معايير تشخيص احتشاء عضلة القلب هي. معايير احتشاء عضلة القلب المعيار التشخيصي الرئيسي لاحتشاء عضلة القلب الحاد النموذجي

بادئ ذي بدء ، تجدر الإشارة إلى أن احتشاء عضلة القلب يعتبر بجدارة من أخطر أمراض القلب ، والتي ترتبط ارتباطًا مباشرًا بتدمير (نخر) أنسجة القلب.

تحدث هذه الحالة المرضية الطارئة بسبب تطور قصور جزئي أو كامل (مطلق) في إمداد الدم إلى جزء معين من الغشاء العضلي للقلب (عضلة القلب).

يعتبر حالة طوارئكل يوم يحصد عشرات الآلاف من الأرواح في جميع أنحاء العالم ، بعض الناس ، بعد تعرضهم لعلم الأمراض ، يجب أن يواجهوا إعاقة ، والتي تم تحديدها فيما يتعلق بالإعاقة التي نشأت. عدد أشكال وأنواع علم الأمراض يعقد تشخيص هذه الحالة الطارئة ، لأن أنواع مختلفةيمكن أن تظهر النوبات القلبية أعراضًا بطرق مختلفة جدًا.

يمكن أن تكون الأشكال غير النمطية لاحتشاء عضلة القلب ، أو بالأحرى ، مظاهرها السريرية غير نمطية ، عندما تكون الأعراض التقليدية لتلف القلب غائبة تمامًا أو مشوهة بشكل كبير.

في كثير من الأحيان ، يواجه الممارسون مواقف يمكن فيها إخفاء حالة الطوارئ الموصوفة على أنها أمراض أخرى لا علاقة لها بعمل القلب. نتيجة لذلك ، يتم إهدار قدر هائل من الوقت الثمين في تشخيص المشكلة ، ويتطور علم الأمراض ، ويتدهور تشخيص البقاء على قيد الحياة.

لفهم كيف يمكن أن تتصرف هذه الحالة الطارئة ، نقترح النظر في كيف يبدو اليوم التصنيف المقبول عمومًا لاحتشاء عضلة القلب.

• كيف يتم تصنيفهم؟
• بخصوص الموقع
• أمراض من أنواع مختلفة
• تشخيص احتشاء القلب
• تشخيص احتشاء تحت الشغاف
• تشخيص الاحتشاء عبر الجافية
• التشخيص - احتشاء عضلي
• حسب حجم البؤرة المرضية
• الأشكال الأولية ، المتكررة ، المتكررة
• علم الأمراض غير المعقد أو المعقد
• نموذجي وغير نمطي
• الفترات الرئيسية

كيف يتم تصنيفهم؟

لذا ، فإن تصنيف النوبة القلبية المعتمد اليوم يحدد عدة معايير تسمح لنا بإسناد علم الأمراض الحالي إلى مجموعة تصنيف أو أخرى.

معايير التصنيف الرئيسية هي كما يلي:

وفقًا للموقع الطبوغرافي ، يمكن أن تكون النوبة القلبية:

• البطين الأيمن
• البطين الأيسر (مع آفات نخرية للجدران الجانبية الأمامية الخلفية لعضلة القلب ، مع المشاركة في عملية الحاجز بين البطينين).

وفقًا لعمق تغلغل البؤرة النخرية ، يميز الأطباء:

• الآفات النخرية لعضلة القلب من النوع تحت الشغاف (مع تركيز النخر على الأجزاء الداخلية من الغشاء العضلي للقلب) ؛
• آفات الأنسجة من النوع تحت النخاع (يكون تركيز النخر متاخمًا للجوانب الخارجية لعضلة القلب) ؛
• علم الأمراض من النوع العابر هو ما يسمى بالنخر من خلال أو اختراق ، عندما يتأثر الغشاء العضلي للقلب طوال سماكته ؛
• آفة من النوع داخل الجافية (مع موقع البؤرة النخرية في سمك النسيج العضلي).

وفقًا لحجم بؤر الآفات النخرية ، يتم تمييز ما يلي:

• نوع بؤري كبير من احتشاء عضلة القلب.
• أو علم الأمراض البؤري الصغير.

حسب عدد التكرارات هناك:

• النوبات أولية
• الحالات المتكررة التي تتكرر خلال الشهرين الأولين بعد النوبة القلبية الأولى ؛
• الهجمات المتكررة التي تظهر بعد شهرين من تاريخ الاكتشاف الأولي للمشكلة.

وفقًا لتطور المضاعفات ، يمكن أن يكون تلف عضلة القلب النخري:

وفقًا للصورة السريرية المتطورة ، هناك:

• شكل نموذجي (كلاسيكي) للنوبة ، عندما تكون الأعراض مميزة تمامًا لنوبة قلبية في الغشاء العضلي للقلب ويمكن التعرف عليها بسهولة ؛
• أنواع مختلفة غير نمطية يمكن أن تعبر عن نفسها بطرق مختلفة جذريًا.

انتباه! من المستحيل التعرف بشكل مستقل على هذا الشكل أو ذاك من النوبات القلبية ، في كثير من الأحيان ، يصعب تشخيص بعض أنواع الأمراض حتى في مؤسسة طبية خاصة!

لهذا السبب ، مع ملاحظة الأعراض التي لا تفهمها ، فمن الأفضل عدم العلاج الذاتي ، وعدم إضاعة الوقت الثمين ، ولكن طلب المساعدة الطبية المؤهلة على الفور.

بخصوص الموقع

كما أشرنا بالفعل ، يمكن أن يكون احتشاء عضلة القلب: مع تلف البطين الأيمن / الأيسر ، والجدران الجانبية أو الأمامية أو الخلفية ، وكذلك مع نخر يؤثر على الحاجز بين البطينين.

تعتبر أمراض البطين الأيسر أكثر شيوعًا من تلف الجانب الأيمن من القلب.

يسمى الهجوم الذي يتسم بتلف الجدران الأمامية لعضلة القلب أيضًا بالاحتشاء الأمامي.

غالبًا ما تكون أعراض الآفات النخرية للجدران الأمامية للبطين الأيسر كلاسيكية ، ولكن قد تعتمد شدتها على عمق واتساع البؤرة النخرية.

الاحتشاء الخلفي ، الذي يتميز بموقع بؤرة النخر على الجدار الخلفي للبطين الأيسر ، يحدث أيضًا مع أعراض كلاسيكية - ألم حاد في الصدر ، والخوف من الموت ، وعدم انتظام دقات القلب ، إلخ.

نوبة ضرر نخر لعضلة القلب تسمى احتشاء سفلي أو قاعدي وتتميز بموقع بؤرة النخر على الجدار السفلي للبطين الأيسر.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن للأطباء تخصيص ما يلي بشكل منفصل:

في أغلب الأحيان ، لا يزال الأطباء يستخدمون مصطلحات عامة: احتشاء عضلة القلب البطيني الأيمن أو البطين الأيسر (الغشاء العضلي للقلب).

تم الكشف عن علم الأمراض الذي يؤثر على البطين الأيمن مع ظهور أعراض محددة: انخفاض ضغط الدم ، والرفرفة الأذينية ، ونقاء مجالات الرئة ، واضطرابات النظم ، والتي تؤكدها بيانات تخطيط القلب.

لا يمكن أيضًا التعرف على النوبة القلبية التي تؤثر على هياكل البطين الأيسر إلا بعد إجراء مخطط كهربية القلب ، والذي يُظهر بوضوح ارتباط الضرر الإقفاري بالصورة السريرية الحالية.

يمكن اعتبار تأكيد تخطيط القلب لنخر هياكل البطين الأيسر: ارتفاع مقطع ST ، الكشف عن موجات Q المرضية.

أمراض من أنواع مختلفة

هنا نود الانتباه إلى تصنيف علم الأمراض وفقًا لعمق تغلغل النخر في جدران عضلة القلب. وفقًا لهذا التصنيف ، يميز الأطباء الهجمات من النوع تحت الشغاف ، أو تحت القلب ، أو عبر الجاذبية أو النوع الداخلي.

تشخيص احتشاء القلب

قد يحدث المصطلح عندما يقع البؤرة النخرية مباشرة في شغاف القلب (الطبقة الداخلية لغشاء القلب) للبطين الأيسر ، عندما تبدو الآفة كشريط ضيق.

في مخطط كهربية القلب مع هذا النوع من الاحتشاء ، لا يتم عادةً تسجيل موجة Q المرضية.

تشخيص احتشاء تحت الشغاف

يتم تبرير المصطلحات عندما تسجل تسجيلات مخطط القلب انخفاضًا في المقطع ST وفي جميع الخيوط ، بعد حالة الذبحة الصدرية الحادة.

عادة ، لوحظ أيضًا انخفاض لاحق في الموجة R ، ويلاحظ تكوين موجة T "التاجية" بإشارة موجبة أو سلبية. يمكن أن تستمر هذه التغييرات في سجلات مخطط كهربية القلب لأكثر من أسبوع.

تشخيص الاحتشاء عبر الجافية

المصطلح مناسب لتطور حالة طارئة شديدة ، تتميز بآفة نخرية مخترقة لكامل سمك جدار عضلة القلب (عضلة القلب).

يمكن أن تكون مثل هذه النوبة القلبية إما كبيرة البؤرة أو واسعة النطاق. لا يوجد عمليا بؤر صغيرة مع مثل هذا المرض.

لا يمكن لهذا المرض الاستغناء عن تندب الأنسجة اللاحق وتطور تصلب القلب الحاد بعد الاحتشاء.

التشخيص - احتشاء عضلي

يشير هذا المصطلح إلى تطوير مثل هذا المرض ، حيث يحدث تآكل الأنسجة في جميع أنحاء سماكة عضلة القلب بأكملها (إلى العمق الكامل) ، ولكن دون لمس الشغاف أو النخاب من خلال العملية المرضية.

من السمات المميزة لهذا النوع من الأمراض اكتشاف موجات T العميقة ذات القيم السلبية على مخطط كهربية القلب.

حسب حجم البؤرة المرضية

وفقًا لهذا التصنيف ، يميز الأطباء: أشكال الاحتشاء الكبيرة البؤرية أو الصغيرة البؤرية أو واسعة النطاق.

تتميز المتغيرات البؤرية الكبيرة من تلف عضلة القلب النخري بتكوين بؤرة نخرية كبيرة (واحد أو أكثر) ، ومسار شديد وأعراض واضحة. عادة ما يكون تشخيص مثل هذه الآفة غير مواتٍ للغاية.

لا يمكن اعتبار النوبة القلبية الصغيرة البؤرية ، في نفس الوقت ، أقل خطورة. وهي أيضًا حالة طارئة حرجة قد يكون فيها تركيز النخر معتدلاً.

يستمر هذا النوع من علم الأمراض عمليًا دون مضاعفات (بدون وذمة رئوية أو تمدد الأوعية الدموية أو تمزق القلب). يكمن خطر هذا المرض في القدرة على التحول بسرعة إلى شكل كبير البؤرة أو واسع النطاق.

مما لا شك فيه أن الأخطر بالنسبة للمريض هو الاحتشاء الشديد ، حيث تتأثر جميع أنسجة جزء أو جزء آخر من عضلة القلب بالنخر.

الأشكال الأولية ، المتكررة ، المتكررة

كما تشير أسماء هذه الأنواع من نخر عضلة القلب ، يمكن أن تكون الحالة المرضية الطارئة: تنشأ بشكل أساسي أو متكررة أو متكررة.

عند الحديث عن علم الأمراض الأساسي ، نلاحظ أن هذا النوع من النوبات القلبية يحدث غالبًا بعد الإجهاد الشديد أو الإجهاد البدني أو العاطفي المفرط.

يرتبط علم الأمراض الأساسي بنقص تروية الأنسجة طويل الأمد. عندما يتحدث الأطباء عن شكل من أشكال الانتكاس من علم الأمراض ، فإنهم يقصدون تكرار حالة حادة في غضون شهرين بعد الهجوم الأولي.

في كثير من الأحيان ، يمكن أن تتطور النوبة القلبية المتكررة مع عدم كفاية كفاءة العلاج ، عندما لا يمتثل المريض لجميع وصفات الطبيب.

النوبة القلبية المتكررة هي حالة طارئة تحدث بعد شهرين من النوبة الأولى ، عندما يشفى البؤرة النخرية الأولية بالفعل.

يجب القول أن كل هجوم لاحق يكون دائمًا أكثر صعوبة من السابق ، مما يؤدي إلى تفاقم توقعات البقاء على قيد الحياة في المستقبل بشكل كبير.

علم الأمراض غير المعقد أو المعقد

مثل أي مرض آخر ، يمكن أن يحدث احتشاء عضلة القلب بشكل مستقل ، ويمكن أن يكون معقدًا بسبب أمراض أخرى. ينتهي علم الأمراض الكلاسيكي غير المعقد بتندب الأنسجة المصابة سابقًا ، جزئيًا أو ، في حالات نادرة ، استعادة كاملة للوظائف.

من بين مضاعفات هذه الحالة الطارئة المشكلات التالية الأكثر شيوعًا:

بعد تطور مضاعفات حالة الطوارئ الأولية ، يكون تشخيص البقاء على قيد الحياة واستعادة الوظائف سلبيًا دائمًا. وفقًا للإحصاءات ، يبلغ إجمالي الوفيات الناجمة عن مضاعفات النوبة القلبية ما يقرب من ثلاثين بالمائة.

نموذجي وغير نمطي

وفقًا لتشكيل الصورة السريرية (وفقًا للأعراض) ، يميز الأطباء المسار الكلاسيكي (النموذجي) للنوبة القلبية ومتغيرها غير النمطي.

النوبة القلبية التقليدية لها مراحل معينة (مراحل محددة من احتشاء عضلة القلب ، والتي سيتم مناقشتها أدناه) وتكون مصحوبة بأعراض مميزة يمكن التعرف عليها.

يمكن أن تكون الأشكال غير النمطية لعلم الأمراض كما يلي:

الفترات الرئيسية

كما أشرنا بالفعل ، فإن حالة الطوارئ قيد النظر لها عادةً مرحلة محددة بدقة. يقسم الأطباء حالة تلف أنسجة القلب إلى الفترات أو المراحل التالية من احتشاء عضلة القلب:

في الختام ، نلاحظ أن النوبة القلبية هي حالة مرضية معقدة (على الرغم من دراستها بشكل كافٍ) ، والتي لها العديد من الأشكال والأنواع الفرعية.

يكاد يكون من المستحيل إجراء التشخيص بنفسك. لهذا السبب ، يصر الأطباء - إذا لاحظت أعراضًا تشبه النوبة القلبية ، فمن المهم استشارة الطبيب في أقرب وقت ممكن من أجل التشخيص الأوليكشف المشكلة.

بعد كل شيء ، الكشف المبكر عن الأمراض يمكن أن ينقذ حياة المريض!

• هل تشعر غالبًا بعدم الراحة في منطقة القلب (ألم ، وخز ، وضغط)؟
• قد تشعر فجأة بالضعف والتعب ...
• الشعور بالضغط العالي طوال الوقت ...
• لا يوجد ما يقال عن ضيق التنفس بعد أدنى مجهود بدني ...
• وأنت تتناول مجموعة من الأدوية لفترة طويلة ، واتباع نظام غذائي ومراقبة وزنك ...

كيف تفسر بيانات تخطيط القلب مع وجود علامات على احتشاء عضلة القلب؟

لتحديد تشخيص "احتشاء عضلة القلب" ، استخدم معدات خاصة - مخطط كهربية القلب (ECG). الطريقة التي يتم بها إثبات حقيقة هذا المرض بسيطة للغاية وغنية بالمعلومات. وتجدر الإشارة إلى أن الإصدارات المحمولة من هذا الجهاز تستخدم أيضًا في الطب ، مما يتيح التعرف على الأضرار التي لحقت عضلة قلب المريض في المنزل لمراقبة صحة أحبائهم ، حتى بدون إشراك أخصائي معتمد. في المؤسسات الطبية ، يتم استخدام معدات تخطيط كهربية القلب متعددة القنوات ، والتي تقوم هي نفسها بفك تشفير البيانات المستلمة.

ملامح إمدادات الدم عضلة القلب

بادئ ذي بدء ، أود أن أشير إلى آليات تدفق الدم. يتم إمداد عضلة القلب بالدم من الشرايين ، والتي تبدأ من الجزء الأولي المتوسع من الشريان الأورطي ، والذي يسمى البصيلة. تمتلئ بالدم في مرحلة الانبساط ، وفي المرحلة الأخرى - الانقباض - ينتهي تدفق الدم عن طريق تغطية الصمامات الأبهري ، والتي تدخل حيز التنفيذ تحت تقلص عضلة القلب نفسها.

من الشريان التاجي الأيسر (الشريان التاجي) يغادر فرعين يذهبان في جذع مشترك إلى الأذين الأيسر. يطلق عليهم الفرع الأمامي النازل والمغلف. تغذي هذه الفروع الأجزاء التالية من القلب:

1. البطين الأيسر: الخلفي والأمامي الوحشي.
2. الأذين الأيسر
3. من البطين الأيمن الجدار الأمامي جزئيًا ؛
4. 2/3 من الحاجز بين البطينين.
5. عقدة AV.

ينشأ الشريان التاجي الأيمن من نفس مكان الشريان الأيسر. ثم يمتد على طول التلم التاجي ، ويمرره وينحني حول البطين الأيمن (RV) ، ويمر إلى جدار القلب الخلفي ويغذي التلم الخلفي بين البطينين.

يسمح تدفق الدم عبر هذا الشريان للمناطق التالية بالعمل:

1. الأذين الأيمن؛
2. الجدار الخلفي للبنكرياس.
3. جزء من البطين الأيسر
4. 1/3 من الحاجز بين البطينين (IVS).

"الطرق السريعة" المائلة للدم تنحرف عن منطقة البطين الأيمن التي تغذي أجزاء من القلب:

1. الجدار الأمامي للبطين الأيسر.
2. 2/3 ميجا هرتز
3. الأذين الأيسر (لوس أنجلوس).

في نصف الحالات ، ينحرف فرع قطري آخر عن الشريان التاجي ، وفي النصف الآخر ينحرف عن الشريان الأوسط.

هناك عدة أنواع من إمدادات الدم التاجية:

1. في 85 بالمائة من الحالات ، يتم توفير الجدار الخلفي من جهة اليمين.
2. في 7-8٪ - من اليسار CA.
3. إمداد الدم المنتظم من CA الأيمن والأيسر.

من خلال "القراءة" المختصة لمخطط القلب الذي تم الحصول عليه أثناء احتشاء عضلة القلب ، تحتاج إلى رؤية جميع العلامات وفهم العمليات التي تحدث في القلب وتفسيرها بدقة. هناك نوعان من علامات النوبة القلبية: المباشرة والمتبادلة.

تشمل الإشارات المباشرة تلك المسجلة بواسطة القطب. الإشارات العكسية (المتبادلة) تتعارض مع الإشارات المباشرة ، فتسجل نخر جدار القلب العكسي. عند تحليل مخطط كهربية القلب للمريض ، من المهم معرفة ما هي موجة Q غير الطبيعية والارتفاع غير الطبيعي للجزء ST.

تسمى موجة Q المرضية في الحالات التالية:

1. متوفر في الخيوط V1-V.
2. في الصدر ، يكون V4-V6 أعلى بنسبة 25 بالمائة من ارتفاع R.
3. في الأول والثاني هو 15٪ أعلى من R.
4. في الثالث ، الفائض من R هو 60٪.

1. في جميع الوصلات على شكل V ، يكون الجزء أعلى بمقدار 1 مم من العزل ، باستثناء الصدر.
2. في وصلات الصدر 1-3 ، يتم تجاوز المقطع بمقدار 2.5 مم من العزل ، وفي الخيوط 4-6 إلى ارتفاع يزيد عن 1 مم.

لمنع توسع منطقة النخر ، هناك حاجة إلى تشخيص مستمر وفي الوقت المناسب لاحتشاء عضلة القلب.

احتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب: فك التشفير

لفك تشفير البيانات التي يتلقاها أخصائي القلب ، تحتاج إلى معرفة بعض الفروق الدقيقة. على الورقة المسجلة ، لوحظ بوضوح الأجزاء ذات الأسنان وبدون أسنان. تم تعيينهم بأحرف لاتينيةوهي المسؤولة عن البيانات المأخوذة من أحد أقسام عضلة القلب. هذه الأسنان هي مؤشرات تخطيط القلب ، معايير احتشاء عضلة القلب.

• س - يظهر تهيج في أنسجة البطين.
• R - قمم عضلة القلب.
• S - يسمح لك بتحليل درجة تهيج جدران الحاجز بين البطينين. يتم توجيه المتجه S مرة أخرى إلى المتجه R ؛
• T - "بقية" بطينات عضلة القلب.
• ST - وقت (جزء) من "الراحة".

لأخذ البيانات من أجزاء مختلفة من عضلة القلب ، كقاعدة عامة ، يتم استخدام 12 قطبًا كهربائيًا. لتسجيل النوبة القلبية ، تعتبر الأقطاب الكهربائية المثبتة على الجانب الأيسر من الصدر مهمة (مثبتة في الخيوط V1-V6).

عند "قراءة" الرسم البياني الناتج ، يستخدم الأطباء تقنية حساب الطول بين التذبذبات. بعد تلقي البيانات ، من الممكن تحليل إيقاع ضربات القلب ، بينما تشير الأسنان إلى القوة التي ينقبض بها القلب. لتحديد الانتهاكات ، تحتاج إلى استخدام الخوارزمية التالية:

1. تحليل البيانات عن إيقاع وتقلصات عضلة القلب.
2. احسب الطول بين التذبذبات.
3. احسب المحور الكهربائي للقلب.
4. لدراسة مجمع المؤشرات تحت قيم Q ، R ، S.
5. قم بإجراء تحليل مقطع ST.

انتباه! إذا كان هناك هجوم من احتشاء عضلة القلب دون ارتفاع مقطع ST ، فقد يكون السبب في ذلك هو تمزق اللويحة الدهنية المتكونة في الأوعية الدموية. هذا يؤدي إلى تخثر الدم الفعال مع تكوين جلطة دموية.

علامات احتشاء عضلة القلب على مخطط كهربية القلب

احتشاء عضلة القلب له مظاهر بدرجات متفاوتة من التعقيد. هناك 4 أنواع (مراحل) من احتشاء عضلة القلب يمكن تتبعها في مخطط قلب المريض.

المرحلة الحادة

يمكن أن تستمر المرحلة الأولى لمدة تصل إلى ثلاثة أيام ، وهي الأكثر حدة في مسار المرض بأكمله. في المراحل الأولى من المرحلة الأولى من احتشاء عضلة القلب ، يتشكل النخر - منطقة تالفة ، يمكن أن تكون من نوعين: احتشاء عضلة القلب عبر الجافية وداخل عضلة القلب. يحتوي مخطط كهربية القلب خلال هذه الفترة على التغييرات التالية في مؤشرات عمل القلب:

1. الجزء ST مرتفع ، مكونًا قوسًا محدبًا - ارتفاع.
2. يتزامن المقطع ST مع الموجة T الموجبة - أحادية الطور.
3. اعتمادًا على شدة النخر ، ستنخفض الموجة R في الارتفاع.

وتتكون التغيرات العكسية ، على التوالي ، من زيادة الموجة R.

المرحلة الحادة

يتبع ذلك المرحلة الثانية ، والتي يمكن أن تستمر من أسبوعين إلى ثلاثة أسابيع. هناك انخفاض في تركيز النخر. في هذا الوقت ، تظهر علامات ECG لاحتشاء عضلة القلب ونقص التروية بسبب موت خلايا عضلة القلب في الفترة الحادة من احتشاء عضلة القلب. في تخطيط القلب في الفترة الحادة ، يتم ملاحظة المؤشرات التالية لأجهزة الاستشعار الإلكترونية:

1. المقطع ST قريب من العزل مقارنة بالبيانات التي تم الحصول عليها في المرحلة الأولى ، لكنه لا يزال أعلى منه.
2. تتشكل أمراض QS و QR في الآفات العابرة وغير العابرة لعضلة القلب ، على التوالي.
3. تتشكل موجة T متناظرة سالبة.

التغييرات التبادلية معاكسة: تزداد الموجة T في الارتفاع ، ويرتفع الجزء ST إلى العزل.

المرحلة تحت الحادة من احتشاء عضلة القلب

مدة المرحلة الثالثة في التسلسل أطول - تصل إلى 7-8 أسابيع. في هذا الوقت ، يبدأ المرض في الاستقرار ، ويلاحظ النخر بالحجم الحقيقي. في هذه الفترة ، مؤشرات النوبة القلبية على مخطط كهربية القلب هي كما يلي:

1. يتماشى مقطع ST مع العزل.
2. تستمر أمراض QR و QS.
3. تبدأ الموجة T في التعمق.

تندب

المرحلة الأخيرة من احتشاء عضلة القلب تبدأ من الأسبوع الخامس. تلقت المرحلة اسمًا مشابهًا نظرًا لحقيقة أن الندبة تبدأ في التكون في موقع النخر. منطقة الندبات هذه ليس لها نشاط كهربائي وفسيولوجي. تظهر علامات التندب على مخطط كهربية القلب بواسطة العلامات التالية:

1. موجة Q المرضية المتاحة. تجدر الإشارة إلى أنه مع الأمراض العابرة وغير العابرة ، لوحظت أمراض مجمعات QS و QR ، على التوالي.
2. يتم محاذاة مقطع ST مع العزل.
3. تكون الموجة T موجبة أو مكتئبة أو مسطحة (مفلطحة).

خلال هذه الفترة ، قد تختفي الأسنان المرضية تمامًا ولن يتمكن مخطط كهربية القلب من اكتشاف النوبة القلبية التي حدثت.

كيفية التعرف على الموقع الدقيق للنخر

لتحديد موضع النخر (احتشاء عضلة القلب) على مخطط كهربية القلب ، ليس من الضروري إجراء فحوصات إضافية. يمكن أن يوفر مخطط كهربية القلب في نوبة قلبية معلومات كافية لتحديد المنطقة المشتبه بها. في هذه الحالة ، سيكون مخطط القلب للقلب مختلفًا قليلاً.

تؤثر العوامل التالية أيضًا على قراءات المعدات الكهربائية:

1. وقت ظهور المرض
2. عمق الآفة
3. عكس النخر.
4. توطين احتشاء عضلة القلب.
5. الانتهاكات المرتبطة بها.

تصنيف النوبة القلبية بالتوطين ، يمكن تمييز الحالات التالية المحتملة لمسار المرض:

1. احتشاء الجدار الأمامي.
2. الجدار الخلفي؛
3. الحاجز.
4. جانب؛
5. القاعدية.

يساعد تعريف المنطقة المصابة وتصنيفها على تقييم مدى تعقيد المرض وتحديد مضاعفاته. على سبيل المثال ، إذا أثرت الآفة على الجزء العلوي من عضلة القلب ، فلن تنتشر لأنها معزولة. تعد هزيمة البطين الأيمن نادرة جدًا ، علاوة على ذلك ، لها خصائصها الخاصة في العلاج.

على سبيل المثال ، يبدو احتشاء الحاجز الأمامي على مخطط كهربية القلب كما يلي:

1. موجات سبايك تي في الخيوط 3-4.
2. س - 1-3.
3. يرتفع قطاع ST في الأجزاء 1-3.

تصنيف منظمة الصحة العالمية لاحتشاء عضلة القلب

لتصنيف احتشاء عضلة القلب ، يتم استخدام تصنيف منظمة الصحة العالمية. ما يميز هذه المعايير هو أنها تستخدم فقط لتصنيف الآفات البؤرية الكبيرة ، لذلك ، وفقًا لهذه المعايير ، لا يتم اعتبار الأشكال الخفيفة من مسار المرض.

وفقًا لهذا التصنيف ، يتم تمييز أنواع الضرر التالية:

• تلقائي. يحدث بسبب تدمير لويحات الكوليسترول وتآكل الأنسجة.
• ثانوي. نقص الأكسجين الناجم عن انسداد الأوعية الدموية بسبب الجلطة أو التشنج.
• الموت المفاجئ للشريان التاجي. مع هذه النوبة القلبية ، هناك انتهاك كامل لانقباض القلب مع توقفه.
• التدخل الشريان باستخدام القسطرة في التاجي عن طريق الجلد. السبب هو التدخل الجراحي الذي يؤدي إلى تلف الأوعية الدموية أو عضلة القلب.
• تجلط الدعامات.
• مضاعفات جراحة المجازة الأبهري.

باستخدام هذا المؤهل ، من الممكن تحديد درجة النخر والأسباب التي أدت إليه. كقاعدة عامة ، يتم استخدامه لأشكال معقدة من الاحتشاء ، حيث يمكن تحديد الرئتين من خلال توقيت الإصابة والتوطين.

التصنيف حسب المصطلح

لتحديد مدى تعقيد الآفة ، من الضروري تحديد توقيت مسار المرض بشكل صحيح. كقاعدة عامة ، يتم تحديد ذلك بشكل أساسي من تاريخ المريض ، الذي يحتوي على بطاقة اتصال ، وبعد الفحص الأولي. لكنها تسمح لك فقط بتقديم الإسعافات الأولية وتنفيذ الإجراءات حتى يتم الكشف عن التشخيص بالكامل.

مراحل النوبة القلبية بمرور الوقت:

1. هاجس. حالة ما قبل الاحتشاء ، عندما تبدأ الأعراض في الظهور. يمكن أن تصل المدة إلى شهر.
2. حاد. في هذه الفترة ، يستمر المرض في تكوين النخر. المدة حوالي ساعتين.
3. حار. يتطور النخر في غضون 10 أيام ، ويمكن أن يحدث مع نخر كامل في بعض المناطق.
4. تحت الحاد. حتى الأسبوع الخامس من بداية المرض. في هذه المرحلةخلال مسار المرض ، تبدأ المناطق الميتة في التندب.
5. تستمر فترة ما بعد الاحتشاء بتكيف عضلات القلب مع ظروف العمل الجديدة والتشكيل الكامل للندبة. قد يستغرق الأمر ما يصل إلى ستة أشهر.

