يعد العلاج المناعي من أكثر المجالات الواعدة في علاج السرطان. ومن المعروف أن جسم الانسانلديها عدد من الطرق الفعالة للدفاع عن النفس ضد السرطان والأمراض الأخرى. هذا يجعل من الممكن في كثير من الحالات لقمع بؤر السرطان الناشئة و

الكريات البيض من مضاد للفيروسات غير المحددة ، جافة في أمبولات سعة 2 مل (1000 وحدة دولية لتحضير المحلول ، يتم تخفيف المحتويات في 1 مل من الماء المقطر المعقم). ضع قطرة واحدة على الأقل 12 مرة في اليوم ، مع التهاب القرنية اللحمي والتهاب القرنية القرنية

يشير إثبات الإمراض لمبادئ التحسس إلى جدوى استخدام الأساليب الانتقائية للتصحيح الدوائي وغير الدوائي المتكيف مع مرحلة تطور عملية الحساسية ، أي إلى فترة تفاقم أو مغفرة. إذا كان الجسم حساسًا ، فإن السؤال الذي يطرح نفسه هو إزالة فرط الحساسية. تتم إزالة HNT و HRT عن طريق قمع إنتاج الغلوبولين المناعي (الأجسام المضادة) ونشاط الخلايا الليمفاوية الحساسة.

يتم إجراء التحسس المنخفض في مرحلة مغفرة (فترة التحسس الكامنة ، والتي تشير إلى المرحلة المناعية). يشير التحسس المفرط إلى مجموعة من التدابير التي تهدف إلى تقليل الحساسية لمسببات الحساسية. التمييز بين نقص التحسس النوعي وغير النوعي. التحسس النوعي(SG) هو إزالة فرط الحساسية لمستضد معين. التحسس غير المحدد- هذا انخفاض في الحساسية لمولدات المضادات المسببة للحساسية. SG ممكن مع ردود الفعل التحسسيةيتم إجراء نوع فوري من التحسس غير النوعي باستخدام كل من HNT و HRT. يُطلق على مصطلح التحسس أيضًا حالة انخفاض حساسية الجسم لمسببات الحساسية.

مبادئ التحسس في الجهاز الهضمي. يكون SG ممكنًا عندما يتم التخلص من التلامس مع مادة معينة من مسببات الحساسية ، حيث يتم التخلص تدريجياً من الأجسام المضادة لها من الجسم. كما يمكن إجراؤه عن طريق الإدخال المتعمد لمستخلص من مسببات الحساسية التي يوجد بها فرط حساسية (مرادفات: "العلاج المناعي للحساسية" ، "التطعيم ضد الحساسية" ، "التطعيم ضد الحساسية"). هناك خيارات انخفاض حساسية على مدار السنة ، وما قبل الموسم ، وموسمية.

يتم تحقيق أفضل نتائج SH في علاج HIT ، والذي يعتمد على تفاعل تحسسي بوساطة IgE (حمى القش ، الشرى ، الربو القصبي التأتبي ، التهاب الجيوب الأنفية ، إلخ). آلية تأثير علاجيلم يتم دراسته بشكل كافٍ - فهو مرتبط بتكوين الأجسام المضادة المسدودة (IgG) ، والتي تتحد مع مسببات الحساسية التي تدخل الجسم وتمنع ملامستها لـ IgE. من المحتمل أيضًا أنه نتيجة لـ SG ، تتغير طبيعة المرحلة المناعية للنوع الأول من تفاعل الحساسية ، والتي يتم التعبير عنها في تبديل الاستجابة المناعية من النوع المعتمد على Th2 إلى النوع المعتمد على Th1 (التكوين ينخفض ​​IgE ويزيد تخليق IgG). يتم إجراء SG في الحالات التي يتعذر فيها القضاء على اتصال المريض بمسببات الحساسية (حبوب اللقاح النباتية ، غبار المنزل ، البكتيريا ، الفطريات) ، عندما يتعذر إيقاف العلاج (الأنسولين في داء السكري) ، إذا كان لا يمكن استبعاد منتج أو آخر من النظام الغذائي (حليب البقر عند الأطفال) ، إذا لم يكن من الممكن تغيير الوظائف (الأطباء البيطريون والمتخصصون في الثروة الحيوانية الذين يعانون من الحساسية من الصوف ، ومكونات بشرة الحيوانات). مع الحساسية من الحشرات - هذا هو الوحيد طريقة فعالةالعلاج والوقاية من صدمة الحساسية. قد تظهر مضاعفات SH في شكل تفاعلات حساسية موضعية في عضو الصدمة ، أو تفاعلات جهازية (أي صدمة الحساسية). في مثل هذه الحالات ، من الضروري مقاطعة SG ، ثم البدء بجرعة أقل من مسببات الحساسية واستخدام نظام SG احتياطي (طويل الأمد).

موانع استخدام SG هي تفاقم المرض الأساسي ، والعلاج طويل الأمد باستخدام الجلوكورتيكويدات ، والتغيرات العضوية في الرئتين في الربو القصبي ، ومضاعفات المرض الأساسي عملية معديةمع التهاب صديدي (التهاب الأنف ، التهاب الشعب الهوائية ، التهاب الجيوب الأنفية ، توسع القصبات) ، الروماتيزم والسل في المرحلة النشطة، الأورام الخبيثة ، فشل الدورة الدموية المرحلة الثانية والثالثة ، القرحة الهضميةالمعدة والاثني عشر.

يمكن الحد من الحساسية للمواد الفعالة بيولوجيا عن طريق إدخال الهيستامين بجرعات صغيرة أو محررات الهستامين.

مثال خاص على SG هو الإعطاء الجزئي للمصل المضاد للتسمم (وفقًا لبيزريدكا) لمسببات الحساسية التي تسببت في التحسس. إنه مصمم لتقليل عيار الغلوبولين المناعي تدريجيًا أو إنتاج الأجسام المضادة المعطلة عند استخدام مقدمة جزئية لمسببات الحساسية المؤكدة ، بدءًا من الجرعات الدنيا (على سبيل المثال ، 0.01 مل ، بعد ساعتين ، 0.02 مل ، إلخ).

فرط الحساسية غير المحدد هو انخفاض في الحساسية لمسببات الحساسية المختلفة الناتجة عن تغيير في الظروف المعيشية للفرد ، وعمل بعض الأدوية ، وأنواع معينة من العلاج الطبيعي والعلاج بالمنتجع الصحي. يعتمد استخدامه على مبادئ تمنع تطور الحساسية في مراحلها المختلفة. يتم استخدامه في الحالات التي يكون فيها SG غير ممكن ، أو عندما لا يكون من الممكن تحديد طبيعة مسببات الحساسية. غالبًا ما يتم استخدام فرط التحسس غير المحدد بالاشتراك مع SG.

