Bir çocuğun bir yıla kadar enfeksiyon riski gb. Yenidoğanlar için doğum öncesi ve doğum sonrası risk gruplarının tahmini ve yenidoğan dönemindeki çocukların sağlık gruplarının belirlenmesine ilişkin kılavuzun onaylanması üzerine. Doğum sırasında enfeksiyon nasıl önlenir?

HIV ile enfekte annelerden doğan çocuklarla çalışırken en önemli görevler, HIV enfeksiyonunun kemoprofilaksisi ve HIV enfeksiyonunun erken teşhisi, fırsatçı enfeksiyonların önlenmesi, en uygun aşılama şemasının seçimi, zamanında reçete dahil olmak üzere eksiksiz tıbbi muayenedir. antiretroviral tedavi..

HIV ile enfekte bir kadından doğan bir çocuk, R75 "İnsan immün yetmezlik virüsünün [HIV] laboratuvarda tespiti" kodu altında kaydedilmelidir. (Çocuklarda tespit edilen HIV için kesin olmayan test)" Uluslararası İstatistiksel Hastalık Sınıflandırması ve İlgili Sağlık Sorunları, Onuncu Revizyon. HIV ile enfekte bir kadından doğan bir çocuğun laboratuvar yöntemleriyle HIV testi yapılmaması durumunda, Z20.6 "Hasta ile temas ve insan immün yetmezlik virüsü ile enfeksiyon olasılığı" koduna göre kayıt altına alınır. Her iki durumda da tanı perinatal temas HIV enfeksiyonu hakkında.

Kadınlardan doğan çocukların kontenjanları HIV enfeksiyonu için muayeneye tabidir:

    HIV enfeksiyonu ile;

    hamilelik sırasında doğum öncesi kliniğine kayıtlı olmayanlar;

    hamilelikten önce veya hamilelik sırasında HIV için test edilmemiş;

    hamilelikten önce ve/veya gebelik sırasında intravenöz ilaç enjekte etmek;

    intravenöz olarak uyuşturucu enjekte eden cinsel partnerlere sahip olmak;

    hamilelik sırasında cinsel yolla bulaşan hastalıkları vardı;

    viral hepatit B ve / veya C'den muzdarip.

Ayrıca, ebeveyn bakımı olmayan çocuklar HIV testine tabi tutulur.

HIV enfeksiyonu için perinatal teması olan bir çocuğun dispanser gözlemi, ayakta tedavi ağının veya başka bir tıbbi ve / veya sosyal kurumun çocuk doktoru tarafından AIDS Önleme ve Kontrol Merkezi'nden bir çocuk doktoru ile birlikte gerçekleştirilir. Dispanser gözlem sürecinde aşağıdakiler gerçekleştirilir: HIV enfeksiyonunun teşhisi, teşhisin doğrulanması veya kaydın silinmesi; çocuğun bir çocuk doktoru ve tıp uzmanları tarafından gözlemlenmesi; standart ve ek laboratuvar testleri yapmak; pneumocystis pnömonisinin önlenmesi; fiziksel ve psikomotor gelişimin değerlendirilmesi.

HIV pozitif kadınlardan doğan çocukların klinik muayeneleri, HIV enfeksiyonu ve HIV/AIDS ile ilişkili hastalıkların tüm modern tanı, tedavi ve izleme yöntemleri kullanılarak bu alanda deneyimli uzmanlar tarafından yapılmalıdır. HIV pozitif kadınlardan doğan çocuklara yönelik ayakta tedavi, acil bakım ve danışmanlık hizmetleri genel olarak ikamet yerindeki çocuk poliklinikleri tarafından sağlanmaktadır. Çocuklara özel yardım, çocuk poliklinikleri ve / veya AIDS Önleme ve Kontrol Merkezleri doğrultusunda uzman hastaneler tarafından sağlanmaktadır.

Tablo 3. HIV ile enfekte kadınlardan doğan çocuklar için takip programı

muayene türü

Sınav koşulları

Fiziksel inceleme

Antropometri

Fiziksel ve psikomotor gelişimin değerlendirilmesi

Yenidoğan döneminde 10 günde 1 kez, ardından kayıt sildirene kadar ayda bir

Nörolog muayenesi

kulak burun boğaz uzmanı muayenesi

Dermatolog muayenesi

göz doktoru muayenesi

cerrah muayenesi

ortopedik muayene

1 ve 12 ayda

Diş hekimi muayenesi

9 ayda

Bir immünolog tarafından muayene

Bir aşı ve aşı takvimi derlerken

Mantoux testi

6 ayda 1 kez - aşısız ve HIV ile enfekte

Tablo 4. HIV pozitif kadınlardan doğan çocuklarda laboratuvar testlerinin programı

Araştırma türleri

Çalışma tarihleri, ay cinsinden yaş

Klinik kan testi

Biyokimyasal kan testi

Anti-HIV (ELISA, IB)

CD4(+)-T-lenfositleri 1

Viral hepatit B ve C, sifiliz, toksoplazmoz, HSV, CMV için serolojik testler

CMV tükürüğü ve idrarı üzerinde sitolojik çalışmalar

Bağışıklık durumuna ilişkin 1 çalışma, çalışmanın olumlu sonuçları alındıktan sonra gerçekleştirilir. hiv yöntemi PCR. İkincisi mevcut değilse, teşhis kriterlerinden biri olarak hizmet edebilir (CD4(+)-T-lenfosit sayısındaki azalma, HIV enfeksiyonunun karakteristik bir tezahürüdür);

2 isteğe bağlıdır;

biseptol ile pneumocystis pnömonisinin kemoprofilaksisi alan çocuklarda 3;

4 aşağıdaki çalışma: negatif sonuçla - 1 ay sonra ve pozitif / belirsiz sonuçla - 3 ay sonra (HIV enfeksiyonunu teşhis etmek için PCR yöntemi kullanılmışsa).

Bir çocukta PCR ve/veya HIV nükleik asitleri varsa klinik işaretler HIV enfeksiyonu, derinlemesine bir inceleme yapılır: HIV durumunun belirlenmesi, bağışıklık parametreleri, kan plazmasındaki HIV RNA'nın kantitatif tespiti (“viral yük”), HIV ile ilişkili hastalıkların tanımlanması ve antiretroviral dahil tedavi konusu terapi. HIV pozitif bir çocuğun aşılanması, ikamet yerinde AIDS Önleme ve Kontrol Merkezi çocuk doktorunun tavsiyelerine göre yapılır.

HIV enfeksiyonu olan bir çocuk, klinik ve laboratuvar parametrelerine bağlı olarak 3-6 ayda bir sıklıkta AIDS Önleme ve Kontrol Merkezi'ni rutin olarak ziyaret eder. Normal CD4-lenfosit sayıları ile HIV enfeksiyonunun erken evrelerinde, en az altı ayda bir klinik muayene yapılır; sonraki aşamalarda ve düşük CD4-lenfosit seviyeleri ile - en az dörtte bir kez.

HIV ile enfekte bir kadından doğan bir çocuğun kaydının silinmesi, HIV enfeksiyonunun klinik ve laboratuvar belirtilerinin yokluğunda komisyon bazında gerçekleştirilir. Bir çocukta HIV enfeksiyonunun olmadığına karar verilirken çocuğun öyküsü, gelişimi, klinik durumu, HIV enfeksiyonu için laboratuvar testlerinin sonuçları, çocuğun yaşı ve emzirme eksikliği değerlendirilir.

HIV enfeksiyonunun olmadığına dair nihai karar, HIV'e karşı antikorların belirlenmesinin olumsuz sonuçlarına dayanarak verilebilir. HIV enfeksiyonu olmayan bir çocuk için minimum takip süresi, virolojik yöntemler de dahil olmak üzere yeterli teşhis testlerine tabi tutularak, doğum tarihinden veya emzirmenin kesilmesinden itibaren en az 12 ay olmalıdır. İzleme, test için belirlenmiş bir zaman çerçevesiyle birlikte serolojik veya ikiden az virolojik yöntemle gerçekleştirilirse, en az 18 aylıkken HIV'siz olan çocuğun kaydı silinebilir.

Bir çocukta HIV enfeksiyonu tespit edildiğinde ömür boyu kayıtlı kalır. Uygulamada, HIV enfeksiyonu tanısı netleşen ancak anne babası HIV'li olan ailelerde yaşayan çocuklar temaslı olarak takip edilmeye devam edilecektir.

HIV enfeksiyonu. Kanımca, başka hiçbir hastalık potansiyel ebeveynlerde daha fazla korkuya neden olmaz. Çoğu insan hala HIV bulaşmış bir kişiyi hayata doğrudan bir tehdit, "nihai ve temyize tabi olmayan" bir ölüm cezası olarak algılıyor. Birçok yönden bu korku, bu hastalık hakkında bilgi eksikliğinden kaynaklanmaktadır.

Bölgemizde HIV ile enfekte annelerden doğan çocuklar en sıradan yetimhanelerde ve yetimhanelerde yaşıyor ve bu büyük bir başarı, Murmansk AIDS Merkezi'nin aktif çalışması ve Sağlık ve Sosyal Bakanlığı'nın desteği sayesinde mümkün oldu. Murmansk Bölgesi Kalkınma ve Eğitim Komitesi. Ne yazık ki ülkemizde hala bu tür çocukların bulaşıcı hastalık çocuk hastanelerinin duvarları arasında yaşamaya mahkum edildiği, çocuk kurumlarına kabul edilmediği, doğru iletişim, gelişim ve eğitim alamadıkları ayrı bölgeler var.

Bölgemizin sosyal sistemindeki çocuklar arasında, halihazırda doğrulanmış HIV + teşhisi olan birkaç bebek ve annelerinin hastalığının bulaşmadığı önemli ölçüde daha fazla bebek var, ancak kişisel dosyalarında korkunç bir kayıt vardı - “HIV teması ”, bu da pek çok potansiyel ebeveyni korkutuyor. Buna rağmen, ülkemizde HIV ile temaslı çocukların ve hatta HIV + çocukların ailelere yerleştirilmesiyle ilgili durumun çoktan sıfırlandığını belirtmek isterim. Potansiyel ebeveynler şimdi, örneğin birkaç yıl öncesinin aksine, bu hastalıkla ilgili bilgilere erişebilirler. Medyada, asıl amacı izleyicilere hastalığın özü, bulaşma yolları, HIV tedavisi alanındaki yeni başarılar hakkında bilgi iletmek olan oldukça yetkin makaleler ve hikayeler giderek daha fazla yer alıyor.

Bakalım HIV enfeksiyonu ve HIV teması arasındaki fark nedir? Böyle bir teşhisi olan bir çocuğu aileye evlat edinmek tehlikeli midir? HIV+ bir çocuğu evlat edinmeyi düşünen ebeveynlerin neleri bilmesi gerekir?

Öyleyse başlayalım.
AIDS (Edinilmiş Bağışıklık Yetmezliği Sendromu), sonucu vücudun koruyucu yeteneklerinde (bağışıklık) bir azalma olan ve ortaya çıkma nedeni, merkezi bir rol oynayan lenfosit hücrelerinin sayısında keskin bir azalma olan bir hastalıktır. vücudun bağışıklık sisteminde.

Bu hastalığın suçlusu, adını veren HIV (HIV) kısaltılmış insan immün yetmezlik virüsüdür. İlk aşama HIV enfeksiyonu gibi hastalıklar. Bu virüs nispeten yakın zamanda, geçen yüzyılın 80'lerinin başında keşfedildi, ancak bilim adamlarının çabaları sayesinde artık oldukça iyi çalışılıyor.

HIV dış ortamda kararsızdır. Virüs kaynatıldığında (1-3 dakika sonra) çok hızlı bir şekilde ölür ve yaklaşık 60°C'de 30 dakika ısıtılarak neredeyse tamamen inaktive edilir. Tıbbi uygulamada yaygın olarak kullanılan dezenfektanların (%3 hidrojen peroksit solüsyonu, %70 etil alkol, eter, aseton vb.) etkisi altında da hızla ölür.

HIV ile çeşitli şekillerde enfekte olmak mümkündür: cinsel, parenteral (kan yoluyla) ve dikey (anneden fetüse). Enfeksiyon kaynağı, hastalığın herhangi bir aşamasında HIV ile enfekte bir kişidir.

Belirli bir anda virüs aktive olur ve enfekte olmuş hücrede hızla yeni viral partiküllerin oluşumu başlar, bu da hücrenin yok olmasına ve ölümüne yol açarken yeni hücreler zarar görür. Ne yazık ki HIV, vücudun bağışıklık tepkisinin oluşumunda yer alan hücrelere kayıtsız değildir. Böyle bir lezyonla, vücudu koruyan hücrelerin yalnızca yabancı maddelerle mücadelede yardımcı olmakla kalmayıp, aynı zamanda bağışıklık sistemi tarafından kendilerinin yabancı olarak tanındığı ve yok edildiği bir durum ortaya çıkar. Normal durumda bağışıklık sistemi için büyük sorunlar oluşturmayan ve hiç tehlikeli olmayanlar da dahil olmak üzere bulaşıcı hastalıklara karşı savunmasız hale gelen insan bağışıklık sisteminde kademeli bir yıkım vardır.
Moskova AIDS Merkezi'ne göre, bugün HIV ile enfekte bir kadından enfekte bir çocuk sahibi olma olasılığı ortalama olarak yaklaşık% 30'dur, bu rakam birçok faktörden etkilenir, ana faktörlerden biri kadının viral yüküdür (başka bir deyişle). , kanındaki virüs konsantrasyonu). Ancak hamile kadın doktorun önerdiği koruyucu önlemleri alırsa HIV ile enfekte bir çocuk doğurma riski %1-5'e kadar düşürülebilir.

Bu, HIV ile enfekte annelerden doğan 100 çocuktan 99'a kadar çocuğun sağlıklı olacağı anlamına gelir. Tekrar ediyorum, hamilelik sırasında bir kadın doktor tavsiyelerine uyarsa bu mümkündür. Ne yazık ki, çocukları Yetimhanelere ve Yetimhanelere bırakılan kadınlar çoğu zaman bu tavsiyelere uymazlar, hamilelik için hiç kayıt olmayabilirler, HIV enfeksiyonu tedavisi görmeyebilirler. Bu durumda, HIV enfeksiyonunun anneden çocuğa bulaşma yüzdesi önemli ölçüde artar.
Çocuklarda HIV enfeksiyonu nasıl teşhis edilir? Virüsün biyo-anneden çocuğa bulaşıp bulaşmadığını ne zaman anlayabilirsiniz?

Doğumdan hemen sonra çocuğun enfekte olup olmadığı konusunda bir cevap vermek mümkün değildir. Biraz zaman alır. Çoğu zaman, HIV'e karşı antikorlar, anne tarafından pasif olarak bulaşan ve daha sonra büyümesiyle birlikte çocuğun vücudundan kaybolan yenidoğanların kanında bulunur. Bu, çocuğun enfekte olmadığı anlamına gelir.

HIV ile enfekte anneleri pasif olarak onlara HIV antikorları bulaştıran çocuklar) HIV pozitif olarak kabul edilir. AIDS Merkezinde ve ikamet yerindeki çocuk polikliniğinde gözlemlenirler, anne antikorlarının çocuğun kanını terk edip etmediğini zamanında izlemek için orada gerekli testleri yaparlar. Bu devlet, göre Uluslararası sınıflandırıcı hastalıkları (ICD-10), terminal olmayan bir HIV testi olarak belirlenmiştir.

