица фактори: наличието или отсъствието на "фоново" органично сърдечно заболяване, състоянието на контрактилния миокард и коронарния кръвен поток, местоположението на ектопичния пейсмейкър, сърдечната честота, и продължителността на атаката. Колкото по-висока е сърдечната честота, толкова по-изразена обикновено е клиничната картина. При много дълги пристъпи в повечето случаи се развива сърдечно-съдова недостатъчност. Ако PNT се появи при пациент с тежко увреждане на миокарда (сърдечен удар, застойна кардиомиопатия), кардиогенен (аритмогенен) шок може да се развие още в първите минути след началото на атаката. Също така опасни са такива хемодинамични нарушения, които понякога се появяват на фона на PNT, като нарушения на съзнанието до синкоп, атаки на Morgagni-Adams-Stokes. Синкоп се среща в около 15% от случаите на PNT и обикновено се появява или в началото на атаката, или след нейното приключване. Някои пациенти изпитват ангинална болка по време на атака (най-често с коронарна болест на сърцето); често се развива задух (остра сърдечна недостатъчност - до белодробен оток).
Честотата и продължителността на атаките варират в широки граници. Кратки „серии“ на PNT (няколко последователни извънматочен комплекс) често не се чувстват зле или се възприемат като прекъсвания. Понякога пациентът страда от единична, но продължителна (много часове) атака на PNT в продължение на много години от живота си. И понякога тахикардията има "повтарящ се" характер - с кратки, често повтарящи се пароксизми, които могат да се усетят неспецифично: слабост, чувство за липса на въздух, усещане за прекъсване на работата на сърцето. Между тези крайности има много междинни форми. Характерни са повтарящи се епизоди на PNT, които клинично протичат по същия начин, въпреки че пароксизмите често стават по-чести и се удължават с времето, по-лошо се понасят, а понякога, напротив, стават по-редки и по-кратки или дори спират напълно.

Диагностика
Подозрение за пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (PVT) трябва да възникне, ако пациентът внезапно (сякаш на превключвател) получи пристъпи на сърцебиене. За потвърждаване на диагнозата се извършва физикален преглед и инструментална диагностика, чийто основен метод е електрокардиографията (ЕКГ).

Събиране на анамнеза:
За предварителна диагноза пароксизмална суправентрикуларна тахикардия в повечето случаи е достатъчно да се снеме анамнеза: наличието на напълно внезапно („сякаш чрез натискане на превключвател“) начало на пристъп на остър сърдечен ритъм е изключително важно особеност. Много е важно да разберете от пациента дали промяната в ритъма наистина настъпва мигновено. Много пациенти смятат, че сърцебиенето им се появява внезапно, но по-подробно разпитване ни позволява да установим, че всъщност увеличаването на сърдечната честота става постепенно, в продължение на няколко минути. Тази картина е характерна за епизоди на синусова тахикардия.
При диференциална диагнозаако пациентът има тахикардия с широки QRS комплекси, трябва да се помни, че при равни други условия пациентите понасят суправентрикуларната (предсърдно и атриовентрикуларна) пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (PNT) по-лесно от камерната. В допълнение, честотата на камерна тахикардия се увеличава значително с възрастта; по отношение на суправентрикуларен PNT този модел отсъства. PNT е много по-вероятно от камерната тахикардия да има изразен вегетативен цвят (изпотяване, чувство на вътрешно треперене, гадене, често уриниране). Изключително характерен е стопиращият ефект на вагусните тестове.

Физическо изследване:
Аускултацията по време на атака разкрива чести ритмични сърдечни тонове; Сърдечна честота от 150 удара/мин и повече изключва диагнозата синусова тахикардия, сърдечна честота над 200 прави камерната тахикардия малко вероятна. Трябва да се има предвид възможността за предсърдно трептене със съотношение на проводимост 2:1, при което вагусните тестове могат да доведат до краткотрайно влошаване на проводимостта (до 3:1, 4:1) със съответно рязко намаляване на сърдечен ритъм. Ако продължителността на систола и диастола стане приблизително равна, вторият тон става неразличим от първия по обем и тембър (така нареченият ритъм на махалото или ембриокардия). Повечето пароксизмални суправентрикуларни тахикардии (ПНТ) се характеризират с ригидност на ритъма (честотата му не се влияе от интензивно дишане, физическа активност и др.).
Аускултацията обаче не позволява да се установи източникът на тахикардия, а понякога и да се разграничи синусовата тахикардия от пароксизмалната.
Пулсът е учестен (често не може да се преброи), мек, слабо пълнене.
Понякога, например, с комбинация от пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (PNT) и атриовентрикуларна блокада от II степен с периоди на Самойлов-Венкебах или с хаотична (мултифокална) предсърдна тахикардия, се нарушава редовността на ритъма; докато диференциалната диагноза с предсърдно мъжденевъзможно само чрез ЕКГ.
Кръвното налягане обикновено спада. Понякога атаката е придружена от остра левокамерна недостатъчност (сърдечна астма, белодробен оток).

Лабораторни изследвания:
Определяне на електролитния състав на кръвта.
Газове в артериалната кръв (за белодробен оток, объркване или признаци на сепсис)

Инструментални изследвания:

ЕКГ:
Основният диагностичен метод е ЕКГ.
Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия (PNT) обикновено се характеризира на ЕКГ със следните характеристики:
Стабилен правилен ритъм с пулс от 140-150 до 220 bpm. При сърдечна честота под 150 удара / мин, синусовата непароксизмална тахикардия е по-вероятна. При много висока честота на суправентрикуларна тахикардия или латентно нарушение на атриовентрикуларната проводимост по време на атака често се развива атриовентрикуларна блокада от II степен с периоди на Самойлов-Венкебах или загуба на всяка втора камерна контракция.
Вентрикуларните комплекси по време на атака имат същата форма и амплитуда като извън атака. Характерни са тесните QRS комплекси (по-малко от 0,12 сек). Широкият QRS комплекс не изключва PNT: понякога, при наличие на латентни нарушения на проводимостта в клоновете на интравентрикуларната проводна система, по време на пристъп на суправентрикуларна тахикардия, камерните QRS комплекси се деформират и разширяват, обикновено като пълна блокада на един от краката на снопа His. Деформацията на QRS комплекса (псевдо R-вълна в отвеждане V1 или псевдо S-вълна в отвеждания II, III, aVF) може да се дължи на налагането на P вълна върху него при AV нодална тахикардия.
Вентрикуларните комплекси по някакъв начин са свързани с предсърдните Р вълни.Връзката на QRS комплексите с предсърдните Р вълни може да бъде различна: Р вълната може да предшества камерния комплекс (и PQ интервалът винаги е по-голям или по-малък, отколкото при синусовия ритъм), може да се слее с QRS комплекса или го следвайте. Р вълната трябва да се търси активно (може да се припокрие с QRS комплекса или Т вълната, деформирайки ги). Понякога не се диференцира, напълно се слива с Т вълната на предишния камерен комплекс или се наслагва върху следващия комплекс QRS вълнаТ (в резултат на забавяне на ретроградната проводимост при AV блок). Липсата на P вълна е възможна при реципрочна AV тахикардия (P "скрит" в QRS комплекса) и не изключва диагнозата PNT.
P вълните по време на атака се различават по форма, амплитуда и често по полярност от тези, записани при този пациент на фона на синусовия ритъм. Инверсията на P вълната по време на атака най-често показва атриовентрикуларен генезис на тахикардия.

Холтер мониторинг:
Мониторингът на Холтер ви позволява да фиксирате чести пароксизми (включително кратки - 3-5 камерни комплекса - "протичания" на PNT, които субективно не се възприемат от пациента или се усещат като прекъсвания в работата на сърцето), оценяват тяхното начало и край, диагностицират преходен синдром на камерно превъзбуждане и съпътстващи аритмии. Реципрочната аритмия се характеризира с началото и края на атака след суправентрикуларни екстрасистоли; постепенно увеличаване на честотата на ритъма в началото на пароксизма ("загряване") и намаляване - в края - показват автоматичния характер на тахикардията.

Стрес ЕКГ тестове
За диагностика на PNT обикновено не се използват - възможно е провокиране на пароксизъм. Ако е необходимо да се диагностицира CAD при пациент с анамнеза за синкоп, за предпочитане е да се използва трансезофагеална кардиостимулация (TEPS).

Може да се използва дори при пациенти с лоша поносимост към PNT, тъй като се спира добре от екстрастимули. Показан за:
1. Изясняване на механизма на тахикардия.
2. Откриване на PNT при пациенти с редки гърчове, които не могат да бъдат регистрирани "улов" на ЕКГ.
3. Интракардиално електрофизиологично изследване (EPS)
Позволява точно да се определи механизмът на PNT и показанията за хирургично лечение.

NB! Преди изследването всички антиаритмични лекарства трябва да бъдат прекратени за най-малко 5 полуживота. EFI се провежда не по-рано от 2 дни (в случай на кордарон - 30 дни) след премахването на всички кардиотропни лекарства. EFI трябва да се проведе, ако е възможно, без премедикация или с минимална седация на пациента.

Диференциална диагноза

При очевидно отсъствие на органично сърдечно заболяване при пациенти с PNT трябва да се изключат следните състояния:
Синдром на болния синус (SSS). Ако не се открие, PNT терапията може да бъде не само неуспешна, но и опасна.
Синдроми на предварително възбуждане на вентрикулите. Честотата на откриване на WPW синдром при пациенти с PNT, според някои данни, е до 70%.

Диференциална диагноза на PNT с широк комплекс и камерна тахикардия
Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия (PNT) може да се появи под формата на широка комплексна тахикардия (от 0,12 секунди или повече). Този термин се използва за определяне на тактиката на лечение на пациента в случаите, когато е трудно да се определи точно вида на аритмията чрез ЕКГ. Диференциалната диагноза за ширококомплексна тахикардия се извършва предимно между различни суправентрикуларни и камерни тахикардии и ако е невъзможно напълно да се изключи камерната тахикардия, лечението се провежда по същия начин, както при доказан пароксизъм на камерна тахикардия („максимално “). Пълен списък на тахикардии, които могат да възникнат под прикритието на "широка QRS тахикардия":
1. PNT с отклонение в проводимостта към вентрикулите.
2. PNT в комбинация с блокадата на крака на р. Gisa.
3. Антидромна суправентрикуларна тахикардия с WPW синдром.
4. Предсърдно мъждене/трептене при WPW синдром
5. Предсърдно мъждене/трептене с анормална камерна проводимост.
6. Вентрикуларна тахикардия
Предсърдното мъждене или предсърдното трептене с променлив коефициент на проводимост към вентрикулите се характеризира с аритмия на тахикардия, която при висока сърдечна честота (например при синдром на предварително възбуждане) е трудно визуално да се определи и трябва да бъде потвърдена чрез точно измерване на RR интервали: ако се открият колебания в тяхната продължителност от 0,04 сек и повече, говорим за предсърдно мъждене или предсърдно трептене с променлив коефициент на проводимост. Ако предсърдното трептене протича с постоянен коефициент на проводимост, само идентифицирането на FF вълни, чието наличие се потвърждава от трансезофагеална ЕКГ, може да помогне за диагнозата. Диференциалната диагноза на PNT с широк комплекс и камерна тахикардия представлява значителни трудности; препоръчително е да се съсредоточите върху алгоритъма на Verneckei

Алгоритъм на Wernecki (European Heart Journal 2007 28(5):589-600)


При стабилна хемодинамика и относително ниска сърдечна честота (HR) могат да се използват и вагусови тестове, както и тест с интравенозно приложение на АТФ (противопоказан при наличие на бронхиална астма, както и при установени преди това проводни нарушения) за диференц. диагноза PNT и VT, които се тълкуват, както следва:
Облекчаване на пристъп - пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (ПНТ).
Запазване на предсърдна тахикардия с повишаване на коефициента на проводимост - предсърдно трептене или ектопична предсърдна тахикардия.
Постепенно забавяне на ритъма с последващо увеличаване на честотата - непароксизмална тахикардия, ектопична предсърдна тахикардия.
Без промяна - неадекватна доза АТФ или VT. Тоест всяка промяна във вентрикуларната честота в отговор на прилагане на АТФ изключва диагнозата камерна тахикардия (VT). След изключване на VT, в сравнение с ЕКГ извън атаката, може да се диагностицира собствен PNT с аберантно провеждане на фона на синдроми на предшестващо възбуждане или предишна блокада на педикула на Hisa.

д диференциална диагноза въз основа на ЕКГ признаци
За адекватен избор на ефективна терапия е необходимо да се определи конкретният тип тахикардия; кратък алгоритъм за диференциална диагноза е представен в таблицата.
Таблица - Диференциална диагноза на различни варианти на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (PNT) (A.V. Nedostup, O.V. Благова, 2006 г.)

