Dom » Dijete od 1,5 do 2 godine » Pripadaju glavnim plovilima. Šta je oštećenje glavnih krvnih sudova. Patogeneza ateroskleroze glavnih arterija

Pripadaju glavnim plovilima. Šta je oštećenje glavnih krvnih sudova. Patogeneza ateroskleroze glavnih arterija

U njima se ritmički pulsirajući protok krvi pretvara u ujednačen, gladak. Zidovi ovih žila imaju malo glatkih mišićnih elemenata i mnogo elastičnih vlakana.

Otporne posude(žile otpora) uključuju prekapilarne ( male arterije, arteriole) i post-kapilarne (venule i male vene) otporne žile.

kapilare(mjenjačnici) - najvažniji odjel kardiovaskularnog sistema. Imaju najveću ukupnu površinu poprečnog presjeka. Kroz tanke zidove kapilara dolazi do razmene između krvi i tkiva (transkapilarna razmena). Zidovi kapilara ne sadrže elemente glatkih mišića.

Kapacitivne posude - venski deo kardiovaskularnog sistema. Sadrže otprilike 60-80% zapremine sve krvi (slika 7.9).

Shunt plovila- arteriovenske anastomoze, koje pružaju direktnu vezu između malih arterija i vena, zaobilazeći kapilare.

Obrasci kretanja krvnih sudova

Kretanje krvi karakteriziraju dvije sile: razlika u tlaku na početku i na kraju posude i hidraulički otpor koji sprječava protok tekućine. Odnos razlike u pritisku i protivdejstva karakteriše volumetrijski protok tečnosti. Volumetrijski protok tečnosti - zapremina tečnosti koja teče kroz cijev u jedinici vremena - izražava se jednadžbom:

Rice. 7.9. Udio volumena krvi u razne vrste plovila

gdje je: Q zapremina tečnosti;

razlika pritiska između početka i kraja posude kroz koju teče tečnost

R je otpor protoka (otpor).

Ova zavisnost je glavni hidrodinamički zakon: količina krvi koja teče u jedinici vremena kroz nju cirkulatorni sistem, što je veći, to je veća razlika u pritisku na njegovim arterijskim i venskim krajevima i manji je otpor protoku krvi. Osnovni hidrodinamički zakon karakterizira stanje cirkulacije krvi općenito i protok krvi kroz žile pojedinačna tijela. Količina krvi koja prolazi kroz žile za 1 minut veliki krug cirkulacije, zavisi od razlike krvnog pritiska u aorti i šupljoj veni i od ukupnog otpora protoku krvi. Količina krvi koja teče kroz žile plućne cirkulacije karakterizira razlika krvnog tlaka u plućnom trupu i venama i otpor protoka krvi u žilama pluća.

Tokom sistole, srce izbaci 70 ml krvi u žile u mirovanju (sistolni volumen). Krv u krvnim sudovima ne teče povremeno, već kontinuirano. Krv se pomiče krvnim sudovima tokom relaksacije ventrikula zbog potencijalne energije. Ljudsko srce stvara dovoljan pritisak da pošalje krv sedam i po metara naprijed. Udarni volumen srca rasteže elastične i mišićne elemente zida velikih krvnih žila. U zidovima glavnih žila akumulira se zaliha srčane energije koja se troši na njihovo istezanje. Tokom dijastole, elastični zid arterija kolabira i potencijalna energija srca nakupljena u njemu pokreće krv. istezanje velike arterije olakšan visokim otporom otpornih sudova. Važnost elastičnih vaskularnih zidova leži u tome što osiguravaju prijelaz povremenog, pulsirajućeg (kao rezultat kontrakcije ventrikula) protoka krvi u konstantan. Ova nekretnina vaskularni zid ublažava nagle fluktuacije pritiska.

Karakteristika opskrbe krvlju miokarda je da se maksimalni protok krvi javlja tokom dijastole, a minimalni - tokom sistole. Kapilarna mreža miokarda je toliko gusta da je broj kapilara približno jednak broju kardiomiocita!

Bolesti glavnih krvnih žila i njihova prevencija

Glavne arterijske žile su one velike grane koje utiru glavne puteve za kretanje krvi razne regije ljudsko tijelo. Svi oni potiču iz aorte koja izlazi iz leve komore srca. U glavne žile spadaju žile ruku i nogu, karotidne arterije koje opskrbljuju mozak krvlju, žile koje idu do pluća, bubrega, jetre i drugih organa.

Najčešće bolesti - obliterirajući endarteritis, aterosklerotična okluzija i tromboangiitis - najčešće zahvaćaju žile nogu. Istina, plovila su često uključena u proces unutrašnje organe i ruke.

Tako, na primjer, dolazi do oštećenja očnih žila, što je popraćeno promjenama na mrežnici, očna jabučica, konjuktiva. Ili proces bolesti utječe na žilu mezenterija tanko crijevo, a zatim dolazi do oštrog grčenja crijeva, što dovodi do jakih bolova u abdomenu. Ipak, kod pacijenata su češće zahvaćene žile donjih ekstremiteta. Ovi pacijenti se žale na bolove u listovima, često prisiljavajući pacijenta da prestane na neko vrijeme (intermitentna klaudikacija).

Naučnike su oduvijek zanimali uzroci i mehanizmi razvoja ove bolesti. Čuveni ruski hirurg Vladimir Andrejevič Oppel je još tokom Prvog svetskog rata verovao da vazospazam nastaje kao rezultat povećanja funkcije nadbubrežnih žlezda. Povećanje funkcije medule nadbubrežne žlijezde dovodi do povećanja količine adrenalina, što uzrokuje vazospazam. Stoga je oboljelima od endarteritisa (ima ih samo dvije) uklonio jednu nadbubrežnu žlijezdu i pacijenti su se nakon operacije osjećali bolje. Međutim, nakon 6-8 mjeseci, spastični proces se nastavio s novom snagom i bolest je nastavila napredovati.

J. Diesa, a zatim i čuveni francuski hirurg Rene Lerish iznio je stajalište da je razvoj obliterirajućeg endarteritisa zasnovan na disfunkciji simpatikusa. nervni sistem. Stoga je prvi predlagao uklanjanje simpatičkih lumbalnih čvorova, a drugi izvođenje periarterijske simpatektomije, odnosno oslobađanje glavnih arterija od simpatičkih vlakana. Prekid inverzije krvnih žila, prema Lericheu, doveo je do eliminacije spazma i poboljšanja stanja pacijenata. Međutim, nakon nekog vremena, vaskularni proces se nastavio, bolest je nastavila napredovati. Shodno tome, metode liječenja koje su predložili naučnici bile su neefikasne.

Odlično iskustvo Otadžbinski rat 1941-1945 omogućili su iznošenje novih pogleda na etiologiju i patogenezu bolesti, koji se svode na sljedeće odredbe. Prvo, prekomjerna napetost centralnog nervnog sistema u borbenoj situaciji dovela je do smanjenja adaptivno-trofičke funkcije simpatičkog nervnog sistema i narušavanja odnosa između sistema adaptacije; drugo, razni štetni uticaji (smrzline, pušenje, negativne emocije) negativno su uticali na kapilarna mreža donji dijelovi ruku i nogu i prije svega stopala i šake. Kao rezultat toga, broj pacijenata sa obliterirajućim endarteritisom u poslijeratnim godinama porastao je za 5-8 puta u odnosu na predratne godine.

Osim spazma, značajnu ulogu u nastanku bolesti imaju promjene koje nastaju pod utjecajem ovih faktora u vezivnom tkivu vaskularnog zida. Vlakna vezivnog tkiva u ovom slučaju rastu i dovode do obliteracije (desolacije) lumena malih arterija i kapilara. Kao rezultat takvih promjena javlja se oštar disproporcija između potrebe za kisikom u tkivima i njihove opskrbe. Tkiva, slikovito rečeno, počinju da se "guše" od nedostatka kiseonika.

Kao rezultat toga, pacijent osjeća jake bolove u zahvaćenim udovima. Poremećaj ishrane tkiva dovodi do pojave kožnih pukotina i čireva, a sa napredovanjem procesa bolesti i do nekroze perifernog dela ekstremiteta.

Transpozicija velikih krvnih žila je urođena srčana mana, jedna od najtežih i, nažalost, najčešćih. Prema statistikama, to je 12-20% urođenih poremećaja. Jedini način liječenja bolesti je operacija.

Uzrok patologije nije utvrđen.

Normalna funkcija srca

Ljudsko srce ima dvije komore i dvije pretkomore. Između ventrikula i atrijuma nalazi se otvor zatvoren ventilom. Između dvije polovice organa nalazi se čvrsta pregrada.

Srce radi ciklički, svaki takav ciklus uključuje tri faze. U prvoj fazi - sistoli atrija, krv se prenosi u komore. U drugoj fazi - ventrikularnoj sistoli, krv se dovodi u aortu i plućnu arteriju, kada pritisak u komorama postaje veći nego u žilama. U trećoj fazi nastupa opšta pauza.

Desni i lijevi dio srca služe za mali i veliki krug cirkulacije krvi. Iz desne komore krv se dovodi u plućnu arteriju, kreće u pluća, a zatim se, obogaćena kiseonikom, vraća u leva pretkomora. Odavde se prenosi u lijevu komoru, koja gura krv bogatu kiseonikom u aortu.

Dva kruga cirkulacije krvi međusobno su povezana samo preko srca. Međutim, bolest mijenja sliku.

TMS: opis

U transpoziciji, glavni krvni sudovi su obrnuti. Plućna arterija pokreće krv u pluća, krv je zasićena kisikom, ali ulazi u desnu pretkomoru. Aorta iz lijeve komore prenosi krv po cijelom tijelu, ali vena vraća krv u lijevu pretkomoru, odakle se prenosi u lijevu komoru. Kao rezultat toga, cirkulacija pluća i ostatka tijela potpuno su izolirani jedan od drugog.

Očigledno, ovo stanje predstavlja prijetnju životu.

Kod fetusa krvni sudovi koji služe plućima ne funkcionišu. U velikom krugu krv se kreće ductus arteriosus. Stoga TMS ne predstavlja neposrednu opasnost za fetus. Ali nakon rođenja, situacija djece s ovom patologijom postaje kritična.

Očekivano trajanje života djece sa TMS-om je određeno postojanjem i veličinom otvora između komora ili atrija. Ovo nije dovoljno za normalan život, zbog čega tijelo pokušava nadoknaditi stanje povećanjem volumena pumpane krvi. Ali takvo opterećenje brzo dovodi do zatajenja srca.

Stanje djeteta može biti čak i zadovoljavajuće u prvim danima. Jasan vanjski znak kod novorođenčadi je samo izrazita cijanoza kože - cijanoza. Tada se razvija kratkoća daha, dolazi do povećanja srca, jetre, pojavljuje se edem.

Rendgenski snimci pokazuju promjene u tkivima pluća i srca. Na angiografiji se može vidjeti spuštanje aorte.