Bu çocuklar, HIV ile enfekte annelerden doğan çocukların çoğunluğunu oluşturmaktadır. Çocuğun büyümesiyle birlikte maternal antikorların yıkımı meydana gelir ve genellikle 1,5 yaşından sonra HIV enfeksiyonu için laboratuvar testleri negatiftir. Bu durumda çocuklar dispanserden çıkarılır. Bazen maternal antikorlar biraz sonra kaybolur, ardından çocuğun gözlem süresi uzayabilir.

Rusya Federasyonu Sağlık Bakanlığı'nın 19 Aralık 03 tarih ve 606 sayılı emri uyarınca, bir çocuğu 18 aylıkken kayıt defterinden çıkarmak. aşağıdaki koşullar gereklidir:

  • HIV enfeksiyonuna karşı antikorlar için negatif test sonucu
  • HIV enfeksiyonunun klinik belirtilerinin olmaması.

Yapılan testler çocuğun hala enfekte olduğunu gösteriyorsa, 1,5 yaşına geldiğinde HIV enfeksiyonu teşhisi konur, AIDS Merkezi uzmanları tarafından gözlemlenmeye devam edilir ve gerekirse ona tedavi seçilir. HIV enfeksiyonunun klinik belirtileri ve ek spesifik çalışmaların sonuçları varsa, tanı daha erken yaşta bir çocukta doğrulanabilir. Doğru seçilmiş tedavi ile zamanında ilaç tedavisi ile HIV + çocukların prognozu olumludur.
Bu nedenle, veritabanındaki bir çocuğu beğendiyseniz, vesayet makamlarını aradınız veya randevu aldınız ve size bu çocuğun biyo-annesinin HIV + olduğunu söylüyorlar, sonuçlara varmak için acele etmeyin, çocuk için bir sevk alın , Yetimhaneye gidin, orada çocuğun HIV enfeksiyonu için kaç kez test edildiğini kontrol edin. Çocuğun yaşına dikkat edin, çocuklara genellikle 3-6-9 aylıkken ve sonrasında 3 ayda bir HIV testi yapılır. Profilinde HIV teması, HIV enfeksiyonu vb. bulunan bir çocuğu seviyorsanız, AIDS Merkezimizde bir konsültasyon için kaydolduğunuzdan emin olmanızı şiddetle tavsiye ederim. Orada, deneyime, niteliklere sahip olanlardan tüm sorularınızın yanıtlarını alabilir ve ayrıca bu çocuğu doğumdan itibaren özellikle HIV enfeksiyonu için gözlemleyebilirsiniz.

Sonuç olarak sevdiğiniz çocuğun HIV + olduğunu öğrenirseniz, teşhis doğrulanırsa, bu da son değildir. Histeriye kapılmayın ve çocuğu canlı canlı hayal gücünüze gömün. Kendinizi toparlamanız ve sakince düşünmeniz gerekir.

  1. HIV+ çocuk başkaları için SÜREKLİ DEĞİLDİR, size, kan çocuklarınıza vs. en ufak bir tehlike taşımaz. Evde HIV enfeksiyonu yoktur. Bu şekilde en az bir enfeksiyon vakası olsaydı, hayatta olmazdı. Federal yasalar, Sağlık Bakanlığı'ndan bu tür insanlarla iletişim kurarken herhangi bir kısıtlama olmadığına dair bir emir yok.
  2. HIV+ bir çocuk anaokuluna ve okula diğer tüm çocuklarla eşit olarak devam edebilir, bu kurumlarda çocuğun teşhisini açıklamama hakkınız vardır. Yasa teşhisin gizliliğini koruyor, şehrimizde HIV + çocuklar anaokullarına ve okullara gidiyor, kimsenin sorunu yok. Şehrimizde HIV + çocuklara tıbbi bakım çok iyi organize edilmiş, kimse sizi parmakla göstermeyecek, her klinikte kayıtlı HIV + çocuk var, ilk ve son olmayacaksınız, bu çocuklar artık vahşi değil!
  3. Murmansk'ta, Murmansk bölgesinin her yerinden çocuklara bakan bir AIDS Merkezi var. Burada çocuğunuz kaydedilecek, 3 ayda bir test yapılacak, merkezin tüm uzmanları çok cana yakın, size her zaman yardım etmeye, tavsiye vermeye hazır. Merkezde psikolog (t. 473299), enfeksiyon hastalıkları uzmanı (t. 472499), çocuk doktoru (t. 473661) ve sosyal hizmet görevlisi görev yapmaktadır.
  4. Klinik ve laboratuvar verilerine göre çocuğun özel tedaviye ihtiyacı varsa, zamanında ve tamamen ücretsiz olarak reçete edilecektir (ömür boyu!). Çoğu zaman, çocuklar ilacı sabah ve akşam olmak üzere günde 2 kez alırlar. Bebekler için hazırlıklar çoğunlukla şurup şeklindedir, başarılı bir şekilde seçilmiş tedaviye tabidir, çocuklar bunu iyi tolere eder ve yan etkiler nadirdir. Çocuklar aktiftir, en normal yaşamlarını sürdürürler, spor yapabilirler vs. Bunlar en sıradan çocuklar.
  5. Sonra çocuk geldiğinde Gençlik ve teşhisinin farkındaysa, çok önemli bir an gelecektir. Çocuk, onu akranlarından neyin farklı kıldığını açıkça anlamalıdır. Maalesef ne yapabilir ve ne yapamaz. Neyi yapamaz? Kan ve organ bağışçısı olamaz ve bir aile kurmak için eş seçiminde çok sorumluluk sahibi olmalıdır. Eş seçimi ile ilgili olarak, HIV ile enfekte kişiler çiftler oluşturabilir. Ayrıca, çocuk size sağlıklı bir torun veya torun doğurabilecektir. Birçok insan bunu anlamıyor HIV bulaşmış bir kadın sağlıklı bir çocuk doğurabilir. Tam profilaksi ile virüs bulaşma riski %1'den az olabilir. Bir aile, HIV ile enfekte bir erkek veya kız çocuğu yetiştirebilir ve sağlıklı torunlara sahip olabilir.
  6. Biz kuzeyliler için yaz tatili konusu önemlidir. Aileniz yazın sıcak ülkelere seyahat etmeye alışkın, HIV+ çocuğa zararı olmaz mı? HIV ile enfekte çocuklar yaz aylarında denize gidebilir, yüzebilir ve rahatlayabilir. Tek şey, özellikle açık güneşte yatmalarının tavsiye edilmemesi, bilinçli olarak güneşlenmeleri tavsiye edilmiyor. Katılıyorum, tüm kuzey çocukları için aktif bronzlaşma önerilmez. Bebeğin hafif bir tişört ve panama giymesini istemeniz tavsiye edilir.
  7. HIV ile enfekte bir çocuğun ihtiyacı var mı? özel diyet? Ne yenebilir ve yenemez? Prensip olarak, her şeyi yiyebilirsiniz, ancak uyuşturucu alırken küçük kısıtlamalar vardır (örneğin, greyfurt suyu, belirli infüzyonlar içemezsiniz). şifalı otlar, çünkü terapi ile reaksiyona girebilir ve etkinliğini azaltabilirler).

HIV pozitif çocuk birçok yönden şeker hastası bir çocuğa benzetilebilir: çocuk günde 2 kez ilaç alıyor. Ebeveyn olarak göreviniz bebeğinizi sevmek, çocuğun ilaçlarını zamanında almasını, daha fazla uyumasını, yürümesini, düzgün ve tam yemesini sağlamaktır. Ve genel olarak hepsi bu.

Terapi alırken bu tür çocuklar uzun yaşayacak, kendi ailelerini kuracak ve çocuk doğuracaktır. Gözlemlerime göre, HIV + çocukların mutlak çoğunluğu çok güzel, sanki doğa, parlak, olağanüstü görünümleri nedeniyle onlara bir aile bulmaları için fazladan bir şans vermek istiyor.

Bir düşünün, belirli bir çocuğu seviyorsanız, belki de onun HIV enfeksiyonu gözyaşı dökmek ve onu reddetmek için bir neden değildir. Ona bir şans verin, çocuk size sevgisiyle üç kat teşekkür edecek!

Rahim içi enfeksiyon, doğmamış çocuk için potansiyel bir sağlık tehlikesidir. Bu durumlarda, fetüs hasta bir anneden beyin veya omurilikte, kalpte çok sayıda konjenital malformasyona, ayrıca körlüğe, sağırlığa ve hatta fetüsün veya yenidoğanın ölümüne neden olabilecek enfeksiyonlarla enfekte olur. Yabancı araştırmacılar tarafından intrauterin enfeksiyonun tüm patojenleri, TORCH terimi altında birleştirilir (İngilizce toksoplazmoz, kızamıkçık, sitomegalovirüs, herpes adlarının ilk harflerine göre). Unutulmamalıdır ki bu enfeksiyonların çoğu asemptomatiktir. Bazen kısa süreli hafif bir hastalıktan sonra, patojen bir kadının vücudunda yıllarca varlığını sürdürür. Gizli bir durumda fetüs için tehlike oluşturmaz: annenin bağışıklığı onu güvenilir bir şekilde korur. Sadece gebeliğin ilk 3 ayında toksoplazmoz, sitomegalovirüs enfeksiyonu, klamidya, herpes ile birincil enfeksiyon veya stres veya ilaca bağlı bağışıklığın baskılanması nedeniyle kalıcı (yani gizlice devam eden bir enfeksiyon) alevlenmesi fetüs için tehlikelidir.

IUI prevalansı: Doğurganlık çağındaki kadınların %20-30'u toksoplazmoz, %50-70'i sitomegali virüsü, herpes simpleks vb. ile enfektedir.

Şiddetli enfeksiyonlar, erken doğum ve asfiksiyi takiben dünya çapında yenidoğan ölümlerinin önde gelen nedenidir ve çok yüksek ölüm oranına sahip ülkelerdeki tüm ölümlerin yarısına kadar sorumludur.

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların nedenleri

Etiyoloji: virüsler, mikoplazmalar, klamidya, protozoa, mantarlar, bakteriler.

Annede enfeksiyon süreci akut, subklinik, latent olarak ilerleyebilir. Genelleştirilmiş IUI'de bir patojen kaynağı olarak annedeki genitoüriner enfeksiyon (piyelonefrit, uzantıların iltihabı, vajina vb.) Özel öneme sahiptir. Stafilokoklar, streptokoklar, bağırsak florası, listeria, toksoplazma, Koch basili, mantarlar rahimde küçük miktarlarda uzun süre kalarak bir kadında ürogenital bölgenin kronik hastalıklarına neden olabilir.

Patojenin penetrasyon yolları farklı olabilir. Antenatal olarak, enfeksiyöz ajan fetüse hematojen olarak veya enfekte amniyotik sıvının içinde, ciltte, akciğerlerde ve gözlerde girer. Annenin amniyotik sıvısı vajinadan yukarı doğru enfekte olabilir ve akıntı yönünde fallop tüplerinden, endometrit, plasentit ile amniyotik zarlar yoluyla ve ayrıca fetüsün kendisi tarafından hematojen olarak enfekte olur ve enfekte olmuş bir ajanı idrar, dışkı ile salgılar.

Bakteriyel patojenler çoğunlukla fetüsü intranatal olarak enfekte ederek bazı çocuklarda sepsise varan ciddi bakteriyel enfeksiyonlara neden olur (grup B streptokok, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter, Klebsiella, Proteus).

Embriyoya veya fetüse nüfuz eden patojen, dokulara yerleşir ve iltihaplanmaya neden olur. Büyük önem Enfeksiyöz ajanın penetrasyon süresi vardır.

  • Blastopati: Blastogenez sırasında hamileliğin ilk 14 gününde patojenin embriyoya nüfuz etmesi, embriyonun ölümüne, ektopik gebeliğe, embriyonun ekseninin oluşumunun ihlali ile brüt malformasyonlara yol açar, bu da oluşumuna neden olur. siklopi gibi büyük malformasyonlar, nadir ikiz malformasyonlar, büyük malformasyonlar, yaşamla bağdaşmayan, kendiliğinden düşükler.
  • Embriyogenez sırasında (16. günden 75. güne kadar) bir embriyo enfekte olduğunda, embriyopatiler meydana gelir - malformasyonlar bireysel organlar ve sistemler, teratom, gebeliğin sonlandırılması. Düşüklere yol açan büyük malformasyonlar özellikle gebeliğin ilk 8 haftasında oluşur. Kızamıkçık, sitomegali, herpes, hepatit B virüsleri enfeksiyöz embriyopatilerin oluşumunda önemli rol oynar.
  • Enfeksiyöz bir ajan fetüse girdiğinde (gebeliğin 76. gününden 280. gününe kadar) fetopati oluşur. Fetal dönem erken (3 ay - 7 ay) ve geç (7 aydan doğuma kadar) olarak ayrılır.

Erken fetal dönemde, zaten birleşmiş organ ve sistemlerin dokularında farklılaşma meydana gelir. Fetüs bu dönemde enfekte olursa, büyümenin bir sonucu olarak skleroz gelişmesiyle birlikte doku farklılaşması bozulur. bağ dokusu. Erken fetopati örnekleri karaciğer sirozu, hidrosefali, mikrosefali, hidronefroz, kalbin fibroelastozu olabilir.

Fetüs geç fetal dönemde enfekte olursa, organların ve sistemlerin gelişimi meydana geldiğinde, IUGR'li bir çocuğun doğumu mümkündür - intrauterin büyüme geriliği, bulaşıcı sürecin bir kliniği, mümkündür erken doğum, doğumda asfiksi, yenidoğanın bozulmuş adaptasyonu.

Genitoüriner sistemde veya alt kısımlarda yaşayan herhangi bir mikroorganizma sindirim yolu anneler, yenidoğanlarda erken enfeksiyonlara neden olabilir. Bunlar gram pozitif koklar - GBS, a-hemolitik streptokoklar (Streptococcus viridans), Staphylococcus aureus, enterokoklar (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium), rpa-negatif çubuklar (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., hemofilus gribi, salmonella, shigella), gram-negatif koklar (Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis), gram-pozitif çubuklar (Listeria monocytogenes), mantarlar (esas olarak Candida albicans), protozoa (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, U. urealyticum), anaerobik bakteriler. Mikroorganizmaların etiyolojik önemi farklıdır. Düşük virülanslı mikroorganizmalar (laktobasiller, difteroidler ve Staphylococcus epidermidis gibi) nadiren ciddi enfeksiyonlara neden olur. U. urealyticum ve M. hominis bazen doğumda 1500 g'dan daha hafif olan fetüslerin kanından izole edilse de, erken doğum gelişimindeki rolleri yenidoğan sepsisi(RNS) belirsizliğini koruyor.

Ayrıca bazı mikroorganizmaların amniyotik sıvıdan ve hatta yenidoğan kanından izole edilen RNS gelişimine etkisi bilinmemektedir. En yaygın olarak amniyotik sıvıdan izole edilen Gardnerella vaginalis'in rolü kanıtlanmamıştır.