في بعض الأحيان يكون من الممكن تحقيق تثبيط نشاط ICS باستخدام القشرانيات السكرية والأشعة السينية أثناء تطور المرحلة المناعية. تمنع الجلوكوكورتيكويدات تفاعل البلاعم وتكوين المستضد الفائق وتخليق الإنترلوكينات ورد فعل التعاون. في حالات تكوين علم الأمراض المناعي ، يتم استخدام امتصاص الدم ، وفي حالة الحساسية المفرطة ، يتم تحضير شظايا Fc من Ig E. الاتجاه الواعد في التحسس غير المحدد هو استخدام مبادئ تنظيم نسبة IL-4 و -INF ، والتي تحدد تركيب Ig E-class في الجسم.

يهدف نقص التحسس غير المحدد إلى تغيير تفاعل الجسم ، وتطبيع التوازن المضطرب بين الانقسام السمبثاوي والباراسمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي ، والذي بدوره يؤثر على تطور المراحل الثلاث لعملية الحساسية. ظروف العمل المناسبة والراحة والتغذية (نظام غذائي مضاد للحساسية) ، وكذلك تصلب يعمل على تطبيع وظيفة نظام الغدد الصماء العصبية.

قمع المراحل الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضيةيتم تحقيق GNT عن طريق استخدام مجموعة من الأدوية ذات اتجاهات مختلفة للعمل. يتم تحديد اختيار الأدوية حسب نوع التفاعل والطبيعة المتأصلة للوسطاء والمستقلبات الناتجة. من أجل تخفيف أعراض المظاهر التأتبية ، يتم استخدام مثبتات الغشاء للخلايا المستهدفة للأوامر الأولى والثانية - مصادر وسطاء HNT من النوع الأول ، وحاصرات مستقبلات الوسيط ، وكذلك مثبطات الوسطاء أو مثبطات تخليقهم الحيوي. تشتمل مثبتات غشاء الخلية المستهدفة على كروموجليكان الصوديوم ، كيتوتيفين ، نيدوكروميل الصوديوم. يمنع الكروموجليكان (intal) نشاط الفوسفوديستراز ، مما يؤدي إلى تراكم cAMP في الخلايا البدينة ودخول Ca 2+ في السيتوبلازم ، وبالتالي ، يتم حظر إطلاق الوسطاء وعملهم المضيق للأوعية. كيتوتيفين (زاديتين) له تأثير مماثل للإنتال. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الكيتوتيفين يحجب مستقبلات الهيستامين H 1 بشكل غير تنافسي. Nedocromil (Tyled) يثبط نشاط الحمضات ، العدلات ، الضامة / وحيدات ، الصفائح الدموية ، الخلايا البدينة ويمنع إطلاق الوسطاء الالتهابيين الموجودين مسبقًا والمُصنَّعين حديثًا منهم.

حاصرات المستقبلات الوسيطة على الخلايا المستهدفة هي مضادات الهيستامين.تستخدم مضادات الهيستامين التي تحجب مستقبلات الهيستامين H1 على نطاق واسع في علاج النوع الأول HTN. حتى الآن ، الاستعدادات للجيلين الأول والثاني معروفة. تشمل أدوية الجيل الأول ديفينهيدرامين ، وسوبراستين ، وديازولين ، وديبرازين ، وفينكارون ، وبيكارفين ، وهي حاصرات تنافسية لمستقبلات H1- الهيستامين ، لذا فإن ارتباطها بالمستقبلات سريع وقابل للعكس وقصير المدى. مستحضرات الجيل الأول لها انتقائية محدودة للعمل على المستقبلات ، لأنها تمنع أيضًا المستقبلات الكولينية المسكارينية. أدوية الجيل الثاني هي أكريفاستين ، أستيميزول ، ليفوكاباستين ، لوراتادين ، تيرفينادين ، سيتريزين ، إيباستين. هذه حاصرات غير تنافسية لمستقبلات الهيستامين H 1 ، وليس الدواء المعطى نفسه يرتبط بالمستقبل ، ولكن المستقلب يتشكل منه ، باستثناء أكريفاستين وسيتيريزين ، لأنهما في حد ذاته نواتج أيضية. ترتبط نواتج الأيض الناتجة بشكل انتقائي وثابت بمستقبلات الهيستامين H 1.

تشمل الأدوية التي تعطل الوسطاء أو تخليقهم الحيوي ما يلي:

مضادات السيروتونين (ديهيدروإرغوتامين ، ثنائي هيدروإرغوتوكسين) ، والتي تستخدم في المقام الأول في التهاب الجلد التأتبي الحاك والصداع النصفي ،

مثبطات نظام كاليكريين كينين (بارميدين ، أو بروديكتين) ،

مثبطات مسار ليبوكسيجيناز لأكسدة حمض الأراكيدونيك ، والتي تثبط تكوين الليكوترينات (سيلوتون) وحاصرات مستقبلات الليكوترين الانتقائية (أكولات) ،

مثبطات الإنزيمات المحللة للبروتين (أبروتينين ، كونتريكال) ،

الأدوية التي تقلل من شدة أكسدة الجذور الحرة - مضادات الأكسدة (ألفا توكوفيرول وغيرها) ،

يُنصح باستخدام المستحضرات الدوائية مع قطاع واسع من الإجراءات - ستوجيرون ، أو سيناريزين ، الذي يحتوي على مضادات الهيستامين ومضادات السيروتونين ومضادات الهيستامين ؛ الدواء هو أيضا مناهض لأيونات الكالسيوم. من الممكن استخدام الهيبارين كمثبط مكمل ، ومضاد للسيروتونين والهيستامين ، والذي له أيضًا تأثير مانع للسيروتونين والهيستامين. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن الهيبارين لديه القدرة على التسبب في رد فعل تحسسي يسمى "قلة الصفيحات التي يسببها الهيبارين" ، والتي تمت مناقشتها أعلاه.

يُنصح أيضًا باستخدام حماية الخلايا من تأثير المواد النشطة بيولوجيًا ، وكذلك تصحيح الاضطرابات الوظيفية في الأعضاء وأنظمة الأعضاء (التخدير ومضادات التشنج والعقاقير الدوائية الأخرى).

آليات التحسس غير المحدد معقدة للغاية. على سبيل المثال ، يتمثل التأثير المثبط للمناعة للجلوكوكورتيكويد في قمع البلعمة ، وتثبيط تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي في ICS ، وضمور الأنسجة اللمفاوية ، وتثبيط تكوين الأجسام المضادة ، وقمع إطلاق الهيستامين من الخلايا البدينة ، وانخفاض في المحتوى من المكونات التكميلية C3-C5 ، إلخ.

ثانيًا. مبادئ التحسس في العلاج التعويضي بالهرمونات. مع تطور DTH ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم استخدام طرق غير محددة لفرط الحساسية ، والتي تهدف إلى قمع الارتباط الوارد والمرحلة المركزية والرابط الصادر لـ DTH ، بما في ذلك آليات التعاون ، أي على التفاعل بين الخلايا الليمفاوية التنظيمية (المساعدين ، والمثبطات ، وما إلى ذلك) ، وكذلك السيتوكينات الخاصة بهم ، وخاصة الإنترلوكينات. في الغالبية العظمى من الحالات ، يكون لتفاعلات الحساسية إمراض معقد ، بما في ذلك ، إلى جانب الآليات السائدة لتفاعلات DTH (نوع الخلية) ، الآليات المساعدة لتفاعلات HNT (النوع الخلطي). في هذا الصدد ، يُنصح بقمع المراحل الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية لتفاعلات الحساسية للجمع بين مبادئ إزالة التحسس المستخدمة في الحساسية من الأنواع الخلطية والخلوية.

الارتباط وارد من ردود الفعل نوع من الخلاياالتي توفرها الضامة الأنسجة - الخلايا A. لقمع نشاط الخلايا A ، التي تحفز آليات تقديم AG إلى الخلايا الليمفاوية ، يتم استخدام مثبطات مختلفة - سيكلوفوسفاميد ، خردل النيتروجين ، أملاح الذهب. لتثبيط آليات التعاون والتكاثر والتمايز بين الخلايا اللمفاوية التفاعلية للمستضد ، يتم استخدام العديد من مثبطات المناعة - الكورتيكوستيرويدات ومضادات الأيض (نظائر البيورينات والبيريميدين ، مثل ميركابتوبورين ، أزاثيوبرين) ، ومضادات حمض الفوليك (أميتوبترين) ، والمواد السامة للخلايا (الأكتينوميترين) C و D ، كولشيسين ، سيكلوفوسفاميد).).

يهدف العمل المحدد لمثبطات المناعة إلى قمع نشاط الانقسام الانقسامي ، وتمايز خلايا الأنسجة الليمفاوية (الخلايا الليمفاوية التائية والبائية) ، وكذلك الخلايا الوحيدة والبلاعم والخلايا الأخرى. نخاع العظموغيرها من خلايا الجسم قصيرة العمر وسريعة التجدد والتكاثر بشكل مكثف. لذلك ، يعتبر التأثير المثبط لمثبطات المناعة غير محدد ، وأصبح التحسس الناجم عن مثبطات المناعة معروفًا بأنه غير محدد.

في عدد من الحالات ، يتم استخدام المصل المضاد للخلايا النخاعية (ALS) كفرط حساسية غير محدد. ALS له تأثير قمعي بشكل رئيسي على التفاعلات المناعية (الأرجية) من النوع الخلوي: فهي تمنع تطور العلاج التعويضي بالهرمونات ، وتبطئ رفض الزرع الأولي ، وخلايا الغدة الصعترية. تتمثل آلية العمل المثبط للمناعة لـ ALS في تقليل عدد الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي (قلة اللمفاويات) والأنسجة اللمفاوية (في الغدد الليمفاوية ، إلخ). بالإضافة إلى تأثير التصلب الجانبي الضموري على الخلايا الليمفاوية التي تعتمد على الغدة الصعترية ، فإنها تمارس تأثيرها بشكل غير مباشر من خلال نظام الغدة النخامية ، مما يؤدي إلى تثبيط إنتاج البلاعم وتثبيط وظيفة الغدة الصعترية واللمفاوية. استخدام ALS محدود بسبب سمية الأخير ، وانخفاض الفعالية مع الاستخدام المتكرر ، والقدرة على التسبب في الحساسية والعمليات الورمية.

تجدر الإشارة إلى أن معظم مثبطات المناعة المستخدمة لا تسبب تأثير مثبط انتقائي فقط على المراحل الواردة أو المركزية أو الصادرة من العلاج التعويضي بالهرمونات. عن طريق منع الخطوات الرئيسية في التخليق الحيوي احماض نوويةوالبروتينات ، فإنها تؤدي إلى تلف الخلايا المتكاثرة في المرحلة المركزية من تكوين المناعة ، وبالتالي إلى إضعاف الارتباط الفعال لـ DTH.

الأدوية المختارة في المرحلة المرضية من العلاج التعويضي بالهرمونات هي القشرانيات السكرية. آلية عملهم لم يتم توضيحها بعد. من المعروف أن هرمونات الجلوكوكورتيكويد يمكن أن تؤثر على تطور جميع المراحل الثلاث من تفاعلات الحساسية. في المرحلة المناعية ، يثبطون تفاعل البلاعم ويغيرون تكاثر الخلايا الليمفاوية - الجرعات الصغيرة تحفز تكاثر الخلايا الليمفاوية وإنتاج الأجسام المضادة ، والجرعات الكبيرة تمنع ذلك. القشرانيات السكرية لها أيضًا تأثير انحلال لمفاوي - فهي قادرة على بدء موت الخلايا المبرمج. يرتبط تأثيرها على المرحلة الكيميائية المرضية بالحد من إطلاق الهيستامين ، IL-1 ، IL-2 ، وكذلك مع زيادة إنتاج ليبوكورتين (ليبومودولين) ، مما يثبط نشاط الفوسفوليباز ، وبالتالي ، تشكيل منتجات مسارات ليبوكسجيناز وانزيمات الأكسدة الحلقية لتحويل حمض الأراكيدونيك. يثبط ليبوكورتين أيضًا الوظائف الصادرة للخلايا القاتلة والخلايا القاتلة الأخرى. ومع ذلك ، فإن أكبر تأثير ليبوكورتين يحدث في المرحلة المرضية في شكل التهاب. لا تستخدم الجلوكوكورتيكويدات في أشكال الحساسية التأتبية ، عندما يمكن إيقاف التفاقم باستخدام أدوية أخرى. تستخدم الجلوكوكورتيكويدات على نطاق واسع في تفاعلات الحساسية من النوع الثالث والرابع.

لقمع الارتباط الصادر لـ DTH ، بما في ذلك التأثير الضار على الخلايا المستهدفة للخلايا اللمفاوية التائية الحساسة ، وكذلك وسطاء الحساسية من النوع المتأخر (اللمفوكينات) ، يتم استخدام الأدوية المضادة للالتهابات - المضادات الحيوية المثبطة للخلايا (الأكتينوميسين C ، الروبومايسين) ، الساليسيلات ، الأدوية الهرمونية (الجلوكوكورتيكويدات ، البروجسترون) والمواد الفعالة بيولوجيا (البروستاجلاندين ، الأمصال المضادة).

في حالات نادرة ، يتم استخدام امتصاص الدم وفصل البلازما (الاستبدال المتتالي لـ75-95٪ من البلازما) والسيكلوسبورين أ ، وهو ببتيد منخفض الوزن الجزيئي يثبط نشاط T-helpers ، كوسيلة لنقص التحسس غير المحدد. في حالات استثنائية ، يتم استخدام الإشعاع المؤين.

العواقب السلبية لاستخدام عدد من وسائل التحسس غير المحدد.بسبب عدم وجود تأثير انتقائي لمثبطات المناعة (التثبيط الخلوي ، مضادات الأيض ، ALS الجلوكوكورتيكويد) على استنساخ معين من الخلايا الليمفاوية ، مع شكل أو آخر من الحساسية من نوع الخلية ، يحدث تحلل شامل للأنسجة اللمفاوية ، وتطور نقص المناعة الثانوي والأمراض المعدية . يتسبب التثبيط الخلوي في عدم تنسج نخاع العظم وتطور فقر الدم الناقص التنسج ونقص الصفيحات ونقص الكريات البيض ، ويثبط تكاثر ظهارة الغشاء المخاطي المعدي المعوي ، وبالتالي إصلاحه ، مما يؤدي إلى تطور الآفات التقرحية في المعدة والأمعاء والنزيف. يؤدي قمع نظام الخلايا اللمفاوية التائية تحت تأثير مثبطات المناعة إلى حدوث خطر الإصابة بالسرطان بسبب قمع التحكم المناعي في الثبات الجيني للخلايا الجسدية. أخيرًا ، في عدد من الحالات ، تؤدي التأثيرات الكيميائية والفيزيائية المثبطة للمناعة إلى ضعف القدرات الإنجابية للجسم ، وظهور تأثيرات ماسخة ، وبعض المثبطات نفسها لها حساسية واضحة.

في الختام ، يجب على المرء أن ينتبه مرة أخرى إلى حقيقة أنه في جميع حالات تفاعلات الحساسية تقريبًا ، تكون إمراضها أكثر تعقيدًا من تلك المذكورة أعلاه. في أي شكل من أشكال الحساسية ، من الممكن التعرف على مشاركة آليات كل من HIT (النوع الخلطي ، النوع B الوسيط) و DTH (الخلوي ، بوساطة الخلايا اللمفاوية التائية). من هذا يتضح أنه من أجل قمع المراحل الكيميائية الخلوية والفيزيولوجية المرضية للتفاعل التحسسي ، فمن المستحسن الجمع بين مبادئ التحسس المستخدمة في HNT و HRT. على سبيل المثال ، مع الربو القصبي المعدي التحسسي ، ليس فقط الطرق المذكورة أعلاه لفرط التحسس غير المحدد ضرورية ، ولكن أيضًا الأدوية المضادة للبكتيريابالاشتراك مع موسعات الشعب الهوائية - ناهضات β 2 ، الثيوفيلين ، مضادات الكولين ، مضادات الهيستامين والأدوية المضادة للبروتينات ، مضادات السيروتونين ، مثبطات نظام كاليكرين-كينين.

وبالتالي ، فإن آلية عمل ناهضات β 2 تشمل استرخاء العضلات الملساء في القصبات الهوائية ، وتحسين إزالة الغشاء المخاطي الهدبي ، وتثبيت نفاذية الأوعية الدموية ، ودرجات مختلفة من تثبيط إطلاق الوسطاء من الخلايا البدينة والخلايا القاعدية. تشمل هذه المجموعة من الأدوية السالبوتامول ، والتيربوتالين ، والفورموتيرول ، والسالميتيرول ، والسالميتر ، والبروتيك ، والربو ونظائرها. يستخدم الثيوفيلين والميثيل زانتين المرتبط به كأدوية تعمل على إرخاء العضلات الملساء في القصبات الهوائية ، والتي ترتبط بحصار مستقبلات الأدينوزين A 1 و A 2. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر الثيوفيلين مثبطًا قويًا لفوسفوديستيراز ، والذي يحفز التحلل المائي لـ cAMP. يمنع تراكم cAMP في الخلية اتصال الأكتين والميوسين ، وبالتالي يمنع انقباض خلايا العضلات الملساء ، كما يسد قنوات الكالسيوم في الأغشية. تشمل مضادات الكولين التي لها تأثير مضاد للكولين المحيطي واضح أتروفينت ، فاجوس ، تهوية ، تروفينتول. ومع ذلك ، نظرًا لأن التشنج القصبي الكوليني موضعي بشكل رئيسي في القصبات الهوائية الكبيرة ، وفي الربو القصبي يتم اكتشافه أيضًا في القصبات الهوائية الصغيرة ، فمن المستحسن استخدام الأدوية المركبة التي تجمع بين المنشطات β 2 ومضادات الكولين (على سبيل المثال ، بيرودوال) أو الاستخدام المشترك من عقارين من هذه المجموعات.

يمكن استخدام هذه الأدوية كمواد مساعدة لخفض التحسس وللتغلب على مناعة الزرع (على سبيل المثال ، في زراعة الأعضاء والأنسجة الخيفية).

فرط التحسس النوعي (SH) هو انخفاض في حساسية الجسم لمسببات الحساسية عن طريق إعطاء المريض مستخلصًا من مسببات الحساسية التي تزيد من الحساسية تجاهها. عادة ، لا يحدث القضاء التام على الحساسية ، أي إزالة التحسس ، لذلك يتم استخدام مصطلح "نقص التحسس". إنه نوع من العلاج المناعي المحدد. تم اقتراح هذه الطريقة لأول مرة في عام 1911 لعلاج حمى القش. لوحظت أفضل النتائج في علاج أمراض الحساسية (حمى القش ، الربو الوتيني ، التهاب الجيوب ، الشرى ، إلخ) ، والتي يعتمد تطورها على تفاعل تحسسي بوساطة IgE. في هذه الحالات نتائج ممتازة وجيدة تتجاوز 80٪. أقل فعالية إلى حد ما في الشكل المعدي للحساسية من الربو القصبي.

يشار إلى إجراء تحسس معين عندما يكون من المستحيل إيقاف اتصال المريض بمسببات الحساسية ، على سبيل المثال ، عند الحساسية من حبوب اللقاح وغبار المنزل والبكتيريا والفطريات. مع حساسية الحشرات ، هذه هي الطريقة الفعالة الوحيدة لعلاج الصدمة التأقية والوقاية منها. مع الطبية و حساسية الطعاملا يتم اللجوء إلى إزالة التحسس الخاصة إلا في الحالات التي يكون فيها من المستحيل إيقاف العلاج بالعقاقير (على سبيل المثال ، إعطاء الأنسولين في حالة المرض السكري) أو استبعاد المنتج من النظام الغذائي (على سبيل المثال ، استبعاد الحليب من نظام الأطفال الغذائي). في حالة الحساسية المهنية للصوف والبشرة الحيوانية ، يتم إجراء تحسس محدد عندما يكون من المستحيل تغيير مكان العمل الرئيسي (الأطباء البيطريون ، والمتخصصون في الثروة الحيوانية). يتم إجراء فرط التحسس المحدد مع مستحضرات مسببات الحساسية المقابلة فقط في غرف الحساسية تحت إشراف أخصائيي الحساسية. في الأمراض التأتبية ، يتم تحديد الجرعة الأولية لمسببات الحساسية أولاً عن طريق معايرة قياس الحساسية. للقيام بذلك ، يتم حقن مسببات الحساسية داخل الأدمة في عدة تخفيفات (10 -9 ، 10 -8 ، 10 -7 ، إلخ) ويتم تحديد التخفيف الذي يعطي تفاعلًا إيجابيًا ضعيفًا (+). الحقن تحت الجلدابدأ بهذه الجرعة وزدها تدريجياً. وبالمثل ، حدد جرعة مسببات الحساسية البكتيرية والفطرية. هناك مخططات مختلفة لإدخال المواد المسببة للحساسية - على مدار العام ، بالطبع ، متسارع. يتم تحديد اختيار المخطط حسب نوع مسببات الحساسية والمرض. عادة ، يتم إعطاء مسببات الحساسية مرتين في الأسبوع حتى يتم الوصول إلى التركيز الأمثل لمسببات الحساسية ، ثم ينتقلون إلى إدخال جرعات المداومة - مرة واحدة في 1-2 أسبوع.

