Gozzo eutiroideo codice ICD 10. Gozzo tossico diffuso: cos'è, cause, stadi, sintomi, diagnosi e trattamento. Processo multi-sito atossico

Il gozzo tossico diffuso (sinonimi: malattia di Graves) è una malattia autoimmune organo-specifica in cui vengono prodotti anticorpi stimolanti la tiroide.

Codice ICD-10

E05.0 Tireotossicosi con gozzo diffuso.

Codice ICD-10

E05.0 Tireotossicosi con gozzo diffuso

Cause di gozzo tossico diffuso

Gli anticorpi stimolanti la tiroide si legano ai recettori del TSH sui tireociti e viene attivato il processo normalmente innescato dal TSH: la sintesi degli ormoni tiroidei. Inizia l'attività offline ghiandola tiroidea non suscettibile di controllo centrale.

La malattia è considerata geneticamente determinata. È noto che la produzione di anticorpi stimolanti la tiroide è dovuta a un difetto antigene-specifico nella soppressione cellulare. Un fattore provocante nella formazione di immunoglobuline stimolanti la tiroide può essere una malattia infettiva o stress. Allo stesso tempo, nella maggior parte dei pazienti si trova uno stimolatore tiroideo a lunga durata d'azione.

La patogenesi del gozzo tossico diffuso

Un eccesso di ormoni tiroidei porta al disaccoppiamento della respirazione e della fosforilazione nella cellula, alla produzione di calore e all'aumento del tasso di utilizzo del glucosio. si attivano la gluconeogenesi e la lipolisi. I processi catabolici si intensificano, si sviluppa la distrofia del miocardio, del fegato e del tessuto muscolare. Si sviluppa una relativa carenza di glucocorticoidi e ormoni sessuali.

Ci sono tre fasi nello sviluppo della malattia.

• I. Fase preclinica. Gli anticorpi si accumulano nel corpo sintomi clinici mancante.
• II. stadio eutiroideo. L'iperplasia della ghiandola tiroidea aumenta progressivamente, gli ormoni tiroidei nel sangue non superano i valori normali.
• III. Lo stadio ipertiroideo è morfologicamente accompagnato da infiltrazione linfocitica della ghiandola tiroidea, reazioni immunologiche e citolisi. Compaiono i sintomi clinici.

Sintomi di gozzo tossico diffuso

Ci sono tre gruppi di sintomi:

• sintomi locali - gozzo;
• sintomi associati all'iperproduzione di ormoni tiroidei;
• sintomi associati a malattie autoimmuni concomitanti. La ghiandola tiroidea è significativamente ingrandita, di norma l'aumento è evidente all'esame. Alla palpazione si determina una consistenza densa, si sentono rumori vascolari sopra la ghiandola.

I sintomi dovuti alla tireotossicosi aumentano gradualmente nell'arco di diversi mesi. Il bambino diventa piagnucoloso, emotivamente instabile, irritabile, il sonno è disturbato. All'esame, si richiama l'attenzione sulla pelle liscia e vellutata, c'è pigmentazione, soprattutto nelle palpebre. La sudorazione è aumentata, si nota spesso debolezza muscolare. L'appetito è aumentato, ma il bambino perde progressivamente peso. Ci sono tremori delle dita, aumento dell'attività motoria. Caratterizzato da tachicardia a riposo e aumento della pressione arteriosa del polso. Si notano feci frequenti, a volte viene rilevata l'epatomegalia. Le ragazze hanno l'amenorrea.

La simpaticotonia provoca l'apparizione sintomi oculari: Sintomo di Graefe - esposizione dell'area della sclera sopra l'iride quando si guarda in basso, sintomo di Moebius - debolezza della convergenza dei bulbi oculari, sintomo di von Stellwag - ammiccamento raro, sintomo di Dalrymple - fessure palpebrali aperte, ecc.

La tireotossicosi, a seconda della gravità della tachicardia, è divisa in tre gradi:

• I grado: la frequenza cardiaca è aumentata di non più del 20%;
• II grado: la frequenza cardiaca è aumentata di non più del 50%;
• III grado: la frequenza cardiaca è aumentata di oltre il 50%.

Le malattie autoimmuni associate alla tireotossicosi comprendono l'oftalmopatia endocrina, il mixedema pretibiale, il diabete mellito e la poliartrite giovanile. L'oftalmopatia endocrina è più spesso osservata con gozzo tossico diffuso. È causata dalla formazione di anticorpi contro la membrana dei muscoli oculomotori e dalla loro infiltrazione linfocitaria, che si estende anche al tessuto retrobulbare. Ciò si traduce in edema, iperpigmentazione delle palpebre, esoftalmo.

Complicanze del gozzo tossico diffuso

Se non trattata, il paziente può sviluppare una crisi tireotossica. Allo stesso tempo, la temperatura aumenta, si verificano ansia motoria o apatia, vomito, segni di insufficienza cardiaca acuta, coma.

Diagnosi di gozzo tossico diffuso

La diagnosi si basa sui dati clinici e sulla determinazione del contenuto di ormoni tiroidei nel sangue. Si segnalano le seguenti modifiche:

• T 3 e T 4 nel siero del sangue sono aumentati e il TSH è ridotto - nel 70% dei pazienti;
• T 3 è aumentato, T 4 è normale, TSH è ridotto - nel 30% dei pazienti;
• anticorpi contro i recettori del TSH nel siero del sangue;
• il contenuto di colesterolo e beta-lipoproteine ​​​​nel siero del sangue è ridotto;
• linfocitosi relativa in un esame del sangue clinico;
• aumento del contenuto di calcio ionizzato nel siero del sangue;
• ECG - tachicardia, aumento della tensione dei denti.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dovrebbe essere effettuata con la distonia vegetativa-vascolare, in cui la tachicardia e l'eccitazione emotiva sono intermittenti.

L'ipertiroidismo può anche svilupparsi con altri disturbi della tiroide. Questi includono tiroidite acuta purulenta e subacuta, tiroidite autoimmune, nodi funzionalmente attivi della ghiandola tiroidea.

Trattamento del gozzo tossico diffuso

L'obiettivo del trattamento è eliminare le manifestazioni dell'ipertiroidismo e normalizzare i livelli degli ormoni tiroidei. Vengono utilizzati trattamenti medici e chirurgici. La terapia iniziale si basa sull'uso di farmaci che hanno un effetto tireostatico. Il tiamazolo è prescritto per 1,5-2,5 anni. La dose iniziale di tiamazolo è di 0,5-0,7 mg/kg al giorno, a seconda della gravità della tireotossicosi, in tre dosi divise. Ogni 10-14 giorni la dose viene ridotta al mantenimento. La dose di mantenimento è il 50% della dose iniziale. Nella maggior parte dei pazienti, l'inibizione della secrezione di tiroxina da parte del tiamazolo porta all'ipotiroidismo e ad un aumento del livello di TSH nel sangue. A questo proposito, dopo 6-8 settimane dall'inizio del trattamento, è consigliabile combinare la tireostatica con la nomina di levotiroxina sodica per mantenere l'eutiroidismo e prevenire l'effetto gozzo del TSH.

Con intolleranza alla tireostatica, inefficienza trattamento conservativo, in presenza di linfonodi nella ghiandola tiroidea, è indicata la strumectomia subtotale.

Prognosi per gozzo tossico diffuso

Dopo un trattamento farmacologico che dura più di 1,5 anni, la remissione si verifica nel 50% dei pazienti. La tireotossicosi ricorre nella metà dei pazienti con remissione. La prova del raggiungimento della remissione è la scomparsa degli autoanticorpi stimolanti la tiroide nel sangue. La prognosi individuale nei pazienti con gozzo tossico diffuso dipende dalla gravità della lesione autoimmune della ghiandola tiroidea e non dipende dall'agente antitiroideo utilizzato. Il trattamento combinato con tiamazolo e levotiroxina per un lungo periodo e la terapia continua con levotiroxina dopo l'interruzione della tionamidi riduce la probabilità di recidiva di tireotossicosi.

È importante sapere!

La determinazione degli anticorpi contro la frazione microsomiale della ghiandola tiroidea viene utilizzata per diagnosticare la tiroidite autoimmune e l'ipotiroidismo, in cui il livello di anticorpi nel sangue aumenta. Gli anticorpi contro i microsomi della ghiandola tiroidea formano complessi immunitari sulla superficie delle cellule, attivano il complemento e i linfociti citotossici, che portano alla distruzione cellulare e alla formazione di un processo infiammatorio nella ghiandola tiroidea.

Per il gozzo tossico diffuso, nella maggior parte dei casi, è caratteristica una storia relativamente breve: i primi sintomi di solito compaiono 4-6 mesi prima di andare dal medico e fare una diagnosi. Di norma, i reclami principali sono associati a modifiche da parte di del sistema cardiovascolare, la cosiddetta sindrome catabolica e l'oftalmopatia endocrina.
Il sintomo principale del sistema cardiovascolare è la tachicardia e sensazioni piuttosto pronunciate di palpitazioni. I pazienti possono avvertire palpitazioni non solo in Petto ma anche la testa, le mani, lo stomaco. La frequenza cardiaca a riposo con tachicardia sinusale dovuta a tireotossicosi può raggiungere i 120-130 battiti al minuto.
Con tireotossicosi a lungo termine, specialmente nei pazienti anziani, pronunciata alterazioni distrofiche nel miocardio, una manifestazione frequente delle quali sono le aritmie sopraventricolari, vale a dire la fibrillazione atriale (sfarfallio). Questa complicanza della tireotossicosi si sviluppa raramente in pazienti di età inferiore ai 50 anni. L'ulteriore progressione della distrofia miocardica porta allo sviluppo di cambiamenti nel miocardio ventricolare e all'insufficienza cardiaca congestizia.
Di norma, si esprime una sindrome catabolica, manifestata dalla progressiva perdita di peso (a volte di 10-15 kg o più, specialmente negli individui con eccesso di peso iniziale) sullo sfondo di una crescente debolezza e aumento dell'appetito. La pelle dei pazienti è calda, a volte c'è un'iperidrosi pronunciata. Una sensazione di calore è caratteristica, i pazienti non si congelano a una temperatura sufficientemente bassa nella stanza. In alcuni pazienti (soprattutto negli anziani) può essere rilevata una condizione di subfebbrile serale.
I cambiamenti nel sistema nervoso sono caratterizzati da labilità mentale: episodi di aggressività, eccitazione, attività improduttiva caotica sono sostituiti da pianto, astenia (debolezza irritabile). Molti pazienti non sono critici per la loro condizione e cercano di mantenere uno stile di vita attivo sullo sfondo di una condizione somatica piuttosto grave. La tireotossicosi a lungo termine è accompagnata da cambiamenti persistenti nella psiche e nella personalità del paziente. Un sintomo frequente ma non specifico della tireotossicosi è un leggero tremore: nella maggior parte dei pazienti viene rilevato un leggero tremore delle dita delle mani tese. Nella tireotossicosi grave, il tremore può essere determinato in tutto il corpo e persino rendere difficile per il paziente parlare.
La tireotossicosi è caratterizzata da debolezza muscolare e diminuzione del volume muscolare, in particolare dei muscoli prossimali delle braccia e delle gambe. A volte si sviluppa una miopatia abbastanza pronunciata. Una complicanza molto rara è la paralisi periodica ipokaliemica tireotossica, che si manifesta con ricorrenti attacchi acuti di debolezza muscolare. In uno studio di laboratorio vengono rilevati ipokaliemia e un aumento del livello di CPK. È più comune nei rappresentanti della razza asiatica.
L'intensificazione del riassorbimento osseo porta allo sviluppo della sindrome da osteopenia e la stessa tireotossicosi è considerata uno dei fattori di rischio più importanti per l'osteoporosi. Le lamentele frequenti dei pazienti sono perdita di capelli, unghie fragili.
I cambiamenti nel tratto gastrointestinale si sviluppano abbastanza raramente. I pazienti anziani in alcuni casi possono avere diarrea. Con tireotossicosi grave a lungo termine, possono svilupparsi alterazioni distrofiche nel fegato (epatosi tireotossica).
Le irregolarità mestruali sono rare. A differenza dell'ipotiroidismo, la tireotossicosi moderata può non essere accompagnata da una diminuzione della fertilità e non esclude la possibilità di una gravidanza. Gli anticorpi contro il recettore del TSH attraversano la placenta e, pertanto, i bambini nati (1%) da donne con gozzo tossico diffuso (a volte anni dopo il trattamento radicale) possono sviluppare tireotossicosi neonatale transitoria. Negli uomini, la tireotossicosi è spesso accompagnata da disfunzione erettile.
Nella tireotossicosi grave, un certo numero di pazienti presenta sintomi di insufficienza surrenalica tiroidea (relativa), che deve essere differenziata da quella vera. Ai sintomi già elencati si aggiungono iperpigmentazione della pelle, parti esposte del corpo (sintomo di Jellinek), ipotensione arteriosa.
Nella maggior parte dei casi, con gozzo tossico diffuso, vi è un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, che, di regola, ha un carattere diffuso. Spesso, la ghiandola è ingrandita in modo significativo. In alcuni casi si può udire un soffio sistolico sopra la ghiandola tiroidea. Tuttavia, il gozzo non è un sintomo obbligato di gozzo tossico diffuso, poiché è assente in almeno il 25-30% dei pazienti.
Di fondamentale importanza nella diagnosi del gozzo tossico diffuso sono i cambiamenti negli occhi ("rigonfiamento"), che sono una sorta di " biglietto da visita"gozzo tossico diffuso, cioè il loro rilevamento in un paziente con tireotossicosi indica quasi inequivocabilmente un gozzo tossico diffuso e non un'altra malattia. Molto spesso, a causa della presenza di grave oftalmopatia in combinazione con sintomi di tireotossicosi, la diagnosi di gozzo tossico diffuso è già ovvia durante l'esame del paziente.
Il quadro clinico della tireotossicosi può presentare deviazioni dalla variante classica. Quindi, se nei giovani il gozzo tossico diffuso è caratterizzato da un quadro clinico dettagliato, nei pazienti anziani il suo decorso è spesso oligo o addirittura monosintomatico (aritmia cardiaca, condizione subfebbrile). Nella variante "apatica" del decorso del gozzo tossico diffuso, che si verifica nei pazienti anziani, le manifestazioni cliniche comprendono perdita di appetito, depressione, inattività fisica.
Una complicazione molto rara del gozzo tossico diffuso è una crisi tireotossica, la cui patogenesi non è del tutto chiara, poiché una crisi può svilupparsi senza un aumento proibitivo del livello degli ormoni tiroidei nel sangue. La causa di una crisi tireotossica può essere malattie infettive acute associate a gozzo tossico diffuso, chirurgia o terapia. iodio radioattivo sullo sfondo di una grave tireotossicosi, l'abolizione della terapia tireostatica, l'introduzione al paziente di una preparazione contenente iodio a contrasto.
Le manifestazioni cliniche di una crisi tireotossica comprendono un forte aumento dei sintomi di tireotossicosi, ipertermia, confusione, nausea, vomito e talvolta diarrea. Viene registrata una tachicardia sinusale superiore a 120 battiti / min. Spesso c'è fibrillazione atriale, alta pressione del polso, seguita da grave ipotensione. Il quadro clinico può essere dominato da insufficienza cardiaca, sindrome da distress respiratorio. Manifestazioni spesso espresse di relativa insufficienza surrenalica sotto forma di iperpigmentazione della pelle. La pelle può essere itterica a causa dello sviluppo di epatosi tossica. In uno studio di laboratorio si possono rilevare leucocitosi (anche in assenza di infezione concomitante), ipercalcemia moderata e un aumento del livello di fosfatasi alcalina. La mortalità nella crisi tireotossica raggiunge il 30-50%.

La classificazione statistica internazionale delle malattie e dei problemi di salute correlati è un documento sviluppato sotto la guida dell'OMS per fornire approccio unitario a metodi e principi di cura delle malattie.

Una volta ogni 10 anni, viene rivisto, vengono apportate modifiche e modifiche. Ad oggi esiste l'ICD-10, un classificatore che consente di determinare il protocollo internazionale per il trattamento di una particolare malattia.

Principi di classificazione delle malattie endocrine

Classe IV. E00 - E90. Malattie del sistema endocrino, disturbi alimentari e disordini metabolici, comprende anche malattie e condizioni patologiche della ghiandola tiroidea. Nosologia del codice secondo ICD-10 - da E00 a E07.9.

• Sindrome da carenza di iodio congenita (E00 - E00.9)
• Malattie della ghiandola tiroidea associate a carenza di iodio e condizioni simili (E01 - E01.8).
• Ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02).
• Altre forme di ipotiroidismo (E03 - E03.9).
• Altre forme di gozzo non tossico (E04 - E04.9).
• Tireotossicosi (ipertiroidismo) (E05 - E05.9).
• Tiroidite (E06 - E06.9).
• Altre malattie della ghiandola tiroidea (E07 - E07.9).

Tutte queste unità nosologiche non sono una malattia, ma una serie di condizioni patologiche che hanno le loro caratteristiche, sia nelle cause dell'insorgenza che nei metodi diagnostici. Pertanto, il protocollo di trattamento è determinato dalla totalità di tutti i fattori e tenendo conto della gravità della condizione.

La malattia, le sue cause e i sintomi classici

Innanzitutto, ricorda che la ghiandola tiroidea ha una struttura speciale. Consiste di cellule follicolari, che sono sfere microscopiche riempite con un fluido specifico - cheloidi. A causa di processi patologici, queste palline iniziano a crescere di dimensioni. Dipende dalla natura di questa crescita, se ha un effetto sulla produzione di ormoni da parte della ghiandola e dipenderà dallo sviluppo della malattia.

Nonostante il fatto che le malattie della tiroide siano diverse, spesso le cause del loro verificarsi sono simili. E in alcuni casi non è possibile stabilirlo esattamente, poiché il meccanismo d'azione di questa ghiandola non è ancora del tutto compreso.

• L'ereditarietà è definita un fattore fondamentale nello sviluppo di patologie delle ghiandole endocrine.
• Impatto ambiente- condizioni ambientali sfavorevoli, background radiologico, carenza di iodio nell'acqua e negli alimenti, uso di sostanze chimiche alimentari, additivi e OGM.
• Malattie del sistema immunitario, disordini metabolici.
• Stress, instabilità psico-emotiva, sindrome da stanchezza cronica.
• Cambiamenti legati all'età associati a cambiamenti ormonali nel corpo.

Spesso i sintomi delle malattie della tiroide hanno anche una tendenza generale:

• disagio al collo, senso di oppressione, difficoltà a deglutire;
• perdita di peso senza modificare la dieta;
• violazione delle ghiandole sudoripare - si può osservare un'eccessiva sudorazione o secchezza della pelle;
• improvvisi sbalzi d'umore, suscettibilità alla depressione o eccessivo nervosismo;
• diminuzione della nitidezza del pensiero, compromissione della memoria;
• lamentele sul lavoro dell'apparato digerente (stitichezza, diarrea);
• malfunzionamenti del sistema cardiovascolare - tachicardia, aritmia.

Tutti questi sintomi dovrebbero suggerire che è necessario consultare un medico, almeno un terapista locale. E lui, dopo aver condotto ricerche primarie, se necessario, farà riferimento a un endocrinologo.

Alcune malattie della tiroide sono meno comuni di altre a causa di vari motivi oggettivi e soggettivi. Considera quelli che sono statisticamente i più comuni.

Tipi di patologie della tiroide

Cisti tiroidea

Di piccole dimensioni tumore benigno. È generalmente accettato che una cisti possa essere definita una formazione che supera i 15 mm. di diametro. Qualunque cosa al di sotto di questo limite è un'espansione del follicolo.

È un tumore maturo e benigno che molti endocrinologi classificano come cisti. Ma la differenza è che la cavità formazione cistica pieno di cheloidi e adenoma sono le cellule epiteliali della ghiandola tiroidea.

Tiroidite autoimmune (AIT)

Una malattia della ghiandola tiroidea caratterizzata dall'infiammazione del suo tessuto causata da un malfunzionamento del sistema immunitario. Come risultato di tale fallimento, il corpo produce anticorpi che iniziano ad "attaccare" le proprie cellule tiroidee, saturandole di leucociti, che provocano infiammazione. Nel tempo, le loro stesse cellule vengono distrutte, smettono di produrre la giusta quantità di ormoni e c'è condizione patologica chiamato ipotiroidismo.

euteria

È praticamente condizione normale ghiandola tiroidea, in cui la funzione di produzione di ormoni (TSH, T3 e T4) non è compromessa, ma ci sono già cambiamenti nello stato morfologico dell'organo. Molto spesso, una tale condizione può essere asintomatica e durare tutta la vita, e una persona non sarà nemmeno consapevole della presenza della malattia. Questa patologia non richiede un trattamento specifico e spesso viene rilevata per caso.

gozzo nodulare

Codice gozzo nodulare secondo ICD 10 - E04.1 (con un singolo nodo) - una neoplasia nello spessore della ghiandola tiroidea, che può essere addominale o epiteliale. Un singolo nodo si forma raramente e indica l'inizio del processo di neoplasie sotto forma di più nodi.

Gozzo multinodulare

Il gozzo multinodulare ICD 10 - E04.2 è un ingrossamento irregolare della ghiandola tiroidea con la formazione di diversi nodi, che possono essere sia cistici che epiteliali. Di norma, questo tipo di gozzo è caratterizzato da una maggiore attività dell'organo endocrino.

gozzo diffuso

È caratterizzato da una crescita uniforme della ghiandola tiroidea, che influisce sulla diminuzione della funzione secretoria dell'organo.

Il gozzo tossico diffuso è una malattia autoimmune caratterizzata da un diffuso ingrossamento della ghiandola tiroidea e da una produzione patologica persistente di quantità eccessive di ormoni tiroidei (tireotossicosi).

Si tratta di un aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, che non pregiudica la produzione di quantità normali di ormoni tiroidei e non è conseguenza di infiammazioni o formazioni neoplastiche.

Malattia della tiroide causata da carenza di iodio nel corpo. Ci sono gozzo endemico eutiroideo (un aumento delle dimensioni di un organo senza influire sulla funzione ormonale), ipotiroideo (una diminuzione della produzione di ormoni), ipertiroideo (un aumento della produzione di ormoni).

Un aumento delle dimensioni dell'organo, che può essere osservato sia in una persona malata che in una sana. La neoplasia è benigna e non è considerata un tumore. Non richiede un trattamento specifico fino a quando non iniziano i cambiamenti nell'organo o un aumento delle dimensioni della formazione.

Separatamente, è necessario menzionare una malattia così rara come l'ipoplasia della ghiandola tiroidea. Questa è una malattia congenita caratterizzata dal sottosviluppo dell'organo. Se questa malattia si verifica durante la vita, si chiama atrofia tiroidea.

cancro alla tiroide

Una delle rare patologie che viene rilevata solo con metodi diagnostici specifici, poiché i sintomi sono simili a tutte le altre malattie della tiroide.

Metodi diagnostici

Quasi tutte le neoplasie patologiche si sviluppano raramente in una forma maligna (tumore alla tiroide), solo con dimensioni molto grandi e trattamento prematuro.

Per la diagnostica, vengono utilizzati i seguenti metodi:

• visita medica, palpazione;
• analisi del titolo anticorpale al tessuto tiroideo
• esame ecografico della ghiandola tiroidea;
• analisi ormonale;
• se necessario, una biopsia con ago sottile.

In alcuni casi, il trattamento potrebbe non essere affatto richiesto se la dimensione delle neoplasie è molto piccola. Lo specialista osserva semplicemente le condizioni del paziente. A volte le neoplasie si risolvono spontaneamente e talvolta iniziano rapidamente ad aumentare di dimensioni.

I trattamenti più efficaci

Il trattamento può essere conservativo, cioè farmaci. I farmaci sono prescritti in stretta conformità con i test di laboratorio. L'autotrattamento è inaccettabile, poiché il processo patologico richiede il controllo e la correzione di uno specialista.

Se ci sono indicazioni chiare, le misure chirurgiche vengono prese quando viene rimossa la parte dell'organo soggetta al processo patologico o l'intero organo.

Il trattamento delle malattie autoimmuni della ghiandola tiroidea presenta diverse differenze:

• farmaci - volti a distruggere gli ormoni in eccesso;
• trattamento o intervento chirurgico con iodio radioattivo - porta alla distruzione della ghiandola, che comporta ipotiroidismo;
• la riflessologia computerizzata è progettata per ripristinare il funzionamento della ghiandola.

La malattia della tiroide, specialmente nel mondo moderno, è un fenomeno abbastanza comune. Se ti rivolgi a uno specialista in tempo ed esegui tutte le misure terapeutiche necessarie, puoi migliorare significativamente la qualità della vita e, in alcuni casi, eliminare completamente la malattia.

Il concetto di gozzo nodulare nella revisione ICD 10

Questa unità nosologica appartiene alla classe delle malattie del sistema endocrino, disturbi alimentari e disturbi metabolici (E00-E90), il blocco delle malattie della tiroide (E00-E07).

Parlando di gozzo nodulare, è importante ricordare che questo concetto si generalizza secondo il microbico 10 diverse forme malattie della ghiandola tiroidea, che differiscono nella causa dell'occorrenza e caratteristiche morfologiche. In altre parole, si tratta di nodi o neoplasie situati nella ghiandola e dotati di una propria capsula. Il processo può essere singolo o multisito a seconda della quantità. Allo stesso tempo, questa malattia può causare visibili difetto estetico, determinato dalla palpazione o generalmente confermato solo con l'ausilio della diagnostica ecografica. Pertanto, si distinguono i seguenti tipi morfologici di gozzo:

• nodale
• diffondere
• Diffuso-nodulare

Classificazione

Tuttavia, la revisione ICD 10 ha comunque posto le basi per la classificazione non solo della morfologia, ma anche delle cause di occorrenza, evidenziando:

• Gozzo endemico da carenza di iodio
• gozzo non tossico
• tireotossicosi

Gozzo endemico con carenza di iodio

Secondo microbial 10, questa unità nosologica appartiene al codice E01. Questa patologia è caratterizzata da ipertiroidismo. Cioè, l'attività della ghiandola tiroidea senza manifestazioni cliniche effetti tossici degli ormoni tiroidei. Puoi parlare della sindrome da tireotossicosi quando compaiono sintomi pronunciati di intossicazione da ormoni tiroidei.

Eziologia

Come suggerisce il nome, la causa di questa malattia è la carenza di iodio nel corpo, con l'unica differenza che è in quale fase il corpo manca di questo elemento. Se la carenza è causata da una violazione dell'assorbimento di iodio nell'intestino o da patologie congenite della ghiandola tiroidea, in cui la produzione dell'ormone viene interrotta, questa è una variante della carenza relativa. Una carenza assoluta si verifica nelle aree endemiche in cui l'acqua, il suolo e il cibo sono estremamente poveri di iodio.

Patogenesi

Con carenza di iodio, la sintesi degli ormoni T3, T4 diminuisce e, a seconda del tipo feedback nella ghiandola pituitaria aumenta la produzione dell'ormone stimolante la tiroide, che stimola una reazione iperplastica nei tessuti della ghiandola tiroidea. In futuro, il processo potrebbe diventare isolato, cioè con la formazione di un gozzo nodulare o diffuso. Tuttavia, un tipo misto non è escluso.

forme sporadiche

Nell'ICD 10, sotto il codice E04, sono considerate forme non tossiche di gozzo. Gli scienziati stanno ancora parlando della condizionalità della divisione di questo termine nel concetto di endemico e sporadico, poiché la patogenesi e le cause di quest'ultimo non sono state completamente chiarite. Nella revisione microbica 10, la forma non tossica è suddivisa in singolo nodulare, multinodulare e diffusa.

Eziologia

I fattori genetici nello sviluppo della forma sporadica giocano un ruolo importante. È un dato di fatto che non tutti i residenti delle aree endemiche sviluppano ipertiroidismo, ma le famiglie con malattie genetiche congenite associate a un difetto nel cromosoma X sono più inclini a questo.Di conseguenza, il corpo può modificare la soglia di sensibilità alla carenza di iodio, così come alla stimolazione stimolante la tiroide. Le ragioni classiche includono la mancanza dell'amminoacido tirosina, che è necessario per la sintesi della tiroxina. Assunzione di farmaci contenenti perclorati, sali di litio, tiourea.

Sotto il codice E05 in microbica 10, la sindrome da tireotossicosi è indicata separatamente. Questa sindrome clinica è influenza negativa eccesso di TSH. La tireotossicosi è una conseguenza delle malattie della ghiandola tiroidea, vale a dire:

• gozzo tossico diffuso
• tiroidite autoimmune
• assunzione eccessiva di preparazioni di iodio o ormoni tiroidei nel corpo
• adenoma tossico
• adenomi ipofisari
• aumento della sensibilità agli ormoni tiroidei

Gozzo diffuso della ghiandola tiroidea: sintomi e manifestazioni della malattia

L'articolo descrive i sintomi del gozzo tossico diffuso, tutta la varietà delle sue manifestazioni, viene dato il concetto delle forme di questa grave patologia. Inoltre elenca e caratterizza il grado di sviluppo della malattia con foto e video visivi.

Grave malattia endocrina cronica - il gozzo diffuso della ghiandola tiroidea, i cui sintomi provengono da quasi tutti i sistemi del corpo umano, ha una natura autoimmune. Il suo sviluppo è associato alla comparsa di un difetto nel sistema immunitario, manifestato nella produzione di anticorpi diretti contro i recettori del TSH che stimolano la ghiandola tiroidea.

La conseguenza di ciò è:

1. Crescita uniforme del tessuto tiroideo.
2. Iperfunzione della ghiandola.
3. Un aumento della concentrazione di ormoni prodotti dalla ghiandola tiroidea - tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).

La ghiandola tiroidea ipertrofica ha il suo nome: gozzo.

Eziologia e patogenesi della malattia

Questa patologia colpisce più spesso le donne nella fascia di età di 20-50 anni. Nei bambini e negli anziani, il gozzo diffuso si verifica molto raramente. Quanto alle cause della malattia e ai meccanismi che innescano il processo autoimmune, rimangono attualmente un compito per l'endocrinologia che deve ancora essere risolto.

Finora possiamo solo parlare di predisposizione ereditaria, che si realizza sotto l'influenza di un complesso di fattori, sia interni che esterni:

1. Trauma psichico.
2. Malattie di natura infettiva-tossica.
3. Lesioni organiche delle strutture cerebrali (trauma, encefalite).
4. patologie autoimmuni.
5. Fumo (vedi Tiroide e fumo: i pericoli sono in agguato).
6. Disturbi endocrini e così via.

Inoltre, gli ormoni tiroidei prodotti con un significativo eccesso di norme accelerano le reazioni metaboliche, che portano a un rapido esaurimento delle risorse energetiche, come i tessuti. singoli corpi e l'intero corpo umano in generale. Prima di tutto, ne soffrono gli elementi strutturali del sistema nervoso centrale e cardiovascolare. Descrizione dettagliata tutte le fasi dello sviluppo della patologia descrivono il video in questo articolo.

Classificazione

In una malattia come il gozzo diffuso, i sintomi dipendono in gran parte dalla sua forma e dal grado di manifestazione. La patologia ha diverse classificazioni.

A seconda dell'aumento della ghiandola tiroidea, si distinguono i seguenti gradi della malattia:

1. Zero - niente gozzo.
2. Il primo: il gozzo è determinato dalla palpazione, ma non è visivamente distinguibile. La dimensione dei lobi non supera la lunghezza della falange distale del primo dito.
3. Il secondo - Gozzo è determinato sia dalla palpazione che visivamente.

Gozzo, a seconda della forma, succede:

1. diffondere.
2. Nodale.
3. Diffuso-nodulare (misto).

In base alla gravità del processo:

1. Grado facile.
2. Media.
3. Pesante.

A seconda dello stato funzionale della ghiandola tiroidea, il gozzo può essere:

1. Eutiroideo.
2. Ipotiroideo.

In base alla localizzazione, può essere:

1. Ordinario.
2. Parzialmente petto.
3. Koltsev.
4. Dystopirovannym dai segnalibri dell'embrione.

La sintomatologia della malattia dipende da tutte le caratteristiche menzionate nella classificazione.

Manifestazioni della malattia, a seconda della gravità del decorso del processo patologico

Il gozzo tossico diffuso, i cui sintomi sono molto diversi, a seconda della gravità del processo, presenta le seguenti manifestazioni:

1. Con una forma lieve predominano i disturbi nevrotici. Si osserva tachicardia, ma la frequenza cardiaca non supera i 100 battiti / min, senza disturbi del ritmo. Altre ghiandole endocrine non sono incluse nel processo patologico.
2. Con gravità moderata, la ghiandola tiroidea diffusa presenta sintomi leggermente diversi: oltre alla tachicardia superiore a 110 battiti / min, si aggiunge la perdita di peso, raggiungendo i 10 kg entro un mese.
3. La forma grave è caratterizzata da un progressivo dimagrimento, fino alla cachessia. Inoltre, compaiono i primi segni di compromissione del funzionamento del cuore, del fegato e dei reni.

Una forma grave di sviluppo della malattia, di regola, si osserva in assenza di trattamento per il gozzo tossico diffuso per lungo tempo, e anche quando le persone senza una conoscenza adeguata cercano di far fronte a questa malattia da sole.

Caratteristiche della manifestazione dello stato eutiroideo

Poiché la ghiandola tiroidea funziona normalmente con il gozzo eutiroideo, ma quadro clinico dipende interamente dal grado di ingrossamento della ghiandola. Il grado zero sullo sfondo del mantenimento della normale capacità lavorativa dell'organo non si manifesta assolutamente. Con l'aumentare delle dimensioni della ghiandola tiroidea, la sua influenza su altri sistemi del corpo appare e aumenta gradualmente.

Ad esempio, gozzo eutiroideo, diffuso di 1° grado, i sintomi non sono ancora molto evidenti:

1. Debolezza generale.
2. Aumento della fatica.
3. Mal di testa.
4. Dietro lo sterno, nella proiezione del cuore, compaiono sensazioni spiacevoli.

1. Difficoltà a respirare.
2. Sensazione di pressione al collo.
3. Difficoltà con la deglutizione.
4. Compressione della trachea, che porta ad attacchi di soffocamento e tosse secca.

Al fine di prevenire l'aggravamento della condizione, è necessario richiedere tempestivamente cure mediche e non automedicare. Inoltre, va ricordato che il costo del trattamento è tanto maggiore quanto più avanzata è la malattia.

Caratteristiche delle manifestazioni di gozzo nodulare diffuso

Oltre al gozzo diffuso, esistono anche forme miste (diffuse-nodulari) e nodulari. Il gozzo diffuso è un aumento uniforme della ghiandola tiroidea, a condizione che non vi siano sigilli locali nei tessuti. Nella forma nodulare, le crescite nodulari patologiche compaiono nelle strutture normali.

Il gozzo misto è un complesso di formazioni nodulari e crescita diffusa. Occupa uno dei primi posti nella struttura delle patologie della ghiandola tiroidea in termini di frequenza di insorgenza.

I primi stadi della malattia possono dare scarsi sintomi o non darli affatto. Ma l'ulteriore progressione del processo patologico rende più vivida la manifestazione della malattia.

Lo sviluppo del gozzo nodulare diffuso avviene in tre gradi secondo la classificazione internazionale dell'OMS o in cinque secondo quella russa:

• Grado zero (I secondo l'OMS). Nessun sintomo, scoperto incidentalmente durante l'esame di altri organi
• Primo grado (I secondo l'OMS). Si manifesta con un leggero aumento del peso del paziente, un'irragionevole diminuzione della temperatura corporea, stanchezza cronica, ipotensione.
• Secondo grado (II secondo l'OMS). Si manifesta con problemi di deglutizione, dolore alla testa e al collo durante l'esecuzione di inclinazioni del busto e della testa. Poiché il gozzo nodulare diffuso, i cui sintomi aumentano gradualmente, continua a crescere e ad aumentare la produzione di ormoni, iniziano a unirsi manifestazioni di ipertiroidismo, aumento della pressione sanguigna, edema, esoftalmo, reazioni psicomotorie patologiche e tremore. Inoltre, a causa della compressione della trachea da parte dei tessuti della ghiandola tiroidea, si sviluppa mancanza di respiro.
• Terzo grado (II secondo l'OMS). In questa fase del suo sviluppo, il gozzo nodulare diffuso della ghiandola tiroidea mostra sintomi ancora più pronunciati. I sistemi cardiovascolare, endocrino e nervoso soffrono. La forma del collo è stata notevolmente modificata. La pelle è secca o impregnata d'acqua a causa dell'eccessiva produzione di ormoni contenenti iodio, sviluppa una tinta rossastra. Dal tratto gastrointestinale - la diarrea si alterna alla stitichezza. Il paziente è preoccupato per tremore grave, ipotensione, bradicardia fino a 40 battiti/min o tachicardia oltre 100 battiti/min. Nonostante l'aumento dell'appetito, i pazienti perdono peso. Cambiando la posizione della testa senti un forte attacco di soffocamento. Soffrono di costante mancanza di respiro.
• Quarto grado (III secondo l'OMS). Differisce dal precedente solo per la forma e le dimensioni del gozzo, che cambia completamente la configurazione del collo.
• Quinto grado (III secondo l'OMS). L'estrema gravità del decorso della malattia è caratterizzata, in cui soffrono molti sistemi del corpo umano: endocrino, nervoso, digestivo, cardiovascolare. A volte la morte è possibile. La dimensione del gozzo è enorme, il che cambia decorosamente l'aspetto del paziente. La sua voce diventa rauca o scompare completamente. Diminuzione dell'intelligenza, della memoria, delle funzioni riproduttive.

I medici usano entrambi i tipi di classificazione, ma quella russa è più preziosa, poiché con il suo aiuto il decorso del gozzo è descritto in modo molto più dettagliato.

Il cretinismo è una delle manifestazioni più forti dell'esaurimento delle risorse della ghiandola tiroidea - l'ipotiroidismo, che si è sviluppato durante l'infanzia. È caratterizzato da un pronunciato ritardo nello sviluppo fisico, mentale, mentale e intellettuale, bassa statura, lingua legata, lenta maturazione delle ossa e in alcuni casi sordomutismo.

Sindromi separate caratteristiche del gozzo diffuso

La sconfitta di ogni sistema corporeo porta alla comparsa di disturbi specifici, inoltre, ci sono una serie di sindromi individuali che sono caratteristiche di questa malattia nell'ipertiroidismo.

Il sistema cardiovascolare

La violazione del normale funzionamento del cuore e dei vasi sanguigni si manifesta con:

1. Tachicardia a riposo (fino a 130 battiti/min), in cui si avverte la pulsazione varie parti corpo, come braccia, addome, testa, petto.
2. Aumento della pressione arteriosa sistolica e diminuzione della pressione diastolica.
3. Distrofia miocardica grave (soprattutto negli anziani).
4. Cardiosclerosi.

Le violazioni del sistema cardiovascolare rappresentano una minaccia diretta per la vita del paziente. La lotta contro di loro dovrebbe essere condotta congiuntamente da endocrinologi e cardiologi e i pazienti dovrebbero seguire chiaramente le istruzioni terapeutiche sviluppate da questi specialisti.

sindrome catabolica

È caratterizzato dalle seguenti manifestazioni:

1. Forte perdita di peso (fino a 15 kg) con aumento dell'appetito.
2. Debolezza generale.
3. Iperidrosi.
4. Condizione di subfebbrile la sera (si verifica in un numero limitato di pazienti anziani).
5. Disturbo della termoregolazione.

L'ultima manifestazione è caratterizzata sensazione costante calore, grazie al quale i pazienti non si congelano anche a una temperatura ambiente notevolmente bassa.

organi della vista

La tireotossicosi porta a oftalmopatia endocrina caratterizzato dai seguenti sintomi:

1. Espansione delle fessure per gli occhi.
2. Chiusura incompleta delle palpebre, che porta a "sabbia negli occhi", secchezza della mucosa degli occhi, congiuntivite cronica.
3. con gli occhi sbarrati.
4. Scintillio di occhi.
5. Edema periorbitale in combinazione con la proliferazione dei tessuti periorbitali.

L'ultimo sintomo è forse il più minaccioso, poiché porta alla compressione del nervo ottico e del bulbo oculare, aumento della pressione intraoculare, dolore agli occhi e persino completa cecità.

Sistema nervoso

La tireotossicosi porta principalmente all'instabilità mentale da lieve eccitabilità e pianto ad aggressività e difficoltà di concentrazione.

La malattia porta anche ad altri disturbi:

1. depressione.
2. Disordini del sonno.
3. Tremore di varia gravità.
4. Debolezza muscolare con diminuzione del volume dei muscoli degli arti.
5. Aumento dei riflessi tendinei.

Nelle forme gravi di tireotossicosi, i pazienti possono sviluppare disturbi mentali stabili del paziente e della sua personalità.

Ossa di scheletro

Il decorso prolungato della tireotossicosi, con un eccesso di tiroxina, porta alla lisciviazione di ioni fosforo e calcio dalle ossa, che provoca:

1. Distruzione del tessuto osseo.
2. Diminuzione della massa e della densità ossea.
3. Dolore alle ossa.

Le dita delle mani diventano gradualmente come "bacchette".

Tratto gastrointestinale

I disturbi digestivi sono espressi in sindrome del dolore, instabilità delle feci fino a diarrea, a volte nausea e vomito. Una forma grave della malattia porta all'apatosi tireotossica, alla degenerazione grassa del fegato e alla cirrosi.

Ghiandole endocrine

Poiché tutti i componenti del sistema endocrino sono interconnessi, i disturbi della tiroide portano a malfunzionamenti di molte altre ghiandole.

Le ghiandole surrenali possono soffrire di insufficienza tiroidea relativa, i cui sintomi sono:

1. Iperpigmentazione cutanea (soprattutto nelle aree aperte).
2. Ipotensione.

La rottura delle ovaie dovuta alla tireotossicosi è un fenomeno piuttosto raro in cui si verificano tali cambiamenti:

1. La frequenza e l'intensità delle mestruazioni diminuiscono.
2. Si sviluppa la mastopatia fibrocistica.

La tireotossicosi moderata potrebbe non influire funzione riproduttiva donne. La minaccia qui è diversa: gli anticorpi che stimolano la ghiandola tiroidea sono in grado di superare la barriera transplacentare, portando in alcuni casi alla manifestazione di tireotossicosi neonatale transitoria nei neonati.

La sfera sessuale degli uomini soffre abbastanza spesso ed è espressa in ginecomastia e disfunzione erettile.

Sistema respiratorio

Nei pazienti con tireotossicosi, vi è un aumento della respirazione e una tendenza allo sviluppo di polmonite.

Pelle

La tireotossicosi influisce sulle condizioni della pelle. Diventa morbido, caldo e umido. A volte si sviluppa la vitiligine, le pieghe della pelle si scuriscono, il che è particolarmente evidente nell'area dei gomiti, del collo e della parte bassa della schiena. I capelli cadono, le unghie sono colpite da onicomicosi e acropachia tiroidea.

Un piccolo numero di pazienti soffre di mixedema pretibiale, che si manifesta con gonfiore, indurimento ed eritema della pelle dei piedi e delle gambe, che provoca anche prurito.

Affinché il gozzo diffuso non raggiunga i suoi ultimi stadi e non metta in pericolo non solo la salute, ma anche la vita del paziente, quando compaiono i primi segni della malattia, è necessario contattare immediatamente un terapeuta o un endocrinologo.

Classe IV. Malattie del sistema endocrino, disturbi dell'alimentazione e disturbi metabolici (E00-E90)

Nota. Tutte le neoplasie (sia funzionalmente attive che inattive) sono incluse nella classe II. Codici appropriati in questa classe (ad esempio, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) possono essere utilizzati come codici aggiuntivi, se necessario, per identificare neoplasie funzionalmente attive e tessuto endocrino ectopico, nonché iperfunzione e ipofunzione ghiandole endocrine associata a neoplasie e altri disturbi classificati altrove.
Esclude: complicanze della gravidanza, del parto e del puerperio (O00-O99), sintomi, segni e reperti anomali da indagini cliniche e di laboratorio, non classificati altrove (R00-R99), disturbi endocrini e metabolici transitori, specifici per feto e neonato (P70 -P74)

Questa classe contiene i seguenti blocchi:
E00-E07 Malattie della tiroide
E10-E14 Diabete mellito
E15-E16 Altri disturbi della regolazione del glucosio e della secrezione endocrina pancreatica
E20-E35 Disturbi di altre ghiandole endocrine
E40-E46 Malnutrizione
E50-E64 Altri tipi di malnutrizione
E65-E68 Obesità e altri tipi di malnutrizione
E70-E90 Disturbi metabolici

Le seguenti categorie sono contrassegnate da un asterisco:
E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove
E90 Disturbi nutrizionali e metabolici in malattie classificate altrove

MALATTIE DELLA TIROIDE (E00-E07)

E00 Sindrome da carenza di iodio congenita

Include: condizioni endemiche associate alla carenza di iodio nell'ambiente naturale, sia direttamente che
ea causa della carenza di iodio nel corpo della madre. Alcune di queste condizioni non possono essere considerate un vero ipotiroidismo, ma sono il risultato di un'inadeguata secrezione di ormoni tiroidei nel feto in via di sviluppo; potrebbe esserci una connessione con fattori naturali di gozzo. Se necessario, per identificare il ritardo mentale associato, utilizzare un codice aggiuntivo (F70-F79).
Esclude: ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio (E02)

E00.0 Sindrome da carenza congenita di iodio, forma neurologica. Cretinismo endemico, forma neurologica
E00.1 Sindrome da carenza congenita di iodio, forma mixedematosa.
Cretinismo endemico:
. ipotiroideo
. forma mixedematosa
E00.2 Sindrome da carenza congenita di iodio, forma mista.
Cretinismo endemico, forma mista
E00.9 Sindrome da carenza di iodio congenita, non specificata.
Ipotiroidismo congenito da carenza di iodio SAI. Cretinismo endemico NAS

E01 Disturbi della tiroide associati a carenza di iodio e condizioni correlate

Esclude: sindrome da carenza di iodio congenita (E00.-)
ipotiroidismo subclinico da carenza di iodio (E02)

E01.0 Gozzo diffuso (endemico) associato a carenza di iodio
E01.1 Gozzo multinodulare (endemico) associato a carenza di iodio. Gozzo nodulare associato a carenza di iodio
E01.2 Gozzo (endemico) associato a carenza di iodio, non specificato. Gozzo endemico NAS
E01.8 Altre malattie della tiroide associate a carenza di iodio e condizioni correlate.
Ipotiroidismo acquisito da carenza di iodio SAI

E02 Ipotiroidismo subclinico dovuto a carenza di iodio

E03 Altre forme di ipotiroidismo

Esclude: ipotiroidismo associato a carenza di iodio (E00-E02)
ipotiroidismo conseguente a procedure mediche (E89.0)

E03.0 Ipotiroidismo congenito con gozzo diffuso.
Gozzo (non tossico) congenito:
. NO
. parenchimale
E03.1 Ipotiroidismo congenito senza gozzo. Aplasia della ghiandola tiroidea (con mixedema).
Congenito:
. atrofia della ghiandola tiroidea
. ipotiroidismo SAI
E03.2 Ipotiroidismo causato da farmaci e altre sostanze esogene.
Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX).
E03.3 Ipotiroidismo post-infettivo
E03.4 Atrofia tiroidea (acquisita).
Esclude: atrofia congenita della tiroide (E03.1)
E03.5 Coma mixedematoso
E03.8 Altri ipotiroidismi specificati
E03.9 Ipotiroidismo, non specificato. Mixedema SAI

E04 Altre forme di gozzo non tossico

Escl.: gozzo congenito:
. NOS)
. diffusa ) (E03.0)
. parenchimale)
gozzo associato a carenza di iodio (E00-E02)

E04.0 Gozzo diffuso non tossico.
Gozzo non tossico:
. diffuso (colloidale)
. semplice
E04.1 Gozzo nodulare singolo non tossico. Nodo colloidale (cistico) (tiroide).
Gozzo mononodo non tossico Nodulo tiroideo (cistico) NAS
E04.2 Gozzo multinodulare non tossico. Gozzo cistico NAS. Gozzo polinodo (cistico) NAS
E04.8 Altre forme specificate di gozzo non tossico
E04.9 Gozzo non tossico, non specificato. Gozzo NAS. Gozzo nodulare (non tossico) NAS

E05 Tireotossicosi [ipertiroidismo]

Esclude: tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria (E06.2)
tireotossicosi neonatale (P72.1)

E05.0 Tireotossicosi con gozzo diffuso. Chiamata esoftalmica o tossica SAI. Malattia di Graves. Gozzo tossico diffuso
E05.1 Tireotossicosi con gozzo tossico nodulare singolo. Tireotossicosi con gozzo mononodo tossico
E05.2 Tireotossicosi con gozzo multinodulare tossico. Gozzo nodulare tossico SAI
E05.3 Tireotossicosi con tessuto tiroideo ectopico
E05.4 Tireotossicosi artificiale
E05.5 Crisi tiroidea o coma
E05.8 Altre forme di tireotossicosi. Ipersecrezione dell'ormone stimolante la tiroide.

E05.9 Tireotossicosi, non specificata. Ipertiroidismo SAI. Cardiopatia tireotossica (I43.8)

E06 Tiroidite

Esclude: tiroidite postpartum (O90.5)

E06.0 Tiroidite acuta. Ascesso tiroideo.
Tiroidite:
. piogenico
. purulento
Se necessario, viene utilizzato un codice aggiuntivo (B95-B97) per identificare l'agente infettivo.
E06.1 Tiroidite subacuta.
Tiroidite:
. de Quervain
. cellula gigante
. granulomatoso
. non purulento
Esclude: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.2 Tiroidite cronica con tireotossicosi transitoria.
Esclude: tiroidite autoimmune (E06.3)
E06.3 Tiroidite autoimmune. Tiroidite di Hashimoto. Chasitossicosi (transitoria). Gozzo linfoadenomatoso.
Tiroidite linfocitica. Struma linfomatoso
E06.4 Tiroidite medica
E06.5 Tiroidite:
. cronico:
. NO
. fibroso
. legnoso
. Riedel
E06.9 Tiroidite, non specificata

E07 Altri disturbi della tiroide

E07.0 ipersecrezione di calcitonina. Iperplasia delle cellule C della ghiandola tiroidea.
Ipersecrezione di tireocalcitonina
E07.1 Gozzo disormonale. Gozzo disormonale familiare. Sindrome di Pendred.
Esclude: gozzo congenito transitorio con funzione normale (P72.0)
E07.8 Altre malattie specificate della ghiandola tiroidea. Difetto della globulina legante la tirosina.
emorragia)
Attacco di cuore) (nella) ghiandola tiroidea
Sindrome da eutiroidismo alterato
E07.9 Malattia della tiroide, non specificata

DIABETE (E10-E14)

Se necessario, per identificare il farmaco che ha causato il diabete, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).

I seguenti quarti caratteri vengono utilizzati con le categorie E10-E14:
.0 Coma
Diabetico:
. coma con o senza chetoacidosi (chetoacidosica)
. coma ipermolare
. coma ipoglicemico
Coma iperglicemico SAI

1 Con chetoacidosi
Diabetico:
. acidosi)
. chetoacidosi) senza menzione di coma

2 Con danno renale
Nefropatia diabetica (N08.3)
Glomerulonefrosi intracapillare (N08.3)
Sindrome di Kimmelstiel-Wilson (N08.3)

3 Con lesioni oculari
Diabetico:
. cataratta (H28.0)
. retinopatia (H36.0)

4 Con complicazioni neurologiche
Diabetico:
. amiotrofia (G73.0)
. neuropatia autonomica (G99.0)
. mononeuropatia (G59.0)
. polineuropatia (G63.2)
. autonomo (G99.0)

5 Con violazioni circolazione periferica
Diabetico:
. cancrena
. angiopatia periferica (I79.2)
. ulcera

6 Con altre complicanze specificate
Artropatia diabetica (M14.2)
. neuropatico (M14.6)

7 Con molteplici complicazioni

8 Con complicazioni non specificate

9 Nessuna complicazione

E10 Diabete mellito insulino-dipendente

[cm. i titoli di cui sopra]
Include: diabete (diabete):
. labile
. con esordio in giovane età
. incline alla chetosi
. tipo I
Esclude: diabete mellito:
. neonati (P70.2)
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)

E11 Diabete mellito non insulino-dipendente

Include: diabete (diabete) (non obeso) (obeso):
. a partire da età adulta
. non incline alla chetosi
. stabile
. tipo II
Esclude: diabete mellito:
. associata a malnutrizione (E12. -)
. neonati (P70.2)
. durante la gravidanza, durante il parto e dopo il parto
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E12 Diabete mellito associato a malnutrizione

[cm. sopra i sottotitoli]
Include: diabete mellito associato a malnutrizione:
. insulino dipendente
. non insulino-dipendente
Escl.: diabete mellito durante la gravidanza, durante il parto
e nel puerperio (O24.-)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
diabete mellito neonatale (P70.2)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E13 Altre forme specificate di diabete mellito

[cm. sopra i sottotitoli]
Esclude: diabete mellito:
. insulino dipendente (E10.-)
. associata a malnutrizione (E12. -)
. neonatale (P70.2)
. durante la gravidanza, durante il parto e dopo il parto
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

E14 Diabete mellito non specificato

[cm. sopra i sottotitoli]
Include: diabete SAI
Esclude: diabete mellito:
. insulino dipendente (E10.-)
. associata a malnutrizione (E12. -)
. neonati (P70.2)
. non insulino-dipendente (E11.-)
. durante la gravidanza, durante il parto e dopo il parto
periodo (O24. -)
glicosuria:
. NAS (R81)
. renale (E74.8)
ridotta tolleranza al glucosio (R73.0)
ipoinsulinemia postoperatoria (E89.1)

ALTRI DISTURBI DEL GLUCOSIO E REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE INTERNA

PANCREAS (E15-E16)

E15 Coma ipoglicemico non diabetico. Coma insulinico non diabetico causato da farmaci
significa. Iperinsulinismo con coma ipoglicemico. Coma ipoglicemico SAI.
Se necessario, identificare medicinale che ha causato coma ipoglicemico non diabetico, utilizzare un codice di causa esterna aggiuntivo (classe XX).

E16 Altri disturbi della secrezione interna del pancreas

E16.0 Ipoglicemia medica senza coma.
Se è necessario identificare il medicinale, utilizzare un codice aggiuntivo per cause esterne (classe XX).
E16.1 Altre forme di ipoglicemia. Ipoglicemia funzionale non iperinsulinemica.
Iperinsulinismo:
. NO
. funzionale
Iperplasia delle cellule beta delle isole pancreatiche NAS. Encefalopatia dopo coma ipoglicemico
E16.2 Ipoglicemia, non specificata
E16.3 Aumento della secrezione di glucagone.
Iperplasia delle cellule delle isole pancreatiche con ipersecrezione di glucagone
E16.8 Altri disturbi specificati della secrezione interna del pancreas. Ipergastrinemia.
Ipersecrezione:
. ormone di rilascio dell'ormone della crescita
. polipeptide pancreatico
. somatostatina
. Polipeptide intestinale vasoattivo
Sindrome di Zollinger-Ellison
E16.9 Violazione della secrezione interna del pancreas, non specificata. Iperplasia delle cellule insulari NAS.
Iperplasia delle cellule endocrine pancreatiche NAS

DISTURBI DI ALTRE GHIANDOLE ENDOCRINE (E20-E35)

Esclude: galattorrea (N64.3)
ginecomastia (N62)

E20 Ipoparatiroidismo

Esclude: sindrome di Di George (D82.1)
ipoparatiroidismo conseguente a procedure mediche (E89.2)
tetania SAI (R29.0)
ipoparatiroidismo transitorio del neonato (P71.4)

E20.0 Ipoparatiroidismo idiopatico
E20.1 Pseudoipoparatiroidismo
E20.8 Altre forme di ipoparatiroidismo
E20.9 Ipoparatiroidismo, non specificato. Tetagia paratiroidea

E21 Iperparatiroidismo e altri disturbi della ghiandola paratiroidea [paratiroideo].

Escl.: osteomalacia:
. negli adulti (M83.-)
. nell'infanzia e nell'adolescenza (E55.0)

E21.0 Iperparatiroidismo primario. Iperplasia delle ghiandole paratiroidi.
Osteodistrofia fibrosa generalizzata [ malattia ossea Recklinghausen]
E21.1 Iperparatiroidismo secondario, non classificato altrove.
Esclude: iperparatiroidismo secondario di origine renale (N25.8)
E21.2 Altre forme di iperparatiroidismo.
Esclude: ipercalcemia ipocalciurica familiare (E83.5)
E21.3 Iperparatiroidismo, non specificato
E21.4 Altre violazioni specificate ghiandola paratiroidea
E21.5 Malattia delle ghiandole paratiroidi, non specificata

E22 Iperfunzione della ghiandola pituitaria

Esclude: sindrome di Itsenko-Cushing (E24.-)
Sindrome di Nelson (E24.1)
ipersecrezione:
. ormone adrenocorticotropo [ACTH], non correlato
con sindrome di Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH ipofisario (E24.0)
. ormone stimolante la tiroide (E05.8)

E22.0 Acromegalia e gigantismo ipofisario.
Artropatia associata ad acromegalia (M14.5).
Ipersecrezione dell'ormone della crescita.
Escluso: costituzionale:
. gigantismo (E34.4)
. alto (E34.4)
ipersecrezione dell'ormone di rilascio dell'ormone della crescita (E16.8)
E22.1 Iperprolattinemia. Se necessario, per identificare il farmaco che ha causato l'iperprolattinemia, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E22.2 Sindrome da inappropriata secrezione di ormone antidiuretico
E22.8 Altri stati di iperfunzione della ghiandola pituitaria. Pubertà precoce di origine centrale
E22.9 Iperfunzione della ghiandola pituitaria, non specificata

E23 Ipofunzione e altri disturbi della ghiandola pituitaria

Include: condizioni elencate dovute a malattie dell'ipofisi e dell'ipotalamo
Esclude: ipopituitarismo conseguente a procedure mediche (E89.3)

E23.0 Ipopituitarismo. Sindrome dell'eunucoide fertile. Ipogonadismo ipogonadotropo.
Carenza di ormone della crescita idiopatico.
Carenza isolata:
. gonadotropina
. ormone della crescita
. altri ormoni ipofisari
Sindrome di Kalmann
Bassa statura [nanismo] Loreina-Levi
Necrosi ipofisaria (postpartum)
Panipopituitarismo
Ipofisi:
. cachessia
. insufficienza NOS
. bassa statura [nanismo]
Sindrome di Sheehan. Malattia di Simmond
E23.1 Ipopituitarismo medico.
E23.2 Diabete insipido.
Esclude: diabete insipido nefrogenico (N25.1)
E23.3 Disfunzione ipotalamica, non classificata altrove.
Esclude: sindrome di Prader-Willi (Q87.1), sindrome di Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Altre malattie della ghiandola pituitaria. Ascesso della ghiandola pituitaria. Distrofia adiposogenitale
E23.7 Malattia ipofisaria, non specificata

La sindrome di E24 Itsenko-Cushing

E24.0 Malattia di Itsenko-Cushing di origine ipofisaria. Ipersecrezione di ACTH da parte dell'ipofisi.
Iperadrenocorticismo di origine ipofisaria
E24.1 Sindrome di Nelson
E24.2 Sindrome di Drug Itsenko-Cushing.
Se necessario, per identificare il medicinale, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).
E24.3 Sindrome da ACTH ectopico
E24.4 Sindrome Cushingoide causata dall'alcol
E24.8 Altre condizioni caratterizzate dalla sindrome cushingoide
E24.9 Sindrome di Itsenko-Cushing, non specificata

E25 Disturbi adrenogenitali

Include: sindromi adrenogenitali, virilizzazione o femminilizzazione acquisite o dovute a iperplasia
ghiandole surrenali, che è una conseguenza di difetti enzimatici congeniti nella sintesi degli ormoni
femmina/e:
. surrenale falso ermafroditismo
. genitali falsi precoci eterosessuali
scadenza
maschi):
. falsi genitali isosessuali precoci
scadenza
. macrogenitosomia precoce
. pubertà precoce con iperplasia
ghiandole surrenali
. virilizzazione (femminile)

E25.0 Disturbi adrenogenitali congeniti associati a deficit enzimatico. Iperplasia surrenale congenita. Carenza di 21-idrossilasi. Iperplasia surrenale congenita che causa perdita di sali
E25.8 Altri disturbi adrenogenitali. Disturbo adrenogenitale idiopatico.
Se necessario, per identificare il farmaco che ha causato il disturbo adrenogenitale, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E25.9 Disturbo adrenogenitale, non specificato. Sindrome adrenogenitale NAS

E26 Iperaldosteronismo

E26.0 Iperaldosteronismo primario. Sindrome di Conn. Aldosteronismo primario dovuto a iperplasia del sopra-
rene (bilaterale)
E26.1 Iperaldosteronismo secondario
E26.8 Altre forme di iperaldosteronismo. Sindrome del baratto
E26.9 Iperaldosteronismo, non specificato

E27 Altri disturbi surrenali

E27.0 Altri tipi di ipersecrezione della corteccia surrenale.
Ipersecrezione dell'ormone adrenocorticotropo [ACTH] non associato alla malattia di Itsenko-Cushing.
Esclude: sindrome di Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insufficienza surrenalica primaria. Morbo di Addison. Infiammazione autoimmune delle ghiandole surrenali.
Esclude: amiloidosi (E85.-), morbo di Addison di origine tubercolare (A18.7), sindrome di Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 Crisi addisoniana. Crisi surrenalica. crisi surrenalica
E27.3 Insufficienza farmacologica della corteccia surrenale. Se necessario, per identificare il medicinale, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).
E27.4 Altra e non specificata insufficienza della corteccia surrenale.
Surrenale(th):
. sanguinamento
. attacco di cuore
Sufficienza corticosurrenale SAI. Ipoaldosteronismo.
Esclude: adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder] (E71.3), sindrome di Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Iperfunzione della midollare surrenale. Iperplasia della midollare surrenale.
Ipersecrezione di catecolamine
E27.8 Altri disturbi specificati delle ghiandole surrenali. Globulina legante il cortisolo compromessa
E27.9 Malattia della ghiandola surrenale, non specificata

E28 Disfunzione ovarica

Esclude: insufficienza gonadotropica isolata (E23.0)
insufficienza ovarica conseguente a procedure mediche (E89.4)