Klasifikacija bolesti

Bolest je tri glavna tipa. Najteži oblik je jednostavan TMS, kod kojeg vaskularna transpozicija nije nadoknađena dodatnim srčanim defektima.

Jednostavan TMS - potpuna zamjena glavnih sudova, mali i veliki krugovi su potpuno izolirani. Dijete je rođeno donošeno i normalno, jer se tokom intrauterinog razvoja fetusa miješanje krvi vršilo kroz otvoreni ductus arteriosus. Nakon rođenja djece, ovaj kanal se zatvara, jer više nije potreban.

Uz jednostavan TMS, kanal ostaje jedini način za miješanje venske i arterijske krvi. Razvijen je niz preparata koji drže kanal otvoren za stabilizaciju položaja malog pacijenta.

U ovom slučaju, hitna hirurška intervencija je jedina šansa za preživljavanje djeteta.

Transpozicija žila s defektima u interventrikularnom ili atrijskom septumu - patologiji se dodaje abnormalna rupa u septumu. Kroz njega dolazi do djelomičnog miješanja krvi, odnosno, mali i veliki krug i dalje međusobno djeluju.

Nažalost, takva vrsta naknade ne daje ništa dobro.

Njegov jedini plus je što položaj djece nakon rođenja ostaje stabilan nekoliko tjedana, a ne dana, što vam omogućava da precizno identificirate sliku patologije i razvijete operaciju.

Veličina defekta septuma može varirati. Uz mali promjer, simptomi defekta su donekle izglađeni, ali se promatraju i omogućavaju vam brzo postavljanje dijagnoze. Ali ako se razmjena krvi dogodi u dovoljnim količinama za dijete, onda se čini da je njegovo stanje sasvim sigurno.

Nažalost, to uopće nije slučaj: pritisak u komorama se izjednačava zbog komunikacijskog otvora, što uzrokuje plućna hipertenzija. Lezije žila malog kruga kod djece se razvijaju prebrzo, a kada su u kritičnom stanju dijete postaje neoperabilno.

Ispravljena transpozicija velikih žila - dolazi do promjene položaja ne arterija, već ventrikula: iscrpljena venska krv je u lijevoj komori, na koju se nalazi plućna arterija. Oksigenirana krv se prenosi u desnu komoru, odakle se kreće kroz aortu u veliki krug. Odnosno, cirkulacija krvi, iako po atipičnom obrascu, se odvija. na stanje fetusa i rođeno dete ne utiče.

Ovo stanje ne predstavlja direktnu prijetnju. Ali djeca s patologijom obično pokazuju određeno zaostajanje u razvoju, jer desna komora nije dizajnirana da opslužuje veliki krug i njena funkcionalnost je niža od one lijeve.

Identifikacija patologije

Bolest se otkriva u ranim fazama razvoja fetusa, na primjer, ultrazvukom. Zbog posebnosti opskrbe fetusa krvlju, bolest prije rođenja praktički ne utječe na razvoj i ne manifestira se ni na koji način. Ovo je asimptomatsko glavni razlog ne otkrivanje kvara do rođenja djece.

Za dijagnosticiranje novorođenčadi koriste se sljedeće metode:

EKG - uz njegovu pomoć procijeniti električni potencijal miokarda;
ehokardija - je glavna dijagnostička metoda, jer daje najviše pune informacije o patologijama srca i glavnih krvnih žila;
radiografija - omogućava vam da odredite veličinu srca i položaj plućnog debla, s TMS-om se značajno razlikuju od normalnih;
kateterizacija - omogućava procjenu rada ventila i tlaka u srčanim komorama;
angiografija je najpreciznija metoda za određivanje položaja krvnih žila;
CT srce. PET - propisuju se za identifikaciju komorbiditeta kako bi se razvili optimalni hirurška intervencija.

Kada se otkrije patologija u fetusu, gotovo uvijek se postavlja pitanje prekida trudnoće. Ne postoje druge metode osim operacije, a operacije ovog nivoa se rade samo u specijalizovanim klinikama. Obične bolnice mogu ponuditi samo Raškindovu operaciju. Ovo vam omogućava da privremeno stabilizujete stanje dece sa srčanim oboljenjima, ali nije lek.

Ako se patologija otkrije u fetusu, a majka insistira na porođaju, prije svega, morate se pobrinuti za transfer u specijalizirano porodilište, gdje će biti moguće odmah, odmah nakon rođenja, izvršiti potrebne dijagnostika.

TMS tretman

Bolest se liječi samo operacijom. Najbolje vrijeme, prema riječima hirurga, je u prve dvije sedmice života. Što više vremena prođe između porođaja i operacije, to je rad srca, krvnih sudova i pluća poremećeniji.

Operacije za sve vrste TMS-a su dugo razvijene i uspješno se izvode.

Palijativno – provodi se niz operativnih mjera u cilju poboljšanja funkcionisanja malog kruga. Između atrija se stvara umjetni tunel. Istovremeno, desna komora šalje krv i u pluća i u veliki krug.
Korektivno - potpuno eliminirati kršenje i povezane anomalije: plućna arterija je zašivena na desnu komoru, a aorta na lijevu.

Pacijenti sa TMS-om i nakon najuspješnije operacije trebaju biti pod stalnim nadzorom kardiologa. Kako djeca rastu, mogu nastati komplikacije. Neka ograničenja, kao što je zabrana fizičke aktivnosti, moraju se poštovati tokom celog života.

Transpozicija velikih krvnih sudova je teška i po život opasna bolest srca. U najmanjoj sumnji u stanje fetusa, vrijedi inzistirati na temeljitom pregledu ultrazvukom. Ništa manje pažnje treba posvetiti stanju novorođenčeta, posebno ako se primijeti cijanoza. Samo pravovremena hirurška intervencija je garancija života djeteta.

Bolesti
Dijelovi tijela

Predmetni indeks uobičajenih bolesti kardiovaskularnog sistema pomoći će vam da brzo pronađete materijal koji vam je potreban.

Odaberite dio tijela koji vas zanima, sistem će pokazati materijale koji se odnose na njega.

© Prososud.ru Kontakti:

Korištenje materijala stranice je moguće samo ako postoji aktivna veza do izvora.

Transpozicija velikih krvnih sudova

Transpozicija velikih krvnih žila je teška urođena patologija srca, koju karakterizira kršenje položaja glavnih krvnih žila: aorta potiče iz desnog srca, a plućna arterija s lijeve. Klinički znakovi transpozicije velikih krvnih žila uključuju cijanozu, kratak dah, tahikardiju, pothranjenost, zatajenje srca. Dijagnoza transpozicije velikih krvnih sudova zasniva se na podacima FCG, EKG, rendgenskog pregleda organa prsa, kateterizacija srčanih šupljina, ventrikulografija. Palijativne intervencije (balon atrioseptostomija) i radikalne operacije(Mastard, Senning, Zhatene, Rastelli, arterijska komutacija).

Transpozicija velikih krvnih sudova

Transpozicija velikih krvnih žila je urođena srčana bolest čija je anatomska osnova pogrešna lokacija aorte i plućne arterije jedna u odnosu na drugu i njihovo obrnuto pražnjenje iz ventrikula srca. Među različitim CHD, transpozicija velikih krvnih sudova je 7-15%; 3 puta češći kod dječaka. Transpozicija velikih žila je jedna od "velikih pet" - najčešća kongenitalne anomalije srca, zajedno sa defektom interventrikularni septum, koarktacija aorte, otvoreni duktus arteriosus, tetralogija Fallot.

U kardiologiji se transpozicija velikih krvnih žila odnosi na kritične srčane mane plavog tipa koje su nespojive sa životom, te stoga zahtijevaju hiruršku intervenciju u prvim sedmicama života.

Uzroci transpozicije velikih krvnih žila

Anomalije u razvoju velikih krvnih žila nastaju u prva 2 mjeseca embriogeneze kao rezultat hromozomskih aberacija, nepovoljnog naslijeđa ili negativnih vanjskih utjecaja. Egzogeni faktori mogu biti virusne infekcije prenijela trudnica (ARVI, rubeola, vodene boginje, boginje, zaušnjaci, herpes, sifilis), toksikoza, izlaganje radijaciji, lekovite supstance, intoksikacija alkoholom, polihipovitaminoza, bolesti majke (dijabetes melitus), starosne promjene u organizmu žene starije od 35 godina. Transpozicija velikih krvnih žila javlja se kod djece sa Downovim sindromom.

Direktni mehanizmi transpozicije velikih krvnih žila nisu u potpunosti shvaćeni. Prema jednoj verziji, defekt je uzrokovan nepravilnim savijanjem aortno-plućnog septuma tokom kardiogeneze. Prema više moderne ideje, transpozicija velikih krvnih žila je rezultat abnormalnog rasta subaortalnog i subpulmonalnog konusa kada se arterijsko stablo bifurcira. Tokom normalnog formiranja srca, resorpcija infundibularnog septuma dovodi do formiranja aortnog zaliska posteriorno i donje od plućne valvule, iznad lijeve komore. Kada se velike žile transponiraju, proces resorpcije je poremećen, što je praćeno položajem aortnog zaliska iznad desne komore, a plućnog zaliska - iznad lijeve.

Klasifikacija transpozicije velikih krvnih sudova

Ovisno o broju popratnih komunikacija koje imaju kompenzatorsku ulogu i stanju plućne cirkulacije razlikuju se sljedeće varijante transpozicije velikih žila:

1. Transpozicija velikih krvnih žila, praćena hipervolemijom ili normalnim plućnim krvotokom:

2. Transpozicija velikih žila, praćena smanjenjem plućnog krvotoka:

sa stenozom izlaznog trakta lijeve komore
sa VSD i stenozom izlaznog trakta lijeve komore (kompleksna transpozicija)

U 80% slučajeva transpozicija velikih žila se kombinuje sa jednom ili više dodatnih komunikacija; kod 85-90% pacijenata defekt je praćen hipervolemijom plućne cirkulacije. Transpoziciju velikih krvnih žila karakterizira paralelni raspored aorte u odnosu na plućni trup, dok se u normalnom srcu obje arterije ukrštaju. Najčešće se aorta nalazi ispred plućnog trupa, u rijetkim slučajevima, žile se nalaze u istoj ravnini paralelno, ili je aorta lokalizirana posteriorno od plućnog trupa. U 60% slučajeva nalazi se D-transpozicija - položaj aorte desno od plućnog stabla, u 40% - L-transpozicija - lijevi položaj aorte.

Osobine hemodinamike u transpoziciji velikih krvnih žila

Sa stanovišta procene hemodinamike, važno je razlikovati potpunu transpoziciju velikih krvnih sudova i korigovanu transpoziciju. Kod korigirane transpozicije aorte i plućne arterije dolazi do ventrikularno-arterijskog i atrioventrikularnog neslaganja. Drugim riječima, korigirana transpozicija velikih žila kombinira se s ventrikularnom inverzijom, pa se intrakardijalna hemodinamika odvija u fiziološkom smjeru: arterijska krv ulazi u aortu, a venska krv ulazi u plućnu arteriju. Priroda i težina hemodinamskih poremećaja kod korigovane transpozicije velikih krvnih sudova zavise od pratećih defekata - VSD, mitralne insuficijencije itd.