يمكن أن يكون إدخال المواد المسببة للحساسية مصحوبًا أحيانًا بمضاعفات في شكل تفاعلات موضعية (ارتشاح) أو جهازية (نوبة ربو ، شرى ، إلخ) حتى ظهور صدمة الحساسية. في هذه الحالات ، يتم إيقاف التفاقم وتقليل جرعة مسببات الحساسية التي يتم تناولها ، أو حدوث انقطاع في إجراء التحسس.

موانع التحسس المحدد هي: تفاقم المرض الأساسي ، علاج طويل الأمدالجلوكوكورتيكويدات ، التغيرات العضوية في الرئتين في الربو القصبي ، مضاعفات المرض الأساسي من خلال عملية معدية مع التهاب صديدي(التهاب الأنف ، التهاب الشعب الهوائية ، التهاب الجيوب الأنفية ، توسع القصبات) ، الروماتيزم والسل في المرحلة النشطة ، الأورام الخبيثة، فشل الدورة الدموية من الدرجة الثانية والثالثة ، الحمل ، قرحة المعدة والاثني عشر.

إن آلية التأثير العلاجي لنقص التحسس المحدد معقدة ولم تتم دراستها بالكامل بعد. في الأمراض التأتبية ، يرتبط بتكوين ما يسمى بالأجسام المضادة المسدودة ، والتي تتحد مع مسببات الحساسية التي تدخل الجسم وبالتالي تمنع ملامستها للأجسام المضادة IgE. في المستقبل ، من الواضح أن هذه العملية ستنضم إلى التطوير التحمل المناعيلمسببات الحساسية. حتى الآن ، لا تزال آلية التحسس المحدد في الحساسية المعدية غير معروفة. هناك سبب للاعتقاد بأن آليات التحمل المناعي تلعب الدور الرئيسي هنا. وبالتالي ، يعمل التحسس المحدد على المرحلة المناعية لعملية الحساسية.

يشير إثبات الإمراض لمبادئ التحسس إلى جدوى استخدام الأساليب الانتقائية للتصحيح الدوائي وغير الدوائي المتكيف مع مرحلة تطور عملية الحساسية ، أي إلى فترة تفاقم أو مغفرة. إذا كان الجسم حساسًا ، فإن السؤال الذي يطرح نفسه هو إزالة فرط الحساسية. تتم إزالة HNT و HRT عن طريق قمع إنتاج الغلوبولين المناعي (الأجسام المضادة) ونشاط الخلايا الليمفاوية الحساسة.

يتم إجراء التحسس في مرحلة مغفرة (فترة التحسس الكامنة ، والتي تشير إلى المرحلة المناعية). يشير التحسس المفرط إلى مجموعة من التدابير التي تهدف إلى تقليل الحساسية لمسببات الحساسية. التمييز بين نقص التحسس النوعي وغير النوعي. التحسس النوعي(SG) هو إزالة فرط الحساسية لمستضد معين. التحسس غير المحدد- هذا انخفاض في الحساسية لمولدات المضادات المسببة للحساسية. SG ممكن مع ردود الفعل التحسسية الفورية ، يتم إجراء فرط الحساسية غير المحدد مع HNT و HRT. يُطلق على مصطلح التحسس أيضًا حالة انخفاض حساسية الجسم لمسببات الحساسية.

مبادئ التحسس في الجهاز الهضمي. يكون SG ممكنًا عندما يتم التخلص من التلامس مع مادة معينة من مسببات الحساسية ، حيث يتم التخلص تدريجياً من الأجسام المضادة لها من الجسم. كما يمكن إجراؤه عن طريق الإدخال المتعمد لمستخلص من مسببات الحساسية التي يوجد بها فرط حساسية (مرادفات: "العلاج المناعي للحساسية" ، "التطعيم ضد الحساسية" ، "التطعيم ضد الحساسية"). هناك خيارات انخفاض حساسية على مدار السنة ، وما قبل الموسم ، وموسمية.

يتم تحقيق أفضل نتائج SH في علاج HIT ، والذي يعتمد على تفاعل تحسسي بوساطة IgE (حمى القش ، الشرى ، الربو القصبي التأتبي ، التهاب الجيوب الأنفية ، إلخ). آلية التأثير العلاجي ليست مفهومة جيدًا - فهي مرتبطة بتكوين الأجسام المضادة المعوقة (IgG) ، والتي تتحد مع دخول مسببات الحساسية إلى الجسم وتمنع ملامستها لـ IgE. من المحتمل أيضًا أنه نتيجة لـ SG ، تتغير طبيعة المرحلة المناعية للنوع الأول من تفاعل الحساسية ، والتي يتم التعبير عنها في تبديل الاستجابة المناعية من النوع المعتمد على Th2 إلى النوع المعتمد على Th1 (التكوين ينخفض ​​IgE ويزيد تخليق IgG). يتم إجراء SG في الحالات التي يتعذر فيها القضاء على اتصال المريض بمسببات الحساسية (حبوب اللقاح النباتية ، غبار المنزل ، البكتيريا ، الفطريات) ، عندما يتعذر إيقاف العلاج (الأنسولين في داء السكري) ، إذا كان لا يمكن استبعاد منتج أو آخر من النظام الغذائي (حليب البقر عند الأطفال) ، إذا لم يكن من الممكن تغيير الوظائف (الأطباء البيطريون والمتخصصون في الثروة الحيوانية الذين يعانون من الحساسية من الصوف ، ومكونات بشرة الحيوانات). مع حساسية الحشرات ، هذه هي الطريقة الفعالة الوحيدة لعلاج الصدمة التأقية والوقاية منها. قد تظهر مضاعفات SH في شكل تفاعلات حساسية موضعية في عضو الصدمة ، أو تفاعلات جهازية (أي صدمة الحساسية). في مثل هذه الحالات ، من الضروري مقاطعة SG ، ثم البدء بجرعة أقل من مسببات الحساسية واستخدام نظام SG احتياطي (طويل الأمد).