E28.0 Eccesso di estrogeni. Se necessario, per identificare il farmaco che ha causato l'eccesso di estrogeni, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E28.1 Un eccesso di androgeni. Ipersecrezione di androgeni ovarici. Se necessario, per identificare il farmaco che ha causato l'eccesso di androgeni, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).
E28.2 Sindrome dell'ovaio policistico Sindrome dell'ovaio sclerocistico. Sindrome di Stein-Leventhal
E28.3 Insufficienza ovarica primaria. Basso contenuto di estrogeni. Menopausa precoce SAI.
Sindrome ovarica persistente.
Escl.: menopausa e stato climaterico femminile (N95.1)
disgenesia gonadica pura (Q99.1)
Sindrome di Turner (Q96.-)
E28.8 Altri tipi di disfunzione ovarica. Iperfunzione ovarica SAI
E28.9 Disfunzione ovarica, non specificata

E29 Disfunzione testicolare

azoospermia o oligospermia SAI (N46)
insufficienza gonadotropica isolata (E23.0)
Sindrome di Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
ipofunzione testicolare conseguente a procedure mediche (E89.5)
femminilizzazione testicolare (sindrome) (E34.5)

E29.0 Iperfunzione testicolare. Ipersecrezione di ormoni testicolari
E29.1 Ipofunzione testicolare. Biosintesi compromessa dell'androgeno testicolare NOS
Deficit di 5-alfa reduttasi (con pseudoermafroditismo maschile). Ipogonadismo testicolare NAS.
Se necessario, per identificare il farmaco che ha causato l'ipofunzione testicolare, utilizzare un ulteriore
codice di causa esterna (classe XX).
E29.8 Altri tipi di disfunzione testicolare
E29.9 Disfunzione testicolare, non specificata

E30 Disturbi della pubertà, non classificati altrove

E30.0 Pubertà ritardata. Ritardo costituzionale nella pubertà.
Pubertà ritardata
E30.1 Pubertà precoce. Mestruazioni premature.
Esclude: sindrome di Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
precoce sviluppo sessuale origine centrale (E22.8)
falsa pubertà precoce eterosessuale femminile (E25.-)
falsa pubertà precoce isosessuale maschile (E25.-)
E30.8 Altri disturbi della pubertà. Telarca prematuro
E30.9 Disturbo della pubertà, non specificato

E31 Disfunzione polighiandolare

Esclude: atassia teleangectasica [Louis Bar] (G11.3)
distrofia miotonica [Steinert] (G71.1)
pseudoipoparatiroidismo (E20.1)

E31.0 Insufficienza polighiandolare autoimmune. Sindrome di Schmidt
E31.1 Iperfunzione polighiandolare.
Esclude: adenomatosi endocrina multipla (D44.8)
E31.8 Altra disfunzione polighiandolare
E31.9 Disfunzione polighiandolare, non specificata

E32 Malattie del timo

Esclude: aplasia o ipoplasia con immunodeficienza (D82.1), miastenia grave (G70.0)

E32.0 Iperplasia persistente del timo. Ipertrofia del timo
E32.1 Ascesso del timo
E32.8 Altre malattie del timo
E32.9 Malattia del timo, non specificata

E34 Altri disturbi endocrini

Esclude: pseudoipoparatiroidismo (E20.1)

E34.0 sindrome carcinoide.
Nota. Se necessario, per identificare l'attività funzionale associata a un tumore carcinoide, è possibile utilizzare un codice aggiuntivo.
E34.1 Altre condizioni di ipersecrezione di ormoni intestinali
E34.2 Secrezione ormonale ectopica, non classificata altrove
E34.3 Bassa statura [nanismo], non classificato altrove.
Bassa statura:
. NO
. costituzionale
. tipo larone
. psicosociale
Esclude: progeria (E34.8)
Sindrome di Russell-Silver (Q87.1)
accorciamento degli arti con immunodeficienza (D82.2)
bassa statura:
. acondroplastica (Q77.4)
. ipocondroplastico (Q77.4)
. con specifiche sindromi dismorfiche
(codifica queste sindromi; vedi indice)
. alimentare (E45)
. ipofisi (E23.0)
. renale (N25.0)
E34.4 Altezza costituzionale Gigantismo costituzionale
E34.5 Sindrome di resistenza agli androgeni. Pseudoermafroditismo maschile con resistenza agli androgeni.
Violazione della ricezione ormonale periferica. Sindrome di Reifenstein. Femminilizzazione testicolare (sindrome)
E34.8 Altri disturbi endocrini specificati. Disfunzione della ghiandola pineale. Progeria
E34.9 Disturbo endocrino, non specificato.
Violazione:
. endocrino SAI
. NOS ormonale

E35 Disturbi delle ghiandole endocrine in malattie classificate altrove

E35.0 Disturbi della tiroide in malattie classificate altrove.
Tubercolosi tiroidea (A18.8)
E35.1 Disturbi surrenali in malattie classificate altrove.
Malattia di Addison ad eziologia tubercolare (A18.7). Sindrome di Waterhouse-Friderichsen (meningococcica) (A39.1)
E35.8 Disturbi di altre ghiandole endocrine in malattie classificate altrove

malnutrizione (E40-E46)

Nota. Il grado di malnutrizione viene solitamente valutato in termini di peso corporeo, espresso in deviazioni standard dal valore medio della popolazione di riferimento. Mancanza di aumento di peso nei bambini o evidenza di diminuzione
Una diminuzione del peso corporeo in bambini o adulti con una o più precedenti misurazioni del peso corporeo è solitamente un indicatore di malnutrizione. Se ci sono prove da una sola misurazione del peso corporeo, la diagnosi si basa su ipotesi e non è considerata definitiva a meno che non vengano eseguiti altri studi clinici e di laboratorio. In casi eccezionali, quando non ci sono informazioni sul peso corporeo, i dati clinici vengono presi come base. Se il peso corporeo di un individuo è al di sotto della media della popolazione di riferimento, allora è molto probabile che la malnutrizione grave sia quando il valore osservato è di 3 o più deviazioni standard al di sotto della media del gruppo di riferimento; malnutrizione moderata se il valore osservato è 2 o più ma meno di 3 deviazioni standard al di sotto della media e malnutrizione lieve se il peso corporeo osservato è 1 o più ma meno di 2 deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di riferimento.

Esclude: malassorbimento intestinale (K90.-)
anemia nutrizionale (D50-D53)
conseguenze della malnutrizione proteico-energetica (E64.0)
malattia del deperimento (B22.2)
fame (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Grave malnutrizione accompagnata da edema alimentare e disturbi della pigmentazione della pelle e dei capelli

E41 Pazzia alimentare

Grave malnutrizione accompagnata da follia
Escluso: kwashiorkor senile (E42)

E42 Kwashiorkor marasmico

Grave malnutrizione proteico-energetica [come in E43]:
. forma intermedia
. con sintomi di kwashiorkor e marasma

E43 Grave malnutrizione proteico-energetica, non specificata

Grave perdita di peso in un bambino o in un adulto o nessun aumento di peso in un bambino che risulta in un peso rilevabile di almeno 3 deviazioni standard al di sotto della media per il gruppo di riferimento (o perdita di peso simile riflessa da altri metodi statistici). Se è disponibile una sola misurazione del peso corporeo, è altamente probabile un grave deperimento quando il peso corporeo rilevato è di 3 o più deviazioni standard al di sotto della media per la popolazione di riferimento. edema affamato

E44 Malnutrizione proteico-energetica moderata e lieve

E44.0 Insufficienza proteico-energetica moderata. Perdita di peso nei bambini o negli adulti o mancanza di aumento di peso in un bambino che si traduce in un peso corporeo rilevabile al di sotto della media
per una popolazione di riferimento di 2 deviazioni standard o più ma meno di 3 deviazioni standard (o
perdita di peso simile riflessa da altri metodi statistici). Se è disponibile solo una singola misurazione del peso corporeo, è altamente probabile una malnutrizione proteico-energetica moderata quando il peso corporeo rilevato è di 2 o più deviazioni standard al di sotto della media per la popolazione di riferimento.

E44.1 Lieve malnutrizione proteico-energetica. Perdita di peso nei bambini o negli adulti o mancanza di aumento di peso in un bambino che si traduce in un peso corporeo rilevabile al di sotto della media
per una popolazione di riferimento di 1 o più ma meno di 2 deviazioni standard (o una simile perdita di peso riflessa da altri metodi statistici). Se sono disponibili i dati di una sola misurazione del peso corporeo, è altamente probabile una lieve malnutrizione proteico-energetica quando il peso corporeo rilevato è 1 o più, ma inferiore a 2 deviazioni standard, al di sotto della media per la popolazione di riferimento.

E45 Ritardo dello sviluppo dovuto a malnutrizione proteico-energetica

Alimentare:
. bassa statura (nanismo)
. ritardo della crescita
Ritardo sviluppo fisico a causa della malnutrizione

E46 Malnutrizione proteico-energetica, non specificata

Malnutrizione SAI
Squilibrio proteico-energetico SAI

ALTRE MALNUTRIZIONI (E50-E64)

Esclude: anemia nutrizionale (D50-D53)

E50 Carenza di vitamina A

Esclude: conseguenze della carenza di vitamina A (E64.1)

E50.0 Carenza di vitamina A con xerosi congiuntivale
E50.1 Carenza di vitamina A con placche di Byto e xerosi congiuntivale. La targa di Bitot in un bambino
E50.2 Carenza di vitamina A con xerosi corneale
E50.3 Carenza di vitamina A con ulcerazione corneale e xerosi
E50.4 Carenza di vitamina A con cheratomalacia
E50.5 Carenza di vitamina A con cecità notturna
E50.6 Carenza di vitamina A con cicatrici corneali xeroftalmiche
E50.7 Altre manifestazioni oculari di carenza di vitamina A. Xeroftalmia NAS
E50.8 Altre manifestazioni di carenza di vitamina A.
cheratosi follicolare) per insufficienza
Xeoderma) vitamina A (L86)
E50.9 Carenza di vitamina A, non specificata. Ipovitaminosi A NAS

E51 Carenza di tiamina

Esclude: conseguenze del deficit di tiamina (E64.8)

E51.1 Prendilo.
Prendi prendi:
. forma secca
. forma umida (I98.8)
E51.2 Encefalopatia di Wernicke
E51.8 Altre manifestazioni di carenza di tiamina
E51.9 Carenza di tiamina, non specificata

E52 Carenza di acido nicotinico [pellagra]

Fallimento:
. niacina (-triptofano)
. nicotinammide
Pellagra (alcolico)
Esclude: conseguenze del deficit di acido nicotinico (E64.8)

E53 Carenza di altre vitamine del gruppo B

Esclude: conseguenze della carenza di vitamina B (E64.8)
anemia da carenza di vitamina B12 (D51.-)

E53.0 Carenza di riboflavina. Ariboflavinosi
E53.1 Carenza di piridossina. Carenza di vitamina B6.
Esclude: anemia sideroblastica sensibile alla piridossina (D64.3)
E53.8 Carenza di altre vitamine del gruppo B specificate.
Fallimento:
. biotina
. cianocobalamina
. folato
. acido folico
. acido pantotenico
. vitamina B12
E53.9 Carenza di vitamina B, non specificata

E54 Carenza di acido ascorbico

Carenza di vitamina C. Scorbuto.
Esclude: anemia da scorbuto (D53.2)
conseguenze della carenza di vitamina C (E64.2)

E55 Carenza di vitamina D

osteoporosi (M80-M81)
effetti del rachitismo (E64.3)

E55.0 Il rachitismo è attivo.
Osteomalacia:
. bambini
. giovanile
Escl.: rachitismo:
. intestinale (K90.0)
. Corona (K50.-)
. inattivo (E64.3)
. renale (N25.0)
. resistente alla vitamina D (E83.3)
E55.9 Carenza di vitamina D, non specificata. Avitaminosi D

E56 Carenza di altre vitamine

Esclude: conseguenze di altre carenze vitaminiche (E64.8)

E56.0 Carenza di vitamina E
E56.1 Carenza di vitamina K.
Esclude: deficit di fattori della coagulazione dovuto a deficit di vitamina K (D68.4)
carenza di vitamina K nel neonato (P53)
E56.8 Carenza di altre vitamine
E56.9 Carenza di vitamine, non specificata

E58 Carenza nutrizionale di calcio

Esclude: disturbi del metabolismo del calcio (E83.5)
conseguenze della carenza di calcio (E64.8)

E59 Carenza alimentare di selenio

Malattia di Keshan
Esclude: sequele di carenza di selenio (E64.8)

E60 Carenza nutrizionale di zinco

E61 Insufficienza di altre batterie

Se necessario, per identificare il medicinale che ha causato il guasto, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).
Esclude: disturbi del metabolismo minerale (E83.-)
disfunzione tiroidea associata a carenza di iodio (E00-E02)

E61.0 carenza di rame
E61.1 carenza di ferro.
Escluso: Anemia da carenza di ferro(D50.-)
E61.2 Carenza di magnesio
E61.3 Carenza di manganese
E61.4 Carenza di cromo
E61.5 Carenza di molibdeno
E61.6 Carenza di vanadio
E61.7 Carenza di molti nutrienti
E61.8 Carenza di altri elementi nutritivi specificati
E61.9 Carenza di batterie, non specificata

E63 Altra malnutrizione

Esclude: disidratazione (E86)
disturbi della crescita (R62.8)
problemi di alimentazione del neonato (P92. -)
conseguenze della malnutrizione e di altre carenze nutrizionali (E64. -)

E63.0 Carenza di acidi grassi essenziali
E63.1 Assunzione squilibrata di elementi alimentari
E63.8 Altra malnutrizione specificata
E63.9 Malnutrizione, non specificata. Cardiomiopatia da malnutrizione SAI+ (I43.2)

E64 Sequele di malnutrizione e carenze di altri nutrienti

E64.0 Conseguenze dell'insufficienza proteico-energetica.
Esclude: ritardo dello sviluppo dovuto a malnutrizione proteico-energetica (E45)
E64.1 Conseguenze della carenza di vitamina A
E64.2 Conseguenze della carenza di vitamina C
E64.3 Conseguenze del rachitismo
E64.8 Conseguenze di altre carenze vitaminiche
E64.9 Sequele di carenze nutrizionali, non specificate

OBESITÀ E ALTRE SOVRANUTRIZIONI (E65-E68)

E65 Deposizione di grasso localizzato

Cuscinetti di grasso

E66 Obesità

Esclude: distrofia adiposogenitale (E23.6)
lipomatosi:
. SAI (E88.2)
. doloroso [malattia di Dercum] (E88.2)
Sindrome di Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obesità per eccesso di assunzione di risorse energetiche
E66.1 Obesità causata da farmaci.
Se necessario, per identificare il medicinale, utilizzare un ulteriore codice di causa esterna (classe XX).
E66.2 Obesità estrema accompagnata da ipoventilazione alveolare. sindrome di Pickwick
E66.8 Altre forme di obesità. Obesità patologica
E66.9 Obesità, non specificata. Obesità semplice NAS

E67 Altri tipi di ridondanza dell'alimentazione

Esclude: eccesso di cibo SAI (R63.2)
conseguenze dell'ipernutrizione (E68)

E67.0 Ipervitaminosi A
E67.1 Ipercarotenemia
E67.2 Sindrome di megadosi di vitamina B6
E67.3 Ipervitaminosi D
E67.8 Altre forme specificate di ipernutrizione

E68 Conseguenze dell'eccesso di offerta

DISTURBI METABOLICI (E70-E90)

Esclude: sindrome da resistenza agli androgeni (E34.5)
iperplasia surrenale congenita (E25.0)
Sindrome di Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemie emolitiche dovute a disordini enzimatici (D55.-)
Sindrome di Marfan (Q87.4)
Deficit di 5-alfa-reduttasi (E29.1)

E70 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi aromatici

E70.0 Fenilchetonuria classica
E70.1 Altri tipi di iperfenilalaninemia
E70.2 Disturbi del metabolismo della tirosina. Alcaptonuria. Ipertirosinemia. Ocronosi. Tirosinemia. Tirosinosi
E70.3 Albinismo.
Albinismo:
. oftalmico
. dermo-oculare
Sindrome:
. Chediaka (-Steinbrink) -Higashi
. attraverso
. Hermanski-Pudlaka
E70.8 Altri disordini metabolici degli aminoacidi aromatici.
Violazioni:
. metabolismo dell'istidina
. Metabolismo del triptofano
E70.9 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi aromatici, non specificati

E71 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata e del metabolismo degli acidi grassi

E71.0 Malattia da sciroppo d'acero
E71.1 Altri tipi di disturbi metabolici degli aminoacidi a catena ramificata. Iperleucina isoleucinamia. Ipervalinemia.
Acidemia isovalerica. Acidemia metilmalonica. acidemia propionica
E71.2 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata, non specificati
E71.3 Disturbi del metabolismo degli acidi grassi. Adrenoleucodistrofia [Addison-Schilder].
Carenza di carnitina palmitiltransferasi muscolare.
Esclude: malattia di Refsum (G60.1)
Malattia di Schilder (G37.0)
Sindrome di Zellweger (Q87.8)

E72 Altri disturbi del metabolismo degli aminoacidi

Esclude: anormale senza evidenza di malattia (R70-R89)
violazioni:
. metabolismo degli aminoacidi aromatici (E70. -)
. Metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata (E71.0-E71.2)
. metabolismo degli acidi grassi (E71.3)
. metabolismo delle purine e delle pirimidine (E79. -)
gotta (M10.-)

E72.0 Disturbi del trasporto di aminoacidi. cistinosi. Cistinuria.
Sindrome di Fanconi (-de Toni) (-Debre) Malattia di Hartnap. Sindrome di Low.
Esclude: disturbi del metabolismo del triptofano (E70.8)
E72.1 Disturbi metabolici degli aminoacidi contenenti zolfo. Cistationinuria.
Omocistinuria. Metioninemia. Carenza di solfito ossidasi.
Esclude: deficit di transcobalamina II (D51.2)
E72.2 Disturbi metabolici del ciclo dell'urea. Argininemia. Aciduria argininosuccinica. Citrullinemia. Iperammoniemia.
Esclude: disturbi del metabolismo dell'ornitina (E72.4)
E72.3 Disturbi metabolici della lisina e dell'idrossilisina. Aciduria glutarica. Idrossilisinemia. Iperlisinemia
E72.4 Disturbi del metabolismo dell'ornitina. Ornitinemia (tipi I, II)
E72.5 Disturbi del metabolismo della glicina. Iperidrossiprolinemia. Iperprolinemia (tipi I, II) Iperglicinemia non chetonica.
Sarcosinemia
E72.8 Altri disturbi specificati del metabolismo degli aminoacidi.
Violazioni:
. Metabolismo dei beta amminoacidi
. ciclo gamma-glutamil
E72.9 Disturbi del metabolismo degli aminoacidi, non specificati

E73 Intolleranza al lattosio

E73.0 Deficit congenito di lattasi
E73.1 Deficit secondario di lattasi
E73.8 Altri tipi di intolleranza al lattosio
E73.9 Intolleranza al lattosio, non specificata

E74 Altri disturbi del metabolismo dei carboidrati

Esclude: aumento della secrezione di glucagone (E16.3)
diabete mellito (E10-E14)
ipoglicemia SAI (E16.2)
mucopolisaccaridosi (E76.0-E76.3)

E74.0 Malattie da accumulo di glicogeno. Glicogenosi cardiaca.
Malattia:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompe
. Tauro
. Gierke
Deficit di fosforilasi epatica
E74.1 Disturbi del metabolismo del fruttosio. Fruttosuria essenziale.
Deficit di fruttosio-1,6-difosfatasi. intolleranza ereditaria al fruttosio
E74.2 Disturbi del metabolismo del galattosio. Deficit di galattochinasi. Galattosemia
E74.3 Altri disturbi dell'assorbimento dei carboidrati nell'intestino. Malassorbimento di glucosio-galattosio.
Carenza di saccarosio.
Esclude: intolleranza al lattosio (E73.-)
E74.4 Disturbi del metabolismo del piruvato e della gluconeogenesi.
Fallimento:
. fosfoenolpiruvato carbossichinasi
. piruvato:
. carbossilasi
. deidrogenasi
Esclude: con anemia (D55.-)
E74.8 Altri disturbi specificati del metabolismo dei carboidrati. Pentosuria essenziale. Oxalosi. Ossaluria.
Glicosuria renale
E74.9 Disturbo del metabolismo dei carboidrati, non specificato

E75 Disturbi del metabolismo degli sfingolipidi e altre malattie da accumulo di lipidi

Esclude: mucolipidosi di tipo I-III (E77.0-E77.1)
Malattia di Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidosi-GM2.
Malattia:
. Sendoff
. Thea-Saxa
Gangliosidosi GM2:
. NO
. adulti
. giovanile
E75.1 Altre gangliosidosi.
Gangliosidosi:
. NO
. GM1
. GM3
Mucolipidosi IV
E75.2 Altre sfingolipidosi.
Malattia:
. Fabri(-Anderson)
. Gaucher
. Tiger
. Niman-Picco
Sindrome di Faber. Leucodistrofia metacromatica. carenza di solfatasi.
Esclude: adrenoleucodistrofia (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidosi, non specificata
E75.4 Lipofuscinosis di neuroni.
Malattia:
. Batten
. Bilshovsky-Yansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Altri disturbi dell'accumulo di lipidi. Colesterosi cerebrotendinea [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Malattia di Volman
E75.6 Malattia da accumulo di lipidi, non specificata

E76 Disturbi del metabolismo dei glucosaminoglicani

E76.0 Mucopolisaccaridosi, tipo I.
sindromi:
. Guller
. Gurler-Sheie
. Sheye
E76.1 Mucopolisaccaridosi, tipo II. Sindrome di Gunther
E76.2 Altre mucopolisaccaridosi. Carenza di beta-glucuronidasi. Mucopolisaccaridosi di tipo III, IV, VI, VII
Sindrome:
. Maroto-Lami (leggero) (pesante)
. Morchio (-simile) (classico)
. Sanfilippo (tipo B) (tipo C) (tipo D)
E76.3 Mucopolisaccaridosi, non specificata
E76.8 Altri disturbi del metabolismo dei glicosaminoglicani
E76.9 Disturbo del metabolismo dei glicosaminoglicani, non specificato

E77 Disturbi del metabolismo della glicoproteina

E77.0 Difetti nella modifica post-traduzionale degli enzimi lisosomiali. Mucolipidosi II.
Mucolipidosi III [pseudopolidistrofia di Hurler]
E77.1 Difetti nella degradazione delle glicoproteine. Aspartilglucosaminuria. Fucosidosi. Mannosidosi. Sialidosi [mucolipidosi I]
E77.8 Altri disturbi del metabolismo delle glicoproteine
E77.9 Disturbi del metabolismo della glicoproteina, non specificati

E78 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​e altre lipidemie

Esclude: sfingolipidosi (E75.0-E75.3)
E78.0 ipercolesterolemia pura. Ipercolesterolemia familiare. Iperlipoporteinemia Fredrickson, tipo Iia.
Iper-beta-lipoproteinemia. Iperlipidemia, gruppo A. Iperlipoproteinemia con lipoproteine ​​a bassa densità
E78.1 ipergliceridemia pura. ipergliceridemia endogena. Iperlipoporteinemia Fredrickson, tipo IV.
Iperlipidemia, gruppo B. Iperpre-beta-lipoproteinemia. Iperlipoproteinemia con lipoproteine ​​molto basse
densità
E78.2 Iperlipidemia mista. Beta-lipoproteinemia estesa o fluttuante.
Iperlipoporteinemia Fredrickson, tipo IIb o III. Iperbetalipoproteinemia con pre-beta lipoproteinemia.
Ipercolesterolemia con ipergliceridemia endogena. Iperlipidemia, gruppo C. Xantoma tuboeruttivo.
Xantoma tuberoso.
Esclude: colesterosi cerebrotendinea [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Iperchilomicronemia. Iperlipoporteinemia Fredrickson, tipo I o V.
Iperlipidemia, gruppo D. Ipergliceridemia mista
E78.4 Altre iperlipidemie. Iperlipidemia combinata familiare
E78.5 Iperlipidemia, non specificata
E78.6 Mancanza di lipoproteine. A-beta-lipoproteinemia. Carenza di lipoproteine ​​ad alta densità.
Ipo-alfa-lipoproteinemia. Ipo-beta-lipoproteinemia (familiare). Carenza di lecitincolesterolo aciltransferasi. Malattia di Tangeri
E78.8 Altri disturbi del metabolismo delle lipoproteine
E78.9 Disturbi del metabolismo delle lipoproteine, non specificati

E79 Disturbi del metabolismo delle purine e delle pirimidine

Esclude: calcoli renali (N20.0)
immunodeficienze combinate (D81.-)
gotta (M10.-)
anemia orotacidurica (D53.0)
xeroderma pigmentoso (Q82.1)

E79.0 Iperuricemia senza segni di artrite infiammatoria e nodi gottosi. Iperuricemia asintomatica
E79.1 Sindrome di Lesch-Nychen
E79.8 Altri disordini metabolici delle purine e delle pirimidine. xantinuria ereditaria
E79.9 Disturbo del metabolismo delle purine e delle pirimidine, non specificato

E80 Disturbi del metabolismo delle porfirine e della bilirubina

Include: difetti della catalasi e della perossidasi

E80.0 Porfiria eritropoietica ereditaria. Porfiria eritropoietica congenita.
Protoporfiria eritropoietica
E80.1 Porfiria cutanea lenta
E80.2 Altre porfirie. coproporfiria ereditaria
Porfiria:
. NO
. acuto intermittente (epatico)
Se è necessario identificare la causa, utilizzare un codice di causa esterno aggiuntivo (classe XX).
E80.3 Difetti di catalasi e perossidasi. Acatalasia [Takahara]
E80.4 Sindrome di Gilbert
E80.5 Sindrome di Crigler-Najjar
E80.6 Altri disturbi del metabolismo della bilirubina. Sindrome di Dubin-Johnson. Sindrome del rotore
E80.7 Disturbo del metabolismo della bilirubina, non specificato

E83 Disturbi del metabolismo minerale

Esclude: malnutrizione (E58-E61)
disturbi paratiroidei (E20-E21)
carenza di vitamina D (E55.-)

E83.0 Disturbi del metabolismo del rame. Malattia di Menkes [malattia dei capelli ricci] [capelli d'acciaio]. malattia di Wilson
E83.1 Disturbi del metabolismo del ferro. Emocromatosi.
Escl.: anemia:
. carenza di ferro (D50. -)
. sideroblastico (D64.0-D64.3)
E83.2 Disturbi del metabolismo dello zinco. Acrodermatite enteropatica
E83.3 Disturbi del metabolismo del fosforo. Carenza di fosfatasi acida. Ipofosfatemia familiare. Ipofosfatasia.
Resistente alla vitamina D:
. osteomalacia
. rachitismo
Escl.: osteomalacia dell'adulto (M83.-)
osteoporosi (M80-M81)
E83.4 Disturbi del metabolismo del magnesio. Ipermagnesemia. Ipomagnesiemia
E83.5 Disturbi del metabolismo del calcio. Ipercalcemia ipocalciurica familiare. Ipercalciuria idiopatica.
Esclude: condrocalcinosi (M11.1-M11.2)
iperparatiroidismo (E21.0-E21.3)
E83.8 Altri disturbi del metabolismo minerale
E83.9 Disturbo del metabolismo minerale, non specificato

E84 Fibrosi cistica

Include: fibrosi cistica

E84.0 Fibrosi cistica con manifestazioni polmonari
E84.1 Fibrosi cistica con manifestazioni intestinali. Meconio ileo (P75)
E84.8 Fibrosi cistica con altre manifestazioni. Fibrosi cistica con manifestazioni combinate
E84.9 Fibrosi cistica, non specificata

E85 Amiloidosi

Esclude: morbo di Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amiloidosi familiare ereditaria senza neuropatia. Febbre mediterranea familiare.
nefropatia amiloide ereditaria
E85.1 Amiloidosi familiare ereditaria neuropatica. Polineuropatia amiloide (portoghese)
E85.2 Amiloidosi familiare ereditaria, non specificata
E85.3 Amiloidosi sistemica secondaria. Amiloidosi associata a emodialisi
E85.4 amiloidosi limitata. Amiloidosi localizzata
E85.8 Altre forme di amiloidosi
E85.9 Amiloidosi, non specificata

E86 Riduzione del volume del liquido

Disidratazione. Diminuzione del volume del plasma o del liquido extracellulare. ipovolemia
Esclude: disidratazione del neonato (P74.1)
shock ipovolemico:
. NAS (R57.1)
. postoperatorio (T81.1)
. traumatico (T79.4)

E87 Altri disturbi del metabolismo del sale marino o dell'equilibrio acido-base

E87.0 Iperosmolarità e ipernatriemia. Eccesso di sodio. Sovraccarico di sodio
E87.1 Ipoosmolarità e iponatriemia. Carenza di sodio.
Esclude: sindrome da alterata secrezione dell'ormone antidiuretico (E22.2)
E87.2 Acidosi.
Acidosi:
. NO
. acido lattico
. metabolico
. respiratoria
Esclude: acidosi diabetica (E10-E14 con quarto carattere comune.1)
E87.3 Alcalosi.
Alcalosi:
. NO
. metabolico
. respiratoria
E87.4 Squilibrio misto acido-base
E87.5 Iperkaliemia. Eccesso di potassio [K]. Sovraccarico di potassio [K]
E87.6 Ipokaliemia. Carenza di potassio [K]
E87.7 Ipervolemia.
Esclude: edema (R60.-)
E87.8 Altri disturbi dell'equilibrio idrico-salino, non classificati altrove.
Squilibrio elettrolitico NAS. Ipercloremia. Ipocloremia

E88 Altri disordini metabolici

Esclude: istiocidosi X (cronica) (D76.0)
Se necessario, per identificare il farmaco che ha causato il disturbo metabolico, utilizzare un codice aggiuntivo di cause esterne (classe XX).

E88.0 Disturbi del metabolismo delle proteine ​​plasmatiche, non classificati altrove. Deficit di alfa-1 antitripsina.
Bis-albuminemia.
Esclude: disturbi del metabolismo delle lipoproteine ​​(E78.-)
gammopatia monoclonale (D47.2)
ipergammaglobulinemia policlonale (D89.0)
Macroglobulinemia di Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodistrofia, non classificata altrove. Lipodistrofia NAS.
Esclude: malattia di Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatosi, non classificata altrove.
Lipomatosi:
. NO
. doloroso [malattia di Derkum]
E88.8 Altri disturbi metabolici specificati. Adenolipomatosi Lonua-Bansod. Trimetilaminuria
E88.9 Disturbo metabolico, non specificato

E89 Disturbi endocrini e metabolici conseguenti a procedure mediche, non classificati altrove

E89.0 Ipotiroidismo a seguito di procedure mediche.
Ipotiroidismo indotto da radiazioni. Ipotiroidismo postoperatorio
E89.1 Ipoinsulinemia dopo procedure mediche. Iperglicemia dopo la rimozione del pancreas.
Ipoinsulinemia postoperatoria
E89.2 Ipoparatiroidismo a seguito di procedure mediche. Tetania paratiroidea
E89.3 Ipopituitarismo dopo procedure mediche. Ipopituitarismo indotto da radiazioni
E89.4 Disfunzione ovarica a seguito di procedure mediche
E89.5 Ipofunzione testicolare a seguito di procedure mediche
E89.6 Ipofunzione della corteccia surrenale (midollare) dopo procedure mediche
E89.8 Altri disturbi endocrini e metabolici derivanti da procedure mediche
E89.9 Disturbi endocrini e metabolici che si verificano dopo procedure mediche, non specificati

Gozzo tossico diffuso codice ICD 10

Cause di formazione e metodi di trattamento delle cisti tiroidee

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Una cisti, essendo una neoplasia benigna, è una cavità con del liquido all'interno. Le statistiche mostrano che circa il 5% della popolazione mondiale soffre di questa malattia e la maggior parte di loro sono donne. Nonostante il fatto che la cisti sia inizialmente benigna, la sua presenza nella ghiandola tiroidea non è la norma e richiede l'uso di misure terapeutiche.

Secondo la classificazione internazionale di questa malattia, viene assegnato il codice D 34. Le cisti possono essere:

• separare;
• multiplo;
• tossico;
• non tossico.

Secondo la possibile natura del corso, sono divisi in benigni e maligni. Pertanto, con una cisti tiroidea, il codice ICD 10 viene determinato in base al tipo di questa patologia endocrina.

Una tale formazione è considerata una cisti, il cui diametro supera i 15 mm. In altri casi, c'è una semplice espansione del follicolo. La ghiandola tiroidea è costituita da molti follicoli riempiti con una specie di liquido di elio. Se il deflusso è disturbato, è in grado di accumularsi nella sua cavità e alla fine forma una cisti.

Esistono i seguenti tipi di cisti:

• Follicolare. Questa formazione è costituita da molti follicoli con una struttura densa, ma senza capsula. SU stato iniziale del suo sviluppo non ha manifestazioni cliniche e può essere rilevato visivamente solo con un aumento significativo delle dimensioni. Man mano che si sviluppa, inizia ad acquisire sintomi pronunciati. Questo tipo di neoplasia ha la capacità di degenerazione maligna con deformità significative.
• colloidale. Ha la forma di un nodo, che contiene al suo interno un liquido proteico. Molto spesso si sviluppa con gozzo non tossico. Questo tipo di cisti porta alla formazione di un gozzo nodulare diffuso.

Il tipo colloidale di neoplasia ha principalmente un decorso benigno (oltre il 90%). In altri casi, può trasformarsi in un tumore canceroso. Il suo sviluppo, prima di tutto, provoca una mancanza di iodio e, in secondo luogo, una predisposizione ereditaria.

Con una dimensione di tale formazione inferiore a 1 cm, non presenta sintomi di manifestazione e non rappresenta un pericolo per la salute. L'ansia è causata quando la cisti inizia ad aumentare di dimensioni. Un decorso meno favorevole è di tipo follicolare. Ciò è dovuto al fatto che la cisti si trasforma spesso in una formazione maligna in assenza di trattamento.

La causa della formazione di cisti nel tessuto della ghiandola tiroidea sono vari fattori. I più comuni e significativi, secondo gli endocrinologi, sono i seguenti motivi:

• predisposizione ereditaria;
• mancanza di iodio nel corpo;
• gozzo tossico diffuso;
• esposizione a sostanze tossiche;
• radioterapia;
• esposizione alle radiazioni.

Spesso lo squilibrio ormonale diventa il fattore che colpisce la ghiandola tiroidea, causando la formazione di cavità cistiche in essa. Sia l'ipertrofia che la distrofia del tessuto tiroideo possono essere una sorta di impulso alla formazione di cisti.

Va notato che tali formazioni non influenzano il funzionamento della ghiandola tiroidea. L'attaccamento dei sintomi caratteristici si verifica con lesioni concomitanti dell'organo. Il motivo per contattare un endocrinologo è un aumento significativo delle dimensioni della formazione, che deforma il collo. Con la progressione di questa patologia, i pazienti sviluppano i seguenti sintomi:

• sensazione di nodo alla gola;
• insufficienza respiratoria;
• raucedine e perdita della voce;
• difficoltà a deglutire;
• dolore al collo;
• sensazione di mal di gola;
• linfonodi ingrossati.

Le manifestazioni cliniche dipendono dal tipo di patologia che è apparsa. Quindi, con una cisti colloidale, quanto segue si unisce ai sintomi generali:

• tachicardia;
• sudorazione eccessiva;
• aumento della temperatura corporea;
• brividi;
• mal di testa.

La cisti follicolare ha sintomi distintivi:

• respirazione difficoltosa;
• fastidio al collo;
• tosse frequente;
• aumento dell'irritabilità;
• fatica;
• drastica perdita di peso.

Inoltre, una formazione così cava di grandi dimensioni è visivamente evidente e ben palpabile, ma non ci sono sensazioni dolorose.

Viene effettuata la diagnosi di neoplasie nella ghiandola tiroidea vari metodi. Potrebbe essere:

• ispezione visuale;
• palpazione;
• ecografia.

Spesso vengono scoperti per caso durante l'esame per altre malattie. Per chiarire la natura della formazione, può essere prescritta una puntura di cisti. Come misure aggiuntive per esaminare il paziente, viene prescritto un esame del sangue per determinare gli ormoni tiroidei: TSH, T3 e T4. Per la diagnosi differenziale vengono eseguiti:

• scintigrafia radioattiva;
• TAC;
• angiografia.

Il trattamento di questa patologia è individuale e dipende dai sintomi della manifestazione e dalla natura della neoplasia (tipo, dimensione). Se la cisti rilevata non supera le dimensioni di 1 cm, al paziente viene mostrata l'osservazione dinamica, che include ecografia una volta ogni 2-3 mesi. Questo è necessario per vedere se aumenta di dimensioni.

Il trattamento può essere conservativo e operativo. Se i fogli sono piccoli e non influiscono sul funzionamento degli organi, vengono prescritti preparati ormonali tiroidei. Inoltre, puoi influenzare la cisti con l'aiuto di una dieta contenente iodio.

Molto spesso, la scleroterapia viene utilizzata per trattare le grandi cisti. Questa procedura consiste nello svuotare la cavità cistica con uno speciale ago sottile. Trattamento chirurgico usato se la cisti è grande. In questo caso può provocare soffocamento, oltre che tendenza alla suppurazione, e quindi, per evitare complicazioni più gravi, deve essere rimosso.

Poiché nella maggior parte dei casi tale patologia ha un decorso benigno, la prognosi sarà favorevole di conseguenza. Ma questo non esclude il verificarsi della sua ricaduta. Pertanto, dopo il trattamento di successoè necessario condurre ogni anno un'ecografia di controllo della ghiandola tiroidea. Nel caso in cui una cisti diventi maligna, il successo del trattamento dipende dalla sua posizione e dalla presenza di metastasi. Al rilevamento di quest'ultimo, la ghiandola tiroidea viene completamente rimossa insieme ai linfonodi.

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ICD 10 - Classificazione internazionale delle malattie della decima revisione è stato creato per sistematizzare i dati sulle malattie in base al loro tipo e sviluppo.

Per designare le malattie, è stata sviluppata una codifica speciale, in cui vengono utilizzate lettere maiuscole dell'alfabeto latino e numeri.

Le malattie della tiroide sono classificate come classe IV.

Anche il gozzo, come un tipo di malattia della tiroide, è incluso nell'ICD 10 e ha diversi tipi.

Gozzo - un aumento chiaramente definito del tessuto tiroideo che si verifica a causa di disfunzione (forma tossica) oa causa di cambiamenti nella struttura dell'organo (forma eutiroidea).

La classificazione ICD 10 prevede focolai territoriali di carenza di iodio (endemici), a causa dei quali è possibile lo sviluppo di patologie.

Questa malattia colpisce più spesso i residenti di regioni con suoli poveri di iodio: si tratta di aree montuose, aree lontane dal mare.

Un tipo endemico di gozzo può compromettere seriamente la funzione tiroidea.

La classificazione del gozzo secondo ICD 10 è la seguente:

1. endemico diffuso;
2. endemico multinodulare;
3. Diffusa non tossica;
4. Singolo nodo non tossico;
5. Sito multiplo non tossico;
6. Altre specie specificate;
7. Endemico, non specificato;
8. Non tossico, non specificato.

Forma non tossica - una che, a differenza di quella tossica, non influisce sulla normale produzione di ormoni, le ragioni dell'aumento della ghiandola tiroidea risiedono in cambiamenti morfologici organo.

Un aumento di volume indica più spesso lo sviluppo di un gozzo.

Anche con difetti visivi, è impossibile stabilire immediatamente la causa e il tipo di malattia senza ulteriori test e studi.

Per una diagnosi accurata, tutti i pazienti devono sottoporsi a esami ecografici, donare sangue per gli ormoni.

Il gozzo endemico diffuso ha un codice ICD 10 - E01.0, è rappresentato dal massimo forma frequente malattie.

In questo caso, l'intero parenchima dell'organo è ingrandito a causa della mancanza acuta o cronica di iodio.

Esperienza dei pazienti:

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• debolezza;
• apatia;
• mal di testa, vertigini;
• soffocamento;
• difficoltà a deglutire;
• problemi digestivi.

Successivamente, il dolore nella regione del cuore può svilupparsi a causa di una ridotta concentrazione di ormoni tiroidei nel sangue.

Nei casi più gravi sono indicati l'intervento chirurgico e la rimozione del gozzo.

Ai residenti delle aree carenti di iodio viene offerto di assumere regolarmente prodotti contenenti iodio, vitamine e sottoporsi a esami regolari.

Questa specie ha il codice E01.1.

Con la patologia, sui tessuti dell'organo compaiono diverse neoplasie ben definite.

Il gozzo cresce a causa della carenza di iodio, caratteristica di una particolare area. I sintomi sono i seguenti:

• voce rauca, rauca;
• mal di gola;
• la respirazione è difficile;
• vertigini.

Va notato che solo con la progressione della malattia i sintomi diventano pronunciati.

Nella fase iniziale sono possibili affaticamento, sonnolenza, tali segni possono essere attribuiti al superlavoro oa una serie di altre malattie.

Il codice in ICD 10 è E04.0.

Ingrandimento dell'intera area della ghiandola tiroidea senza alcun cambiamento di funzionalità.

Ciò accade a causa di disturbi autoimmuni nella struttura dell'organo. Segni della malattia:

• mal di testa;
• soffocamento;
• caratteristica deformità del collo.

Sono possibili complicazioni sotto forma di emorragie.

Alcuni medici ritengono che un gozzo eutiroideo possa essere lasciato non trattato fino a quando non restringe l'esofago e la trachea e provoca dolore e tosse spasmodica.

Questo tipo di gozzo è caratterizzato dalla comparsa di una chiara neoplasia sulla ghiandola tiroidea.

Il nodo porta disagio con un trattamento improprio o prematuro.

Con il progredire della malattia, sul collo appare un rigonfiamento pronunciato.

Quando il nodo cresce, gli organi vicini vengono schiacciati, il che porta a seri problemi:

• disturbi della voce e della respirazione;
• difficoltà a deglutire, problemi digestivi;
• vertigini, mal di testa;
• funzionamento improprio del sistema cardiovascolare.

L'area del nodo può essere molto dolorante, questo è dovuto a processo infiammatorio e gonfiore.

Ha un codice ICD 10 - E01.2.

Questo tipo è dovuto alla carenza di iodio territoriale.

Non ha alcuni sintomi pronunciati, il medico non può determinare il tipo di malattia anche dopo i test prescritti.

La malattia è assegnata su base endemica.

Il tipo multinodo non tossico ha il codice E04.2. nell'ICD 10.

Patologia della struttura della ghiandola tiroidea. in cui sono presenti diverse neoplasie nodulari pronunciate.

I centri si trovano solitamente in modo asimmetrico.

Altri tipi di gozzo non tossico (specificato)

Altre forme specificate di gozzo non tossico della malattia, a cui è assegnato il codice E04.8, includono:

1. Patologia, in cui sono state rivelate sia la diffusa proliferazione dei tessuti che la formazione dei nodi - diffusa - forma nodulare.
2. La crescita e l'adesione di diversi nodi è una forma conglomerata.

Tali formazioni si verificano nel 25% dei casi della malattia.

Per questo tipo di gozzo, il codice E04.9 è fornito in ICD 10.

Viene utilizzato nei casi in cui il medico, a seguito dell'esame, rifiuta la forma tossica della malattia, ma non può determinare quale patologia della struttura della ghiandola tiroidea sia presente.

I sintomi in questo caso sono versatili, le analisi non rappresentano il quadro completo.

Questa classificazione è stata sviluppata principalmente per la contabilità e il confronto della clinica delle malattie, per l'analisi statistica della mortalità in determinati territori.

Il classificatore avvantaggia il medico e il paziente, aiuta a fare rapidamente una diagnosi accurata e a scegliere la strategia terapeutica più vantaggiosa.

Fonte: shchitovidnaya-zheleza.ru

Gozzo diffuso tossico - descrizione, cause, sintomi (segni), diagnosi, trattamento.

Gozzo tossico diffuso- una malattia autoimmune caratterizzata da ingrossamento diffuso della ghiandola tiroidea e ipertiroidismo. Dati statistici. L'età predominante è di 20-50 anni. Il genere predominante è la femmina (3:1).

Eziopatogenesi Un difetto ereditario dei T-soppressori (*139080, un difetto nel gene D10S105E, 10q21.3–q22.1, Â) porta alla formazione di cloni T-helper proibiti che stimolano la formazione di autoanticorpi (IgG anomale) che si legano ai recettori del TSH sulle cellule follicolari tiroidee, che porta ad un diffuso ingrossamento della ghiandola e alla stimolazione della produzione di ormoni tiroidei (immunoglobuline stimolanti la tiroide) epitelio follicolare con un massiccio apporto di ormoni tiroidei nel sangue e lo sviluppo della sindrome da ipertiroidismo (la cosiddetta sindrome " iodio - basedov).

Anatomia patologica. Esistono 3 varianti principali di gozzo tossico diffuso: iperplasia in combinazione con infiltrazione linfoide (versione classica). Si osserva spesso un esito in tiroidite cronica autoimmune, iperplasia senza infiltrazione linfoide che si manifesta soprattutto in giovane età, gozzo colloidale proliferante.

Quadro clinico determinata dall'ipertiroidismo.

Diagnostica Aumento delle concentrazioni sieriche di T 4 e T 3 Aumento dell'assorbimento di iodio radioattivo da parte della ghiandola tiroidea (diminuzione della sindrome di "iodio - Graves") Il livello di TSH sierico è basso Determinazione di un aumento del titolo di anticorpi citostimolanti (80-90% di pazienti).

Trattamento Dieta: contenuto sufficiente di proteine, grassi e carboidrati; rifornimento di carenza vitaminica (frutta, verdura) e sali minerali(latte e prodotti a base di acido lattico come fonte di sali di calcio); limitare cibi e pietanze che stimolano il sistema cardiovascolare e il sistema nervoso centrale (tè forte, caffè, cioccolata, spezie) Lo iodio radioattivo (131I) è il metodo di scelta per la maggior parte dei pazienti di età superiore ai 40 anni; la possibilità del suo utilizzo è considerata in pazienti di età inferiore a 30 anni in caso di rifiuto dell'intervento chirurgico o assunzione di farmaci antitiroidei.In manifestazioni moderate in tali casi, è consigliabile prescrivere farmaci antitiroidei in combinazione con b-bloccanti e GC. (resezione subtotale della ghiandola tiroidea) è preferibile per il gozzo di grandi dimensioni e le malattie gravi, nonché nei pazienti che rifiutano di assumere farmaci antitiroidei.

Patologia associata. Altre malattie autoimmuni.

Sinonimi Malattia di Von Graves Malattia di Graves Gozzo tireotossico diffuso Gozzo tossico Gozzo esoftalmico Malattia di Parry Malattia di Flayani.

ICD-10 E05 Tireotossicosi [ipertiroidismo]

Appunti Gozzo colloidale - gozzo, in cui i follicoli sono pieni di sostanza ispessita simile al muco (colloide), quando la ghiandola viene tagliata, si distingue sotto forma di masse giallo-marrone

Applicazione. esoftalmo- spostamento del bulbo oculare anteriormente (accompagnato dall'espansione della fessura palpebrale) - osservato in molte condizioni malattie congenite: idiozia amaurotica (malattia di Gaucher) gargoilismo mucopolisaccaridosi IV (malattia di Morquio) malattia di Hand-Schuller-Christian granuloma xantomatoso Malattie acquisite: gozzo tossico diffuso leucemia Patologia orbitale associata a disturbi circolatori: emorragie orbitali varie eziologie vene oftalmiche varicose (esoftalmo intermittente) rottura dell'arteria carotide interna nel seno cavernoso (esoftalmo pulsante) Malattie infiammatorie dell'orbita: infiammazione delle pareti ossee dell'orbita (periostite) flemmone dell'orbita trombosi del seno cavernoso processi granulomatosi nell'orbita (sifilide, tubercolosi) tenonite gonfiore dei tessuti molli dell'orbita (con infiammazione dei seni paranasali) Tumori intraoculari che crescono nell'orbita Tumori benigni e maligni dell'orbita Elmintiasi dell'orbita Tumori del nervo ottico. Diagnostica Oftalmoscopia Biomicroscopia Esoftalmometria Oculoecografia Radiografia dell'orbita, seni paranasali, cranio MRI/TC. Diagnosi differenziale: esoftalmo immaginario. ICD-10. H05.2 Condizioni esoftalmiche Esoftalmo immaginario miopia assiale elevata (unilaterale o bilaterale) buftalmo asimmetria di entrambe le orbite (genesi congenita o acquisita) anomalie del cranio (ossicefalia, scafocefalia, idrocefalo) aumento del tono dei muscoli obliqui dell'occhio irritazione del nervo simpatico (sintomo di Horner inverso) .

Fonte: gipocrat.ru

Malattie autoimmuni della tiroide. Gozzo tossico diffuso

Gozzo tossico diffuso (DTG)- Malattia di Graves, malattia di Parry, malattia di Graves - una malattia autoimmune geneticamente determinata, manifestata dall'iperproduzione persistente di ormoni tiroidei da parte di una ghiandola tiroidea diffusamente ingrossata sotto l'influenza di specifici autoanticorpi stimolanti la tiroide.

CODICE ICD-10
E05.0. Tireotossicosi con gozzo diffuso.

L'incidenza è di circa 5-6 casi ogni 100mila abitanti. La malattia si manifesta spesso tra i 16 ei 40 anni, prevalentemente nelle donne.

Il ruolo principale nello sviluppo della malattia appartiene alla predisposizione ereditaria con l'inclusione di meccanismi autoimmuni. Il 15% dei pazienti con DTG ha parenti con la stessa malattia. Circa il 50% dei parenti dei pazienti presenta autoanticorpi tiroidei circolanti. I fattori provocatori possono essere traumi mentali, malattie infettive, gravidanza, assunzione di grandi dosi di iodio e esposizione prolungata al sole. I linfociti B e le plasmacellule riconoscono erroneamente i recettori tiroidei del TSH come antigeni e producono autoanticorpi stimolanti la tiroide. Legandosi ai recettori del TSH sui tireociti, come il TSH, innescano la reazione dell'adenilato ciclasi e stimolano la funzione tiroidea. Di conseguenza, la sua massa e vascolarizzazione aumentano e aumenta la produzione di ormoni tiroidei.

La tireotossicosi con DTG è generalmente grave. Un eccesso di ormoni tiroidei ha un effetto tossico su tutti gli organi e sistemi, attiva i processi catabolici, a seguito dei quali i pazienti perdono peso, debolezza muscolare, temperatura subfebbrile, tachicardia e fibrillazione atriale. In futuro si sviluppano distrofia miocardica, insufficienza surrenalica e insulinica e cachessia.

La ghiandola tiroidea, di regola, è uniformemente allargata, morbida consistenza elastica, indolore, si sposta durante la deglutizione.

Il quadro clinico è dovuto all'influenza degli ormoni tiroidei in eccesso sugli organi e sui sistemi del corpo. La complessità e la molteplicità dei fattori coinvolti nella patogenesi determinano la diversità delle manifestazioni cliniche della malattia.

Quando si analizzano i reclami e i risultati di un esame obiettivo, vengono rivelati vari sintomi che possono essere combinati in diverse sindromi.

Danni al sistema nervoso centrale e periferico. Sotto l'influenza di un eccesso di ormoni tiroidei, i pazienti sviluppano maggiore eccitabilità, labilità psico-emotiva, diminuzione della concentrazione, pianto, affaticamento, disturbi del sonno, tremore delle dita e di tutto il corpo (sindrome del palo telegrafico), sudorazione eccessiva, persistente dermografismo rosso e aumento dei riflessi tendinei.

sindrome dell'occhio a causa dell'ipertonicità dei muscoli del bulbo oculare e della palpebra superiore a causa di una violazione dell'innervazione autonomica sotto l'influenza di un eccesso di ormoni tiroidei.

• Sintomo di Dalrymple(esoftalmo, esoftalmo tiroideo) - espansione della fessura palpebrale con la comparsa di una striscia bianca di sclera tra l'iride e la palpebra superiore.
• Sintomo di Graefe- ritardo della palpebra superiore dall'iride quando si fissa lo sguardo su un oggetto che si muove lentamente verso il basso. Allo stesso tempo, rimane una striscia bianca di sclera tra la palpebra superiore e l'iride.
• Il sintomo di Kocher- quando si fissa lo sguardo su un oggetto che si muove lentamente verso l'alto, rimane una striscia bianca di sclera tra la palpebra inferiore e l'iride.
• Sintomo di Stellwag- raro battito di ciglia delle palpebre.
• Sintomo di Moebius- perdita della capacità di fissare lo sguardo a distanza ravvicinata. A causa della debolezza dei muscoli oculari adduttori, i bulbi oculari fissati su un oggetto posizionato da vicino divergono e assumono la loro posizione originale.
• Sintomo di Repnev-Melekhov- "Sguardo arrabbiato"

I sintomi oculari (esoftalmo tiroideo) nella DTG dovrebbero essere distinti dall'oftalmopatia endocrina, una malattia autoimmune che non è una manifestazione della DTG, ma spesso (40-50%) è associata ad essa. Con l'oftalmopatia endocrina, il processo autoimmune colpisce i tessuti periorbitali. Come risultato dell'infiltrazione dei tessuti dell'orbita da parte dei linfociti, si sviluppano la deposizione di glicosaminoglicani acidi prodotti dai fibroblasti, l'edema e un aumento del volume del tessuto retrobulbare, la miosite e la proliferazione del tessuto connettivo nei muscoli oculomotori. A poco a poco, l'infiltrazione e l'edema si trasformano in fibrosi e i cambiamenti nei muscoli oculari diventano irreversibili.

Oftalmopatia endocrina clinicamente manifestato da disturbi dei muscoli oculomotori, disturbi trofici ed esoftalmo. I pazienti sono preoccupati per il dolore, la visione doppia e una sensazione di "sabbia" negli occhi, lacrimazione. Spesso sviluppano congiuntivite, cheratite con ulcerazione della cornea dovuta alla sua essiccazione con chiusura incompleta delle palpebre. A volte la malattia acquisisce un decorso maligno, l'asimmetria e la sporgenza dei bulbi oculari si sviluppano fino alla completa perdita di uno di essi dall'orbita.
Ci sono 3 fasi dell'oftalmopatia endocrina:
I - gonfiore delle palpebre, sensazione di "sabbia" negli occhi, lacrimazione;
II - diplopia, limitazione del rapimento dei bulbi oculari, paresi dello sguardo verso l'alto;
III - chiusura incompleta della fessura palpebrale, ulcerazione corneale, diplopia persistente, atrofia del nervo ottico.

La sconfitta del sistema cardiovascolare si manifesta con tachicardia, fibrillazione atriale, sviluppo di distrofia miocardica disormonale ("cuore tireotossico"), alta pressione del polso. I disturbi cardiaci sono associati sia all'effetto tossico diretto degli ormoni sul miocardio, sia all'aumento del lavoro del cuore dovuto all'aumentata richiesta di ossigeno dei tessuti periferici in condizioni di aumento del metabolismo. Come risultato di un aumento dell'ictus e del volume minuto del cuore e di un aumento del flusso sanguigno, aumenta la pressione arteriosa sistolica (BP). Un soffio sistolico appare all'apice del cuore e sopra le arterie carotidi. Una diminuzione della pressione arteriosa diastolica nella tireotossicosi è associata allo sviluppo di insufficienza surrenalica e ad una diminuzione della produzione di glucocorticoidi, i principali regolatori del tono della parete vascolare.

Danni al sistema digestivo manifestato da feci instabili con tendenza alla diarrea, attacchi di dolore addominale, a volte ittero, che è associato a compromissione della funzionalità epatica.

Danni ad altre ghiandole:
La violazione della funzione della corteccia surrenale, oltre a ridurre la pressione arteriosa diastolica, provoca anche iperpigmentazione della pelle. Spesso c'è la pigmentazione intorno agli occhi - un sintomo di Jellinek.

Aumento della degradazione e dell'assunzione di glicogeno un largo numero il glucosio nel sangue fa funzionare il pancreas nella modalità di massimo stress, che alla fine porta alla sua insufficienza: si sviluppa il diabete mellito indotto dalla tiroide. La corrente dell'esistente diabete nei pazienti con DTG peggiora significativamente.
Tra gli altri disturbi ormonali nelle donne, va segnalata la disfunzione ovarica con irregolarità mestruali e mastopatia fibrocistica (mastopatia tireotossica, malattia di Velyaminov) e negli uomini - ginecomastia.

Sindrome dei disordini catabolici manifestato da perdita di peso con aumento dell'appetito, condizione di subfebbrile e debolezza muscolare.

Mixedema pretibiale- un'altra manifestazione di DTG - si sviluppa nell'1-4% dei casi. In questo caso, la pelle della superficie anteriore della parte inferiore della gamba diventa edematosa e ispessita. Spesso si verificano prurito ed eritema.

La diagnosi di DTZ, di regola, non causa difficoltà. Un quadro clinico caratteristico, un aumento del livello di T 3 , T 4 e anticorpi specifici, nonché una significativa diminuzione del livello di TSH nel sangue, consentono di effettuare una diagnosi. L'ecografia e la scintigrafia consentono di distinguere la DTG da altre malattie manifestate dalla tireotossicosi. L'ecografia rivela un diffuso ingrossamento della ghiandola tiroidea, il tessuto è ipoecogeno, "idrofilo", la mappatura Doppler rivela una maggiore vascolarizzazione - un'immagine di "fuoco tiroideo". Con la scansione con radionuclidi, si osserva un aumento dell'assorbimento di iodio radioattivo da parte dell'intera ghiandola tiroidea.

Eliminazione della tireotossicosi e dei disturbi correlati. Attualmente vengono utilizzati tre metodi di trattamento del DTG: trattamento con iodio medico, chirurgico e radioattivo.

Il trattamento farmacologico è indicato per DTG di nuova diagnosi. Per bloccare la sintesi degli ormoni tiroidei vengono utilizzati i tireostatici: tiamazolo, propiltiouracile. Il tiamazolo è prescritto a una dose fino a 30-60 mg / die, propiltiouracile - fino a 100-400 mg / die. Dopo aver raggiunto lo stato eutiroideo, la dose del farmaco viene ridotta a una dose di mantenimento (5-10 mg / die) e per prevenire l'effetto gozzo del tireostatico, viene prescritta anche levotiroxina sodica (25-50 mcg / die). La combinazione di tireostatici con levotiroxina sodica funziona secondo il principio del "blocca e sostituisci". Il trattamento sintomatico include la nomina di sedativi e β-bloccanti (propranololo, atenololo). In caso di insufficienza surrenalica, oftalmopatia endocrina, glucocorticoidi (prednisolone 5-30 mg/die) sono obbligatori. Il corso del trattamento viene continuato per 1-1,5 anni sotto il controllo dei livelli di TSH. La remissione persistente per diversi anni dopo l'abolizione della tireostatica indica il recupero. Con un piccolo volume della ghiandola tiroidea, la probabilità di un effetto positivo da terapia conservativaè del 50-70%.

Il trattamento chirurgico è indicato in assenza di un effetto duraturo della terapia conservativa; un grande volume della ghiandola tiroidea (più di 35-40 ml), quando è difficile aspettarsi l'effetto della terapia conservativa; tireotossicosi complicata e sindrome da compressione.

La preparazione alla chirurgia si basa sugli stessi principi del trattamento dei pazienti con DTG. In caso di intolleranza ai tireostatici, vengono utilizzate grandi dosi di iodio, che hanno un effetto tireostatico. Per questo viene eseguito un breve corso di preparazione con la soluzione di Lugol. Entro 5 giorni, la dose del farmaco viene aumentata da 1,5 a 3,5 cucchiaini al giorno con l'assunzione obbligatoria di 100 mcg / die di levotiroxina sodica. Nella tireotossicosi grave, il corso della preparazione preoperatoria comprende glucocorticoidi e plasmaferesi.

Eseguire la resezione subfasciale subtotale della ghiandola tiroidea secondo O.V. Nikolaev, lasciando un totale di 4-7 g di parenchima tiroideo su entrambi i lati della trachea. Si ritiene che la conservazione di questa quantità di tessuto fornisca adeguatamente al corpo gli ormoni tiroidei. Negli ultimi anni, c'è stata la tendenza a eseguire la tiroidectomia per DTG, che elimina il rischio di recidiva di tireotossicosi, ma porta a grave ipotiroidismo, come nel caso del trattamento con iodio radioattivo.

La prognosi dopo l'intervento chirurgico è generalmente buona. L'ipotiroidismo postoperatorio difficilmente dovrebbe essere considerato una complicanza. Piuttosto, questo è un risultato naturale dell'operazione, associato a un eccessivo radicalismo, giustificato dalla prevenzione della recidiva della tireotossicosi. In questi casi è necessaria la terapia ormonale sostitutiva. La ricorrenza della tireotossicosi si verifica nello 0,5-3% dei casi. In assenza dell'effetto della terapia tireostatica, viene prescritto il trattamento con iodio radioattivo o una seconda operazione.

La complicazione più formidabile dopo l'intervento chirurgico per il gozzo tossico è la crisi tireotossica. La mortalità durante una crisi è molto alta, raggiungendo il 50% o più. Attualmente, questa complicanza è estremamente rara.

Il ruolo principale nel meccanismo dello sviluppo della crisi è assegnato all'insufficienza surrenalica acuta e al rapido aumento del livello delle frazioni libere di T 3 e T 4 nel sangue. Allo stesso tempo, i pazienti sono irrequieti, la temperatura corporea raggiunge i 40 ° C, pelle diventare umido, caldo e iperemico, si verificano grave tachicardia e fibrillazione atriale. In futuro, l'insufficienza cardiovascolare e multiorgano si sviluppa rapidamente, che diventa la causa della morte.

Il trattamento viene effettuato in un'unità di terapia intensiva specializzata. Include la nomina di grandi dosi di glucocorticoidi, tireostatici, soluzione di Lugol, β-bloccanti, disintossicazione e terapia sedativa, correzione di disturbi idrici ed elettrolitici e insufficienza cardiovascolare.

Per prevenire una crisi tireotossica, l'operazione viene eseguita solo dopo aver compensato la tireotossicosi.

Il trattamento con iodio radioattivo (131 I) si basa sulla capacità dei raggi β di provocare la morte dell'epitelio follicolare della ghiandola tiroidea, seguita dalla sua sostituzione tessuto connettivo. Questo processo è accompagnato dalla soppressione dell'attività funzionale dell'organo e dal sollievo della tireotossicosi. Attualmente, la terapia con iodio radioattivo è riconosciuta come il modo più razionale per trattare il gozzo tossico diffuso in assenza di indicazioni dirette per Intervento chirurgico(presenza di sindrome da compressione). Tale trattamento è particolarmente indicato per l'alto rischio chirurgico (gravi malattie concomitanti, età avanzata), con rifiuto categorico dell'intervento chirurgico da parte del paziente e con recidiva della malattia dopo il trattamento chirurgico.