Pun oblik kombinuje neskladne ventrikularno-arterijske odnose sa podudarnim odnosom ostalih dijelova srca. Sa potpunom transpozicijom velikih sudova, venska krv iz desne komore ulazi u aortu, širi se kroz sistemsku cirkulaciju, a zatim ponovo ulazi u desno srce. Arterijska krv se lijevom komorom izbacuje u plućnu arteriju, kroz nju u plućnu cirkulaciju i ponovo se vraća u lijevo srce.

U intrauterinom periodu transpozicija velikih krvnih žila praktički ne remeti fetalnu cirkulaciju, jer plućni krug u fetusu ne funkcionira; cirkulacija krvi se odvija u velikom krugu kroz otvoreni ovalni prozor ili otvoreni ductus arteriosus. Nakon rođenja, život djeteta sa potpunom transpozicijom velikih krvnih žila ovisi o prisutnosti popratnih komunikacija između plućne i sistemske cirkulacije (OOO, VSD, PDA, bronhijalne žile), koje omogućavaju miješanje. venska krv sa arterijskom. U nedostatku dodatnih mana, djeca umiru odmah nakon rođenja.

Prilikom transpozicije velikih krvnih žila, ranžiranje krvi se provodi u oba smjera: u ovom slučaju onda veća veličina komunikacije, to je niži stepen hipoksemije. Najpovoljniji su slučajevi kada ASD ili VSD omogućavaju dovoljno miješanje arterijske i venske krvi, a prisustvo umjerene plućne stenoze sprječava pretjeranu hipervolemiju malog kruga.

Simptomi transpozicije velikih krvnih žila

Djeca sa transpozicijom velikih krvnih žila rađaju se donošena, normalne ili blago povećane težine. Odmah po rođenju, sa početkom funkcionisanja odvojenog plućni krug cirkulacija, hipoksemija se povećava, što se klinički manifestira totalnom cijanozom, kratkim dahom, tahikardijom. Transpozicijom velikih krvnih žila, u kombinaciji sa PDA i koarktacijom aorte, otkriva se diferencirana cijanoza: cijanoza gornje polovice tijela je izraženija od donje.

Već u prvim mjesecima života razvijaju se i napreduju znaci zatajenja srca: kardiomegalija, povećanje veličine jetre, rjeđe - ascites i periferni edem. Prilikom pregleda djeteta s transpozicijom velikih krvnih žila skreće se pažnja na deformitet falangi prstiju, prisutnost srčane grbe, pothranjenost i zaostajanje u motoričkom razvoju. U nedostatku stenoze plućne arterije, prelijevanje plućne cirkulacije krvlju dovodi do česte pojave rekurentne pneumonije.

Klinički tok korigirane transpozicije velikih krvnih žila bez pridružene KBS dugo vrijeme asimptomatski, bez pritužbi, dijete se normalno razvija. Prilikom kontaktiranja kardiologa obično se otkrivaju paroksizmalna tahikardija, atrioventrikularna blokada i šumovi na srcu. U prisustvu istovremenih urođenih srčanih oboljenja kliničku sliku korigirana transpozicija velikih krvnih žila zavisi od njihove prirode i stepena hemodinamskih poremećaja.

Dijagnoza transpozicije velikih krvnih žila

Prisustvo transpozicije velikih krvnih žila kod djeteta obično se prepoznaje već u porodilište. Fizikalnim pregledom se otkriva hiperaktivnost srca, izražen srčani impuls, koji je medijalno pomjeren, proširen grudni koš. Auskultatorni nalaz karakterizira povećanje oba tona, sistolni šum i PDA ili VSD šum.

Kod djece uzrasta 1-1,5 mjeseci, EKG pokazuje znakove preopterećenja i hipertrofije desnog srca. Prilikom procjene rendgenskog snimka grudnog koša, vrlo specifični znaci transpozicije velikih krvnih žila su: kardiomegalija, karakteristična konfiguracija jajolike sjene srca, uska vaskularni snop u anteroposteriornom pogledu i proširen u bočnom pogledu, lijevi položaj luka aorte (u većini slučajeva), iscrpljivanje plućnog uzorka u stenozi plućne arterije ili njeno obogaćivanje defektima septuma.

Ehokardiografija pokazuje abnormalno poreklo velikih krvnih sudova, hipertrofiju zida i dilataciju srčanih komora, prateće defekte i prisustvo stenoze plućne arterije. Uz pomoć pulsne oksimetrije i proučavanja gasnog sastava krvi određuju se parametri zasićenosti krvi kiseonikom i parcijalni pritisak kiseonika: pri transponovanju glavnih krvnih sudova SO2 je manji od 30%, PaO2 manji od 20 mm Hg. Prilikom sondiranja srčanih šupljina otkriva se povećana zasićenost krvi kisikom u desnoj pretkomori i ventrikuli i smanjena u lijevim dijelovima srca; jednak pritisak u aorti i desnoj komori.

Metode istraživanja rendgenskog kontrasta (ventrikulografija, atriografija, aortografija, koronarna angiografija) vizualiziraju patološki tok kontrasta iz lijevog srca u plućnu arteriju, a iz desne u aortu; prateći defekti, anomalije nastanka koronarnih arterija. Transpoziciju velikih krvnih žila treba razlikovati od tetralogije Fallot-a, atrezije plućne arterije, atrezije trikuspidalnog zalistka, hipoplazije lijevog srca.

Liječenje transpozicije velikih krvnih žila

Svi pacijenti sa puna forma transpozicije velikih krvnih sudova, indikovano je hitno hirurško lečenje. Kontraindikacije su slučajevi razvoja ireverzibilne plućne hipertenzije. Prije operacije, novorođenčad je terapija lijekovima prostaglandin E1, koji pomaže u održavanju arterijskog kanala otvorenim i osigurava adekvatan protok krvi.

Palijativne intervencije za transpoziciju velikih krvnih žila su neophodne u prvim danima života kako bi se povećala veličina prirodnog ili stvorio vještački defekt između plućne i sistemske cirkulacije. Takve operacije uključuju endovaskularnu balon atrijalnu septostomiju (Park-Rashkind operacija) i otvorenu atrijalnu septektomiju (resekcija atrijalne pregrade prema Blalock-Hanlonu).

Hemokorektivne intervencije koje se izvode tijekom transpozicije velikih krvnih žila uključuju Mustard i Senning operacije - intraatrijalno prebacivanje arterijskog i venskog krvotoka pomoću sintetičkog flastera. Istovremeno, topografija glavnih arterija ostaje ista, kroz intra-atrijalni tunel iz plućnih vena krv ulazi u desni atrij, a iz šuplje vene - u lijevu.

Opcije za anatomsku korekciju transpozicije velikih krvnih žila uključuju razne načine arterijska komutacija: Zhatenet operacija (ukrštanje i ortotopska replantacija glavnih krvnih sudova, podvezivanje PDA), Rastelli operacija (VSD plastika i eliminacija stenoze plućne arterije), arterijsko prebacivanje sa IVS plastikom. specifično postoperativne komplikacije prateći korekciju transpozicije velikih krvnih žila, može poslužiti kao SSSU, stenoza otvora plućnih i šupljih vena, stenoza izlaznih kanala ventrikula.

Prognoza transpozicije velikih krvnih žila

Potpuna transpozicija velikih krvnih žila je kritična srčana bolest nespojiva sa životom. U nedostatku specijalizirane kardiohirurške njege, polovina novorođenčadi umire u prvom mjesecu života, više od 2/3 djece umire do 1. godine od teške hipoksije, zatajenja cirkulacije i sve veće acidoze.

Hirurška korekcija jednostavne transpozicije velikih krvnih sudova omogućava postizanje dobrih dugoročnih rezultata u 85–90% slučajeva; sa složenim oblikom defekta - u 67% slučajeva. Nakon operacija pacijente je potrebno pratiti od strane kardiohirurga, ograničiti fizičku aktivnost, spriječiti infektivnog endokarditisa. Važni su prenatalna detekcija transpozicije velikih krvnih žila fetalnom ehokardiografijom, odgovarajuće vođenje trudnoće i priprema za porođaj.

Transpozicija velikih krvnih žila - liječenje u Moskvi

Imenik bolesti

Bolesti srca i krvnih sudova

Poslednje vesti

je samo u informativne svrhe

i nije zamjena za kvalifikovanu medicinsku negu.

Glavne arterije glave

Rice. 1. Glavne arterije glave i sudovi baze mozga (šema).

1 - prednja cerebralna arterija,

2 - prednja komunikaciona arterija,

3 - srednja moždana arterija,

4 - oftalmološka arterija,

5 - zadnja komunikaciona arterija,

6 - stražnja moždana arterija,

7 - gornja arterija mali mozak,

8 - glavna arterija,

9 - prednji donja arterija mali mozak,

10 - unutrašnja karotidna arterija,

11 - vertebralna arterija,

12 - stražnja donja cerebelarna arterija,

13 - vanjska karotidna arterija,

14 - zajednička karotidna arterija,

15 - subklavijska arterija,

16 - prtljažnik ramena,

Unutrašnja karotidna arterija (a. carotis interna) obično se dijeli na ekstrakranijalni dio, koji uključuje 2 segmenta: sinusni i cervikalni segment, i intrakranijalni dio, koji uključuje 3 segmenta: intraossealni, sifonski i cerebralni. S i n pri sa je značajno proširen početni dio unutrašnjeg karotidna arterija. Ima bogatu inervaciju (baro- i hemoreceptori) i igra važnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi. Cervikalni segment uključuje dio arterije od sinusa do ulaza u lubanju. Oba ova segmenta ne daju grane. U ekstrakranijalnom dijelu unutrašnja karotidna arterija je u većoj mjeri nego u drugim dijelovima izložena dejstvu različitih štetnih faktora, kao npr. mehanička povreda ili pritisak spolja.

Šta je ateroskleroza glavnih arterija

Među bolestima cirkulacijskog sistema, postoji kao što je ateroskleroza glavnih arterija glave.

Ovaj problem je kroničan i predstavlja kvar krvni sudovi vrata, glave ili udova zbog pojave aterosklerotskih plakova (inače lipidnih infiltracija).

Lokalizirani su na zidovima krvnih žila, dovode do rasta vezivnog tkiva i uzrokuju sužavanje lumena u žilama i arterijama. Zbog toga postoji nedovoljna cirkulacija krvi u mozgu i udovima.

Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za akciju!
SAMO LEKAR može postaviti TAČNU DIJAGNOZU!
Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Najčešće se ateroskleroza opaža u glavnim arterijama donjih ekstremiteta. Uglavnom su oboljeli muškarci stariji od 40 godina. Kao i žene u periodu nakon početka menopauze. Isto se može reći i za aterosklerozu glavnih arterija vrata i glave.

Uzroci

Bez obzira na to koje su glavne arterije zahvaćene lipidnim naslagama i na kojem mjestu su se formirali aterosklerotski plakovi, uzroci nastanka ovu bolest su isti:

loše navike, uglavnom pušenje;
prekomjerna težina;
problemi s apsorpcijom glukoze u krv;
pothranjenost;
prilično česta stresna stanja;
jako povišen krvni pritisak koji se dugo nije liječio;
visok holesterol (nekoliko puta viši od normalnog);
bolesti endokrinog sistema;
pasivni način života;
starosne promjene u tijelu.

Grane glavnih krvnih sudova mozga

Mehanizam toka patologije

Najvažniji etiološki faktor okluzija i stenoza (suženje) glavnih arterija u glavi smatra se aterosklerozom.

U pravilu, aterosklerotična stenoza (suženje) zahvaća cerebralne arterije na bifurkaciji karotidne arterije i na početku unutrašnje karotidne arterije.

U poređenju sa ekstrakranijalnim suženjem glavnih arterija u glavi, stenoza intrakranijalnih arterija mozga dijagnostikuje se 2-5 puta rjeđe.

Ako se ateroskleroza glavnih arterija vrata i glave snažno razvije u ekstrakranijalnoj regiji, kod nekih pacijenata može doći do "tandemske stenoze". Ovo nije ništa drugo nego kombinacija oštećenja arterija u intrakranijalnom i ekstrakranijalnom dijelu.

Ako je unutrašnja karotidna arterija često zahvaćena aterosklerozom, onda se aterosklerotske promjene ne primjećuju na vanjskim. Ova slika dokazuje važnost anastomoza između ovih vaskularnih sistema.

U ljudskoj glavi, u zidu glavnog dijela, za razliku od arterija drugih organa, nema mišićno-elastičnog sloja između unutrašnje elastične membrane i endotela.
Ako uzmemo zidove krvnih žila glavnih odjeljaka u glavi, onda su oni mnogo tanji od zidova arterija iste veličine koji se nalaze u drugim organima.
U ovom odjeljenju elastična membrana je vrlo snažno razvijena. Sadrži formacije zvane “Polster” jastuci. U pravilu sadrže puno elastične i glatke mišićna vlakna, imaju bogatu inervaciju i lokalizirani su na mjestu gdje se krvne žile počinju granati.

Karotida aterosklerotski plakovi ne sadrže previše lipida, ali u isto vrijeme sadrže mnogo kolagena.
Aterosklerotski plakovi karotidnog tipa, za razliku od koronarnih, koji nose veliku količinu lipida, imaju vlaknasta struktura i izraženiji "stenotični" efekat.
Strukturno, karotidni aterosklerotski plakovi imaju snažnu strukturnu heterogenost.

Karotidni plakovi se uništavaju prema mehanizmu nastanka disekcije ili intramuralnog hematoma. Nastaje zbog oštećenja otpornih zidova arterija pod sistoličkim udarom krvi koja teče.
Oštećenje karotidnih plakova zasićenih lipidima. To dovodi do pojave arterio-arterijske embolije, a to dovodi do nastanka aterotrombotičkih moždanih udara i ishemijskih napada.

U cerebralnim sudovima receptori su vrlo blizu i gusto locirani citokinima. Za prevenciju recidivnih cerebrovaskularnih "epizoda" dobro se koristi dipiridamol. Međutim, u prevenciji ishemijskih vaskularnih ozljeda u donjih udova a kod ponavljajućih koronarnih komplikacija, djelotvornost lijeka je znatno niža.
Gustoća purinskih receptora tipa P2 je nešto niža nego na membranama endotelnih ćelija. koronarne arterije i membrane trombocita. Upravo se to objašnjava osjetljivošću ne mozga, već koronarne žile na napad antitrombocitnih agenasa tienopiridinske grupe, koji dovode do blokiranja P2 receptora.

Simptomi ateroskleroze glavnih arterija

Ovisno o vrsti oštećene glavne arterije, pojavit će se različiti simptomi:

Šum u ušima.
Smanjena kratkoročna memorija.
Postoje smetnje u govoru ili hodu, kao i drugi poremećaji neurološkog tipa.
Javljaju se vrtoglavica ili glavobolja različite jačine.
Pacijent ima poteškoća da zaspi. Često se budi noću, ali istovremeno doživljava pospanost tokom dana zbog opšteg preopterećenja organizma.
Dolazi do promjene karaktera: osoba može postati pretjerano sumnjičava, uznemirena, cvilljiva.

Rani umor pri hodu. Pacijent postaje veoma umoran kada hoda na velike udaljenosti.
Može se razviti gangrena ekstremiteta.
Kada su pacijentove ruke zahvaćene, posmatra se njihovo hladno stanje. U tom slučaju mogu se razviti čirevi na rukama ili male rane mogu krvariti.
Kada su noge pogođene, pacijent razvija hromost.
Distrofija ploča nokta, smanjenje veličine mišiće potkoljenice i gubitak kose na donjim ekstremitetima.
Smanjena pulsacija u nogama.

Opis ateroskleroze aorte koronarnih arterija možete pronaći ovdje.

Operacija

Od svih postojećih bolesti, moždani udar ima ne samo veliku učestalost formiranja, već i visoku složenost tijeka, praćenu smrtnim ishodom ili invalidnošću.

Moguće je liječiti moždani udar uzrokovan oštećenjem intrakranijalnih velikih žila ranžiranjem – stvaranjem ekstra-intrakranijalnih anastomoza.

Značajna pažnja se poklanja liječenju aterosklerotskog oštećenja glavnih arterija u glavi čak iu fazi prije moždanog udara, kada su pacijenti izloženi manjku opskrbe krvlju ili prolaznim ishemijskim napadima.

Prvo se provodi odgovarajući pregled, a zatim se bira metoda hirurške intervencije. Operacija se izvodi kod pacijenata sa različitim povredama vertebrobazilarnog i karotidnog bazena. Dodijelite kontraindikacije su također relativne i apsolutna očitavanja za obavljanje operacija.

Indikacije i kontraindikacije za karotidnu endarterektomiju

Asimptomatsko suženje u karotidnim arterijama. Istovremeno, doplerografski pokazatelji stenoze su više od 90%.
Asimptomatsko suženje u karotidnim arterijama sa indikacijama do 70%.
Stenoza karotidnih arterija sa indikacijama od 30-60%, praćena manifestacijama neurološke prirode.
Grubo karotidno suženje sa kontralateralnom karotidnom trombozom i ipsilateralnim neurološkim simptomima.
Grubo karotidno suženje, koje je komplicirano moždanim udarom s formiranjem afazije ili hemipareze (ne prije 30 dana nakon moždanog udara).
Grubo suženje karotide s manifestacijom srčanog embologenog uzroka moždanog udara i ipsilateralnim simptomima (sve potvrđeno atrijalnom fibrilacijom ili ehokardiografijom).
Brzo razvijajuće suženje karotidnog tipa.
Grubo karotidno suženje sa simptomom ipsilateralne amorrhosis fugax.
Grubo karotidno suženje sa potpunim moždanim udarom koji se dogodio u bazenu oštećene arterije.
Grubo suženje karotida koje se javlja prije operacije koronarne arterijske premosnice i koje je asimptomatsko.

Formiranje heterogenog tipa plaka na ušću karotidne arterije ICA, što se može pojaviti čak i kod asimptomatske stenoze.
Pojava karotidne stenoze kliničke manifestacije dekompenzacija encefalopatije discirkulacionog tipa ili prolazni ishemijski napadi.

Ovo uključuje i pacijente koji su u opasnosti od moždanog udara, dijabetičare, visoke stope lipidi u krvi, arterijska hipertenzija, starost ili veliki broj pušača.

Tromboza u karotidnoj arteriji, praćena ipsilateralnim simptomima neurološkog tipa.
Prolazni ishemijski napadi uočeni u vertebrobazilarnom bazenu.
Grubo karotidno suženje s vrlo složenim ipsilateralnim moždanim udarom praćeno hemiplegijom ili komom.
Karotidno suženje (očitavanje manje od 30%) sa ipsilateralnim neurološkim deficitom.
Manifestacija nehemisfernih simptoma kod verifikovane teške karotidne stenoze, kao što su preterani umor, glavobolja, sinkopa itd.
Grubo karotidno suženje, praćeno simptomima oštećenja suprotne moždane hemisfere.
Grubo karotidno suženje s prisustvom ipsilateralnih simptoma i teških komorbiditeta (oštećenje CNS-a organske prirode, metastaze raka, itd.).

Vrste CEAE

Postoji nekoliko varijacija CEAE. Naime: everzija, otvorena, kao i različite metode arterijske protetike hetero- i homotransplantatima i venama.

Izbor metode kirurške intervencije ovisi o tome koliko je karotidni bazen oštećen i koja je površina lezije. Optimalno hirurška intervencija je everzija i direktna endarterektomija.

U slučaju everzije - trajanje operacije je mnogo kraće. Osim toga, geometrijski parametri rekonstruiranog plovila podložni su minimalnim promjenama.

Kada je potrebna rekonstrukcija vertebralne arterije?

proces stenoze koji se javlja na 75% stepena stenoze dvije vertebralne arterije istovremeno;
suženje dominantne vertebralne arterije sa indikatorom od 75%;
segmentna okluzija u drugom segmentu vertebralne arterije, koja nastaje kada postoji hipoplazija druge.

Hirurška restauracija patologija u prvom dijelu vertebralne arterije nastaje zbog endarterektomije ušća arterije, koja se provodi kroz supraklavikularni pristup.

Ako se zahvat ne može izvesti, zbog oštećenja subklavijske ili vertebralne arterije, onda se vrši pomicanje arterije, tj. izvršiti spinalno-karotidno ranžiranje.

subklavijske arterije

Hirurška intervencija u subklavijske arterije sprovedeno u:

Najčešće je mehanizam nastanka ovih simptoma svako ozbiljno ograničenje protoka krvi kao rezultat kritične stenoze ili embolije glavne arterijske žile zbog ulceracije plaka ateromatoznog tipa.

Ovisno o tome gdje se nalaze oštećeni dijelovi glavnog trupa, oni odlučuju koji pristup izvršiti: supraklavikularni ili transsternalni.

Potreba za ekstra-intrakranijalnom anastomozom

Hemodinamski značajna stenoza intrakranijalnih sekcija u bazenima stražnjih, srednjih ili prednjih arterija.
Oštećenje unutrašnje karotidne arterije tandemske prirode sa smanjenim stepenom tolerancije mozga glave na ishemiju, u slučajevima kada se preporučuje višestepena hirurška intervencija.
ICA tromboza praćena iscrpljivanjem rezervi kolateralne cirkulacije.
Prva faza prije karotidne endarterektomije izvedena na ipsilateralnoj strani uz odsustvo normalnog kolateralnog protoka krvi kroz Willisov krug.
Bikarotidna stenoza, praćena tandemskim oštećenjem jedne od karotida: prvo se izvodi prva faza - uspostavlja se normalna prohodnost karotidne arterije, kontralateralno u odnosu na tandem oštećenje, a zatim - postupno nametanje EICMA.