Amniyotik sıvıdan C. trachomatis izole edildiğinde anne ve çocuğun enfeksiyonlarında istatistiksel olarak anlamsız bir artış vardır (vakaların yaklaşık %4'ünde, yeni doğan bebeklerin anneleri C. trachomatis ile enfektedir).

Ulusal Çocuk Sağlığı ve İnsani Gelişme Enstitüsü'ne göre, RNS'nin en yaygın nedensel ajanları GBS (%37,8), E. coli (%24,2), S. viridans (%17,9), S. aureus (%4,0) ve H. influenzae (%4.0-8.3). GBS, term bebeklerde ve erken doğmuş bebeklerde E. coli enfeksiyonlarının en yaygın etkenidir. GBS ile karşılaştırıldığında E. coli ile enfekte bebeklerde mortalite daha yüksektir (%33'e karşı %9; p<0,001). Также высока летальность недоношенных новорожденных при сепсисе, вызванном Н. influenzae (до 90%), который может иметь молниеносное течение, начинаясь как тяжелый РДС.

Amniyotik enfeksiyonlu kadınların amniyotik sıvısında GBS saptanmasına vakaların %25'inde maternal veya neonatal bakteriyemi eşlik eder. E. coli saptandığında, vakaların %33'ünde maternal veya neonatal bakteriyemi saptanır.

Gelişmekte olan ülkelerde (Latin Amerika, Karayipler, Asya ve Afrika) E. coli, Klebsiella spp. ve S. aureus daha yaygındır ve tüm RNS vakalarının dörtte birini oluşturur. Gelişmekte olan ülkelerde en yaygın gram pozitif patojen Staphylococcus aureus'tur.

anaerobik bakteri. Anaerobik bakterilerin çoğunun gastrointestinal sistem, genital sistem ve derinin normal mikroflorasının bir parçası olduğu göz önüne alındığında, yenidoğanlarda potansiyel patojenler olabilirler. Anaerobik enfeksiyon, esas olarak yenidoğanlarda, özellikle prematürelerde sıklıkla görülen vücut direncinde azalma, bozulmuş bağışıklık ile gelişir. Gram-pozitif anaerobik bakteriler (Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus) RNS için en büyük öneme sahiptir. Clostridium'un neden olduğu anaerobik enfeksiyonlar, sistemik bir hastalık veya selülit veya omfalit gibi lokalize enfeksiyonlar olarak ortaya çıkabilir. Anaerobik bakteriler, 1989-2003 döneminde RNS'nin nedeniydi. vakaların sadece %1'inde.

Yenidoğanların enfeksiyon yolları

Enfeksiyonu yaymanın birkaç ana yolu vardır:

  • Yükselen yol.
  • Hematojen (transplasental) yol - annede bakteriyeminin bir sonucu olarak. Bu durumda, genellikle karaciğer, akciğerler, böbrekler ve beyinde sık hasar ile genelleştirilmiş bir enfeksiyon meydana gelir.
  • Temas yolu - doğum kanalından geçerken yenidoğanın kontaminasyonu. Bu durumda, yenidoğanın nazofarenks, orofarenks, konjunktiva, göbek kordonu, vulva ve gastrointestinal sistem dahil olmak üzere cilt ve mukoza zarlarında ilk önce kolonizasyon oluşur (enfekte amniyotik sıvının aspirasyonu veya vajinal akıntıdan). Unutulmamalıdır ki çoğu yenidoğanda mikroorganizmalar bu yerlerde hastalığa neden olmadan çoğalırlar. Göbek kordonu, enfeksiyonun girmesi için en yaygın bölgedir. Yatay bir bulaşma mekanizmasına sahip RNS oluşumunun özel bir durumu olarak, doğum sırasında hijyen yokluğunda edinilen bir enfeksiyon, göbek kordonunu işleme yönteminin ihlali (örneğin, evde doğum sırasında) ve yenidoğana bakarken zayıf hijyen becerileri.

Bir enfeksiyon geliştirme olasılığını artıran spesifik risk faktörleri tanımlanmıştır:

  • preterm doğum, doğumdan hemen önce veya doğum sırasında çocuklarda enfeksiyon kapmak için en önemli risk faktörüdür;
  • anne kolonizasyonu;
  • Zarların zarlarının doğumdan 18-24 saatten daha önce yırtılması yenidoğan sepsisi olasılığını %1 artırır. Bebek prematüre ise risk %4-6 oranında artar. Yenidoğanın gebelik yaşı ne kadar düşükse ve susuz dönem ne kadar uzunsa, neonatal sepsis gelişme olasılığı o kadar yüksektir;
  • anne içi amniyotik enfeksiyon (korioamniyonit): Ulusal Çocuk Sağlığı ve İnsani Gelişme Enstitüsü'ne (ABD) göre, 22-28 haftalık prematüre bebek doğuran kadınların %14 ila %28'i. gebelik, korioamniyonitin karakteristik belirtilerine sahiptir. Çeşitli verilere göre anne korioamniyoniti ile yenidoğanların %1-4 ila %3-20'sinde sepsis görülmektedir. Korioamniyonit, uzun bir susuz dönem ile birleştirilirse, RNS gelişme riski 4 kat artar.

Yaygın bir enfeksiyon olasılığını artıran diğer risk faktörleri:

  • kadınların düşük sosyo-ekonomik durumu (yüksek oranda amniyotik sıvı enfeksiyonu, bakteriüri, amniyotik sıvının antimikrobiyal aktivitesinde azalma vardır);
  • çocuğun erkek cinsiyeti;
  • düşük Apgar skoru (hipoksi ve asidoz, bağışıklık savunma fonksiyonunu bozabilir);
  • prematüre yenidoğanlarda karmaşık doğum;
  • RDS belirtilerinin varlığı;
  • diyabet annede;
  • yenidoğanlarda genellikle rektal sıcaklık olarak tanımlanan hipotermi<35°С, связана со значительным увеличением числа случаев сепсиса, менингита, пневмонии и других тяжелых бактериальных инфекций;
  • annenin hastanede uzun süre kalması;
  • doğumda tarama ve antibiyotik profilaksisi için yetersiz olanaklar;
  • metabolizmanın kalıtsal patolojisi.

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların belirti ve bulguları

Öykü: düşük, ölü doğum, önceki gebeliklerin düşükleri, malformasyonlu çocukların doğumu ve erken yaşta ölümler, bu gebelik ve doğum sırasındaki anomaliler, düşük tehdidi, polihidramnios, kısa kalın göbek kordonu, amniyotik sıvının erken boşalması, fetid kokusu, plasentanın birikmesi veya kesilmesi, annede ürogenital bölge hastalıkları, ARVI dahil bir kadında hamilelik sırasında enfeksiyonlar, bir kadında ürogenital bölgede kronik enfeksiyon odaklarının varlığı, kronik bademcik iltihabı, kronik kolesistit, doğum sırasında annede ateş, doğumdan önce, doğum sırasında veya hemen sonrasında annede şiddetli enfeksiyon süreci, doğumda obstetrik yardım, asfiksili bir çocuğun doğumu, bir çocuğun resüsitasyon, intrauterin gelişme durumunda bozulma, intrauterin yetersiz beslenme, prematüre, disembriyogenesis stigmalar, malformasyonlar, hidrosefali veya mikrosefali.

Rahim içi enfeksiyonun yaygın klinik belirtileri: zehirlenme, düşük doğum ağırlığı, zayıf kilo alımı, iştahsızlık, kusma, huzursuz davranış veya uyuşukluk, cilt kuruluğu, siyanotik, gri veya sarımsı bir renk tonu ile soluk, sarılık belirgin olabilir, cilt toplar. kıvrımlarda polimorfik döküntüler, deri altı yağ tabakasının incelmesi, genişlemiş lenf düğümleri, genişlemiş karaciğer ve dalak olabilir, karın genişler, şişer, hemorajik sendrom - kanama, ciltte hemorajik döküntü, bağırsak sendromu.

Belirli enfeksiyonlara özgü spesifik semptomlar ve sendromlar.

Kızamıkçık: meningoensefalit, sarılıklı hepatit, pnömoni, konjenital kalp hastalığı, bacak ve ayakların dönmesi, iridosiklit, anne hamileliğin ilk ayında hastaysa %50 oranında sağırlık - Gregg'in üçlüsü - göz kusurları, kalp kusurları, sağırlık.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu: epitel hücrelerine sahip herhangi bir organ etkilenir. Sarılık, hepatit, hemorajik belirtiler (peteşi, melena), meningoensefalit, pnömoni, beyin kireçlenmesi, böbrek hasarı, nefrit, göz hasarı. Sıklıkla yenidoğan döneminden sonra ortaya çıkar. Olası mikrosefali, polikistik böbrek hastalığı, kalp yetmezliği, geç komplikasyonlar - sağırlık, körlük, ensefalopati, mikrosefali, pnömoskleroz, karaciğer sirozu.

Herpes enfeksiyonu: mukoza zarlarının derisinde veziküler döküntüler, keratit, şiddetli hepatit, sarılık, pnömoni, DIC. Kusurlar: uzuv hipoplazisi, mikrosefali, mikroftalmi, cilt izleri. Komplikasyonlar - körlük, sağırlık, psikomotor gelişimde gecikme.

Viral hepatit: hepatit, sarılık, koyu idrar, renksiz dışkı. Kusurlar - safra yollarının atrezisi, komplikasyonlar - karaciğer sirozu, psikomotor gelişimde gecikme.

listeriyoz: meningoensefalit, sırtta papüler-pembe döküntü, karın, bacaklar, farenksin arkasında 1-3 mm çapında beyazımsı-sarımsı nodüller, konjonktivit, komplikasyonlar - hidrosefali.

Tüberküloz: genişlemiş periferik ve karın lenf düğümleri, asit, akciğer hasarı, menenjit, böbrek yetmezliği, iskelet sistemi kusurları.

Frengi: ciltte spesifik döküntüler, mutlaka avuç içi ve ayak tabanlarında, rinit, burun çekme, periostitis, tübüler kemiklerin osteokondriti, ağzın köşelerinde çatlaklar. Okul öncesi çağda: Hutchinson üçlüsü (keratit, sağırlık, diş distrofisi), eyer burun, kılıç bacaklar.

toksoplazmoz Anahtar kelimeler: kalydifikatlı meningoensefalit, hidrosefali, göz hasarı, mikrosefali, mikroftalmi, hepatit. Daha ileri yaşlarda sürekli kaşınan gözler.

Klamidya: pürülan konjonktivit, rinit, orta kulak iltihabı, pnömoni, inatçı paroksismal öksürük.

Yüksek risk grubundan yenidoğanlar IUI varlığı açısından muayeneye tabi tutulur.

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların teşhisi

Enfeksiyonların laboratuvar tanısı

Sadece enfeksiyon için karakteristik bir bulgu yoktur. Bir dereceye kadar, bağışıklık sisteminin tüm bölümleri herhangi bir stresli duruma yanıt verir ve yalnızca bulaşıcı bir ajanın girişine değil. Bu nedenle, bir enfeksiyonu yalnızca laboratuvar parametreleriyle tanımak çok zordur. Laboratuvar tayini şu anda çoğu tıp kurumu tarafından karşılanabilen enfeksiyonların ana belirteçlerine değinmeye karar verdik. Pek çok varsayılan belirteç (sitokinler, kan hücresi yüzey antijenleri, granülosit koloni uyarıcı faktör) araştırılmaktadır ancak henüz rutin teşhis için kullanılmamaktadır. Çok sayıda yayın, lökositlerin konsantrasyonu, trombositler, olgun ve olgunlaşmamış nötrofillerin oranı ve CRP gibi göstergelerin ayrı ayrı alındığında düşük duyarlılık ve özgüllüğe sahip olduğunu göstermektedir. Ek olarak, şunlara bağlıdır:

  • doğum sonrası ve gebelik yaşı;
  • bulaşıcı sürecin başlangıcından itibaren.

Bu göstergelerin bilgi içeriği şu şekilde artırılabilir:

  • paylaşımları;
  • klinik semptomlarla kombinasyon;
  • değişikliklerin dinamikleri (doğum stresi gibi bulaşıcı olmayan nedenlerle hızlı bir ters gelişme vardır).

Hiçbir laboratuvar verisinin, laboratuvar parametrelerindeki değişikliklerden önce bile enfeksiyon semptomlarının başlamasına (örn. apne sıklığının başlaması veya artması) karşı daha duyarlı olabilen devam eden tıbbi gözetimin yerini alamayacağı unutulmamalıdır.

lökosit konsantrasyonu. Enfeksiyonlarla hem lökositoz hem de lökopeni gelişebilir. Aynı zamanda, enfekte olmayan çocuklar, doğum stresinden dolayı lökosit konsantrasyonunda patolojik değişiklikler yaşayabilir. Yenidoğan döneminde birçok lökositoz/lökopeni tanımından en yaygın olanı aşağıdakilerdir:

  • lökopeni - yaşamın ilk gününde lökosit konsantrasyonu 6000'den az, ardından - 1 mm3'te 5000'den az;
  • lökositoz - lökosit konsantrasyonu ilk gün 30.000'den fazla, ardından - 1 mm3'te 20.000'den fazla.

nötrofil konsantrasyonu. Septik semptomların başlangıcındaki anormal nötrofil sayıları yalnızca yenidoğanlarda görülmesine rağmen, tam bir nötrofil sayısı, enfeksiyonu saptamak için bir lökosit sayısından biraz daha hassastır. Toplam nötrofil sayısı doğumdan sonra artar ve yaşamın 6-8 saatinde zirveye ulaşır. Bu dönemde normalin alt sınırı > 36 hafta, 28-36 hafta yenidoğanlar için sırasıyla 7500, 3500 ve 1500/mm3'tür. ve<28 нед. гестации.

Daha hassas bir gösterge (hassasiyet %60-90), olgunlaşmamış nötrofil formlarının (miyelositler, metamyelositler, stab nötrofiller) toplam nötrofil sayısına oranındaki artış olarak hesaplanan nötrofil indeksidir (NI).

Bu göstergenin tekrar üretilebilirliği, laboratuvar asistanları tarafından nötrofil türlerinin tanımlanmasının kalitesine bağlıdır.

Nötrofilik indeksin doğumda normal değeri 0,16 iken, daha sonra postpartum yaşın artmasıyla 0,12'ye düşer. Çoğu yazar sepsis tanısı için NI >0,2 kullanır, ancak diğer değerler de kullanılır (0,25; 0,3).

Doğumdan sonraki 6 ila 12 saat arasında elde edilen verilerin, doğumdan hemen sonra elde edilenlere göre değişme olasılığı daha yüksektir, çünkü lökositlerin sayısı ve bileşimindeki bir değişiklik, bir inflamatuar yanıt gerektirir.

trombositopeni. Farklı yazarlar, trombositopeniyi 100 veya 150.000x109/L'nin altındaki trombosit konsantrasyonu olarak kabul eder. Sağlıklı bir yenidoğanda yaşamın ilk 10 gününde trombosit sayısı nadiren 100x109/L'nin altındadır. Bunun altındaki değerler erken başlangıçlı sepsiste ortaya çıkabilir, ancak bu özellik genellikle nozokomiyal enfeksiyonda görülür. Trombositopeni, gelişmesine yol açan çok sayıda nedenden dolayı sepsisin spesifik bir belirtisi değildir. Genel olarak, trombositopeninin varlığı spesifik olmayan, duyarsız bir göstergedir ve geç sepsisin daha karakteristik özelliğidir.

Eritrosit sedimantasyon hızı. Yenidoğan döneminde eritrosit sedimantasyon hızının kullanılması, ciddi hastalıkların teşhisinde veya izlenmesinde çok az değer taşır. bakteriyel enfeksiyon.

idrar analizi RNS tanısı için bilgilendirici değildir.

SRP akut faz inflamasyon proteinidir, seviyesindeki artış doku hasarı ile ilişkilidir ve asıl işlevinin mikrobiyal saldırganlığa yanıt olarak dokulardan salınan bakteriyel veya içsel toksik maddeleri nötralize etmek olduğu varsayılır. Sistemik bakteriyel hastalığı olan yenidoğanların %50-90'ında CRP yükselir.

Enfeksiyöz sürecin başlamasından 6-8 saat sonra CRP konsantrasyonu kademeli olarak artar ve 24 saat sonra maksimum değerlere ulaşır.Bu nedenle, genellikle RNS'li yenidoğanlarda doğumdan hemen sonra ilk CRP tespiti normal değerlerden farklı olmayabilir. . Normal CRP aralıkları yaşamın ilk 48 saatinde yaşa bağlı olarak değişebilir.

Gebelik yaşı muhtemelen sonuçların güvenilirliğini etkilemez, ancak bazı çalışmalar erken doğmuş bebeklerin daha düşük bazal CRP değerlerine sahip olabileceğini ve yenidoğan sepsisinin tanısındaki rollerinin daha az önemli olduğunu belirtmiştir. Bazı yaş dalgalanmalarına rağmen, 10 mg/l'nin üzerindeki CRP değerlerinin yenidoğan sepsisini saptama duyarlılığı 90 olduğundan, yenidoğanın gebelik yaşı ve doğum sonrası yaşına bakılmaksızın en yaygın olarak 10 mg/l'lik eşik değeri kullanılır. %. CRP'nin normalleşmesi, enfeksiyonun başarılı tedavisinin iyi bir göstergesi olabilir. CRP göstergelerinin dinamikleri, antibiyotik tedavisinin süresinin belirlenmesine dayanabilir. İnflamatuar reaksiyonun kesilmesinden sonra, kandan nispeten kısa yarılanma ömrü (yaklaşık 19 saat) nedeniyle, CRP seviyesi hızla düşer ve çoğu çocukta 5-10 gün içinde normal değerlere döner.

CRP'nin sepsis başlangıcında duyarlılığı %50-90, özgüllüğü %85-95'tir. İlk tahlil doğumdan 6-12 saat sonra yapılırsa, tahlilin hassasiyeti önemli ölçüde artar. İki normal CRP değeri (<10 мг/л) - первое через 8-24 ч после рождения, а второе спустя 24 ч - позволяют на 99,7% исключить сепсис.

Diğer birçok durum (asfiksi, RDS, anne ateşi, uzamış susuz dönem, IVH, mekonyum aspirasyonu, viral enfeksiyon) da CRP düzeylerinde benzer değişikliklere neden olabilir. Ek olarak, sağlıklı yenidoğanların yaklaşık %9'unda CRP düzeyleri >10 mg/l'dir.

Prokalsitonin hipokalsemik etkisi olan kalsitonin hormonunun öncüsüdür. Temel olarak prokalsitonin, tiroid bezinin nöroendokrin C hücrelerinde üretilir. Şiddetli sistemik enfeksiyonda, prokalsitonin muhtemelen tiroid bezi dışındaki dokular (monositler ve hepatositler) tarafından üretilir. Prokalsitoninin bakteriyel enfeksiyonlardaki duyarlılığı CRP ile aynı veya biraz daha yüksek ancak daha spesifiktir. 48 saatin altındaki çocuklar için prokalsitonin artışının erken neonatal sepsis tanısına duyarlılığı %92,6 ve özgüllüğü %97,5 idi. Bakteriyel ajanın uygulanmasından 3 saat sonra prokalsitonin seviyesinin arttığı, CRP'nin ise ancak 12-18 saat sonra ortaya çıktığı da kaydedildi.

Prokalsitonin, septik şoku farklı bir doğadaki şoktan ayırt etmek için kalitatif bir belirteçtir, ancak bazen RDS'de prokalsitonin konsantrasyonunda bir artış, travma, hemodinamik bozukluklar, perinatal asfiksi, intrakraniyal kanama, gebelik diyabeti ve ayrıca resüsitasyondan sonra vakalar vardır. .

Rutin klinik uygulamada yer almayan yöntemler:

  • Proinflamatuar sitokinler IL-6 ve IL-8.
  • Iaip (İnter-alfa İnhibitör Protein).
  • Serum amiloidi (SAA).
  • seri-1.
  • Kan hücrelerinin yüzey antijenleri.

Bulaşıcı hastalıkların teşhisi için diğer yöntemler

Serolojik yöntemler. Antijen ve antikorların serolojik yöntemlerle saptanması, elde edilen sonuçların doğruluğunun yetersiz olması veya üreme güçlüğü nedeniyle yenidoğanlarda enfeksiyonların tanısında yaygınlaşmamıştır.

Moleküler Teşhis. Bakteriyel genomların tespiti için polimeraz zincir reaksiyonu ve hibridizasyon yöntemi, bakterilerde bulunan ancak insanlarda bulunmayan genomun belirli bir bölgesinin tanımlanmasına dayalı olarak herhangi bir enfeksiyöz ajanın hızlı bir şekilde tanımlanmasını mümkün kılar. Moleküler tanı yöntemlerinin sepsis için duyarlılığı, kültür yöntemlerinden %41 ila %100 arasında değişebilir, çoğu çalışma %90 ila %100 arasında değerler ve %78-100 aralığında özgüllük gösterir.

Kalp atış hızı değişkenliği izleme. Bir dizi çalışma, kalp atış hızı değişkenliğinin, sepsis de dahil olmak üzere çeşitli koşullar altında mümkün olan vücudun uyumsuzluğunun derecesine yüksek oranda bağlı olduğunu göstermiştir. Kalp hızındaki değişiklik yenidoğanlarda ilk belirtiydi ve sepsisin ilk klinik belirtilerinden 24 saat önce kaydedildi. Kalp hızının sürekli izlenmesi, enfeksiyonun daha erken saptanmasına ve antibiyotik tedavisinin erken başlanmasına katkıda bulunabilir.

Bu yöntemin avantajı, teşhisin erken evrelerinde sürekli ve non-invaziv izleme ve yüksek bilgi içeriği olasılığı olabilir.

bulgular

Şimdiye kadar, bulaşıcı sürecin mevcut belirteçlerinden hiçbiri enfeksiyon vakalarını kesin olarak% 100 teşhis edemez. Birçok ciddi lokalize enfeksiyon (pnömoni, derin apse, ventrikülit gibi) antibiyotik tedavisi gerektirebilir, ancak kan belirteçleri normal olabilir. Klinik pratikte sepsisin erken teşhisi için duyarlılık, özgüllükten daha önemlidir, çünkü enfekte olmayan bir yenidoğanı uygunsuz şekilde tedavi etmenin sonuçları, enfekte bir çocuğu tedavi etmemekten daha az zararlıdır.

Tanısal testler takipte tek bir çalışmaya göre daha etkilidir.

Mikrobiyolojik teşhis

"Altın standart", patojenin vücudun genellikle steril ortamlarından, örneğin BOS'tan, kandan izolasyonudur. Mikroorganizmaların başka yerlerden izolasyonu ancak kontaminasyondan söz edebilir.

Sepsis şüphesi varsa en az 1 kan kültürü alınmalıdır. Besiyerinde kültür için gereken minimum kan hacmi, sepsis şüphesi olan tüm yeni doğanlar için 1,0 ml'dir.

Şu anda (annelere neonatal sepsisi önlemek için antibiyotik tedavisi verilen ülkelerde), RNS'li yenidoğanlarda pozitif kan kültürü sayısı %2,7'ye düşmüştür. Kültürlerin biyolojik sıvılardan (kan, BOS) nadiren izolasyonunun diğer nedenleri, yenidoğanda bakteriyeminin tutarsızlığı, patojenin düşük yoğunluğunun olması ve ekim için alınan az miktarda materyaldir. Bu nedenle, kan kültürlerinin şu anda yenidoğan sepsisini doğrulamada çok az yardımı vardır.

Trakeal aspirasyon kültürü. Trakeal entübasyondan hemen sonra alınan trakeal aspirat örnekleri önemli olabilir. Entübasyon süresi çalışmanın değerini azaltır, bu nedenle endotrakeal tüp trakeada birkaç gün kalırsa, aspirat örnekleri tüm değerini kaybeder.

Erken sepsis tanısında vücudun yüzeyel bölgelerinden, mide içeriğinden ve idrardan bakteri izolasyonunun bir değeri yoktur.

Yenidoğanlarda intrauterin enfeksiyonların tedavisi

Şiddetli enfeksiyonların tedavisi, replasman ve antimikrobiyal tedavi olarak ikiye ayrılabilir.

Devletin genel istikrarı

  • Normal vücut ısısını koruyun.
  • Glikoz ve elektrolit seviyelerinin düzeltilmesi.
  • Aneminin düzeltilmesi: yenidoğanlarda ciddi enfeksiyonlar için optimal kırmızı kan değerleri bilinmemektedir, ancak hemoglobin seviyesinin 120-140 g / l, hematokrit -% 35-45 (minimum kabul edilebilir hemoglobin seviyesi) tutulması önerilir. 100 g/l, hematokrit - %30).
  • DN'nin şiddetine bağlı olarak solunum desteği: O 2 , nCPAP, mekanik ventilasyon, iNO, sürfaktan. Aşağıdaki kan gazı göstergelerinin korunması önerilir: pH 7.3-7.45, PaO2 = 60-80 mm Hg. (SaO 2 \u003d %90-95), PaSO 2 \u003d 35-50 mm Hg.
  • Hemodinamiğin (infüzyon, inotroplar / vazopresörler, kortikosteroidler) stabilizasyonu, kan basıncını normalleştirmeyi, diürezin > 2 ml / kg / saat görünmesini / korunmasını, BE'yi artırmayı ve serum laktat seviyelerini düşürmeyi amaçlamalıdır.
  • DV tedavisi.
  • Beslenme desteği/infüzyon tedavisi: Mümkün olduğunca enteral yol kullanılmalıdır. Minimal enteral beslenme bile bağırsak mukozasını korur ve bakteriyel translokasyonu azaltır.

Etkinliği şüpheli/yeterince çalışılmamış müdahaleler

  • İntravenöz immünoglobulinler (IgM ile zenginleştirilmiş).
  • Miyelopoietik sitokinler (granülosit koloni uyarıcı faktör - G-CSF ve granülosit makrofajların aktivitesini uyarıcı faktör - GM-CSF).
  • Nötropenili yenidoğanlarda granülosit transfüzyonu.
  • Efferent detoksifikasyon yöntemlerinin kullanımı.
  • Pentoksifilin.

Yerli yazarlar tarafından gerçekleştirilen çeşitli tasarımlara (RKÇ'lere kadar) sahip çok sayıda çalışmanın, roncoleukin (rekombinant interlökin-2), betaleukin (rekombinant interlökin-lb), licopid (glukosaminilmuramil dipeptid) gibi ilaçların olumlu bir etkisi olduğunu göstermesine rağmen , viferon (rekombinant insan interferon-α2β) sepsis ve pnömonili farklı gebelik yaşlarındaki yenidoğanların sağkalımı ve hastanede kalış sürelerinin azalması üzerine, bu ilaçların rutin kullanım için önerilebilmesi için çok merkezli ciddi çalışmalara ihtiyaç olduğuna inanıyoruz.

Etkinliğini göstermemiş faaliyetler

  • İntravenöz immünoglobulinler (IgG ile zenginleştirilmiş).
  • Aktive edilmiş protein C (Drotekogin-alfa).

Doğum sonrası korunma ve etiyotropik tedavi

Enfeksiyonlar için ana tedavi, antibakteriyel ilaçların doğru seçimi ve zamanında uygulanmasıdır. Klinik ve laboratuvar sepsis belirtileri olan tüm çocuklara antibakteriyel tedavi verilir. Bakteriyolojik doğrulamanın olmaması, özellikle bakteriyolojik veriler en iyi 48-72 saat sonra ortaya çıktığından, antibiyotik tedavisi verilmemesi için belirleyici bir faktör değildir. . 1970'lerde gerçekleştirilen 2 randomize çalışmanın Cochrane incelemesi, bir veya daha fazla risk faktörü taşıyan asemptomatik yenidoğanların profilaktik antibiyotik alıp almaması gerektiği sorusuna cevap vermiyor. Birçok yazar, kendi deneyimlerine dayanarak, çocuğu izlemde enfeksiyon için risk faktörlerinin varlığında antibakteriyel profilaksi yapmayı tercih etmektedir. Çoğu ülkede, kullanılan protokollerin pek çok ortak noktası vardır ve gelişmekte olan ülkelerde daha fazla farklılık gösterir (esas olarak antibiyotik türleri ve tedavinin zamanlaması açısından). Aşağıda, Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerinin en son tavsiyelerine dayanan protokollerden biri yer almaktadır.

Antibiyotik tedavisi gerektiren yenidoğanlar

I. Klinik sepsis belirtileri olan yenidoğanlar.

Her yeni doğan kritik durum veya durum kötüleşirse, ampirik antibiyotik tedavisine başlanıp başlanmayacağına karar vermek için değerlendirilmelidir (daha önce kan kültürü için taranmış, sepsis için bariz risk faktörleri olmasa bile).

II. RNS olasılığı yüksek, sağlıklı görünen bir yenidoğan.

Anne doğumdan en az 4 saat önce yeterli antibiyotik profilaksisi (penisilin, ampisilin, sefazolin) almışsa veya doğum eylemi olmadığında zarları sağlam sezaryen yapmışsa GBS bir risk faktörü değildir.

  1. Gebelik yaşına sahip yenidoğanlar<37 нед. без клинических признаков сепсиса, но с 1 фактором риска (длительный (>18 saat) susuz dönem veya korioamniyonit veya doğum sırasında annenin yetersiz antibakteriyel profilaksisi):
    • antibiyotik tedavisi;
      • kan kültürü negatif, çocuğun durumu iyi ve laboratuvar parametreleri normal ise antibiyotik tedavisi kesilmelidir.
  2. Gebelik yaşı >37 hafta olan yenidoğanlar klinik sepsis belirtileri olmayan, ancak 1 risk faktörü (korioamniyonit) olan:
    • antibiyotik tedavisi;
    • laboratuvar testleri (lökositler, CRP, 6-12 saatlik yaşta kan kültürü):
      • kan kültürünün pozitif sonucu ile - lomber ponksiyon, antibiyotik tedavisine devam edin;
      • kan kültürünün negatif sonucu, çocuğun durumu iyi, ancak patolojik laboratuvar parametreleri - anne doğum sırasında antibiyotik aldıysa antibiyotik tedavisine devam edin;
      • kan kültürünün negatif sonucu, çocuğun iyi durumu ve normal laboratuvar parametreleri ile - antibiyotik tedavisini durdurun ve 48 saat gözlemleyin.
  3. Gebelik yaşı > 37 hafta olan yenidoğanlar. klinik sepsis belirtileri olmayan ve diğer risk faktörleri olan (koryoamniyonit değil): uzamış (>18 saat) susuz dönem veya doğumda yetersiz maternal antibiyotik profilaksisi (penisilin, ampisilin veya sefazolin dışında antibiyotik kullanımı veya antibiyotik uygulaması doğumdan 4 saat önce):
    • antibiyotik tedavisi yapılmaz;
    • gözlem;
    • muayene (lökosit, CRP, kan kültürü 6-12 saatte).

Her bölgenin muhtemelen yerel koşullara uyarlanmış kendi protokolü olmalıdır.

Bakteriyel enfeksiyonların etiyotropik tedavisi

RNS için etiyotropik tedavi neredeyse her zaman ampiriktir. Annenin enfeksiyöz öyküsünü varsaymak için bir neden yoksa, mikrofloranın ürogenital sistemin olağan temsilcileri tarafından temsil edilmesi muhtemeldir. Kadın doğum yapmadan önce hastanedeyse, nozokomiyal floranın varlığı muhtemeldir. Antibiyotik reçete edilirken maternal kolonizasyona ilişkin bilinen veriler dikkate alınmalıdır.

Gelişmiş ülkelerdeki erken enfeksiyonlar için ampirik antibiyotik tedavisi GBS, E. coli ve L. monocytogenes'i hedef almalıdır. Genişletilmiş aktivite spektrumuna (ampisilin veya amoksisilin) ​​ve aminoglikozitlere (genellikle gentamisin veya netromisin / tobramisin) sahip penisilinlerin atanması dahil olmak üzere genellikle kombinasyon tedavisi kullanılır. Çoğu durumda, bu tür bir tedavi, patojenik maternal mikrofloranın tüm olası spektrumunu "kapsar" ve ucuzdur. Aynı zamanda, penisiline karşı GBS direncinin ortaya çıkma olasılığına dair nadir raporlar vardır. Aminoglikozitlerin kan-beyin bariyerini yeterince iyi geçmediği unutulmamalıdır, bu nedenle menenjitte ampisilin ve üçüncü kuşak sefalosporinlerin bir kombinasyonu sıklıkla tercih edilir. III kuşak sefalosporinler, çoğu enfeksiyon odağında, duyarlı patojenlerin (GBS, E. coli ve diğer gram-negatifler) minimum inhibe edici konsantrasyonlarını önemli ölçüde aşan ilaç konsantrasyonları sağlar. bağırsak bakterileri) düşük toksisite ile. Ancak sefalosporinlerin hiçbiri Listeria ve Enterococcus'a karşı aktif değildir ve Staphylococcus aureus'a karşı değişken aktiviteye sahiptir.

III kuşak sefalosporinler, bir takım özelliklerinden dolayı genellikle aminoglikozidlere bir alternatif olarak kullanılmazlar:

  • yaygın kullanımları ile sefalosporin III ve IV kuşaklarına karşı hızlı direnç gelişimi;
  • uzun süreli kullanımda invaziv kandidiyazis gelişme riski önemli ölçüde artar;
  • Seftriakson, kernikterus gelişimine yol açabilen bilirubinin protein bağlanmasından rekabetçi yer değiştirmesi nedeniyle yenidoğanlarda kontrendikedir.

Bu nedenle, sefalosporinlerin kullanımı (ampirik tedavinin atanmasında), gram negatif mikroorganizmaların neden olduğu menenjit tedavisi ile sınırlıdır. Sefotaksim, sefalosporinlerin en güvenlisidir, çünkü bilirubini albümin ile olan ilişkisinden uzaklaştırmaz ve merkezi sinir sistemine toksik hasar tehdidi oluşturmaz.

RNS patojenlerinin gelişmiş ülkelerdekilerden farklı olduğu gelişmekte olan ülkelerde, penisilinler ve aminoglikozitlerin kombinasyonu etkili olmayabilir. Bu nedenle bu tür ülkelerde ampirik antibiyotik tedavisi her hastane veya bölge için ayrı ayrı belirlenmelidir.

Afrika ve Asya'da toplum kökenli sepsisin antibiyotik duyarlılığına ilişkin literatürün gözden geçirilmesi, en yaygın 2 patojen olan S. aureus ve Klebsiella spp. - yaygın olarak kullanılan hemen hemen tüm antibiyotiklere (ampisilin, seftriakson, kloramfenikol, kotrimoksazol, makrolidler ve gentamisin gibi) oldukça dirençliydi. Kotrimoksazol hariç tüm bu ajanlara karşı iyi duyarlılık sadece Str. pnömoni.

Anaerobik mikroflora, metronidazolün ek olarak atanmasını gerektirebilir.

Patojen tanımlandıktan sonra, antibiyotik tedavisi daraltılmalıdır. Kan kültürleri başarısız olduğunda RNS şüphesi için ampirik antibiyotik tedavisinin süresine ilişkin önerilerde önemli farklılıklar vardır, ancak kan kültürleri negatif olduğunda (genellikle 48-72 saat) ve klinik veya hematolojik kanıt olmadığında antibiyotik tedavisini kesmek standart uygulamadır. enfeksiyon.

tedavi süresi

Ampirik antimikrobiyal tedavinin optimal süresi, direnç gelişimini azaltır, YYBÜ'deki florada istenmeyen değişiklikleri önler ve ayrıca negatif kan kültürlerinde gereksiz maliyetleri en aza indirir.

Bakteriyemi, klinik sonuç alındıktan sonra 10-14 gün (GBS için) veya en az 5-7 gün daha antibiyotik tedavisi gerektirir.

Birçok yazar, şüpheli RNS ve nekrotizan enterokolitli yenidoğanlarda negatif kan kültürleri için daha uzun antibiyotik tedavisi önermektedir. Sınırlı veriler, komplike olmayan bakteriyemi için 7 günlük bir tedavi kürünün yeterli olabileceğini düşündürmektedir.

Birçok yazar, kültürle kanıtlanmış sepsiste (menenjit ve osteomiyelit hariç) kısa antibiyotik tedavisi kürlerinin (5 gün veya daha az) daha uzun kürler kadar iyi olduğunu bildirmektedir. Pnömoni için kısa (4-7 gün) tedavi kürlerinde benzer veriler elde edildi. Yazarlar, antibiyotik tedavisinin süresinin azaltılmasının, yenidoğanlarda tekrarlayan enfeksiyon riskini artırmadığını bulmuşlardır. erken sepsis geç başlangıçlı sepsis insidansını azaltırken.

Geniş spektrumlu antibiyotiklerle uzun süreli (>5 gün) başlangıç ​​ampirik antibiyotik tedavisi, ELBMT'li yenidoğanlarda artan nekrotizan enterokolit, geç neonatal sepsis ve ölüm riski ile ilişkilidir. Uzun süreli ampirik antibiyotik tedavisinin diğer olumsuz etkileri, neonatal kandidiyazis riskinde artış ve değişmiş bağırsak mikroflorası. Yaşamın ilk 3 gününde gentamisin yerine sefotaksim (III kuşak sefalosporinler) seçimi daha yüksek mortalite ile ilişkilidir. Geniş spektrumlu antibiyotiklerle (özellikle sefalosporinler) uzun süreli tedavi gören yenidoğanlarda (özellikle erken doğmuş bebeklerde) kandidiyazis için flukonazol profilaksisi gerekir.

Kontrol

Bakterilerin öldürüldüğünden emin olmak için tedavi tamamlandıktan 24-48 saat sonra kültür tekrarlanmalıdır. Kalıcı pozitif kültürler, yetersiz tedaviyi ve/veya mevcut bir enfeksiyon bölgesini (örn., enfekte infüzyon hattı) düşündürür. Antibiyotik tedavisinin süresini belirlerken, kişi tarafından yönlendirilmelidir. klinik durum yenidoğan ve laboratuvar parametrelerinin bir kombinasyonu: nötrofil indeksi, toplam lökosit sayısı ve CRP, başarılı tedavi ile 72 saat sonra normalleşmeye başlamalıdır.

bulgular

Doğumdan hemen sonra yenidoğanlarda, çoğu durumda enfeksiyon gelişimini önceden tahmin etmek imkansızdır. Yaşamın ilk günlerinde antibakteriyel tedavi neredeyse her zaman ampiriktir. Enfeksiyöz bir sürecin gelişimine dair makul varsayımlar varsa reçete edilir (bu özellikle erken doğmuş bebekler için geçerlidir). "Makullük" kapsamı birçok faktöre bağlıdır - yerel koşullara (nitelikler, personelin deneyimi, kaynakların mevcudiyeti, sağlık kuruluşu vb.) bağlı olarak daraltılabilir veya genişleyebilirler. Çoğu durumda ampisilin ve bir aminoglikozid (gentamisin, netromisin) yeterlidir. Daha sonra, bakteriyel bir enfeksiyonla ilgili veriler doğrulanmazsa, antibiyotik tedavisi durdurulur. Hastanın durumu düzelmezse, ciddi bir durumun diğer nedenlerini, farklı bir etiyolojiye sahip enfeksiyonları veya patojenin reçete edilen ilaçlara direncini dışlamak gerekir.

Bir çocuk doğum hastanesinden taburcu edildiğinde, neonatolog onun sağlığının kapsamlı bir değerlendirmesini yapmalı ve sağlık grubu.

Yenidoğan döneminde, üç ana sağlık grubu :

ben sağlık grubu(tüm yenidoğanların% 15-20'si) - sağlıklı ebeveynlerden doğan, normal hamilelik ve doğum seyri olan, Apgar skoru 8-9 olan, doğum hastanesinde hastalanmayan veya sınırda olan sağlıklı çocuklar sağlık durumlarını etkilemeyen koşullar;

II sağlık grubu(tüm yeni doğanların %70-80'i) - pratik olarak sağlıklı, ancak herhangi bir hastalığın (CNS hasarı, enfeksiyon, endokrin veya trofik bozukluklar, vb.) oluşumu için 1 veya daha fazla risk faktörüne sahip çocuklar. Riskin ciddiyetine göre sağlık grubu II, II A ve II B olmak üzere 2 alt gruba ayrılır.

sağlık grubu IIA(minimum gelişme riski patolojik durumlar) - doğum hastanesinde hasta olmayan, geç yenidoğan döneminde minimum derecede patolojik süreç riski olan pratik olarak sağlıklı yenidoğanlar, bunlar:

  • Biyolojik ve klinik öykü yükü olan annelerden doğan çocuklar (örneğin, annede hafif somatik hastalıklar, anne yaşı 18 yaş altı veya 35 yaş üstü, mesleki ve mesleki tehlikeler, sosyal risk grubu: tek ebeveynli aileler, geniş aileler, ebeveynlerde ve diğerlerinde kötü alışkanlıkların varlığı);
  • çocukta hastalığa neden olmayan hamilelik ve doğum sırasında orta derecede belirgin sapmaları olan annelerden doğan çocuklar (örneğin, hamile kadınların hafif ve orta derecede toksikozu, doğum öncesi amniyotik sıvının yırtılması, hızlı veya uzun süreli doğum);
  • erken I derecesi, tatmin edici bir seyir ile erken periyot adaptasyon;
  • tatmin edici bir durumda çoğul gebelikten çocuklar ve ortalama fiziksel gelişim göstergeleri.

sağlık grubu IIB(patolojik durumlar ve hastalıklar geliştirme riski yüksektir) - pratik olarak sağlıklı bebekler, ancak birkaç risk grubuna sahip olanlar ve ayrıca erken yenidoğan döneminde hastalıkları olan ve hastaneden taburcu olduklarında iyileşme ile sonuçlananlar.

Bunlar şunları içerir:

  • ciddi hastalıklardan veya birkaç olumsuz risk faktörünün bir kombinasyonundan muzdarip annelerden doğan yenidoğanlar (örneğin, diyabetes mellitus ve hamile kadınların şiddetli toksikozu);
  • erken II - IV derece;
  • post-term yenidoğanlar;
  • intrauterin büyüme geriliği olan çocuklar;
  • belirgin morfo-fonksiyonel olgunlaşmamışlık belirtileri olan yenidoğanlar;
  • TTH, doğum asfiksisi, doğum travması, akciğer hastalığı, enfeksiyonlar veya diğer patolojileri olan yeni doğanlar;

III sağlık grubu(tüm yeni doğanların %0-15'i) - hasta çocuklar kronik hastalıklar(örneğin, konjenital kızamıkçık, jeneralize sitomegalovirüs enfeksiyonu, bronkopulmoner displazi), ciddi malformasyonlar (örneğin, KKH, konjenital hidrosefali vb.) telafi aşamasında.

I sağlık grubunun yenidoğanları bölge çocuk doktoru tarafından gözlemlenir ve her zamanki saatte uzmanlar tarafından muayene edilir: ilk himaye hastaneden taburcu olduktan sonraki ilk üç gün içinde yapılır, ardından çocuk her 7-10 günde bir muayene edilir ve bir aylıkken, çocuklar klinikte bir doktorla randevuya davet edilir (sağlıklı çocukların alındığı gün). Ayrıca, yaşamın ilk yılında doktor sağlıklı bir çocuğu ayda bir kez muayene etmelidir.

Sağlık grupları IIA'nın çocukları, yaşamlarının ilk ayında bir bölge çocuk doktoru tarafından en az 4 kez ve sağlık grupları IIB'nin çocukları - 5 veya daha fazla kez zorunlu bir başkan muayenesi ile muayene edilir. Bölüm. Grup IIA'nın çocukları yaşamlarının 1. ayında hastalanmadıysa, 1. ayda muayene için kliniğe davet edilebilir ve I sağlık grubuna transfer edilebilirler. Grup IIB'den 3 aya kadar olan çocuklar evde muayene edilir. Bir yıla kadar IIB sağlık grubunda kalırlar. Gerekirse laboratuvar testleri yapılır: genel kan ve idrar testleri, bakteriyolojik inceleme, ultrason vb.

III sağlık grubunun yenidoğanları, patolojinin profiline bağlı olarak yerel bir çocuk doktoru ve dar bir uzmanın dispanser gözlemi altındadır.

Yenidoğanlarda risk grupları

1. Grup - CNS patolojisi geliştirme riski taşıyan yenidoğanlar

2. Grup - intrauterin enfeksiyon riski taşıyan yenidoğanlar

3. Grup - trofik bozukluklar ve endokrinopatiler geliştirme riski taşıyan yenidoğanlar

4. Grup - organ ve sistemlerin konjenital malformasyonlarını geliştirme riski taşıyan yenidoğanlar

5. Grup - sosyal risk grubundan yenidoğanlar

Birinci (I) sağlık grubu, değerlendirme için seçilen tüm sağlık kriterlerinde sapma olmayan, gözlem süresi boyunca hasta olmayan veya nadiren hasta olan, nöropsikolojik gelişiminde en fazla 1 epikriz dönemi gecikmesi olan çocukları içerir. çocuğun sağlığını etkilemeyen ve düzeltme gerektirmeyen tek morfolojik sapmaları (tırnak anomalileri, kulak kepçesi şekil bozukluğu vb.) olan çocuklar.

İkinci (II) sağlık grubu da sağlıklı ancak kronik hastalık geliştirme “riski” taşıyan çocuklardan oluşmaktadır. Erken yaşta, II sağlık grubuna sahip çocuklar arasında 2 alt grubu ayırt etmek gelenekseldir.

II-A Tehlikeli bir biyolojik, soyağacı veya sosyal geçmişi olan, ancak diğer tüm sağlık kriterlerinde anormallikleri olmayan "tehdit altındaki çocuklar".

II-B "risk" grubu - bazı işlevsel ve morfolojik değişiklikler, sık hasta çocuklar (yılda 4 veya daha fazla), yapı anomalileri ve sağlık durumundaki diğer sapmaları olan çocuklar.

Erken ve okul öncesi yaştaki çocukları II sağlık grubuna atamak için, gelişim ve sağlık durumundaki aşağıdaki ana sapmaların listesini kullanabilirsiniz:

- çoğul gebelikten bir çocuk,

- prematürite, postmatürite, olgunlaşmamışlık,

- merkezi sinir sisteminde perinatal hasar,

- rahim içi enfeksiyon,

- düşük doğum ağırlığı

- doğumda fazla kilolu (4 kg'dan fazla),

- raşitizm ( başlangıç ​​dönemi, 1. derece, kalıntı etkiler),

- 1. aşamanın hipotrofisi,

- 1. ve 2. derece vücut ağırlığı eksikliği veya fazlalığı,

- yapı anomalileri (eksüdatif-nezle, lenfatik-hipoplastik, nöro-artritik diyatez),

- Kardiyovasküler sistemdeki işlevsel değişiklikler, işlevsel nitelikteki sesler, kan basıncını düşürme veya artırma eğilimi, ritim ve nabız hızında değişiklikler, ilaca karşı olumsuz reaksiyon fonksiyonel test kas yükü ile

- sık akut hastalıklar, dahil solunum,

- kandaki hemoglobin içeriğinin normalin alt sınırına düşürülmesi, anemi tehdidi,

- timomegali,

- Gastrointestinal disfonksiyon - tekrarlayan karın ağrısı, iştahsızlık vb.

— tüberkülin testlerinin sırası

- "akut bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıklardan muzdarip olduktan sonra, genel sağlık ve durumda uzun süreli bozulma (akut pnömoni, Botkin hastalığı, akut nöroenfeksiyonlar, vb. dahil),

- acil cerrahi müdahalelerden sonraki durum

Üçüncü (III) sağlık grubu, kronik hastalıkları veya doğuştan patolojileri olan hasta çocukları bir tazminat durumunda, yani; genel refah ve davranışta belirgin bir ihlal olmaksızın kronik bir hastalığın nadir, şiddetli olmayan alevlenmeleri, nadiren araya giren hastalıklar, yalnızca bir patolojik olarak değiştirilmiş sistem veya organın fonksiyonel anormalliklerinin varlığı (diğer organların fonksiyonel anormalliklerinin klinik belirtileri olmadan) ve sistemler).

Dördüncü (IV) grup, kronik hastalıklar, doğum kusurları sadece patolojik olarak değiştirilmiş bir organın, sistemin değil, aynı zamanda diğer organların ve sistemlerin fonksiyonel anormalliklerinin varlığıyla belirlenen, genel durumun ve sağlığın ihlali ile altta yatan hastalığın sık sık alevlenmesiyle belirlenen bir alt telafi durumunda gelişme Araya giren bir hastalıktan sonra uzun süreli nekahat dönemleri olan bir alevlenmeden sonra olmak.

Beşinci (V) grup - şiddetli kronik hastalıkları olan çocuklar, dekompansasyon durumundaki ciddi konjenital malformasyonlar, yani. engelli veya engelli tarafından tehdit edildi.

"İdrar sistemi enfeksiyonu" (İYE) terimi, üriner sistemdeki iltihaplanma sürecini ifade eder. Özel talimat etiyolojisi ve lokalizasyonu (idrar yolu veya böbrek parankiması) hakkında bilgi verir ve doğasını belirler.

"İdrar sistemi enfeksiyonu" terimi, üriner sistemin (OMS) tüm enfeksiyöz ve enflamatuar hastalıklarını içerir ve piyelonefrit (PN), sistit, üretrit ve asemptomatik bakteriüriyi içerir. Bu nedenle, bir grup kavramıdır, ancak nozolojik bir form değildir. Buna göre “üriner sistem enfeksiyonu” tanısı ancak muayenenin ilk aşamalarında, idrarda değişiklik (lökositüri ve bakteriüri) saptandığında ancak lokalizasyon belirtisi olmadığında mümkündür. inflamatuar süreç. Gelecekte, bu tür çocuklar tam teşekküllü bir nefroürolojik muayeneye ve OMS'ye verilen hasar seviyesinin belirlenmesine ihtiyaç duyar, ardından daha doğru bir teşhis konur (sistit, PN, vb.). Bu yaklaşım, ülkemiz pediatri servisinde benimsenen patoloji saptama aşamalarına karşılık geldiği için de haklıdır. CMI'nin bulaşıcı ve enflamatuar hastalıklarının ilk belirtileri, kural olarak, çoğu durumda sürecin tam lokalizasyonunu belirlemek mümkün olmadığında, preklinik aşamada (ayakta tedavi, acil servis) tespit edilir. Bu nedenle “idrar yolu enfeksiyonu veya idrar sistemi enfeksiyonu” tanısı meşrudur. Ondan sonra özel hastane, tanı doğrulanır.

Yerli literatürde, zorunlu sağlık sigortasındaki bulaşıcı süreci belirtmek için çeşitli terimler vardır: "zorunlu sağlık sigortasının enfeksiyonu", " idrar yolu enfeksiyonu"," enfeksiyon idrar yolu”vb. Aynı zamanda her isme belirli bir anlam gömülür. Örneğin, "UMS enfeksiyonu" ve "üriner enfeksiyon", enfeksiyonun UMS'nin herhangi bir bölümünde lokalizasyon olasılığını veya böbrekler ve idrar yollarının toplam lezyonunu ifade eder; "İdrar yolu enfeksiyonu", yalnızca idrar yolunun enfeksiyonu anlamına gelir, ancak böbreklerin vb. değil. Bu tür çeşitli terimler, özellikle bu teşhislerden herhangi biri hala inceleme ve lokalizasyonun açıklığa kavuşturulmasını gerektirdiğinden, bazı karışıklıklara yol açar. Görüşümüze göre, "idrar yolu enfeksiyonu", "CHI enfeksiyonu" vb. terimlerin eşanlamlı olarak kabul edilmesi, ancak bunların herhangi birinin kesin olamayacağı ve açıklama gerektirdiği ima edilirken, kolaylık açısından tavsiye edilir.

Ancak bu yaklaşım ICD-10 (1995) ile tamamen tutarlı değildir. ICD-10'un temelini oluşturan DSÖ uzmanlarının tavsiyesine göre, idrar yolu enfeksiyonu bağımsız bir nozolojik birimdir ve böbrek parankiminde hasar kanıtı olmayan ancak geçici iltihaplanma belirtileri olan bir hastalığı ifade eder. Muayene sırasında lokalize edilemeyen alt üriner sistem. Bu nedenle, "idrar yolu enfeksiyonu" kavramı, mesane ve üretra lezyonlarına daraltılır ve ICD-10'a göre tubulo-interstisyel nefrit grubuna ait olan PN'yi hariç tutar.

Terimin bu dar yorumunun sonuçları vardır. İlk olarak, bu, "idrar yolu enfeksiyonu" tanısının ancak kapsamlı bir nefroürolojik muayeneden sonra bir hastanede konulabileceği anlamına gelir. İkinci olarak, enfeksiyöz ve enflamatuar sürecin yerleşik bir lokalizasyonu olmadan bile tedavi verilebilir ve reçete edilmelidir. Üçüncüsü, aslında, "idrar yolu enfeksiyonu", araya giren ana hastalığın (bronşit, pnömoni, SARS, bademcik iltihabı, vb.) Arka planında geçici lökositüri ve bakteriüriye indirgenir ve altta yatan hastalığın tedavisi ve antibiyotik tedavisi sırasında hızla kaybolur. . Bu nedenle antibakteriyel ilaçların kürleri kısa olmalıdır (5-7 gün).

Objektif görünmeden, ülkemizdeki çocuk doktorları arasında böyle bir anlayış yaygın olduğu ve pediatrik ve pediatrinin yapısıyla daha uyumlu olduğu için “idrar yolu enfeksiyonu” tabirini yerli geleneğe uygun olarak kullanmayı daha uygun buluyoruz. nefroloji servisi. Ek olarak, üriner sistemin enfeksiyöz lezyonları, ortak bir etyopatogenez ve tedavi taktikleri ile ilişkilidir.

epidemiyoloji

İYE'nin popülasyondaki prevalansı oldukça yüksektir ve tüm OMS hastalıklarının %80'ini oluşturur. Enfeksiyöz etiyolojinin tüm hastalıkları arasında İYE, SARS'tan sonra ikinci sırada yer alır.

İYE prevalansı yaş ve cinsiyete bağlıdır (Tablo 1). Yenidoğan döneminde erkekler kızlardan bir buçuk kat daha sık hastalanırsa, sonraki aylarda bu rakamlar eşitlenir, 1 yaşına gelindiğinde kızlar arasında İYE sıklığı zaten 4 kat daha fazladır ve bir yıl sonra Yaşam boyunca, kızlarda İYE sıklığı erkeklere göre on kat daha fazladır. Doğurganlık çağındaki hastalarda İYE kadınlarda erkeklere göre 50 kat daha sık görülür (üretrit ve prostatit hariç). Bu bizi, aslında PN ve sistitin "kadın" hastalıkları olduğu sonucuna götürür. AT çocukluk PN prevalansı 1000 çocukta 20-22 vakaya ulaşmaktadır (M. V. Erman, 1997).

terminoloji

PN, patolojik sürece tübüllerin, kanın ve lenfatik damarların dahil olduğu, böbreklerin pyelokaliseal sisteminde ve interstisyel dokusunda spesifik olmayan, akut veya kronik bir mikrobiyal inflamasyondur.

Sistit, mesane duvarında (genellikle mukoza ve submukozal tabakalarda) mikrobiyal inflamatuar bir süreçtir.

Asemptomatik bakteriüri, hastalığın klinik belirtilerinin tamamen yokluğunda, bakteriürinin aşağıdaki yöntemlerden biriyle tespit edildiği bir durumdur: 1 ml idrarda 10 veya daha fazla mikrobiyal cisim; veya orta akımdan alınan 1 ml idrar ekildiğinde aynı türden 105'ten fazla mikroorganizma kolonisi; veya bir kateter ile alınan 1 ml idrar inoküle edildiğinde aynı türden 103 veya daha fazla mikroorganizma kolonisi; veya mesanenin suprapubik ponksiyonu ile elde edilen 1 ml idrar ekerken herhangi bir sayıda mikroorganizma kolonisi.

İdrarın genel analizinde bakteri bulunması bakteriüri için güvenilir bir kriter değildir.

Enfeksiyonun üriner sisteme girme yolları

Etken ajan OMS'ye üç şekilde girebilir: hematojen, lenfojen ve artan.

hematojen yol Patojenin yayılması yenidoğan döneminde ve bebeklik döneminde özellikle önemlidir. Daha büyük yaşta rolü önemsizdir, ancak fronküloz, bakteriyel endokardit, sepsis vb. , ancak gram pozitif flora ve mantarların temsilcileri en yaygın olanlarıdır.

lenfojenik yol patojenlerin girişi, OMS ve bağırsaklar arasındaki genel lenfatik dolaşım sistemi ile ilişkilidir. Normal olarak, lenf böbreklerden ve idrar yolundan bağırsaklara akar, bu nedenle bakterilerin bağırsak boşluğundan OMS'ye lenfatik damarlar yoluyla yayılması hariç tutulur; ayrıca bağırsak mukozasının kendisi mikroorganizmaların kana ve lenflere girmesine engel teşkil eder. Bununla birlikte, bağırsak mukozasının bariyer özelliklerinin ve lenfostazın ihlal edildiği durumlarda, bağırsak florası tarafından OMS ile enfeksiyon olasılığı kat kat artar. Bu durum, uzun süreli dispepsi (ishal ve özellikle kronik kabızlık), kolit, bağırsak bulaşıcı hastalıkları, bozulmuş motilite ve disbakteriyoz ile ortaya çıkar. Lenfojen enfeksiyon yolu ile, bağırsak mikroflorasının temsilcileri idrardan ekilecektir.

artan yol enfeksiyon yayılımı baskındır. Üretra ve anüsün anatomik yakınlığı, periüretral bölgede her zaman anüsten giren çok sayıda bakteri olmasına yol açar. Kızlarda dış genital organların yapısal özellikleri ve daha kısa üretra, bakterilerin UMS'ye artan bir şekilde nüfuz etmesi için en uygun koşulları yaratır ve bu da daha yüksek bir İYE sıklığına yol açar. Bu nedenle, erken çocukluktan itibaren kıza kişisel hijyen becerilerini aşılamak için doğru ve düzenli bir perine tuvaleti (vulvadan anüse yıkama) olması çok önemlidir. Yükselen yoldaki ana patojenler, bağırsak mikroflorasının temsilcileridir.

IMS'nin etiyolojik yapısı

Enterobacteriacae ailesinin temsilcileri en sık İYE'lerde ekilir ve bunların arasında, farklı yazarlara göre oranı %40 ila 90 arasında değişen Escherichia coli (E. coli) bulunur.

2000-2001 yıllarında ülkemizin çeşitli merkezlerinde yapılan çok merkezli ARMİD çalışmasında çocuklarda toplum kökenli İYE'lerin %57'sinde etkenin %9'unda E. coli - %9'unda Proteus - enterokoklar, %9 - Klebsiella , %6 - enterobakterler, %6 - Pseudomonas aeruginosa ve %4 - stafilokoklar (Strachunsky L. S., Korovina N.A., Papayan A. V. ve diğerleri, 2001).

Hastanın yaşıyla birlikte patojenlerin bileşimindeki değişikliği de dikkate almalıdır. Dolayısıyla, yenidoğanlarda ve yaşamın ilk yılındaki çocuklarda PN'ye neden olan ajanın% 75-85'i Escherichia coli ise, o zaman erkeklerde payı% 33'e düşer ve Proteus'un rolü artar (% 33'e kadar) ve St. aureus (%12'ye kadar); 10 yaşın altındaki kız çocuklarında da sıklıkla Escherichia coli (%85'e kadar) ekilir ve 10 yıl sonra - Escherichia coli (%60'a kadar) ve St. aureus (%30'a kadar). Çocuklarda PN'nin etiyolojik yapısına ilişkin özet veriler Tablo'da verilmiştir. 2.

Kronik PN'de tohumlanmış mikrofloranın bileşimi bazı özelliklere sahiptir. Aynı zamanda, varlığı kronikleşme faktörlerinden biri olarak kabul edilebilecek mikrobiyal birliklerin rolü artar (Tablo 3). Ek olarak, kronik PN'de kültür sonuçlarının bir özelliği, akut PN'de olduğundan daha az ekilen mikroorganizma sayısıdır. Bazı yazarlara göre, akut PN'de tanısal olarak anlamlı bakteriüri, kronik PN'ye göre iki kat daha sık saptanmaktadır. Ancak kronik PN'li çocuklarda gram pozitif flora oranı daha yüksektir. Ek olarak, kronik PN'de bakterilerin L-formları çok daha sık bulunur.

Virüsler (adenovirüs, influenza, Coxsackie A, vb.) İYE oluşumunda belirli bir rol oynar. Akut bir viral enfeksiyon veya virüslerin böbrek dokusunda kalıcılığı, üroepitelyuma zarar verir, lokal direnci azaltır, mikro sirkülasyonu bozar, böylece bakterilerin OMS'ye penetrasyonunu kolaylaştırır.

Predispozan faktörler ve risk grupları

Üriner sistemde enfeksiyöz inflamatuar bir sürecin gelişimi, kural olarak, makroorganizma tarafından predispozan faktörlerin varlığında meydana gelir ve bunların ana kısmı idrar akışının herhangi bir seviyede tıkanmasıdır.

Normal ürodinami, mikroorganizmaların yukarı doğru yayılmasını ve epitel yüzeyine yapışmasını engelleyen faktörlerden biridir. Bu nedenle, idrar akışının herhangi bir anatomik veya fonksiyonel ihlali, enfeksiyon gelişimi için uygun bir faktör olarak kabul edilebilir.

Üriner sistem organlarının gelişiminde ve yapısında, kristalüri ve ürolitiyazis vb.

İdrar yolunun hareketliliğinin fonksiyonel bozuklukları (hipo-, hiperkinezi), kısa süreli bile olsa, idrarın durgunluğuna katkıda bulunur, mikroorganizmaların yapışması ve epitel kolonizasyonu için koşullar yaratır. Fonksiyonel tıkanıklık, üriner sistemin organlarının kesinlikle normal bir yapısı ile ortaya çıkabilir, hipotermi, bağırsak hastalığı, zehirlenme, stres vb.

Üriner obstrüksiyona ek olarak, İYE gelişimi genetik faktörler, metabolik bozukluklar, kronik bağırsak hastalıkları, genel ve lokal bağışıklığın azalması vb.

III (B0) ve IV (AB) kan gruplarının temsilcileri, üroepitelyum yüzeyinde bakterileri sabitlemek için reseptörlere sahip olduklarından, IMS geliştirmeye daha fazla eğilimlidirler.

Bütün bunlar, üriner sistem enfeksiyonlarının gelişimi için koşullu risk gruplarını belirlememizi sağlar:

    Ürodinamik bozukluğu olan çocuklar (üriner obstrüksiyon): üriner sistem gelişimindeki anomaliler, vezikoüreteral reflü, nefroptozis, ürolitiyazis, vb.;

    Üriner sistemde metabolik bozuklukları olan çocuklar: glukozüri, hiperürisemi, dismetabolik nefropati, vb.;

    İdrar yolu motilite bozuklukları (nörojenik işlev bozuklukları);

    Genel ve yerel direnci azalmış çocuklar: prematüre bebekler, sık hasta çocuklar, sistemik veya bağışıklık hastalıkları ve benzeri.;

    Olası genetik yatkınlığı olan çocuklar: UMS enfeksiyonu, ÜMS gelişimindeki anomaliler, akrabalarda vezikoüreteral reflü vb., çocuğun kendi geçmişinde UMS enfeksiyonu;

    Kabızlık ve kronik bağırsak hastalığı olan çocuklar;

    İyatrojenik faktörlere maruz kalan çocuklar: hastaneye yatışlar, zorunlu sağlık sigortasını incelemek için araçsal yöntemler, steroidler ve sitostatiklerle tedavi;

    Kız çocukları, III (B0) veya IV (AB) kan grubuna sahip çocuklar.

IMS akış seçenekleri

Üriner sistem enfeksiyonunun tüm çeşitli klinik ve laboratuvar belirtileriyle, seyrinin üç çeşidi geleneksel olarak ayırt edilebilir.

seçenek 1

Hastalığın klinik belirtileri yoktur. İdrar tahlili şunları ortaya koyuyor: bakteriyel lökositüri, abakteriyel lökositüri, izole bakteriüri. Olası nedenler: enfeksiyon herhangi bir seviyede genitoüriner sistem- asemptomatik bakteriüri, gizli alt idrar yolu enfeksiyonu, gizli PI, vulvit, balanit, fimoz, vb.

seçenek 2

Dizüri şeklinde klinik belirtiler (idrar yaparken ağrı, pollakiüri, idrar kaçırma veya idrar kaçırma, vb.); suprapubik bölgede ağrı veya rahatsızlık. Bakteriyel lökositüri (muhtemelen değişen şiddette hematüri ile kombinasyon halinde) veya abakteriyel lökositüri şeklinde üriner sendrom. Olası nedenler: sistit, üretrit, prostatit.

Seçenek 3

Ateş şeklinde klinik belirtiler, zehirlenme belirtileri; sırtın alt kısmında, yanlarda, karında, kasığa yayılan, iç uylukta ağrı. Bakteriyel lökositüri veya abakteriyel lökositüri şeklinde üriner sendrom, bazen orta derecede hematüri. Kandaki değişiklikler: lökositoz, sola kaymalı nötrofili, hızlandırılmış ESR. Muhtemel nedenler: PN, sistitli PN (dizüri ile).

PN kursunun özellikleri

Çocuklar için PN kliniğinde Erken yaş zehirlenme belirtileri baskındır. Belki de nörotoksikoz gelişimi, meningeal semptomların ortaya çıkışı, zehirlenmenin doruğunda sık regürjitasyon ve kusma. Genellikle yaşamın ilk yılındaki çocuklarda, yetersiz beslenmenin gelişmesiyle birlikte yemek yemeyi tamamen reddetmek mümkündür. Muayenede solukluk fark edilir. deri, periorbital siyanoz, göz kapaklarının pastozitesi mümkündür.

Genellikle erken yaşta PN, çeşitli "maskeler" altında ilerler: dispeptik bozukluklar, akut karın, pilorospazm, bağırsak sendromu, septik süreç, vb. Bu tür semptomlar ortaya çıktığında, idrar yolu enfeksiyonu varlığını dışlamak gerekir.

Daha büyük çocuklarda, "genel bulaşıcı" semptomlar daha az keskin görünür, normal refahın arka planında sıcaklıkta "mantıksız" artışlar genellikle mümkündür. Titreme ile ateş, zehirlenme semptomları, karın ve bel bölgesinde sürekli veya aralıklı ağrı, dokunmanın pozitif bir semptomu ile karakterize edilirler. Belki de grip veya akut apandisit "maskesi" altında PN'nin seyri.

Sistit seyrinin özellikleri

Daha büyük çocuklarda ve yetişkinlerde, sistit çoğunlukla ateş ve zehirlenme belirtileri olmaksızın "yerel bir acı" olarak ortaya çıkar. Hemorajik sistit ile hematüri, bazen makrohematüri üriner sendroma öncülük edecektir.

Bebeklerde ve küçük çocuklarda sistit sıklıkla genel zehirlenme ve ateş semptomlarıyla ortaya çıkar. Stranguria'nın (idrar retansiyonu) sık gelişimi ile karakterize edilirler.

IC teşhisi

Üriner sistem enfeksiyonunun teşhisi için laboratuvar enstrümantal araştırma yöntemleri kullanılır.

    Mikrobiyal enflamatuar sürecin aktivitesini ve lokalizasyonunu belirlemeye yönelik çalışmalar.

    Klinik kan testi;

    Biyokimyasal kan testi (toplam protein, protein fraksiyonları, kreatinin, üre, fibrinojen, CRP);

    Genel idrar analizi;

    Kantitatif idrar testleri (Nechiporenko'ya göre);

    Flora için idrar kültürü niceleme bakteriüri derecesi;

    İdrar antibiyotikogramı;

    Biyokimyasal araştırma idrar (protein, oksalatlar, üratlar, sistin, kalsiyum tuzlarının günlük atılımı, zar kararsızlığının göstergeleri - peroksitler, lipitler, idrarın kristal oluşturmama kabiliyeti).

    Kantitatif idrar testleri (Amburge, Addis-Kakovsky'ye göre);

    İdrar sedimentinin morfolojisi;

    Klamidya, mikoplazma, ürelazma (PCR, kültürel, sitolojik, serolojik yöntemler), mantarlar, virüsler, Mycobacterium tuberculosis (idrar kültürü, hızlı teşhis) için idrar tahlili;

    İmmünolojik durumun incelenmesi (sIgA, fagositoz durumu).

    Karakterizasyon araştırması işlevsel durum böbrekler, tübüller ve mesane.

Zorunlu laboratuvar testleri:

    Kandaki kreatinin seviyesi, üre;

    Zimnitsky'nin testi;

    Endojen kreatinin klerensi;

    pH, titre edilebilir asitlik, amonyak atılımı çalışması;

    diürez kontrolü;

    Spontan idrara çıkmanın ritmi ve hacmi.

Ek laboratuvar testleri:

    Beta-2 mikroglobülinin idrarla atılması;

    idrarın ozmolaritesi;

    idrar enzimleri;

    Amonyum klorür içeren numune;

    Zimnitsky'nin kuru gıda testi.

    Enstrümantal araştırma.

Zorunlu:

    Kan basıncının ölçülmesi;

    Üriner sistemin ultrasonu;

    X-ışını kontrast çalışmaları (mikting sistoskopi, boşaltım ürografisi) - tekrarlayan İYE atakları ile ve yalnızca minimum aktivite veya remisyon aşamasında.

Ek olarak:

    Renal kan akışının Doppler ultrasonu (USDG);

    Furosemid testi ile boşaltım ürografisi;

    sistoüreteroskopi;

    Radyonüklid çalışmaları (sintigrafi);

    Mesaneyi incelemek için fonksiyonel yöntemler (üroflovmetri, sistometri);

    elektroensefalografi;

    ekoensefalografi;

    CT tarama;

    Manyetik rezonans görüntüleme.

Uzman tavsiyesi:

    Zorunlu: jinekolog, ürolog.

    Gerekirse: nörolog, kulak burun boğaz uzmanı, göz doktoru, kardiyolog, diş hekimi, cerrah.

Üriner sistemin bulaşıcı hastalıklarının tedavi ilkeleri

Üriner sistemin mikrobiyal enflamatuar hastalıklarının tedavisi sadece antibakteriyel, patogenetik ve semptomatik tedavi, aynı zamanda hasta bir çocuğun doğru rejiminin ve beslenmesinin organizasyonu. Tedavi taktikleri, MMS'nin en şiddetli bulaşıcı hastalığı olan PN örneğinde ele alınacaktır.

PI nedeniyle hastaneye yatış konusuna çocuğun durumunun ciddiyetine, komplikasyon riskine ve ailenin sosyal koşullarına bağlı olarak karar verilir. Hastalığın aktif döneminde ateş ve ağrı varlığında 5-7 gün yatak istirahati verilir. Sistit ve asemptomatik bakteriüri genellikle hastaneye yatış gerektirmez. Bu dönemde Pevzner 5 numaralı tablo kullanılır: tuz kısıtlaması olmadan, ancak artan içme rejimi ile, yaş normundan% 50 daha fazla. Tuz ve sıvı miktarı sadece böbrek fonksiyonu bozuksa sınırlıdır. Protein ve bitkisel gıdaların değiştirilmesi önerilir. Ekstraktif ve uçucu yağlar içeren ürünler, kızartılmış, baharatlı, yağlı yiyecekler hariçtir. Tespit edilen metabolik bozukluklar özel düzeltici diyetler gerektirir.

İYE'ler için ilaç tedavisi, antibakteriyel ilaçlar, anti-inflamatuar duyarsızlaştırma ve antioksidan tedaviyi içerir.

Antibakteriyel tedavi aşağıdaki prensiplere dayanmaktadır:

    Tedaviden önce idrar kültürü yapılması gerekir (daha sonra kültür sonuçlarına göre tedavi değiştirilir);

    Enfeksiyona katkıda bulunan faktörleri ortadan kaldırın ve mümkünse ortadan kaldırın;

    Durumun düzelmesi bakteriürinin ortadan kalkması anlamına gelmez;

    Tedavi sonuçları, bakteriüride düzelme ve/veya kalıcılığın olmaması durumunda başarısızlık olarak kabul edilir;

    Erken nüksler (2 haftaya kadar) tekrarlayan bir enfeksiyonu temsil eder ve ya patojenin üst üriner sistemde hayatta kalmasından ya da bağırsaktan devam eden kolonizasyondan kaynaklanır. Geç nüksler neredeyse her zaman yeniden enfeksiyondur;

    Toplum kökenli üriner sistem enfeksiyonlarına neden olan ajanlar genellikle antibiyotiklere duyarlıdır;

    Sık nüksler, idrar yollarına araçsal müdahaleler, yakın zamanda hastaneye yatış, dirençli patojenlerin neden olduğu bir enfeksiyondan şüphelenmemizi sağlar.

PI tedavisi birkaç aşama içerir: etiyolojik bir yaklaşım kullanarak aktif mikrobiyal-enflamatuar sürecin baskılanması aşaması, aşama patogenetik tedavi antioksidan koruma ve immün düzeltme kullanımı ile sürecin çökmesinin arka planına karşı, nüks önleyici tedavi aşaması. Akut PN tedavisi, kural olarak, ilk iki aşama ile sınırlıdır, kronik PN'de tedavinin üç aşaması da dahildir.

Antibakteriyel ilaçları seçerken, aşağıdaki gereksinimler dikkate alınmalıdır: ilaç, üriner sistem enfeksiyonunun en yaygın patojenlerine karşı aktif olmalı, nefrotoksik olmamalı, inflamasyon odağında (idrarda, interstisyumda) yüksek konsantrasyonlar oluşturmalı, ağırlıklı olarak bakterisidal etki ve pH değerlerinde aktif olmak, hastanın idrarı (tab. 4); birkaç ilaç kombine edildiğinde sinerjizm gözlenmelidir.

Antibiyotik tedavisinin süresi, patojenin aktivitesinin tamamen baskılanmasını sağlayarak optimal olmalıdır; genellikle hastanede yaklaşık 3-4 hafta sürer ve her 7-10 günde bir antibiyotik değiştirilir (veya bir üroseptik ile değiştirilir).

Başlangıç ​​​​antibiyotik tedavisi, en olası patojenlere dayanarak ampirik olarak reçete edilir. Klinik ve laboratuvar etkisinin olmaması durumunda 2-3 gün sonra antibiyotiği değiştirmek gerekir. Açık şiddetli ve orta dereceli PN durumunda, ilaçlar hastane ortamında esas olarak parenteral (intravenöz veya intramüsküler) olarak uygulanır. Hafif ve bazı durumlarda ılımlı PI seyri ile yatarak tedavi gerekli değildir, antibiyotikler oral yoldan verilir, tedavi süresi 14 ila 20 gündür.

PN başlangıç ​​tedavisinde kullanılan bazı antibiyotikler:

    Beta-laktamaz inhibitörleri ile kombinasyon halinde yarı sentetik penisilinler:

Amoksisilin ve klavulanik asit:

Augmentin - 25-50 mg / kg / gün, içeride - 10-14 gün;

Amoksiklav - 20-40 mikron / kg / gün, içeride - 10-14 gün.

Sefuroksim (Zinacef, Ketocef, Cefurabol), sefamandol (Mandol, Cefamabol) - 80-160 mg/kg/gün, IV, IM - günde 4 defa - 7-10 gün.

Sefotoksim (Klaforan, Clafobrin), seftazidim (Fortum, Vicef), seftizoksim (Epocelin) - 75-200 mg/kg/gün, IV, IM - günde 3-4 kez - 7-10 gün;

Sefoperazon (Cefobide, Cefoperabol), seftriakson (Rocefin, Ceftriabol) - 50-100 mg/kg/gün, IV, IM - Günde 2 kez - 7-10 gün.

    Aminoglikozitler:

Gentamisin (Garamisin, Gentamisin sülfat) - 3.0-7.5 mg / kg / gün, kas içi, damar içi - günde 3 kez - 5-7 gün;

Amikasin (Amisin, Lykatsin) - 15-30 mg / kg / gün, IM, IV - günde 2 kez - 5-7 gün.

PN aktivitesinin azaldığı dönemde, antibakteriyel ilaçlar esas olarak oral yoldan verilirken, aynı ilaç parenteral olarak verildiği gibi oral olarak verildiğinde veya aynı gruptan bir ilaç verildiğinde "adım tedavisi" mümkündür.

Bu dönemde en sık kullanılanlar şunlardır:

    Beta-laktamaz inhibitörleri ile kombinasyon halinde yarı sentetik penisilinler:

Amoksisilin ve klavulanik asit (Augmentin, Amoxiclav).

    2. kuşak sefalosporinler:

Sefaklor (Ceclor, Vercef) - 20-40 mg / kg / gün.

    3. kuşak sefalosporinler:

Ceftibuten (Cedex) - 9 mg / kg / gün, bir kez.

    Nitrofuran türevleri:

Nitrofurantoin (Furadonin) - 5-7 mg / kg / gün.

    Kinolon türevleri (florlu olmayan):

Nalidiksik asit (Negram, Nevigramone) - 60 mg/kg/gün;

Pipemidik asit (Palin, Pimedel) - 0.4-0.8 g / gün;

Nitroksolin (5-NOC, 5-Nitrox) - 10 mg/kg/gün.

    Sülfametoksazol ve trimetoprim (Ko-trimoksazol, Biseptol) - trimetoprim için 4-6 mg/kg/gün.

Şiddetli septik seyirde, mikrobiyal birlikteliklerde, mikrofloranın antibiyotiklere çoklu direncinde, hücre içi mikroorganizmalara maruz kaldığında, ayrıca kültür sonucu yokluğunda antimikrobiyal etki spektrumunu genişletmek için, kombine antibakteriyel tedavi kullanılır. Bu durumda bakterisidal antibiyotikler bakterisidal, bakteriyostatik ve bakteriyostatik antibiyotiklerle birleştirilir. Bazı antibiyotikler, bazı mikroorganizmalar için bakterisidal, diğerleri için bakteriyostatiktir.

Bakterisidal şunları içerir: penisilinler, sefalosporinler, aminoglikozitler, polimiksinler, vb. Bakteriyostatik - makrolidler, tetrasiklinler, kloramfenikol, lincomycin, vb. sefalosporinler ve penisilinler; sefalosporinler ve aminoglikozitler. Antagonistler: penisilinler ve kloramfenikol; penisilinler ve tetrasiklinler; makrolidler.

Nefrotoksisite açısından, eritromisin, penisilin grubu ilaçlar ve sefalosporinler toksik değildir veya düşük toksiktir; orta derecede toksik gentamisin, tetrasiklin vb.; kanamisin, monomisin, polimiksin vb. belirgin nefrotoksisiteye sahiptir.

Aminoglikozit nefrotoksisitesi için risk faktörleri şunlardır: 11 günden fazla kullanım süresi, 10 μg / ml'nin üzerinde maksimum konsantrasyon, sefalosporinler ile kombinasyon, karaciğer hastalığı, yüksek kreatinin seviyeleri. Bir antibiyotik tedavisinden sonra, üroantiseptiklerle tedaviye devam edilmelidir.

Nalixidik asit preparatları (Nevigramon, Negram) 2 yaşından büyük çocuklar için reçete edilir. Bu ajanlar, gram-negatif flora ile ilgili doza bağlı olarak bakteriyostatik veya bakterisittir. Antagonistik etkiye sahip nitrofuranlarla aynı anda uygulanamazlar. Tedavi süresi 7-10 gündür.

Bir oksolinik asit türevi olan gramurin, gram-negatif ve gram-pozitif mikroorganizmalara karşı geniş bir aktivite spektrumuna sahiptir. 2 yaş ve üzeri çocuklarda 7-10 günlük bir sürede kullanılır. Pipemidik asit (Palin, Pimidel) gram negatif bakterilerin ve stafilokokların çoğunu etkiler. Kısa bir kurs için reçete edilir (3-7 gün). Nitroksolin (5-NOC) ve nitrofuranlar geniş bakterisidal preparatlardır. Yedek ilaç ofloksasindir (Tarivid, Zanocin). Hücre içi flora da dahil olmak üzere geniş bir etki spektrumuna sahiptir. Çocuklara yalnızca diğer üroseptiklerin etkisizliği durumunda reçete edilir. Biseptol'ün kullanımı, yalnızca PI'nin gizli seyrinde ve idrar organlarında tıkanıklık olmadığında bir nüks önleyici ajan olarak mümkündür.

Artan arka plana karşı hastalığın ilk günlerinde su yükü böbrek kan akışını artıran, mikroorganizmaların ve enflamatuar ürünlerin yok edilmesini sağlayan ve böbreklerin interstisyel dokusunun şişmesini azaltan hızlı etkili diüretikler (Furosemide, Veroshpiron) kullanılır. Kompozisyon ve hacim infüzyon tedavisi zehirlenme sendromunun ciddiyetine, hastanın durumuna, hemostaz göstergelerine, diürez ve diğer böbrek fonksiyonlarına bağlıdır.

Patogenetik tedavinin aşaması, mikrobiyal inflamatuar süreç antibakteriyel ilaçların arka planına karşı azaldığında başlar. Ortalama olarak, bu, hastalığın başlangıcından 5-7 gün sonra gerçekleşir. Patogenetik tedavi, anti-enflamatuar, antioksidan, immün düzeltici ve anti-sklerotik tedaviyi içerir.

Anti-enflamatuar ilaçlarla kombinasyon, iltihaplanma aktivitesini bastırmak ve antibiyotik tedavisinin etkisini arttırmak için kullanılır. Steroid olmayan antienflamatuar ilaçlar - Ortofen, Voltaren, Surgam alınması tavsiye edilir. Tedavi süresi 10-14 gündür. Pediatrik pratikte indometasin kullanımı, böbreklere kan beslemesinde olası bir bozulma, glomerüler filtrasyonda azalma, su ve elektrolit retansiyonu ve renal papilla nekrozu nedeniyle önerilmemektedir.

Duyarsızlaştırıcı ajanlar (Tavegil, Suprastin, Claritin, vb.), Enfeksiyöz sürecin alerjik bileşenini durdurmak ve ayrıca hastanın bakteriyel antijenlere karşı duyarlılığının gelişmesiyle birlikte akut veya kronik PN için reçete edilir.

PN tedavisinin kompleksi, antioksidan ve antiradikal aktiviteye sahip ilaçları içerir: Tokoferol asetat (1-2 mg/kg/gün, 4 hafta), Unithiol (0,1 mg/kg/gün IM tek sefer, 7-10 gün), Beta -karoten (4 hafta boyunca günde 1 kez yaşam yılı başına 1 damla), vb. Böbreklerin mikrosirkülasyonunu iyileştiren ilaçlardan Trental, Cinnarizine, Eufillin reçete edilir.

PN'nin nüks önleyici tedavisi, uzun süreli tedaviyi içerir antibakteriyel ilaçlar küçük dozlarda ve kural olarak ayakta tedavi bazında gerçekleştirilir. Bu amaçla Furagin 6-8 mg/kg oranında 2 hafta süreyle, ardından normal testler 4-8 hafta idrarda 1/2-1/3 doza geçiş; her ayın 10 günü pipemidik asit, nalidiksik asit veya 8-hidroksikinolin preparatlarından birinin 3-4 ay boyunca olağan dozlarda atanması.

sistit tedavisi

Sistit tedavisi genel ve lokal etkiler sağlar. Terapi, idrara çıkma bozukluklarını normalleştirmeyi, patojeni ve iltihabı ortadan kaldırmayı ve ağrı sendromunu ortadan kaldırmayı amaçlamalıdır. AT akut dönem dizürik fenomen geçene kadar yatak istirahati önerilir. Hastanın genel ısınması gösterilir. Mesane bölgesine kuru ısı uygulanır.

Diyet tedavisi, baharatlı, baharatlı yemekler, baharatlar ve özütleyiciler dışında koruyucu bir rejim sağlar. İdrarın alkalileşmesine katkıda bulunan süt ve sebze ürünleri, meyveler gösterilmektedir. Ağrı giderildikten sonra bol su (hafif alkali maden suları, meyve içecekleri, zayıf konsantre kompostolar) içilmesi önerilir. Diürezdeki artış, idrarın iltihaplı mukoza zarı üzerindeki tahriş edici etkisini azaltır, iltihaplanma ürünlerinin mesaneden yıkanmasını destekler. Maden suyunun (Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Essentuki) yemeklerden 1 saat önce 2-3 ml / kg oranında alınması zayıf bir antienflamatuar ve antispazmodik etkiye sahiptir, idrarın pH'ını değiştirir. Sistitin ilaç tedavisi, antispazmodik, üroseptik ve antibakteriyel ajanların kullanımını içerir. -de ağrı sendromu No-shpa, Papaverine, Belladona, Baralgin'in yaş dozlarının kullanımı gösterilmiştir.

Akut komplike olmayan sistitte, esas olarak böbrekler tarafından atılan ve mesanede maksimum konsantrasyonu oluşturan oral antimikrobiyallerin kullanılması tavsiye edilir. Akut komplike olmayan sistit tedavisi için başlangıç ​​​​ilaçları, klavulanik asit ile amoksisilin bazlı "korumalı" penisilinler olabilir. Alternatif olarak oral 2-3 kuşak sefalosporinler kullanılabilir. Atipik florayı tanımlarken makrolidler, mantarlar - antimikotik ilaçlar kullanılır.

Minimum tedavi süresi 7 gündür. Antibiyotik tedavisinin arka planına karşı idrar sanitasyonunun olmaması durumunda, çocuğun ek muayenesi gereklidir. Üroseptik tedavi, nitrofuran serisi ilaçların (Furagin), florlanmamış kinolonların (nalidiksik ve pipemidik asit ilaçları, 8-hidroksikinolin türevleri) kullanımını içerir.

AT son yıllar sistit tedavisi için fosfomisin (Monural) yaygın olarak kullanılır, bir kez alınır ve geniş bir antimikrobiyal etki spektrumuna sahiptir. Hastalığın akut döneminde fitoterapi, antimikrobiyal, bronzlaştırıcı, yenileyici ve antienflamatuar etki ile gerçekleştirilir. Yaban mersini yaprağı ve meyveleri, meşe kabuğu, St.John's wort, nergis, ısırgan otu, öksürük otu, muz, papatya, yaban mersini vb.

Kronik sistitin antibakteriyel tedavisi uzun süre gerçekleştirilir ve sıklıkla kombine edilir. yerel tedavi mesane instilasyonları şeklinde. Nezle sistit için kullanılır su çözümü Furacilin, deniz topalak ve kuşburnu yağı, synthomycin emülsiyonu. Hemorajik sistit için antibiyotik ve üroseptik damlatmalar kullanılır. Büllöz ve granüler formların tedavisinde Collargol ve gümüş nitrat solüsyonu kullanılır. Kursun süresi 15-20 ml hacimli 8-10 prosedürdür, nezle sistit ile 1-2 damla damlatma gerekir, granül ve büllöz - 2-3 kurs, kurslar arasındaki aralık 3 aydır.

Sık tekrarlamalarda, immünomodülatör ilaçların kullanılması mümkündür. Bakterisidal etkiye de sahip olan Tomicid (patojenik olmayan streptokokların bir atık ürünü) içeren damlatmalar kullanılabilir. Tomisid, mesane mukozasındaki sIgA içeriğini arttırır.

Fizyoterapi, elektroforez, supratonal frekans akımları, ultra yüksek frekanslı elektrik alanı, Ozokerite veya parafin uygulamaları kullanılır. Fizyoterapi tedavisinin 3-4 ayda bir tekrarlanması önerilir.

Asemptomatik bakteriürisi olan çocukların yönetimi

Asemptomatik bakteriüride antibiyotik tedavisi kullanma kararı hekim için her zaman zor olmuştur. Bir yandan, bir kliniğin olmaması ve belirgin bir üriner sendrom, olası yan etkiler nedeniyle 7 günlük bir antibiyotik ve üroseptik kürünün kullanılmasını haklı çıkarmaz. Ek olarak, doktor genellikle antibakteriyel ilaçların kullanımına karşı ebeveyn önyargısının üstesinden gelmek zorundadır.

Öte yandan, daha kısa kurslar etkisizdir, çünkü yalnızca bakteriüri süresini kısaltarak "hayali bir iyilik" yaratırlar ve sonraki gelişimi engellemezler. klinik semptomlar hastalıklar. Ayrıca, kısa süreli antibiyotik kürleri, dirençli bakteri suşlarının ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Çoğu durumda, asemptomatik bakteriüri tedavi gerektirmez. Böyle bir hastanın daha fazla incelemeye ve teşhisin netleştirilmesine ihtiyacı vardır.

Antibakteriyel tedavi aşağıdaki durumlarda gereklidir:

    Yenidoğanlarda ve süt çocuklarında ve küçük çocuklarda (3-4 yaşa kadar), hızla PN geliştirebilecekleri için;

    OMS'nin yapısal anomalileri olan çocuklarda;

    PN veya sistit gelişmesi için ön koşullar varsa;

    Kronik PN'de (sistit) veya daha önceden geçirilmiş;

    İYE'nin klinik semptomları ortaya çıktığında.

Çoğu zaman, üroseptikler asemptomatik bakteriüri için kullanılır.

PN'den muzdarip çocukların dinamik gözlemi:

    Bir nefrolog tarafından muayene sıklığı:

- alevlenme - 10 gün içinde 1 kez;

- tedavinin arka planında remisyon - ayda 1 kez;

- ilk 3 yıl tedavinin bitiminden sonra remisyon - 3 ayda 1 kez;

- sonraki yıllarda 15 yaşına kadar remisyon - yılda 1-2 kez, ardından gözlem terapistlere aktarılır.

    Klinik ve laboratuvar çalışmaları:

- genel idrar tahlili - ayda en az 1 kez ve SARS geçmişine karşı;

- idrarın biyokimyasal analizi - 3-6 ayda bir;

- Böbreklerin ultrasonu - 6 ayda 1 kez.

Endikasyonlara göre sistoskopi, sistografi ve intravenöz ürografi yapılır. Akut PN'si olan bir çocuğun dispanser kaydından çıkarılması, klinik ve laboratuvar remisyonunu sürdürürken mümkündür. tıbbi önlemler(antibiyotikler ve üroseptikler), tam bir klinik ve laboratuvar muayenesinden sonra 5 yıldan fazla. Kronik PN'li hastalar yetişkin ağına geçmeden önce gözlemlenir.

AV Malkoch, Tıp Bilimleri Adayı RSMU, Moskova

Paylaş: