Krv je poput živog tkiva. Što je reologija krvi Sindrom niske viskoznosti krvi

BIOFIZIKA CIRKULACIJSKOG SUSTAVA

Određuju se hemodinamski parametri protoka krvi biofizičkih parametara cjelokupnog kardiovaskularnog vaskularni sustav općenito, naime svoje vlastite karakteristike srca(npr jačina udara), strukturalni značajke posuda ih radijus i elastičnost) i direktno Svojstva najviše krv (viskoznost).

Za opis red procesima javlja se kao u odvojeni dijelovi krvožilni sustavi, te u njemu u cjelini primjenjuju se metode fizikalnog, analognog i matematičkog modeliranja. U ovom poglavlju razmatraju se modeli krvotoka fino, Tako i kod neki poremećaji u kardiovaskularnom sustavu, koji uključuju, posebno, vazokonstrikcija (primjerice u obrazovanju u njima Krvni ugrušci), promjena viskoznosti krvi.

Reološka svojstva krv

reologija(od grčkog rheos - tok, tok, logos - učenje) je znanost o deformaciji i fluidnosti materije. Pod, ispod reologija krvi (hemoreologija) razumjet ćemo proučavanje biofizičkih karakteristika krvi kao viskozne tekućine.

Viskoznost (unutarnje trenje) tekućine- svojstvo tekućine da se opire gibanju jednog njezinog dijela u odnosu na drugi. Viskoznost tekućine je zbog prvenstveno, međumolekulska interakcija, ograničavanje mobilnosti molekula. Prisutnost viskoznosti dovodi do rasipanja energije vanjskog izvora koji uzrokuje kretanje tekućine i njenog prijelaza u toplinu. Tekućina bez viskoznosti (tzv. idealna tekućina) je apstrakcija. Viskoznost je svojstvena svim stvarnim tekućinama. Iznimka je fenomen superfluidnosti helija na ultraniskim temperaturama (kvantni efekt)

Osnovni, temeljni zakon viskoznog strujanja bio je ustanovio I. Newton

(1687) - Newtonova formula:

gdje F[N] - sila unutarnjeg trenja(viskoznost) koji nastaje između slojeva tekućine kada su pomaknuti jedan u odnosu na drugi; [Pa s] dinamički koeficijent viskoznosti tekućina, koja karakterizira otpor tekućine na pomicanje njezinih slojeva; - gradijent brzine, pokazuje koliko se brzina mijenjaVkada se mijenja jedinicom udaljenosti u smjeruZpri prelasku iz sloja u sloj, inače - brzina smicanja; S[m 2] - površina susjednih slojeva.

Sila unutarnjeg trenja usporava brže slojeve i ubrzava sporije slojeve. Zajedno s dinamički koeficijent viskoznosti s obzirom na tzv koeficijent kinematičke viskoznosti (gustoće fluida).

Tekućine se prema svojim viskoznim svojstvima dijele na dvije vrste: newtonske i nenewtonske.

Njutnov zove tekućina , čiji koeficijent viskoznosti ovisi samo o njegovoj prirodi i temperaturi. Za Newtonove tekućine, viskozna sila je izravno proporcionalna gradijentu brzine. Za njih izravno vrijedi Newtonova formula (1.a), koeficijent viskoznosti u kojem je konstantan parametar, neovisan o uvjetima protoka fluida.

Tekućina se naziva ne-Newtonovom , koeficijent viskoznosti o kojem ovisi Ne samo iz prirode materije i temperaturu, ali također i na uvjete strujanja fluida, posebno od gradijenta brzine. Koeficijent viskoznosti u ovom slučaju nije konstanta tvari. U ovom slučaju, viskoznost tekućine karakterizira uvjetni koeficijent viskoznosti, koji se odnosi na određene uvjete protoka tekućine (na primjer, tlak, brzina). Ovisnost sile viskoznosti o gradijentu brzine postaje nelinearna:

gdje n karakterizira mehanička svojstva tvari pod danim uvjetima strujanja. Suspenzije su primjer ne-Newtonovih tekućina. Ako postoji tekućina u kojoj su krute neinteragirajuće čestice jednoliko raspoređene, tada se takav medij može smatrati homogenim ako nas zanimaju pojave koje karakteriziraju udaljenosti velike u usporedbi s veličinom čestica. Svojstva takvog medija prvenstveno ovise o tekućini. Sustav kao cjelina imat će drugačiju, veću viskoznost, ovisno o obliku i koncentraciji čestica. Za slučaj male koncentracije česticaS ispravna formula je:

gdjeDo geometrijski faktor - koeficijent koji ovisi o geometriji čestica (njihov oblik, veličina), za kuglaste čestice Doizračunava se formulom:

(2.a)

(R je polumjer lopte). Za elipsoideDo raste i određuje se vrijednostima njegovih poluosi i njihovim omjerima. Ako se struktura čestice mijenja (na primjer, kada se mijenjaju uvjeti strujanja), tada koeficijent Dou (2), pa će se stoga promijeniti i viskoznost takve suspenzije. Takva suspenzija je ne-Newtonov fluid. Povećanje viskoznosti cijelog sustava posljedica je činjenice da se rad vanjske sile tijekom protoka suspenzija troši ne samo na prevladavanje prave (Newtonove) viskoznosti zbog međumolekularne interakcije u tekućini, ali i prevladati međudjelovanje između njega i konstruktivnih elemenata.

Krv je ne-Newtonov fluid. To je ponajviše zbog činjenice da ona ima unutarnju strukturu, predstavljanje suspenzija oblikovani elementi u otopini – plazma. Plazma je praktički Newtonov fluid. Jer 93% uniforme konstituirati eritrocita, onda Pojednostavljeno rečeno, krv je suspenzija eritrocita u fiziološka otopina . karakteristično svojstvo eritrocita je sklonost stvaranju agregata. Ako stavite razmaz krvi na postolje mikroskopa, možete vidjeti kako se crvena krvna zrnca međusobno "lijepe" tvoreći nakupine koje se nazivaju stupci novčića. Uvjeti za nastanak agregata različiti su u velikim i malim žilama. To je prije svega zbog omjera veličina žile, agregata i eritrocita (karakteristične veličine: )

Ovdje postoje tri opcije:

1. Velike žile (aorta, arterije):

D coc > d agr, d coc > d erythr

Istodobno, gradijent je mali, eritrociti se skupljaju u agregatima u obliku novčića. U ovom slučaju, viskoznost krvi = 0,005 pa.s.

2. Male žile (male arterije, arteriole):

U njima se gradijent značajno povećava i agregati se raspadaju u pojedinačne eritrocite, čime se smanjuje viskoznost sustava; za ove žile, što je manji promjer lumena, to je niža viskoznost krvi. U žilama promjera oko 5 mikrona, viskoznost krvi je približno 2/3 viskoznosti krvi u velike posude.

3. Mikrožile (kapilare):

Promatranom obrnuti učinak: sa smanjenjem lumena krvnog suda, viskoznost se povećava za 10-100 puta. U živoj posudi eritrociti se lako deformiraju i prolaze bez uništenja kroz kapilare čak i promjera 3 mikrona. U isto vrijeme, oni su snažno deformirani, postajući poput kupole. Kao rezultat toga, kontaktna površina eritrocita sa stijenkom kapilare se povećava u usporedbi s nedeformiranim eritrocitom, pridonoseći metaboličkim procesima.

Ako pretpostavimo da u slučajevima 1 i 2 eritrociti nisu deformirani, tada se za kvalitativni opis promjene viskoznosti sustava može primijeniti formula (2) u kojoj je moguće uzeti u obzir razliku u geometrijski faktor za sustav agregata (K agr) i za sustav pojedinačnih eritrocita K er : K agr K er, koji određuje razliku u viskoznosti krvi u velikim i malim žilama, tada formula (2) nije primjenjiva za opisivanje procese u mikroposudama, budući da u tom slučaju nisu ispunjene pretpostavke o ujednačenosti medija i tvrdoći čestica.

Trenutno problem mikrocirkulacije privlači veliku pozornost teoretičara i kliničara. Nažalost, akumulirano znanje u ovoj oblasti još uvijek nije adekvatno primijenjeno praktične aktivnosti liječnika zbog nedostatka pouzdanih i dostupne metode dijagnostika. Međutim, bez razumijevanja osnovnih obrazaca cirkulacije tkiva i metabolizma, nemoguće ga je pravilno koristiti modernim objektima infuzijska terapija.

Mikrocirkulacijski sustav igra izuzetno važnu ulogu u opskrbi tkiva krvlju. To se događa uglavnom zbog reakcije vazomocije, koju provode vazodilatatori i vazokonstriktori kao odgovor na promjene u metabolizmu tkiva. kapilarna mrežačini 90% krvožilnog sustava, ali 60-80% ostaje neaktivno.

Mikrocirkulacijski sustav tvori zatvoreni protok krvi između arterija i vena (slika 3). Sastoji se od arterola (promjera 30-40 µm), koje završavaju terminalnim arteriolama (20-30 µm), koje se dijele na mnogo metarteriola i prekapilara (20-30 µm). Nadalje, pod kutom blizu 90 °, krute cijevi se razilaze, lišene mišićna membrana, tj. prave kapilare (2-10 mikrona).

Riža. 3. Pojednostavljeni dijagram distribucije krvnih žila u mikrocirkulacijskom sustavu 1 - arterija; 2 - toplinska arterija; 3 - arterol; 4 - terminalna arteriola; 5 - metarteril; 6 - prekapilar s mišićnom pulpom (sfinkter); 7 - kapilara; 8 - skupna venula; 9 - venula; 10 - vena; 11 - glavni kanal (središnji deblo); 12 - arteriolo-venularni shunt.