ЕКГ знак	Ектопична предсърдна тахикардия	Реципрочна синусова тахикардия	AV нодална реципрочна тахикардия*	AV възлова ектопична тахикардия
RR стабилност	Постепенно скъсяване на RR в началото и удължаване в края на цикъла	Честота на ритъма, подложена на вегетативни влияния	Много високо	Възможни са постепенни промени в сърдечната честота по време на пароксизъм
зъбец П	позитивно негативно	синусите		Липсва или е отрицателен
Съотношение на PQ и QP	PQ е по-къс от QP	PQ > синус и по-къс от QP	PQ е по-дълъг от QP, QP<100см без WPW, QP >100ms при WPW	PQ е по-дълъг от QP, QP>70ms
Наличие на множествена блокада на AV проводимостта	Обикновено на честота предсърдна честота > 150-170	Обикновено при предсърдна честота > 150-170	Не е намерено	Не е намерено
Отговор на / при въвеждането на ATP	Забавяне на камерната честота, увеличаване на честотата на AV блок или облекчение	Облекчаване на пароксизъм	Облекчаване на пароксизъм	Забавяне на камерната честота
Трансезофагеална сърдечна стимулация (TEPS)	Рядко - индукция (отключена ПТ); не е спряно (забавяне на ритъма)		Индукция и купиране с екстрастимул	Не е предизвикано или спряно

* AV възловата реципрочна тахиакрдия се отнася до следните форми на повторно влизане, включващи AV възела:
§ AV-нодална тахикардия без участието на допълнителни пътища.
§ Ортодромна AV нодална тахикардия при WPW синдром.
Най-точният метод за определяне на генезиса, субстрата на тахикардията е интракардиалното електрофизиологично изследване.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Цел на лечението:
Предотвратяване на пристъпи на тахикардия, намаляване на риска от внезапна сърдечна смърт.

Тактика на лечение:
Нелекарствено лечение:
Облекчаване на пристъп на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (ПНТ).
PNT се характеризира със спиращия ефект на вагусните тестове. Тестът на Валсалва обикновено е най-ефективен (напрягане със задържане на дишането за 20-30 секунди), но дълбоко дишане, клякане, спускане на лицето в студена вода за 10-30 секунди, масаж на един от каротидните синуси и др. също е полезен, противопоказан при пациенти с проводни нарушения, SSSU, тежка сърдечна недостатъчност, глаукома, както и с тежка дисциркулаторна енцефалопатия и анамнеза за инсулт. Масажът на каротидния синус също е противопоказан при рязко намаляване на пулсацията и наличие на шум над каротидната артерия.

NB! Тестът на Dagnini-Ashner (натиск върху очните ябълки за 5 секунди) не се препоръчва поради висок риск от нараняване на очната ябълка.

При липса на ефект от вагусните тестове и наличието на тежки хемодинамични нарушения е показано спешно облекчаване на пароксизма чрез трансезофагеална сърдечна стимулация (TEPS) или електроимпулсна терапия (EIT). CPSS се използва и в случай на непоносимост към антиаритмични средства, анамнестични данни за развитие на сериозни нарушения на проводимостта по време на излизане от атака (с SSSU и AV блокади). При мултифокална предсърдна тахикардия EIT и HRPS не се използват; те са неефективни при ектопични предсърдни и ектопични AV нодални форми на PNT.
Въпреки че е желателно да се определи конкретната му форма за най-ефективно облекчаване на PNT, в действителност клинична практикапоради необходимостта спешен случайтерапевтични мерки и възможни диагностични затруднения, препоръчително е да се съсредоточите предимно върху алгоритмите за спиране на тахикардии с тесни и широки QRS комплекси - в повечето случаи не е необходимо точно определяне на неговия механизъм за предоставяне на спешна помощ на пациент с пароксизмална суправентрикуларна тахикардия.
С пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (ПНТ) с тесни QRS комплекси.

Медицинско лечение:
С отсъствие положителен ефектзапочват вагусни проби при пациенти със стабилна хемодинамика венозно приложениеантиаритмични лекарства. Използването на тези лекарства без електрокардиографски контрол е допустимо само в критични ситуации или ако има достоверна информация, че пациентът е бил многократно инжектиран с това лекарство в миналото и това не е причинило усложнения. Всички ампулирани препарати, с изключение на трифосфаденин (АТФ), преди приложение се разреждат в 10-20 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. Лекарствата на избор са аденозин (натриев аденозин трифосфат, АТФ) или нехидропиридинови антагонисти на калциевите канали.
Аденозин (аденозин фосфат) в доза 6-12 mg (1-2 ампл. 2% разтвор) или натриев аденозин трифосфат (АТФ) болус бързо в доза 5-10 mg (0,5-1,0 ml 1% разтвор) само в интензивното отделение под мониторен контрол (излизането от PNT е възможно чрез спиране на синусовия възел за 3-5 секунди или повече!).
Верапамил се инжектира бавно струйно в доза от 5-10 mg (2,0-4,0 ml 2,5% разтвор) под контрола на кръвното налягане и честотата на ритъма.
Прокаинамид (новокаинамид) се прилага интравенозно бавно или капково в доза от 1000 mg (10,0 ml 10% разтвор, дозата може да се увеличи до 17 mg / kg) със скорост 50-100 mg / min под контрол на кръвното налягане (с тенденция към артериална хипотония - заедно с 0,3-0,5 ml 1% разтвор на фенилефрин (Mezaton) или 0,1-0,2 ml 0,2% разтвор на норепинефрин (норепинефрин)):
Пропранолол се инжектира интравенозно в доза от 5-10 mg (5-10 ml 0,1% разтвор) за 5-10 минути с кратка пауза след половината доза се прилага под контрола на кръвното налягане и сърдечната честота; при първоначална хипотония, приложението му е нежелателно дори в комбинация с мезатон.
Пропафенон се прилага интравенозно струйно в доза 1 mg / kg за 3-6 минути.
Дизопирамид (Ритмилен) - в доза 15,0 ml 1% разтвор в 10 ml физиологичен разтвор (ако преди това не е прилаган новокаинамид).
При извършване на вагусови техники или въвеждане на лекарства е необходима ЕКГ регистрация; отговорът към тях може да помогне при диагностицирането, дори ако аритмията не е спряла. След въвеждането на антиаритмично средство, което не е усложнено от развитието на брадикардия или спиране на синусовия възел, има смисъл да се повторят вагусните маневри.
Приблизителна честота и последователност на приложение на лекарствата:
1. Натриев аденозин трифосфат (ATP) 5-10 mg IV интравенозно, болус.
2. Без ефект - след 2 минути ATP 10mg IV в натиск.
3. Няма ефект - след 2 минути верапамил 5 mg интравенозно.
4. Без ефект - след 15 минути верапамил 5-10 mg IV.
5. Повторете вагусови маневри.
6. Няма ефект - след 20 минути новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид - както е посочено по-горе; въпреки това, в много случаи хипотонията се влошава и вероятността от брадикардия след възстановяване на синусовия ритъм се увеличава.

Алтернатива на многократната употреба на горните лекарства може да бъде въвеждането на:
Амиодарон (Cordarone) в доза от 300 mg болус за 5 минути или капково, но като се вземе предвид забавянето на неговото действие (до няколко часа), както и ефектът върху проводимостта и продължителността на QT, което може да попречи на въвеждането на други антиаритмични средства. Специална индикация за въвеждането на амиодарон е пароксизмалната тахикардия при пациенти със синдроми на камерно превъзбуждане.
Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV за 10 минути, което обаче има изразен проаритмичен ефект и също така блокира проводимостта.
Нибентан 10-15 mg капково - с резистентност към основните лекарства, само при условия на интензивно лечение (!) - има изразен проаритмичен ефект, честотата на тежки камерни аритмии е висока.

Ако няма условия (невъзможност за венозен достъп с понижено кръвно налягане) за интравенозно приложение на лекарства, използвайте (дъвчете таблетки!):
Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг.
Атенолол (Atenolol) 25-50 mg.
Верапамил (Isoptin) 80-120 mg (при липса на превъзбуждане!) в комбинация с феназепам (Phenazepam) 1 mg или клоназепам 1 mg.
Или един от предишните ефективни антиаритмици в двойна доза хинидин (Kinidin-durules) 0,2 g, прокаинамид (Novocainamide) 1,0-1,5 g, дизопирамид (Ritmilen) 0,3 g, етацизин (Etacizin) 0,1 g, пропафенон (Propanorm) 0,3 g , соталол (Sotahexal) 80 mg).

При PNT с широки QRS комплекси
Тактиката е малко по-различна, тъй като вентрикуларната природа на тахикардията не може да бъде напълно изключена и възможното наличие на синдром на превъзбуждане налага определени ограничения. Електроимпулсната терапия (EIT) е показана при хемодинамично значими тахикардии; при задоволителна толерантност на пароксизма е желателно да се проведе трансезофагеална сърдечна стимулация (TEPS). Лекарственото облекчаване се извършва с лекарства, които са ефективни както при пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (ПНТ), така и при камерна тахикардия: най-често използваните са прокаинамид (новокаинамид) и/или амиодарон; ако те са неефективни, облекчението се извършва както при камерна тахикардия (VT). При неуточнена ширококомплексна тахикардия могат да се използват и аденозин (АТФ) и аймалин (с много вероятна суправентрикуларна генеза на тахикардия, те помагат при диференциалната диагноза на суправентрикуларна тахикардия (SVT) и камерна тахикардия (VT), лидокаин, соталол.
Не използвайте сърдечни гликозиди и верапамил, дилтиазем, β-блокери (пропранолол, атенолол, надолол, метопролол и др.) поради възможността за подобряване на проводимостта по допълнителния път и появата на трептене или камерно мъждене.
При пациенти с левокамерна дисфункция се използват само амиодарон, лидокаин и електроимпулсна терапия (EIT) за облекчаване на ширококомплексна тахикардия с неуточнен характер.
След тестване на 1-2 лекарства, по-нататъшните опити за фармакологично облекчаване на пристъп трябва да бъдат спрени и да се премине към PRSS или EIT.

Когато PNT се появи по време на бременност, се използват лекарства от клас I и III.
NB: Мултифокалната предсърдна тахикардия изисква специален подход към лечението
Таблица - Осреднени данни за ефективността и реда на приложение на лекарствата при пароксизмална ПНТ

Лекарство	Съдържанието на лекарството в 1 ml ампулиран разтвор, mg	Обичайна доза, мг	Време на приложение на единична доза, мин	Ефикасност* при PNT
Аймалин	50	50	3—5	+++
Амиодарон (кордарон)	50	300—450	5—10	+
АТФ	10	10	1-5 s	; ++++
Верапамил (Изоптин)	2,5	5—10	1—2	++++
Дигоксин	0,25	0,5—0,75	5—10	+++
Лидокаин	различни (!) - 10, 20 и 100	80—120	1—3	+
Новокаинамид	100, 500	1000 (до 17 mg/kg)	10—30	++++
Етацизин	25	50—75	3—5	++++
пропафенон		1 мг/кг	3—6	++++

* Ефективността се обозначава със знаци + (ниска, по-малко от 10%), ++ ниска (10-50%), +++ (средна, 50-70%) и ++++ (висока, повече от 70%) .

Поддържаща антиаритмична терапия при ПНТ
Решението за назначаване на поддържаща терапия зависи от честотата и толерантността на гърчовете. Условно може да се счита, че постоянна противорецидивна терапия е показана при пациенти, които имат пристъпи два пъти месечно или по-често, като за облекчаването им е необходимо медицинска помощ. В същото време, противорецидивното лечение се препоръчва и при пациенти с по-редки пристъпи, които се характеризират с продължителен ход на пароксизми, усложнени от сърдечно-съдова или остра левокамерна недостатъчност. Обратно, в много случаи пациентите с чести, но кратки пароксизми на суправентрикуларна тахикардия, които спират сами или под въздействието на прости вагусови маневри, не се нуждаят от постоянна антирецидивна терапия (такива пациенти често спират да приемат антиаритмични лекарства скоро след като начало на лечението); такава тактика не е подходяща за пациенти със синдроми на предшестващо възбуждане или проводни нарушения.
Най-адекватният метод за избор на терапия е трансезофагеалната сърдечна стимулация (TEPS) с идентифициране на механизма на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия (PNT) и серия от лекарствени тестове. Във всички случаи на PNT, особено на AV нодална тахикардия, трябва да се стремим да установим точна електрофизиологична диагноза - да идентифицираме допълнителни пътища (DP) на проводимост или аритмогенна зона в PNT без допълнителни пътища (AP).
За дългосрочно противорецидивно лечение на PNT се използват различни антиаритмични лекарства, както и сърдечни гликозиди. Лекарството и неговата доза най-често трябва да се избират емпирично; като се вземат предвид ефективността, токсичността и характеристиките на фармакокинетиката лекарствен продукт. Често, за предотвратяване на пароксизми, същото лекарство е ефективно, както и за тяхното облекчаване.
Международните препоръки на Американската и Европейската сърдечна асоциация за лечение на пациенти с суправентрикуларни аритмии са представени в таблицата.

Препоръки	Препоръчителен клас	Ниво на доказателства	Тип PNT
Катетърна аблация	аз IIa IIa III	б б ° С ° С	Фокална предсърдна, всички варианти на AV нодална*реципрочна, WPW Асимптомна тахикардия с WPW Ектопична AV възлова тахикардия Непродължителна и асимптоматична предсърдна тахикардия
Верапамил / дилтиазем	аз аз IIa III	B/C ° С ° С ° С	Симптоматично или рядко заболяване на AV възлите Двойна AV проводимост, AV възлова, предсърдна Хемодинамично значим, AV възлов WPW
Бета блокери	аз аз IIa IIб	б ° С ° С ° С	Редки, добре поносими AV нодални Симптоматично, двойна AV проводимост, предсърдно хемодинамично значимо AV нодален, ектопичен AV нодален и WPW, добре поносим WPW, лошо поносим
Дигоксин	IIб III	СЪС СЪС	Симптоматична, AV възлова WPW
Флекаинид, пропафенон	аз IIa IIa	СЪС IN СЪС	AV нодален с β-блокер с двойна AV проводимост и резистентен на верапамил Хемодинамично значим AV нодален, WPW, предсърден, ектопичен AV възлов

Препоръчително е да започнете терапия с бета-блокери с ясен спиращ ефект на пароксизма на вагусните тестове; ако един от тях е неефективен, тестването на останалите няма смисъл. В същото време обаче трябва да се помни, че неселективните бета-блокери често се оказват по-ефективни антиаритмични средства, следователно, при липса на противопоказания и състояния, които изискват задължително назначаване на високо селективни бета-блокери, атенолол ( Атенолол) 50-100 mg / ден (или пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 40-160 mg / ден в 4 дози). Използват се още: метопролол (Вазокардин, Егилок) 50-100 мг/ден, бетаксолол (Локрен) 10-20 мг/ден, бисопролол (Конкор) 5-10 мг/ден; при пациенти в старческа възраст може да са необходими по-малки дози. Бета-блокерите се използват широко в комбинации от антиаритмични лекарства, което ви позволява да намалите дозата на всеки от компонентите, включени в комбинацията, без да намалявате ефективността на терапията; често се комбинира с антиаритмични средства от клас I; такива комбинации са особено полезни, когато PNT се комбинира с други аритмии. Само мненията относно възможността за комбиниране на бета-блокери с верапамил са двусмислени; необходимо е изключително внимание.
Верапамил (Isoptin) в доза от 120-480 mg / ден или дилтиазем (Diltiazem, Cardil) 180-480 mg / ден, за предпочитане в забавена форма, се предписва при липса на WPW синдром. Не трябва да се избягват високи дози - превантивната ефикасност на лекарствата зависи от дозата.
Освен това в PNT следните са ефективни и последователно използвани:
Соталол (Sotalex) 80-320 mg/ден (дози от 320 mg/ден са рядко постижими; имайте предвид възможните проаритмични ефекти!).
Алапинин (Allapinin) 50-100 mg/ден.
Пропафенон (Propanorm) 450-900 mg/ден.
Etatsizin (Etatsizin) 100-150 mg / ден (при избор на доза е необходим електрокардиографски контрол).
Дизопирамид (Ритмилен) 300-600 mg/ден (подобен по ефикасност на хинидин, но се понася по-добре от повечето пациенти).
Флекаинид 200-300 mg/ден
Хинидин (Kinidin Durules) 400-600 mg/ден (имайте предвид страничните ефекти!).
Азимилид 100-125 mg/ден.
Амиодарон (Amiodarone, Kordaron) 200-400 mg/ден (поддържаща доза; насищаща - 600-800 mg/ден); използва се относително рядко за лечение на PNT (имайте предвид страничните ефекти) - ако други лекарства са неефективни, обикновено се предпочита катетърна аблация.

Novocainamide за поддържаща терапия не се използва поради много бързото елиминиране и риска от развитие на лупусен синдром. Понякога се използват антиаритмични лекарства като aymalin (giluritmal) и комбинираното антиаритмично лекарство pulsnorma, което го съдържа (с доказана ефикасност за спиране на пароксизма на PNT на фона на WPW) в доза от 40-60 mg / ден; bretilium, mexitil (мексилитин) нямат никакви предимства пред изброените по-горе лекарства.
Понякога е възможно да се предотвратят рецидиви на суправентрикуларен PNT или да се намали честотата, продължителността и тежестта на техния курс с постоянен орален приемсърдечни гликозиди (най-често се използва дигоксин). Употребата на лекарства от тази група при синдрома на Wolff-Parkinson-White е опасна: възможността за тяхното назначаване се определя в специализирана болница.
При устойчиви на монотерапия непрекъснато рецидивиращи пароксизмални суправентрикуларни тахикардии (PNT) (синусови, AV-нодални) и нежелателност (поради необходимостта от инсталиране на постоянен пейсмейкър (EX)) аблация, комбинирана терапия с верапамил с лекарство от клас I, d, l - възможен е соталол или бета-блокер (последните 2 комбинации изискват строг контрол на сърдечната честота (HR), продължителността на PQ и нивото на кръвното налягане).
Необходимо е да се изключи употребата на лекарства, които причиняват синусова тахикардия, ако пароксизмите на PNT зачестят на фона им, както и да се ограничи приема на алкохол, чай, кафе и тютюнопушене; трябва да се знае за възможността пациентът да използва (често скрито) различни наркотични вещества (амфетамин, екстази и др.).
Поддържащо профилактично лечение на ПНТ при бременни жени
За профилактика на PNT при бременни жени е за предпочитане да се предписват метопролол, пропранолол, соталол.

Използване на психотропни лекарства
Заедно с феназепам 0,5-1 mg, клоназепам 0,5-1 mg 1-2 r/ден (по препоръка на психиатър) и други класове лекарства често са ефективни при пациенти с пароксизмална суправентрикуларна тахикардия (PVT), тъй като помагат за предотвратяване на флуктуации във вегетативния състояния, които провокират пароксизми на PVT, както и улесняват толерантността и облекчаването на атаката.

Други видове лечение: -
Хирургична интервенция:
Интервенционално лечение
Хирургичното лечение е показано при пациенти с тежка и лекарствено рефрактерна ПНТ; със синдром на WPW има допълнителни индикации за операция.
Използват се два фундаментално различни хирургични подхода:
Унищожаване (механично, електрическо, химическо, криогенно, лазерно) на допълнителни пътища или огнища на хетеротопичен автоматизъм
Имплантиране на пейсмейкъри, работещи в предварително програмирани режими (стимулация по двойки, „вълнуваща“ стимулация и др.).
Препоръки за лечение на абнормна синусова тахикардия (Препоръки на Всеруското научно дружество на специалистите по клинична електрофизиология, аритмология и сърдечна стимулация, 2011 г. )

Индикация за интервенционално лечение с AVNRT.
Препоръки за RFA в AVURT (Препоръки на Всеруското научно дружество на специалистите по клинична електрофизиология, аритмология и сърдечна стимулация, 2011 г.)

клас I Пациенти със симптоматична продължителна AVNRT, които са резистентни или непоносими към лекарства или които не желаят да приемат дългосрочно антиаритмични лекарства.

Клас II. 1) Пациенти с продължителна AVNRT, идентифицирана чрез електрофизиологично изследване или катетърна аблация на друга аритмия. 2) Откриване на двойната природа на AV възловата проводимост и предсърдните ехо отговори при електрофизиологично изследване, но без AVNRT при пациенти с клинична картина, което позволява да се подозира AVURT.

Клас III. 1) Пациенти с AVNRT, податливи на лекарствена терапияако пациентът понася добре терапията и я предпочита пред аблацията. 2) Откриване на двойната природа на AV възловата проводимост (със или без ехо отговори) при електрофизиологично изследване при пациенти без клинични прояви на AVNRT.

Препоръки за радиочестотна катетърна аблация на допълнителни пътища

клас I 1) Пациенти със симптоматични AV реципрочни тахикардии, резистентни към антиаритмични лекарства, както и пациенти с непоносимост към лекарства или не желаят да продължат дългосрочната лекарствена терапия. 2) Пациенти с предсърдно мъждене (или друга предсърдна тахиаритмия) и бърз камерен отговор, свързан с антероградно провеждане на импулси по допълнителния път, ако тахикардията е резистентна към действието на антиаритмични лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не иска да продължи дългосрочната антиаритмична терапия.

Клас II. 1) Пациенти с AV реципрочна тахикардия или предсърдно мъждене с висока камерна честота, както е определено чрез електрофизиологично изследване на механизмите. 2) Асимптоматични пациенти с камерно превъзбуждане, ако техните професионални дейности, застрахователни възможности, психически комфорт или интереси на обществената безопасност са нарушени в резултат на появата на спонтанни тахиаритмии 3) Пациенти с предсърдно мъждене и контролирана камерна честота с проводимост по допълнителния път. 4) Пациенти с фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт.

Клас III. Пациенти, чиито аритмии, свързани с допълнителния път, реагират на антиаритмична терапия, се понасят лесно, дори ако пациентът предпочита медицинска терапия пред аблация.

Препоръки за радиочестотна катетърна аблация на предсърдна тахикардия, трептене и предсърдно мъждене

клас I 1) Пациенти с предсърдна тахикардия, устойчива на действието на лекарства, както и с непоносимост към лекарства от пациента или неговото нежелание да продължи дългосрочна антиаритмична терапия. 2) Пациенти с предсърдна тахикардия, когато последната се комбинира с фокална пароксизмална (продължителна - рецидивиращо) предсърдно мъждене от съединителите на белодробните вени, горната празна вена и устието на коронарния синус, дясното и лявото предсърдие, устойчиви на действието на лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не искате да продължите дългосрочната антиаритмична терапия. Процедурите за радиочестотна аблация при тези форми на аритмии могат да се извършват само в специализирани институции с богат опит в катетърната аблация на тахикардия и предсърдно мъждене (поне 500 RFA процедури за ПМ). 3) Пациенти с лекарствено резистентно предсърдно трептене или с RFA AF, както и пациенти с непоносимост към лекарства или не желаят да продължат дългосрочна антиаритмична терапия.

Клас II. 1) Предсърдно трептене/предсърдна тахикардия, свързана с пароксизмално и персистиращо предсърдно мъждене, ако тахикардията е резистентна към лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не желае да продължи дългосрочната антиаритмична терапия. 2) Пациенти с пароксизмално и персистиращо предсърдно мъждене, при условие че и двата задействащи или поддържащи фактори на аритмията имат ясно локализиран характер (белодробни вени, предсърдия) на възникването му, ако тахикардията е устойчива на действието на лекарства, както и ако пациентът има непоносимост към лекарства или не желае да продължи дългосрочната лекарствена терапия.

Клас III. 1) Пациенти с предсърдни аритмии, подлежащи на медикаментозна терапия, ако пациентът понася добре терапията и я предпочита пред аблация. 2) Пациенти с хаотична предсърдна тахикардия.

Хоспитализация

Чести или продължителни пароксизми на тахикардия. Хоспитализацията е спешна и/или планирана.

Предотвратяване

Здравословен начин на живот.

Информация

Извори и литература

1. Протоколи от заседанията на Експертната комисия по развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан, 2013 г.
   1. Списък с литература: 1. Bokeria L.A. - Тахиаритмии: Диагностика и хирургично лечение - М: Медицина, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Катетърна аблация на тахиаритмии: състояние на техникатапроблеми и перспективи за развитие // Бюлетин по аритмология - 1988.- № 8.- С.70. 3. Ревишвили А.Ш. Електрофизиологична диагностика и хирургично лечение на суправентрикуларни тахиаритмии// Кардиология № 11-1990, с. 56-59. 4. European Heart Journal 2007 28(5):589-600. 5. Препоръки на Всеруското научно дружество на специалистите по клинична електрофизиология, аритмология и сърдечна стимулация, 2011 г. 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Насоки на ACC/AHA за амбулаторна електрокардиография: резюме и препоръки, доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация относно практическите насоки (Комитет за преразглеждане на насоките за амбулаторна електрокардиография). Тираж 1999; 100:886-93.

Информация

Списък на разработчиците на протоколи:
1. Алимбаев С.А. - Кандидат на медицинските науки, началник на отделението по интервенционална кардиология и радиология на АД "Национален научен медицински център".
2. Абдрахманов A.S. - доктор на медицинските науки, началник на отделение по интервенционална аритмология, НМЦ АД.
3. Нуралинов О.М. - кардиолог от отделението по интервенционална аритмология на АД "Национален научен медицински център".

Рецензенти:
Арипов М.А. - доктор на медицинските науки, началник на отделението по интервенционална кардиология на АД "Национален научен кардиохирургичен център".

Условия за преразглеждане на протокола:Веднъж на всеки 5 години или при получаване на нови данни за диагностика и лечение на съответното заболяване, състояние или синдром.

Прикачени файлове

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на МедЕлемент и в мобилните приложения „МедЕлемент (MedElement)“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: наръчник на терапевта“, не може и не трябва да замества присъствената консултация с лекар. Не забравяйте да се свържете лечебни заведенияако имате някакви заболявания или симптоми, които Ви притесняват.
• Изборът на лекарства и тяхната дозировка трябва да се обсъди със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарствои неговата дозировка, като се вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Уебсайт на MedElement и мобилни приложения„MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ са единствено информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за произволна промяна на лекарските предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да било вреди за здравето или материални щети в резултат на използването на този сайт.

20 август 2018 г. Без коментари

Пароксизмалната надкамерна тахикардия (пароксизмална СВТ) е епизодично състояние с внезапно начало и спиране.

Пароксизмалната SVT като цяло е всяка тахиаритмия, която изисква предсърдна и/или атриовентрикуларна нодална тъкан за нейното възникване и поддържане. Обикновено това е тахикардия с тесен комплекс, която има правилен, бърз ритъм; изключенията включват предсърдно мъждене и мултифокална предсърдна тахикардия. Анормалната проводимост при SVT води до широко разпространена тахикардия.

Пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия е често срещана клинично състояние, което се среща при хора от всички възрастови групи и лечението може да бъде трудно. Често са необходими електрофизиологични изследвания, за да се определи източникът на аномалии в проводимостта.

Проявите на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия са доста променливи; пациентите може да са асимптоматични или могат да покажат леко сърцебиене или по-тежки симптоми. Резултатите от електрофизиологичните изследвания помогнаха да се определи, че патофизиологията на SVT включва аномалии в образуването на импулси и пътищата на предаване. Най-често срещаният механизъм е повторното затваряне.

Редките усложнения на пароксизмалната SVT включват миокарден инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност, синкоп и внезапна смърт.

Класификация

Развитието на интракардиалните електрофизиологични изследвания драматично промени класификацията на пароксизмалната суправентрикуларна тахикардия, като интракардиалните записи разкриват различни механизми, участващи в състоянието. В зависимост от това къде възниква аритмията, SVT може да се класифицира като предсърдна или атриовентрикуларна тахиаритмия. Друг начин за разделяне на аритмиите е да се класифицират като имащи правилни или неправилни ритми.

Предсърдните тахиаритмии включват:

• Синусова тахикардия
• Идиопатична синусова тахикардия
• синоатриална ри-ентри тахикардия
• Предсърдна тахикардия
• Мултифокална предсърдна тахикардия
• предсърдно трептене
• предсърдно мъждене

AV тахиаритмиите включват следното:

• AV възлова реципрочна тахикардия
• атриовентрикуларна реципрочна тахикардия
• ектопична тахикардия
• Непароксизмална съединителна тахикардия

причини

Причината за пароксизмална суправентрикуларна тахикардия е механизмът за повторно влизане. Може да бъде причинено от преждевременни предсърдни или камерни ектопични удари. Други причини включват хипертиреоидизъм и стимуланти, включително кофеин, лекарства и алкохол.

Пароксизмалната СВТ се наблюдава не само при здрави хора; често се среща и при пациенти с предходен инфаркт на миокарда, пролапс на митралната клапа, ревматично сърдечно заболяване, перикардит, пневмония, хронично белодробно заболяване и настояща алкохолна интоксикация. Дигоксиновата токсичност може също да бъде свързана с пароксизмална SVT.

Предсърдни тахиаритмии

Синусова тахикардия

Синусовата тахикардия е най-честата форма на редовна пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Характеризира се с ускорен ритъм на контракциите, което е физиологичен отговор на стреса. Заболяването се характеризира със сърдечна честота над 100 удара в минута (bpm) и обикновено включва правилен ритъм с р-вълни пред всички QRS комплекси. (Вижте изображението по-долу.)

Големи физиологични стресори като хипоксия, хиповолемия, треска, тревожност, болка, хипертиреоидизъм и упражнения обикновено причиняват синусова тахикардия. Някои лекарства, като стимуланти (напр. никотин, кофеин), лекарства (напр. атропин, салбутамол), наркотици (напр. кокаин, амфетамини, екстази) и хидралазин, също могат да причинят това състояние. Лечението е да се елиминира причината за стресора.

Идиопатична синусова тахикардия

Идиопатичната синусова тахикардия е ускорен изходен синусов ритъм при липса на физиологичен стресор. Заболяването се характеризира с повишена сърдечна честота и преувеличен отговор на сърдечната честота до минимална физически упражнения. Тази тахиаритмия се среща най-често при млади жени без структурно сърдечно заболяване.

Основният механизъм на идиопатичната синусова тахикардия може да бъде свръхчувствителност на синусовия възел към автономното въвеждане или аномалия в синусовия възел и/или неговия автономен вход. Морфологията на P-вълната е нормална на ЕКГ и е диагноза на изключване.

Синоатриална ри-ентри тахикардия

Синоатриалната re-entry тахикардия често се бърка с идиопатична синусова тахикардия. Синоатриалната re-entry тахикардия се дължи на веригата re-entry, както във, така и близо до синусовия възел. Следователно той има рязко началои офсет. Сърдечната честота обикновено е 100-150 удара в минута, а електрокардиографските изследвания (ЕКГ) обикновено показват нормална морфология на синус R.

Предсърдна тахикардия

Предсърдната тахикардия е аритмия, която възниква в предсърдния миокард. Повишеният автоматизъм, активираната активност или повторното активиране могат да доведат до тази рядка тахикардия. Пулсът е нормален и обикновено е 120-250 удара в минута. Морфологията на Р-вълните се различава от синусоидалните Р-вълни и зависи от мястото на произход на тахикардията.

Тъй като аритмията не е свързана с AV възела, възловите блокиращи фармакологични средства като аденозин и верапамил обикновено не са ефективни за спиране на тази форма на аритмия. Причината за предсърдна тахикардия може също да бъде дигоксинова токсичност чрез иницииран механизъм.

Мултифокална предсърдна тахикардия

Мултифокална предсърдна тахикардия - тахиаритмия, която възниква в предсърдната тъкан; състои се от 3 или повече морфологии на P-вълната и сърдечна честота. Тази аритмия е доста необичайна; това обикновено се наблюдава при пациенти в напреднала възраст с белодробно заболяване. Сърдечната честота е по-висока от 100 удара/мин и резултатите от електрокардиографията обикновено показват неправилен ритъм, който може да се тълкува погрешно като предсърдно мъждене. Лечението включва коригиране на основния болестен процес. Приемът на магнезиеви добавки и верапамил може да бъде ефективен в някои случаи.

предсърдно трептене

Предсърдното трептене е тахиаритмия, която се появява над AV възела с предсърдна честота 250-350 удара / мин. Механизмът на предсърдното трептене обикновено е реципрочен. Обикновено предсърдното трептене в посока, обратна на часовниковата стрелка, се дължи на верига на дясното предсърдие с макронон вход.

Разстройството обикновено се наблюдава при пациенти с някое от следните състояния:

• Сърдечна исхемия
• инфаркт на миокарда
• кардиомиопатия
• Миокардит
• Белодробна емболия
• Отравяне (например алкохол)
• Нараняване на гръдния кош

Предсърдното трептене може да бъде преходно състояние на сърдечния ритъм и може да прогресира до предсърдно мъждене. Електрокардиографските находки за типично предсърдно трептене включват отрицателни вълни на трептене в отвеждания II, III и aVF. Атриовентрикуларната проводимост най-често е 2:1, което дава камерна честота от около 150 bpm.

предсърдно мъждене

Предсърдното мъждене е изключително често срещана аритмия в резултат на хаотична предсърдна деполяризация. Предсърдната честота обикновено е 300-600 удара в минута, докато камерната честота може да бъде 170 удара в минута или повече. Електрокардиографските находки включват неправилен ритъм с активност на предсърдно мъждене. (Вижте изображението по-долу.)

Тази аритмия е свързана със следните заболявания:

• ревматично сърдечно заболяване
• високо кръвно налягане
• Сърдечна исхемия
• Перикардит
• тиреотоксикоза
• Алкохолна интоксикация
• Пролапс на митралната клапа и други нарушения на митралната клапа
• Дигиталисова токсичност

Когато предсърдното мъждене се появи при млади хора или възрастни на средна възраст при липса на структурно сърдечно заболяване или друга очевидна причина, то се нарича самотно или идиопатично предсърдно мъждене.

Атриовентрикуларни тахиаритмии

Атриовентрикуларна възлова реципрочна тахикардия

Една от честите причини за пароксизмална суправентрикуларна тахикардия е AV възловата реципрочна тахикардия. AV възловата реципрочна тахикардия се диагностицира при 50-60% от пациентите с редовна стеснена QRS тахиаритмия, често при хора на възраст над 20 години. Сърдечната честота е 120-250 удара в минута и обикновено е доста редовна.

Атриовентрикуларна възлова повторна тахикардия. Сърдечната честота на пациента е приблизително 146 bpm с нормална ос. Обърнете внимание на псевдо S вълните в отвеждания II, III и aVF. Също така обърнете внимание на псевдо R' вълните във V1 и aVR. Тези отклонения представляват ретроградна предсърдна активация.

AV нодална реципрочна тахикардия може да възникне при иначе здрави млади възрастни и е най-често при жени. Повечето пациенти нямат структурно сърдечно заболяване. Въпреки това, понякога тези хора може да имат основно сърдечно заболяване като ревматично сърдечно заболяване, перикардит, инфаркт на миокарда, пролапс на митралната клапа или синдром на преципитация.

Разбирането на електрофизиологията на AV възловата тъкан е много важно за разбирането на механизма на AV възловата реципрочна тахикардия. При повечето хора AV възелът има един единствен път, който провежда импулси по антерограден начин, за да деполяризира His снопа. В някои случаи AV възловата тъкан може да има 2 пътя с различни електрофизиологични свойства. Единият път (алфа) е относително бавен път с кратък рефрактерен период, докато вторият път (бета) е бърз път с дълъг рефрактерен период.

Съвместното съществуване на тези функционални различни начинислужи като основа за повтаряща се тахикардия. Електрофизиологичните изследвания показват двойни AV възлови пътища при 40% от пациентите.

Началото на AV нодална реципрочна тахикардия се причинява от преждевременен предсърден импулс. Преждевременният предсърден импулс може да достигне атриовентрикуларния възел, когато бързият път (бета) все още е рефрактерен на предишния импулс, но бавният път (алфа) може да е в състояние да проведе. След това преждевременният импулс преминава през бавния път (алфа) по антерограден начин; бързият път (бета) продължава да се възстановява поради прекомерния си рефрактерен период.

След антероградния импулс през бавния път (алфа), той може да намери бързия път (бета) възстановен. След това импулсът се движи ретроградно през бързия (бета) път. Ако бавният път (алфа) се е реполяризирал до момента, в който импулсът е завършил ретроградно провеждане, импулсът може да влезе отново в бавния път (алфа) и да инициира AV възлова реципрочна тахикардия.

Важно е да се отбележи, че AV възловата реципрочна тахикардия не включва вентрикулите като част от веригата за повторно влизане. Тъй като импулсът обикновено преминава антероградно през бавния път и ретроградно през бързия път, PR интервалът е по-дълъг от RP интервала. По този начин при пациенти с типична форма на заболяването P-вълната обикновено се намира в крайната част на QRS комплекса.

При пациенти с атипична форма антероградната проводимост протича по бързия път, а ретроградната по бавния път. За тези атипични пациенти RP интервалът е по-дълъг от PR интервала.

Реципрочна атриовентрикуларна тахикардия

Атриовентрикуларната реципрочна тахикардия е друга често срещана форма на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия. Честотата на атриовентрикуларна реципрочна тахикардия в общата популация е 0,1-0,3%. Атриовентрикуларната реципрочна тахикардия е по-честа при мъжете, отколкото при жените (съотношение мъже:жени 2:1), а пациентите с атриовентрикуларна реципрочна тахикардия обикновено са по-млади от тези с AV нодална реципрочна тахикардия. Атриовентрикуларната реципрочна тахикардия е свързана с аномалия на Ebstein, въпреки че повечето пациенти с посочено заболяваненямат признаци на структурно сърдечно заболяване.

Атриовентрикуларната реципрочна тахикардия възниква поради наличието на 2 или повече пътеки; по-специално AV възел и 1 или повече байпасни пътища. IN нормално сърцеима само един път на проводимост. Проводимостта започва от синусовия възел, преминава към атриовентрикуларния възел и след това към снопа от His и лигаментни клони. Въпреки това, при AV реципрочна тахикардия, 1 или повече спомагателни пътища свързват предсърдията и вентрикулите. Допълнителните пътища могат да провеждат импулси по антерограден начин, по ретрограден начин или и по двете.

Когато импулсите преминават по допълнителния път в антерограден режим, резултатите от предкризисен вентрикул. Това води до кратък PR интервал и делта вълна, както се наблюдава при индивиди със синдром на Wolff-Parkinson-White. Делта вълната е първоначалното отклонение на QRS комплекса поради камерна деполяризация.

Важно е да се отбележи, че не всички допълнителни пътища са антероградни. Латентните пътища не се появяват по време на синусовия ритъм и те са способни само на ретроградно провеждане.

Веригата за повторно влизане най-често се активира от импулси, пътуващи антероградно през AV възела и ретроградно през допълнителния тракт; това, което се нарича ортодромна атриовентрикуларна реципрочна тахикардия.

Моделът на повторно затваряне може също да бъде зададен от преждевременния импулс, пътуващ по антерограден начин през спомагателния път и по ретрограден начин през AV възела; това, което се нарича антидромна форма. Въпреки че ортодромната форма на разстройството обикновено е тахикардия с тесен комплекс, антидромната форма включва широкообхватна тахикардия.

Импулсът се провежда по антерограден начин в атриовентрикуларния възел и по ретрограден начин в допълнителния път. Този модел е известен като ортодромна атриовентрикуларна повторна тахикардия и може да се появи при пациенти с окултни пътища или синдром на Wolff-Parkinson-White. Типът верига е антидромна атриовентрикуларна повторна тахикардия и се среща само при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White. И двата модела могат да показват ретроградни P вълни след QRS комплекси.

Пациентите със синдром на Wolff-Parkinson-White могат да развият предсърдно мъждене и предсърдно трептене. Бързото провеждане през допълнителните пътища може да доведе до изключително бързи скорости, които могат да дегенерират до камерно мъждене и да причинят внезапна смърт. В тази ситуация не трябва да се прилага AV-блокер; тези средства могат допълнително да увеличат проводимостта през допълнителния път, което увеличава риска от камерно мъждене и смърт.

Ектопична тахикардия и непароксизмална съединителна тахикардия

Ектопичната и непароксизмалната тахикардия са редки; изглежда, че възникват от повишен автоматизъм, предизвикана активност или и двете. Те обикновено се наблюдават след клапна операция, след инфаркт на миокарда, при активен ревматичен кардит или при интоксикация с дигоксин. Тези тахикардии се наблюдават и при деца след вродена сърдечна операция. Електрокардиографските находки включват редовен тесен QRS комплекс, въпреки че Р вълните може да не се видят.