موانع استخدام SG هي تفاقم المرض الأساسي ، والعلاج طويل الأمد باستخدام الجلوكورتيكويد ، والتغيرات العضوية في الرئتين مع الربو القصبي ، ومضاعفات المرض الأساسي مع عملية معدية مع التهاب صديدي (التهاب الأنف ، والتهاب الشعب الهوائية ، والتهاب الجيوب الأنفية ، وتوسع القصبات) ، والروماتيزم و السل في المرحلة النشطة ، الأورام الخبيثة ، قصور الدورة الدموية المرحلة الثانية والثالثة ، القرحة الهضمية في المعدة والاثني عشر.

يمكن الحد من الحساسية للمواد الفعالة بيولوجيا عن طريق إدخال الهيستامين بجرعات صغيرة أو محررات الهستامين.

مثال خاص على SG هو الإعطاء الجزئي للمصل المضاد للتسمم (وفقًا لبيزريدكا) لمسببات الحساسية التي تسببت في التحسس. إنه مصمم لتقليل عيار الغلوبولين المناعي تدريجيًا أو إنتاج الأجسام المضادة المعطلة عند استخدام مقدمة جزئية لمسببات الحساسية المؤكدة ، بدءًا من الجرعات الدنيا (على سبيل المثال ، 0.01 مل ، بعد ساعتين ، 0.02 مل ، إلخ).

فرط الحساسية غير المحدد هو انخفاض في الحساسية لمسببات الحساسية المختلفة الناتجة عن تغيير في الظروف المعيشية للفرد ، وعمل بعض الأدوية ، وأنواع معينة من العلاج الطبيعي والعلاج بالمنتجع الصحي. يعتمد استخدامه على مبادئ تمنع تطور الحساسية في مراحلها المختلفة. يتم استخدامه في الحالات التي يكون فيها SG غير ممكن ، أو عندما لا يكون من الممكن تحديد طبيعة مسببات الحساسية. غالبًا ما يتم استخدام فرط التحسس غير المحدد بالاشتراك مع SG.

في بعض الأحيان يكون من الممكن تحقيق تثبيط نشاط ICS باستخدام القشرانيات السكرية والأشعة السينية أثناء تطور المرحلة المناعية. تمنع الجلوكوكورتيكويدات تفاعل البلاعم وتكوين المستضد الفائق وتخليق الإنترلوكينات ورد فعل التعاون. في حالات تكوين علم الأمراض المناعي ، يتم استخدام امتصاص الدم ، وفي حالة الحساسية المفرطة ، يتم تحضير شظايا Fc من Ig E. الاتجاه الواعد في التحسس غير المحدد هو استخدام مبادئ تنظيم نسبة IL-4 و -INF ، والتي تحدد تركيب Ig E-class في الجسم.

يهدف نقص التحسس غير المحدد إلى تغيير تفاعل الجسم ، وتطبيع التوازن المضطرب بين الانقسام السمبثاوي والباراسمبثاوي للجهاز العصبي اللاإرادي ، والذي بدوره يؤثر على تطور المراحل الثلاث لعملية الحساسية. ظروف العمل المناسبة والراحة والتغذية (نظام غذائي مضاد للحساسية) ، وكذلك تصلب يعمل على تطبيع وظيفة نظام الغدد الصماء العصبية.

قمع المراحل الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضيةيتم تحقيق GNT عن طريق استخدام مجموعة من الأدوية ذات اتجاهات مختلفة للعمل. يتم تحديد اختيار الأدوية حسب نوع التفاعل والطبيعة المتأصلة للوسطاء والمستقلبات الناتجة. من أجل تخفيف أعراض المظاهر التأتبية ، يتم استخدام مثبتات الغشاء للخلايا المستهدفة للأوامر الأولى والثانية - مصادر وسطاء HNT من النوع الأول ، وحاصرات مستقبلات الوسيط ، وكذلك مثبطات الوسطاء أو مثبطات تخليقهم الحيوي. تشتمل مثبتات غشاء الخلية المستهدفة على كروموجليكان الصوديوم ، كيتوتيفين ، نيدوكروميل الصوديوم. يمنع الكروموجليكان (intal) نشاط الفوسفوديستراز ، مما يؤدي إلى تراكم cAMP في الخلايا البدينة ودخول Ca 2+ في السيتوبلازم ، وبالتالي ، يتم حظر إطلاق الوسطاء وعملهم المضيق للأوعية. كيتوتيفين (زاديتين) له تأثير مماثل للإنتال. بالإضافة إلى ذلك ، فإن الكيتوتيفين يحجب مستقبلات الهيستامين H 1 بشكل غير تنافسي. Nedocromil (Tyled) يثبط نشاط الحمضات ، العدلات ، الضامة / وحيدات ، الصفائح الدموية ، الخلايا البدينة ويمنع إطلاق الوسطاء الالتهابيين الموجودين مسبقًا والمُصنَّعين حديثًا منهم.

حاصرات المستقبلات الوسيطة على الخلايا المستهدفة هي مضادات الهيستامين.تستخدم مضادات الهيستامين التي تحجب مستقبلات الهيستامين H1 على نطاق واسع في علاج النوع الأول HTN. حتى الآن ، الاستعدادات للجيلين الأول والثاني معروفة. تشمل أدوية الجيل الأول ديفينهيدرامين ، وسوبراستين ، وديازولين ، وديبرازين ، وفينكارون ، وبيكارفين ، وهي حاصرات تنافسية لمستقبلات H1- الهيستامين ، لذا فإن ارتباطها بالمستقبلات سريع وقابل للعكس وقصير المدى. مستحضرات الجيل الأول لها انتقائية محدودة للعمل على المستقبلات ، لأنها تمنع أيضًا المستقبلات الكولينية المسكارينية. أدوية الجيل الثاني هي أكريفاستين ، أستيميزول ، ليفوكاباستين ، لوراتادين ، تيرفينادين ، سيتريزين ، إيباستين. هذه حاصرات غير تنافسية لمستقبلات الهيستامين H 1 ، وليس الدواء المعطى نفسه يرتبط بالمستقبل ، ولكن المستقلب يتشكل منه ، باستثناء أكريفاستين وسيتيريزين ، لأنهما في حد ذاته نواتج أيضية. ترتبط نواتج الأيض الناتجة بشكل انتقائي وثابت بمستقبلات الهيستامين H 1.

تشمل الأدوية التي تعطل الوسطاء أو تخليقهم الحيوي ما يلي:

مضادات السيروتونين (ديهيدروإرغوتامين ، ثنائي هيدروإرغوتوكسين) ، والتي تستخدم في المقام الأول في التهاب الجلد التأتبي الحاك والصداع النصفي ،

مثبطات نظام كاليكريين كينين (بارميدين ، أو بروديكتين) ،

مثبطات مسار ليبوكسيجيناز لأكسدة حمض الأراكيدونيك ، والتي تثبط تكوين الليكوترينات (سيلوتون) وحاصرات مستقبلات الليكوترين الانتقائية (أكولات) ،

مثبطات الإنزيمات المحللة للبروتين (أبروتينين ، كونتريكال) ،

الأدوية التي تقلل من شدة أكسدة الجذور الحرة - مضادات الأكسدة (ألفا توكوفيرول وغيرها) ،

يُنصح باستخدام المستحضرات الدوائية مع قطاع واسع من الإجراءات - ستوجيرون ، أو سيناريزين ، الذي يحتوي على مضادات الهيستامين ومضادات السيروتونين ومضادات الهيستامين ؛ الدواء هو أيضا مناهض لأيونات الكالسيوم. من الممكن استخدام الهيبارين كمثبط مكمل ، ومضاد للسيروتونين والهيستامين ، والذي له أيضًا تأثير مانع للسيروتونين والهيستامين. ومع ذلك ، يجب ألا يغيب عن البال أن الهيبارين لديه القدرة على التسبب في رد فعل تحسسي يسمى "قلة الصفيحات التي يسببها الهيبارين" ، والتي تمت مناقشتها أعلاه.

يُنصح أيضًا باستخدام حماية الخلايا من تأثير المواد النشطة بيولوجيًا ، وكذلك تصحيح الاضطرابات الوظيفية في الأعضاء وأنظمة الأعضاء (التخدير ومضادات التشنج والعقاقير الدوائية الأخرى).

آليات التحسس غير المحدد معقدة للغاية. على سبيل المثال ، يتمثل التأثير المثبط للمناعة للجلوكوكورتيكويد في قمع البلعمة ، وتثبيط تخليق الحمض النووي والحمض النووي الريبي في ICS ، وضمور الأنسجة اللمفاوية ، وتثبيط تكوين الأجسام المضادة ، وقمع إطلاق الهيستامين من الخلايا البدينة ، وانخفاض في المحتوى من المكونات التكميلية C3-C5 ، إلخ.

ثانيًا. مبادئ التحسس في العلاج التعويضي بالهرمونات. مع تطور DTH ، أولاً وقبل كل شيء ، يتم استخدام طرق غير محددة لفرط الحساسية ، والتي تهدف إلى قمع الارتباط الوارد والمرحلة المركزية والرابط الصادر لـ DTH ، بما في ذلك آليات التعاون ، أي على التفاعل بين الخلايا الليمفاوية التنظيمية (المساعدين ، والمثبطات ، وما إلى ذلك) ، وكذلك السيتوكينات الخاصة بهم ، وخاصة الإنترلوكينات. في الغالبية العظمى من الحالات ، يكون لتفاعلات الحساسية إمراض معقد ، بما في ذلك ، إلى جانب الآليات السائدة لتفاعلات DTH (نوع الخلية) ، الآليات المساعدة لتفاعلات HNT (النوع الخلطي). في هذا الصدد ، يُنصح بقمع المراحل الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية لتفاعلات الحساسية للجمع بين مبادئ إزالة التحسس المستخدمة في الحساسية من الأنواع الخلطية والخلوية.

يتم توفير الرابط الوارد للتفاعلات من النوع الخلوي بواسطة الخلايا الضامة النسيجية - الخلايا A. لقمع نشاط الخلايا A ، التي تحفز آليات تقديم AG إلى الخلايا الليمفاوية ، يتم استخدام مثبطات مختلفة - سيكلوفوسفاميد ، خردل النيتروجين ، أملاح الذهب. لتثبيط آليات التعاون والتكاثر والتمايز بين الخلايا اللمفاوية التفاعلية للمستضد ، يتم استخدام العديد من مثبطات المناعة - الكورتيكوستيرويدات ومضادات الأيض (نظائر البيورينات والبيريميدين ، مثل ميركابتوبورين ، أزاثيوبرين) ، ومضادات حمض الفوليك (أميتوبترين) ، والمواد السامة للخلايا (الأكتينوميترين) C و D ، كولشيسين ، سيكلوفوسفاميد).).

يهدف العمل المحدد لمثبطات المناعة إلى قمع نشاط الانقسام الانقسامي ، وتمايز خلايا الأنسجة الليمفاوية (الخلايا اللمفاوية التائية والبائية) ، وكذلك الخلايا الوحيدة والخلايا الضامة وغيرها من خلايا نخاع العظام وغيرها من الخلايا قصيرة العمر ، وتتجدد بسرعة وبشكل مكثف. تكاثر خلايا الجسم. لذلك ، يعتبر التأثير المثبط لمثبطات المناعة غير محدد ، وأصبح التحسس الناجم عن مثبطات المناعة معروفًا بأنه غير محدد.

في عدد من الحالات ، يتم استخدام المصل المضاد للخلايا النخاعية (ALS) كفرط حساسية غير محدد. ALS له تأثير قمعي بشكل رئيسي على التفاعلات المناعية (الأرجية) من النوع الخلوي: فهي تمنع تطور العلاج التعويضي بالهرمونات ، وتبطئ رفض الزرع الأولي ، وخلايا الغدة الصعترية. تتمثل آلية العمل المثبط للمناعة لـ ALS في تقليل عدد الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي (قلة اللمفاويات) والأنسجة اللمفاوية (في الغدد الليمفاوية ، إلخ). بالإضافة إلى تأثير التصلب الجانبي الضموري على الخلايا الليمفاوية التي تعتمد على الغدة الصعترية ، فإنها تمارس تأثيرها بشكل غير مباشر من خلال نظام الغدة النخامية ، مما يؤدي إلى تثبيط إنتاج البلاعم وتثبيط وظيفة الغدة الصعترية واللمفاوية. استخدام ALS محدود بسبب سمية الأخير ، وانخفاض الفعالية مع الاستخدام المتكرر ، والقدرة على التسبب في الحساسية والعمليات الورمية.

تجدر الإشارة إلى أن معظم مثبطات المناعة المستخدمة لا تسبب تأثير مثبط انتقائي فقط على المراحل الواردة أو المركزية أو الصادرة من العلاج التعويضي بالهرمونات. من خلال منع الخطوات الرئيسية في التخليق الحيوي للأحماض النووية والبروتينات ، فإنها تؤدي إلى تلف الخلايا المتكاثرة في المرحلة المركزية من تكوين المناعة ، وبالتالي إلى إضعاف الارتباط الفعال لـ DTH.

الأدوية المختارة في المرحلة المرضية من العلاج التعويضي بالهرمونات هي القشرانيات السكرية. آلية عملهم لم يتم توضيحها بعد. من المعروف أن هرمونات الجلوكوكورتيكويد يمكن أن تؤثر على تطور جميع المراحل الثلاث من تفاعلات الحساسية. في المرحلة المناعية ، يثبطون تفاعل البلاعم ويغيرون تكاثر الخلايا الليمفاوية - الجرعات الصغيرة تحفز تكاثر الخلايا الليمفاوية وإنتاج الأجسام المضادة ، والجرعات الكبيرة تمنع ذلك. القشرانيات السكرية لها أيضًا تأثير انحلال لمفاوي - فهي قادرة على بدء موت الخلايا المبرمج. يرتبط تأثيرها على المرحلة الكيميائية المرضية بالحد من إطلاق الهيستامين ، IL-1 ، IL-2 ، وكذلك مع زيادة إنتاج ليبوكورتين (ليبومودولين) ، مما يثبط نشاط الفوسفوليباز ، وبالتالي ، تشكيل منتجات مسارات ليبوكسجيناز وانزيمات الأكسدة الحلقية لتحويل حمض الأراكيدونيك. يثبط ليبوكورتين أيضًا الوظائف الصادرة للخلايا القاتلة والخلايا القاتلة الأخرى. ومع ذلك ، فإن أكبر تأثير ليبوكورتين يحدث في المرحلة المرضية في شكل التهاب. لا تستخدم الجلوكوكورتيكويدات في أشكال الحساسية التأتبية ، عندما يمكن إيقاف التفاقم باستخدام أدوية أخرى. تستخدم الجلوكوكورتيكويدات على نطاق واسع في تفاعلات الحساسية من النوع الثالث والرابع.

لقمع الارتباط الصادر لـ DTH ، بما في ذلك التأثير الضار على الخلايا المستهدفة للخلايا اللمفاوية التائية الحساسة ، وكذلك وسطاء الحساسية من النوع المتأخر (اللمفوكينات) ، يتم استخدام الأدوية المضادة للالتهابات - المضادات الحيوية المثبطة للخلايا (الأكتينوميسين C ، الروبومايسين) ، الساليسيلات ، الأدوية الهرمونية (الجلوكوكورتيكويدات ، البروجسترون) والمواد الفعالة بيولوجيا (البروستاجلاندين ، الأمصال المضادة).

في حالات نادرة ، يتم استخدام امتصاص الدم وفصل البلازما (الاستبدال المتتالي لـ75-95٪ من البلازما) والسيكلوسبورين أ ، وهو ببتيد منخفض الوزن الجزيئي يثبط نشاط T-helpers ، كوسيلة لنقص التحسس غير المحدد. في حالات استثنائية ، يتم استخدام الإشعاع المؤين.

العواقب السلبية لاستخدام عدد من وسائل التحسس غير المحدد.بسبب عدم وجود تأثير انتقائي لمثبطات المناعة (التثبيط الخلوي ، مضادات الأيض ، ALS الجلوكوكورتيكويد) على استنساخ معين من الخلايا الليمفاوية ، مع شكل أو آخر من الحساسية من نوع الخلية ، يحدث تحلل شامل للأنسجة اللمفاوية ، وتطور نقص المناعة الثانوي والأمراض المعدية . يتسبب التثبيط الخلوي في عدم تنسج نخاع العظم وتطور فقر الدم الناقص التنسج ونقص الصفيحات ونقص الكريات البيض ، ويثبط تكاثر ظهارة الغشاء المخاطي المعدي المعوي ، وبالتالي إصلاحه ، مما يؤدي إلى تطور الآفات التقرحية في المعدة والأمعاء والنزيف. يؤدي قمع نظام الخلايا اللمفاوية التائية تحت تأثير مثبطات المناعة إلى حدوث خطر الإصابة بالسرطان بسبب قمع التحكم المناعي في الثبات الجيني للخلايا الجسدية. أخيرًا ، في عدد من الحالات ، تؤدي التأثيرات الكيميائية والفيزيائية المثبطة للمناعة إلى ضعف القدرات الإنجابية للجسم ، وظهور تأثيرات ماسخة ، وبعض المثبطات نفسها لها حساسية واضحة.

في الختام ، يجب على المرء أن ينتبه مرة أخرى إلى حقيقة أنه في جميع حالات تفاعلات الحساسية تقريبًا ، تكون إمراضها أكثر تعقيدًا من تلك المذكورة أعلاه. في أي شكل من أشكال الحساسية ، من الممكن التعرف على مشاركة آليات كل من HIT (النوع الخلطي ، النوع B الوسيط) و DTH (الخلوي ، بوساطة الخلايا اللمفاوية التائية). من هذا يتضح أنه من أجل قمع المراحل الكيميائية الخلوية والفيزيولوجية المرضية للتفاعل التحسسي ، فمن المستحسن الجمع بين مبادئ التحسس المستخدمة في HNT و HRT. على سبيل المثال ، يتطلب الربو القصبي المعدي التحسسي ليس فقط الأساليب المذكورة أعلاه من التحسس غير المحدد ، ولكن أيضًا الأدوية المضادة للبكتيريا بالاشتراك مع موسعات الشعب الهوائية - β 2 - مقلدات الأدرين ، الثيوفيلين ، مضادات الكولين ، مضادات الهيستامين والأدوية المضادة للبروتينات ، ومضادات السيروتونين ، ومثبطات الكولين ، ومضادات الكولين. نظام.

وبالتالي ، فإن آلية عمل ناهضات β 2 تشمل استرخاء العضلات الملساء في القصبات الهوائية ، وتحسين إزالة الغشاء المخاطي الهدبي ، وتثبيت نفاذية الأوعية الدموية ، ودرجات مختلفة من تثبيط إطلاق الوسطاء من الخلايا البدينة والخلايا القاعدية. تشمل هذه المجموعة من الأدوية السالبوتامول ، والتيربوتالين ، والفورموتيرول ، والسالميتيرول ، والسالميتر ، والبروتيك ، والربو ونظائرها. يستخدم الثيوفيلين والميثيل زانتين المرتبط به كأدوية تعمل على إرخاء العضلات الملساء في القصبات الهوائية ، والتي ترتبط بحصار مستقبلات الأدينوزين A 1 و A 2. بالإضافة إلى ذلك ، يعتبر الثيوفيلين مثبطًا قويًا لفوسفوديستيراز ، والذي يحفز التحلل المائي لـ cAMP. يمنع تراكم cAMP في الخلية اتصال الأكتين والميوسين ، وبالتالي يمنع انقباض خلايا العضلات الملساء ، كما يسد قنوات الكالسيوم في الأغشية. تشمل مضادات الكولين التي لها تأثير مضاد للكولين المحيطي واضح أتروفينت ، فاجوس ، تهوية ، تروفينتول. ومع ذلك ، نظرًا لأن التشنج القصبي الكوليني موضعي بشكل رئيسي في القصبات الهوائية الكبيرة ، وفي الربو القصبي يتم اكتشافه أيضًا في القصبات الهوائية الصغيرة ، فمن المستحسن استخدام الأدوية المركبة التي تجمع بين المنشطات β 2 ومضادات الكولين (على سبيل المثال ، بيرودوال) أو الاستخدام المشترك من عقارين من هذه المجموعات.

يمكن استخدام هذه الأدوية كمواد مساعدة لخفض التحسس وللتغلب على مناعة الزرع (على سبيل المثال ، في زراعة الأعضاء والأنسجة الخيفية).