Metatererioli na razini prekapilara imaju mišićne stezaljke koje reguliraju dotok krvi u kapilarno korito i ujedno stvaraju periferni otpor potreban za rad srca. Prekapilari su glavna regulatorna veza mikrocirkulacije, osiguravajući normalnu funkciju makrocirkulacije i transkapilarne izmjene. Posebno je važna uloga prekapilara kao regulatora mikrocirkulacije razna kršenja volemija, kada razina BCC ovisi o stanju transkapilarnog metabolizma.

Nastavak metarteriola tvori glavni kanal (centralni trunk), koji prelazi u venski sustav. Ovdje se spajaju i sabirne vene koje polaze od venskog dijela kapilara. Oni tvore prevenule, koje imaju mišićne elemente i mogu blokirati protok krvi iz kapilara. Prevenule se spajaju u venule i tvore venu.

Između arteriola i venula nalazi se most - arteriole-venski shunt, koji aktivno sudjeluje u regulaciji protoka krvi kroz mikrosuđe.

Struktura krvotoka. Protok krvi u mikrocirkulacijskom sustavu ima određenu strukturu, koja je određena prvenstveno brzinom kretanja krvi. U središtu krvotoka, stvarajući aksijalnu liniju, nalaze se eritrociti, koji se zajedno s plazmom kreću jedan za drugim u određenom intervalu. Ovaj protok crvenih krvnih stanica stvara os oko koje se nalaze druge stanice - bijele krvne stanice i krvne pločice. Struja eritrocita ima najveću brzinu napredovanja. Trombociti i leukociti smješteni duž stijenke krvnog suda kreću se sporije. Mjesto sastavni dijelovi protok krvi je sasvim određen i ne mijenja se pri normalnoj brzini protoka krvi.

Izravno u pravim kapilarama, protok krvi je drugačiji, budući da je promjer kapilara (2-10 mikrona) manji od promjera eritrocita (7-8 mikrona). U tim posudama cijeli lumen zauzimaju uglavnom eritrociti, koji dobivaju izduženu konfiguraciju u skladu s lumenom kapilare. Sačuvan je prizidni sloj plazme. Neophodan je kao lubrikant za klizanje crvenih krvnih stanica. Plazma također zadržava električni potencijal membrane eritrocita i njezina biokemijska svojstva o čemu ovisi i elastičnost same membrane. U kapilari, protok krvi ima laminarni karakter, njegova brzina je vrlo niska - 0,01-0,04 cm / s pri arterijskom tlaku od 2-4 kPa (15-30 mm Hg).

Reološka svojstva krvi. Reologija je znanost o fluidnosti tekućih medija. Proučava uglavnom laminarna strujanja, koja ovise o odnosu inercijskih sila i viskoznosti.

Voda ima najnižu viskoznost, što joj omogućuje da teče u svim uvjetima, bez obzira na brzinu protoka i faktor temperature. Ne-Newtonove tekućine, koje uključuju krv, ne poštuju ove zakone. Viskoznost vode je stalna vrijednost. Viskoznost krvi ovisi o nizu fizikalno-kemijskih parametara i jako varira.

Ovisno o promjeru žile, mijenja se viskoznost i fluidnost krvi. Reynoldsov broj odražava Povratne informacije između viskoznosti medija i njegove fluidnosti, uzimajući u obzir linearne sile tromosti i promjer posude. Mikrožile promjera ne većeg od 30-35 mikrona pozitivno utječu na viskoznost krvi koja u njima teče, a njezina fluidnost se povećava prodiranjem u uže kapilare. To je posebno izraženo u kapilarama promjera 7-8 mikrona. Međutim, u manjim kapilarama viskoznost se povećava.

Krv je u stalnom kretanju. To je njegova glavna karakteristika, njegova funkcija. Kako se brzina protoka krvi povećava, viskoznost krvi se smanjuje i, obrnuto, kada se protok krvi usporava, povećava se. Međutim, također postoji obrnuti odnos: Brzina protoka krvi određena je viskoznošću. Da bismo razumjeli ovaj čisto reološki učinak, treba uzeti u obzir indeks viskoznosti krvi, koji je omjer smičnih naprezanja i brzine smicanja.

Krvotok se sastoji od slojeva tekućine koji se u njemu kreću paralelno, a svaki od njih je pod utjecajem sile koja određuje pomak („naprezanje smicanja“) jednog sloja u odnosu na drugi. Ovu silu stvara sistolička arterijski tlak.

Koncentracija sastojaka koji se u njemu nalaze - eritrociti, jezgrene stanice, proteini masnih kiselina i dr. - ima određeni učinak na viskoznost krvi.

Crvena krvna zrnca imaju intrinzičnu viskoznost, koja je određena viskoznošću hemoglobina koji sadrže. Unutarnja viskoznost eritrocita može jako varirati, što određuje njegovu sposobnost prodiranja u uže kapilare i poprimanja izduženog oblika (tiksitropija). U osnovi, ova svojstva eritrocita određena su sadržajem frakcija fosfora u njemu, posebno ATP-a. Hemoliza eritrocita s otpuštanjem hemoglobina u plazmu povećava viskoznost potonjeg za 3 puta.

Za karakterizaciju viskoznosti krvi proteini su iznimno važni. Posebno je otkrivena izravna ovisnost viskoznosti krvi o koncentraciji proteina u krvi a 1 -, a 2 -, beta i gama globulini, kao i fibrinogen. Reološki aktivnu ulogu albumin svira.

Ostali čimbenici koji aktivno utječu na viskoznost krvi uključuju masne kiseline, ugljični dioksid. Normalna viskoznost krvi u prosjeku je 4-5 cP (centipoise).

Viskoznost krvi, u pravilu, povećava se u šoku (traumatski, hemoragijski, opeklinski, toksični, kardiogeni itd.), Dehidraciji, eritrocitemiji i nizu drugih bolesti. U svim tim stanjima prije svega strada mikrocirkulacija.

Za određivanje viskoznosti postoje viskozimetri kapilarnog tipa (Oswaldove izvedbe). Međutim, oni ne ispunjavaju zahtjev za određivanje viskoznosti krvi u pokretu. U tom smislu, trenutno se dizajniraju i koriste viskozimetri, koji su dva cilindra različitih promjera, koji rotiraju na istoj osi; krv cirkulira u procjepu između njih. Viskoznost takve krvi trebala bi odražavati viskoznost krvi koja cirkulira u krvnim žilama pacijentova tijela.

Najteže kršenje strukture kapilarnog krvotoka, fluidnosti i viskoznosti krvi nastaje zbog agregacije eritrocita, tj. lijepljenje crvenih krvnih zrnaca uz stvaranje "kolona novčića" [Chizhevsky A.L., 1959]. Ovaj proces nije popraćen hemolizom eritrocita, kao kod aglutinacije imunobiološke prirode.

Mehanizam agregacije eritrocita može biti povezan s plazmom, eritrocitima ili hemodinamskim čimbenicima.

Od čimbenika plazme glavnu ulogu igraju proteini, osobito oni s velikom molekularnom težinom, koji narušavaju omjer albumina i globulina. A 1 -, a 2 - i beta-globulinske frakcije, kao i fibrinogen, imaju visoku sposobnost agregacije.

Kršenja svojstava eritrocita uključuju promjenu njihovog volumena, unutarnje viskoznosti s gubitkom elastičnosti membrane i sposobnosti prodiranja u kapilarni krevet itd.

Usporenje brzine protoka krvi često je povezano sa smanjenjem brzine smicanja, tj. nastaje kada krvni tlak padne. Agregacija eritrocita se opaža, u pravilu, sa svim vrstama šoka i intoksikacije, kao i s masivnim transfuzijama krvi i neadekvatnom kardiopulmonalnom premosnicom [Rudaev Ya.A. i sur., 1972; Solovjev G.M. i sur., 1973; Gelin L. E., 1963, itd.].

Generalizirana agregacija eritrocita očituje se fenomenom "mulja". Naziv ovog fenomena predložio je M.N. Knisely, "muljenje", na engleskom "močvara", "prljavština". Agregati eritrocita podliježu resorpciji u retikuloendotelnom sustavu. Ova pojava uvijek uzrokuje tešku prognozu. Neophodno rana primjena dezagregacijska terapija niskomolekularnim otopinama dekstrana ili albumina.

Razvoj "mulja" kod bolesnika može biti popraćen vrlo varljivim ružičastim (ili crvenilom) kože zbog nakupljanja sekvestriranih eritrocita u potkožnim kapilarama koje ne funkcioniraju. Ova klinička slika je "mulj", t.j. posljednji stupanj razvoja agregacije eritrocita i poremećenog kapilarnog krvotoka opisao je L.E. Gelin 1963. pod nazivom "red shock" ("crveni šok"). Stanje bolesnika je izuzetno teško pa čak i beznadno, ukoliko se ne poduzmu dovoljno intenzivne mjere.

Studije hemoreologije fizikalno-kemijska svojstva krvi, koji određuju njenu fluidnost, tj. sposobnost reverzibilne deformacije pod djelovanjem vanjske sile. Općeprihvaćena kvantitativna mjera fluidnosti krvi je njezina viskoznost.

Pogoršanje krvotoka tipično je za bolesnike na odjelu intenzivno liječenje. Povećana viskoznost krvi stvara dodatni otpor protoku krvi i stoga je povezana s prekomjernim srčanim naknadnim opterećenjem, mikrocirkulacijskim poremećajima i hipoksijom tkiva. S hemodinamskom krizom, viskoznost krvi također se povećava zbog smanjenja brzine protoka krvi. Slijedi začarani krug koji održava stazu i usmjeravanje krvi u mikrovaskulaturi.

Poremećaji u hemoreološkom sustavu univerzalni su mehanizam patogeneze kritičnih stanja, stoga je optimizacija reoloških svojstava krvi najvažniji alat u intenzivnoj njezi. Smanjenje viskoznosti krvi pomaže ubrzati protok krvi, povećati DO 2 u tkivima i olakšati rad srca. Uz pomoć reološki aktivnih tvari moguće je spriječiti razvoj trombotičkih, ishemijskih i zarazne komplikacije osnovna bolest.

Primijenjena hemoreologija temelji se na nizu fizikalnih principa protoka krvi. Njihovo razumijevanje pomaže u odabiru optimalne metode dijagnoze i liječenja.

Fizičke osnove hemoreologije.

NA normalnim uvjetima u gotovo svim dijelovima cirkulacijskog sustava opaža se laminarni tip protoka krvi. Može se prikazati kao beskonačan broj slojeva tekućine koji se kreću paralelno bez međusobnog miješanja. Neki od ovih slojeva su u kontaktu s fiksnom površinom - vaskularni zid te se njihovo kretanje, sukladno tome, usporava. Susjedni slojevi još uvijek teže u uzdužnom smjeru, ali ih sporiji prizidni slojevi usporavaju. Unutar toka dolazi do trenja između slojeva. Pojavljuje se profil parabolične distribucije brzine s maksimumom u središtu posude. Sloj tekućine uz stijenku može se smatrati nepomičnim (slika 23.1). Viskoznost jednostavne tekućine ostaje konstantna (8 s Poise), dok viskoznost krvi varira ovisno o uvjetima protoka krvi (od 3 do 30 s Poise).

Svojstvo krvi da pruža "unutarnji" otpor onim vanjskim silama koje je pokreću naziva se viskoznost. . Viskoznost je posljedica sila inercije i kohezije.

Pri hematokritu od 0, viskoznost krvi se približava onoj u plazmi.

Za ispravno mjerenje i matematički opis viskoznosti uvode se pojmovi kao što je smično naprezanje. s i brzina smicanja na . Prvi pokazatelj je omjer sile trenja između susjednih slojeva i njihove površine - F/ S. Izražava se u dynima/cm 2 ili paskalima*. Drugi pokazatelj je slojni gradijent brzine – delta V/ L. Mjeri se u s -1 .

Prema Newtonovoj jednadžbi posmično naprezanje izravno je proporcionalno brzini smicanja: . To znači da što je veća razlika u brzini između slojeva tekućine, to je veće njihovo trenje. Nasuprot tome, izjednačavanje brzine tekućih slojeva smanjuje mehaničko naprezanje duž vododijelne linije. Viskoznost u ovom slučaju djeluje kao faktor proporcionalnosti.

Viskoznost jednostavnih ili Newtonovih tekućina (na primjer, vode) konstantna je u svim uvjetima gibanja, tj. postoji linearni odnos između naprezanja smicanja i brzine smicanja za ove tekućine.

Za razliku od jednostavne tekućine krv može mijenjati svoju viskoznost promjenom brzine protoka krvi. Dakle, u aorti i glavne arterije viskoznost krvi se približava 4-5 relativnih jedinica (ako kao referentnu mjeru uzmemo viskoznost vode na 20 °C). U venskom dijelu mikrocirkulacije, unatoč malom smičnom naprezanju, viskoznost se povećava 6-8 puta u odnosu na njezinu razinu u arteriji (tj. do 30-40 relativnih jedinica). Pri iznimno niskim, nefiziološkim brzinama smicanja, viskoznost krvi može se povećati za faktor 1000 (!).

Dakle, odnos između smičnog naprezanja i brzine smicanja za Sva krv je nelinearna i eksponencijalna. Ovo "reološko ponašanje krvi" * naziva se "ne-Newtonovim" (sl. 23.2).

Razlog za "ne-Newtonovsko ponašanje" krvi.

"Ne-Newtonovsko ponašanje" krvi je zbog njene grubo raspršene prirode. S fizikalno-kemijskog gledišta krv se može prikazati kao tekući medij (voda) u kojem je suspendirana čvrsta, netopljiva faza (krvne stanice i makromolekularne tvari). Čestice disperzne faze su dovoljno velike da se odupru Brownovom gibanju. Stoga je zajedničko svojstvo takvih sustava njihova neravnoteža. Komponente disperzne faze neprestano nastoje izolirati i istaložiti stanične agregate iz disperznog medija.

Bazično i reološki najviše smislen pogled stanične nakupine krvi – eritrocit. To je višedimenzionalni stanični kompleks tipičnog oblika "stupa novčića". Njegove karakteristične značajke su reverzibilnost veze i odsutnost funkcionalne aktivacije stanica. Strukturu agregata eritrocita održavaju uglavnom globulini. Poznato je da eritrociti bolesnika s početno povećana brzina taložeći se nakon što se dodaju plazmi jedne skupine zdrava osoba početi se obračunavati sa normalna brzina. Nasuprot tome, ako se eritrociti zdrave osobe s normalnom brzinom sedimentacije stave u plazmu bolesnika, tada će se njihovo taloženje znatno ubrzati.

Fibrinogen je prirodni induktor agregacije. Duljina njegove molekule je 17 puta veća od širine. Zbog ove asimetrije, fibrinogen se može širiti u obliku "mosta" s jedne stanične membrane na drugu. Veza nastala u ovom slučaju je krhka i puca pod djelovanjem minimalne mehaničke sile. Djeluju na isti način a 2 - i beta-makroglobulini, proizvodi razgradnje fibrinogena, imunoglobulini. Bliže približavanje eritrocita i njihovo ireverzibilno međusobno vezivanje sprječava negativni membranski potencijal.

Treba naglasiti da je agregacija eritrocita više normalan nego patološki proces. Njegova pozitivna strana je olakšavanje prolaska krvi kroz mikrocirkulacijski sustav. Kako se agregati formiraju, omjer površine i volumena se smanjuje. Zbog toga je otpornost agregata na trenje mnogo manja od otpornosti njegovih pojedinačnih komponenti.

Glavne odrednice viskoznosti krvi.

Na viskoznost krvi utječu mnogi čimbenici (tablica 23.1). Svi oni svoje djelovanje ostvaruju mijenjanjem viskoznosti plazme ili reoloških svojstava krvnih stanica.

Eritrociti su glavna stanična populacija krvi, aktivno sudjeluju u procesima fiziološke agregacije. Iz tog razloga promjene hematokrita (Ht) značajno utječu na viskoznost krvi (slika 23.3). Dakle, s povećanjem Ht od 30 do 60% relativna viskoznost krvi se udvostručuje, a s povećanjem Ht od 30 do 70% utrostručuje. Hemodilucija, s druge strane, smanjuje viskoznost krvi.

Opće je prihvaćen izraz "reološko ponašanje krvi" (reološko ponašanje), čime se naglašava "ne-Newtonovska" priroda fluidnosti krvi.

Sposobnost deformacije eritrocita.

Promjer eritrocita je otprilike 2 puta veći od lumena kapilare. Zbog toga je prolaz eritrocita kroz mikrovaskulaturu moguć samo ako se promijeni njegova volumetrijska konfiguracija. Izračuni pokazuju da ako eritrocit nije sposoban za deformaciju, tada bi se krv s Ht 65% pretvorila u gustu homogenu formaciju i u rubni odjeli krvožilni sustav bi potpuno zaustavio protok krvi. Međutim, zbog sposobnosti eritrocita da mijenjaju svoj oblik i prilagođavaju se uvjetima okoline, cirkulacija krvi ne prestaje ni kod Ht 95-100%.

Ne postoji koherentna teorija o mehanizmu deformacije eritrocita. Očigledno se ovaj mehanizam temelji na općim principima prijelaza sola u gel. Pretpostavlja se da je deformacija eritrocita energetski ovisan proces. Možda hemoglobin A aktivno sudjeluje u tome. Poznato je da sadržaj hemoglobina A u eritrocitu opada kod nekih nasljedne bolesti krvi (anemija srpastih stanica), nakon operacija u uvjetima kardiopulmonalne premosnice. Time se mijenja oblik eritrocita i njihova plastičnost. Promatrajte povećanu viskoznost krvi, koja ne odgovara niskom Ht.

Viskoznost plazme.

Plazma se kao cjelina može odnositi na kategoriju "Newtonovih" tekućina. Njegova viskoznost je relativno stabilna u raznih odjela krvožilnog sustava i uglavnom je određena koncentracijom globulina. Među posljednjima, fibrinogen je od primarne važnosti. Poznato je da uklanjanje fibrinogena smanjuje viskoznost plazme za 20%, pa se viskoznost dobivenog seruma približava viskoznosti vode.

Normalno, viskoznost plazme je oko 2 rel. jedinice To je otprilike 1/15 unutarnjeg otpora koji se razvija s punom krvlju u dijelu venske mikrocirkulacije. Ipak, plazma ima vrlo značajan učinak na periferni protok krvi. U kapilarama je viskoznost krvi smanjena za pola u usporedbi s proksimalnim i distalnim žilama većeg promjera (fenomen §). Takav "prolaps" viskoznosti povezan je s aksijalnom orijentacijom eritrocita u uskoj kapilari. U tom slučaju plazma se potiskuje na periferiju, na stijenku posude. Služi kao "lubrikant" koji osigurava da lanac krvnih stanica klizi uz minimalno trenje.

Ovaj mehanizam funkcionira samo s normalnim proteinskim sastavom plazme. Povećanje razine fibrinogena ili bilo kojeg drugog globulina dovodi do poteškoća u kapilarnom protoku krvi, ponekad kritične prirode. Tako su mijelom, Waldenströmova makroglobulinemija i neke kolagenoze praćene prekomjernom produkcijom imunoglobulina. Viskoznost plazme u ovom slučaju povećava se u odnosu na normalnu razinu za 2-3 puta. NA klinička slika počinju prevladavati simptomi teških poremećaja mikrocirkulacije: smanjeni vid i sluh, pospanost, slabost, glavobolja, parestezija, krvarenje sluznice.

Patogeneza hemoreoloških poremećaja. U praksi intenzivnog liječenja hemoheološki poremećaji nastaju pod utjecajem kompleksa čimbenika. Djelovanje potonjeg u kritičnoj situaciji je univerzalno.

biokemijski faktor.

Prvog dana nakon operacije ili ozljede razina fibrinogena obično se udvostruči. Vrhunac ovog porasta pada na 3-5 dan, a normalizacija sadržaja fibrinogena javlja se tek do kraja 2. postoperativnog tjedna. Osim toga, produkti razgradnje fibrinogena, aktivirani prokoagulansi trombocita, kateholamini, prostaglandini i produkti peroksidacije lipida pojavljuju se u krvotoku u prekomjernoj količini. Svi oni djeluju kao induktori agregacije crvenih krvnih stanica. Formira se osebujna biokemijska situacija - "reotoksemija".

hematološki faktor.

Kirurški zahvat ili trauma također su popraćeni određenim promjenama u staničnom sastavu krvi koje se nazivaju hematološkim stresnim sindromom. U krvotok ulaze mladi granulociti, monociti i trombociti pojačane aktivnosti.

hemodinamski faktor.

Povećana tendencija agregacije krvnih stanica pod stresom superponira se na lokalne hemodinamske poremećaje. Dokazano je da kod nekompliciranih abdominalnih intervencija volumetrijska brzina protoka krvi kroz poplitealne i ilijačne vene pada za 50%. To je zbog činjenice da imobilizacija pacijenta i mišićni relaksanti blokiraju tijekom operacije fiziološki mehanizam"mišićna pumpa". Osim toga, pod utjecajem mehaničke ventilacije, anestetika ili gubitka krvi, sustavni tlak se smanjuje. U takvoj situaciji, kinetička energija sistole možda neće biti dovoljna da prevlada adheziju krvnih stanica jedna na drugu i na vaskularni endotel. Poremećen je prirodni mehanizam hidrodinamičke dezagregacije krvnih stanica, dolazi do mikrocirkulacijskog zastoja.

Hemoreološki poremećaji i venska tromboza.

Usporavanje brzine kretanja u venskoj cirkulaciji izaziva agregaciju eritrocita. Međutim, inercija gibanja može biti prilično velika i krvne stanice će doživjeti povećano deformacijsko opterećenje. Pod njegovim utjecajem iz eritrocita se oslobađa ATP - snažan induktor agregacije trombocita. Niska brzina smicanja također potiče adheziju mladih granulocita na stijenku venula (Farheus-Vejiensov fenomen). Nastaju ireverzibilni agregati koji mogu tvoriti staničnu jezgru venskog tromba.

Daljnji razvoj situacije ovisit će o aktivnosti fibrinolize. U pravilu dolazi do nestabilne ravnoteže između procesa stvaranja i resorpcije tromba. Iz tog razloga većina slučajeva duboke venske tromboze donjih ekstremiteta u bolničkoj praksi protiče skriveno i prolazi spontano, bez posljedica. Primjena antitrombocitnih lijekova i antikoagulansa vrlo je učinkovit način prevencije venske tromboze.

Metode proučavanja reoloških svojstava krvi.

Pri mjerenju viskoznosti u kliničkoj laboratorijskoj praksi mora se uzeti u obzir "ne-Newtonovska" priroda krvi i pridruženi faktor brzine smicanja. Kapilarna viskozimetrija temelji se na protoku krvi kroz graduiranu žilu pod utjecajem gravitacije i stoga je fiziološki neispravna. Stvarni uvjeti protoka krvi simuliraju se na rotacijskom viskozimetru.

Temeljni elementi takvog uređaja uključuju stator i njemu sukladan rotor. Razmak između njih služi kao radna komora i ispunjen je uzorkom krvi. Kretanje fluida pokreće se rotacijom rotora. Ona se pak proizvoljno postavlja u obliku određene brzine smicanja. Izmjerena vrijednost je posmično naprezanje, koje se javlja kao mehanički ili električni moment neophodan za održavanje odabrane brzine. Zatim se izračunava viskoznost krvi pomoću Newtonove formule. Jedinica mjere za viskoznost krvi u CGS sustavu je Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 rel. jedinica).

Obavezno je mjeriti viskoznost krvi u rasponu niske (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) brzine smicanja. Nizak raspon brzina smicanja reproducira uvjete protoka krvi u venskom dijelu mikrocirkulacije. Određena viskoznost naziva se strukturna. Uglavnom odražava sklonost eritrocita agregaciji. Visoke brzine smicanja (200-400 s -1) postižu se in vivo u aorti, glavnim krvnim žilama i kapilarama. Istodobno, kao što pokazuju reoskopska promatranja, eritrociti zauzimaju pretežno aksijalni položaj. Protežu se u smjeru kretanja, njihova se membrana počinje okretati u odnosu na stanični sadržaj. Zbog hidrodinamičkih sila postiže se gotovo potpuna dezagregacija krvnih stanica. Viskoznost, određena pri visokim brzinama smicanja, ovisi uglavnom o plastičnosti eritrocita i obliku stanica. Zove se dinamičan.

Kao standard za istraživanje na rotacijskom viskozimetru i odgovarajuću normu, možete koristiti indikatore prema metodi N.P. Aleksandrova i drugi (1986.)

Za detaljniji prikaz reoloških svojstava krvi provodi se još nekoliko specifičnih ispitivanja. Deformabilnost eritrocita procjenjuje se brzinom prolaska razrijeđene krvi kroz mikroporoznu polimernu membranu (d=2-8 μm). Agregacijska aktivnost crvenih krvnih stanica proučava se nefelometrijom mijenjanjem optičke gustoće medija nakon dodavanja induktora agregacije (ADP, serotonin, trombin ili adrenalin).

Dijagnostika hemoreoloških poremećaja .

Poremećaji u hemoheološkom sustavu u pravilu se odvijaju latentno. Ih kliničke manifestacije nespecifična i neupadljiva. Stoga se dijagnoza najvećim dijelom utvrđuje laboratorijskim podacima. Njegov vodeći kriterij je vrijednost viskoznosti krvi.

Glavni smjer pomaka u sustavu hemoheologije u bolesnika u kritično stanje, - prijelaz s visoke viskoznosti krvi na nisku. Ova dinamika je, međutim, popraćena paradoksalnim pogoršanjem protoka krvi.

Sindrom hiperviskoznosti.

Nespecifičan je i široko rasprostranjen u klinici unutarnjih bolesti: kod ateroskleroze, angine pektoris, kroničnog opstruktivnog bronhitisa, želučanog ulkusa, pretilosti, šećerne bolesti, obliterirajućeg endarteritisa itd. Istodobno, umjereno povećanje viskoznosti krvi do do 35 cPais zabilježeno je pri y=0, 6 s -1 i 4,5 cPas pri y==150 s -1 . Mikrocirkulacijski poremećaji obično su blagi. Oni napreduju samo s razvojem osnovne bolesti. Sindrom hiperviskoznosti u bolesnika primljenih u jedinicu intenzivne njege treba smatrati pozadinskim stanjem.

Sindrom niske viskoznosti krvi.

Kako se kritično stanje razvija, viskoznost krvi se smanjuje zbog hemodilucije. Indikatori viskozimetrije su 20-25 cPas at y=0,6 s -1 i 3-3,5 cPas pri y=150 s -1 . Slične vrijednosti mogu se predvidjeti iz Ht, koji obično ne prelazi 30-35%. U terminalnom stanju, smanjenje viskoznosti krvi doseže stupanj "vrlo niskih" vrijednosti. Razvija se teška hemodilucija. Ht se smanjuje na 22-25%, dinamička viskoznost krvi - do 2,5-2,8 cPas i strukturna viskoznost krvi - do 15-18 cPas.

Niska vrijednost viskoznosti krvi kod kritično bolesnog pacijenta stvara pogrešan dojam o hemoreološkoj dobrobiti. Unatoč hemodiluciji, mikrocirkulacija se značajno pogoršava u sindromu niske viskoznosti krvi. Agregacijska aktivnost crvenih krvnih stanica povećava se 2-3 puta, prolazak suspenzije eritrocita kroz nukleopore filtere usporava se 2-3 puta. Nakon oporavka Ht in vitro hemokoncentracijom u takvim se slučajevima otkriva hiperviskoznost krvi.

U pozadini niske ili vrlo niske viskoznosti krvi može se razviti masivna agregacija eritrocita, koja potpuno blokira mikrovaskulaturu. Ovaj fenomen, koji je opisao M.N. Knisely 1947. kao fenomen "mulja", ukazuje na razvoj terminalne i, očito, nepovratne faze kritičnog stanja.

Klinička slika sindroma niske viskoznosti krvi sastoji se od teških mikrocirkulacijskih poremećaja. Imajte na umu da su njihove manifestacije nespecifične. Mogu biti posljedica drugih, nereoloških mehanizama.

Kliničke manifestacije sindroma niske viskoznosti krvi:

• hipoksija tkiva (u nedostatku hipoksemije);
• povećan OPSS;
• duboka venska tromboza ekstremiteta, rekurentna plućna tromboembolija;
• adinamija, stupor;
• taloženje krvi u jetri, slezeni, potkožnim žilama.

Prevencija i liječenje. Pacijenti koji ulaze u operacijsku salu ili jedinicu intenzivne njege trebaju optimizirati reološka svojstva krvi. Time se sprječava stvaranje venskih krvnih ugrušaka, smanjuje vjerojatnost ishemijskih i zaraznih komplikacija te olakšava tijek osnovne bolesti. Najviše učinkovite tehnike reološka terapija je razrjeđivanje krvi i suzbijanje agregacijske aktivnosti njezinih oblikovanih elemenata.

Hemodilucija.

Glavni nositelj strukturnog i dinamičkog otpora protoku krvi je eritrocit. Stoga je hemodilucija najučinkovitije reološko sredstvo. Odavno je poznato njegovo blagotvorno djelovanje. Stoljećima je puštanje krvi bilo možda najčešća metoda liječenja bolesti. Pojava dekstrana niske molekulske mase bio je sljedeći korak u razvoju metode.

Hemodilucija povećava periferni protok krvi, ali u isto vrijeme smanjuje kapacitet krvi za kisik. Pod utjecajem dvaju višesmjernih čimbenika DO 2 na kraju nastaje u tkivima. Može se povećati zbog razrjeđivanja krvi ili, obrnuto, značajno smanjiti pod utjecajem anemije.

Najniži mogući Ht, koji odgovara sigurnoj razini DO 2, naziva se optimalnim. Njegova točna vrijednost još uvijek je predmet rasprava. Kvantitativni omjeri Ht i DO 2 dobro su poznati. Međutim, nije moguće procijeniti doprinos pojedinih čimbenika: tolerancije anemije, intenziteta tkivnog metabolizma, hemodinamske rezerve itd. Prema općem mišljenju, cilj terapijske hemodilucije je Ht 30-35%. Međutim, iskustvo liječenja masivnog gubitka krvi bez transfuzije krvi pokazuje da je čak i veće smanjenje Ht na 25 pa čak i 20% sasvim sigurno sa stajališta opskrbe tkiva kisikom.

Trenutno se uglavnom koriste tri metode za postizanje hemodilucije.

Hemodilucija u režimu hipervolemije

podrazumijeva takvu transfuziju tekućine, što dovodi do značajnog povećanja BCC. U nekim slučajevima uvodnoj anesteziji prethodi kratkotrajna infuzija 1-1,5 litara plazma nadomjestaka i kirurška intervencija, u drugim slučajevima, koji zahtijevaju dužu hemodiluciju, smanjenje Ht se postiže stalnim opterećenjem tekućinom brzinom od 50-60 ml / kg tjelesne težine pacijenta na dan. Smanjena viskoznost pune krvi glavna je posljedica hipervolemije. Viskoznost plazme, plastičnost eritrocita i njihova sklonost agregaciji se ne mijenjaju. Nedostaci metode uključuju rizik od volumenskog preopterećenja srca.

Hemodilucija u režimu normovolemije

je izvorno predložen kao alternativa heterolognim transfuzijama u kirurgiji. Bit metode leži u prijeoperativnom uzorkovanju 400-800 ml krvi u standardnim posudama sa stabilizirajućom otopinom. Kontrolirani gubitak krvi, u pravilu, nadopunjuje se istodobno uz pomoć nadomjestaka plazme u omjeru 1:2. Uz određenu modifikaciju metode moguće je prikupiti 2-3 litre autologne krvi bez popratnih hemodinamskih i hematoloških posljedica. Prikupljena krv se zatim vraća tijekom ili nakon operacije.

Normolemička hemodilucija je ne samo sigurna, već i jeftina metoda autodonacije, koja ima izražen reološki učinak. Uz smanjenje Ht i viskoznosti pune krvi nakon eksfuzije, postoji trajno smanjenje viskoznosti plazme i sposobnosti agregacije eritrocita. Aktivira se protok tekućine između intersticijalnog i intravaskularnog prostora, a uz to se povećava izmjena limfocita i protok imunoglobulina iz tkiva. Sve to u konačnici dovodi do smanjenja postoperativne komplikacije. Ova metoda može se široko koristiti u planiranim kirurškim intervencijama.

Endogena hemodilucija

razvija se uz farmakološku vazoplegiju. Smanjenje Ht u ovim slučajevima je posljedica činjenice da iz okolnih tkiva u vaskularni krevet ulazi proteinima osiromašena i manje viskozna tekućina. Sličan učinak imaju i epiduralna blokada, anestetici koji sadrže halogene, blokatori ganglija i nitrati. Reološki učinak prati glavni terapeutski učinak ova sredstva. Stupanj smanjenja viskoznosti krvi nije predviđen. Određuje se trenutnim stanjem volumena i hidratacije.

Antikoagulansi.

Heparin se dobiva ekstrakcijom iz bioloških tkiva (pluća velikog goveda). Konačni proizvod je mješavina polisaharidnih fragmenata različitih molekularnih težina, ali slične biološke aktivnosti.

Najveći fragmenti heparina u kompleksu s antitrombinom III inaktiviraju trombin, dok fragmenti heparina s mol.m-7000 djeluju uglavnom na aktivirani faktor. x.

Uvođenje u ranom postoperativnom razdoblju visokomolekularnog heparina u dozi od 2500-5000 IU ispod kože 4-6 puta dnevno postalo je raširena praksa. Takvo imenovanje smanjuje rizik od tromboze i tromboembolije za 1,5-2 puta. Male doze heparina ne produljuju aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT) i u pravilu ne izazivaju hemoragijske komplikacije. Heparinska terapija uz hemodiluciju (namjernu ili slučajnu) glavne su i najučinkovitije metode prevencije hemoheoloških poremećaja u kirurških bolesnika.

Niskomolekularne frakcije heparina imaju manji afinitet za trombocitni von Willebrandov faktor. Zbog toga je još manja vjerojatnost da će uzrokovati trombocitopeniju i krvarenje u usporedbi s heparinom visoke molekularne težine. Prvo iskustvo primjene niskomolekularnog heparina (Clexane, Fraxiparin) u klinička praksa dao ohrabrujuće rezultate. Pripravci heparina pokazali su se ekvipotencijalnim tradicionalnoj terapiji heparinom, a prema nekim podacima čak i nadmašuju njenu profilaktičku i ljekovito djelovanje. Niskomolekularne frakcije heparina osim sigurnosti karakterizira i ekonomična primjena (jednom dnevno) te odsutnost potrebe za praćenjem aPTT-a. Odabir doze, u pravilu, provodi se bez uzimanja u obzir tjelesne težine.

Plazmafereza.

Tradicionalna reološka indikacija za plazmaferezu je sindrom primarne hiperviskoznosti, koji je uzrokovan prekomjernom produkcijom abnormalnih proteina (paraproteina). Njihovo uklanjanje dovodi do brzog povlačenja bolesti. Učinak je, međutim, kratkotrajan. Postupak je simptomatski.

Trenutno se plazmafereza aktivno koristi za preoperativnu pripremu bolesnika s obliterirajućim bolestima donjih ekstremiteta, tireotoksikozom, peptički ulkusželuca, s gnojno-septičkim komplikacijama u urologiji. To dovodi do poboljšanja reoloških svojstava krvi, aktivacije mikrocirkulacije i značajnog smanjenja broja postoperativnih komplikacija. Zamjenjuju do 1/2 volumena OCP-a.

Smanjenje razine globulina i viskoznosti plazme nakon jedne sesije plazmafereze može biti značajno, ali kratkotrajno. Glavni blagotvorni učinak postupka, koji se proteže na cijeli postoperativno razdoblje, je takozvani fenomen resuspenzije. Ispiranje eritrocita u mediju bez proteina popraćeno je stabilnim poboljšanjem plastičnosti eritrocita i smanjenjem njihove tendencije agregacije.

Fotomodifikacija krvi i krvnih nadomjestaka.

S 2-3 postupka intravenskog zračenja krvi helij-neonskim laserom (valna duljina 623 nm) male snage (2,5 mW) uočava se izrazit i produljen reološki učinak. Prema preciznoj nefelometriji, pod utjecajem laserske terapije smanjuje se broj hiperergijskih reakcija trombocita, a kinetika njihove agregacije in vitro normalizira. Viskoznost krvi ostaje nepromijenjena. Sličan učinak imaju i UV zrake (valne duljine 254-280 nm) u izvantjelesnom krugu.

Mehanizam dezagregacijskog djelovanja lasera i ultraljubičasto zračenje nije posve jasno. Vjeruje se da fotomodifikacija krvi najprije uzrokuje stvaranje slobodnih radikala. Kao odgovor aktiviraju se antioksidativni obrambeni mehanizmi koji blokiraju sintezu prirodnih induktora agregacije trombocita (prvenstveno prostaglandina).

Također se predlaže ultraljubičasto zračenje koloidnih pripravaka (na primjer, rheopolyglucin). Nakon njihovog uvođenja, dinamička i strukturna viskoznost krvi smanjuje se 1,5 puta. Također je značajno inhibirana agregacija trombocita. Karakteristično je da nemodificirani reopoliglukin nije u stanju reproducirati sve te učinke.

Reologija (od grč. reos- tok, tok, logotipi- doktrina) je znanost o deformacijama i fluidnosti materije. Pod reologijom krvi (hemoreologijom) podrazumijevamo proučavanje biofizičkih svojstava krvi kao viskozne tekućine.

Viskoznost (unutarnje trenje) fluid - svojstvo fluida da se opire gibanju jednog svog dijela u odnosu na drugi. Viskoznost tekućine prvenstveno je posljedica međumolekulskih interakcija koje ograničavaju pokretljivost molekula. Prisutnost viskoznosti dovodi do rasipanja energije vanjskog izvora koji uzrokuje kretanje tekućine i njenog prijelaza u toplinu. Tekućina bez viskoznosti (tzv. idealna tekućina) je apstrakcija. Viskoznost je svojstvena svim stvarnim tekućinama. Osnovni zakon viskoznog strujanja postavio je I. Newton (1687.) - Newtonova formula:

gdje je F [N] sila unutarnjeg trenja (viskoznost) koja se javlja između slojeva tekućine kada se međusobno smiču; η [Pa s] - koeficijent dinamičke viskoznosti tekućine, koji karakterizira otpor tekućine na pomicanje njezinih slojeva; dV/dZ- gradijent brzine, koji pokazuje koliko se brzina V mijenja pri promjeni po jedinici udaljenosti u smjeru Z tijekom prijelaza iz sloja u sloj, inače - brzina smicanja; S [m 2] - površina susjednih slojeva.

Sila unutarnjeg trenja usporava brže slojeve i ubrzava sporije slojeve. Uz dinamički koeficijent viskoznosti razmatra se i tzv. kinematički koeficijent viskoznosti ν=η / ρ (ρ je gustoća tekućine). Tekućine se prema svojim viskoznim svojstvima dijele na dvije vrste: newtonske i nenewtonske.

Njutnov zove se tekućina, čiji koeficijent viskoznosti ovisi samo o njegovoj prirodi i temperaturi. Za Newtonove tekućine, viskozna sila je izravno proporcionalna gradijentu brzine. Za njih izravno vrijedi Newtonova formula, čiji je koeficijent viskoznosti konstantan parametar, neovisan o uvjetima protoka tekućine.

nenjutnovski naziva se tekućina, čiji koeficijent viskoznosti ne ovisi samo o prirodi tvari i temperaturi, već i o uvjetima protoka tekućine, posebno o gradijentu brzine. Koeficijent viskoznosti u ovom slučaju nije konstanta tvari. U ovom slučaju, viskoznost tekućine karakterizira uvjetni koeficijent viskoznosti, koji se odnosi na određene uvjete protoka tekućine (na primjer, tlak, brzina). Ovisnost sile viskoznosti o gradijentu brzine postaje nelinearna: ,

gdje n karakterizira mehanička svojstva pod danim uvjetima strujanja. Suspenzije su primjer ne-Newtonovih tekućina. Ako postoji tekućina u kojoj su krute neinteragirajuće čestice ravnomjerno raspoređene, tada se takav medij može smatrati homogenim, tj. Zanimaju nas fenomeni koje karakteriziraju udaljenosti koje su velike u usporedbi s veličinom čestica. Svojstva takvog medija prvenstveno ovise o η tekućine. Sustav kao cjelina imat će različitu, veću viskoznost η 4 , ovisno o obliku i koncentraciji čestica. Za slučaj niskih koncentracija čestica C vrijedi formula:

η΄=η(1+KC) (2),

gdje je K - geometrijski faktor - koeficijent koji ovisi o geometriji čestica (njihov oblik, veličina). Za sferne čestice, K se izračunava formulom: K \u003d 2,5 (4 / 3πR 3)

Za elipsoide, K raste i određuje se vrijednostima njegovih poluosi i njihovim omjerima. Ako se struktura čestica promijeni (na primjer, kada se promijene uvjeti strujanja), tada će se promijeniti i koeficijent K, a time i viskoznost takve suspenzije η΄. Takva suspenzija je ne-Newtonov fluid. Povećanje viskoznosti cijelog sustava nastaje zbog činjenice da se rad vanjske sile tijekom protoka suspenzija troši ne samo na prevladavanje prave (ne-Newtonove) viskoznosti zbog međumolekularne interakcije u tekućini, već i na prevladavanju međudjelovanja između njega i konstrukcijskih elemenata.

Krv je ne-Newtonov fluid. U najvećoj mjeri to je zbog činjenice da ima unutarnju strukturu, koja predstavlja suspenziju oblikovanih elemenata u otopini - plazmi. Plazma je praktički Newtonov fluid. Od 93 % oblikovani elementi čine eritrocite, zatim uz pojednostavljeno razmatranje krv je suspenzija crvenih krvnih stanica u fiziološkoj otopini. Karakteristično svojstvo eritrocita je sklonost stvaranju agregata. Ako stavite razmaz krvi na postolje mikroskopa, možete vidjeti kako se crvena krvna zrnca "slijepe" jedno s drugim, tvoreći nakupine koje se nazivaju stupci novčića. Uvjeti za nastanak agregata različiti su u velikim i malim žilama. To je prije svega zbog odnosa dimenzija žile, agregata i eritrocita (karakteristične dimenzije: d er = 8 μm, d agr = 10 d er)

Evo mogućih opcija:

1. Velike žile (aorta, arterije): d cos > d agr, d cos > d er.

a) Crvena krvna zrnca skupljaju se u nakupine – „novčiće“. Gradijent dV/dZ je mali, u ovom slučaju viskoznost krvi je η = 0,005 Pa s.

2. Male žile (male arterije, arteriole): d cos ≈ d agr, d cos ≈ (5-20) d er.

U njima se gradijent dV/dZ značajno povećava i agregati se raspadaju u pojedinačne eritrocite, čime se smanjuje viskoznost sustava. Za ove posude, što je manji promjer lumena, niža je viskoznost krvi. U žilama promjera oko 5d e p, viskoznost krvi je približno 2/3 viskoznosti krvi u velikim žilama.

3. Mikrožile (kapilare): , d sos< d эр.

U živoj posudi eritrociti se lako deformiraju, postaju poput kupole i prolaze kroz kapilare čak i promjera 3 mikrona bez uništenja. Kao rezultat toga, kontaktna površina eritrocita sa stijenkom kapilare se povećava u usporedbi s nedeformiranim eritrocitom, pridonoseći metaboličkim procesima.

Ako pretpostavimo da u slučajevima 1 i 2 eritrociti nisu deformirani, tada se za kvalitativni opis promjene viskoznosti sustava može primijeniti formula (2) u kojoj je moguće uzeti u obzir razliku u geometrijski faktor za sustav agregata (K agr) i za sustav pojedinačnih eritrocita (K er ): K agr ≠ K er, koji određuje razliku u viskoznosti krvi u velikim i malim žilama.

Formula (2) nije primjenjiva za opis procesa u mikroposudama, jer u ovom slučaju nisu ispunjene pretpostavke o homogenosti medija i tvrdoći čestica.

Dakle, unutarnja struktura krvi, a time i njezina viskoznost, nije ista duž krvotoka, ovisno o uvjetima protoka. Krv je ne-Newtonov fluid. Ovisnost sile viskoznosti o gradijentu brzine protoka krvi kroz krvne žile ne slijedi Newtonovu formulu (1) i nelinearna je.

Karakteristika viskoznosti protoka krvi u velikim žilama: normalno η cr = (4,2 - 6) η in; s anemijom η an = (2 - 3) η in; s policitemijom η spol \u003d (15-20) η c. Viskoznost plazme η pl = 1,2 η er. Viskoznost vode η in = 0,01 poise (1 poise = 0,1 Pa s).

Kao i kod svake tekućine, viskoznost krvi raste s padom temperature. Na primjer, kada se temperatura smanji sa 37° na 17°, viskoznost krvi se povećava za 10%.

Režimi krvotoka. Režimi strujanja fluida dijele se na laminarne i turbulentne. laminarni tok - ovo je uređen protok tekućine, u kojem se kreće, kao što je bilo, u slojevima paralelnim sa smjerom protoka (slika 9.2, a). Laminarni tok karakteriziraju glatke kvaziparalelne putanje. Kod laminarnog strujanja brzina u presjeku cijevi mijenja se prema paraboličnom zakonu:

gdje je R polumjer cijevi, Z udaljenost od osi, V 0 aksijalna (maksimalna) brzina protoka.

Povećanjem brzine kretanja laminarni tok prelazi u turbulentno strujanje, kod kojih dolazi do intenzivnog miješanja između slojeva tekućine, u strujanju se pojavljuju brojni vrtlozi različitih veličina. Čestice čine kaotična kretanja duž složenih putanja. Turbulentno strujanje karakterizira izrazito nepravilna, kaotična promjena brzine tijekom vremena u svakoj točki strujanja. Moguće je uvesti pojam prosječne brzine kretanja, koja se dobiva kao rezultat usrednjavanja tijekom dugih vremenskih razdoblja prave brzine u svakoj točki prostora. U tom se slučaju značajno mijenjaju svojstva strujanja, posebice struktura strujanja, profil brzine i zakon otpora. Profil prosječne brzine turbulentnog toka u cijevima razlikuje se od paraboličnog profila laminarnog toka bržim povećanjem brzine u blizini zidova i manjom zakrivljenošću u središnjem dijelu toka (slika 9.2, b). Osim tankog sloja u blizini stijenke, profil brzine opisuje se logaritamskim zakonom. Režim strujanja fluida karakterizira Reynoldsov broj Re. Za protok tekućine u okrugloj cijevi:

gdje je V prosječna brzina protoka po presjeku, R je radijus cijevi.

Riža. 9.2 Profil prosječnih brzina za laminarna (a) i turbulentna (b) strujanja

Kada je vrijednost Re manja od kritične Re K ≈ 2300, odvija se laminarno strujanje fluida, ako je Re > Re K tada strujanje postaje turbulentno. U pravilu, kretanje krvi kroz krvne žile je laminarno. Međutim, u nekim slučajevima može doći do turbulencije. Turbulentno kretanje krvi u aorti može biti uzrokovano prvenstveno turbulencijom protoka krvi na ulazu u nju: vrtlozi strujanja postoje već u početku kada se krv potiskuje iz klijetke u aortu, što se dobro uočava Doppler kardiografijom. Na mjestima grananja krvnih žila, kao i s povećanjem brzine protoka krvi (npr. tijekom mišićnog rada), protok također može postati turbulentan u arterijama. Turbulentni protok može se pojaviti u posudi u području njenog lokalnog suženja, na primjer, tijekom stvaranja krvnog ugruška.

Turbulentno strujanje povezano je s dodatnom potrošnjom energije tijekom kretanja tekućine, dakle u Krvožilni sustav ovo može dodatno opteretiti srce. Buka koju stvara turbulentni protok krvi može se koristiti za dijagnosticiranje bolesti. Kada su srčani zalisci oštećeni, javlja se tzv. srčani šum, uzrokovan turbulentnim protokom krvi.

Kraj posla -

Ova tema pripada:

Biofizika membrana

Predavanje .. tema svojstva strukture biološke membrane .. biofizika membrane najvažniji je dio biofizike stanice koji je od velike važnosti za biologiju mnogih vitalnih ..

Ako trebate dodatne materijale o ovoj temi ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučamo pretraživanje naše baze radova:

Što ćemo učiniti s primljenim materijalom:

Ako se ovaj materijal pokazao korisnim za vas, možete ga spremiti na svoju stranicu na društvenim mrežama:

cvrkut

Sve teme u ovom odjeljku:

Biofizika mišićne kontrakcije
Mišićna aktivnost je jedna od zajednička svojstva visokoorganizirani živi organizmi. Cijeli ljudski život povezan je s mišićnom aktivnošću. Bez obzira na odredište,

Građa poprečno-prugastog mišića. Model s kliznim navojem
Mišićno tkivo je skup mišićnih stanica (vlakana), izvanstanične tvari (kolagen, elastin i dr.) i guste mreže živčana vlakna i cirkulatorne kocide. Mišići po građi

Biomehanika mišića
Mišići se mogu predstaviti kao kontinuirani medij, odnosno okruženje koje se sastoji od velikog broja elemenata koji međusobno djeluju bez sudara i nalaze se u polju vanjskih sila. Mišić u isto vrijeme

Hillova jednadžba. Snaga jednog rezanja
Ovisnost stope skraćivanja o opterećenju P najvažnija je u proučavanju rada mišića, jer vam omogućuje prepoznavanje obrazaca kontrakcije mišića i njegove energije. Detaljno je proučavan

Elektromehanička sprega u mišićima
Elektromehanička konjugacija je ciklus uzastopnih procesa, počevši od pojave akcijskog potencijala AP na sarkolemi ( stanična membrana) i završava kratkim odgovorom

Osnovni zakoni hemodinamike
Hemodinamika je jedna od grana biomehanike koja proučava zakonitosti kretanja krvi krvne žile. Zadaća hemodinamike je da uspostavi odnos između glavnih hemodinamskih parametara, i t

Biofizičke funkcije elemenata kardiovaskularnog sustava
Godine 1628 engleski doktor V. Garvey je predložio model vaskularnog sustava, gdje je srce služilo kao pumpa koja pumpa krv kroz žile. Izračunao je da masa krvi koju srce izbaci u arterije u

Kinetika protoka krvi u elastičnim žilama. pulsni val. Frank model
Jedan od važnih hemodinamskih procesa je širenje pulsnog vala. Registriramo li deformacije stijenke arterije na dvije točke nejednako udaljene od srca, ispada da

Filtracija i reapsorpcija tekućine u kapilari
Tijekom filtracijsko-reapsorpcijskih procesa voda i u njoj otopljene soli prolaze kroz stijenku kapilare zbog heterogenosti njezine strukture. Smjer i brzina kretanja vode kroz razne

Informacije i principi regulacije u biološkim sustavima
Biološka kibernetika sastavni je dio biofizike složenih sustava. Biološka kibernetika ima veliki značaj za razvoj moderne biologije, medicine i ekologije

Princip automatske regulacije u živim sustavima
Upravljanje (regulacija) – proces mijenjanja stanja ili načina rada sustava u skladu sa zadaćom koja mu je dodijeljena. Svaki sustav sadrži kontrolni sat

Informacija. Tokovi informacija u živim sustavima
Informacija (od latinskog informatio - pojašnjenje, svijest) danas je jedan od najraširenijih pojmova koje čovjek koristi u procesu djelovanja. Informativni

Biofizika recepcija
RECEPCIJA (od lat. receptio - prihvaćanje): u fiziologiji - percepcija energije podražaja receptorima i njezina transformacija u živčanu ekscitaciju (Veliki enciklopedijski rječnik).

Miris
[crtež olfaktornog centra]

Fotoreceptori
Uz pomoć očiju primamo do 90% informacija o svijetu oko nas. Oko je sposobno razlikovati svjetlost, boju, kretanje, sposobno je procijeniti brzinu kretanja. Maksimalna koncentracija fotoosjetljivog

Biofizika odgovora
Stvaranje receptorskog potencijala. Svjetlost apsorbira protein rodopsin, bezbojni protein koji je u biti kompleks proteina opsina i retinala (koji je ružičast). Retinalna može

Biosfera i fizikalna polja
Biosfera Zemlje, uključujući i čovjeka, razvila se i postoji pod stalnim utjecajem elektromagnetskih valova i tokova ionizirajućeg zračenja. Prirodna radioaktivna pozadina i elektromagnetska pozadina

Čovjek i fizička polja okolnog svijeta
Pojam "fizička polja okolnog svijeta" je širok i može uključivati ​​mnoge fenomene ovisno o ciljevima i kontekstu razmatranja. Ako ga promatramo u strogo fi

Interakcija elektromagnetskog zračenja s materijom
Kada EM val prolazi kroz sloj materije debljine x, intenzitet vala I opada zbog interakcije EM polja s atomima i molekulama materije. Učinci interakcije mogu biti različiti

Dozimetrija ionizirajućeg zračenja
Ionizirajuće zračenje uključuje rendgensko i γ-zračenje, tokove α-čestica, elektrona, pozitrona, kao i tokove neutrona i protona. Učinak ionizirajućeg zračenja na

Prirodna radioaktivna pozadina Zemlje
Zemljina biosfera je pod stalnim utjecajem kozmičkog zračenja, kao i tokova α- i β-čestica, γ-kvanta kao rezultat zračenja raznih radionuklida raspršenih u zemlji.

Povrede prirodne radioaktivne pozadine
Poremećaji radioaktivne pozadine u lokalnim uvjetima, a još više u globalnim, opasni su za postojanje biosfere i mogu dovesti do nepopravljivih posljedica. Razlog povećanja radioaktivne pozadine je

Elektromagnetsko i radioaktivno zračenje u medicini
Elektromagnetski valovi i radioaktivno zračenje danas se široko koriste u medicinska praksa za dijagnozu i terapiju. Radio valovi se koriste u UHF i mikrovalnim uređajima za fizioterapiju. De

elektromagnetska polja
Domet intrinzičnog elektromagnetskog zračenja ograničen je sa strane kratkih valova optičkim zračenjem, kratkovalno zračenje - uključujući X-zrake i γ-kvante - nije registrirano

Akustična polja
Raspon vlastitog akustičkog zračenja ograničen je na strani dugih valova mehaničkim vibracijama površine ljudskog tijela (0,01 Hz), na strani kratkih valova ultrazvučnim zračenjem, u

Niskofrekventna električna i magnetska polja
Električno polje osobe postoji na površini tijela i izvan njega. Električno polje izvan ljudskog tijela uglavnom je posljedica tribonaboja, odnosno naboja koji nastaju

Mikrovalni elektromagnetski valovi
Intenzitet mikrovalnog zračenja zbog toplinskog gibanja je zanemariv. Ti valovi u ljudskom tijelu slabe slabije od infracrveno zračenje. Stoga se uz pomoć instrumenata za mjerenje slab

Primjena mikrovalne radiometrije u medicini
Glavna područja praktična aplikacija Mikrovalna radiometrija trenutno je predstavljena dijagnostika maligni tumori raznih organa: dojke, mozga, pluća, metastaze, kao i

Optičko zračenje ljudskog tijela
Optičko zračenje ljudskog tijela pouzdano se bilježi pomoću moderne tehnologije brojanja fotona. Ovi uređaji koriste visokoosjetljive fotomultiplikatorske cijevi (PMT) koje mogu

Ljudska akustička polja
Površina ljudskog tijela neprestano fluktuira. Ove vibracije nose informacije o mnogim procesima unutar tijela: respiratorni pokreti, otkucaja srca i temperature unutarnjih organa.

Javlja se u upalni procesi u plućima promjene na staničnoj i substaničnoj razini značajno utječu na reološka svojstva krvi, a preko poremećenog metabolizma i biološki djelatne tvari(BAS) i hormoni - na regulaciju lokalnog i sistemskog krvotoka. Kao što je poznato, stanje mikrocirkulacijskog sustava uvelike je određeno njegovom intravaskularnom vezom, koju proučava hemoreologija. Takve manifestacije hemoreoloških svojstava krvi, kao što su viskoznost plazme i pune krvi, obrasci fluidnosti i deformacije njegove plazme i staničnih komponenti, proces zgrušavanja krvi - sve to može jasno odgovoriti na mnoge patološke procese u tijelu. , uključujući proces upale.

Razvoj upalnih proces u plućno tkivo popraćena promjenom reoloških svojstava krvi, povećanom agregacijom eritrocita, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, pojave zastoja i mikrotromboze. Uočena je pozitivna korelacija između promjena u reološkim svojstvima krvi i težine upalni proces i stupanj sindroma intoksikacije.

Ocjenjivanje viskoznost krvi kod pacijenata sa razne forme KOPB, većina istraživača otkrila je da se povećao. U nizu slučajeva, kao odgovor na arterijsku hipoksemiju, bolesnici s KOPB-om razvijaju policitemiju s porastom hematokrita do 70%, što značajno povećava viskoznost krvi, dopuštajući nekim istraživačima da ovaj čimbenik pripišu onima koji povećavaju plućni vaskularni otpor i opterećenje na desno srce. Kombinacija ovih promjena u KOPB-u, osobito tijekom egzacerbacije bolesti, uzrokuje pogoršanje svojstava protoka krvi i razvoj patološkog sindroma povećane viskoznosti. Međutim, povećana viskoznost krvi u ovih bolesnika može se primijetiti s normalnim hematokritom i viskoznošću plazme.

Od posebnog značaja za reološko stanje krvi imaju svojstva agregacije eritrocita. Gotovo sve studije koje su proučavale ovaj pokazatelj u bolesnika s KOPB-om ukazuju na povećanu sposobnost agregacije eritrocita. Štoviše, često je uočena bliska povezanost između povećanja viskoznosti krvi i sposobnosti agregacije eritrocita. U procesu upale u bolesnika s KOPB-om u krvotoku naglo raste količina grubo dispergiranih pozitivno nabijenih proteina (fibrinogen, C-reaktivni protein, globulini), što u kombinaciji sa smanjenjem broja negativno nabijenih albumina uzrokuje promjena hemoelektričnog statusa krvi. Adsorbirane na membrani eritrocita, pozitivno nabijene čestice uzrokuju smanjenje njegovog negativnog naboja i stabilnost suspenzije krvi.

Za agregaciju eritrocita imunoglobuline svih klasa, imunokomplekse i komponente komplementa, koji mogu imati značajnu ulogu u bolesnika Bronhijalna astma(BA).

crvene krvne stanice odrediti reologiju krvi i još jedno njezino svojstvo - deformabilnost, tj. sposobnost podvrgavanja značajnim promjenama oblika u međusobnoj interakciji i s lumenom kapilara. Smanjenje deformabilnosti eritrocita, zajedno s njihovom agregacijom, može dovesti do blokiranja pojedinih dijelova u mikrocirkulacijskom sustavu. Vjeruje se da ta sposobnost eritrocita ovisi o elastičnosti membrane, unutarnjoj viskoznosti sadržaja stanica, omjeru površine stanica i njihovog volumena.

U bolesnika s KOPB-om, uključujući one s BA, gotovo su svi istraživači pronašli smanjenje sposobnost eritrocita do deformacije. Hipoksija, acidoza i poliglobulija smatraju se uzrocima povećane rigidnosti membrana eritrocita. S razvojem kroničnog upalnog bronhopulmonalnog procesa, funkcionalna insuficijencija napreduje, a zatim gruba morfološke promjene eritrocita, što se očituje pogoršanjem njihovih deformacijskih svojstava. Zbog povećanja krutosti eritrocita i stvaranja ireverzibilnih agregata eritrocita, povećava se "kritični" radijus mikrovaskularne prohodnosti, što doprinosi oštrom kršenju metabolizma tkiva.

Uloga agregacije trombociti u hemoreologiji interesantan je, prije svega, u vezi sa svojom ireverzibilnošću (za razliku od eritrocita) i aktivno sudjelovanje u procesu lijepljenja trombocita niza biološki aktivnih tvari (BAS), koji su bitni za promjene vaskularni tonus te nastanak bronhospastičnog sindroma. Agregati trombocita također imaju izravno kapilarno blokirajuće djelovanje, tvoreći mikrotrombe i mikroemboluse.

U procesu progresije KOPB-a i formiranja CHLS-a razvija se funkcionalna insuficijencija. trombociti, koji je karakteriziran povećanjem agregacije i adhezivne sposobnosti trombocita na pozadini smanjenja njihovih dezagregacijskih svojstava. Kao rezultat ireverzibilne agregacije i adhezije dolazi do "viskozne metamorfoze" trombocita, različiti biološki aktivni supstrati se oslobađaju u mikrohemocirkulatorni sloj, što služi kao okidač za proces kronične intravaskularne mikrokoagulacije krvi, koju karakterizira značajno povećanje u intenzitetu stvaranja fibrinskih i trombocitnih nakupina. Utvrđeno je da poremećaji u sustavu hemokoagulacije u bolesnika s KOPB-om mogu uzrokovati dodatne poremećaje plućne mikrocirkulacije sve do rekurentne tromboembolije malih plućnih žila.

T.A. Zhuravleva je otkrila jasan odnos između težine poremećaji mikrocirkulacije i reološka svojstva krvi iz aktivnog upalnog procesa u akutnoj pneumoniji s razvojem hiperkoagulacijskog sindroma. Poremećaji reoloških svojstava krvi bili su posebno izraženi u fazi bakterijske agresije i postupno su nestajali kako je upalni proces eliminiran.

Aktivna upala u AD dovodi do značajnih kršenja reoloških svojstava krvi i, posebno, do povećanja njegove viskoznosti. To se ostvaruje povećanjem čvrstoće agregata eritrocita i trombocita (što se objašnjava utjecajem visoke koncentracije fibrinogena i njegovih produkata razgradnje na proces agregacije), povećanjem hematokrita, promjenama proteinski sastav plazmi (povećanje koncentracije fibrinogena i drugih grubih proteina).

Naše studije pacijenata s AD-om pokazalo je da ovu patologiju karakterizira smanjenje reoloških svojstava krvi, koja se korigiraju pod utjecajem trentala. Uspoređujući bolesnike s reološkim svojstvima u mješovitoj venskoj (na ulazu u ICC) i arterijskoj krvi (na izlazu iz pluća), utvrđeno je da u procesu cirkulacije u plućima dolazi do povećanja svojstava protoka krvi. javlja se. Bolesnici s astmom s popratnim sustavnim arterijska hipertenzija, odlikovala se smanjenom sposobnošću pluća da poboljšaju svojstva deformabilnosti eritrocita.

U procesu korekcije reološki poremećaji u liječenju BA s trentalom, zabilježen je visok stupanj korelacije između poboljšanja funkcionalnih pokazatelja vanjsko disanje i smanjenje difuznih i lokalnih promjena u plućnoj mikrocirkulaciji, utvrđenih perfuzijskom scintigrafijom.

Upalni oštećenje plućnog tkiva u KOPB izazvati kršenja njegovih metaboličke funkcije, koji ne samo da izravno utječu na stanje mikrohemodinamike, već uzrokuju i izražene promjene u hematološkom metabolizmu. U bolesnika s KOPB-om utvrđena je izravna povezanost između povećanja propusnosti kapilarno-vezivnotkivnih struktura i povećanja koncentracije histamina i serotonina u krvotoku. Ovi bolesnici imaju poremećaje u metabolizmu lipida, glukokortikoida, kinina, prostaglandina, što dovodi do poremećaja mehanizama stanične i tkivne adaptacije, promjene propusnosti mikrohemosula i razvoja kapilarno-trofičkih poremećaja. Morfološki se te promjene očituju perivaskularnim edemom, petehijskim krvarenjima i neurodistrofičnim procesima s oštećenjem perivaskularnog vezivno tkivo i stanice plućnog parenhima.

Kako ispravno primjećuje L.K. Surkov i G.V. Egorova, u bolesnika kronične upalne bolesti respiratornog sustava, kršenje hemodinamičke i metaboličke homeostaze kao rezultat značajnog oštećenja imunokompleksa na krvnim žilama mikrocirkulacijskog sloja pluća nepovoljno utječe na ukupnu dinamiku tkiva upalni odgovor te je jedan od mehanizama kronizacije i progresije patološkog procesa.

Dakle, postojanje bliskih odnosa između mikrocirkulacijski protok krvi u tkivima i metabolizam tih tkiva, kao i priroda tih promjena tijekom upale u bolesnika s KOPB-om, ukazuju da ne samo da upalni proces u plućima uzrokuje promjene u mikrovaskularnom protoku krvi, već, zauzvrat, kršenje mikrocirkulacije dovodi do pogoršanja tijeka upalnog procesa, onih. nastaje začarani krug.