بعد انتهاء فترة إعادة التأهيل ، تختفي تغييرات تخطيط القلب ، وتبقى علامات نقص التروية المزمنة.

انتباه! يسمح تصنيف النوبة القلبية حسب التوقيت للأطباء بتحديد بداية تطور المرض واختيار العلاج المناسب للمريض.

من أجل العلاج الناجح لاحتشاء عضلة القلب ، من المهم تحديد مدى تعقيد ووقت ظهور احتشاء عضلة القلب. يستخدم مخطط كهربية القلب (ECG) لمراقبة نشاط الأقسام الفردية لعضلة القلب باستخدام نظام من الأقطاب الكهربائية.

يُظهر الفيديو رسمًا متحركًا تعليميًا حول كيفية تحديد احتشاء عضلة القلب: "تخطيط القلب في متناول الجميع"

الإصدار: دليل طب الأمراض

احتشاء عضلة القلب الحاد ، غير محدد (I21.9)

طب القلب

معلومات عامة

وصف قصير

احتشاء عضلة القلب(MI) هو مرض حاد ناجم عن تطور بؤرة النخر الإقفاري لعضلة القلب الناتج عن انسداد الشريان التاجي بسبب الجلطة. في المستقبل ، يظهر تناقض حاد بين طلب الأكسجين في عضلة القلب وإيصاله عبر الشريان التاجي (قصور مطلق أو نسبي في تدفق الدم التاجي).

معايير احتشاء عضلة القلب الحاد

يستخدم مصطلح MI عندما تكون هناك علامات على نخر عضلة القلب التي تتوافق سريريًا مع نقص تروية عضلة القلب. في ظل هذه الظروف ، يستوفي تشخيص MI أيًا من المعايير التالية:

1. الكشف عن ارتفاع و / أو انخفاض مستوى الواسمات البيوكيميائية للقلب (تروبونين بشكل رئيسي) ، وكذلك في حالة وجود علامات نقص تروية عضلة القلب في وقت واحد مع إحدى العلامات التالية:

أعراض نقص التروية.

تصور علامات فقدان جديد لجدوى عضلة القلب أو شذوذ جديد في حركة الجدار الإقليمي ؛

تغييرات تخطيط القلب تشير إلى نقص التروية الجديدة (تغييرات جديدة في موجة ST-T أو كتلة فرع الحزمة اليسرى الجديدة (LBBB)) ؛

تطور موجات Q المرضية على مخطط كهربية القلب.

2. الموت القلبي المفاجئ (SCD) ، بما في ذلك السكتة القلبية. غالبًا ما يكون له أعراض توحي بنقص تروية عضلة القلب وربما يكون مصحوبًا بارتفاع ST جديد أو LBBB جديد و / أو دليل على وجود جلطة جديدة في تصوير الأوعية التاجية و / أو تشريح الجثة. لكن تحدث الوفاة قبل أن يصبح من الممكن الحصول على عينات الدم أو في وقت لم تظهر فيه العلامات البيوكيميائية القلبية في الدم.

3. بالنسبة لتطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG) في المرضى الذين لديهم مستويات طبيعية من التروبونين ، تدل العلامات القلبية المرتفعة على نخر عضلة القلب حول السطوح. علامات MI الناتجة عن تحويل مسار الشريان التاجي هي:

إن الارتفاع في مستويات الواسمات البيوكيميائية أكثر من خمس مرات بالنسبة للقاعدة ؛

موجات Q غير طبيعية أو LBBB ؛

موثقة تصوير الأوعية الدموية الشريان التاجي أو انسداد المجازة ؛

تصور علامات فقدان القدرة على البقاء في عضلة القلب.

4. عند إجراء التدخلات عن طريق الجلد على الشرايين التاجية (PCA) في المرضى الذين لديهم مستويات تروبونين طبيعية في البداية ، تشير الزيادة في تركيز علامات محددة لتلف عضلة القلب إلى تطور نخر عضلة القلب أثناء التدخل. مع زيادة تركيز المؤشرات الحيوية بأكثر من 3 مرات مقارنة بالقاعدة ، من المعتاد تشخيص MI المرتبط بـ PCI. هناك أيضًا MI بسبب تجلط الدعامات المؤكدة.

5. النتائج المرضية التي تشير إلى وجود احتشاء عضلي حاد.

معايير تشخيص "احتشاء عضلة القلب الأولي"

يتوافق أي من المعايير التالية مع تشخيص احتشاء عضلة القلب الأولي:

تصور الدليل على منطقة من فقدان القدرة على البقاء في عضلة القلب ، أي ترقق الجدار وفقدان القدرة على الانقباض ، في حالة عدم وجود أسباب غير نقص تروية ؛

ظهور موجات غير طبيعية جديدة من Q مع أو بدون أعراض ؛

الحصول على شفاء أو علاج احتشاء عضلي.

تصنيف

التصنيف السريري أنواع مختلفةاحتشاء عضلة القلب

اكتب 1	احتشاء عضلة القلب العفوي المرتبط بنقص التروية بسبب حدث تاجي أولي مثل التآكل و / أو التمزق أو الشق أو تسلخ اللويحة.
النوع 2	احتشاء عضلة القلب الثانوي لنقص التروية بسبب إما زيادة الطلب على الأكسجين أو انخفاض في توصيله ، على سبيل المثال ، بسبب تشنج الشريان التاجي ، الانسداد التاجي ، فقر الدم ، ارتفاع ضغط الدم أو انخفاض ضغط الدم.
النوع 3	الموت القلبي المفاجئ ، بما في ذلك السكتة القلبية ، غالبًا مع الأعراض التي توحي بنقص تروية عضلة القلب ، مصحوبة بارتفاعات جديدة للجزء ST أو كتلة فرع اليسار الجديدة ، أو دليل على وجود جلطة جديدة في الشريان التاجي في تصوير الأوعية و / أو تشريح الجثة. تحدث الوفاة إما قبل أخذ عينات الدم أو قبل وجود المؤشرات الحيوية للقلب في الدم.
اكتب 4 أ	احتشاء عضلة القلب المرتبط (المرتبط) بالتدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI).
اكتب 4 ب	احتشاء عضلة القلب المرتبط بتجلط الدعامات كما هو موثق بواسطة تصوير الأوعية الدموية أو تشريح الجثة.
اكتب 5	احتشاء عضلة القلب المرتبط بجراحة مجازة الشريان التاجي.

اعتمادا على حجم الآفة البؤريةعضلة القلب ، وهناك نوعان من احتشاء عضلة القلب:

بؤري صغير

بؤري كبير.

حوالي 20٪ من الحالات السريرية عبارة عن احتشاء عضلة القلب صغير البؤرة ، ولكن غالبًا ما تتحول بؤر صغيرة من النخر في عضلة القلب إلى احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير (في 30٪ من المرضى).
مع النوبات القلبية البؤرية الصغيرة ، على عكس النوبات البؤرية الكبيرة ، لا تحدث تمدد الأوعية الدموية وتمزق القلب. أيضًا ، غالبًا ما يكون مسار النوبات القلبية البؤرية الصغيرة أقل تعقيدًا بسبب قصور القلب والانصمام الخثاري والرجفان البطيني.

حسب عمق الآفة النخريةلعضلة القلب ، تتميز الأنواع التالية من احتشاء عضلة القلب:

ترانسلورال - مع نخر للسمك الكامل للجدار العضلي للقلب (عادة البؤرة الكبيرة) ؛

داخل الجافية - مع نخر في سمك عضلة القلب.

تحت الشغاف - مع نخر عضلة القلب في المنطقة المجاورة لشغاف القلب ؛

Subepicardial - مع نخر عضلة القلب في المنطقة المجاورة للنخاب.

وفقًا للتغييرات المسجلة في مخطط كهربية القلب ، هناك:

- "احتشاء Q" - مع تكوين موجة Q مرضية ، وأحيانًا معقد QS البطيني (في كثير من الأحيان - احتشاء عضلة القلب عبر البؤرة الكبيرة) ؛

- "ليست نوبة قلبية Q" - غير مصحوبة بظهور موجة Q ، تتجلى في أسنان T سلبية (في كثير من الأحيان - احتشاء عضلة القلب صغير البؤرة).

حسب التضاريس واعتمادًا على هزيمة بعض فروع الشرايين التاجيةيحدث احتشاء عضلة القلب:

البطين الأيمن

البطين الأيسر: الجدران الأمامية والجانبية والخلفية والحاجز بين البطينين.

حسب تواتر الحدوثينقسم احتشاء عضلة القلب إلى:

ابتدائي؛

متكرر (يتطور حتى 8 أسابيع بعد الابتدائي) ؛

متكرر (يتطور بعد 8 أسابيع من السابق).

حسب تطور المضاعفاتيمكن أن يكون احتشاء عضلة القلب:

معقد؛

غير معقد.

حسب وجود وتوطين متلازمة الألمتتميز الأشكال التالية من احتشاء عضلة القلب:

نموذجي - مع توطين الألم خلف القص أو في المنطقة البركانية ؛

غير نمطي - مع مظاهر ألم غير نمطية:
أ) محيطي: كتفي يسرى ، أعسر ، حنجري - بلعومي ، سفلي ، فكي ، معدي (بطني) ؛

ب) غير مؤلم: غرواني ، ربو ، متورم ، عدم انتظام ضربات القلب ، دماغي.

بدون أعراض (محو) ؛

مشترك.

وفق فترة وديناميات التطوريتم عزل احتشاء عضلة القلب:

مرحلة نقص التروية (الفترة الأكثر حدة) ؛

مرحلة النخر (الفترة الحادة) ؛

مرحلة التنظيم (فترة تحت الحاد) ؛

مرحلة الندبات (فترة ما بعد الاحتشاء).

المسببات المرضية

سبب مباشرتطور احتشاء عضلة القلب (MI) هو تناقض حاد بين الدورة الدموية التاجية ومتطلبات عضلة القلب بسبب الانسداد الانسداد هو انتهاك لسلاح بعض التكوينات المجوفة في الجسم (الأوعية الدموية واللمفاوية ، الفراغات تحت العنكبوتية والصهاريج) ، بسبب الإغلاق المستمر لللمعة في أي منطقة.
الشريان التاجي أو انخفاض حاد في تدفق الدم من خلاله ، يليه نقص تروية ونخر.

يتطور احتشاء عضلة القلب مع موجات Q المرضية (انسداد خثاري للشريان التاجي) في 80٪ من المرضى المصابين باحتشاء عضلة القلب ويؤدي إلى نخر عضلة القلب عن طريق القلب وظهور موجة Q على مخطط كهربية القلب.

غالبًا ما يحدث احتشاء عضلة القلب بدون موجات Q غير طبيعية مع ضخه تلقائيًا الإرواء - 1) الحقن المطول للسائل (على سبيل المثال ، الدم) لأغراض علاجية أو تجريبية في الأوعية الدموية لعضو أو جزء من الجسم أو الكائن الحي بأكمله ؛ 2) إمداد الدم الطبيعي لبعض الأعضاء ، مثل الكلى. 3) الدورة الدموية الاصطناعية.
أو الضمانات المتطورة الضمانات هي تشكيل تشريحي يربط الهياكل التي تتجاوز المسار الرئيسي.
. حجم الاحتشاء في هذه الحالة أصغر ، وظيفة البطين الأيسر تعاني أقل ، ووفيات المستشفى أقل. ومع ذلك ، فإن تواتر احتشاء عضلة القلب المتكرر أعلى منه في احتشاء عضلة القلب مع موجات Q المرضية ، نظرًا لحقيقة أن مثل هذه الاحتشاءات في عضلة القلب "غير كاملة" (أي أن عضلة القلب التي تظل قابلة للحياة يتم توفيرها من الشريان التاجي المصاب) ؛ بحلول نهاية العام الأول ، يتم معادلة معدل القتل. لذلك ، في حالة احتشاء عضلة القلب بدون موجات Q المرضية ، يجب اتباع أساليب علاج وتشخيص أكثر فعالية.

يعتمد تطوير IM على ثلاث آليات فيزيولوجية مرضية:

1. الفجوة لوحة تصلب الشرايينالناجمة عن زيادة مفاجئة في النشاط الودي الجهاز العصبي(ارتفاع حاد في ضغط الدم ، وتواتر وقوة تقلصات القلب ، وزيادة الدورة التاجية).

2. تجلط الدم في موقع تمزق أو حتى سليمة سليمة (لاتينية سليمة - سليمة) - سليمة ، غير متورطة في أي عملية.
لويحات نتيجة زيادة قدرة الدم على التجلط (بسبب زيادة التجميع التجميع - خاصية الصفائح الدموية للتواصل مع بعضها البعض.
الصفائح الدموية ، تنشيط نظام التخثر و / أو تثبيط انحلال الفيبرين انحلال الفبرين (الفبرين + التحلل اليوناني - التفكك ، التحلل) - عملية إذابة جلطة الفيبرين نتيجة التفاعلات الأنزيمية؛ في التخثر يؤدي انحلال الفبرين إلى تمدد الخثرة.
).

3. تضيق الأوعية تضيق الأوعية - تضيق تجويف الأوعية الدموية ، وخاصة الشرايين.
: محلي (جزء من الشريان التاجي حيث توجد اللويحة) أو معمم (للشريان التاجي بأكمله).

المرحلة الأولى في تطور احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) ، على الرغم من أنها ليست إلزامية دائمًا ، هي تمزق لوحة تصلب الشرايين ، والتي قد يكون لها مسار مختلف في المستقبل:

1. المسار المواتي - عندما يحدث نزيف في اللويحة بعد تمزق اللويحة ، ما يسمى بالخثرة "الداخلية" ، والتي لا تسبب تطور احتشاء عضلة القلب ، ولكنها قد تسهم في المستقبل في تطور الصورة السريرية لـ أمراض القلب التاجية (CHD).

2. مسار غير مواتٍ - مع تكوين جلطة ، والتي تسد تجويف الشريان التاجي كليًا أو كليًا تقريبًا.

هناك ثلاثة مراحل تكوين الجلطةالسد Obturation - إغلاق تجويف عضو مجوف ، بما في ذلك الدم أو سفينة اللمفاوية، مما تسبب في انتهاك صلاحيتها.
الشريان التاجي:

1. نزيف في اللويحة.

2. تشكيل جلطة داخل الأوعية الدموية غير انسداد.

3. انتشار جلطة دموية حتى انسداد الوعاء بالكامل.

تتكون الجلطة الداخلية بشكل رئيسي من الصفائح الدموية. يعد تكوين الخثرة مفتاحًا لتطوير AMI.

في كثير من الأحيان ، لا يحدث AMI نتيجة لتجلط الشرايين. في هذه الحالة ، يعتبر تشنج الأوعية الدموية الآلية الرئيسية المسببة للأمراض. تشنج الأوعية الدموية - تضيق الشرايين أو الشرايين إلى حد تقليل نضح الأنسجة.
.

احتشاء عضلة القلب نتيجة تشنج الشريان التاجي تشنج الإكليل (التشنج التاجي ؛ تشنج الشريان التاجي) - تضيق مؤقت في تجويف الشرايين التاجية للقلب نتيجة للتقلص المقوي لعناصر العضلات الملساء في جدار الشرايين ؛ يتجلى من نوبة الذبحة الصدرية.
كثيرا ما لوحظ في الأشخاص الذين يتعاطون المخدرات ، ما يسمى باحتشاء عضلة القلب "الكوكايين".

في كثير من الأحيان ، يحدث احتشاء عضلة القلب نتيجة لأسباب أخرى.

السمات المورفولوجية

النوبة القلبية - يكون المرض دائمًا حادًا ومستمرًا. مع احتشاء عضلة القلب ، يُلاحظ أنه في اليوم الأول لا تختلف منطقة الاحتشاء ظاهريًا بأي شكل من الأشكال عن المناطق الصحية في عضلة القلب. منطقة الاحتشاء في هذا الوقت ذات طبيعة فسيفساء ، أي من بين الخلايا الميتة ، هناك أيضًا خلايا عضلية تعمل جزئيًا أو حتى تعمل بشكل كامل. في اليوم الثاني ، يتم تحديد المنطقة تدريجيًا من الأنسجة السليمة وتتشكل منطقة حول الاحتشاء بينهما.

غالبًا ما يتم تمييز منطقة الحثل البؤري المتاخمة لمنطقة نخرية ومنطقة نقص تروية عكسية مجاورة لمناطق عضلة القلب السليمة في منطقة الاحتشاء.

تخضع جميع التغييرات الهيكلية والوظيفية في منطقة الحثل البؤري في معظم الحالات للترميم (جزئيًا أو حتى كليًا).

في منطقة نقص التروية القابلة للعكس ، يمكن عكس التغييرات تمامًا. بعد تحديد منطقة الاحتشاء ، يحدث تليين تدريجي وانحلال الخلايا العضلية الميتة وعناصر النسيج الضام وأقسام الأوعية الدموية والنهايات العصبية.

في احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير ، في اليوم العاشر تقريبًا ، يتكون نسيج حبيبي شاب بالفعل على محيط بؤرة النخر ، والذي يتكون منه النسيج الضام لاحقًا ، مما يؤدي إلى حدوث الندبة. تنتقل عمليات الاستبدال من المحيط إلى المركز ، وبالتالي ، في مركز البؤرة ، قد تظل بؤر التليين لبعض الوقت ، وهذه منطقة يمكن أن تتمدد ، وتشكل تمدد الأوعية الدموية في القلب أو حتى تتمزق مع عدم الامتثال لنظام المحرك أو انتهاكات أخرى. في مكان النخر ، يتشكل النسيج الندبي الكثيف أخيرًا في موعد لا يتجاوز 3-4 أشهر.
مع احتشاء عضلة القلب صغير البؤرة ، تتشكل الندبة أحيانًا في وقت مبكر. لا يتأثر معدل التندب بحجم بؤرة النخر فحسب ، بل يتأثر أيضًا بحالة الدورة الدموية التاجية في عضلة القلب ، خاصة في المناطق المحيطة بالاحتشاء. بالإضافة إلى ذلك ، العوامل التالية مهمة:

عمر المريض

مستوى BP

وضع المحرك

حالة عمليات التمثيل الغذائي.

تزويد المريض بالأحماض الأمينية والفيتامينات عالية الجودة ؛

كفاية العلاج ؛

وجود أمراض مصاحبة.

كل هذا يحدد شدة عمليات التعافي في الجسم ككل وفي عضلة القلب على وجه الخصوص.

حتى الحمل الصغير نسبيًا أثناء تكوين الندبة الأولية يمكن أن يؤدي إلى تطور تمدد الأوعية الدموية في القلب (بروز جدار البطين ، تكوين نوع من الكيس) ، بينما بعد شهر يكون الحمل نفسه مفيدًا بل وضروريًا تقوية عضلة القلب وتشكيل ندبة أكثر ديمومة.

علم الأوبئة

الانتشار: شائع جدا

اليوم ، في البلدان المتقدمة ، يتزايد باستمرار عدد مرضى الشريان التاجي ، وهناك تحول نحو سن أصغر ، مما يجعل مشكلة التشخيص والعلاج والوقاية من أمراض الشريان التاجي ذات أهمية اجتماعية.

معدل الإصابة بين الرجال أعلى بكثير منه بين النساء: بمعدل 500 لكل 100000 رجل و 100 لكل 100000 امرأة ، فوق سن 70 يتم تسوية هذا الفارق.

تبلغ ذروة العمر لحدوث احتشاء عضلة القلب 50-70 سنة.

عند الرجال ، تكون ذروة الإصابة وقت الشتاء، عند النساء - في الخريف ، يحدث انخفاض في الإصابة عند الرجال والنساء في وقت واحد في الصيف.

أخطر وقت في اليوم عند الرجال هو ساعات الصباح الباكر (4-8 صباحًا) ، حيث تصل نسبة الإصابة باحتشاء عضلة القلب إلى 23.9٪ ؛ في النساء ، نفس الرقم هو 25.9٪ في الصباح (8-12 ساعة). هذا التكرار لتطور MI ، اعتمادًا على الموسمية والوقت من اليوم ، يتزامن مع مؤشرات مماثلة لـ "الموت المفاجئ".

تحدث الوفاة المفاجئة عادة في الصباح عندما يخرج المريض من الفراش ، ويرجع ذلك على الأرجح إلى زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي عند الاستيقاظ. يؤدي هذا إلى زيادة لزوجة الدم وتجمع الصفائح الدموية مع إطلاق نشاط الأوعية الدموية المواد البيولوجية، يليها تشنج وعائي وتجلط ، مع تطور السكتة الدماغية أو احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI).

ما يقرب من ثلث جميع حالات AMI (وحتى في كثير من الأحيان في المرضى الأصغر سنًا) ينتهي بنتيجة مميتة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، في معظم الحالات في غضون ساعة واحدة بعد ظهور الأعراض الحادة. من بين المرضى الذين يعانون من AMI الذين نجوا من دخول المستشفى ، نتيجة ل العلاج الحديثلوحظت أقل فتكًا وبقاء أطول.

ترتبط وفاة المرضى الذين يعانون من AMI في الساعات الأربع الأولى بظهور عدم انتظام ضربات القلب وتطور الرجفان البطيني (الموت الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب) ، وفي فترات لاحقة - مع زيادة قصور القلب الحاد (صدمة قلبية).

العوامل ومجموعات الخطر

عوامل خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب (MI) هي نفسها عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD).

عوامل الخطر غير القابلة للتعديل:

1. الوراثة. يعتبر IHD مثقلًا بالأعباء إذا كان الأقارب (الآباء ، الإخوة ، الأخوات ، الأجداد ، الجدات) لديهم حالات IHD في خط الذكور حتى 55 عامًا ، في خط الإناث حتى 65 عامًا.
2. العمر. في مجموعات سكانية مختلفة ، وُجدت علاقة مباشرة بين عمر الشخص ونسبة الإصابة بمرض الشريان التاجي - فكلما تقدم في السن ، زاد معدل الإصابة بمرض الشريان التاجي.

3. الجنس. الرجال أكثر عرضة للإصابة بمرض الشريان التاجي. نادرًا ما يتم تشخيص مرض الشريان التاجي عند النساء دون سن 50-55 عامًا (سن انقطاع الطمث المستمر). الاستثناء هو النساء اللواتي يعانين من انقطاع الطمث المبكر واضطرابات هرمونية مختلفة في ظل ظروف مشددة: ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، فرط شحميات الدم ، داء السكري. بعد بداية انقطاع الطمث ، تبدأ نسبة الإصابة بمرض الشريان التاجي لدى النساء في الارتفاع بشكل مطرد ، وبعد 70-75 عامًا ، فإن احتمالية الإصابة بمرض الشريان التاجي عند الرجال والنساء هي نفسها.

عوامل الخطر القابلة للتعديل:
1. التغذية غير السليمة. تناول الأطعمة الغنية بالدهون المشبعة من أصل حيواني ، والغنية بالملح وقليلة الألياف الغذائية.

2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني. تم إثبات أهمية ارتفاع ضغط الدم كأحد عوامل الخطر من خلال العديد من الدراسات حول العالم.

3. فرط كوليسترول الدم. ارتفاع مستويات الكوليسترول الكلي في الدم ، كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة. البروتين الدهني الكوليسترول كثافة عاليةيعتبر عاملًا مضادًا للمخاطر - فكلما ارتفع مستواه ، انخفض خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي.

4. ضعف النشاط البدني أو قلة النشاط البدني المنتظم. في الأشخاص الذين يعيشون حياة خاملة ، يكون احتمال الإصابة بمرض الشريان التاجي أعلى بنسبة 1.5-2.4 من الأشخاص النشطين بدنيًا.

5. السمنة. السمنة البطنية خطيرة بشكل خاص ، عندما تترسب الدهون في البطن.

6. تدخين التبغ. إن الارتباط المباشر بين التدخين وتطور وتطور تصلب الشرايين معروف جيدًا ولا يحتاج إلى تعليق.

7. مرض السكري. إن الخطر النسبي للوفاة حتى في الأشخاص الذين يعانون من ضعف في تحمل الجلوكوز أعلى بنسبة 30٪ ، وفي المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 - بنسبة 80٪.

8. تعاطي الكحول. ومع ذلك ، فإن العامل المضاد للمخاطر هو استهلاك ما يصل إلى 30 جرامًا من الكحول النقي يوميًا للرجال و 20 جرامًا للنساء.

9. في جميع أنحاء العالم ، يتم الآن الاهتمام بدراسة عوامل الخطر مثل الإجهاد النفسي والعاطفي المزمن ، وزيادة معدل ضربات القلب ، واضطرابات التخثر ، و homocysteinemia (زيادة مستويات الهوموسيستين في الدم).

أثبت العلماء أيضًا الاعتماد على خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب اعتمادًا على النوع النفسي والعاطفي للشخص. لذلك ، فإن الأشخاص المصابين بالكولي هم أكثر عرضة للإصابة بنوبة قلبية أولى بمرتين وخمسة أضعاف للإصابة بنوبة قلبية ثانية ، كما أن معدل الوفيات لديهم بسبب النوبة القلبية يحدث 6 مرات أكثر.

اللحظات المثيرة لتطور احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) هي ضغوط جسدية أو نفسية-عاطفية شديدة. في غضون ساعة بعد مجهود بدني كبير ، يزداد خطر الإصابة بـ AMI 6 مرات ، وفي الأشخاص الذين يعيشون نمط حياة خامل - 10.7 مرات ، وفي الأشخاص الذين يمارسون تمارين بدنية مكثفة - 2.4 مرة. المشاعر القوية لها تأثير مماثل. في غضون ساعتين بعد الإجهاد النفسي والعاطفي ، يزداد خطر الإصابة بـ AMI بمقدار 2.3 مرة.

تزداد نسبة الإصابة بالـ AMI في الصباح ، خلال الساعة الأولى بعد الاستيقاظ. وهذا ينطبق أيضًا على حالات الموت المفاجئ والسكتة الدماغية ونقص تروية عضلة القلب العابر ، وفقًا لملاحظة هولتر. يرتبط الخطر المتزايد بزيادة في ضغط الدم ومعدل ضربات القلب في هذا الوقت ، وزيادة في تراكم الصفائح الدموية وانخفاض في نشاط تحلل الفبرين في بلازما الدم ، وزيادة في مستوى الكاتيكولامينات ، و ACTH ، والكورتيزول.

يؤدي التبريد والتغيرات في الضغط الجوي أيضًا إلى زيادة خطر الإصابة بالـ AMI. لذلك ، مع انخفاض درجة الحرارة بمقدار 10 درجات مئوية ، مقارنة بالمتوسط ​​السنوي لفترة معينة من العام ، فإن خطر الإصابة بمرض MI الأول يزيد بنسبة 13٪ ، والثاني بنسبة 38٪. التغييرات في الضغط الجوي ، في اتجاه واحد وفي الاتجاه الآخر ، مصحوبة بزيادة في تطور MI بنسبة 11-12 ٪ ، ومتكررة - بنسبة 30 ٪.

الصورة السريرية

الأعراض بالطبع

مراحل احتشاء عضلة القلب الحاد(OMI):

1. الفترة البادرية (تستمر حتى 30 يومًا ، قد تكون غائبة).

2. الفترة الأكثر حدة (تدوم حتى ساعتين من بداية حالة الذبحة الصدرية).

3. الفترة الحادة (تستمر حتى 10 أيام من بداية احتشاء عضلة القلب).

4. الفترة تحت الحادة (تبدأ من اليوم العاشر وتستمر حتى شهر إلى شهرين).

5. فترة الندوب (في المتوسط ​​تستمر من 2-3 أشهر إلى ستة أشهر ، وأحيانًا تنتهي فقط بعد 2-3 سنوات).

تختلف مظاهره اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على مرحلة المرض.

الفترة البادرية

خلال هذه الفترة ، تظهر على المرضى علامات الذبحة الصدرية غير المستقرة:

زيادة الألم في الصدر.

يظهر الألم مع مجهود بدني أقل ، أو حتى أثناء الراحة ؛

يتم تخفيف الألم بشكل أسوأ من خلال النترات ، حيث يلزم تناول جرعة كبيرة من النترات حتى يختفي الألم.

متلازمة الشريان التاجي الحادة(ACS) يجمع بين أمراض مثل الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب الحاد والموت القلبي المفاجئ. في قلب كل هذه الدول ، على الرغم من مظاهرها المختلفة ، هناك آلية واحدة. في كل من النوبة القلبية والذبحة الصدرية غير المستقرة ، تتعطل سلامة إحدى لويحات الكوليسترول في الشريان التاجي. يتفاعل الجسم مع الخلل الناتج عن طريق إرسال الصفائح الدموية إلى البؤرة وتنشيط نظام تخثر الدم. نتيجة لذلك ، تتشكل جلطة دموية تمنع تدفق الدم. يتسبب الانسداد قصير المدى أو غير الكامل في تجويف الوعاء في ظهور أعراض الذبحة الصدرية غير المستقرة. إذا تفاقم الانسداد ، تحدث نوبة قلبية.

في هذا الصدد ، يحتاج المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة إلى دخول المستشفى بشكل عاجل.

الفترة الأكثر حدة

خلال هذه الفترة ، لوحظ أعلى معدل وفيات من احتشاء عضلة القلب. في الوقت نفسه ، فإن الفترة الأكثر حدة هي الأكثر ملاءمة من حيث العلاج. هناك عقاقير تدمر الجلطة الدموية المتكونة ، وبالتالي تعيد تدفق الدم المضطرب عبر الوعاء الدموي. ومع ذلك ، فإن هذه الأدوية لا تكون فعالة إلا خلال الـ 12 ساعة الأولى بعد ظهور النوبة القلبية ، وكلما تم تطبيقها بشكل أسرع ، كانت النتيجة أفضل.

في الفترة الأكثر حدة تظهر الوضع الزاوي - ألم شديد للغاية ، موضعي إما خلف القص أو في النصف الأيسر من الصدر. يصف المرضى الألم بأنه يشبه الخنجر ، أو ممل ، أو جائر ("القلب في ملزمة"). في كثير من الأحيان ، يأتي الألم على شكل موجات ، ويمكن أن ينتشر إلى الكتف الأيسر والذراع والمنطقة بين القطبين والفك السفلي. يمتد أحيانًا إلى النصف الأيمن من الصدر وإلى النصف العلوي من البطن.

يتشابه الألم عمومًا مع نوبة الذبحة الصدرية ، لكن شدته أعلى بكثير ، ولا يزول بعد تناول 2-3 أقراص من النتروجليسرين وعادة ما يستمر من 30 دقيقة أو أكثر.

بالإضافة إلى الألم ، غالبًا ما يتم ملاحظة العرق البارد والضعف العام الشديد. غالبًا ما ينخفض ​​ضغط الدم نتيجة انخفاض قوة تقلصات القلب التالف ، وغالبًا ما يرتفع ، لأن الجسم يطلق كمية كبيرة من الأدرينالين استجابة للتوتر ، مما له تأثير محفز على نظام القلب والأوعية الدموية. دائمًا تقريبًا مع احتشاء عضلة القلب ، يعاني المرضى من قلق شديد وخوف من الموت.

من المهم أن تعرف أنه في 20٪ من المرضى ، تستمر فترة الاحتشاء الأكثر حدة مع أعراض قليلة (ما يسمى بالشكل "غير المؤلم" من احتشاء عضلة القلب). يلاحظ هؤلاء المرضى ثقلًا غير واضح في الصدر ("آلام القلب") ، والتعب الواضح ، والتوعك ، والأرق ، والقلق "غير المعقول".

حتى في بعض المرضى ، يمكن أن يتجلى احتشاء عضلة القلب في حدوث اضطرابات في النظم والتوصيل. يشعر هؤلاء المرضى بانقطاع في عمل القلب ، ربما زيادة حادة ، أو على العكس من ذلك ، تباطؤ في النبض. قد يكون هناك دوخة ، ضعف شديد ، نوبات من فقدان الوعي.

في بعض الأحيان يمكن أن يظهر احتشاء عضلة القلب مع ظهور مفاجئ لضيق التنفس أو الوذمة الرئوية.

أعراض المتغيرات السريرية من المرحلة الأكثر حدة من احتشاء عضلة القلب

مؤلم (حالة anginosus)	مسار سريري نموذجي ، وأهم مظاهره هو ألم الزاوي ، بغض النظر عن الموقف و وضع الجسم، من الحركة والتنفس ، مقاومة للنترات. الألم له طابع ضاغط أو خانق أو حارق أو تمزق مع توطين خلف القص ، في جدار الصدر الأمامي بالكامل مع احتمال تعرض الكتفين والرقبة والذراعين والظهر والمنطقة الشرسوفية للإشعاع. تتميز بمزيج من فرط التعرق والضعف العام الشديد والشحوب بشرةالإثارة الأرق.
البطني (حالة gastralgicus)	يتجلى ذلك من خلال مزيج من الألم الشرسوفي مع أعراض عسر الهضم - الغثيان ، الذي لا يخفف عن طريق القيء والفواق والتجشؤ والانتفاخ الحاد. تشعيع محتمل للألم في الظهر وتوتر في جدار البطن وألم عند الجس في المنطقة الشرسوفية ذلك الجزء الشرسوفي.
ألم غير نمطي	متلازمة الألم لها طابع غير نمطي من حيث التوطين (على سبيل المثال ، فقط في مناطق التشعيع - الحلق والفك السفلي والكتفين والذراعين وما إلى ذلك) و / أو في الطبيعة.
الربو (وضع ربوية)	العلامة الوحيدة هي نوبة ضيق في التنفس ، وهو مظهر من مظاهر قصور القلب الاحتقاني الحاد (الربو القلبي أو الوذمة الرئوية).
عدم انتظام ضربات القلب	تعتبر اضطرابات النظم هي المظهر السريري الوحيد أو تهيمن على الصورة السريرية.
الأوعية الدموية الدماغية	تهيمن على الصورة السريرية علامات الحوادث الوعائية الدماغية (غالبًا ما تكون ديناميكية): الإغماء ، والدوخة ، والغثيان ، والقيء. الأعراض العصبية البؤرية ممكنة.
بدون أعراض (بدون أعراض)	المتغير الأكثر صعوبة في التعرف عليه ، وغالبًا ما يتم تشخيصه بأثر رجعي بيانات تخطيط القلب.

الفترة الحادة

في هذه الفترة ، ينحسر الألم الحاد ، حيث تكتمل عملية تدمير خلايا عضلة القلب ، والأنسجة الميتة ليست حساسة للألم. قد يلاحظ معظم المرضى استمرار الألم المتبقي: الصمم والمستمر ، وعادة ما يكون موضعيًا خلف القص.

في اليوم الثاني ، تدخل إنزيمات من الخلايا التالفة والأنسجة المدمرة إلى مجرى الدم ، مما يتسبب في تفاعل درجة الحرارة: قد تظهر حمى تصل إلى 39 درجة مئوية ، بالإضافة إلى الشعور بالضيق والضعف والتعرق.

ينحسر عمل هرمونات التوتر (الأدرينالين ، النوربينفرين ، الدوبامين) ، مما يؤدي إلى انخفاض في ضغط الدم ، وأحيانًا بشكل كبير جدًا.

خلال هذه الفترة ، قد يكون هناك الم خفيففي الصدر ، يتفاقم عن طريق التنفس ، وهو علامة على تطور التهاب الجنبة. في بعض المرضى ، يمكن أن تستأنف آلام الضغط الشديدة في القلب - في هذه الحالة ، يتم تشخيص الذبحة الصدرية التالية للاحتشاء أو انتكاس احتشاء عضلة القلب.

نظرًا لأن الندبة لم تتشكل بعد ، وتم تدمير جزء من خلايا عضلات القلب ، فمن المهم جدًا خلال هذه الفترة تقليل النشاط البدني والإجهاد. إذا لم يتم اتباع هذه القواعد ، فقد يحدث تمدد الأوعية الدموية في القلب أو قد يحدث الموت من تمزق القلب.

فترة تحت الحاد
خلال هذه الفترة ، عادة ما يكون الألم غائبًا. بالنظر إلى حقيقة أن انقباض القلب ينخفض ​​، نظرًا لأن عضلة القلب "متوقفة" عن العمل ، فقد تظهر أعراض قصور القلب: ضيق في التنفس ، وتورم في الساقين. بشكل عام ، تتحسن حالة المريض: تعود درجة الحرارة إلى طبيعتها ، ويستقر ضغط الدم ، ويقل خطر عدم انتظام ضربات القلب.

تحدث عمليات التندب في القلب: يزيل الجسم العيب المتكون ، ويستبدل الخلايا العضلية القلبية المدمرة بالنسيج الضام.

فترة تندب احتشاء عضلة القلب

خلال هذه الفترة ، يستمر وينتهي تشكيل ندبة كاملة من النسيج الضام الليفي الخشن. تعتمد صحة المريض على حجم المنطقة المصابة ووجود أو عدم وجود مضاعفات لاحتشاء عضلة القلب.

بشكل عام ، الدولة تطبيع. لا يوجد ألم في القلب أو هناك ذبحة صدرية مستقرة من فئة وظيفية معينة. يعتاد الشخص على ظروف الحياة الجديدة.

التشخيص

تخطيط كهربية القلب- أهم طريقة لتشخيص احتشاء عضلة القلب والتي تسمح بما يلي:
- التعرف على الرسائل الفورية ؛
- تحديد توطين MI وعمقها وانتشارها ؛
- لتشخيص مضاعفات احتشاء عضلة القلب (عدم انتظام ضربات القلب ، تكوين تمدد الأوعية الدموية في القلب)

يتم تشكيل ECG مع MI تحت تأثير ثلاثة مناطق تشكلت في منطقة الاحتشاءويعرض في الجدول أدناه (بايلي)

منطقة النخر - في وسط الآفة	عبر MI	موجة Q المرضية
	MI غير المتحول	غياب أو عدم وضوح موجة Q المرضية
منطقة الضرر - على محيط منطقة النخر ، تحيط بها	تحت الشغاف MI	انخفاض مقطع ST
	تحت القلب أو MI عبر	ارتفاع مقطع ST
منطقة نقص تروية - خارج المنطقة المتضررة	تحت الشغاف MI	موجة T طويلة وواسعة (موجة T إكليلية عالية)
	تحت القلب أو MI عبر	موجة T متناظرة سالبة مع قمة مدببة (موجة T إكليلية سالبة)

تشخيص مرحلة MI(في الديناميات)

مرحلة MI	وجود مناطق MI	عرض ECG (لـ MI عبر النقل)	معايير تخطيط القلب
المرحلة الحادة (دقائق - ساعات)	في البداية ، لا يوجد سوى منطقة نقص التروية		موجة T إكليلية طويلة مدببة
	ثم تظهر منطقة الضرر		الإزاحة على شكل قبة للجزء ST لأعلى من العزل ودمجه مع الموجة T.
المرحلة الحادة (ساعات - أيام)	المناطق الثلاث المتضررة: أ) منطقة نقص التروية		التشكيل الأوليموجة تي
	ب) منطقة الضرر		الإزاحة على شكل قبة للجزء ST لأعلى من العزل
	ج) منطقة النخر		وجود موجة Q مرضية انخفاض في حجم الموجة R.
المرحلة تحت الحاد (أيام)	وجود منطقتين مميز: أ) منطقة النخر		عودة المقطع ST إلى مستوى العزل. وجود موجة غير طبيعية Q أو QS.
	ب) منطقة نقص التروية		الموجة T المتناظرة السلبية (التاجية) مع انخفاض العمق تدريجياً
المرحلة الندبية (أشهر - سنوات)	تشكلت ندبة فقط في منطقة النخر		الحفاظ على موجة Q المرضية الفاصل الزمني ST على العزلة غياب ديناميكيات الموجة T (تظل سالبة ، متساوية الكهرباء (ناعمة) أو موجبة بشكل ضعيف)

التشخيصات الموضعية(التعريب) MI

في الجدول ، تشير العلامة (+) إلى الإزاحة الصاعدة لقطاع RS-T أو موجة T موجبة ، وتشير العلامة (-) إلى إزاحة مقطع RS-T لأسفل من المعزول أو الموجة T السلبية.

توطين MI	يؤدي	تتغير طبيعة تخطيط القلب
أمامي الحاجز	V1-V3	1) Q أو QS 2) + (RS-T) 3) -T
غير متماثل	V3 ، V4	1) Q أو QS 2) + (RS-T) 1) -T
الأمامي الوحشي	أنا ، aVL ، V5 ، V6	1) س 2) + (RS-T) 3) -T
الأمامي المشترك	أنا ، aVL ، V1-V6	1) Q أو QS 2) + (RS-T) 3) -T
	الثالث ، aVF	التغييرات المتبادلة: 1) - (RS-T) 2) + T (مرتفع)
الأمامي المرتفع (الأمامي القاعدي)	V24-V26 ، V34-V36	1) Q أو QS 2) + (RS-T) 3) -T
الحجاب الحاجز الخلفي (السفلي)	III ، aVF أو III ، II ، aVF	1) Q أو QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	التغييرات المتبادلة: 1) - (RS-T) 2) + T (مرتفع)
الخلفي القاعدية	V7-V9 (ليس دائمًا)	1) Q أو QS 2) + (RS-T) 3) -T.
	V1-V3	التغييرات المتبادلة: 1) - (RS-T) ، 2) + T (مرتفع) ؛ 3) زيادة R.
خلفي جانبي	V5، V6، Ill، aVF	1) س 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V3	التغييرات المتبادلة: 1) زيادة R 2) - (RS-T) 3) + T (مرتفع).
الخلفي المشترك	III ، aVF ، III ، V5 ، V6 ، V7-9	1) Q أو QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V3	التغييرات المتبادلة: 1) زيادة R 2) - (RS-T) 3) + T (مرتفع).

رسم خرائط تخطيط القلب الكهربائي للقلب

تستخدم الدراسة في احتشاء عضلة القلب الحاد للجدران الأمامية والأمامية الجانبية للبطين الأيسر لتحديد حجم منطقة النخر ومنطقة ما حول الاحتشاء (موقع الضرر الإقفاري) بشكل غير مباشر. لهذا الغرض ، بعد تسجيل مخطط كهربية القلب من 35 نقطة على سطح الصدر ، يتم إنشاء مخطط رسم بياني يتكون من 35 مربعًا ، كل منها يتوافق مع أحد الخيوط الـ 35.
يتم تقدير حجم منطقة النخر بشكل مشروط من خلال عدد الخيوط التي يتم فيها اكتشاف علامات النخر العابر - مجمع QS. هذا هو ما يسمى "منطقة النخر عبر الجافية" (AQS).

معلمات لتحديد حجم منطقة ما حول الاحتشاء:

1. عدد الخيوط (المربعات) التي يتم فيها تسجيل ارتفاع المقطع RS-T فوق العزلة. هذه هي منطقة RS-T (ARS-T).

2. قيمة الارتفاع الكلي لشريحة RS-T في جميع الخيوط (المربعات) في المخطط الخرائطي ، حيث يتم تسجيل تلف عضلة القلب الإقفاري (ERS-T).

3. قيمة الارتفاع الفردي المتوسط ​​لقطاع RS-T (NRS-T) ، والتي يتم حسابها بواسطة الصيغة: NRS-T = ERS-T / ARS-T

تُستخدم مؤشرات رسم الخرائط هذه بنجاح لرصد ديناميكيات مناطق النخر ومنطقة ما حول الاحتشاء أثناء علاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد ، وكذلك لتقييم تشخيص المرض ؛ كلما ارتفعت جميع المؤشرات الموصوفة ، زادت مساحة وعمق تلف عضلة القلب ، وبالتالي ، كان تشخيص المرض أسوأ.

تصوير الأوعية التاجية

"المعيار الذهبي" لتشخيص أمراض القلب التاجية (CHD). المرضى الذين يعانون من مرض متعدد الأوعية أو آفات الشريان التاجي الأيسر معرضون لخطر أكبر أحداث القلب والأوعية الدموية. إن دور تصوير الأوعية التاجية في تقييم مدى أهمية اللويحات والآفات الأخرى مهم للغاية إذا تم التفكير في إعادة تكوين الأوعية اللاحقة.
التضيق المعقد ، الآفات التشعبية ، وانحراف الأوعية الضيقة هي مؤشرات على مخاطر عالية. يكون الخطر الأكبر في عيوب الحشو ، حيث توجد جلطة داخل الأوعية الدموية. 10-15٪ من المرضى الذين يعانون من آلام في الصدر لا يعانون من إصابة في الشريان التاجي ويتم استبعادهم من تشخيص أمراض القلب التاجية.

الاشعة المقطعية

حاليًا ، لا يمكن لهذه الدراسة أن تحل محل تصوير الأوعية التاجية في متلازمة الشريان التاجي الحادة بسبب دقة التشخيص دون المستوى الأمثل.
التصوير المقطعي المحوسب للقلب ليس طريقة التشخيص المثلى للمرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة بسبب الاحتمالية العالية للحاجة إلى إجراء رأب الأوعية التاجية باستخدام الدعامة. ويرجع ذلك إلى ضياع الوقت في الفحص بالأشعة المقطعية ، حيث يتلقى المريض عامل تباين وجرعة من الإشعاع.

تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد

تعتبر الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر مؤشرًا تنبؤيًا مهمًا للمريض المصاب بمرض الشريان التاجي. يمكن أن تحدث اضطرابات الانقباض الموضعية مباشرة بعد نقص التروية ، قبل النخر بوقت طويل ، ولكنها ليست خاصة بالأحداث الحادة وقد تكون نتيجة لاحتشاء عضلة القلب القديم.
يمكن تحديد عدم الحركة الموضعي العابر ونقص الحركة لشرائح البطين الأيسر أثناء نقص التروية ، مع استعادة حركية الجدار الطبيعية أثناء مرور نقص التروية.
يستبعد عدم وجود انتهاكات للتقلص المحلي وجود MI.
يعد تخطيط صدى القلب ذا قيمة في تشخيص الأسباب الأخرى لألم الصدر - تسلخ وتمزق الأبهر ، واعتلال عضلة القلب الضخامي ، والتهاب التامور ، والـ PE الهائل.

نضح مضان

عادة ما تكون طريقة البحث هذه غير متوفرة ، لذلك نادرًا ما تستخدم في المرضى الحادة. إن التصوير الوامض الطبيعي لعضلة القلب مع 99Th في حالة الراحة يستبعد بشكل موثوق MI كبير البؤرة. ومع ذلك ، فإن scintigram غير طبيعي لا يشير إلى MI الحاد ، ما لم يكن هناك دليل على أن scintigram كان طبيعيًا في السابق قبل ظهور حالة حادة ، ولكنه يشير إلى وجود CAD والحاجة إلى مزيد من التحقيق.

التصوير بالرنين المغناطيسي

لم يصبح التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب حتى الآن إجراءً روتينيًا لتصور الأوعية التاجية ، ولكنه يوفر معلومات حول الانقباض الإقليمي ، والتروية ، وحيوية عضلة القلب. هذا يجعل من الممكن تحديد المرضى الذين يعانون من ACS و MI الحاد. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن أن يستبعد التصوير بالرنين المغناطيسي أو يؤكد الأسباب الأخرى لألم الصدر مثل التهاب عضلة القلب والتهاب التامور وتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري والـ PE.

التشخيصات المخبرية

تأكيد المختبريعتمد احتشاء عضلة القلب الحاد (AMI) على الكشف عن:

مؤشرات غير محددة لنخر الأنسجة والاستجابة الالتهابية لعضلة القلب ؛
- فرط إنزيم الدم (مشمول في الثالوث الكلاسيكي لعلامات AMI: متلازمة الألم ، تغيرات تخطيط القلب النموذجية ، فرط إنزيم الدم).

مؤشرات غير محددة لنخر الأنسجة والاستجابة الالتهابية لعضلة القلب:
1. كثرة الكريات البيضاء ، عادة لا تتجاوز 12-15 * 10 9 / لتر (عادة ما يتم الكشف عنها بنهاية اليوم الأول من بداية المرض ، مع نوبة قلبية غير معقدة ، تستمر لمدة أسبوع تقريبًا).
2. عدم اليوزينيات.
3. نقل طعنة صغير من تركيبة الدم إلى اليسار.
4. زيادة ESR (تزداد عادة بعد بضعة أيام من بداية المرض وقد تظل مرتفعة لمدة 2-3 أسابيع أو أكثر حتى في حالة عدم وجود مضاعفات احتشاء عضلة القلب).
لا يمكن التفسير الصحيح لهذه المؤشرات إلا عند مقارنتها بالصورة السريرية للمرض وبيانات تخطيط القلب.

يشير استمرار كثرة الكريات البيض و / أو الحمى المعتدلة (أكثر من أسبوع) لدى مرضى AMI إلى احتمالية حدوث مضاعفات: (الالتهاب الرئوي ، التهاب الجنبة ذات الجنب - التهاب غشاء الجنب (الغشاء المصلي الذي يغطي الرئتين ويبطن جدران تجويف الصدر)
والتهاب التامور والانصمام الخثاري للفروع الصغيرة للشريان الرئوي وغيرها).

فرط إنزيم الدم
السبب الرئيسي لزيادة نشاط ومحتوى الإنزيمات في مصل الدم لدى مرضى AMI هو تدمير خلايا عضلة القلب وإطلاق الإنزيمات الخلوية في الدم.

الأكثر قيمة لتشخيص AMI هو تحديد نشاط العديد من الإنزيمات في مصل الدم:
- فوسفوكيناز الكرياتين (CPK) وخاصة جزء MB (MB-CPK) ؛
- اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH) وانزيمه 1 (LDH1) ؛
- ناقلة أمين الأسبارتات (AST) ؛
- تروبونين
- الميوجلوبين.

إن الزيادة في نشاط جزء CPK MB ، الموجود بشكل أساسي في عضلة القلب ، يكون محددًا لتلف عضلة القلب ، بشكل أساسي بالنسبة لـ AMI. لا يستجيب جزء CPK MV للضرر الهيكل العظمي والعضلاتوالدماغ والغدة الدرقية.

ديناميات CF-CPK في AMI:
- بعد 3-4 ساعات ، يبدأ النشاط في الزيادة ؛
- بعد 10-12 ساعة يصل كحد أقصى ؛
- بعد 48 ساعة من بداية الإصابة بالذبحة ، تعود إلى الأرقام الأصلية.

ترتبط درجة الزيادة في نشاط MB-CPK في الدم بشكل عام بحجم MI - فكلما زاد حجم الضرر الذي يصيب عضلة القلب ، زاد نشاط MB-CPK 1.

ديناميات CPK في AMI:
- بحلول نهاية اليوم الأول ، يكون مستوى الإنزيم أعلى من المعتاد بـ 3 إلى 20 مرة ؛
- بعد 3-4 أيام من ظهور المرض يعود إلى قيمه الأصلية.

1 يجب أن نتذكر أن أي عملية جراحية للقلب (بما في ذلك تصوير الأوعية التاجية وقسطرة تجاويف القلب وعلاج النبضات الكهربائية) ، كقاعدة عامة ، يصاحبها ارتفاع قصير المدى في نشاط جزء CPK MB.

في الأدبيات ، هناك أيضًا مؤشرات على إمكانية زيادة مستوى MB-CPK في حالة عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي الشديد ، والتهاب عضلة القلب ، ونوبات الذبحة الصدرية الممتدة ، والتي تعتبر مظهرًا من مظاهر الذبحة الصدرية غير المستقرة.
في بعض الحالات ، مع احتشاء عضلة القلب واسع النطاق ، يتباطأ ترشيح الإنزيمات في الدورة الدموية العامة ، وبالتالي ، قد تصبح القيمة المطلقة لنشاط MB-CPK ومعدل إنجازه أقل من الترشيح المعتاد للـ MB-CPK. إنزيم ، على الرغم من أنه في كلتا الحالتين تظل المنطقة تحت التركيز - الوقت "كما هي.

نازعة هيدروجين اللاكتات
يزيد نشاط LDH في AMI بشكل أبطأ من CK و CF-CK ، ويظل مرتفعًا لفترة أطول 2.
ديناميات LDH في AMI:
- بعد 2-3 أيام من بداية النوبة القلبية ، تحدث ذروة النشاط ؛
- في غضون 8-14 يومًا ، هناك عودة إلى المستوى الأولي.

2 يجب أن نتذكر أن نشاط إجمالي LDH يزيد أيضًا مع أمراض الكبد والصدمة وفشل الدورة الدموية الاحتقاني وانحلال الدم في كريات الدم الحمراء وفقر الدم الضخم الأرومات والانصمام الرئوي والتهاب عضلة القلب والتهاب أي موضع وتصوير الأوعية التاجية وعلاج النبضات الكهربائية والمجهود البدني الشديد ، إلخ.
يعتبر إنزيم LDH1 أكثر تحديدًا للآفات القلبية ، على الرغم من أنه موجود أيضًا ليس فقط في عضلة القلب ، ولكن أيضًا في الأعضاء والأنسجة الأخرى ، بما في ذلك كريات الدم الحمراء.

الأسبارتات أمينوترانسفيراز
ديناميات AST في AMI:
- بعد 24-36 ساعة من بداية النوبة القلبية ، تحدث ذروة النشاط المتزايد بسرعة نسبية ؛
- بعد 4-7 أيام ، يعود تركيز AST إلى مستواه الأصلي.

التغيير في نشاط AST غير محدد لـ AMI: مستوى AST ، جنبًا إلى جنب مع نشاط ALT ، يزداد مع العديد الظروف المرضية، بما في ذلك أمراض الكبد 3 .

3 مع آفات حمة الكبد ، يزداد نشاط ALT إلى حد كبير ، ومع أمراض القلب ، يزداد نشاط AST إلى حد كبير. في MI ، تكون نسبة AST / ALT (نسبة Ritis) أكبر من 1.33 ، وفي أمراض الكبد ، تكون نسبة AST / ALT أقل من 1.33.

تروبونين
التروبونين هو بنية بروتينية عالمية للعضلات المخططة ، المترجمة على خيوط عضلية رفيعة للجهاز المقلص لعضلة القلب.

يتكون مجمع التروبونين نفسه من ثلاثة مكونات:
- تروبونين ج - المسؤول عن ارتباط الكالسيوم ؛
- تروبونين تي - مصمم لربط التروبوميوسين ؛
- تروبونين 1 - مصمم لتثبيط العمليتين السابقتين.
أنا و Troponin T موجودون في الأشكال الإسوية الخاصة بعضلة القلب والتي تختلف عن الأشكال الإسوية للعضلات الهيكلية ، والتي تحدد خصوصية القلب المطلقة 4.

ديناميات تروبونين في AMI:
- 4-5 ساعات بعد موت خلايا عضلة القلب بسبب تطور تغيرات نخرية لا رجعة فيها ، يدخل التروبونين الدورة الدموية الطرفية ويتم تحديده في الدم الوريدي ؛
- في أول 12-24 ساعة من بداية AMI ، يتم الوصول إلى ذروة التركيز.

تحتفظ الأشكال الإسوية للتروبونين القلبي بوجودها في الدم المحيطي لفترة طويلة:
- يتم تحديد تروبونين الأول في غضون 5-7 أيام ؛
- يتم تحديد تروبونين تي لمدة تصل إلى 14 يومًا.
تم الكشف عن وجود هذه الأشكال الإسوية من التروبونين في دم المريض بواسطة ELISA. ELISA - مقايسة مناعية إنزيمية - معملية طريقة مناعيةالجودة أو تحديد الكمياتالمركبات المختلفة والجزيئات الكبيرة والفيروسات وما إلى ذلك ، والتي تعتمد على تفاعل محدد للأجسام المضادة للمستضد
باستخدام أجسام مضادة محددة.

4 يجب أن نتذكر أن التروبونين ليست مؤشرات حيوية مبكرة لـ AMI ، لذلك ، في المرضى الذين يطبقون مبكرًا والذين يشتبه في إصابتهم بمتلازمة الشريان التاجي الحادة مع نتيجة أولية سلبية ، من الضروري تكرار (6-12 ساعة بعد هجوم مؤلم) تحديد محتوى التروبونين في الدم المحيطي. في هذه الحالة ، حتى الزيادة الطفيفة في مستوى التروبونين تشير إلى وجود خطر إضافي للمريض ، حيث تم إثبات وجود علاقة واضحة بين مستوى زيادة التروبونين في الدم وحجم منطقة تلف عضلة القلب .

أظهرت العديد من الملاحظات أن ارتفاع مستوى التروبونين في دم المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة يمكن اعتباره مؤشرًا موثوقًا لوجود AMI في المريض. في الوقت نفسه ، يشهد المستوى المنخفض من التروبونين في هذه الفئة من المرضى لصالح إجراء تشخيص أكثر اعتدالًا للذبحة الصدرية غير المستقرة.

الميوغلوبين
إن خصوصية الميوغلوبين لتشخيص AMI هي تقريبًا نفس خصوصية CPK ، ولكنها أقل من خصوصية CF-CPK.
يمكن أن ترتفع مستويات الميوجلوبين 2-3 مرات بعد الحقن العضلي ، وعادة ما تعتبر الزيادة 10 مرات أو أكثر مهمة من الناحية التشخيصية.
يبدأ ارتفاع مستوى الميوجلوبين في الدم حتى قبل الزيادة في نشاط إنزيم CPK. غالبًا ما يتم الوصول إلى مستوى مهم من الناحية التشخيصية بعد 4 ساعات وفي الغالبية العظمى من الحالات يتم ملاحظته بعد 6 ساعات من نوبة الألم.
لوحظ وجود تركيز عالٍ من الميوجلوبين في الدم لبضع ساعات فقط ، لذلك إذا لم تكرر التحليل كل 2-3 ساعات ، فقد تفوت ذروة التركيز. لا يمكن تطبيق قياس تركيز الميوجلوبين إلا في حالات دخول المرضى إلى المستشفى بعد أقل من 6-8 ساعات من بداية نوبة الألم.

مبادئ التشخيص الأنزيمي للـ AMI

1. يتم تحديد نشاط إنزيم CPK في الدم عند المرضى الذين يتم إدخالهم في غضون الـ 24 ساعة الأولى بعد الإصابة بالذبحة الصدرية - وينبغي القيام بذلك حتى في الحالات التي لا يكون فيها تشخيص احتشاء عضلة القلب موضع شك ، وفقًا للبيانات السريرية وتخطيط القلب الكهربائي. درجة الزيادة في نشاط إنزيم CPK تُعلم الطبيب بحجم احتشاء عضلة القلب والتشخيص.

2. إذا كان نشاط إنزيم CPK ضمن النطاق الطبيعي أو زاد قليلاً (2-3 مرات) ، أو كان لدى المريض علامات واضحة لتلف عضلات الهيكل العظمي أو الدماغ ، عندئذٍ لتوضيح التشخيص ، تحديد MB-CPK يشار إلى النشاط.

3. القيم الطبيعية لنشاط CPK و MB-CPK ، التي تم الحصول عليها بأخذ عينة دم واحدة في وقت دخول المريض إلى العيادة ، ليست كافية لاستبعاد تشخيص AMI. يجب تكرار التحليل مرتين أخريين على الأقل بعد 12 و 24 ساعة.

4. إذا تم إدخال المريض بعد أكثر من 24 ساعة من نوبة الذبحة ، ولكن أقل من أسبوعين ، وكان مستوى CK و MB-CK طبيعيًا ، فمن المستحسن تحديد نشاط LDH في الدم (يفضل نسبة نشاط LDH1 و LDH2) ، AST مع ALT وحساب معامل de Ritis.

5. إذا تكرر ألم العمود الفقري لدى المريض بعد دخوله المستشفى ، يوصى بقياس CPK و MB-CPK مباشرة بعد النوبة وبعد 12 و 24 ساعة.

6. من المستحسن تحديد الميوجلوبين في الدم فقط في الساعات الأولى بعد نوبة الألم ، فإن الزيادة في مستواه بمقدار 10 مرات أو أكثر تشير إلى نخر في خلايا العضلات ، ومع ذلك ، فإن المستوى الطبيعي من الميوجلوبين لا يستبعد النوبة القلبية .

7. تحديد الإنزيمات غير عملي في المرضى بدون أعراض مع تخطيط القلب الطبيعي. لا يزال من المستحيل إجراء تشخيص على أساس فرط إنزيم الدم وحده - يجب أن تكون هناك علامات سريرية و (أو) تخطيط كهربية القلب تشير إلى احتمال حدوث احتشاء عضلي.

8. يجب أن يتم التحكم في عدد الكريات البيض وقيمة ESR عند قبول المريض ثم مرة واحدة على الأقل في الأسبوع ، حتى لا تفوت المضاعفات المعدية أو المناعة الذاتية لـ AMI.

9. يُنصح بدراسة مستوى نشاط CPK و MB-CPK فقط في غضون يوم إلى يومين من بداية المرض المزعومة.

10. من المستحسن دراسة مستوى نشاط AST فقط في غضون 4-7 أيام من بداية المرض المفترضة.

11. إن الزيادة في نشاط CPK و MB-CPK و LDH و LDH1 و AST ليست محددة بشكل صارم لـ AMI ، على الرغم من تساوي الأشياء الأخرى ، فإن نشاط MB-CPK يكون أكثر إفادة.

12. عدم وجود فرط إنزيم الدم لا يستبعد تطور AMI.

تشخيص متباين

1. صدمة الحساسية والسموم المعدية.
الأعراض: ألم خلف القص ، ضيق تنفس ، هبوط في ضغط الدم.
يمكن أن تحدث صدمة الحساسية مع عدم تحمل أي دواء. بداية المرض حادة ، ومن الواضح أنها مقتصرة على العامل المسبب (حقن مضاد حيوي ، تطعيم للوقاية من مرض معدي ، إعطاء ذوفان الكزاز ، إلخ). في بعض الحالات ، يبدأ المرض بعد 5-8 أيام من التدخل العلاجي المنشأ ، ويتطور وفقًا لظاهرة آرثوس ، حيث يعمل القلب كعضو صدمة.
يمكن أن تحدث صدمة سامة معدية مع تلف عضلة القلب مع أي مرض معدي خطير.
من الناحية السريرية ، يشبه المرض إلى حد كبير احتشاء عضلة القلب (MI) ، ويختلف عنه في العوامل المسببة. التمايز صعب بسبب حقيقة أنه أثناء صدمة الحساسية والمعدية التحسسية ، يمكن أن يحدث نخر عضلة القلب غير التاجي مع التغيرات الإجمالية في مخطط كهربية القلب ، وزيادة عدد الكريات البيضاء ، وزيادة ESR ، وفرط إنزيم الدم لـ AST ، LDH ، HBD ، CPK ، MV-CPK.
على عكس MI النموذجي ، مع هذه الصدمات ، لا توجد موجة Q عميقة ومركب QS ، وتعارض التغييرات في الجزء الأخير من مخطط كهربية القلب.

2.التهاب التامور (التهاب عضلة القلب).
العوامل المسببة لالتهاب التامور: الروماتيزم والسل والعدوى الفيروسية (في كثير من الأحيان - فيروس كوكساكي أو إيكو) ، الأمراض المنتشرةالنسيج الضام؛ في كثير من الأحيان - الفشل الكلوي المزمن.
في التهاب التامور الحاد ، غالبًا ما تشارك الطبقات تحت القلبية لعضلة القلب في العملية.

في المتغير النموذجي ، مع التهاب التامور الجاف ، تحدث آلام مملة وضغطية (أقل حدة في كثير من الأحيان) في المنطقة قبل الوردية دون تشعيع في الظهر ، وتحت نصل الكتف ، إلى الذراع اليسرى ، وهي سمة من سمات احتشاء عضلة القلب.
يتم تسجيل ضوضاء الاحتكاك التأموري في نفس أيام زيادة درجة حرارة الجسم ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة في ESR. الضجيج مستمر ، يُسمع لعدة أيام أو أسابيع.
مع MI ، تكون ضوضاء الاحتكاك التامور قصيرة المدى ؛ يسبق الحمى وزيادة ESR.
إذا ظهر قصور القلب في مرضى التهاب التامور ، فهذا هو البطين الأيمن أو ثنائي البطين. يتميز MI بفشل البطين الأيسر.
القيمة التشخيصية التفاضلية للاختبارات الأنزيمية منخفضة. يمكن تسجيل فرط تخمير الدم لـ AST و LDH و LDH1 و HBD و CPK وحتى إنزيم MB-CPK بسبب الأضرار التي لحقت بطبقات تحت القلب من عضلة القلب في المرضى الذين يعانون من التهاب التامور.

تساعد بيانات تخطيط القلب في التشخيص الصحيح. في التهاب غشاء التامور ، هناك أعراض لضرر تحت التامور على شكل ارتفاع ST في جميع الخيوط الاثني عشر التقليدية (لا يوجد تنافر متأصل في MI). لم يتم الكشف عن موجة Q في التهاب التامور ، على عكس MI. يمكن أن تكون الموجة T المصابة بالتهاب التامور سلبية ، وتصبح موجبة بعد 2-3 أسابيع من بداية المرض.
مع ظهور إفراز التامور ، تصبح صورة الأشعة السينية مميزة للغاية.

3. ذات الرئة اليسرى.
مع الالتهاب الرئوي ، قد يظهر الألم في النصف الأيسر من الصدر ، ويكون شديدًا في بعض الأحيان. ومع ذلك ، على عكس الألم المبكر في MI ، فمن الواضح أنها مرتبطة بالتنفس والسعال وليس لها إشعاع نموذجي MI.
يتميز الالتهاب الرئوي بسعال منتج. إن ظهور المرض (قشعريرة ، حمى ، قتال في الجانب ، احتكاك الجنبي) ليس نموذجيًا على الإطلاق ل MI.
تساعد التغييرات الجسدية والأشعة السينية في الرئتين في تشخيص الالتهاب الرئوي.
قد يتغير مخطط كهربية القلب مع الالتهاب الرئوي (انخفاض الموجة T ، تسرع القلب) ، ولكن لا توجد تغييرات تشبه تلك الموجودة في احتشاء عضلة القلب.
كما هو الحال مع MI ، يمكن الكشف عن زيادة عدد الكريات البيضاء في ESR وفرط إنزيم الدم لـ AST و LDH في الالتهاب الرئوي ، ولكن فقط مع تلف عضلة القلب يزيد نشاط HBD و LDH1 و MB-CPK.

4. استرواح الصدر العفوي.
مع استرواح الصدر ، هناك ألم شديد في الجانب ، وضيق في التنفس ، وعدم انتظام دقات القلب. على عكس احتشاء عضلة القلب ، يكون استرواح الصدر العفوي مصحوبًا بنبرة قرع طبلة على جانب الآفة ، وضعف في التنفس ، تغيرات في التصوير الشعاعي (فقاعة غاز ، انهيار الرئة ، إزاحة القلب والمنصف إلى الجانب الصحي).
معلمات تخطيط القلب في استرواح الصدر العفوي إما طبيعية أو تم الكشف عن انخفاض عابر لموجة T.
زيادة عدد الكريات البيضاء ، لا يحدث زيادة في ESR مع استرواح الصدر. نشاط إنزيم المصل طبيعي.

5. إصابة في الصدر.
كما هو الحال مع MI ، يحدث ألم شديد في الصدر ، الصدمة ممكنة. يؤدي ارتجاج وكدمة الصدر إلى إصابة عضلة القلب ، والتي يصاحبها ارتفاع أو انخفاض في الفاصل الزمني ST ، وسلبية الموجة T ، وفي الحالات الشديدة ، حتى ظهور موجة Q غير طبيعية.
تلعب سوابق المريض دورًا حاسمًا في إجراء التشخيص الصحيح.
يجب أن يكون التقييم السريري لرضوض الصدر مع تغييرات مخطط كهربية القلب جادًا بما يكفي ، لأن هذه التغييرات تستند إلى نخر عضلة القلب غير التاجي.

6. الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري الصدري مع ضغط الجذر.
مع تنخر العظم مع متلازمة جذرية ، يمكن أن يكون الألم في الصدر على اليسار قويًا جدًا ولا يطاق. ولكن ، على عكس الألم في MI ، فإنها تختفي عندما يفترض المريض وضعًا قسريًا ثابتًا ، وتزداد بشكل حاد عند قلب الجذع والتنفس.
النتروجليسرين والنترات في تنخر العظم غير فعالة تمامًا.
في الصدر "عرق النسا" يتم تحديد ألم موضعي واضح في النقاط المجاورة للفقرات ، في كثير من الأحيان على طول الحيز الوربي.
عدد الكريات البيض ، فضلا عن قيم ESR ، المعلمات الأنزيمية ، تخطيط القلب ضمن الحدود الطبيعية.

7.هربس نطاقي.
تشبه عيادة الهربس النطاقي تلك الموضحة أعلاه (انظر وصف أعراض المتلازمة الجذرية في تنخر العظم في العمود الفقري في منطقة الصدر).
في بعض المرضى ، قد يتم تسجيل الحمى مع زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة ، وزيادة في ESR.
غالبًا ما تساعد اختبارات الإنزيم ، ECG ، كقاعدة ، على استبعاد تشخيص احتشاء عضلة القلب.
يصبح تشخيص "القوباء المنطقية" موثوقًا به من يومين إلى أربعة أيام من المرض ، عندما يظهر طفح فقاعي (حويصلي) مميز على طول الفراغات الوربية.

8.الربو القصبي.
البديل الربو لاحتشاء عضلة القلب شكل نقينادر الحدوث ، وغالبًا ما يكون الاختناق مصحوبًا بألم في المنطقة المبكرة ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وأعراض الصدمة.

9. فشل البطين الأيسر الحاديعقد مسار العديد من أمراض القلب ، بما في ذلك اعتلال عضلة القلب وعيوب القلب الصمامية والخلقية والتهاب عضلة القلب وغيرها.

10. التهاب المرارة والبنكرياس الحاد.
في التهاب المرارة والبنكرياس الحاد ، كما هو الحال في البديل المعدي من MI ، هناك آلام شديدة في المنطقة الشرسوفية ، مصحوبة بالضعف والتعرق وانخفاض ضغط الدم. ومع ذلك ، فإن الألم في التهاب المرارة البنكرياس الحاد موضعي ليس فقط في المنطقة الشرسوفية ، ولكن أيضًا في المراق الأيمن ، منتشرًا إلى أعلى وإلى اليمين ، إلى الخلف ، وأحيانًا يمكن أن يكون حزامًا. مزيج من الألم والغثيان والقيء هو سمة مميزة ، ويتم تحديد مزيج من الصفراء في القيء.
يتم تحديد الألم عن طريق ملامسة نقطة المرارة ، وإسقاطات البنكرياس ، وأعراض كيرا الإيجابية ، وأعراض أورتنر ، وأعراض موسي ، وهو أمر غير معتاد في احتشاء عضلة القلب.
الانتفاخ والتوتر الموضعي في الربع العلوي الأيمن ليس أمرًا معتادًا في MI.

يمكن أن تظهر كثرة الكريات البيضاء ، زيادة في ESR ، فرط تخمير الدم لـ AST ، LDH في كلا المرضين. مع التهاب المرارة البنكرياس ، هناك زيادة في نشاط ألفا أميليز في مصل الدم والبول ، LDH 3-5. مع MI ، ينبغي للمرء أن يركز على معدلات عالية من النشاط الأنزيمي لـ CPK و CF-CPK و HBD.
تخطيط كهربية القلب في التهاب المرارة والبنكرياس الحاد: انخفاض الفاصل الزمني ST في عدد من الخيوط ، الموجة T سلبية قليلاً أو ثنائية الطور.
يؤدي الضرر الأيضي البؤري الكبير لعضلة القلب إلى تفاقم تشخيص التهاب البنكرياس بشكل كبير ، وغالبًا ما يكون العامل الرئيسي في الوفاة.

11. قرحة المعدة المثقوبة.
كما هو الحال مع MI ، فإن الآلام الحادة في المنطقة الشرسوفية هي سمة مميزة. ومع ذلك ، مع القرحة المعدية المثقوبة ، التي لا تطاق ، يتم ملاحظة آلام "الخنجر" ، والتي تكون أكثر وضوحًا في وقت الانثقاب ثم تنخفض شدتها ، بينما ينتقل مركز الألم إلى حد ما إلى اليمين وإلى الأسفل.
مع البديل المعدي من احتشاء عضلة القلب ، يمكن أن يكون الألم الشرسوفي شديدًا ، لكنه لا يتميز ببداية حادة وفورية يتبعها انخفاض.
مع قرحة المعدة المثقوبة ، تتغير الأعراض بعد 2-4 ساعات من لحظة الانثقاب. المرضى الذين يعانون من قرحة المعدة والأمعاء المثقوبة تظهر عليهم أعراض التسمم. يصبح اللسان جافًا ، وشحذ ملامح الوجه ؛ تتراجع المعدة ، متوترة. يتم الاحتفال بها أعراض إيجابيةتهيج؛ قرع تحديد "الاختفاء" بلادة الكبد؛ تكشف الأشعة السينية عن الهواء تحت القبة اليمنى للحجاب الحاجز.
مع احتشاء عضلة القلب مع انثقاب القرحة ، يمكن أن تكون درجة حرارة الجسم تحت الجلد ، ويلاحظ كثرة الكريات البيضاء المعتدلة خلال اليوم الأول.
بالنسبة إلى MI ، تكون الزيادة في نشاط إنزيمات المصل (LDG ، CK ، MB CK) نموذجية.
كقاعدة عامة ، لا يتغير تخطيط القلب مع قرحة المعدة المثقوبة خلال اليوم الأول. في اليوم التالي ، من الممكن إجراء تغييرات في الجزء الأخير بسبب اضطرابات الإلكتروليت.

12. سرطان الجزء القلبي من المعدة.
مع سرطان القلب ، غالبًا ما تحدث آلام ضغط شديدة في المنطقة الشرسوفية وتحت عملية الخنجري ، جنبًا إلى جنب مع انخفاض ضغط الدم العابر.
على عكس احتشاء عضلة القلب في سرطان القلب ، يتكرر الألم الشرسوفي بشكل طبيعي يوميًا ، ويرتبط بتناول الطعام.
تزداد ESR في كلا المرضين ، ومع ذلك ، فإن ديناميكيات نشاط إنزيمات CPK و CPK MV و LDH و HBD مميزة فقط لـ MI.
لاستبعاد البديل المعدي من MI ، من الضروري إجراء دراسة ECG. يكشف مخطط كهربية القلب عن التغييرات في الفاصل الزمني ST (عادةً الاكتئاب) وموجة T (متساوية الكهرباء أو سلبية ضعيفة) في III ، خيوط avF ، والتي تعمل كسبب لتشخيص MI الخلفي البؤري الصغير.
مع سرطان القلب ، يتم "تجميد" مخطط كهربية القلب ، ولا يمكن تحديد ديناميكيات خاصية MI.
يتم تحديد تشخيص السرطان أثناء فحص EGD ، بالأشعة السينية للمعدة في مواضع مختلفة من جسم الشخص ، بما في ذلك وضع مضاد تقويم العظام.

13. تسمم غذائي.
كما هو الحال مع احتشاء عضلة القلب ، يظهر ألم في المنطقة الشرسوفية ، وينخفض ​​ضغط الدم. ومع ذلك ، في حالة التسمم الغذائي ، يكون الألم الشرسوفي مصحوبًا بالغثيان والقيء وانخفاض درجة حرارة الجسم. لا يحدث الإسهال دائمًا مع الأمراض المنقولة بالغذاء ، ولكنه لا يحدث أبدًا مع احتشاء عضلة القلب.
لا يتغير مخطط كهربية القلب أثناء التسمم الغذائي ، أو أثناء الدراسة ، يتم تحديد "اضطرابات الإلكتروليت" في شكل انزياح هبوطي على شكل قاع في الفاصل الزمني ST ، موجة T سلبية ضعيفة أو متساوية الكهرباء.
تظهر الدراسات المختبرية مع التسمم الغذائي زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة ، كثرة الكريات الحمر (سماكة الدم) ، زيادة طفيفة في نشاط ALT ، AST ، LDH دون تغييرات كبيرة في نشاط CPK ، CF-CPK ، HBD ، المميزة للعضل.

14. انتهاك حاد للدوران المساريقي.
ألم في المنطقة الشرسوفية ذلك الحين يحدث انخفاض في ضغط الدم في كلا المرضين. التمايز معقد بسبب حقيقة أن تجلط الأوعية المساريقية ، مثل MI ، عادة ما يصيب كبار السن الذين يعانون من مظاهر سريرية مختلفة لمرض الشريان التاجي ، مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
في حالة اضطرابات الدورة الدموية في نظام الأوعية المساريقية ، يكون الألم موضعيًا ليس فقط في المنطقة الشرسوفية ، ولكن أيضًا في جميع أنحاء البطن. البطن منتفخ بشكل معتدل ، لا يتم الكشف عن أصوات تسمع التمعج المعوي ، ويمكن الكشف عن أعراض تهيج الصفاق.
لتوضيح التشخيص ، يتم إجراء مسح شعاعي لتجويف البطن وتحديد وجود أو عدم وجود حركة الأمعاء وتراكم الغازات في الحلقات المعوية.
لا يصاحب انتهاك الدورة الدموية المساريقية تغيرات في مخطط كهربية القلب ومعلمات الإنزيم المميزة لـ MI.
إذا كان من الصعب تشخيص تجلط الأوعية المساريقية ، فيمكن اكتشاف التغيرات المرضية أثناء تنظير البطن وتصوير الأوعية.

15. تشريح تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي البطني.
في الشكل البطني لتشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، على عكس البديل المعدي من MI ، فإن الأعراض التالية مميزة:
- ظهور المرض بألم في الصدر.
- طبيعة شبيهة بالموجة من متلازمة الألم مع تشعيع أسفل الظهر على طول العمود الفقري ؛
- ظهور تكوين شبيه بالورم ذو قوام مرن ينبض بشكل متزامن مع القلب ؛
- ظهور نفخة انقباضية على تكوين الورم.
- زيادة فقر الدم.

16. نخر عضلة القلب غير التاجييمكن أن يحدث مع التسمم الدرقي ، اللوكيميا وفقر الدم ، التهاب الأوعية الدموية ، حالات نقص السكر وارتفاع السكر في الدم.
سريريًا ، على خلفية أعراض المرض الأساسي ، لوحظ وجود ألم في القلب (شديد في بعض الأحيان) وضيق في التنفس.
البيانات من الدراسات المختبرية غير مفيدة في التفريق بين النخر غير التاجي مع MI من أصل تصلب الشرايين. يحدث فرط إنزيم الدم لـ LDH و LDH1 و HBD و CPK و CF-CPK بسبب نخر عضلة القلب على هذا النحو ، بغض النظر عن مسبباتها.
في مخطط كهربية القلب مع نخر عضلة القلب غير التاجي ، تم الكشف عن تغييرات في الجزء الأخير - الاكتئاب أو ، بشكل أقل شيوعًا ، ارتفاع الفاصل ST ، موجات T السلبية ، متبوعة بديناميات تقابل MI غير العابر.
يتم إجراء تشخيص دقيق على أساس جميع أعراض المرض. فقط هذا النهج يجعل من الممكن تقييم أمراض القلب الفعلية بشكل صحيح.

18. أورام القلب(الأولية والنقيلة).
مع أورام القلب ، قد يظهر ألم شديد مستمر في المنطقة البركانية ، ومقاومة للنترات ، وفشل القلب ، وعدم انتظام ضربات القلب.
على مخطط كهربية القلب ، لوحظ وجود موجة مرضية Q ، وارتفاع فاصل ST ، وموجة T سالبة.
فشل القلب ، عدم انتظام ضربات القلب المقاومة للعلاج. يتم تحديد التشخيص بتحليل شامل للبيانات السريرية والإشعاعية و Echo-KG.

19.متلازمة ما بعد تسرع القلب.
متلازمة ما بعد تسرع القلب هي ظاهرة ECG تتجلى في نقص تروية عضلة القلب العابر (الاكتئاب الفاصل ST ، الموجة T السلبية) بعد تخفيف عدم انتظام ضربات القلب. يجب تقييم مجمع الأعراض هذا بعناية فائقة.
أولاً ، يمكن أن يكون عدم انتظام ضربات القلب هو بداية احتشاء عضلة القلب وتخطيط القلب بعد أن يكشف تخفيفه عن تغيرات الاحتشاء فقط.
ثانيًا ، تؤدي نوبة عدم انتظام ضربات القلب إلى تعطيل ديناميكا الدم وتدفق الدم التاجي لدرجة أنه يمكن أن يؤدي إلى تطور نخر عضلة القلب ، خاصة في المرضى الذين يعانون من خلل في الدورة الدموية التاجية في البداية في المرضى الذين يعانون من تضيق الشرايين التاجية. لذلك ، فإن تشخيص متلازمة ما بعد تسرع القلب يمكن الاعتماد عليه بعد المراقبة الدقيقة للمريض ، مع مراعاة ديناميات البيانات السريرية وتخطيط صدى القلب والمختبر.

20. متلازمة عودة الاستقطاب المبكر للبطينين.
يتم التعبير عن المتلازمة على أنها ارتفاع فاصل ST في خيوط ويلسون بدءًا من النقطة J الموجودة على ركبة الموجة R الهابطة.
يتم تسجيل هذه المتلازمة في الأشخاص الأصحاء والرياضيين والمرضى الذين يعانون من خلل التوتر العضلي العصبي.
لإجراء التشخيص الصحيح ، تحتاج إلى معرفة وجود ظاهرة تخطيط القلب - متلازمة عودة الاستقطاب البطيني المبكر. مع هذه المتلازمة ، لا توجد عيادة MI ، ولا توجد ديناميكيات ECG مميزة لها.

ملحوظة
عند تفسير أعراض "الألم الحاد في المنطقة الشرسوفية" مع انخفاض ضغط الدم في التشخيص التفريقي مع احتشاء عضلة القلب ، يجب على المرء أيضًا أن يضع في الاعتبار الأمراض النادرة: قصور الغدة الكظرية الحاد ؛ تمزق الكبد أو الطحال أو العضو المجوف في الصدمة ؛ الجفاف الزهري للحبل الشوكي مع أزمات معدية مفرطة (عدم الانعكاس ، تدلي الجفون ، عدم الحركة الانعكاسية لمقل العيون ، ضمور العصب البصري ، ترنح ، غياب ردود الفعل في الركبة) ؛ أزمات في البطن مع ارتفاع السكر في الدم ، الحماض الكيتوني في مرضى السكري.

المضاعفات

مجموعات من مضاعفات احتشاء عضلة القلب(هم):

1. الكهرباء- اضطرابات الإيقاع والتوصيل:
- بطء عدم انتظام ضربات القلب.
- انقباضات ؛
- الحصار داخل البطيني.
- حصار AV.
يتم مواجهة هذه المضاعفات دائمًا تقريبًا في MI كبير البؤرة. في كثير من الأحيان ، لا تكون حالات عدم انتظام ضربات القلب مهددة للحياة ، ولكنها تشير إلى اضطرابات خطيرة (إلكتروليت ، ونقص تروية مستمر ، وفرط نشاط المبهم ، وما إلى ذلك) التي تتطلب التصحيح.

2. الدورة الدمويةالمضاعفات:
2.1 بسبب انتهاكات وظيفة ضخ القلب:
- فشل البطين الأيسر الحاد.
- فشل البطين الأيمن الحاد.
- قصور البطينين.
- صدمة قلبية؛
- تمدد الأوعية الدموية البطيني.
- تمدد الاحتشاء.
2.2 بسبب خلل في العضلات الحليمية.
2.3 بسبب الأعطال الميكانيكية:
- قلس التاجي الحاد بسبب تمزق العضلات الحليمية.
- تمزق في القلب أو جدار حر أو حاجز بين البطينين ؛
- تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر.
- انفصال العضلات الحليمية.
2.4 بسبب التفكك الكهروميكانيكي.

3. المضاعفات التفاعلية وغيرها:
- التهاب التامور القلبية؛
- الجلطات الدموية في الأوعية الدموية الصغيرة والكبيرة ؛
- الذبحة الصدرية التي تلي الاحتشاء المبكر ؛
- متلازمة دريسلر.

بحلول وقت الظهورتُصنف مضاعفات احتشاء عضلة القلب إلى:

1. المضاعفات المبكرةتنشأ في الساعات الأولى (غالبًا في مرحلة نقل المريض إلى المستشفى) أو في أشد فترة (3-4 أيام):
- اضطرابات النظم والتوصيل (90٪) ، حتى الرجفان البطيني والحصار الكامل للبطينات البطينية (أكثر المضاعفات شيوعًا وسبب الوفاة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى) ؛
- سكتة قلبية مفاجئة؛
- قصور حادوظيفة ضخ القلب - فشل البطين الأيسر الحاد وصدمة قلبية (تصل إلى 25٪) ؛
- تمزق القلب - خارجي ، داخلي ؛ التدفق البطيء ، مرة واحدة (1-3٪) ؛
- ضعف حاد في العضلات الحليمية (قلس الصمام المترالي).
- التهاب التامور الغضروفي المبكر.

2. المضاعفات المتأخرة (تحدث في الأسبوع الثاني إلى الثالث ، خلال فترة التوسع النشط للنظام):
- متلازمة دريسلر ما بعد الاحتشاء متلازمة دريسلر - مزيج من التهاب التامور مع ذات الجنب ، والالتهاب الرئوي في كثير من الأحيان وفرط الحمضات ، يتطور في الأسبوع الثالث إلى الرابع بعد بداية احتشاء عضلة القلب الحاد ؛ بسبب تحسيس الجسم لبروتينات عضلة القلب المتغيرة بشكل مدمر
(3%);
- التهاب الشغاف الخثاري الجداري (حتى 20٪) ؛
- قصور القلب المزمن؛
- اضطرابات التغذية العصبية (متلازمة الكتف ، متلازمة جدار الصدر الأمامي).

في كل من المراحل المبكرة والمتأخرة من احتشاء عضلة القلب ، قد تحدث المضاعفات التالية:
- أمراض الجهاز الهضمي الحادة (القرحة الحادة ، متلازمة الجهاز الهضمي ، النزيف ، إلخ) ؛
- التغيرات العقلية (الاكتئاب ، ردود الفعل الهستيرية ، الذهان) ؛
- تمدد الأوعية الدموية في القلب (في 3-20٪ من المرضى) ؛
- مضاعفات الانصمام الخثاري: الجهازية (بسبب الخثار الجداري) والانسداد الرئوي (بسبب تجلط الأوردة العميقة في الساقين).
تم الكشف عن الانصمام الخثاري سريريًا في 5-10٪ من المرضى (عند تشريح الجثة - في 45٪). غالبًا ما تكون بدون أعراض وتسبب الوفاة في عدد من المرضى في المستشفى المصابين باحتشاء عضلة القلب (تصل إلى 20 ٪).
يصاب بعض الرجال المسنين الذين يعانون من تضخم البروستاتا الحميد ونى حاد في المثانة (تقل نبرتها ، ولا توجد حاجة للتبول) مع زيادة حجم المثانة حتى 2 لتر ، واحتباس البول على خلفية الراحة في الفراش والعلاج بالعقاقير المخدرة ، الأتروبين.

العلاج بالخارج

يعتمد تشخيص احتشاء عضلة القلب على ثلاثة معايير.

المعيار الأول هو وجود ألم في الصدر ذو طبيعة ذبحة - الذبحة الصدرية ، والتي لا تزول لأكثر من 15-20 دقيقة. على الرغم من أن الأمر يستغرق عادة أكثر من 40-60 دقيقة عند إحضار المريض إلى المستشفى.

المعيار الثاني هو التغييرات في مخطط كهربية القلب. هناك علامات نموذجية لنوبة قلبية ، ولكن في بعض الحالات لا يمكن العثور على التغييرات في مخطط كهربية القلب إلا من خلال مقارنتها بعناية مع السجلات السابقة. يمكن لبعض التغييرات في مخطط كهربية القلب أن تخفي نوبة قلبية ، لذلك لا يوجد تشخيص لمخطط قلب واحد فقط.

المعيار الثالث هو علامات تلف عضلة القلب. عندما تموت خلية قلبية ، وهو ما يحدث أثناء نوبة قلبية ، تدخل كمية كبيرة من مواد معينة الدم منها ، والتي توجد عادة بكمية صغيرة فقط ، يمكن الكشف عن زيادة تركيزها عن طريق فحص الدم.

حاليا ، اثنان من أكثر طريقة موثوقةهذه هي طريقة SC-MB - فهي تسمح لك بتوضيح وجود أو عدم وجود تلف في القلب في غضون 4-6 إلى 48 ساعة من بداية النوبة القلبية ، ومع ذلك ، إذا حدثت نوبة قلبية منذ أكثر من يومين ، عندها سيكون هذا التحليل عديم الفائدة.

الطريقة الثانية هي تحديد علامة مثل تروبونين - تسمح لك هذه العلامة باكتشاف حقيقة موت الخلية حتى بعد أسبوعين. علاوة على ذلك ، تم استخدام المزيد والمزيد من شرائط الاختبار مؤخرًا ، والتي تكتشف بشكل موثوق التغيرات في الدم. هذا التحليل ليس أصعب من اختبار الحمل السريع ، فقط الدم هو المطلوب وليس البول.

يشير وجود المعايير الثلاثة إلى احتمالية احتشاء عضلة القلب ، إذا كان هناك اثنان ، فمن الممكن ، وإذا كان أحدهما مشكوكًا فيه.

في الآونة الأخيرة ، تساهم الموجات فوق الصوتية للقلب أيضًا بشكل كبير في التشخيص ، ومع ذلك ، حتى إذا تم الكشف عن المناطق المشتبه في إصابتها بنوبة قلبية ، فلا يمكن تحديد مدة حدوثها. يمكن أن تكون مشكلة جديدة ومشكلة على حد سواء منذ عشر سنوات.

احتشاء عضلة القلب ومراحلها

احتشاء عضلة القلب هو موت لا رجعة فيه (نخر) لخلايا عضلة القلب ، والذي يتطور بسبب انتهاك حاد لإمدادات الدم التاجية. في أغلب الأحيان ، يكون سبب ذلك هو تجلط أحد الشرايين التي تمد عضلة القلب بالدم.

تتميز المراحل المتتالية المنفصلة من احتشاء عضلة القلب ، كل منها يتميز بمظاهر إكلينيكية معينة ويتطلب منهجًا طبيًا وعلاجًا مناسبًا.

مراحل تطور النوبة القلبية

في المسار السريري لنوبة قلبية نموذجية ، من المعتاد التمييز بين 5 مراحل:

1. البادرية (ما قبل الاحتشاء).
2. حاد.
3. حار.
4. تحت الحاد.
5. احتشاء.

دعونا نفكر بمزيد من التفصيل في مدة كل مرحلة وخصائصها الرئيسية.

الفترة البادرية

تتراوح مدة هذه المرحلة من احتشاء عضلة القلب من عدة دقائق إلى شهرين.

العلامة السريرية لهذه المرحلة هي الذبحة الصدرية التدريجي مع زيادة في عدد نوبات الألم. الألم شديد ، والهجمات نفسها تصبح أطول في كل مرة.

في أكثر من نصف المرضى خلال هذه الفترة ، يمكن ملاحظة تغيرات عابرة في مخطط كهربية القلب وعلامات عدم استقرار عضلة القلب.

الفترة الأكثر حدة

تتطور هذه المرحلة عند معظم المرضى بشكل مفاجئ في غضون ساعات قليلة. يظهر على مخطط كهربية القلب (ECG) للمريض علامات نخر في عضلة القلب.

في هذه الفترة ، هناك العديد من الخيارات السريرية للمسار الإضافي لاحتشاء عضلة القلب:

• متغير الزاوي (مؤلم). يحدث في 90٪ من الحالات. يتميز بألم حارق شديد ومستمر في القص. ينتشر الألم إلى الذراع اليسرى وكتف الكتف والرقبة وعظمة الترقوة والفك السفلي. تستمر هذه الحالة لمدة نصف ساعة ويرافقها شعور حاد بالخوف والانفعال. لم يتوقف عن تناول النتروجليسرين.
• البديل الربو للمرض. تتشابه الأعراض مع الصورة النمطية للربو القصبي ويصاحبها ضيق شديد في التنفس وصعوبة في التنفس. هذا البديل أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من الحالة الشديدة ارتفاع ضغط الدممع نوبات متكررة من احتشاء عضلة القلب.
• البديل البطني. يتطور مع موقع النخر في الأجزاء السفلية من عضلة القلب. يحدث الألم في البطن وقد يصاحبه قيء وغثيان وإسهال. يصعب تشخيص هذا الخيار بشكل خاص ، لأن الصورة السريرية تشبه إلى حد كبير التسمم أو أمراض الجهاز الهضمي الأخرى ؛
• خيار عدم انتظام ضربات القلب. يرافقه عدم انتظام ضربات القلب العابر ، قد يحدث الحصار مع حالات ما قبل الإغماء وفقدان الوعي ؛
• البديل الدماغي للمرض. يبدأ بعلامات ضعف تدفق الدم إلى الدماغ: الصداع ، والدوخة ، واضطراب الكلام ، والمشي ، نوبات الصرعوإلخ.

في حالات نادرة ، لا يشتكي المريض المصاب باحتشاء عضلة القلب ويتحمل هذه الحالة ، ولا يشك حتى في حدوث انتهاك في عمل القلب. يمكن بعد ذلك الكشف عن علامات مثل هذه النوبة القلبية على مخطط كهربية القلب. يحدث هذا الشكل النادر من الاحتشاء في المرضى الذين لديهم تاريخ من مرض السكري.

الفترة الحادة

تستمر هذه المرحلة حوالي 10-12 يومًا. خلال هذا الوقت ، يتم تحديد حدود نخر عضلة القلب بوضوح وتبدأ الندبة في التكون.

سريريا يمكن ملاحظة هذه المرحلة:

• ارتفاع في درجة حرارة الجسم
• زيادة في ESR وعدد الكريات البيض.
• زيادة نشاط إنزيمات "القلب" (كرياتين فسفوكيناز ، أسبارتات أمينوترانسفيراز ، تروبونين ، بروتين ميوغلوبين خاص بالقلب) ؛
• تغييرات نموذجية في مخطط كهربية القلب (ديناميكيات إيجابية للجزء ST ، وموجة T وموجة Q المرضية).

فترة تحت الحاد

تستمر هذه المرحلة لمدة تصل إلى شهرين وتنتهي بتكوين ندبة من النسيج الضام. حالة المريض شبه طبيعية ، تختفي أعراض قصور القلب أو تختفي. قد يصاب بعض المرضى بالتهاب التامور ، وذات الجنب ، والالتهاب الرئوي ، والحمى ، وآلام المفاصل ، والشرى (متلازمة دريسلر) بعد هذه المرحلة.

فترة ما بعد الاحتشاء

تدوم حتى ستة أشهر. في هذا الوقت ، يتكيف القلب مع ظروف العمل الجديدة ويحدث تماسك الندبة. نظرًا لانخفاض عدد خلايا القلب المنقبضة ، فقد يعاني المريض من أعراض الذبحة الصدرية وفشل القلب المزمن. غالبًا خلال هذه الفترة ، يتطور احتشاء متكرر لعضلة القلب. تظهر العلامات على مخطط كهربية القلب حتى نهاية الندبة المتكونة.

معايير التشخيص

المعلمات التشخيصية الرئيسية للمرض هي:

• الصورة السريرية النموذجية (في حالات متغير الذبحة) ؛
• تغييرات تخطيط القلب. يسمح لك بإجراء تشخيص موثوق لمعظم المرضى. العلامات الرئيسية للنوبة القلبية هي: ظهور موجة مرضية Q أو معقد QS ، إزاحة مقطع ST ، وبعضها الآخر ؛
• ديناميات نشاط الإنزيم في فحص الدم. ترتبط التغييرات في الإنزيمات بوضوح بمؤشرات محددة والوقت الذي انقضى منذ البداية المزعومة للمرض.

أصناف وتصنيف النوبة القلبية

بالإضافة إلى إبراز مراحل معينة من التطور ، يتم تصنيف النوبة القلبية:

• حسب حجم الآفة إلى بؤري صغير وكبير ؛
• حسب طبيعة الدورة: متكرر ، مطول ، متكرر وأحادي الحلقة ؛
• وفقًا لموقع الآفة: البطين القمي ، والبطين الأيسر والأيمن ، واحتشاء الحاجز ، وغيرها ؛
• عن طريق التشريح: عبر الجافية ، داخل الجافية ، تحت القلب ، إلخ.

مضاعفات وعواقب المرض

تحدد مضاعفات النوبة القلبية شدة المرض وتعقد مساره وغالبًا ما تسبب الوفاة. يميز بين المضاعفات المبكرة والمتأخرة.

تظهر المضاعفات المبكرة في الأيام أو الساعات القليلة الأولى بعد ظهور النوبة القلبية. تشمل هذه المضاعفات:

• صدمة قلبية؛
• قصور القلب الحاد
• انتهاك الإيقاع والتوصيل.
• حسرة؛
• تمدد الأوعية الدموية في القلب
• الجلطات الدموية.

المضاعفات المبكرة الأكثر شيوعًا هي التغيرات في إيقاع القلب وتطور الانقباضات الخارجية والحصار وعدم انتظام ضربات القلب. تؤدي مثل هذه العمليات إلى تفاقم مسار المرض بشكل كبير ، مما قد يؤدي في النهاية إلى السكتة القلبية.

يتطور تمزق القلب بشكل نادر جدًا ويظهر مصحوبًا بآفة كلية في عضلة القلب. مع التمزق الخارجي ، ينتهي المرض بالموت في أي مريض.

في الفترة المتأخرةيمكن ملاحظة الأضرار التي لحقت بغشاء الجنب والرئتين والتأمور. غالبًا ما يكون هناك تصلب وألم في مفصل الكتف الأيسر.

يصاب عدد من المرضى باضطرابات نفسية ، خاصة عند كبار السن. يصبحون عصبيين ويصابون بالريبة والهستيريا والاكتئاب.

مناهج العلاج

يتم علاج المرض على عدة جبهات:

• القضاء على الألم. في المنزل ، يأخذون النتروجليسرين في المقام الأول ، وفي المستشفى يخففون الألم بمضادات الذهان والمسكنات المخدرة ؛
• الحد من المنطقة المصابة. للقيام بذلك ، من الضروري استعادة تدفق الدم التاجي وتزويد القلب بكمية كافية من الدم. استخدام العوامل الحالة للخثرة ، وحاصرات بيتا وموسعات الأوعية ؛
• تحسين تدفق الدم في منطقة تضيق الشريان التاجي.
• علاج الأعراض والمضاعفات المصاحبة ؛
• الشفاء النفسي والجسدي للمريض.

يعتبر احتشاء عضلة القلب من الأمراض الهائلة ، وتعتمد نتيجته على التشخيص والعلاج في الوقت المناسب. يجب أن تعرف كيفية التعرف على المرض في المراحل المبكرة ومنع ظهوره من خلال التدابير الوقائية.

من المهم أن تعرف!

-->

أعراض وعلاجات احتشاء عضلة القلب

يُعرف احتشاء عضلة القلب على أنه مرض يشكل تهديدًا كبيرًا ليس فقط لصحة الإنسان ، ولكن أيضًا على حياته. بالطبع ، كل مشاكل الجهاز القلبي الوعائي خطيرة ، لكن هذا المرض يحتل مكانة خاصة.

• الصورة العامة للمرض
• أسباب المرض
• تصنيف المرض
• أعراض النوبة
• الإسعافات الأولية
• التشخيص
• علاج او معاملة
• الشفاء بعد هجوم
• منع المرض

الصورة العامة للمرض

هذا المرض أصعب شكلمرض نقص تروية. بين النساء ، يصيب كل ثلث ، وبين الرجال ، كل ثانية.

مثل شكل حاديحدث نقص التروية بسبب توقف تدفق الدم إلى أي جزء من عضلة القلب. تموت هذه المنطقة بعد 15-20 دقيقة من حالة عدم الدم. ما الذي يسبب توقف تدفق الدم؟ والسبب في ذلك هو وجود لوحة تصلب الشرايين في أحد أوعية القلب. بسبب الحمل ، ينهار ، ونتيجة لذلك تتشكل جلطة دموية تسمى الجلطة. يمنع تدفق الدم الذي يعتمد عليه العمل الكامل للقلب كله. في موقع النوبة القلبية ، تظهر ندبة تبقى مدى الحياة. لن يساعد العلاج وإعادة التأهيل في التخلص منه ، على الرغم من أنهما يمكنهما تقليل عدد العواقب الأخرى بعد المرض.

اليوم ، مرض القلب هذا لا يصيب كبار السن فقط. على نحو متزايد ، بدأت الحالات تظهر عندما غزت حياة أولئك الذين بلغوا الثلاثين من العمر مؤخرًا. لقد لوحظ أنه قبل سن الخمسين ، نادراً ما تصاب النساء بنوبة قلبية ، لأنه حتى هذا العمر تحمي أوعيتها هرمون الاستروجين والهرمونات الجنسية الأخرى من تصلب الشرايين. بمجرد أن يبدأ انقطاع الطمث ، يتغير الوضع ، ويبدأ هذا المرض في زيارة نصفنا الجميل أكثر من الرجال. يختلف تصنيف احتشاء عضلة القلب ، ولكن درجة التهديد من هذا لا تقل.

تشير الإحصاءات إلى أن الأشخاص الذين تعرضوا لهجوم لا ينجون إلى المستشفى إلا في نصف الحالات. في كثير من الأحيان هذا لا يعتمد حتى على سيارة إسعاف. ومع ذلك ، ليس هذا هو الجانب الرهيب للإحصاءات برمته. لسوء الحظ ، ليس لدى الجميع الوقت للخروج من المستشفى ، حيث يموتون هناك من مضاعفات قاتلة من احتشاء عضلة القلب ، لذلك قد لا يأتي إلى إعادة التأهيل.

أسباب المرض

كما ذكرنا سابقًا ، يتوقف الدم عن التدفق إلى جزء من عضلة القلب بسبب اللويحات والجلطات الدموية. في المجموع ، يمكن تقسيم مسببات المرض إلى الأنواع التالية:

• تصلب الشرايين التاجية ، ويشمل ذلك انسداد اللويحات وتجلط الشرايين ؛
• حالة التهاب الوريد الخثاري ، حيث يتطور تجلط الدم ، مما يؤدي إلى تلف عضلة القلب ؛
• انسداد الشرايين التاجية ، أي الانسداد الانتقائي للأوعية الدموية ، والذي يتم تنفيذه عن طريق الصمات التي تم إدخالها خصيصًا ؛
• انسداد علاجي المنشأ ، أي عندما يتم ربط الشريان أو تلفه أثناء رأب الوعاء.

بالإضافة إلى ذلك ، هناك عوامل خطر معينة للمرض. هذه ، بطريقة ما ، أسباب إضافية لاحتشاء عضلة القلب. وهي مقسمة إلى أكثر أهمية وأقل أهمية. المجموعة الأولى تشمل ثلاثة عوامل.

1. وجود كمية كبيرة من الكوليسترول في الدم. استجابةً لهذه الحالة ، تتكاثر الخلايا التي تشكل جزءًا من هيكل جدار الأوعية الدموية بفعالية وتحمي الكوليسترول. يؤدي هذا إلى تكوين لويحة ليفية مشربة بأملاح الكالسيوم ، مما يجعلها كثيفة ، وحتى صلبة. تبدأ هذه اللوحة في إغلاق تجويف الوعاء. كما أنه يجعل جدار الوعاء الدموي كثيفًا ومقاومًا لمحفزات التمدد. في النهاية ، يمكن أن يؤدي ذلك إلى حقيقة أن التجويف يغلق تمامًا ، ويتوقف الدم عن التدفق إلى عضلة القلب. والنتيجة هي هجوم وعواقبه ومزيد من إعادة التأهيل.

فائض الكوليسترول يؤدي إلى تكوين طبقة من البلاك على جدران الوعاء الدموي

1. ارتفاع ضغط الدم. هذا يساهم في تطور تصلب الشرايين ، والذي ، كما نعلم بالفعل ، هو سبب نقص التروية.
2. التدخين. لا يسمم المدخنون أنفسهم بالنيكوتين فحسب ، بل غالبًا ما يقودون أسلوب حياة غير صحي ، مما يؤدي إلى تصلب الشرايين. يتسبب النيكوتين الموجود في دخان التبغ في حدوث تشنج وعائي ، وبالتالي ينخفض ​​تجويفها. يسبب النيكوتين أيضًا ظواهر تخثر الدم بسببها.

هناك عوامل خطر أقل أهمية. لا يزال تأثيرهم على تطور النوبة القلبية مثيرًا للجدل ، ومع ذلك ، لا يزال لهم دورهم ، خاصة وأن الصحة العامة للشخص بسببهم معرضة للخطر.

• قلة النشاط البدني.
• داء السكري.
• بدانة.
• الأطعمة الدهنية الزائدة.
• مدمن كحول.
• قلق مزمن.

وتجدر الإشارة إلى أن إعادة التأهيل تشمل مكافحة هذه العوامل.

تصنيف المرض

يمكن أن يتركز احتشاء عضلة القلب في أماكن مختلفة:

1. في البطين الأيسر. هنا يمكنك التمييز بين احتشاء عضلة القلب في الجدار الأمامي واحتشاء عضلة القلب في الجدار الخلفي. هناك أيضًا مناظر جانبية وأسفل.
2. توطين النوبة في قمة القلب.
3. توطين في الحاجز بين البطينين.
4. الجمع بين الحجامة: الأمامية والجانبية ونحو ذلك.
5. تلف البطين الأيمن.

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تقسيم المرض وفقًا لحجم الآفة (بؤري كبير وصغير بؤري) ، وفقًا للمسار (أحادي الحلقة ، مطول ، متكرر ، متكرر) ، وعلامات أخرى.

أعراض النوبة

لتقديم الإسعافات الأولية في الوقت المناسب في مثل هذا مرض خطير، عليك أن تعرف كيف يتجلى ذلك. تتجلى أعراض احتشاء عضلة القلب على النحو التالي:

• ألم شديد للغاية ، يكاد يصيب الشخص بالشلل. ينشأ في الغالب خلف عظم القص وينتشر إلى الذراع والكتف والرقبة والفك. يمكن أن تكون ثابتة ومتقطعة.
• تنفس سريع.
• ضعف.
• كثرة ضربات القلب غير المنتظمة.
• الغثيان أو القيء.
• فقدان الوعي.
• التعرق الغزير.
• سرعة النبض.
• وجه شاحب.

بغض النظر عما إذا كان احتشاء عضلة القلب يحدث في البطين الأيمن أو الأيسر ، فإن العلامات ستكون هي نفسها بشكل عام ، ولكن يمكن أن تظهر بشكل فردي. المهم أن عضلة القلب - عضلة القلب - تتأثر ، وهذا خطر كبير على الإنسان ، خاصة إذا لم تبدأ إعادة التأهيل على الفور.

الإسعافات الأولية

أهم شيء يجب تذكره هو استدعاء سيارة إسعاف على الفور. ومع ذلك ، قبل وصولها ، يجب اتخاذ عدد من الإجراءات التي من شأنها أن تساعد في تخفيف حالة المريض.

من الأفضل أن تفتح نافذة في الغرفة وتضع الضحية بحيث يرتفع الجزء العلوي من الجسم. يجب عليك أيضًا إرخاء الملابس التي قد تقيد التنفس.

أثناء قيادة الأطباء ، تحتاج إلى قياس ضغط ومعدل ضربات قلب المريض ، ومراقبة تنفسه ، وإعطاء قرص نيتروجليسرين أو أسبرين. إذا مر حوالي ثلاثين دقيقة ولم يختفي الألم ولم تظهر سيارة الإسعاف ، فأنت بحاجة إلى تناول الحبة مرة أخرى. إذا توقف القلب ، يجب أن تشرع على الفور في الإنعاش. تشمل رعاية الطوارئ هذه الضغط على الصدر والتنفس الاصطناعي.

في كلتا الحالتين ، يجب أن تكون سيارة الإسعاف هنا الآن. لجعل هذا يحدث بشكل أسرع ، عندما تتصل ، تحتاج إلى وصف جميع الأعراض. سيأخذ الطاقم الطبي المريض إلى المستشفى ، حيث سيخضع للعلاج وإعادة التأهيل اللازمين. سيتم انعقاده الفحص اللازم، والتي سيتضح خلالها حدوث احتشاء عضلة القلب في البطين الأيمن أو قمة القلب أو مكان آخر.

التشخيص

بغض النظر عن مدى وضوح علامات احتشاء عضلة القلب ، يتم إجراء تشخيص إضافي للمرض. تساعد الصورة على استعادة مخطط كهربية القلب. في حالة عدم وضوح ذلك ، يتم إجراء تخطيط صدى القلب ، مما يساعد على تحديد المرض الإقفاري الخفي.

يجب إجراء التشخيص الدقيق لتلف عضلة القلب مع أخذ عينات الدم. يزداد عدد الكريات البيض في الدم في اليومين الأول والثاني. في اليوم الثالث ، سيكون عددهم بحد أقصى ، وبعد ذلك سيبدأ في الانخفاض ، وسيزداد ESR.

تظهر العلامات أيضًا في الدم التي تساعد في إجراء التشخيص. في النوبة القلبية ، يظهر تروبونين ، وهو بروتين مقلص غير موجود فيه حالة طبيعية. سيظهر الفحص مثل الأشعة السينية احتقانًا في الرئتين ، وهو علامة على حدوث مضاعفات.

ستوفر طرق التشخيص هذه مساعدة لا تقدر بثمن في التشخيص وإعادة التأهيل.

علاج او معاملة

في الساعات الأولى التي يقضونها في المستشفى ، يحاولون استعادة تدفق الدم. تتلاشى الجلطة المتكونة حديثًا. كما يمنع تكوين جلطات جديدة. لهذا ، يتم استخدام مضادات التخثر ، مما يبطئ تخثر الدم. يساعد الأسبرين المنتظم بشكل جيد ، حيث يقلل استخدامه من المضاعفات في عملية تلف عضلة القلب.

بالإضافة إلى ذلك ، يشمل علاج احتشاء عضلة القلب استخدام حاصرات ، والتي تجعل عضلة القلب بحاجة إلى كمية أقل من الأكسجين. نتيجة لذلك ، يتم تقليل النخر ، ويعمل القلب بشكل اقتصادي.

في الآونة الأخيرة ، تم استخدام طرق العلاج غير الدوائية على نطاق واسع ، مما يوفر مساعدة لا تقدر بثمن. إذا لم يحقق العلاج الدوائي نتائج ملموسة ، يتم استخدام رأب الوعاء بالبالون التاجي ، وفي بعض الأحيان يتم إجراء تطعيم مجازة الشريان التاجي. كل هذه الأساليب لا تهدف فقط إلى تحسين حالة المريض في الوقت الحالي ، ولكن أيضًا لتقليل عواقب مثل هذا المرض الخطير.

الشفاء بعد هجوم

تبدأ إعادة التأهيل في المستشفى بالأدوية. في نفس الوقت يتم تنفيذ إجراءات العلاج الطبيعي. تزداد شدة النشاط البدني تدريجيًا. من المهم عدم المبالغة هنا.

أولا - تمارين العلاج الطبيعي ، ثم المشي على سطح مستو ، ثم صعود الدرج. الخيار الأخير هو اختبار جيد لكيفية استعداد الشخص المصاب باحتشاء عضلة القلب لحياة نشطة. إذا ، بعد أن صعد إلى الطابق الرابع ، لم يكن هناك ألم أو ضيق في التنفس في الصدر ، فإن الانتعاش يسير على ما يرام.

منع المرض

يحتاج كل شخص أن يتذكر أن صحته في معظم الحالات بين يديه. المساعدة الحقيقية للعديد من الأمراض ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب ، هو نمط الحياة.

• أسلوب حياة نشط. نحن بحاجة إلى التحرك أكثر ، والمشي أكثر! إذا تم تضمين هذا في إعادة التأهيل بعد المرض ، فمن المهم القيام بذلك قبل ذلك ، حيث يمكن أن يساعد في تجنب الهجوم تمامًا.
• توقف عن التدخين والإفراط في تناول الكحوليات.
• تقليل الوزن الزائد.
• المحافظة على ضغط الدم عند المستوى المناسب.

يظل (MI) السبب الأكثر شيوعًا للاتصال بفرق الإسعاف (AMS). تعكس ديناميكيات عدد المكالمات في موسكو لـ MI على مدى ثلاث سنوات (الجدول 1.) استقرار عدد مكالمات سيارات الإسعاف لـ MI على مدى ثلاث سنوات وثبات نسبة حالات احتشاء عضلة القلب المعقدة وغير المعقدة. أما بالنسبة لدخول المستشفى ، فقد ظل العدد الإجمالي عمليا دون تغيير من عام 1997 إلى عام 1999. وفي الوقت نفسه ، انخفضت نسبة دخول المستشفيات للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلي غير معقد بنسبة 6.6٪ من عام 1997 إلى عام 1999.

الجدول 1. هيكل المكالمات لمرضى MI.

فِهرِس	1997	1998	1999
عدد المكالمات لمرضى MI
غير معقد	16255	16156	16172
معقد	7375	7383	7318
مجموع	23630	23539	23490
٪ من إجمالي عدد مرضى القلب والأوعية الدموية
المرضى في المستشفى
MI غير معقد	11853	12728	11855
معقد MI	3516	1593	3623
مجموع	15369	16321	15478
النسبة المئوية للمرضى المقيمين في المستشفى إلى عدد المكالمات
MI غير معقد	79,9	78,8	73,3
معقد MI	47,6	48,7	49,5
مجموع	65,0	69,3	65,9

تعريف

احتشاء عضلة القلب هو حالة سريرية ملحة ناتجة عن نخر جزء من عضلة القلب نتيجة لانتهاك إمدادات الدم.

الأسباب الرئيسية ومسببات الأمراض

التطور كجزء من أمراض القلب التاجية ، هو نتيجة لمرض القلب التاجي. غالبًا ما يكون السبب المباشر لاحتشاء عضلة القلب هو انسداد الشريان التاجي أو تضيقه الفرعي ، والذي يحدث دائمًا نتيجة لتمزق أو انقسام اللويحة المصلبة لتصلب الشرايين مع تكوين الجلطة وزيادة تراكم الصفائح الدموية والتشنج القطاعي بالقرب من اللويحة.

تصنيف

من وجهة نظر تحديد مقدار العلاج الدوائي الضروري وتقييم الإنذار ، هناك ثلاثة تصنيفات ذات أهمية.

A. من عمق الآفة (بناءً على بيانات تخطيط القلب):

1. عبر النقل والبؤرة الكلية ("Q-infarction") - مع ظهور المقطع ST في

الساعات الأولى للمرض وتشكيل موجة Q في المستقبل.

2. بؤري صغير ("ليس احتشاء Q") - غير مصحوب بتكوين موجة Q ، ولكن

يتجلى من خلال موجات T السلبية

حسب المقرر السريري:

1. احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بمضاعفات.

2. احتشاء عضلة القلب المعقد (انظر أدناه).

ب. بالتوطين:

1. احتشاء البطين الأيسر (أمامي ، خلفي أو سفلي ، حاجز)

2. احتشاء البطين الأيمن.

الصورة السريرية

وفقًا لأعراض المرحلة الأكثر حدة من احتشاء عضلة القلب ، يتم تمييز المتغيرات السريرية التالية:

ألم (حالة anginosus)	- مسار سريري نموذجي ، وأهم مظاهره هو الألم الزاوي ، الذي لا يعتمد على وضع الجسم وموضعه ، على الحركات والتنفس ، ومقاوم للنترات ؛ الألم له طابع ضاغط أو خانق أو حارق أو تمزق مع توطين خلف القص ، في جدار الصدر الأمامي بالكامل مع إمكانية تشعيع الكتفين والرقبة والذراعين والظهر والمنطقة الشرسوفية ؛ يتميز بمزيج من فرط التعرق ، والضعف العام الشديد ، وشحوب الجلد ، والإثارة ، والأرق الحركي.
البطن (حالة المعدة)	- يتجلى من خلال مزيج من الألم الشرسوفي مع أعراض عسر الهضم - الغثيان والقيء الذي لا يجلب الراحة والفواق والتجشؤ والانتفاخ الشديد ؛ من الممكن تشعيع الألم في الظهر وتوتر جدار البطن والألم عند ملامسة المنطقة الشرسوفية.
ألم غير نمطي	- حيث تكون متلازمة الألم ذات طابع غير نمطي من حيث التوطين (على سبيل المثال ، فقط في مناطق التشعيع - الحلق والفك السفلي والكتفين والذراعين وما إلى ذلك) و / أو في الطبيعة.
الربو (حالة ربوية)	- العلامة الوحيدة التي فيها نوبة ضيق في التنفس ، والتي هي مظهر من مظاهر قصور القلب الاحتقاني الحاد (الربو القلبي أو الوذمة الرئوية).
عدم انتظام ضربات القلب	- حيث تكون اضطرابات الإيقاع هي المظهر السريري الوحيد أو تسود في الصورة السريرية.
الأوعية الدموية الدماغية	- الصورة السريرية التي تهيمن عليها علامات الحوادث الوعائية الدماغية (غالبًا ما تكون ديناميكية): الإغماء ، والدوخة ، والغثيان ، والقيء ؛ الأعراض العصبية البؤرية المحتملة.
بدون أعراض (بدون أعراض)	- المتغير الأكثر صعوبة في التعرف عليه ، وغالبًا ما يتم تشخيصه بأثر رجعي وفقًا لبيانات تخطيط القلب.

معايير التشخيص

في مرحلة الرعاية الطبية قبل دخول المستشفى ، يتم تشخيص احتشاء عضلة القلب الحاد على أساس وجود:

أ) الصورة السريرية

ب) التغييرات في مخطط القلب الكهربائي.

أ. المعايير السريرية.

مع ألم متغير من احتشاء عضلة القلب د لها قيمة تشخيصية:

- شدة (في الحالات التي حدثت فيها آلام مماثلة في وقت سابق ، مع نوبة قلبية تكون شديدة بشكل غير عادي) ،

- المدة (هجوم طويل بشكل غير عادي يستمر لأكثر من 15-20 دقيقة) ،

- سلوك المريض (الإثارة ، الأرق) ،

- فشل تناول النترات تحت اللسان.

الجدول 2.

قائمة الأسئلة المطلوبة في تحليل الألم في حالة الاشتباه باحتشاء عضلة القلب الحاد

سؤال	ملحوظة
متى بدأت النوبة؟	من المستحسن أن تحدد بدقة قدر الإمكان.
كم من الوقت يستمر الهجوم؟	أقل من 15 أو 15-20 أو أكثر من 20 دقيقة.
هل كانت هناك محاولات لوقف هجوم النتروجليسرين؟	هل كان هناك على الأقل تأثير قصير المدى?
هل يعتمد الألم على الموقف ، ووضعية الجسم ، والحركة ، والتنفس؟	لا تعتمد على هجوم التاجي.
هل حدثت نوبات مماثلة في الماضي؟	الهجمات المماثلة التي لا تؤدي إلى نوبة قلبية تتطلب تشخيصًا تفريقيًا مع الذبحة الصدرية غير المستقرة وأسباب غير قلبية.
هل حدثت النوبات (الألم أو الاختناق) أثناء التمرين (المشي) ، هل جعلتك تتوقف ، وكم من الوقت استمرت (بالدقائق) ، وكيف تفاعلت مع النتروجليسرين؟	يؤدي وجود الذبحة الصدرية الجهدية إلى احتمال حدوث احتشاء عضلة القلب الحاد.
هل الهجوم الحقيقي يشبه الأحاسيس التي نشأت أثناء المجهود البدني من حيث توطين أو طبيعة الألم؟	من حيث الشدة والأعراض المصاحبة ، عادة ما تكون النوبة في احتشاء عضلة القلب أكثر حدة منها في الذبحة الصدرية.

لأي خيار القيمة التشخيصية المساعدة هي:

فرط التعرق ،

ضعف عام شديد

شحوب الجلد

علامات قصور القلب الحاد.

لا يمكن أن يكون عدم وجود صورة سريرية نموذجية بمثابة دليل على عدم وجود احتشاء عضلة القلب.

معايير تخطيط القلب الكهربائي - التغييرات التي تكون بمثابة علامات:

تلف	- الارتفاع المقوس للجزء ST مع انتفاخ للأعلى ، أو الاندماج مع موجة T موجبة أو التحول إلى موجة T سالبة (من الممكن حدوث انخفاض مقوس للجزء ST مع انتفاخ لأسفل) ؛
ماكروفوكال أو احتشاء بطاني	- ظهور موجة مرضية Q وانخفاض في اتساع الموجة R أو اختفاء الموجة R وتشكيل QS ؛
احتشاء بؤري صغير	- ظهور موجة T متناظرة سلبية ؛
ملاحظات: 1. علامة غير مباشرة على احتشاء عضلة القلب ، والتي لا تسمح بتحديد مرحلة وعمق العملية ، هي حصار حاد لأرجل حزمته (في وجود عيادة مناسبة). 2. تتمتع بيانات تخطيط القلب في الديناميكيات بأكبر قدر من الموثوقية ، لذلك يجب مقارنة مخطط كهربية القلب مع البيانات السابقة كلما أمكن ذلك.

مع احتشاء الجدار الأمامي ، يتم الكشف عن هذه التغييرات في الخيوط القياسية I و II ، والرصاص المعزز من اليد اليسرى (aVL) وأسلاك الصدر المقابلة (V1 ، 2 ، 3 ، 4 ، 5 ، 6). في حالة احتشاء عضلة القلب الجانبي المرتفع ، لا يمكن تسجيل التغييرات إلا في مسار ضغط القلب الأيسر ، ويجب إزالة خيوط الصدر المرتفعة لتأكيد التشخيص. مع احتشاء الجدار الخلفي (السفلي ، الحجاب الحاجز) ، تم العثور على هذه التغييرات في المعيار الثاني والثالث والخيوط المحسنة من الساق اليمنى (aVF). في حالة احتشاء عضلة القلب للأقسام العالية من الجدار الخلفي للبطين الأيسر (الخلفي - القاعدية) ، لا يتم تسجيل أي تغييرات في الخيوط القياسية ، ويتم التشخيص على أساس التغييرات المتبادلة - موجات R و T عالية في الخيوط V 1 - الخامس 2 (الجدول 3).

أرز. 1. المرحلة الأكثر حدة من احتشاء عضلة القلب الأمامي عبر الجافية.

الجدول 3. توطين احتشاء عضلة القلب وفقا لبيانات تخطيط القلب

نوع الاحتشاء حسب التوطين	يؤدي القياسية					يؤدي الصدر
			ثالثا
الحاجز
بيردن الحاجز
أمامي
الأمامي المشترك
الأمامي والجانبي
جانب
جانب مرتفع
الخلفي الجانبي
الحجاب الحاجز الخلفي
الخلفي القاعدية

علاج احتشاء عضلة القلب

العلاج في حالات الطوارئ له عدة أهداف مترابطة:

1. تخفيف الآلام.

2. استعادة تدفق الدم في الشريان التاجي.

3. انخفاض في عمل القلب والطلب على الأوكسجين لعضلة القلب.

4. الحد من حجم احتشاء عضلة القلب.

5. العلاج والوقاية من مضاعفات احتشاء عضلة القلب.

يتم عرض الأدوية المستخدمة لهذا في الجدول 3.

الجدول 3

الاتجاهات الرئيسية للعلاج والأدوية المستخدمة في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب غير المصحوب بمضاعفات

طب	اتجاهات العلاج
المورفين عن طريق الوريد كسور	تخفيف الآلام بشكل كافٍ ، وتقليل الحمل قبل وبعد الحمل ، والانفعالات الحركية النفسية ، والطلب على الأكسجين لعضلة القلب	2-5 مجم في الوريد كل 5-15 دقيقة حتى تختفي متلازمة الألم تمامًا أو حتى آثار جانبية
الستربتوكيناز (الستربتاز)	استعادة تدفق الدم التاجي (تجلط الدم) ، وتخفيف الآلام ، والحد من حجم احتشاء عضلة القلب ، وتقليل الوفيات	1.5 مليون وحدة دولية خلال 60 دقيقة
بلعة الهيبارين في الوريد (إذا لم يتم إجراء تحلل الخثرة)	منع أو الحد من تجلط الدم التاجي ، والوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري ، وتقليل الوفيات	10000-15000 وحدة دولية عن طريق الوريد عن طريق التيار
نيتروجليسرين أو إيزوسوربيد ثنائي النترات عن طريق الوريد	تخفيف الآلام وتقليل حجم احتشاء عضلة القلب والوفيات	10 ميكروغرام / دقيقة. مع زيادة السرعة بمقدار 20 ميكروجرام / دقيقة كل 5 دقائق تحت سيطرة معدل ضربات القلب وضغط الدم
حاصرات بيتا: بروبرانولول (Obzidan)	انخفاض الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، وتخفيف متلازمة الألم ، وتقليل حجم النخر ، والوقاية من الرجفان البطيني وتمزق البطين الأيسر ، واحتشاء عضلة القلب المتكرر ، وانخفاض معدل الوفيات	1 مجم / دقيقة كل 3 إلى 5 دقائق حتى جرعة إجمالية قدرها 10 مجم
حمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين)	الإغاثة والوقاية من العمليات المرتبطة بتكدس الصفائح الدموية ؛ مع موعد مبكر (!) يقلل الوفيات	160-325 مجم مضغ ؛
المغنيسيوم كبريتات (كورماغنيزين)	انخفاض الطلب على الأكسجين في عضلة القلب ، وتخفيف الآلام ، والحد من النخر ، والوقاية من عدم انتظام ضربات القلب ، وفشل القلب ، وتقليل الوفيات	1000 مجم مغنيسيوم (50 مل 10٪ ، 25 مل 20٪ أو 20 مل محلول 25٪) عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة.

ALGORITHM لتقديم الرعاية الطبية للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد في مرحلة ما قبل المستشفى

أ- احتشاء عضلة القلب غير المعقد

ب. احتشاء عضلة القلب غير معقد أواحتشاء عضلة القلب معقد بسبب متلازمة الألم المستمر

ب. احتشاء عضلة القلب المعقد

1. تخفيف نوبة الألم

في احتشاء عضلة القلب الحاد - واحدة من أهم المهام ، حيث أن الألم من خلال تنشيط الجهاز الودي الوعائي يؤدي إلى زيادة مقاومة الأوعية الدموية وتكرار وقوة تقلصات القلب ، أي أنه يزيد من الحمل الديناميكي الدموي على القلب ، ويزيد من أكسجين عضلة القلب الطلب وتفاقم نقص التروية.

إذا لم يؤد تناول النتروجليسرين الأولي تحت اللسان (مرارًا وتكرارًا عند 0.5 مجم في الأقراص أو 0.4 مجم في الهباء الجوي) إلى إيقاف الألم ، يبدأ العلاج بالمسكنات المخدرة ، والتي ، بالإضافة إلى التأثيرات المسكنة والمهدئة ، لها تأثير على ديناميكا الدم: بسبب توسع الأوعية الخصائص ، فهي توفر تفريغ الدورة الدموية لعضلة القلب ، مما يقلل من التحميل المسبق في المقام الأول. في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، يكون الدواء المفضل لتخفيف الألم في احتشاء عضلة القلب هو المورفين ، والذي ليس له التأثيرات الضرورية فحسب ، بل له أيضًا مدة عمل كافية للنقل. يتم إعطاء الدواء عن طريق الوريد كسور: يتم تخفيف 1 مل من محلول 1 ٪ بمحلول كلوريد الصوديوم الفسيولوجي إلى 20 مل (يحتوي 1 مل من المحلول الناتج على 0.5 مجم من المادة الفعالة) ويتم إعطاء 2-5 مجم كل 5-15 مجم دقائق حتى يتم القضاء على متلازمة الألم تمامًا أو حتى ظهور أعراض جانبية (انخفاض ضغط الدم ، تثبيط تنفسي ، قيء). يجب ألا تتجاوز الجرعة الإجمالية 10-15 مجم (1-1.5 مل من محلول 1٪) من المورفين (في مرحلة ما قبل المستشفى ، يجب عدم تجاوز جرعة 20 مجم).

مع متلازمة الألم غير المعلنة ، ومرضى الشيخوخة والمرضى المنهكين ، يمكن إعطاء المسكنات المخدرة تحت الجلد أو في العضل. لا ينصح بحقن أكثر من 60 ملغ من المورفين تحت الجلد خلال 12 ساعة.

للوقاية والتخفيف من الآثار الجانبية للمسكنات المخدرة مثل الغثيان والقيء ، يوصى بإعطاء 10-20 ملغ من ميتوكلوبراميد (، راجلان) في الوريد. مع بطء القلب الشديد مع انخفاض ضغط الدم أو بدونه ، يشار إلى استخدام الأتروبين بجرعة 0.5 مجم (0.5 مل من محلول 0.1 ٪) عن طريق الوريد ؛ تتم مكافحة انخفاض ضغط الدم وفقًا للمبادئ العامة لتصحيح انخفاض ضغط الدم في حالة احتشاء عضلة القلب.

الفعالية غير الكافية للتخدير بالمسكنات المخدرة هي مؤشر على التسريب الوريدي للنترات. مع انخفاض كفاءة النترات مع عدم انتظام دقات القلب ، يمكن الحصول على تأثير مسكن إضافي عن طريق إدخال حاصرات بيتا. يمكن تخفيف الألم عن طريق تحلل الخثرة الفعال.

ألم الذبحة الصدرية المستمر هو مؤشر لاستخدام قناع التخدير بأكسيد النيتروز (الذي له تأثير مهدئ ومسكن) ممزوج بالأكسجين. ابدأ باستنشاق الأكسجين لمدة 1-3 دقائق ، ثم استخدم أكسيد النيتروز (20٪) مع الأكسجين (80٪) مع زيادة تدريجية في تركيز أكسيد النيتروز إلى 80٪ ؛ بعد أن ينام المريض ، يتحول إلى تركيز غازات صيانة - 50´ خمسون٪. على الجانب الإيجابي ، لا يؤثر أكسيد النيتروز على وظيفة البطين الأيسر. حدوث آثار جانبية - غثيان ، قيء ، هياج أو ارتباك - هو مؤشر على تقليل تركيز أكسيد النيتروز أو وقف الاستنشاق. عند الخروج من التخدير والاستنشاق أكسجين نقيفي غضون 10 دقائق لمنع نقص الأكسجة في الشرايين.

لحل مسألة إمكانية استخدام المسكنات المخدرة ، يجب توضيح عدد من النقاط:

- تأكد من أن متلازمة الألم النموذجية أو غير النمطية ليست مظهرًا من مظاهر "البطن الحاد" ، وأن تغييرات تخطيط القلب هي مظهر محدد لاحتشاء عضلة القلب ، وليست رد فعل غير محدد لكارثة في تجويف البطن ؛

- معرفة ما إذا كان هناك تاريخ من الأمراض المزمنة للجهاز التنفسي ، ولا سيما الربو القصبي ؛

- توضيح متى كان آخر تفاقم لمتلازمة انسداد القصبات الهوائية ؛

- لتحديد ما إذا كانت هناك حاليًا علامات على فشل الجهاز التنفسي ، وما هي درجة شدتها ؛

- معرفة ما إذا كان المريض لديه تاريخ من متلازمة التشنج ، متى كانت النوبة الأخيرة.

2. استعادة تدفق الدم التاجي في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب ،

يتم إجراء تحسين كبير في التشخيص ، في حالة عدم وجود موانع ، عن طريق تخثر الدم النظامي.

و). مؤشرات تحلل الخثرة هي وجود ارتفاع للجزء ST يزيد عن 1 مم في اثنين على الأقل من موصلي مخطط كهربية القلب القياسيين وأكثر من 2 مم في اثنين من خيوط الصدر المجاورة أو انسداد كامل حاد لكتلة فرع الحزمة اليسرى في الفترة التي انقضت منذ ظهور المرض أكثر من 30 دقيقة ولكن ليس أكثر من 12 ساعة. يمكن استخدام عوامل الحالة للتخثر لاحقًا في الحالات التي يستمر فيها ارتفاع المقطع ST ، واستمرار الألم و / أو ملاحظة ديناميكا الدم غير المستقرة.

على عكس تحلل الخثرة الجهازي داخل التاج (الذي يتم إجراؤه عن طريق الحقن الوريدي لعوامل الحالة للتخثر) لا يتطلب أي تلاعبات معقدة ومعدات خاصة. في الوقت نفسه ، يكون فعالًا تمامًا إذا بدأ في الساعات الأولى من تطور احتشاء عضلة القلب (على النحو الأمثل - في مرحلة ما قبل المستشفى) ، نظرًا لأن انخفاض معدل الوفيات يعتمد بشكل مباشر على توقيت ظهوره.

في حالة عدم وجود موانع ، يعتمد قرار إجراء تحلل الخثرة على تحليل عامل الوقت: إذا كان النقل إلى المستشفى المناسب قد يكون أطول من الفترة التي سبقت بدء هذا العلاج من قبل فريق إسعاف متخصص (مع وقت نقل تقديري) لأكثر من 30 دقيقة أو إذا تأخر تحلل الخثرة في المستشفى لأكثر من 60 دقيقة) ، يجب أن يتم إدخال العوامل الحالة للتخثر في مرحلة الرعاية الطبية قبل دخول المستشفى. وإلا يجب تأجيلها حتى مرحلة المستشفى.

الستربتوكيناز هو الأكثر استخدامًا. طريقة إعطاء الستربتوكيناز في الوريد: يتم إدخال الستربتوكيناز فقط من خلال الأوردة المحيطية، محاولات قسطرة الأوردة المركزية غير مقبولة ؛ قبل التسريب ، يمكن إعطاء 5-6 مل من 25 ٪ كبريتات المغنيسيوم في الوريد ، أو 10 مل من cormagnesin-200 عن طريق الوريد ، ببطء (لمدة 5 دقائق) ؛ تعطى دائما جرعة "تحميل" من الأسبرين (250-300 ملغ - مضغ) ، إلا في حالة بطلان الأسبرين (للحساسية و) ؛ يتم تخفيف 1500000 وحدة من الستربتوكيناز في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ويتم إعطاؤها عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة.

التعيين المتزامن للهيبارين عند استخدام الستربتوكيناز غير مطلوب - من المفترض أن الستربتوكيناز نفسه له خصائص مضادة للتخثر ومضادة للتجمّع. لقد ثبت أن إعطاء الهيبارين عن طريق الوريد لا يقلل من معدل الوفيات وتكرار احتشاء عضلة القلب ، وفعالية إعطائه تحت الجلد مشكوك فيها. إذا تم إدخال الهيبارين في وقت سابق لسبب ما ، فهذا لا يمثل عقبة أمام تحلل الخثرة. من المستحسن أن يتم وصف الهيبارين بعد 4 ساعات من نهاية ضخ الستربتوكيناز. تم التعرف على استخدام الهيدروكورتيزون الموصى به سابقًا للوقاية من الحساسية المفرطة ليس فقط على أنه غير فعال ، ولكنه أيضًا غير آمن في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب (تزيد الجلوكوكورتيكويد من خطر تمزق عضلة القلب).

المضاعفات الرئيسية لانحلال الخثرة

واحد). النزيف (بما في ذلك الأكثر رعبا - داخل الجمجمة) - يتطور نتيجة لتثبيط عمليات تخثر الدم وانحلال الجلطات الدموية. يبلغ خطر الإصابة بسكتة دماغية مع تحلل الخثرة الجهازي 0.5-1.5٪ من الحالات ، وعادة ما تحدث السكتة الدماغية في اليوم الأول بعد تحلل الخثرة. لوقف النزيف البسيط (من موقع البزل ، من الفم والأنف) ، يكفي ضغط منطقة النزيف. مع نزيف أكثر خطورة (معدي معوي ، داخل الجمجمة) ، يكون التسريب الوريدي لحمض أمينوكابرويك ضروريًا - يتم إعطاء 100 مل من محلول 5 ٪ خلال 30 دقيقة ثم 1 جم / ساعة حتى يتوقف النزيف ، أو حمض الترانيكساميك 1-1.5 جم 3-4 مرة واحدة في اليوم بالتنقيط عن طريق الوريد. بالإضافة إلى ذلك ، فإن نقل البلازما الطازجة المجمدة فعال. ومع ذلك ، يجب أن نتذكر أنه عند استخدام عوامل مضادات انحلال الفبرين ، يزداد خطر إعادة انسداد الشريان التاجي وإعادة احتشاءه ، لذلك يجب استخدامها فقط مع نزيف يهدد الحياة.

2). عدم انتظام ضربات القلب الذي يحدث بعد استعادة الدورة الدموية التاجية (ضخه). لا تتطلب العناية المركزة إيقاعًا بطيئًا من العقدة أو البطين (مع معدل ضربات القلب أقل من 120 في الدقيقة وديناميكا الدم المستقرة) ؛ انقباض خارج البطين فوق البطيني (بما في ذلك اللانظمي) ؛ الإحصار الأذيني البطيني الأول والثاني (نوع موبيتز الأول) درجة. تتطلب علاجًا طارئًا للرجفان البطيني (يتطلب إزالة الرجفان ، مجموعة من إجراءات الإنعاش القياسية) ؛ تسرع القلب البطيني المغزلي ثنائي الاتجاه من النوع "الدوران" (يظهر إزالة الرجفان ، إدخال بلعة في الوريد من كبريتات المغنيسيوم) ؛ أنواع أخرى من تسرع القلب البطيني (استخدم إدخال الليدوكائين أو إجراء تقويم نظم القلب) ؛ تسرع القلب فوق البطيني المستمر (توقف عن طريق الحقن الوريدي للفيراباميل أو نوفوكيناميد) ؛ الحصار الأذيني البطيني الثاني (موبيتز من النوع الثاني) والدرجة الثالثة ، الحصار الجيبي الأذيني (يتم حقن الأتروبين عن طريق الوريد بجرعة تصل إلى 2.5 مجم ، إذا لزم الأمر ، يتم إجراء سرعة طارئة).

3). ردود الفعل التحسسية. تحدث طفح جلدي ، حكة ، وذمة حول الحجاج في 4.4٪ من الحالات ، تفاعلات شديدة (صدمة تأقية) - في 1.7٪ من الحالات. في حالة الاشتباه في حدوث تفاعل تأقاني ، يجب إيقاف تسريب الستربتوكيناز على الفور وإعطاء جرعة من 150 ملغ من بريدنيزولون عن طريق الوريد. مع تثبيط الدورة الدموية الحاد وظهور علامات الصدمة التأقية ، يتم إعطاء 1 مل من محلول 1 ٪ من الأدرينالين عن طريق الوريد ، مع الاستمرار في إعطاء هرمونات الستيرويد عن طريق الوريد. يتم علاج الحمى بالأسبرين أو الباراسيتامول.

4). يتم إيقاف تكرار الألم بعد تجلط الدم عن طريق الحقن الوريدي الجزئي للمسكنات المخدرة. مع زيادة التغيرات الإقفارية على مخطط كهربية القلب ، يشار إلى إعطاء النتروجليسرين بالتنقيط في الوريد أو ، إذا كان التسريب مثبتًا بالفعل ، يتم زيادة معدل إدارته.

خمسة). مع انخفاض ضغط الدم الشرياني ، يكفي في معظم الحالات إيقاف التسريب الحالة للخثرة ورفع ساقي المريض ؛ إذا لزم الأمر ، يتم تصحيح مستوى ضغط الدم عن طريق إدخال السوائل أو عوامل ضغط الأوعية (الدوبامين أو النوربينفرين عن طريق الوريد بالتنقيط حتى يستقر ضغط الدم الانقباضي عند مستوى 90-100 مم زئبق).

أرز. 2. عدم انتظام ضربات ضخ الدم في احتشاء عضلة القلب الخلفي عبر الجيوب: حلقة من الإيقاع الوصلي مع استعادة مستقلة لإيقاع الجيوب الأنفية.

العلامات السريرية لاستعادة تدفق الدم التاجي:

- وقف النوبات الخلقية بعد 30-60 دقيقة من تناول الحالة التخثرية ،

- استقرار ديناميكا الدم ،

- اختفاء علامات فشل البطين الأيسر ،

- سريع (خلال عدة ساعات) ديناميات تخطيط القلب مع اقتراب مقطع ST من العزلة وتشكيل موجة مرضية Q ، موجة T سالبة (من الممكن حدوث زيادة مفاجئة في درجة ارتفاع مقطع ST ، متبوعًا بانخفاضها السريع) ،

- ظهور عدم انتظام ضربات القلب (إيقاع بطني متسارع ، انقباض البطين ، إلخ) ،

- الديناميكيات السريعة لـ CF-CPK (زيادة حادة في نشاطها بنسبة 20-40 ٪).

لحل مشكلة إمكانية استخدام عوامل التخثر ، يجب توضيح عدد من النقاط:

- تأكد من عدم وجود نزيف داخلي حاد خلال الأيام العشرة الماضية - الجهاز الهضمي والرئوي والرحمي ، باستثناء الدورة الشهرية والبيلة الدموية وما إلى ذلك (انتبه إلى تاريخهم) أو التدخلات الجراحية والإصابات مع الضرر اعضاء داخلية;

- استبعاد التواجد خلال الشهرين الماضيين من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة أو الجراحة أو الصدمة للدماغ أو النخاع الشوكي (انتبه لتاريخهم) ؛

- يستبعد الشك التهاب البنكرياس الحاد، تشريح تمدد الأوعية الدموية في الشريان الأورطي ، وكذلك تمدد الأوعية الدموية في الشريان الدماغي ، ورم في المخ أو الأورام الخبيثة المنتشرة ؛

- إثبات عدم وجود علامات جسدية أو مؤشرات مرضية لأمراض نظام تخثر الدم - أهبة نزفية ، قلة الصفيحات (انتبه إلى اعتلال الشبكية السكري النزفي) ؛

- تأكد من أن المريض لا يتلقى مضادات التخثر غير المباشرة ؛

- لتوضيح ما إذا كانت هناك أي ردود فعل تحسسية تجاه الأدوية الحالة للخثرة المقابلة ، وفيما يتعلق بالستربتوكيناز ، ما إذا كانت هناك إدارة سابقة من 5 أيام إلى سنتين (خلال هذه الفترة ، نظرًا لارتفاع عيار الأجسام المضادة ، فإن إعطاء الستربتوكيناز هو غير مقبول)؛

- في حالة إجراءات الإنعاش الناجحة ، تأكد من أنها لم تكن مؤلمة وطويلة الأمد (في حالة عدم وجود علامات إصابات ما بعد الإنعاش - كسور في الأضلاع وتلف في الأعضاء الداخلية ، انتبه لمدة تزيد عن 10 دقائق) ؛

- تحقيق استقرار ضغط الدم المرتفع عند مستوى أقل من 200/120 ملم زئبق. فن. (انتبه للمستوى الذي يتجاوز 180/110 ملم زئبق فن.)

- انتبه للحالات الأخرى التي تشكل خطورة على تطور المضاعفات النزفية وتكون بمثابة موانع نسبية لتخثر الدم الجهازي: أمراض الكبد أو الكلى الحادة ؛ اشتباه في تمدد الأوعية الدموية المزمن في القلب ، والتهاب التامور ، والتهاب عضلة القلب المعدية ، ووجود جلطة في تجاويف القلب. التهاب الوريد الخثاري والتخثر الوريدي. دوالي المريء ، قرحة هضمية في المرحلة الحادة. حمل؛

- ضع في اعتبارك أن عددًا من العوامل التي ليست موانع نسبية أو مطلقة لانحلال الخثرة الجهازي قد تزيد من مخاطره: العمر فوق 65 عامًا ، ووزن الجسم أقل من 70 كجم ، والجنس الأنثوي ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

يمكن حدوث تجلط الدم الجهازي في كبار السن والشيخوخة ، وكذلك على خلفية انخفاض ضغط الدم الشرياني (ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 ملم زئبق) والصدمة القلبية.

في الحالات المشكوك فيها ، يجب تأجيل قرار إجراء العلاج حال التخثر حتى مرحلة العلاج للمرضى الداخليين. يشار إلى التأخير لتطور المرض غير النمطي ، والتغيرات غير المحددة في مخطط كهربية القلب ، وإحصار الحزم طويل الأمد ، واحتشاء عضلة القلب السابق الواضح الذي يخفي التغييرات النموذجية.

ب). عدم وجود مؤشرات للعلاج حال التخثر (المصطلحات المتأخرة ، ما يسمى بؤري صغير أو احتشاء غير Q) ، واستحالة تجلط الدم لأسباب تنظيمية ، وكذلك تأخره حتى مرحلة المستشفى أو بعض موانع استخدامه ، والتي ليست موانع لتعيين الهيبارين ، تعمل كمؤشر (في حالة عدم وجود موانع خاصة) للعلاج المضاد للتخثر. والغرض منه هو منع أو الحد من تجلط الشرايين التاجية ، وكذلك منع مضاعفات الانسداد التجلطي (خاصة في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الأمامي ، مع انخفاض النتاج القلبي ، والرجفان الأذيني). للقيام بذلك ، في مرحلة ما قبل دخول المستشفى (الفريق الخطي) ، يتم إعطاء الهيبارين عن طريق الوريد كبلعة بجرعة 10000-15000 وحدة دولية. إذا لم يتم تنفيذ العلاج الحالة للخثرة في المستشفى ، فإنهم يتحولون إلى الحقن الوريدي طويل الأمد للهيبارين بمعدل 1000 وحدة دولية / ساعة تحت سيطرة زمن الثرومبوبلاستين الجزئي المنشط. قد يكون البديل ، على ما يبدو ، هو الإعطاء تحت الجلد لهيبارين منخفض الوزن الجزيئي في جرعة "علاجية". لا يمثل إدخال الهيبارين في مرحلة ما قبل دخول المستشفى عقبة أمام انحلال الخثرة في المستشفى.

على الرغم من السلامة العالية للعلاج بالهيبارين مقارنةً بانحلال الخثرة الجهازي ، نظرًا لفعاليته الأقل بشكل ملحوظ ، فإن عددًا من موانع استخدامه أكثر صرامة ، وبعضها موانع نسبيةإلى تحلل الخثرات المطلقة لعلاج الهيبارين. من ناحية أخرى ، يمكن وصف الهيبارين للمرضى الذين يعانون من بعض موانع استخدام عوامل التخثر.

لحل مشكلة إمكانية وصف الهيبارين ، يجب توضيح نفس النقاط بالنسبة للعوامل الحالة للتخثر:

- استبعاد تاريخ السكتة الدماغية النزفية ، وعمليات الدماغ والحبل الشوكي ؛

- تأكد من عدم وجود ورم وقرحة هضمية في المعدة والاثني عشر ، والتهاب الشغاف المعدي ، والتلف الشديد للكبد والكلى ؛

- استبعاد الاشتباه في التهاب البنكرياس الحاد ، تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري ، التهاب التامور الحاد مع سماع احتكاك التامور لعدة أيام (!) (خطر الإصابة بتطور دموية القلب) ؛

- إثبات عدم وجود علامات جسدية أو مؤشرات عابرة لأمراض نظام تخثر الدم ( أهبة نزفيةوأمراض الدم) ؛

معرفة ما إذا كان المريض يعاني من فرط الحساسية للهيبارين ؛

- تحقيق استقرار ضغط الدم المرتفع عند مستوى أقل من 200/120 ملم زئبق. فن.

في). من الدقائق الأولى لاحتشاء عضلة القلب ، يُظهر لجميع المرضى في حالة عدم وجود موانع استخدام جرعات صغيرة من حمض أسيتيل الساليسيليك (الأسبرين) ، والذي يصل تأثيره المضاد للصفيحات إلى الحد الأقصى بعد 30 دقيقة ويمكن أن يؤدي البدء في الوقت المناسب إلى تقليل الوفيات بشكل كبير . يمكن الحصول على أكبر تأثير سريري باستخدام حمض أسيتيل الساليسيليك قبل تحلل الخثرة. جرعة الجرعة الأولى في مرحلة ما قبل دخول المستشفى هي 160-325 مجم ، مضغ (!). في وقت لاحق ، في المرحلة الثابتة ، يوصف الدواء مرة واحدة يوميًا مقابل 100-125 مجم.

لحل مشكلة إمكانية وصف حمض أسيتيل الساليسيليك ، لا يهم سوى جزء صغير من القيود المفروضة على العوامل الحالة للتخثر ؛ يحتاج إلى توضيح:

هل يعاني المريض من آفات تآكلي وتقرحي في الجهاز الهضمي في المرحلة الحادة؟

ما إذا كان هناك تاريخ من نزيف الجهاز الهضمي.

هل يعاني المريض من فقر الدم؟

- هل يعاني المريض من "ثالوث الأسبرين" (، داء السلائل الأنفي ،

عدم تحمل الأسبرين) ؛

هل هناك حساسية تجاه الدواء؟

3. انخفاض معدل ضربات القلب والطلب على الأوكسجين لعضلة القلب

بالإضافة إلى التخدير الكامل يتم توفيره عن طريق استخدام

أ) موسعات الأوعية - النترات ،

ب) حاصرات بيتا و

ج) وسائل العمل المعقد - كبريتات المغنيسيوم.

A. الحقن في الوريد من النتراتفي حالة احتشاء عضلة القلب الحاد ، فهو لا يساعد فقط في تخفيف الألم وفشل البطين الأيسر وارتفاع ضغط الدم الشرياني ، ولكنه يقلل أيضًا من حجم النخر والوفيات. يتم تحضير محاليل النترات للإعطاء عن طريق الوريد مؤقتًا: كل 10 ملغ من النتروجليسرين (على سبيل المثال ، 10 مل من محلول 0.1٪ على شكل بيرلينجانيت) أو ثنائي نترات إيزوسوربيد (على سبيل المثال ، 10 مل من محلول 0.1٪ على شكل من isoket) في 100 مل محلول فيسولوجي(20 ملغ من الدواء في 200 مل من محلول ملحي ، إلخ) ؛ وبالتالي 1 مل من المحلول المحضر يحتوي على 100 ميكروغرام ، وقطرة واحدة - 5 ميكروغرام من الدواء. تُعطى النترات بالتنقيط تحت السيطرة المستمرة على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب بمعدل أولي من 5-10 ميكروغرام / دقيقة ، تليها زيادة في المعدل بمقدار 20 ميكروغرام / دقيقة كل 5 دقائق حتى يتحقق التأثير المطلوب أو أقصى معدل للإدارة 400 ميكروجرام / دقيقة. عادة ، يتحقق التأثير بمعدل 50-100 ميكروغرام / دقيقة. في حالة عدم وجود موزع ، يتم إعطاء المحلول المحضر المحتوي على 100 ميكروغرام من النترات في 1 مل تحت تحكم دقيق (انظر أعلاه) بمعدل أولي يبلغ 6-8 قطرات في الدقيقة ، والتي تخضع لديناميكا الدم المستقرة والحفاظ على الألم متلازمة ، يمكن زيادتها تدريجياً إلى الحد الأقصى - 30 نقطة في الدقيقة. يتم إدخال النترات من قبل فرق خطية ومتخصصة ويستمر في المستشفى. مدة إعطاء النترات في الوريد 24 ساعة أو أكثر ؛ 2-3 ساعات قبل نهاية التسريب ، يتم إعطاء الجرعة الأولى من النترات عن طريق الفم. جرعة زائدة من النترات تسبب السقوط القلب الناتجوانخفاض ضغط الدم الانقباضي عن 80 ملم زئبق. الفن ، يمكن أن يؤدي إلى تدهور نضح الشريان التاجي وزيادة حجم احتشاء عضلة القلب.

لحل مشكلة إمكانية وصف النترات ، من الضروري توضيح عدد من النقاط:

- تأكد من أن ضغط الدم الانقباضي أعلى من 90 مم زئبق. فن. (للنيتروجليسرين قصير المفعول) أو أعلى من 100 مم زئبق. ش (لثنائي إيزوسوربيد ذو المفعول الأطول) ؛

- استبعاد وجود تضيق الأبهر واعتلال عضلة القلب الضخامي مع انسداد مجرى التدفق (تسمعيًا ووفقًا لتخطيط القلب) ، الدك القلبي (الصورة السريرية احتقان وريديفي الدورة الدموية الجهازية مع الحد الأدنى من علامات فشل البطين الأيسر) والتهاب التامور الانقباضي (ثالوث بيك: ضغط وريدي مرتفع ، استسقاء ، "قلب هادئ صغير") ؛

- استبعاد ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة وخلل الدورة الدموية الدماغي الحاد (بما في ذلك مظاهر السكتة الدماغية ، واعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم ، وإصابات الدماغ الرضحية الحديثة) ؛

- استبعاد إمكانية الاستفزاز بالنترات لتطور متلازمة القذف المنخفض بسبب تلف البطين الأيمن في حالة الاحتشاء أو نقص تروية البطين الأيمن ، والذي قد يصاحب التوطين الخلفي (السفلي) لاحتشاء البطين الأيسر ، أو في حالة الانسداد الرئوي مع تكوين القلب الرئوي الحاد.

- تأكد بمساعدة فحص الجس من عدم وجود ضغط مرتفع داخل العين (مع زرق انسداد الزاوية) ؛

- لتوضيح ما إذا كان المريض يعاني من عدم تحمل النترات.

ب. الحقن في الوريد لحاصرات بيتا

وكذلك استخدام النترات يساهم في تخفيف الآلام. إضعاف التأثيرات الودية على القلب (تتعزز هذه التأثيرات في أول 48 ساعة من احتشاء عضلة القلب بسبب المرض نفسه ونتيجة لرد الفعل على الألم) وتقليل الحاجة إلى أكسجين عضلة القلب ، فهي تساعد في تقليل حجم احتشاء عضلة القلب ، قمع عدم انتظام ضربات القلب البطيني ، وتقليل مخاطر تمزق عضلة القلب وزيادة طريقة بقاء المرضى على قيد الحياة. من المهم جدًا أن حاصرات بيتا ، وفقًا للبيانات التجريبية ، يمكن أن تؤخر موت الخلايا العضلية القلبية الإقفارية (فهي تزيد من الوقت الذي يكون خلاله تخثر الدم فعالاً).

في حالة عدم وجود موانع ، توصف حاصرات بيتا لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. في مرحلة ما قبل دخول المستشفى ، تكون مؤشرات إعطائهم عن طريق الوريد خاصة بالفريق الخطي - اضطرابات النظم المقابلة ، وبالنسبة للفريق المتخصص - متلازمة الألم المستمر ، وعدم انتظام دقات القلب ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني. في أول 2-4 ساعات من المرض ، يشار إلى إعطاء بروبرانولول (obzidan) عن طريق الوريد الجزئي بمعدل 1 مجم في الدقيقة كل 3-5 دقائق تحت سيطرة ضغط الدم ومعدل ضربات القلب وتخطيط القلب حتى معدل ضربات القلب 55-60 تم الوصول إلى نبضة / دقيقة أو ما يصل إلى جرعات إجمالية قدرها 10 ملغ. في وجود بطء القلب ، علامات قصور القلب ، انسداد AV وانخفاض في ضغط الدم الانقباضي أقل من 100 ملم زئبق. فن. لا يوصف بروبرانولول ، ومع تطور هذه التغييرات على خلفية استخدامه ، يتم إيقاف إدارة الدواء.

لحل مشكلة إمكانية وصف حاصرات بيتا ، من الضروري توضيح عدد من النقاط:

- تأكد من عدم وجود قصور حاد في القلب أو فشل في الدورة الدموية في المرحلة الثانية والثالثة ، انخفاض ضغط الدم الشرياني ؛

- استبعاد وجود الحصار الأذيني البطيني ، الحصار الجيبي الأذيني ، متلازمة الجيوب الأنفية المريضة ، بطء القلب (معدل ضربات القلب أقل من 55 نبضة في الدقيقة) ؛

- استبعاد وجود الربو القصبي وأمراض الجهاز التنفسي الانسدادي الأخرى ، وكذلك التهاب الأنف الحركي الوعائي ؛

- استبعاد وجود أمراض الأوعية الدموية طمس (أو التهاب باطنة الشريان ، متلازمة رينود ، وما إلى ذلك) ؛

ج) التسريب الوريدي لكبريتات المغنيسيوم

يتم إجراؤه في المرضى الذين يعانون من نقص مغنسيوم الدم المؤكد أو المحتمل أو متلازمة QT الطويلة ، وكذلك في حالة مضاعفات احتشاء عضلة القلب مع بعض أنواع عدم انتظام ضربات القلب. في حالة عدم وجود موانع ، يمكن أن تعمل كبريتات المغنيسيوم كبديل محدد لاستخدام النترات وحاصرات بيتا ، إذا كان من المستحيل إدارتها لسبب ما (موانع أو غياب). وفقًا لنتائج عدد من الدراسات ، فإنه مثل الأدوية الأخرى التي تقلل من عمل القلب والطلب على الأكسجين لعضلة القلب ، تقلل الوفيات في احتشاء عضلة القلب الحاد ، كما تمنع تطور عدم انتظام ضربات القلب القاتلة (بما في ذلك إعادة ضخ الدم أثناء تخثر الدم الجهازي) و قصور القلب بعد الاحتشاء. في علاج احتشاء عضلة القلب الحاد ، يتم إعطاء 1000 مجم من المغنيسيوم (50 مل من 10 ٪ ، 25 مل من 20 ٪ أو 20 مل من 25 ٪ محلول كبريتات المغنيسيوم) عن طريق الوريد لمدة 30 دقيقة في 100 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر ؛ بعد ذلك ، يتم إجراء التسريب بالتنقيط في الوريد خلال النهار بمعدل 100-120 مجم من المغنيسيوم في الساعة (5-6 مل من 10 ٪ ، 2.5-3 مل من 20 ٪ أو 2-2.4 مل من محلول 25 ٪ من كبريتات الماغنيسيوم).

لحل مشكلة مؤشرات تعيين كبريتات المغنيسيوم ، من الضروري توضيح عدد من النقاط:

- تحديد العلامات السريرية والشائنة لنقص مغنيسيوم الدم المحتمل - فرط الألدوستيرونية (بشكل أساسي في قصور القلب الاحتقاني وارتفاع ضغط الدم الأذيني المستقر) ، فرط نشاط الغدة الدرقية (بما في ذلك علاجي المنشأ) ، تسمم الكحول المزمن ، تقلصات العضلات المتشنجة ، الاستخدام طويل الأمد لمدرات البول ، علاج الجلوكوكورتيكويد ؛

- تشخيص وجود متلازمة فترة QT الطويلة بواسطة تخطيط كهربية القلب.

لحل مشكلة إمكانية وصف كبريتات المغنيسيوم ، من الضروري توضيح عدد من النقاط:

- تأكد من عدم وجود ظروف تتجلى في ارتفاع مغنيسيوم الدم - الفشل الكلوي ، الحماض الكيتوني السكري ، قصور الغدة الدرقية ؛

- استبعاد وجود الحصار الأذيني البطيني ، الحصار الجيبي الأذيني ، متلازمة الجيوب الأنفية المريضة ، بطء القلب (معدل ضربات القلب أقل من 55 نبضة في الدقيقة) ؛

استبعاد وجود الوهن العضلي الشديد في المريض ؛

- لتوضيح ما إذا كان المريض يعاني من عدم تحمل الدواء.

4. الحد من حجم احتشاء عضلة القلب

يتم تحقيقه عن طريق التخدير الكافي ، واستعادة تدفق الدم التاجي وانخفاض في عمل القلب والحاجة إلى الأكسجين في عضلة القلب.

يتم تقديم نفس الغرض عن طريق العلاج بالأكسجين ، المشار إليه في حالات احتشاء عضلة القلب الحاد في جميع المرضى بسبب التطور المتكرر لنقص الأكسجة في الدم ، حتى مع وجود مسار غير معقد للمرض. يُنصح باستنشاق الأكسجين المرطب ، إذا لم يسبب إزعاجًا مفرطًا ، باستخدام قناع أو من خلال قسطرة أنفية بمعدل 4-6 لتر / دقيقة خلال أول 24-48 ساعة من المرض (يبدأ في ما قبل- مرحلة المستشفى وتستمر في المستشفى).

5. العلاج والوقاية من مضاعفات احتشاء عضلة القلب.

جميع التدابير المذكورة أعلاه ، جنبًا إلى جنب مع توفير الراحة الجسدية والعقلية ، والاستشفاء على نقالة ، تعمل على منع مضاعفات احتشاء عضلة القلب الحاد. يتم إجراء العلاج في حالة تطورها بشكل تفاضلي اعتمادًا على متغير المضاعفات: الوذمة الرئوية ، والصدمة القلبية ، وعدم انتظام ضربات القلب واضطرابات التوصيل ، فضلاً عن نوبات الألم الطويلة أو المتكررة.

واحد). في فشل البطين الأيسر الحاد مع تطور الربو القلبي أو الوذمة الرئوية ، بالتزامن مع إدخال المسكنات المخدرة والنيتروجليسرين ، يتم حقن 40-120 مجم (4-12 مل) من محلول فوروسيميد (اللازكس) عن طريق الوريد ، الجرعة القصوى في مرحلة ما قبل دخول المستشفى 200 ملغ.

2). أساس علاج الصدمة القلبية هو الحد من منطقة الضرر وزيادة حجم عضلة القلب العاملة عن طريق تحسين تدفق الدم إلى مناطق نقص تروية القلب ، والتي يتم إجراء تخثر الدم الجهازي لها.

صدمة عدم انتظام ضربات القلب يتطلب استعادة فورية للإيقاع المناسب عن طريق إجراء العلاج بالنبضات الكهربائية ، والسرعة ، إذا كان من المستحيل إجراؤها ، يشار إلى العلاج الدوائي (انظر أدناه).

صدمة انعكاسية توقف بعد تسكين كاف. مع بطء القلب الأولي ، يجب أن يتم الجمع بين المسكنات الأفيونية والأتروبين بجرعة 0.5 مجم.

صدمة قلبية حقيقية (نوع ناقص الحركة من الدورة الدموية) بمثابة مؤشر ل أنا / الخامسالحقن بالتنقيط لعوامل غير مقوية للقلب (مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي) - الدوبامين ، الدوبوتامين ، النوربينفرين. يجب أن يسبق ذلك تصحيح نقص حجم الدم. في حالة عدم وجود علامات لفشل البطين الأيسر الاحتقاني ، يتم تصحيح BCC عن طريق الحقن النفاث لمحلول كلوريد الصوديوم بنسبة 0.9 ٪ بحجم يصل إلى 200 مل في 10 دقائق مع تكرار إعطاء نفس الجرعة في حالة عدم وجود تأثير أو مضاعفات.

الدوبامين بجرعة 1-5 ميكروغرام / كغ / دقيقة له تأثير موسع للأوعية في الغالب ، 5-15 ميكروغرام / كغ / دقيقة - توسع الأوعية وتأثيرات مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي ، 15-25 ميكروغرام / كغ / دقيقة - مؤثر في التقلص العضلي الإيجابي ( و chronotropic) وعمل تضيق الأوعية المحيطية. الجرعة الأولية هي 2-5 ميكروغرام / كغ / دقيقة مع زيادة تدريجية إلى الحد الأمثل.

لا يتسبب الدوبوتامين ، على عكس الدوبامين ، في توسع الأوعية ، ولكن له تأثير مؤثر في التقلص العضلي إيجابي قوي وزيادة أقل وضوحًا في معدل ضربات القلب وتأثير عدم انتظام ضربات القلب. يوصف الدواء بجرعة 2.5 ميكروجرام / كجم / دقيقة مع زيادة كل 15-30 دقيقة بمقدار 2.5 ميكروجرام / كجم / دقيقة حتى يتحقق تأثير أو أثر جانبي أو جرعة 15 ميكروجرام / كجم / دقيقة.

يتم استخدام مزيج الدوبامين مع الدوبوتامين بالجرعات القصوى المسموح بها إذا كانت الجرعة القصوى لأحدهما لا تعمل أو إذا كان لا يمكن استخدام الجرعة القصوى من عقار واحد بسبب حدوث آثار جانبية (عدم انتظام دقات القلب الجيوب الأنفية أكثر من 140 في الدقيقة أو عدم انتظام ضربات القلب البطيني).

مزيج من الدوبامين أو الدوبوتامين مع النوربينفرين بجرعة 8 ميكروغرام / دقيقة.

يتم استخدام Norepinephrine (norepinephrine) كعلاج أحادي عندما يكون من المستحيل استخدام أمينات الضغط الأخرى. يوصف بجرعة لا تتجاوز 16 ميكروغرام / دقيقة ، بالاشتراك مع تسريب من النتروجليسرين أو ثنائي نترات إيزوسوربيد بمعدل 5-200 ميكروغرام / دقيقة.

3). قد يكون الانقباض البطيني في المرحلة الحادة من احتشاء عضلة القلب نذير رجفان بطيني. يُعطى الدواء المختار لعلاج عدم انتظام ضربات القلب البطيني - ليدوكائين - عن طريق الوريد على شكل بلعة بمعدل 1 مجم / كجم من وزن الجسم ، يليها حقنة بالتنقيط من 2-4 مجم / دقيقة. لا ينصح بالإعطاء الوقائي المستخدم لليدوكائين لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد (يزيد الدواء من الوفيات بسبب توقف الانقباض). المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وأمراض الكبد ، تدار بجرعة مخفضة بمقدار النصف.

بالنسبة لتسرع القلب البطيني والرفرفة الأذينية والرجفان الأذيني مع ارتفاع معدل ضربات القلب وعدم استقرار الدورة الدموية ، فإن إزالة الرجفان هي العلاج المفضل. مع عدم انتظام ضربات القلب الأذيني وديناميكا الدم المستقرة ، يستخدمون (أنابريلين ، أوبزيدان) لإبطاء معدل ضربات القلب.

مع تطور الكتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية إلى الثالثة ، يتم إعطاء 1 مل من محلول الأتروبين 0.1٪ عن طريق الوريد ، مع عدم فعالية العلاج التجريبي بالأتروبين وظهور الإغماء (هجمات Morgagni-Edems-Stokes) ، يشار إلى سرعة مؤقتة .

أخطاء العلاج الشائعة.

يستلزم ارتفاع معدل الوفيات في الساعات والأيام الأولى من احتشاء عضلة القلب تعيين علاج دوائي مناسب ، بدءًا من الدقائق الأولى للمرض. يؤدي ضياع الوقت إلى تفاقم الإنذار بشكل كبير.

ج: أخطاء ناتجة عن توصيات قديمة ، محفوظة جزئيًا في بعض المعايير الحديثة للرعاية الطبية في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

الخطأ الأكثر شيوعًا هو استخدام مخطط تخدير ثلاثي المراحل: في حالة عدم وجود تأثير إعطاء النتروجليسرين تحت اللسان ، لا يتم الانتقال إلى المسكنات المخدرة إلا بعد محاولة فاشلة لإيقاف متلازمة الألم باستخدام مزيج من مسكن غير مخدر (ميتاميزول الصوديوم - أنالجين) مع مضادات الهيستامين(ديفينيدرامين - ديميدرول). وفي الوقت نفسه ، فإن ضياع الوقت عند استخدام مثل هذه المجموعة ، والتي ، كقاعدة عامة ، لا تسمح بذلك اكتمالالمسكنات ، وثانياً ، ليست قادرة ، على عكس المسكنات المخدرة ، على توفيرها تفريغ الدورة الدموية للقلب(الهدف الرئيسي للتخدير) وتقليل الطلب على الأكسجين لعضلة القلب ، يؤدي إلى تفاقم الحالة وتكهن أسوأ.

في كثير من الأحيان أقل بكثير ، ولكن لا تزال تستخدم مضادات التشنج العضلي (كاستثناء ، يتم استخدام بابافيرين الموصى به سابقًا ، والذي تم استبداله بـ drotaverine - no-shpa) ، والتي لا تحسن نضح المنطقة المصابة ، ولكنها تزيد من طلب الأكسجين في عضلة القلب.

من غير المناسب استخدام الأتروبين للوقاية (وهذا لا ينطبق على التخفيف) من تأثيرات المورفين (الغثيان والقيء والتأثيرات على معدل ضربات القلب وضغط الدم) ، لأنه يمكن أن يزيد من عمل القلب.

إن الإعطاء الوقائي الموصى به لليدوكائين لجميع المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد دون مراعاة الوضع الحقيقي ، ومنع تطور الرجفان البطيني ، يمكن أن يزيد بشكل كبير من الوفيات بسبب بداية توقف الانقباض.

ب- أخطاء ناجمة عن أسباب أخرى.

في كثير من الأحيان ، لغرض تخفيف الآلام في الحالة الوعائية ، يتم استخدام عقار ميتاميزول الصوديوم المركب مع بروميد الفينبيرين وهيدروكلوريد بيتوفينون (بارالجين ، سباسمالجين ، سبازجان ، إلخ) بشكل غير مبرر ، والذي لا يؤثر عمليًا على الأداء الوظيفي من استهلاك القلب والأكسجين لعضلة القلب ، وبالتالي لا يظهر في هذه الحالة (انظر أعلاه).

من الخطير للغاية في حالة احتشاء عضلة القلب استخدام عامل مضاد للصفيحات و dipyramole "التاجي" (الدقات) ، مما يزيد بشكل كبير من طلب الأكسجين في عضلة القلب.

خطأ شائع جدًا هو تعيين أسبارتات البوتاسيوم والمغنيسيوم (أسباركام ، بانانجين) ، والذي لا يؤثر على العمل الخارجي للقلب ، أو استهلاك الأكسجين لعضلة القلب ، أو تدفق الدم التاجي ، إلخ.

دواعي الاستشفاء.

احتشاء عضلة القلب الحاد هو مؤشر مباشر للدخول إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة (كتلة) أو تنشيط القلب. يتم النقل على نقالة.

37593 0

في عام 2005 ، اقترح خبراء مجموعة العمل التابعة لجمعية القلب البريطانية تصنيف جديدمتلازمات الشريان التاجي الحادة (ACS):

1. ACS مع الذبحة الصدرية غير المستقرة (لم يتم تحديد العلامات البيوكيميائية للنخر) ؛

2. ACS مع نخر عضلة القلب (تركيز تروبونين T أقل من 1.0 نانوغرام / مل أو تركيز تروبونين 1 (اختبار AccuTnI) أقل من 0.5 نانوغرام / مل ؛

3. ACS مع علامات سريرية لاحتشاء عضلة القلب (MI) مع تروبونين Ti .0 نانوغرام / مل أو تروبونين 1 (اختبار AccuTnI)> 0.5 نانوغرام / مل.

هناك العديد من تصنيفات احتشاء عضلة القلب اعتمادًا على التغييرات الأولية في مخطط كهربية القلب ، أو توطين بؤرة نخر عضلة القلب ، أو اعتمادًا على وقت تطور علم الأمراض.

اعتمادًا على توقيت البداية وطبيعة مسار علم الأمراض ، هناك:

• MI الابتدائية ؛
• متكرر MI
• كرر MI.

اعتمادًا على التغييرات الأولية في مخطط كهربية القلب ، هناك:

• احتشاء عضلة القلب دون ارتفاع الجزء ST ؛
• ارتفاع المقطع ST MI بدون موجة Q المرضية ؛
• ارتفاع ST MI مع موجة Q غير طبيعية.

اعتمادًا على مدى وتوطين بؤرة النخر ، هناك:

• مي بؤري صغير ؛
• MI بؤري كبير ؛
• عبر مي
• دائري (تحت الشغاف) ؛
• MI للجدار الأمامي للبطين الأيسر.
• MI للجدار الجانبي للبطين الأيسر ؛
• MI للجدار الخلفي للبطين الأيسر ؛
• MI للجدار السفلي للبطين الأيسر (الحجاب الحاجز) ؛
• MI للبطين الأيمن.

معايير التشخيص لـ MI:

1. وجود ألم نموذجي للذبحة الصدرية خلف عظمة القص ("ألم إقفاري") يستمر لأكثر من 30 دقيقة ؛
2. تغييرات نموذجية في تخطيط القلب ؛
3. زيادة في تركيز علامات تلف الخلايا العضلية في الدم (الميوغلوبين ؛ تروبونين - TnI ، TnT ؛ CPK - جزء MB ؛ Transaminases - AST / ALT ؛ نازعة هيدروجين اللاكتات).

لإجراء تشخيص "احتشاء عضلي" "معين" ، يجب أن يكون هناك 2 من المعايير الثلاثة المذكورة أعلاه.

الصورة السريرية لاحتشاء عضلة القلب

تم وصف العلامات السريرية الكلاسيكية لـ AMI بواسطة J.B. Herrick في عام 1912: ألم ضيق في منطقة الصدر الواقعة خلف القص ، وغالبًا ما يرتبط بالانتشار إلى الرقبة أو الذراع أو الظهر (منطقة بين القطبين) لمدة تزيد عن 30 دقيقة ، مما يتطلب إعطاء مواد أفيونية للتخفيف. غالبًا ما كان الألم مصحوبًا بضيق في التنفس والغثيان والقيء والإغماء ومشاعر الموت الوشيك. ومع ذلك ، قد تكون هذه العلامات السريرية في بعض الحالات غائبة أو معدلة ، وقد يسبق القلق ظهور الألم خلف القص (الأعراض البادرية).

تتنوع الصورة السريرية لـ MI ، ووفقًا لوجود الأعراض وطبيعة الشكاوى ، يتم تمييز المتغيرات السريرية لظهور المرض.

• البديل الزاوي- ألم ضغط حاد نموذجي خلف القص ، يستمر لأكثر من 30 دقيقة ولا يتوقف عن طريق تناول أقراص أو رذاذ من النترات العضوية. غالبًا ما ينتشر الألم إلى النصف الأيسر من الصدر والفك السفلي والذراع الأيسر أو الظهر ، مصحوبًا بالقلق والخوف من الموت والضعف والتعرق الغزير. يحدث مجمع الأعراض هذا في 75-90٪ من الحالات.
• متغير الربو- الضرر الإقفاري للقلب يتجلى في ضيق التنفس ، ضيق التنفس ، خفقان القلب. عنصر الألم غائب أو ضعيف التعبير. ومع ذلك ، مع الاستجواب الدقيق للمريض ، يمكن الكشف عن أن الألم سبق تطور ضيق التنفس. يتم تسجيل تواتر هذا المتغير السريري من MI في 10 ٪ بين المرضى من الفئة العمرية الأكبر ومع تكرار MI.
• البديل المعدي (البطن)- الألم موضعي في مناطق النصف العلوي من البطن ، عملية الخنجري ، غالبًا ما تشع في الفضاء بين القطبين ، وكقاعدة عامة ، يتم دمجها مع اضطرابات عسر الهضم (الفواق ، التجشؤ ، الغثيان ، القيء) ، أعراض انسداد معوي ديناميكي (انتفاخ ، ضعف ضوضاء قرع). غالبًا ما يحدث المتغير المعدي مع انخفاض MI ولا يتجاوز 5 ٪ من جميع حالات كارثة القلب.
• متغير عدم انتظام ضربات القلب- الشكوى الرئيسية هي الشعور بـ "التلاشي" ، الانقطاعات في عمل القلب ، الخفقان ، المصحوب بتطور ضعف شديد ، إغماء أو أعراض عصبية أخرى ، بسبب تدهور الدورة الدموية الدماغية على خلفية انخفاض الدم الضغط. الألم غائب أو لا يجذب انتباه المريض. يتراوح تواتر متغير عدم انتظام ضربات القلب من 1-5٪ من الحالات.
• البديل الدماغي الوعائي- دوار ، توهان ، إغماء ، غثيان وقيء من مصدر مركزي ، ناتج عن نقص التروية الدماغية. سبب تدهور الدورة الدموية الدماغية هو انتهاك وظيفة ضخ القلب مع انخفاض في الدم على خلفية عدم انتظام ضربات القلب (عدم انتظام ضربات القلب) أو جرعة زائدة من النترات. تزداد نسبة حدوث احتشاء عضلة القلب الدماغية مع تقدم العمر وتتراوح من 5 إلى 10٪ من العدد الإجمالي للمرض.
• البديل بدون أعراض- الكشف عن احتشاء عضلة القلب في دراسة تخطيط القلب ، ومع ذلك ، في التحليل بأثر رجعي لتاريخ المرض في 70-90٪ من الحالات ، يشير المرضى إلى ضعف سابق غير محفز أو تدهور في المزاج أو عدم راحة في الصدر أو زيادة في نوبات الذبحة الصدرية مصحوب بضيق في التنفس وانقطاعات في القلب. غالبًا ما يوجد متغير سريري مماثل لـ MI في الفئات العمرية الأكبر المصاحبة لمرض السكري من النوع 2 - من 0.5 إلى 20 ٪.

تغييرات تخطيط القلب في MI

يعد تخطيط القلب الكهربائي القياسي (12 خيوطًا) أحد الطرق الرئيسية لتوضيح تشخيص احتشاء عضلة القلب ، وتوطينه ومدى الضرر الذي يصيب عضلة القلب ، ووجود المضاعفات - طبيعة عدم انتظام ضربات القلب والتوصيل.

العلامات المميزة لـ MI أثناء تسجيل ECG هي وجود موجة مرضية Q (العرض - 0.04 ثانية ، العمق يتجاوز 25 ٪ من سعة الموجة R) ، انخفاض في جهد الموجة R - منطقة نخر ؛ إزاحة الجزء ST أعلى أو أسفل العزل بمقدار 2 سم (ارتفاع المقطع ST - طبقة تحت القلبية ، انخفاض في المقطع ST - طبقة تحت الشغاف) - منطقة الضرر الإقفاري ؛ ظهور موجات T "التاجية" الذروة ، الموجبة أو السلبية - نقص التروية (الشكل 1).

أرز. واحد.

حاليًا ، في الممارسة السريرية ، اعتمادًا على وجود أو عدم وجود موجة Q مرضية على مخطط كهربية القلب ، احتشاء عضلة القلب "Q-تشكل" (كبير البؤرة أو عبر الجافية) و "Q-non-تشكل" (تحت الشغاف ، تحت القلب ، داخل العضلة) يتميزون. تتوافق تغييرات تخطيط كهربية القلب المماثلة مع وجود لويحة تصلب الشرايين غير المستقرة وتطور خثرة على سطح اللويحة المصابة مع انسداد جزئي أو كامل للشريان التاجي. (الصورة 2).

أرز. 2.ديناميات اللويحات غير المستقرة مع تكوين جلطة وتغيرات مميزة في مخطط كهربية القلب.

بالنسبة لـ MI "تشكيل Q" ، يتم تسجيل التغييرات المميزة على مخطط كهربية القلب:

• ظهور Q- الأسنان المرضية أو مجمع QS (نخر عضلة القلب) ؛
• تقليل سعة الموجة R ؛
• ارتفاع (ارتفاع) أو انخفاض (انخفاض) مقاطع ST من المنطقة المقابلة (طبقات تحت القلب أو تحت الشغاف ، على التوالي) من الضرر الإقفاري ؛
• ربما ظهور حصار على الساق اليسرى لحزمة له.

بالنسبة لـ MI "الذي لا يتشكل لـ Q" ، فإن التغييرات التالية على مخطط كهربية القلب مميزة:

• تحول مقاطع ST من العزل: الارتفاع - طبقة تحت القلب ، انخفاض - طبقة تحت الشغاف ؛
• تقليل سعة الموجة R ؛
• انعكاس ثنائي الطور أو الموجة T ؛
• لا Q- الموجة.

مما لا شك فيه، أهمية عظيمةفي تشخيص ECG لـ MI ، إمكانية المقارنة مع ECG التي تسبق فترة ما قبل الاحتشاء والمراقبة اليومية.

من وجهة نظر عملية ، فإن العلامات المبكرة لتطور MI هي إزاحة المقطع ST من العزل بمقدار 2 سم أو أكثر ، والتي تسبق عادةً ظهور الموجة Q ، ويمكن تسجيلها بعد 15-20 دقيقة من ظهور متلازمة الألم.

بالنسبة إلى MI ، تعد ديناميكيات تغييرات مخطط كهربية القلب مميزة ، اعتمادًا على توقيت تطورها ومراحل عمليات الإصلاح في منطقة النخر.

يتم تسجيل تحولات المقاطع ST على مخطط كهربية القلب في الساعات الأولى من المرض ، ويمكن أن تستمر لمدة تصل إلى 3-5 أيام ، تليها العودة إلى العزل وتشكيل موجة T سلبية أو ثنائية الطور. MI ، يمكن أن يستمر تحول مقطع ST لعدة أسابيع.

قد يعكس الارتفاع المطول للجزء ST مع موجة QS ("مخطط كهربية القلب المجمد") التهاب التامور الغضروفي من احتشاء عضلة القلب عبر العصب ، ومع التواجد المتزامن لـ R aVR (أعراض Goldberger) هو علامة على تمدد الأوعية الدموية في القلب.

بعد 3-4 ساعات من بداية النوبة الإقفارية ، يتم تسجيل موجة Q (نخر عضلة القلب) على مخطط كهربية القلب في الخيوط مع مقطع ST متحرك. في الوقت نفسه ، يتم تسجيل انخفاض متبادل (متعارض) في مقطع ST في خيوط معاكسة ، مما يشير إلى شدة العملية المرضية.

موجة Q - علامة مستمرة على نخر عضلة القلب أو ندبة ما بعد الاحتشاءومع ذلك ، في بعض الحالات ، قد ينخفض ​​أو يختفي (بعد بضع سنوات) - في حالات تضخم تعويضي لألياف عضلة القلب المحيطة بمركز النخر أو الندبة.

يتميز MI بتكوين موجة T عميقة ، سلبية ، متناظرة ("الشريان التاجي") في 3-5 أيام من المرض في مخطط كهربية القلب يؤدي إلى موقع تلف عضلة القلب الإقفاري ، مع عودة موازية إلى عزل الجزء ST. يمكن أن تستمر الموجة T السلبية المتكونة لعدة أشهر ، لكنها تصبح إيجابية بعد ذلك في معظم المرضى ، مما يشير إلى علامتها التشخيصية على نقص التروية ، وليس الضرر.

للتشخيص الموضعي لـ MI ، من المفيد تسجيل مخطط كهربية القلب في 12 خيوطًا قياسية: الأول والثاني والثالث و aVR و aVL و aVF و V 1-6. دائمًا تقريبًا ، تشارك المناطق المجاورة من البطين الأيسر في العملية النخرية أثناء نقص تروية عضلة القلب ؛ لذلك ، لوحظت تغييرات تخطيط القلب في خصائص MI في العديد من الخيوط المقابلة لمناطق مختلفة من القلب.

الأمامي MI- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-3يؤدي ECG.

أدنى (حجابي) MI- تغييرات في الثالث ، aVFيؤدي ECG.

قمي الوحشي MI- تغييرات في الثاني ، aVL ، V 4-6يؤدي ECG.

الحاجز الأمامي MI- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-4يؤدي ECG.

MI السفلي الجانبي- تغييرات في II ، III ، aVL ، aVF ، V 5.6يؤدي ECG.

أمامي الحاجز قمي- تغييرات في أنا ، aVL ، ف 1-4يؤدي ECG.

الخلفي MI- مظهر السن ص ، صفي V 1-2، تحول المنطقة الانتقالية من الإصدار 3.4في الإصدار 2.3، متبادل انخفاض مقطع STفي الخامس 1-3 يؤدي.

تظهر بعض الصعوبات التشخيصية في 12 مؤشرًا قياسيًا لتخطيط القلب في احتشاء عضلة القلب الخلفي القاعدي. يتميز هذا التوطين بظهور تغييرات متبادلة فقط: ظهور r ، موجات R في V 1.2 يؤدي ، انخفاض المقطع ST في الخيوط I ، V 1-3 وانخفاض في سعة الموجة R في الخيوط V 5.6 (تين. 3). يمكن الحصول على معلومات إضافية حول توطين MI الخلفي من خلال تسجيل الخيوط V7-9 (من الخلف) ، حيث يمكن اكتشاف موجات Q المرضية والديناميات المميزة للمقطع ST والموجة T. يمكن تسجيل Q عميقة إلى حد ما في الأشخاص الأصحاء - الأسنان (حتى 1/3 من سعة R- الأسنان). تعتبر الموجة 0 المرضية في الخيوط V 7-9 مدتها> 0.03 ثانية.

أرز. 3.

تسجيل خيوط إضافية في V 4-6 ضلعان أعلى (2-3 مسافة بين الضلوع على يسار القص) ضروري في حالة الاشتباه في توطين أمامي-جانبي مرتفع لـ MI ، عندما يتم الكشف عن التغييرات في مخطط كهربية القلب القياسي فقط في الرصاص aVL.

وفقًا لطبيعة التغييرات في خيوط تخطيط القلب ، يمكن للمرء أن يحكم بشكل غير مباشر على موقع آفة الشرايين التاجية. (الجدول 1).

الجدول 1. منطقة MI اعتمادا على توطين انسداد الشريان التاجي

توطين MI	انسداد الشريان التاجي	تغييرات تخطيط القلب
الداني الأمامي	LCA - فوق فرع الحاجز
الوسيط الأمامي	LCA - بين الفروع الحاجزة والقطرية
القاصي الأمامي	LKA - تحت فرع قطري كبير
الداني الأدنى	مغلف LCA أو RCA القريب	STV5.6 ، II ، III ، aVF
القاصي السفلي	جهاز كمبيوتر أقل
القاعدي الخلفي	الغلاف الخلفي لـ LCA والأقسام السفلية من RCA	انخفاض متبادل في STV1-3. ص ، R إلى V 1-2
شغاف دائري	هزيمة الفروع الصغيرة لـ LCA و RCA	انخفاض مقطع ST في جميع خيوط ECG

يحدث النوع الأكثر شدة من احتشاء عضلة القلب عندما يتوقف تدفق الدم في الشريان الأمامي القريب بين البطينين قبل أن يغادر فرع الحاجز الأول. إن توطين الانسداد ووقف تدفق الدم إلى منطقة كبيرة من عضلة القلب له أهمية حاسمة في تقليل النتاج القلبي. مع تحديد موقع تلف عضلة القلب الإقفاري ، يتم تسجيل ارتفاعات مقطع ST على مخطط كهربية القلب في جميع الخيوط السابقة - V 1-6 ، في I الرصاص القياسيو A.V.L. (الشكل 4). توطين الانسداد في الشريان التاجي القريب مصحوبًا بانتهاك إمداد الدم إلى نظام التوصيل للقلب مع انتهاك لتوصيل الإثارة: يتميز تطور شبه الكتلة الأمامية اليسرى ؛ الحصار على اليسار أو الساق اليمنىحزمة له من الممكن ظهور الحصار الأذيني البطيني بدرجات متفاوتة ، حتى الحصار الكامل للجزء الأوسط من حزقته - Mobitz II blockade (Mobitz I blockade - الحصار الكامل على مستوى اتصال A-V).

أرز. 4.تضيق حرج للقسم القريب (قبل مغادرة فرع الحاجز) للشريان التاجي الأمامي بين البطينين مع تكوين الحاجز الأمامي MI مع انتشاره إلى القمة والجدار الجانبي للبطين الأيسر.

وقف تدفق الدم في الشريان بين البطينين القريب أسفل منشأ فرع الحاجز الأول مصحوبًا بتطور احتشاء عضلة القلب في القسم الأمامي الأوسط من جدار البطين الأيسر ، مع تسجيل ارتفاع المقطع ST في V 3. 5 وأنا معيارية الرصاص ، دون اضطرابات في توصيل الإثارة في نظام التوصيل للقلب. (الشكل 5). غالبًا ما يكون احتشاء عضلة القلب الأمامي مصحوبًا بنوع ديناميكي مفرط من ديناميكا الدم - عدم انتظام دقات القلب مع زيادة في ضغط الدم (زيادة انعكاسية في أعراض التوتر).

أرز. خمسة.تضيق حرج في الشريان التاجي النازل الأمامي القريب مع تكوين احتشاء عضلي أمامي - الحاجز - قمي

مع انسداد الشريان الأمامي بين البطينين أسفل مكان منشأ الفرع المائل ، يتم تشكيل MI الأمامي السفلي مع انتشار إلى قمة البطين الأيسر والجدار الجانبي للبطين الأيسر ، والذي يتجلى في تعويض تخطيط القلبالمقطع في I و aVL و V 4-6 خيوط. MI لهذا التوطين لديه صورة سريرية أقل حدة. يمكن أن يشتمل هذا النوع من احتشاء عضلة القلب على متغيرات لها مساحة صغيرة من التلف وينتج عن انسداد أحد الفروع القطرية للشريان التاجي الأيسر ، مما يؤدي إلى تلف الأجزاء الجانبية من البطين الأيسر. في مخطط كهربية القلب مع هذا المتغير ، يتم تسجيل MI عن طريق إزاحة المقطع ST في الخيوط II و aVL و V 5.6 (الشكل 6).

أرز. 6.علامات مخطط كهربية القلب (ECG) للاحتشاء العضلي الجانبي الأمامي مع انتشار إلى الجدار السفلي للبطين الأيسر

يمد الشريان التاجي الأيمن الدم إلى الجدران الجانبية الخلفية السفلية للبطين الأيمن وجدار الحاجز الخلفي للبطين الأيسر. انسداد المحيط الأيمن و / أو الخلفي للشرايين التاجية اليسرى مصحوب بآفات في المناطق المذكورة أعلاه ، غالبًا مع تطور احتشاء عضلي في البطين الأيمن. على مخطط كهربية القلب ، يتم تسجيل ظهور موجات r ، R في V 1-3 مع انخفاض متبادل في مقاطع ST في نفس الخيوط ، مع تحول في منطقة الانتقال من V 3.4 إلى V 1.2. (الشكل 7). وجود موجة Q مرضية في يؤدي إضافي VR 1-3 (متناظرة إلى اليسار يؤدي الصدر). غالبًا ما يكون MI الخلفي معقدًا بسبب تطور درجات متفاوتة من الكتلة الأذينية البطينية.

أرز. 7.تضيق حرج للشريان التاجي الأيمن في منطقة منشأ فرع الحافة المنفرجة ، مع تكوين MI الخلفي السفلي: على مخطط كهربية القلب - QSh ، aVF ، ارتفاع الجزء ST الجزء الثالث ، aVF ، انخفاض متبادل في المقطع ST في الخيوط V1 ، 2 ، مع إزاحة المنطقة الانتقالية في V2.

عادة ما يصاحب احتشاء عضلة القلب الخلفي السفلي تطور توتر المبهم ، والذي يتجلى في بطء القلب وانخفاض ضغط الدم (نوع من ديناميكا الدم الخافض للضغط) ، والذي يمكن التخلص منه عن طريق إعطاء 0.5 مل من الأتروبين في الوريد.

وبالتالي ، فإن تسجيل ECG (خاصة في الديناميات) يجعل من الممكن تشخيص MI ، وتوطينه ، وتحديد طبيعة ومستوى حدوث اضطرابات التوصيل ، وإيقاع القلب ، مما يعقد مسار علم الأمراض.

يجب أن نتذكر أن التغييرات المذكورة أعلاه على مخطط كهربية القلب يمكن أن تحدث أيضًا في أمراض أخرى: التهاب التامور الحاد ، والتهاب عضلة القلب ، والقلب الرئوي الحاد (PE الهائل) ، ومتلازمة عودة الاستقطاب المبكر ، وتضخم عضلة القلب البطيني الأيسر ، والسكتة الدماغية الدماغية الإقفارية أو النزفية ، والكهرباء ، واضطرابات الغدد الصماء ، الخ د. غالبًا ما يتم تسجيل التغييرات الشبيهة بالاحتشاء في موجة Q أو معقد QRS المرضي على مخطط كهربية القلب في متلازمات الإثارة البطينية المبكرة (WPW ، CLC) ، مع تشريح تمدد الأوعية الدموية في الأبهر الصاعد ، الالتهاب الرئوي المزمنوالربو القصبي ، تسمم حاد من أصول مختلفة.

التشخيص الأنزيمي لاحتشاء عضلات القلب

وفقًا لتوصيات منظمة الصحة العالمية ، في تشخيص AMI ، جنبًا إلى جنب مع العلامات السريرية وتغييرات تخطيط القلب ، تعتبر دراسات العلامات الخاصة بالقلب ذات أهمية كبيرة. حاليًا ، هناك عدد كافٍ من علامات موت خلايا عضلة القلب معروفة ، والتي لها درجة مختلفة من الخصوصية لعضلة القلب ، مما يسمح لنا بتقييم حجم وتوقيت تطور النخر وطبيعة مسار المرض.

تزداد القيمة التشخيصية للتشخيص المختبري لاحتشاء عضلة القلب بشكل كبير مع الأشكال غير المؤلمة ومع احتشاء عضلة القلب المتكرر والرجفان الأذيني ووجود جهاز تنظيم ضربات القلب الاصطناعي المزروع (EC) ، أي. في الحالات التي يكون فيها تشخيص احتشاء عضلة القلب ECG صعبًا.

حاليًا ، في الممارسة السريرية ، غالبًا ما يتم استخدام تركيزات العلامات المحددة التالية لتلف عضلة القلب: ميوغلوبين (Mg) ، كارديوتروبونين (TnI ، TnT) ، فوسفوكيناز الكرياتين (CPK) ، أسبارتات أمينوترانسفيراز (ACT) ، نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH) ، فسفوريلاز الجليكوجين (GP). (الشكل 8).

أرز. ثمانية.ديناميات الإنزيمات الخاصة بالقلب في MI غير المعقد.

الميوغلوبين ، الإنزيمات المتساوية - جزء CPK-MB ، الكارديوتروبونين - TnI ، الجليكوجين فسفوريلاز - GF-BB خاصة بهزيمة خلايا عضلة القلب فقط (ولكن ليس الخلايا العضلية الهيكلية العضلية).

منذ التسعينيات من القرن العشرين ، ظهرت إمكانيات تقنية لتحديد والاستخدام السريري في تشخيص MI لاثنين من البروتينات الهيكلية داخل الخلايا لخلايا عضلة القلب ، مما يشير إلى موت عضلة القلب - ميوغلوبين إيتروبونين.

الميوغلوبين هو الأقدم والأكثر حساسية للضرر الذي يصيب خلايا عضلة القلب. المغنيسيوم هو بروتين هيكلي للخلية العضلية ، مع تلف عضلة القلب يتم تحديده في مصل الدم عن طريق المقايسة المناعية الإشعاعية. يتميز اختبار الميوغلوبين بحساسية وخصوصية عاليتين ، مما يتجاوز معايير إنزيمات الإنزيمات الخلوية الخاصة بعضلة القلب. تبدأ الزيادة في تركيز المغنيسيوم في مصل الدم بعد 1-3 ساعات من ظهور متلازمة الألم ، وتصل إلى حد أقصى قدره 6-7 ساعات من المرض ، ومع مسار غير معقد من MI ، تعود إلى طبيعتها من قبل نهاية اليوم الأول من العملية المرضية.

البروتين الهيكلي الثاني لخلايا عضلة القلب - تروبونين ، الذي يشارك في تنظيم وظيفة الخلية العضلية - الانكماش والاسترخاء ، هو جزء من مركب تروبوميوسين-تروبونين ، ويتكون من ثلاثة ببتيدات (TnC و TnI و TnT). يحتوي TnT على 3 أشكال إسوية: 2 عضلي هيكلي - TnT 2،3 و 1 عضلة القلب - TnT 1. يكون TnI القلبي موضعيًا فقط في عضلة القلب ويتم إطلاقه أثناء نخر خلايا عضلة القلب. يستخدم Cardiac Troponin TnT أيضًا كعلامة على نخر عضلة القلب ، ولكن يمكن أن يزيد محتواه أيضًا مع زيادة العضلات الهيكلية. تبدأ تركيزات TnT و TnI في تجاوز المستويات الطبيعية بعد 5-12 ساعة من بداية نقص التروية ، وتصل إلى ذروتها بنهاية اليوم الأول (بعد 24 ساعة) - TnI وبنهاية اليوم الثاني (48 ساعة) ) - TnT of MI التنمية. ينتهي تطبيع هذه العلامات الخاصة بالقلب في غضون 5-10 أيام.

التشخيص الأنزيمي لاحتشاء عضلة القلب ليس فقط طريقة تكمل العلامات السريرية ، ولكن أيضًا معيار مستقل عند اتخاذ قرار بشأن علاج التخثر ، إعادة توعية عضلة القلب الغازية في الساعات الأولى من تطور الانسداد عن طريق تجلط الشرايين في الشريان التاجي في الأشكال السلبية لتخطيط كهربية القلب. MI.

في الممارسة السريرية ، في تشخيص MI ، يتم استخدام تحديد تركيز المصل من إنزيم فوسفوكيناز الكرياتين الخلوي الخاص بالأعضاء - CPK على نطاق واسع. في البشر ، يتكون CPK من وحدتين فرعيتين (M و B) ، والتي تشكل 3 أشكال من الإنزيمات المتشابهة: MM - نوع العضلات ، BB - نوع الدماغ ، MB - نوع القلب ( إجمالي CPK = S CPK-MB + CPK-MM + CPK-BB). يبدأ نشاط جزء CK MB في احتشاء عضلة القلب في الزيادة بعد 6 ساعات ، ويصل إلى الحد الأقصى بعد 24 ساعة من بداية المرض ويعود إلى طبيعته بنهاية اليوم الثاني من MI. إن الزيادة المهمة من الناحية التشخيصية في نشاط جزء CPK MB هي زيادة بمقدار واحد ونصف ، أي ضعف المعدل المعتمد في هذا المختبر. تقليديا ، يوصى بتحديد نشاط إنزيم CPK كل 6-8 ساعات من أجل تحديد حجم تلف عضلة القلب (منطقة منحنى نشاط الإنزيم المتماثل) وطبيعة مسار المرض (معقد وغير معقد) ).

يتم توزيع إنزيمات aminotransferases (aspartate amino- و alanine aminotransferases) بشكل عام داخل الخلايا (السيتوبلازمية والميتوكوندريا) ، والتي يستخدم تحديد نشاطها تقليديا في الممارسة السريرية لتشخيص MI. بعد أن بدأ نشاطهم في الزيادة بنهاية اليوم الأول للمرض ، يصل إلى الحد الأقصى بنهاية اليوم الثاني ويعود إلى طبيعته بنهاية اليوم الثالث من بداية MI. محدد لهزيمة عضلة القلب هو زيادة نسبة ACT إلى ALT بمقدار 2.5 مرة (مؤشر De Rites). مع الإدخال النشط والاستخدام الواسع النطاق في الممارسة السريرية لتشخيص MI ، وتحديد نشاط إنزيمات CPK و Tn الخاصة بالأعضاء ، يظل الدافع الرئيسي لتحديد AST / ALT هو الرخص وتوفر هذه الدراسات.

إنزيم آخر خاص بعضلة القلب يستخدم في تشخيص متلازمة AMI ومتلازمات الشريان التاجي هو إنزيم اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH) ، والذي يتكون من 5 إنزيمات متوازنة تحتوي على نوعين من سلاسل عديد الببتيد (M و H). يحتوي الإنزيم المتماثل الموجود في الغالب في عضلة القلب على 4 سلاسل H متطابقة ويتم تحديده على أنه LDH1 ، ويتم تصنيف نظير الإنزيم الذي يحتوي على 4 سلاسل M متطابقة على أنه LDH5. يبدأ نشاط إنزيمات LDH الخاصة بعضلة القلب في الزيادة من نهاية اليوم الأول للمرض ، ويصل إلى الحد الأقصى بحلول اليوم الثالث ويعود إلى طبيعته بحلول اليوم الخامس والسادس من تطور MI. يجب تحديد نشاط LDH يوميًا لمدة ثلاثة أيام.

تعتمد القيمة التشخيصية للعلامات الموضحة أعلاه لتلف خلايا عضلة القلب على توقيت وتكرار تحديدها في ديناميكيات AMI. Paognomonic for MI هو زيادة في نشاط الإنزيم بما لا يقل عن 1.5-2 مرات من المستوى الطبيعي ، يليه انخفاض إلى القيم الطبيعية.

لذلك ، فإن الاستخدام الفردي لواسمات عضلة القلب في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالـ AMI أمر غير مقبول ويقلل تمامًا تقريبًا من الأهمية التشخيصية لهذه التقنيات.

البحوث السريرية والمخبرية

في العديد من المرضى الذين يخضعون لاحتشاء عضلة القلب ، هناك زيادة في درجة الحرارة - حالة فرط الحمية ، والتي تترافق مع زيادة عدد الكريات البيضاء العدلات حتى 12-14109 / لتر بدون طعنة التحول المميزة للالتهاب الرئوي. يترافق كثرة الكريات البيضاء العدلات في MI مع فرط الحمضات المعتدل. مع انخفاض عدد الكريات البيضاء (في اليوم الثالث والرابع من بداية المرض) ، يتم تحديد ESR المتسارع في الدم المحيطي (أحد أعراض "المقص") ، والذي يظل مرتفعًا لمدة أسبوع إلى أسبوعين.

يتميز MI بزيادة مستويات الفيبرينوجين و رد فعل إيجابيبروتين سي التفاعلي.

عند فحص مخطط تجلط الدم في الفترة الحادة من MI ، يتم تسجيل ميل إلى فرط التخثر مع ظهور منتجات تحلل الفيبرينوجين (FDP) وزيادة تركيز D-dimer (أحد أجزاء سلسلة الفيبرين في الدم الجلطة) ، مما يشير إلى التنشيط التلقائي لنظام التحلل الفبري استجابة لتشكيل الجلطة.

دراسات تخطيط صدى القلب في احتشاء عضلة القلب الحاد

منذ عام 1954 ، عندما أبلغ إدلر وهيرتز لأول مرة عن استخدام الموجات فوق الصوتية في تشخيص أمراض الصمامات وأمراض القلب الخلقية ، تطور تخطيط صدى القلب بشكل كبير من الحركة المستندة إلى الوقت (الوضع M) إلى صور الموجات فوق الصوتية ثنائية وثلاثية الأبعاد للتشريح. الهياكل وغرف القلب في الوقت الحقيقي.

يسمح لك المسح بالموجات فوق الصوتية القطاعي ثنائي الأبعاد بإجراء تقييم ديناميكي لأبعاد الغرف ، وسماكة وحركة جدران القلب ، بالإضافة إلى انتهاكات وظائف الإغلاق لجهاز الصمامات والهياكل التشريحية داخل القلب. يعطي وجود مناطق نقص الحركة ، والحركة ، وخلل الحركة فكرة عن توطين وحجم احتشاء عضلة القلب ، وتوفر المراقبة الديناميكية لتقلص هذه المناطق معلومات قيمة حول تطور العملية المرضية. يعطي تقييم ديناميكا الدم داخل القلب (جزء القذف القلبي) فكرة عن حجم الآفة وضعف وظيفة ضخ القلب.

يعد تخطيط صدى القلب على النقيض من إحدى الطرق الواعدة لتشخيص صلاحية عضلة القلب. مع إعطاء الوريد لعامل التباين (الفوسفوليبيدات أو الألبومين بأحجام تتراوح من 2.5 إلى 5 ميكرون) ، يزداد تباين صدى الدم في تجاويف القلب وسرير الأوعية الدموية الدقيقة لعضلة القلب بما يتناسب مع حجم تدفق الدم. تتيح أجهزة الموجات فوق الصوتية الحديثة المزودة بتقنيات جديدة إمكانية تدمير الهياكل الدقيقة لعامل التباين في تجاويف القلب بسرعة ، وبناءً على معدل إعادة تراكمها وغسلها اللاحق ، قم بحساب القيمة المطلقة لتروية عضلة القلب (بالمللي / g / min) ، والذي لا يسمح فقط بتحديد مناطق التندب وعضلة القلب القابلة للحياة. هذه الطريقة تجعل من الممكن تقييم درجة "ذهول" عضلة القلب وتحديد مناطق عضلة القلب السبات.

يكشف تخطيط صدى القلب بالإجهاد الدوائي (تخطيط صدى القلب بالإجهاد) باستخدام الدوبوتامين (5-10 ميكروغرام / كغ / دقيقة) عن "السبات" عضلة القلب ودرجة "الذهول".

وبالتالي ، باستخدام تخطيط صدى القلب ، من الممكن تشخيص منطقة الضرر ودرجة انتهاك وظيفة ضخ القلب في الديناميات ، والتي على أساسها يتم تقييم فعالية العلاج والتنبؤ بالتطور من المرض.

ومع ذلك ، فإن هذه الطريقة لها فرص محدودةفي حالات السمات التشريحية للصدر (ضيق بين الضلوع ، وانتهاكات للعلاقات التشريحية لأعضاء المنصف) وانتفاخ الرئة أنسجة الرئةالتي تمنع انتشار شعاع المسح بالموجات فوق الصوتية.

تشخيص متباين

في بعض الحالات ، يجب التمييز بين احتشاء عضلة القلب الحاد وأمراض أخرى ، حيث يمكن أن يكون الألم الشديد في الصدر ناتجًا عن عمليات مرضية مختلفة في أعضاء الصدر ، تجاويف البطنوأنظمة أخرى في جسم الإنسان.

1. أمراض الجهاز القلبي الوعائي:

• عضلة القلب الضخامي؛
• التهاب التامور الحاد.
• التهاب عضلة القلب الحاد
• الانسداد الرئوي؛
• تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

2. أمراض الرئة وغشاء الجنب:

• الالتهاب الرئوي الحاد
• استرواح الصدر العفوي.

3. أمراض المريء والجهاز الهضمي:

• التهاب المريء.
• رتج المريء:
• فتق فتح المريءأغشية.
• قرحة المعدة؛
• التهاب المرارة والبنكرياس الحاد.

4. أمراض الجهاز الحركي:

• الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي.
• التهاب الضفيرة الكتف.
• التهاب العضل.
• الألم العصبي الوربي (القوباء المنطقية).

وبالتالي ، فإن المعايير الرئيسية للتشخيص التفريقي لاحتشاء عضلة القلب هي:

أ - وجود نوبة ألم ذبحة صدرية نموذجية أو وجود إزعاج في الصدر ؛

ب - التغييرات المميزة في تخطيط القلب ؛

ب - زيادة في العلامات القلبية النوعية لنخر عضلة القلب. من الضروري المراقبة الديناميكية للمحددات المذكورة أعلاه لتقييم فعالية العلاج ومنع المضاعفات المحتملة ، لتنظيم تكتيكات فترة إعادة التأهيل والتنبؤ بحياة المرضى الذين خضعوا ل MI.

احتشاء عضلة القلب. صباحا. شيلوف