Vrijedi istaći da se rendgenska endovaskularna angioplastika izvodi samo uz odličnu tehničku opremu. Najbolje je koristiti endovaskularnu angioplastiku za lokalne stenoze.

Medicinska terapija

Za liječenje lijekovima, u pravilu se propisuju:

Također, pacijentima se doživotno propisuje korištenje derivata aspirina koji smanjuju vjerojatnost nastanka krvnih ugrušaka, na primjer, trombozu ili kardiomagnil. Vitaminoterapija se također propisuje kako bi se organi i tkiva koja nemaju odgovarajuću cirkulaciju krvi održavali u normalnom stanju.

Opis ateroskleroze arterija mozga naći ćete ovdje.

Saznajte više o stenozirajućoj aterosklerozi i njenim posljedicama.

Ateroskleroza je veoma ozbiljan problem. Stoga ga treba identifikovati rana faza kako biste mogli ne samo na vrijeme započeti liječenje, već i promijeniti način života kako biste spriječili razvoj bolesti u ozbiljniji stadijum.

Postoji nekoliko vrsta plovila:

Prtljažnik- najveće arterije u kojima se ritmički pulsirajući protok krvi pretvara u ravnomjerniji i glatkiji. Zidovi ovih žila sadrže malo glatkih mišićnih elemenata i mnogo elastičnih vlakana.

Resistive(žile otpora) - uključuju prekapilarne (male arterije, arteriole) i postkapilarne (venule i male vene) otporne žile. Odnos između tonusa pred- i postkapilarnih sudova određuje nivo hidrostatskog pritiska u kapilarama, veličinu filtracionog pritiska i intenzitet razmene tečnosti.

prave kapilare(mjenjačnici) - najvažnije odjeljenje CCC-a. Kroz tanke stijenke kapilara dolazi do izmjene krvi i tkiva.

kapacitivne posude- venski odjel KCK. Sadrže oko 70-80% sve krvi.

Shunt plovila- arteriovenske anastomoze, koje pružaju direktnu vezu između malih arterija i vena, zaobilazeći kapilarno korito.

Osnovni hemodinamski zakon: količina krvi koja teče u jedinici vremena kroz cirkulatorni sistem je veća, što je veća razlika u pritisku na njegovim arterijskim i venskim krajevima i manji je otpor protoku krvi.

Tokom sistole, srce izbacuje određene dijelove krvi u žile. Tokom dijastole, krv se kreće kroz žile zbog potencijalne energije. Udarni volumen srca rasteže elastične i mišićne elemente zida, uglavnom glavne žile. Tokom dijastole, elastični zid arterija kolabira i potencijalna energija srca nakupljena u njemu pokreće krv.

Vrijednost elastičnosti vaskularnih zidova sastoji se u tome što osiguravaju prijelaz povremenog, pulsirajućeg (kao rezultat kontrakcije ventrikula) protoka krvi u konstantan. Ovo izglađuje oštre fluktuacije pritiska, što doprinosi nesmetanom opskrbi organa i tkiva.

Krvni pritisak je pritisak krvi na zidove krvnih sudova. Izmjereno u mmHg.

Vrijednost krvnog tlaka ovisi o tri glavna faktora: učestalosti, jačini srčanih kontrakcija, vrijednosti perifernog otpora, odnosno tonusa zidova krvnih žila.

razlikovati:

sistolni(maksimalni) pritisak - odražava stanje miokarda lijeve komore. To je 100-120 mm Hg.

dijastolni(minimalni) pritisak - karakteriše stepen tonusa arterijskih zidova. Odgovara 60-80 mm Hg.

Pulsni pritisak je razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska. Pulsni pritisak je neophodan da bi se otvorili zalisci aorte i plućnog trupa tokom ventrikularne sistole. Normalno je 35-55 mm Hg.

Prosječan dinamički pritisak jednak je zbiru dijastolnog pritiska i 1/3 pulsnog pritiska.

Porast krvnog pritiska hipertenzija, smanjiti - hipotenzija.

arterijski puls.

arterijski puls- periodično širenje i produžavanje zidova arterija, zbog protoka krvi u aortu tokom sistole lijeve komore.

Puls karakterišu sljedeće karakteristike: frekvencija- broj udaraca u 1 minuti, ritam- pravilnu izmjenu otkucaja pulsa, punjenje- stepen promjene volumena arterije, postavljen jačinom otkucaja pulsa, voltaža- karakterizira sila koja se mora primijeniti da bi se arterija stisnula sve dok puls potpuno ne nestane.

Kriva dobijena snimanjem pulsnih oscilacija zida arterije naziva se sfigmogram.

Karakteristike krvotoka u venama.

Krvni pritisak u venama je nizak. Ako je na početku arterijskog korita krvni pritisak 140 mm Hg, onda je u venulama 10-15 mm Hg.

Kretanje krvi kroz vene je olakšano nizom faktori:

Rad srca stvara razliku u krvnom pritisku u arterijskom sistemu i desnoj pretkomori. Ovo osigurava venski povratak krvi u srce.
Prisustvo u venama ventili potiče kretanje krvi u jednom smjeru - do srca.
Naizmjenična kontrakcija i opuštanje skeletni mišić je važan faktor u olakšavanju kretanja krvi kroz vene. Kada se mišići kontrahiraju, tanki zidovi vena se stisnu, a krv se kreće prema srcu. Opuštanje skeletnih mišića podstiče protok krvi iz arterijskog sistema u vene. Ova radnja pumpanja mišića naziva se mišićna pumpa, koji je pomoćnik glavne pumpe - srca.
Negativan intratorakalni pritisak, posebno u fazi udisaja, potiče venski povratak krvi u srce.

Vrijeme cirkulacije krvi.

Ovo je vrijeme potrebno za prolazak krvi kroz dva kruga krvotoka. Kod odrasle zdrave osobe sa 70-80 srčanih kontrakcija u 1 min dolazi do potpune cirkulacije krvi u 20-23 s. Od tog vremena, 1/5 otpada na plućnu cirkulaciju, a 4/5 na veliku.

Kretanje krvi u različitim dijelovima cirkulacijskog sistema karakteriziraju dva pokazatelja:

- Volumetrijska brzina krvotoka(količina krvi koja teče u jedinici vremena) je ista u poprečnom presjeku bilo kojeg dijela CCC. Volumetrijska brzina u aorti jednaka je količini krvi koju srce izbaci u jedinici vremena, odnosno minutnom volumenu krvi.

Na volumetrijsku brzinu protoka krvi prvenstveno utiče razlika pritiska u arterijskom i venskom sistemu i vaskularni otpor. Na vrijednost vaskularnog otpora utječu brojni faktori: radijus krvnih žila, njihova dužina, viskozitet krvi.

Linearna brzina krvotoka je put koji pređe svaka čestica krvi u jedinici vremena. Brzina linije protok krvi nije isti u različitim vaskularnim područjima. Linearna brzina krvi u venama je manja nego u arterijama. To je zbog činjenice da je lumen vena veći od lumena arterijskog kreveta. Linearna brzina protoka krvi najveća je u arterijama, a najmanja u kapilarama. Shodno tome , linearna brzina protoka krvi je obrnuto proporcionalna ukupnoj površini poprečnog presjeka krvnih žila.

Količina protoka krvi u pojedinim organima ovisi o snabdijevanju organa krvlju i stupnju njegove aktivnosti.

Fiziologija mikrocirkulacije.

Doprinose normalnom toku metabolizma procesi mikrocirkulacija- usmjereno kretanje tjelesnih tekućina: krvi, limfe, tkiva i likvora i sekreta endokrinih žlijezda. Skup struktura koje obezbeđuju ovo kretanje se naziva mikrovaskulatura. Glavne strukturne i funkcionalne jedinice mikrovaskulature su krvne i limfne kapilare, koje zajedno sa tkivima koje ih okružuju čine tri linka mikrovaskulatura Ključne riječi: kapilarna cirkulacija, limfna cirkulacija i transport tkiva.

Ukupan broj kapilara u sistemu krvnih sudova sistemske cirkulacije je oko 2 milijarde, njihova dužina je 8000 km, površina unutrašnje površine je 25 m2.

Zid kapilare je iz dva sloja: unutrašnja endotelna i vanjska, nazvana bazalna membrana.

Krvne kapilare i susjedne ćelije su strukturni elementi histohematske barijere između krvi i okolnih tkiva svih unutrašnjih organa bez izuzetka. Ove barijere regulišu protok nutrijenata, plastičnih i biološki aktivnih supstanci iz krvi u tkiva, vrše odliv ćelijskih metaboličkih produkata i na taj način doprinose očuvanju organske i stanične homeostaze i, konačno, sprečavaju ulazak stranih i toksičnih supstanci. , toksini, mikroorganizmi iz krvi u tkiva, neke lekovite supstance.

transkapilarna izmjena. Najvažnija funkcija histohematskih barijera je transkapilarna izmjena. Kretanje tečnosti kroz kapilarni zid nastaje zbog razlike u hidrostatskom pritisku krvi i hidrostatskom pritisku okolnih tkiva, kao i pod uticajem razlike u osmoonkotskom pritisku krvi i međustanične tečnosti. .

transport tkiva. Zid kapilare je morfološki i funkcionalno usko povezan sa okolnim labavim vezivno tkivo. Potonji prenosi tekućinu koja dolazi iz lumena kapilare s tvarima otopljenim u njoj i kisikom u ostale strukture tkiva.

Limfa i cirkulacija limfe.

Limfni sistem se sastoji od kapilara, sudova, limfnih čvorova, torakalnih i desnih limfnih vodova iz kojih limfa ulazi u venski sistem.

Kod odrasle osobe u uslovima relativnog mirovanja, oko 1 ml limfe teče iz torakalnog kanala u subklavijalnu venu svake minute, od 1,2 do 1,6 l.

Limfa je tečnost koja se nalazi u limfnim čvorovima i krvnim sudovima. Brzina kretanja limfe kroz limfne žile je 0,4-0,5 m/s.

Hemijski sastav limfe i krvne plazme je veoma blizak. Glavna razlika je u tome što limfa sadrži mnogo manje proteina od krvne plazme.

Formiranje limfe.

Izvor limfe je tkivna tečnost. Tkivna tečnost nastaje iz krvi u kapilarama. Ispunjava međućelijske prostore svih tkiva. Tkivna tečnost je posredni medij između krvi i tjelesnih ćelija. Kroz tkivnu tekućinu stanice primaju sve hranjive tvari i kisik neophodne za njihovu životnu aktivnost, a u nju se oslobađaju produkti metabolizma, uključujući ugljični dioksid.

Kretanje limfe.

Stalni protok limfe obezbeđuje se kontinuiranim stvaranjem tkivne tečnosti i njenim prelaskom iz intersticijskih prostora u limfne sudove.

Za kretanje limfe bitna je aktivnost organa i kontraktilnost limfnih sudova. U limfnim žilama postoje mišićni elementi, zbog kojih imaju sposobnost aktivnog kontrakcije. Prisutnost zalistaka u limfnim kapilarama osigurava kretanje limfe u jednom smjeru (u torakalni i desni limfni kanal).

Pomoćni faktori koji doprinose kretanju limfe uključuju: kontraktilnu aktivnost prugastih i glatke mišiće, negativan pritisak u velikim venama i grudnu šupljinu, povećanje volumena grudnog koša pri udisanju, što uzrokuje usisavanje limfe iz limfnih žila.

Main funkcije limfne kapilare su drenažne, apsorpcione, transportno-eliminativne, zaštitne i fagocitozne.

Funkcija drenaže provedeno u odnosu na filtrat plazme s koloidima, kristaloidima i metabolitima otopljenim u njemu. Apsorpciju emulzija masti, proteina i drugih koloida obavljaju uglavnom limfne kapilare resica tankog crijeva.

Transportno-eliminativni- to je prijenos limfocita, mikroorganizama u limfne kanale, kao i uklanjanje metabolita, toksina, staničnih ostataka, sitnih stranih čestica iz tkiva.

Zaštitna funkcija limfni sistem obavljaju svojevrsni biološki i mehanički filteri - limfni čvorovi.

Fagocitoza je za hvatanje bakterija i stranih čestica.

Limfni čvorovi.

Limfa u svom kretanju od kapilara do centralnih sudova i kanala prolazi kroz limfne čvorove. Odrasla osoba ima 500-1000 limfnih čvorova različitih veličina - od glavice igle do zrna graha.

Limfni čvorovi obavljaju niz važnih funkcija: hematopoetsku, imunopoetsku, zaštitno-filtracijsku, izmjenu i rezervoar. Limfni sistem u cjelini osigurava odljev limfe iz tkiva i njen ulazak u vaskularni krevet.

Sudovi u tijelu rade razne funkcije. Stručnjaci razlikuju šest glavnih funkcionalnih grupa krvnih žila: amortizirajuće, otporne, sfinktere, razmjenske, kapacitivne i ranžirne.

Cushioning Vessels

Grupa koja apsorbira udarce uključuje elastične žile: aortu, plućnu arteriju, susjedne dijelove velikih arterija. Visok procenat elastičnih vlakana omogućava ovim sudovima da izglade (apsorbuju) periodične sistoličke talase krvotoka. Ovo svojstvo se zove Windkessel efekat. AT njemački ova riječ znači "kompresiona komora".

Sposobnost elastičnih žila da izjednače i povećaju protok krvi određena je pojavom energije elastične napetosti u trenutku istezanja zidova dijelom tekućine, odnosno prijelaza određenog dijela kinetičke energije krvnog tlaka, koju srce stvara za vrijeme sistole, u potencijalnu energiju elastične napetosti aorte i velikih arterija koje se iz nje protežu koja obavlja funkciju održavanja protoka krvi za vrijeme dijastole.

Distalnije locirane arterije se nazivaju krvnim sudovima mišićav tip jer sadrže više glatkih mišićnih vlakana. Uzrokuju ih glatki mišići u velikim arterijama elastična svojstva, a ne mijenja lumen i hidrodinamički otpor ovih žila.

Otporne posude

Grupa rezistivnih žila uključuje terminalne arterije i arteriole, kao i kapilare i venule, ali u manjoj mjeri. Prekapilarne žile (terminalne arterije i arteriole) imaju relativno mali lumen, zidovi su im dovoljne debljine i razvijene glatke mišiće, pa su u stanju pružiti najveći otpor protoku krvi.

U brojnim arteriolama, zajedno s promjenom sile kontrakcije mišićnih vlakana, mijenja se i promjer žila i, shodno tome, ukupna površina poprečnog presjeka, o kojoj ovisi hidrodinamički otpor. S tim u vezi, može se zaključiti da je glavni mehanizam za raspodjelu sistemskog protoka krvi (srčani minutni volumen) među organima i regulaciju volumetrijske brzine protoka krvi u različitim vaskularnim područjima kontrakcija glatkih mišića prekapilarnih žila.

Stanje vena i venula utiče na otpornost postkapilarnog korita. Odnos prekapilarnog i postkapilarnog otpora zavisi od hidrostatski pritisak u kapilarama i, shodno tome, kvalitetu filtracije i reapsorpcije.

Sudovi-sfinkteri

Shema mikrocirkulacijskog korita je sljedeća: od arteriola se granaju metaarteriole koje su šire od pravih kapilara, koje se nastavljaju glavnim kanalom. U predjelu grane od arteriole, zid metaarteriole sadrži glatka mišićna vlakna. Ista vlakna prisutna su i u predelu gde kapilari potiču od prekapilarnih sfinktera i u zidovima arteriovenskih anastomoza.

Dakle, sfinkterne žile, koje su krajnji dijelovi prekapilarnih arteriola, regulišu broj funkcionalnih kapilara sužavanjem i širenjem, odnosno površina razmjenske površine ovih žila ovisi o njihovoj aktivnosti.

posude za razmenu

Izmjenjivi sudovi uključuju kapilare i venule, u kojima dolazi do difuzije i filtracije. Ovi procesi igraju važnu ulogu u tijelu. Kapilare se ne mogu same kontrahirati, njihov promjer se mijenja zbog fluktuacija tlaka u sfinkterskim žilama, kao i pre- i post-kapilarama, koje su otporne žile.

kapacitivne posude

U ljudskom tijelu ne postoje takozvani pravi depoi u kojima se krv zadržava i izbacuje po potrebi. Na primjer, kod psa, ovaj organ je slezena. Kod ljudi funkciju krvnih rezervoara obavljaju kapacitivni sudovi, koji uglavnom uključuju vene. U zatvorenom vaskularnom sistemu, kada se promijeni kapacitet bilo kojeg odjela, volumen krvi se redistribuira.

Vene imaju veliku rastegljivost, stoga, kada se unese ili izbaci veliki volumen krvi, ne mijenjaju parametre krvotoka, iako direktno ili indirektno utječu na ukupnu funkciju cirkulacije krvi. Neke vene sa smanjenim intravaskularnim pritiskom imaju lumen ovalnog oblika. To im omogućava da prihvate dodatni volumen krvi bez istezanja, već promjenom iz spljoštenog oblika u cilindričniji.

Najveći kapacitet imaju hepatične vene, velike vene u predelu materice i vene papilarnog pleksusa kože. Ukupno sadrže preko 1000 ml krvi, koja se po potrebi izbacuje. Mogućnost privremenog deponovanja i odbacivanja veliki broj krv takođe ima plućne vene povezan paralelno sa sistemskom cirkulacijom.

Shunt plovila

Premosnice uključuju arteriovenske anastomoze, koje su prisutne u nekim tkivima. AT otvorena forma doprinose smanjenju ili potpunom prestanku protoka krvi kroz kapilare.

Osim toga, sve žile u tijelu dijele se na srčane, glavne i organske. Srčani sudovi počinju i završavaju veliki i mali krug cirkulacije krvi. To uključuje elastične arterije - aortu i plućni trup, kao i plućnu i šuplju venu.

Funkcija velikih krvnih žila je da distribuira krv po cijelom tijelu. Sudovi ovog tipa uključuju velike i srednje mišićne ekstraorganske arterije i vanorganske vene.

Krvni sudovi organa su dizajnirani da obezbede reakcije razmene između krvi i glavnih funkcionalnih elemenata unutrašnjih organa (parenhima). To uključuje intraorganske arterije, intraorganske vene i kapilare.

Video o ljudskom vaskularnom sistemu:

Postoji nekoliko tipova krvnih sudova: glavni, otporni, kapilarni, kapacitivni i šant.

Glavna plovila su velike arterije. U njima se ritmički pulsirajući protok krvi pretvara u ujednačen, gladak. Zidovi ovih žila imaju malo glatkih mišićnih elemenata i mnogo elastičnih vlakana.

Otporne posude (žile otpora) uključuju prekapilarne (male arterije, arteriole) i postkapilarne (venule i male vene) otporne žile.

kapilare (razmjenjivački sudovi) - najvažniji odjel kardiovaskularnog sistema. Imaju najveću ukupnu površinu poprečnog presjeka. Kroz tanke zidove kapilara dolazi do razmene između krvi i tkiva (transkapilarna razmena). Zidovi kapilara ne sadrže elemente glatkih mišića.

Kapacitivne posude - venski deo kardiovaskularnog sistema. Sadrže otprilike 60-80% zapremine sve krvi (slika 7.9).

Shunt plovila - arteriovenske anastomoze, koje pružaju direktnu vezu između malih arterija i vena, zaobilazeći kapilare.

Obrasci kretanja krvnih sudova

Rice. 7.9. Udio volumena krvi u različitim tipovima krvnih žila

gdje je: Q zapremina tečnosti;

R 1 -R 2 ~ razlika pritiska na početku i na kraju posude, kroz koju teče tečnost

R je otpor protoka (otpor).

Ova zavisnost je glavni hidrodinamički zakon: što je veća količina krvi koja teče u jedinici vremena kroz cirkulatorni sistem, veća je razlika pritiska u njegovim arterijskim i venskim krajevima i manji je otpor protoku krvi. Osnovni hidrodinamički zakon karakterizira stanje cirkulacije krvi općenito i protoka krvi kroz sudove pojedinih organa. Količina krvi koja prođe kroz sudove sistemske cirkulacije za 1 min zavisi od razlike krvnog pritiska u aorti i šupljoj veni i od ukupnog otpora protoku krvi. Količina krvi koja teče kroz žile plućne cirkulacije karakterizira razlika krvnog tlaka u plućnom trupu i venama i otpor protoka krvi u žilama pluća.

Tokom sistole, srce izbaci 70 ml krvi u žile u mirovanju (sistolni volumen). Krv u krvnim sudovima ne teče povremeno, već kontinuirano. Krv se pomiče krvnim sudovima tokom relaksacije ventrikula zbog potencijalne energije. Ljudsko srce stvara dovoljan pritisak da pošalje krv sedam i po metara naprijed. Udarni volumen srca rasteže elastične i mišićne elemente zida velikih krvnih žila. U zidovima glavnih žila akumulira se zaliha srčane energije koja se troši na njihovo istezanje. Tokom dijastole, elastični zid arterija kolabira i potencijalna energija srca nakupljena u njemu pokreće krv. Istezanje velikih arterija je olakšano zbog visokog otpora otpornih žila. Važnost elastičnih vaskularnih zidova leži u tome što osiguravaju prijelaz povremenog, pulsirajućeg (kao rezultat kontrakcije ventrikula) protoka krvi u konstantan. Ovo svojstvo vaskularnog zida izglađuje oštre fluktuacije pritiska.

Količina krvi u osobi je 1/12 tjelesne težine osobe. Ova krv je nejednako raspoređena u vaskularnom sistemu. Otprilike 60-65% nalazi se u venskom sistemu, 10% u srcu, 10% u aorti i velikim arterijama, 2% u arteriolama i 5% u kapilarama. U stanju mirovanja, otprilike polovina krvi nalazi se u depoima krvi.

Općenito, sva plovila obavljaju različite zadatke, ovisno o tome, sva plovila se dijele na nekoliko tipova.

1. Glavna plovila- ovo je aorta, plućne arterije i njihove velike grane. Ovo su plovila elastična tip. Funkcija glavnih sudova je da akumulira, akumulira energiju kontrakcije srca i osigura kontinuiran protok krvi kroz vaskularni sistem.

Značaj elastičnosti velikih arterija za kontinuirano kretanje krvi može se objasniti sljedećim eksperimentom. Voda se ispušta iz rezervoara u isprekidanom mlazu kroz dvije cijevi: gumenu i staklenu, koje završavaju kapilarama. Istovremeno, voda istječe iz staklene cijevi u trzajima, a iz gumene cijevi - kontinuirano i u velikim količinama.

Tako se u tijelu za vrijeme sistole kinetička energija kretanja krvi troši na istezanje aorte i velikih arterija, jer se arteriole opiru protoku krvi. Kao rezultat, manje krvi prolazi kroz arteriole u kapilare tokom sistole nego što je dolazilo iz srca. Stoga se velike žile rastežu, tvoreći, takoreći, komoru u koju ulazi značajna količina krvi. Kinetička energija se pretvara u potencijalnu energiju, a kada se sistola završi, istegnute žile vrše pritisak na krv i na taj način održavaju ravnomjerno kretanje krvi kroz žile tokom dijastole.

2.Posude otpora. To uključuje arteriole i prekapilare. Zid ovih žila ima snažan sloj prstenastih glatkih mišića. Promjer ovih žila ovisi o tonusu glatkih mišića. Smanjenje promjera arteriola dovodi do povećanja otpora. Ako ukupan otpor cjelokupnog vaskularnog sistema sistemske cirkulacije uzmemo kao 100%, onda 40-60% otpada na arteriole, dok na arterije otpada 20%, na venski sistem - 10% i kapilare - 15%. Krv se zadržava u arterijama, pritisak u njima raste. to., funkcije arteriole: 1. Učestvuju u održavanju nivoa krvnog pritiska; 2. Regulirajte količinu lokalnog krvotoka. U organu koji radi, tonus arteriola se smanjuje, što povećava protok krvi.

3.posude za razmenu. To uključuje mikrocirkulacijske sudove, tj. kapilare (zid se sastoji od 1 sloja epitela). Sposobnost smanjenja je odsutna. prema građi zida razlikuju se tri tipa kapilara: somatske (koža, skeletni i glatki mišići, kora velikog mozga), visceralne ("finestirane" - bubrezi, gastrointestinalni trakt, endokrine žlijezde) i sinusoidne (bazena membrana može izostati - Koštana srž, jetra, slezena). Funkcija- razmjena između krvi i tkiva.

4.ranžirne posude. Ove žile povezuju male arterije i vene. Funkcija- prijenos krvi, ako je potrebno, iz arterijskog u venski sistem, zaobilazeći mrežu kapilara (na primjer, na hladnom ako je potrebno zagrijati se). Nalaze se samo u određenim dijelovima tijela - ušima, nosu, stopalima i nekima. drugi

5. kapacitivne posude. Ove žile uključuju venule i vene. Sadrže 60-65% krvi. Venski sistem ima veoma tanke zidove, pa su izuzetno rastegljivi. Zahvaljujući tome, kapacitivni sudovi ne dopuštaju srcu da se "guši".

Dakle, uprkos funkcionalnom jedinstvu i doslednosti u radu raznim odjelima kardiovaskularnog sistema trenutno postoje tri nivoa na kojima se krv kreće kroz sudove: 1. Sistemska hemodinamika, 2. Mikrohemodinamika (mikrocirkulacija), 3. Regionalna (organska cirkulacija).

Svaki od ovih nivoa obavlja svoje funkcije.

1. Sistemska hemodinamika osigurava procese cirkulacije (cirkulacije krvi) u cijelom sistemu.

Dio svojstava ovog odjeljka je gore opisan.

2. Mikrohemodinamika (mikrocirkulacija) - obezbjeđuje transkapilarnu razmjenu između krvi i tkiva hrane, propadanje i razmjenu plinova.

3. Regionalna (organska cirkulacija) - obezbjeđuje opskrbu krvlju organa i tkiva u zavisnosti od njihovih funkcionalnih potreba.

Sistemska hemodinamika

Glavni parametri koji karakterišu sistemsku hemodinamiku su: sistemski arterijski pritisak, minutni volumen srca (CO ili CO), funkcija srca (o tome je ranije bilo reči), venski povratak, centralni venski pritisak, volumen cirkulišuće krvi (CBV).

Sistemski arterijski pritisak

Ovaj pokazatelj ovisi o vrijednosti minutnog volumena srca i ukupnog periferni otpor plovila (OPSS). Srčani minutni volumen karakterizira sistolni volumen ili IOC. OPSS se mjeri metodom direktne krvi ili se izračunava pomoću posebnih formula. Konkretno, za izračunavanje OPSS-a koristi se Frankova formula:

R \u003d \ (P 1 - P 2): Q \ x1332, gdje je P 1 - P 2 razlika tlaka na početku i na kraju puta, Q je količina protoka krvi u ovom području. OPSS \u003d 1200 - 1600 din.s.cm -5. Štaviše, u srednjem vijeku iznosi 1323, a do 60-69 godine se povećava na 2075 din.s.cm -5. Zavisno od nivoa krvni pritisak. Kada se poveća, povećava se za 2 puta.

Krvni pritisak

Krvni pritisak je pritisak pod kojim krv teče kroz sudove i koji vrši na zidove krvnih sudova. Pritisak pod kojim krv teče naziva se centralni pritisak. Pritisak koji vrši na zidove krvnih sudova naziva se bočni.

Krvni pritisak u arterijama se naziva krvni pritisak, a zavisi od faza srčanog ciklusa. tokom sistole ( sistolni pritisak) maksimalna je i kod odrasle osobe iznosi 120 - 130 mm Hg. Ako se ovaj pokazatelj poveća na 130-140 mm Hg. i iznad - govore o hipertenziji ako se smanji na 100 mm Hg. i ispod za hipotenziju.

Tokom dijastole ( dijastolni pritisak) pritisak opada i normalno je 60 - 80 mm Hg.

Vrijednost sistolnog tlaka (SD) ovisi o količini krvi koju srce izbaci u jednoj sistoli (SO). Što je više CO, to je veći SD. Može se povećati sa fizičkom aktivnošću. Štaviše, SD je pokazatelj rada lijeve komore.

Vrijednost dijastoličkog tlaka (DP) određena je prirodom odljeva krvi iz arterijskog dijela u venski dio. Ako je lumen arteriola velik, tada se odljev dobro provodi, tada se DD bilježi unutar normalnog raspona. Ako je odljev otežan, na primjer, zbog suženja arteriola, tada se tijekom dijastole tlak povećava.

Razlika između SD i DD se zove pulsni pritisak(PD). PD je normalno 40 - 50 mm Hg.

Pored SD, DD i PD, kada se razmatraju hemodinamski zakoni, razlikuje se prosječni dinamički pritisak (SDP). SDD je taj krvni pritisak, mačka. delovao bi na zidove posuda ako bi tekao neprekidno. SDD \u003d 80 - 90 mm Hg.St. to jest, manji je od SD i bliži DD.

Metode za određivanje krvnog pritiska.

Postoje dva načina za određivanje krvnog pritiska:

1. krvavo, ili ravno (1733. - Hals)

2. beskrvni ili indirektni.

At direktno merenje kanila spojena na živin manometar se ubacuje direktno u posudu kroz gumenu cijev. Prostor između krvi i žive ispunjen je antikoagulansom. Najčešće se koristi u eksperimentima. U čoveku ovu metodu može se koristiti u kardiohirurgiji.

Obično se krvni pritisak osobe određuje beskrvnom (indirektnom) metodom. U tom slučaju se određuje bočni pritisak (pritisak na zidove posude).

Za određivanje se koristi Riva-Rocci sfigmomanometar. Gotovo uvijek se pritisak određuje na brahijalnoj arteriji.

Manžetna povezana sa manometrom se postavlja na rame. Zatim se zrak upumpava u manžetnu sve dok puls ne nestane u radijalnoj arteriji. Zatim se zrak postepeno ispušta iz manžetne i kada je tlak u manžeti jednak ili malo niži od sistolnog, krv probija stisnuto područje i pojavljuje se prvi pulsni val. Trenutak pojave pulsa odgovara sistolnom pritisku, koji se određuje očitanjem manometra. Ovom metodom je teško odrediti dijastolički pritisak.

Godine 1906. N.S. Korotkov je otkrio da se nakon otpuštanja komprimirane arterije ispod mjesta kompresije pojavljuju šumovi (Korotkovski tonovi), koji se dobro čuju fonendoskopom. Trenutno u kliničku praksučešće određivati krvni tlak metodom Korotkov, tk. Omogućava vam da odredite i sistolički i dijastolički tlak.

Suština metode je sljedeća: manžetna iz Riva-Rocci aparata se stavlja na rame i u nju se ubacuje zrak. Fonendoskop se postavlja u predelu kubitalne jame i vazduh se ispušta iz manžetne. Čim pritisak u manžeti postane jednak sistoličkom, ili malo niži, krv probija stisnuto područje i udara u zidove žile. Protok krvi je turbulentan. Stoga, u ovog trenutkačujemo jasno zvuci zvona(Korotkovski tonovi). Smanjenjem pritiska u manžetni tonovi postaju gluvi, menjaju svoj karakter (protok krvi postaje laminaran), a kada je pritisak u manžeti jednak DD, zvukovi prestaju, odnosno prestanak tonova odgovara DD.

Vrijednost krvnog tlaka ovisi o mnogim faktorima i promjenama u različitim uvjetima tijela: fizički rad, pojava emocija, efekti bola itd.

Glavni faktori koji utiču na veličinu krvnog pritiska su vaskularni tonus, funkcija srca i volumen krvi u cirkulaciji.

arterijski puls

Arterijski puls je ritmična trzaja oscilacija zida žila koja je rezultat izbacivanja krvi iz srca u arterijski sistem. Puls od lat. pulsus - guranje.

Antički liječnici posvećivali su veliku pažnju proučavanju svojstava pulsa. Naučna osnova doktrine pulsa dobijena je nakon otkrića cirkulacijskog sistema od strane Harveya. Izum sfigmografa i posebno uvod savremenim metodama pulsna registracija (arteriopiezografija, brza elektrosfigmografija, itd.) značajno su produbila znanja iz ove oblasti.

Sa svakom sistolom srca, određena količina krvi se izbacuje u aortu. Ova krv rasteže početni dio elastične aorte i povećava pritisak u njoj. Ova promjena tlaka širi se duž aorte i njenih grana do arteriola. U arteriolama pulsni talas prestaje, jer. postoji visok otpor mišića. Širenje pulsni talas dešava se mnogo brže od protoka krvi. Pulsni talas ide brzinom od 5-15 m/s, tj. teče 15 puta brže od krvi. To. pojava pulsa je zbog činjenice da se tokom rada srca krv u žile pumpa nedosljedno, ali u porcijama. Proučavanje pulsa vam omogućava da procijenite rad lijeve komore. Što je sistolni volumen veći, to je arterija elastičnija, oscilacije zida su veće.

Vibracije zidova arterija mogu se snimiti pomoću sfigmografa. Snimljena kriva se naziva sfigmogram. Na krivulji snimanja pulsa - sfigmogramu, uvijek je vidljivo uzlazno koleno - anakrota, plato, silazno koleno - katakrota, dikrotični uspon i incisura (zarez).

Anakrota nastaje usled povećanja pritiska u arterijama i vremenski se poklapa sa fazom brzog izbacivanja krvi u sistolu ventrikula. U ovom trenutku, dotok krvi je veći od odliva.

Plato - poklapa se sa fazom sporog izbacivanja krvi u sistolu ventrikula. U ovom trenutku, dotok krvi u aortu jednak je odlivu. Nakon sistole, polumjesečni zalisci se zatvaraju na početku dijastole. Dotok krvi prestaje, ali se odliv nastavlja. Prevladava otjecanje, pa se tlak postepeno smanjuje. Ovo uzrokuje katakrozu.

U protodijastoličkom intervalu (kraj sistole, početak dijastole), kada se pritisak u komorama smanji, krv se vraća nazad u srce. Odliv se smanjuje. Javlja se incisura. Tokom dijastole ventrikula, polumjesečni zalisci se zatvaraju i, kao rezultat utjecaja na njih, počinje novi val odljeva krvi. Pojavljuje se kratak talas visok krvni pritisak u aorti (dikrotični porast). Nakon toga, katakroza se nastavlja. Pritisak u aorti dostiže osnovna linija. Odliv se povećava.

Svojstva pulsa.

Najčešće se puls ispituje na radijalnoj arteriji (a.radialis). U tom slučaju obratite pažnju na sljedeća svojstva pulsa:

1. Brzina pulsa (HR). PE karakteriše broj otkucaja srca. Normalan PR = 60 - 80 otkucaja/min. Sa povećanjem HR-a preko 90 otkucaja/min, govore o tahikardiji. Sa smanjenjem (manje od 60 otkucaja / min) - o bradikardiji.

Ponekad se lijeva komora kontrahira tako slabo da pulsni val ne dopire do periferije, tada broj otkucaja pulsa postaje manji od broja otkucaja srca. Ovaj fenomen se naziva bradisfigmija. Razlika između otkucaja srca i HR naziva se pulsni deficit.

Prema vanrednom stanju, možete procijeniti šta T osoba ima. Povećanje T za 1 0 C dovodi do povećanja otkucaja srca za 8 otkucaja / min. Izuzetak je promjena T at tifusne groznice i peritonitis. Kod trbušnog tifusa dolazi do relativnog usporavanja pulsa, kod peritonitisa - relativnog povećanja.

2. Ritam pulsa. Puls može biti ritmičan ili aritmičan. Ako otkucaji pulsa slijede jedan za drugim u pravilnim intervalima, onda govore o ispravnom, ritmičkom pulsu. Ako se ovaj vremenski period promijeni, onda govore o neispravnom pulsu - puls je aritmičan.

3. Brzina pulsa. Brzina pulsa je određena brzinom porasta i pada pritiska tokom pulsnog talasa. Ovisno o ovom pokazatelju, razlikuje se brz ili spor puls.

Brz puls karakteriše brz porast i brzi pad pritisak u arterijama. Ubrzani puls se opaža kod insuficijencije aortnog ventila. Spori puls karakteriše spori porast i pad pritiska, tj. kada arterijski sistem polako ispunjen krvlju. To se dešava sa stenozom (suženjem) aortnog zalistka, sa slabošću miokarda ventrikula, nesvjesticom, kolapsom itd.

4. Pulsna napetost. Određuje se silom koja se mora primijeniti da bi se u potpunosti zaustavilo širenje pulsnog vala. Ovisno o tome, razlikuje se napeti, tvrdi puls, koji se opaža kod hipertenzije, i nenapregnuti (meki) puls, koji se događa kod hipotenzije.

5. Punjenje ili amplituda pulsa je promjena prečnika posude tokom pulsnog pritiska. Ovisno o ovom pokazatelju, razlikuje se puls s velikom i malom amplitudom, tj. dobar i loš sadržaj. Punjenje pulsa zavisi od količine krvi koju izbaci srce i od elastičnosti vaskularnog zida.

Postoji još mnogo svojstava pulsa sa kojima ćete se upoznati na terapijskim odjeljenjima.

Venski povratak.

Jedan od važnih pokazatelja sistemske hemodinamike je venski povratak krvi u srce. Odražava volumen venske krvi koja teče kroz gornju i donju šuplju venu. Normalno, količina krvi koja teče u 1 minuti jednaka je IOC-u. Odnos venskog povratka i srčanog minutnog volumena određuje se pomoću posebnih elektromagnetnih senzora.

Kretanje krvi u venama.

Kretanje krvi u venama također se pokorava osnovnim zakonima hemodinamike. Međutim, za razliku od arterijskog korita, gdje pritisak opada u distalnom smjeru, u venskom krevetu, naprotiv, tlak pada u proksimalnom smjeru. Pritisak na početku venskog sistema - u blizini kapilara kreće se od 5 do 15 mm Hg. (60 - 200 mm vodenog stupca). U velikim venama, pritisak je mnogo niži - i kreće se od 0 do 5 mm Hg. Zbog činjenice da je krvni pritisak u venama neznatan, za određivanje pritiska vode u venama se koriste manometri. Kod ljudi se venski pritisak određuje u venama lakatnog pregiba na direktan način. U venama lakatnog pregiba pritisak je 60 - 120 mm vode.

Brzina kretanja krvi u venama je mnogo manja nego u arterijama. Koji faktori određuju kretanje krvi u venama?

1. Ima veliki značaj rezidualna sila srčane aktivnosti. Ova sila se naziva sila potiska.

2. Akcija usisavanja grudnog koša. U pleuralnoj fisuri pritisak je negativan, tj. ispod atmosferskog za 5-6 mm Hg. Kada udišete, povećava se. Zbog toga se tokom udaha povećava pritisak između početka venskog sistema i ulazne tačke šuplje vene u srce. Dotok krvi u srce je olakšan.

3. Djelatnost srca kao vakuum pumpe. Tokom ventrikularne sistole, srce se uzdužno smanjuje. Atrijumi se povlače prema komorama. Njihov obim se povećava. Njihov pritisak pada. Ovo stvara mali vakuum.

4. Sifonske sile. Između arteriola i venula nalaze se kapilare. Krv teče neprekidnom strujom i zbog sifonskih sila prolazi kroz sistem komunikacijskih žila iz jednog suda u drugi.

5. Kontrakcija skeletnih mišića. Kada se skupljaju, tanki zidovi vena se stisnu i krv koja prolazi kroz njih brže teče, jer. njihov pritisak raste. Povratni protok krvi u venama sprečavaju zalisci koji se tamo nalaze. Ubrzanje protoka krvi kroz vene nastaje pojačanim radom mišića, tj. pri naizmjeničnom kontrakciji i opuštanju (hodanje, trčanje). Kod dugotrajnog stajanja - stagnacija u venama.

6. Smanjenje dijafragme. Kada se dijafragma skupi, njena kupola se spušta i pritiska na organe trbušne duplje, istiskujući krv iz vena - prvi u portalna vena a zatim u udubinu.

7. U kretanju krvi važni su glatki mišići vena. Iako su mišićni elementi slabo izraženi, ipak povećanje tonusa glatkih mišića dovodi do sužavanja vena i time doprinosi kretanju krvi.

8. Gravitacione sile. Ovaj faktor je pozitivan za vene koje leže iznad srca. U ovim venama krv teče pod svojom težinom do srca. Za vene koje leže ispod srca ovaj faktor je negativan. Težina krvnog stupca dovodi do stagnacije krvi u venama. Međutim, veliko nakupljanje krvi u venama sprječava se kontrakcijama mišića samih vena. Ako je osoba uključena odmor u krevetu, tada je poremećen mehanizam regulacije, pa nagli porast dovodi do pojave nesvjestice, jer. dotok krvi u srce se smanjuje, a dotok krvi u mozak se pogoršava.

Sljedeći pokazatelj koji utječe na procese sistemske hemodinamike je centralni venski tlak.

Centralni venski pritisak

Nivo CVP (pritisak u desnoj pretkomori) ima značajan uticaj na količinu venskog povratka u srce. Pad CVP-a dovodi do povećanja dotoka krvi u srce. Međutim, povećanje dotoka se uočava samo sa smanjenjem CVP do poznatih granica, jer dalji pad pritiska neće povećati venski povratak zbog kolapsa šuplje vene. Povećanje CVP-a smanjuje protok krvi. Minimalni CVP kod odraslih je 40 mm vodenog stuba, maksimalni CVP je 120 mm vodenog stuba.

Prilikom udisanja, centralni venski tlak se smanjuje, što rezultira povećanjem brzine venske krvi. Tokom izdisaja, CVP se povećava, a venski povratak smanjuje.

Venski puls

Venski puls se odnosi na fluktuacije pritiska i zapremine u venama tokom jednog srčanog ciklusa, povezane sa dinamikom odliva krvi u desnu pretkomoru u različitim fazama sistole i dijastole. Ove fluktuacije se mogu naći u velikim, blizu srca, venama - obično u šupljim i jugularnim venama.

Uzrok venskog pulsa je prestanak oticanja krvi iz vena u srce tokom atrijalne i ventrikularne sistole.

Kriva venskog pulsa naziva se flebogram.

Na ovoj krivulji može se razlikovati nekoliko zuba, koji odražavaju promjenu pritiska u venama, imaju slovne oznake.

a - javlja se tokom sistole desne pretkomora, prestaje odliv krvi iz vena u srce i raste pritisak. Tada krv juri u atriju, pritisak pada.

c - poklapa se sa oscilacijom zida susjedne karotidne arterije. Javlja se tokom ventrikularne sistole.

n - pojavljuje se nakon punjenja atrija. Odražava povećanje pritiska. Javlja se na kraju atrijalne dijastole.

I posljednji pokazatelj koji karakterizira sistemsku hemodinamiku je volumen cirkulirajuće krvi.

Volumen krvi.

Ukupni volumen krvi je podijeljen na krv koja cirkuliše kroz sudove, i krv koja trenutno ne cirkuliše. Štaviše, volumen drugog dijela (deponirane krvi) u stanju relativnog mirovanja je 2 puta veći od prvog dijela (BCC). Kod odrasle osobe, BCC je od 50 do 80 ml na 1 kg tjelesne težine.

Podijeli: