Възпалителни псевдополипи. Полипите са полипи на дебелото черво и ректума. Профилактика на псевдополипоза на дебелото черво

Възпалителни полипи на дебелото черво

Версия: Директория на заболяванията на MedElement

Псевдополипоза на дебелото черво (K51.4)

Гастроентерология

Главна информация

Кратко описание

Псевдополипи- области на регенерираща или запазена лигавица, заобиколени от ерозии и язви. На фона на ерозии и язви нормалните епителни острови изглеждат повдигнати и приличат на полипи Полипът е патологично образувание, изпъкнало над повърхността на орган и свързано с него чрез крак или основа
.
Някои псевдополипи съдържат гранулационна тъкан Гранулационната тъкан е съединителна тъкан, образувана по време на зарастване на тъканни дефекти, хронично възпаление, организиране на мъртви зони и капсулиране чужди тела; състои се от голям брой новообразувани съдове (като капиляри), млади и диференцирани клетки, ретикуларни и колагенови влакна; в отворена рана има гранулиран вид.
. Някои са представени от съединителна тъкан и са покрити с жлезист епител. Тези полипи имат едно общо нещо - те са островчета на лигавицата и съдържат възпалителни изменения. Псевдополипите са по-добре видими върху изтънената лигавица при неспецифичен улцерозен колит Неспецифичният улцерозен колит е заболяване с неизвестна етиология, характеризиращо се с хроничен колитс развитието на язви, кръвоизливи, псевдополипи, ерозии и други лезии на чревната стена
отколкото при бучеста болест на Crohn Болестта на Crohn е заболяване, при което части от храносмилателния тракт се възпаляват, удебеляват и образуват язви.
.

Класификация

Няма единна класификация. Обикновено те описват параметри като:
- локализиране на процеса;
- разпространение (единични, множествени, непрекъснати лезии);
- размери - от микроскопични до гигантски (най-често 5-10 mm).

Стандартно също се отличава:
- обикновени псевдополипи;
- псевдополипи с форма на капачка;
- дълбок кистозен полипозен колит.

Етиология и патогенеза

Етиологията отговаря на тази на.
Прякото увреждане, дължащо се на перисталтика или травма, предизвикана от пролапс, играе роля в патогенезата на някои видове псевдополипи. Пролапсът е изместване надолу на орган или тъкан от нормалното му положение; Причината за такова изместване обикновено е отслабване на заобикалящите и поддържащи го тъкани.
лигавица. Разтягане, усукване и натиск върху участъци от лигавицата могат да доведат до исхемия Исхемията е намалено кръвоснабдяване на област от тялото, орган или тъкан поради отслабване или спиране на артериалния кръвен поток.
и последваща регенерация.

Епидемиология

Възраст: предимно от 40 до 65 години

Признак на разпространение: рядък

Според различни източници, псевдополипите се откриват в 22-64% от случаите с неспецифичен улцерозен колит.

Рискови фактори и групи

Възрастни пациенти с неспецифичен улцерозен колит.

Клинична картина

Клинични диагностични критерии

Диария, ректално течение, тенезми, постепенно начало, треска, подуване на корема, коремна болка в долната лява част, коремна болка, загуба на тегло, подуване на краката, запек, хематохезия

Симптоми, курс

Типична локализация:дебелото черво, ректума или цялото ляво дебело черво, където понякога се откриват големи количества псевдополипи.

Клиниката се определя главно от локализацията на процеса и не се различава от клиничните признаци на неспецифичен улцерозен колит - вж. " " - K51.9.

Диагностика

1. Ендоскопски изследвания с биопсия- златен стандарт на диагностика.
Ендоскопия (колоноскопия с илеоскопия Илеоскопия - изследване на крайната част на тънките черва с помощта на колоноскоп
) е обективен инструмент за оценка на активността на заболяването, докато субективните симптоми не са надежден индикатор нито за наличието на псевдополипи, нито за тяхното разпространение.
В допълнение, ендоскопията може да бъде полезна за прогнозиране на необходимостта от интензифициране на лекарствената терапия или хирургична интервенция. Има много оценки на тежестта и прогнозата въз основа на ендоскопски находки.

Когато се използват имуномодулатори, ендоскопското изследване позволява да се направят необходимите заключения за оценка на отговора към терапията. В последните фармацевтични проучвания, документирането на ендоскопско заздравяване на лигавицата се превърна в един от най-важните компоненти на крайната мярка за ефикасност на лекарството. Чувствителността на процедурата е повече от 85%.

Биопсията позволява морфологична диференциална диагноза и решава необходимостта от хирургична интервенция и влияе върху избора на нейната техника. Проби трябва да се вземат както от засегнатите, така и от съседните нормално изглеждащи области на лигавицата. Биопсии от различни местатрябва да се маркира отделно.

Честотата на ендоскопските изследвания, както преди, така и след операцията, също се определя въз основа на данните от ендоскопия и биопсия. Методите са относително противопоказани по време на периоди на обостряне; с тежка фулминантна форма на неспецифичен улцерозен колит или с развитието на неговите усложнения. В тези случаи проблемът се решава индивидуално, като се вземат предвид много данни.

2. Радиография с бариев контрастможе да покаже специфична "ретикуларна" или "вилозна" картина със значителна лезия и не е много информативна с единични малки псевдополипи.
Запълването на дебелото черво с бариев сулфат, приеман перорално, е неефективно при диагностицирането на тумори с тази локализация поради неравномерното му разпределение в дебелото черво, невъзможността за изследване на релефа на лигавицата и използването на двоен контраст. В допълнение, пероралното приложение на контрастни вещества може да влоши частичната обструкция, която често се наблюдава при рак на дебелото черво.
Методът с двойно запълване е по-информативен от конвенционалната бариева клизма, тъй като в повече от половината от случаите процесът се намира в зона, достъпна за ендоскопско изследване. Рентгеново изследване трябва да се извършва само ако ендоскопията не е възможна.

3. компютърна томография (КТ) е доста специфичен и чувствителен, но няма диференциално диагностичните възможности, които има ендоскопското изследване. CT е показан, когато ендоскопията е невъзможна (например поради тежестта на заболяването).

Има такава напълно неинвазивна диагностична техника като виртуална колоноскопия. Това е вид колоноскопия в 2D/3D формат, която се реконструира от резултатите от компютърна томограма (CT) или ядрено-магнитен резонанс (NMRI).
В момента се обсъждат диагностичните възможности на виртуалната колоноскопия. Виртуалната колоноскопия не позволява терапевтични процедури като биопсия и отстраняване на полипи/тумори или откриване на лезии с размер до 5 mm.

4. Капсулна ендоскопия(CE) позволява директна и минимално инвазивна визуализация на чревната лигавица. За 8 часа работа капсулата прави около 60 хиляди висококачествени изображения. Изображенията се кодират и автоматично се изпращат към записващо устройство в специална жилетка, носена от пациента. След приключване на изследването капсулата напуска тялото естествено и видео информацията от устройството за запис на изображения се прехвърля към компютъра.

Този метод може да помогне за идентифициране на повърхностни лезии, които не се откриват от традиционната ендоскопия или радиография.
Капсулната ендоскопия може да бъде полезна при първоначална диагностика, за откриване на рецидиви, за установяване на степента на заболяването, за оценка на отговора на терапията и отчасти за диференциране на заболяването.

Основните ограничения на тази техника са невъзможността да се осигури биопсия или терапевтична интервенция и рискът от задържане на капсула в червата. Задържането на капсула възниква при стриктури на тънките черва и е основен проблем, възникващ при 1% до 13% от пациентите. Задържането на капсула може да изисква операция при пациенти, които иначе не биха се нуждаели от нея. Пациенти с клинични, ендоскопски и радиологични признаци на стесняване на червата (особено тънките черва) не трябва да се подлагат на този метод на изследване. Задържането на капсула над стриктурата може теоретично да се лекува с противовъзпалителни лекарства, въпреки че няма публикувани проучвания по този въпрос.

5. Ендоскопски ехография (EUS) е доста информативен начин за разграничаване на псевдополипите от някои други заболявания на дебелото черво, които се разпространяват извън лигавицата.

Лабораторна диагностика

Лабораторната диагноза съответства на тази за неспецифичен улцерозен колит (виж " " - K51.9).
Има някои проучвания, показващи прогностичната стойност на цялостното определяне на проколаген III пептид (PIIIP), С-реактивен протеин (CRP) и комплемент С4 за развитието на псевдополипоза.

Диференциална диагноза

Първо е необходима диференциация според морфологичните характеристики:

1. Полипи (единични, групови):

1.1 Жлезисти и жлезисто-вилозни полипи(аденоми и аденопапиломи)
Те са тумори, които се развиват от клетки на чревния епител (вътрешната обвивка на червата).

Маркирайте три основни групи неоплазми(в зависимост от съотношението на определени чревни епителни клетки)6
- жлезисти аденоми;
- жлезисти вилозни аденоми;
- вилозни аденоми.
Най-чести са жлезистите аденоми, които се откриват при 60-80% от пациентите с доброкачествени тумори на дебелото черво. Анатомичната форма на такива аденоми може да бъде различна, с ясно изразена основа (педукулирана) или разперена (пълзяща). Рискът от злокачествено заболяване (злокачествена дегенерация) зависи от размера и клетъчната структура на полипа. Около 5% от жлезистите полипи са злокачествени.

1.2 Хиперпластични полипи
Неоплазмите са малки по размер, които често се локализират в дисталните части на дебелото черво. По правило те се срещат при пациенти от по-възрастни възрастови групи. Хиперпластичните полипи не стават злокачествени и рядко се появяват като самостоятелно заболяване. Някои изследователи ги смятат за първоначалната форма на аденоми и папиломи. Може да се появи при неспецифичен улцерозен колит.

1.3 Кистозно гранулиране полипи(ювенилни или хамартоми)
Полипите от ювенилен тип са дефекти в развитието; те се наричат ​​още вродени, ретенционни полипи, ювенилни аденоми. Размерът на такива полипи може да достигне 2 см. Ювенилните полипи се проявяват главно чрез появата на кръв в изпражненията; те не стават злокачествени.

1.4 Фиброзни полипи
По своята същност те са полиповидни образувания съединителната тъкан. Развиват се поради хронични възпалителни заболявания и съдови нарушенияглавно в аналния канал. Срещат се често.

1.5 Неепителни полипозни неоплазми
Включва: лимфоидни полипи, липоми, карциноидни тумори, метастатични лезии, pneumatosis cystos intestinalis. При изследване на биопсичен материал, получен чрез ендоскоп, не морфологични променилигавица. Потвърждаването на диагнозата е възможно само след отстраняване на тумора.

2. Вилозни тумори на дебелото черво
Вилозните тумори представляват 14-20% от останалите тумори на дебелото черво.
Вилозният тумор е неоплазма с кръгла или леко удължена форма, розово-червена на цвят с особена папиларна или кадифена повърхност. Основният елемент на такъв тумор е вилата (удължено съдово-съединителнотъканно образувание, покрито колонен епител). Характерният външен вид на неоплазмата се дава от лобули, образувани от слети власинки.

Има две форми на тумор по вид:

- Възлова- единичен туморен възел с изразена широка основа. В някои случаи поради отпуснатия субмукозен слой на чревната стена и неговите движения може да се образува туморна дръжка, представена от гънка на лигавицата. Най-често.

- Пълзящи ("килим")- вилозни или малки лобуларни израстъци не образуват единичен възел: те се разпространяват по повърхността на лигавицата и могат кръгово да облицоват лумена на червата, засягайки го на значително разстояние.

Въз основа на естеството на повърхността вилозните тумори се разделят на:

- ресни- с изразени власинки на повърхността;
- лобовидни- с ясно неопределени папили, лобова повърхност, наподобяваща на външен вид "карфиол".

Вилозните аденоми могат да имат различни размери - от няколко милиметра в диаметър до кръгли лезии на червата с дължина 60 cm или повече. Вилозните тумори на дебелото черво в много случаи се диагностицират късно поради незначителни промени в благосъстоянието на пациента и липсата на значими клинични проявления. В резултат на това при хоспитализация пациентите вече имат тумори със значителни размери, често със симптоми на злокачествена трансформация на тумора. Тези тумори са предраково заболяване, което трябва да бъде радикално излекувано.

3. Дифузна полипоза

3.1 Истинска (фамилна) дифузна полипоза

Има много синдроми на наследствена полипоза:
- фамилна аденоматозна полипоза (висока вероятност от развитие на рак, необходимо е хирургично лечение веднага след установяване на тази диагноза);
- Синдром на Gadner;
- Синдром на Turcotte;
- Синдром на Cronkite-Canada - ненаследствена хамартоматозна полипоза; типични признаци: дифузна полипоза, алопеция, дистрофия на ноктите, хиперпигментация на кожата, загуба на тегло, диария, коремна болка; придружен от синдром на малабсорбция.

Наследствените хамартоматозни полипи включват: синдром на Peutz-Jeghers (полипи стомашно-чревния тракт, изразена пигментация по ръбовете на устните), неврофиброматоза, ювенилна дифузна полипоза. При пациентите с ювенилна полипоза симптомите на заболяването се появяват още в детска възраст (за разлика от дифузната фамилна полипоза), често са налице кървене и остра чревна непроходимост, което налага чревни резекции.

3.2 Вторична псевдополипоза

Възпалителните полипи се образуват поради възпалителна реакциядо различни увреждания на дебелото черво (например инфекциозни) и придружават не само улцерозен колит.

4. Съдови малформации:
4.1. Съдови лезии.
4.2. Исхемичен колит.

При ангиодисплазия се образуват малки артериовенозни шънтове. Честа проява на тази патология на дебелото черво е кръвта в изпражненията. Ангиодисплазията причинява кървене от долните черва в 6% от случаите. Източникът на кървене често е локализиран в дясната половина на дебелото черво.
Хемангиомите се наблюдават по-рядко от ангиодисплазиите и са локализирани предимно в ректума. Хемангиоми могат да се наблюдават при саркома на Капоши.
Втори разширени венимезентериалните съдове с портална хипертония и телеангиектазия могат да се проявят като патология на дебелото черво.

5. Тумори:

5.1 Лейомиома на стомашно-чревния тракт
Среща се изключително рядко. Диагностицирането на това заболяване е трудно и понякога невъзможно. Това се обяснява с факта, че заболяването често протича безсимптомно и няма характерна клинична картина. Когато описват лейомиомите, авторите отбелязват, че те са открити случайно по време на операции, извършени за други заболявания. Лейомиомите са ясно ограничени; клетките показват малък брой митози или липсват напълно. В половината от наблюденията липомите са локализирани в цекума и възходящото дебело черво, разположени в субмукозния слой и понякога в субсерозния слой. Туморът може да има широка основа или дръжка с различна дължина.

5.2 Липоми
Липомите никога не стават злокачествени. Липома лесно променя размера и формата си, когато се палпира или компресира по време на рентгеново изследване, тъй като е доста мек тумор. Чревната стена на мястото на липома е еластична. Гънките на лигавицата над липома са изтънени (над тумора те може да не се виждат изобщо); в съседните на тумора части релефът на лигавицата обикновено не се променя.

5.3 Карциноиди
Те се считат за тумори с нисък клас. Състои се от невроендокринни клетки. Външно те са малки възли на лигавицата или субмукозната повърхност, най-често не надвишаващи 2 см. Способни за локален деструктивен растеж с размери под 2 см. Обикновено не метастазират, възможни са метастази с размери над 2 см. В клиниката е характерно карциноиден синдром(горещи вълни, диария, бронхоспазъм). При лабораторни показатели е възможно повишаване на 5-хидроксииндолоцетната киселина в урината.

6. Рак на ректума.

Усложнения

Регенериращият епител е рядък, но може да придобие атипични характеристики (дисплазия) и да доведе до рак на дебелото черво.

Лечение в чужбина

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение

Диета. Ефективността на която и да е диета за UC не е установена. Храненето трябва да бъде балансирано и пълноценно, за да се коригират съществуващите дефицити на енергия, протеини и микроелементи.

Медикаментозно лечениесе предписва, като се вземе предвид тежестта на обострянето и локализацията на процеса. Цели на лечението:

Облекчаване на обостряне на заболяването;

Поддържане на ремисия;

Предотвратяване на усложнения, включително колоректален рак.

Лечение на тежка екзацербация

1. Глюкокортикоидите се използват широко при лечението на UC атаки повече от 50 години. В същото време е доказана неефективността на тази група лекарства за поддържане на клинична ремисия.
Ако активността на заболяването е висока, препоръчително е лечението да започне с парентерално приложение. преднизонв доза 240-300 mg/ден. Когато се постигне клиничен ефект, те преминават към перорално приложение на лекарството (40-50 mg / ден). След постигане на клиничен ефект, те започват да намаляват дозите на преднизолон (оптималната скорост на намаляване на дозата е 5 mg на седмица). В този случай трябва да се оцени степента на клинична и ендоскопска регресия на заболяването, както и вероятността от развитие на странични ефекти. хормонална терапия.
От глюкокортикоидните лекарства с намален системен ефект е показал ефективност при възпалителни заболяваниясамо червата будезонид. Предписва се в доза от 9 mg / ден в случай на относително ниска активност на екзацербация и ако има опасения за бързо развитие на странични ефекти от глюкокортикоидната терапия (остеопороза, хипергликемия).

2. Имуносупресори/антицитокини. При липса на изразен клиничен ефект в рамките на 6-8 дни от началото на парентералното приложение на преднизолон трябва да се обмисли интравенозно или перорално приложение циклоспоринв доза 4-5 mg/kg или инфликсимабв доза 5-10 mg/kg телесно тегло. При приблизително половината от случаите на резистентни към стероиди форми на заболяването циклоспоринът може да спре екзацербацията. Това лекарство има изразен хепато- и нефротоксичен ефект, така че е необходимо внимателно наблюдение на лекарството по време на лечението. Инфликсимаб е биологично лекарство, което свързва фактора на туморната некроза. Контролирани проучвания го подкрепят висока ефективностпри лечение на тежки стероидно-резистентни форми на заболяването. По време на лечението беше възможно да се постигне не само индукция на клинична ремисия, но и регресия на възпалителните промени в лигавицата на дебелото черво. Инфликсимаб може да се използва и за поддържащо лечение на заболяването.

4. Хирургичното лечение се прилага, когато консервативните мерки са неефективни при тежък пристъп на UC.
Показания за операция:

Абсолютни: перфорация на дебелото черво, масивно чревно кървене, рак на дебелото черво, токсичен мегаколонако консервативната терапия е неефективна в рамките на 12-24 часа;

Относително: изразени клинични прояви при UC, резистентни на консервативна терапия; дисплазия на лигавицата на дебелото черво с дълга история на заболяването (20 или повече години); забавяне на растежа в детството и юношеството; екстраинтестинални прояви.

Ако има само относителни показания за операция, е необходимо пациентите да бъдат информирани за възможните положителни и отрицателни аспекти на хирургичното лечение.

Самата операция се състои в субтотална колектомия с прилагане на илеостома или образуване на илеоанална торбичка. И двата метода имат своите предимства и недостатъци.

Лечение на екзацербации с умерена активност
При лечението на леки и умерени екзацербации на UC, 5-ASA лекарства се използват широко - месалазин (осакол, пентаза), сулфасалазин, олсалазин (дипентум), балсалазин (колазал).По време на обостряне обикновено се предписват 2,5-3 g от лекарството на ден, след индукция на клинична ремисия дозата на лекарството се намалява. При умерени пристъпи на заболяването е препоръчително да се комбинират 5-ASA препарати с перорални глюкокортикоиди.

Лечение на екзацербации на дисталните форми на UC
Локалните 5-ASA препарати под формата на клизми или супозитории могат да се използват като монотерапия при леки до умерени екзацербации на улцерозен проктит. Трябва да се има предвид, че супозиториите гарантират, че лекарството достига само до ректума и само до началните части на сигмоидното дебело черво.
При наличие на проктосигмоидит е препоръчително да се използват локални лекарства на базата на пяна или лекарствени форми под формата на клизми (последните осигуряват най-дълбоко проникване на лекарството).
Лечението на левостранните форми на UC в много случаи изисква комбинирано използване на локални и перорални форми на 5-ASA лекарства. Това предотвратява разпространението възпалителен процескъм проксималното дебело черво. При екзацербации на левостранен колит се предписват локални 5-ASA препарати два пъти дневно.
Роваза- 5-ASA под формата на клизма. Всяка клизма ROVAZ съдържа 4 грама 5-ASA. Клизмата обикновено се поставя по време на сън, така че пациентите да могат да поддържат клизмата през цялата нощ. Клизмата съдържа сулфит и не трябва да се използва при пациенти със алергия към сулфит. Ако пациентът не е алергичен към сулфит, клизмите Rosaz са безопасни и полезни.
каназа- 5-ASA под формата на свещ. Всяка супозитория съдържа 500 mg 5-ASA.
При по-изразена активност на възпалителния процес в левите части на дебелото черво или при липса на клиничен ефект от терапията с лекарства от 5-ASA се разглежда въпросът за предписване на глюкокортикоиди: клизми или хидрокортизонова пяна (Cortinema или Cortifoam), a локална форма на будезонид. След клизмата пациентът трябва да остане на лявата си страна поне 20 минути. При тежки тенезми се правят клизми в коляно-лакътна позиция на пациента.

Поддържаща терапия

Ефективни лекарства за противорецидивна терапия на UC са месалазин и сулфасалазин. Предписва се в доза, значително по-ниска от тази при лечение на активната фаза на заболяването: 1-2 g/ден.

Понастоящем имуносупресорите (азатиоприн, меркаптопурин) се използват широко, когато лекарствата с 5-ASA са неефективни при лечението срещу рецидив на пациенти с UC. Ефективната доза азатиоприн, който се използва най-широко в ОНД, е най-малко 2 mg / kg тегло на пациента на ден. През първата седмица от лечението пробната доза на лекарството обикновено е 50 mg/ден.
По време на употребата на имуносупресори е необходимо наблюдение на лекарството. През първия месец от лечението е препоръчително да се следят чернодробните маркери и клетъчен съставкръв. В бъдеще контролните тестове могат да се извършват ежемесечно. Тъй като клиничният ефект от имуносупресивната терапия се проявява едва 3-4 месеца след началото на лечението, през това време трябва да се провежда друга поддържаща терапия.

Ако азатиопринът е неефективен, метотрексатът може да бъде включен в програмата за поддържаща терапия (той има по-малка ефективност като поддържащо лекарство за UC). Метотрексат се предписва веднъж седмично в доза от 25 mg интрамускулно. Впоследствие дозата на лекарството се намалява до 7,5-15 mg. Режимът за наблюдение на лекарството съответства на този за азатиоприн.

Ако други режими на поддържаща терапия са неефективни, възможността за използване на инфликсимаб е доказана (въз основа на резултатите от контролирани проучвания). Лекарството се прилага интравенозно на всеки 8 седмици. По време на процеса се наблюдава общото състояние на пациента, чернодробните маркери и клетъчния състав на кръвта.

При дистални форми на улцерозен колит, след постигане на клинична ремисия, локалните 5-ASA препарати могат да се прилагат първоначално веднъж дневно, след това през ден или дори 1-2 пъти седмично.

Допълнителна терапия
1. Антибиотици. Приложение антибактериални лекарстваширок спектър на действие се препоръчва при наличие на изразена възпалителна реакция, заплаха от развитие на токсична дилатация и множество микроабсцеси на лигавицата на дебелото черво. Особено ефективно е използването на метронидазол и ципрофлоксацин. По време на лечение с имуносупресори, поради риска от развитие на пневмоцистна пневмония, триметоприм-сулфаметоксазол може да се предпише според показанията.

2. Употребата на лоперамид и антихолинергици (Ломотил) при тежки форми на UC, въпреки временно леко подобрение на субективното състояние на пациента (намаляване на тенезъм, диария), може да провокира развитието на тежки усложнения на заболяването (запек, токсична дилатация). , перфорация на дебелото черво). Използват се много ограничено, по строги показания.

3. Пробиотиците традиционно се използват в ОНД за леки форми на заболяването като част от комплексната терапия, въпреки че ефективността на тези лекарства в този случай не е ясно доказана.

Прогноза

Поради сложността на заболяването и рецидивиращия характер на процеса, прогнозата за неспецифичния улцерозен колит е трудна.
В някои случаи има ремисия, която продължава години, в други има често повтарящи се пристъпи. И в двата случая пациентите могат да бъдат на една възраст, пол и с еднаква степен на увреждане на дебелото черво.

Формите на UC често се трансформират една в друга. Ограниченото увреждане на ректума и сигмоидното дебело черво, открито при пациента по време на първия преглед, с развитието на заболяването може постепенно да обхване горните части на дебелото черво и накрая цялото черво. Скоростта на разпространение на процеса се увеличава с увеличаване на интензивността на заболяването.

Прогнозата за неспецифичен улцерозен колит се определя от тежестта и степента на лезията, както и от възрастта на пациентите. Най-тежки пристъпи и неефективност на лечението се наблюдават при пациенти под 20 и над 60 години. При децата заболяването е особено тежко и забавя физическото развитие на детето.

При 25% от пациентите не е възможно да се постигне стабилна ремисия, развиват се тежки усложнения и се налага хирургично лечение 5-10 години от началото на заболяването. Около 5% от пациентите умират в рамките на 1 година от заболяването.

Аденокарциномът на дебелото черво се развива при 3-5% от пациентите с улцерозен колит, като рискът нараства с продължителността на заболяването. Рискът от аденокарцином е по-висок в случаите на панколит Панколит - възпаление на дебелото черво по цялата му дължина
и в случаите, когато началото на заболяването настъпва преди 15-годишна възраст. Доброкачествени стриктури Стриктурата е рязко стесняване на лумена на тубуларен орган поради патологични промени в стените му.
, като усложнение, рядко водят до чревна непроходимост.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация:

Екзацербация, която не може да бъде спряна в амбулаторни условия;
- съмнение за развитие на усложнения на заболяването, включително ако е необходимо хирургично лечение;
- изясняване на диагнозата на основното заболяване, идентифициране на неговите извънчревни прояви.

Изборът на специфична програма за лечение на пациент с улцерозен колит зависи от активността на заболяването, локализацията на възпалителния процес, възможното наличие на извънчревни прояви и индивидуалните характеристики на пациента (възраст, пол, непоносимост към лекарства, съпътстващи заболявания).

(възможно наличие на карцином на дебелото черво при близки роднини);

Комбинация от UC с първичен склерозиращ холангит;

Наличие на ретрограден илеит

1.2 Поведение в рискови групи pредовни колоноскопии с множество взети биопсии(поне 3 броя) от стената на дебелото черво на всеки 10 см по цялата дължина на дебелото черво, както и от всички съмнителни зони.

Най-важният морфологичен критерий за идентифициране на групи пациенти с UC с повишен риск от развитие на колоректален рак е наличието на тежка дисплазия на лигавицата на дебелото черво. В европейските страни и САЩ, когато се открие високостепенна дисплазия (особено в комбинация с полипи на дебелото черво), обикновено се решава въпросът за превантивна колектомия.

Стратегия за редовни прегледи при хроничен улцерозен колит за откриване на колоректален рак.

* Диспластична лезия или растеж (DALM), която не изглеждакато аденом, т.е. патологична пролиферация на лигавицата, кръгово или секторно стесняване или тумор с широка основа.

** Диспластичните полипи могат да се лекуват ендоскопски без никакъв страх, при условие че съседната мукоза не е диспластична.

2. Медикаментозна профилактика: дългосрочно предписване на лекарства 5-ASA, диетични фибри(пектин, целулоза и др.).

Информация

Извори и литература

1. „Насоки на ASGE (Американското дружество за стомашно-чревна ендоскопия): ендоскопия в диагностиката и лечението на възпалителни заболявания на червата“, Gastrointest Endosc 2006, април;63(4):558-65
2. „Колоноскопско наблюдение за превенция на колоректален рак при хора с улцерозен колит, болест на Crohn или аденоми“ Национален институт за здраве и клинични постижения, 2011 г.
3. „Диагностика и лечение на полипи при възпалително заболяване на червата“ Robert D. Odze, M.D., F.R.C.P.C. Началник, GI Pathology Service Доцент по патология Brigham & Women’s Hospital Harvard Medical School Boston, MA
4. "Повишени серумни стойности на проколаген III пептид (PIIIP) при пациенти с улцерозен колит, които ще развият псевдополипи", World J Gastroenterol, 2003, 15 март; 9 (3): 619-621
   1. Жарко Бабич, Векослав Ягич, Звонко Петрович, Анте Билич, Капетанович Динко, Горанка Кубат, Розана Троскот, Мира Вукелич
5. „Улцерозен колит“ Ричард Фарел, Марк Пепъркорн, Отдел по гастроентерология, Център за възпалителни заболявания на червата, Медицински център Bethe Israel Deaconess, „Международен медицински журнал", №1, 2003
6. http://www.pathologyoutlines.com/topic/colontumorflamator.html
7. wikipedia.org (Уикипедия)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Colonoscopy -

Информация

внимание!

• Като се самолекувате, можете да причините непоправима вреда на здравето си.
• Информацията, публикувана на сайта на MedElement и в мобилните приложения „MedElement“, „Лекар Про“, „Даригер Про“, „Заболявания: Наръчник на терапевта“ не може и не трябва да замества консултацията лице в лице с лекар. Не забравяйте да се свържете с медицинско заведение, ако имате някакви заболявания или симптоми, които ви притесняват.
• Избор лекарстваи дозировката им трябва да се съгласува със специалист. Само лекар може да предпише правилното лекарство и неговата дозировка, като вземе предвид заболяването и състоянието на тялото на пациента.
• Сайтът на MedElement и мобилните приложения "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболявания: Справочник на терапевта" са изключително информационни и справочни ресурси. Информацията, публикувана на този сайт, не трябва да се използва за неоторизирана промяна на лекарски предписания.
• Редакторите на MedElement не носят отговорност за каквито и да е лични наранявания или имуществени щети в резултат на използването на този сайт.

Неспецифичният улцерозен колит е заболяване, което засяга различни части на дебелото черво. Обикновено започва от долната част (ректума), като постепенно, при липса на подходящо лечение, се разпространява все по-високо.

Пълното поражение (панколит) е, както можете да предположите, състояние, при което UC вече е засегнал цялото дебело черво. Един от резултатите от тоталната лезия е псевдополипозата. Какво представляват псевдополипите, предвестници ли са на онкологията, винаги ли се появяват с UC и поради UC - отговорите на тези и други въпроси ще намерите в тази статия.

Псевдополипоза– това не е отделно заболяване, а следствие от силен възпалителен процес, който в повечето случаи е характерен за UC (до 64% ​​от всички случаи). В хода на заболяването чревната лигавица претърпява преструктуриране и възниква тъканна дисплазия.

Псевдополипите в дебелото черво са удебелени участъци от лигавицата, разположени в областта на язва или белег. Псевдополип- Това е лесно ранима, хиперемична пролиферация на лигавицата, която възниква на фона на възпалителни заболявания на червата.

Псевдополипите не са злокачествени образувания. Заболявания, предразполагащи към псевдополипоза:

• Неспецифичен улцерозен колит.
• Болест на Крон.
• дизентерия.

С други думи, псевдополипите в дебелото черво не могат да се появят от нищото; те са резултатът. Но вероятно знаете и такова нещо като „полипи“.

Не поставяйте псевдополипи и полипи на един и същи рафт. Причината за полипите е ненормална, а при псевдополипите имаме работа със специфично възпаление. Псевдополипите се различават от истинските полипи по липсата на дръжка, лесното кървене и бързото изчезване след лечение.

Псевдополипи се откриват по време на ендоскопско изследване (,). С помощта на същите устройства се вземат биопсии от засегнатата област на лигавицата за микроскопско изследване. Разграничаването на псевдополипите от полипите се извършва в резултат на изследване на структурата им и техния анализ.

Псевдополипите при правилно лечение изчезват успешно. За лечение се използва както консервативна терапия (в процеса на лечение на основното заболяване), така и тяхното физическо отстраняване. До „ръчно“ елиминиране се прибягва в случаите, когато псевдополипът кърви обилно и активно отделя слуз (дразнене на стените на дебелото черво по време на дефекация). Заключение: необходими са корекции в диетата, за да не се провокира запек. За това на пациента се препоръчва диета, базирана на храни, богати на фибри, курс на пробиотици и витаминна терапия.

Бях на курса около две години. Преди терапията псевдополипите са били разпространени в по-голямата част от дебелото черво. Две години по-късно броят им значително намаля и сигмоидното дебело черво стана тяхната зона на „разместване“. Какво означава това?

Когато възпалението се отстрани, самите псевдополипи изчезват с времето и увредените тъкани се регенерират. Така че правилно подбраното лечение е ключът към възстановяването на лигавицата на червата.

Патологична анатомия. Патологичните промени отразяват основната характеристика на хода на неспецифичния улцерозен колит - редуващи се периоди на обостряне и ремисия. Разязвяването и възпалението на лигавицата на дебелото черво с образуването на гной се заменят с излекуване, а след това отново обостряне и т.н.

В патологичната картина на неспецифичния улцерозен колит трябва да се разграничат промените, характерни за острия прогресивен и хроничен ход на патологичния процес (T. F. Kogoi, 1963; Jones, 1961).

При остър прогресиращ процес макроскопски стената на дебелото черво е оточна, хиперемирана и лесно се разкъсва; На пълнокръвната лигавица има множество ерозии и язви. Последните рядко проникват по-дълбоко, отколкото в субмукозата. Понякога обаче процесът се разпространява в по-дълбок слой на чревната стена и причинява перфорация. Язвите са склонни да се сливат и тогава цялата повърхност на лигавицата на дебелото черво е една обширна улцеративна повърхност. На дъното на язвите може да се появи фибриноидна некроза на съдовата стена. Когато са изложени на ерозия, такива съдове стават източник на кървене.

Поради добавянето на вторична инфекция, стените на засегнатото черво се покриват с мукопурулентна рехава плака. Характеризира се с множество малки пустули - криптови абсцеси - и по-големи абсцеси на лимфоидни фоликули, чревният лумен съдържа кърваво-гнойна течност.

При хроничния ход на неспецифичния улцерозен колит патологичните промени зависят както от фазата на заболяването, така и от дълбочината на увреждане на лигавицата. В острата фаза промените в лигавицата са подобни на тези по време на остра формазаболявания. Разликата е появата на признаци на възпаление на фона на съществуващи преди това структурни промени в лигавицата. С намаляването на обострянето кървенето намалява и ерозиите се епителизират. Във фазата на ремисия се определят промени поради развитието на склероза на чревната стена и атрофия на лигавицата.

За повърхностни лезии, ограничени до собствения слой на лигавицата без нарушаване на апарата на криптите, е характерно развитието на атрофия. Последният става много тънък, блед отвъд изостряне и може да изглежда нормален макроскопски.

При дълбоко увреждане на лигавицата на дебелото черво на мястото на язвите се образува буйна гранулационна тъкан и след това цикатрична ретракция. Чревната стена се удебелява поради оток и фиброза на субмукозния слой, червото се скъсява и луменът му се стеснява, а хаустрата изчезва. В резултат на комбинация от деструктивни и репаративни процеси, релефът на лигавицата се променя, появяват се издатини с различни форми и размери, които се обединяват под термина "псевдополипоза". Псевдополипите се състоят от зони на лигавицата, запазени в областта на обширна язва, или от гранулационна тъкан, възникнала на мястото на предишни язви; Срещат се и смесени псевдополипи. Във фазата на обостряне на заболяването псевдополипите набъбват и се увеличават по размер, във фазата на ремисия те се изравняват и намаляват. С развитието на прекомерна епителна регенерация отделните псевдополипи могат да придобият морфологичните характеристики на истински аденоматозен полип; такива полипи не са склонни да се свиват, когато възпалителният процес отшуми. Описани са случаи на развитие на рак на дебелото черво на фона на дългосрочен (над 10 години) неспецифичен улцерозен колит с псевдополипоза.

При изследването на хистологичните промени в лигавицата на дебелото черво е постигнат голям успех благодарение на въвеждането в клиничната практика на метода на аспирационната биопсия, който позволява многократни интравитални изследвания на лигавицата на дисталното дебело черво в различни фази на болестта (P. P. Menshikov et al., 1969; A. G. Sahakyan, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961 и др.). На фиг. 36 представени хистологична картиналигавица здрав човекспоред аспирационна биопсия.

Острата фаза на заболяването се характеризира със стаза и маргинално стоене на левкоцити в съдовете, удебеляване на съдовия ендотел и базалната мембрана на епитела, изразена лимфоплазмена инфилтрация на стромата, откриват се групи от сегментирани левкоцити, епител между крипти и в по-малка степен епителът на криптата губи способността си да образува слуз и да се диференцира, възникват абсцеси крипта (фиг. 37).

Във фазата на затихване на обострянето промените в съдовете намаляват, настъпва постепенно възстановяване на епитела, като се започне от дълбоките части на криптите до повърхностния епител, възстановява се способността му да образува слуз, като се поддържа нормалната химия на слузта, лимфоплазмата инфилтрацията остава много интензивна, в някои случаи с голям брой еозинофили (фиг. 38). Във фазата на ремисия епителът хиперсекретира слуз, съединителната тъкан, свързваща самата лигавица с субмукозния слой, е по-ясно видима, дебелината на самия лигавичен слой намалява, броят на криптите намалява, те се деформират, разклоняват и образуват кисти (фиг. 39).

Във всички фази на заболяването се обръща внимание на запазването на високата способност на епитела да се регенерира: дори в острата фаза той изпълнява своята покривна функция, превръщайки се в плоска (фиг. 40). Признаците за висока способност за регенерация във фазата на затихване на обострянето включват появата на епителни израстъци вътре в жлезите („жлеза в жлезата“) и папиларни израстъци на покривния епител (фиг. 41). Епителът на базалните участъци на криптите съдържа голямо количество протеини и нуклеинови киселини, което показва по-интензивни метаболитни процеси от нормалното.

Ориз. 36. Лигавицата на дебелото черво на здрав човек.
1 - покривен епител; 2 - бокални клетки; 3 - крипти; 4 - строма на лигавицата. Микроснимка, uv. 56.
Ориз. 37. Абсцес на криптата. Микроснимка, uv. 280.
Ориз. 38. Хроничен рецидивиращ неспецифичен улцерозен колит във фаза на обратно развитие.
1 - обилна клетъчна инфилтрация на лигавицата; 2 - пролиферация на съединителната тъкан в субмукозните и мускулните слоеве на лигавицата. Микроснимка, uv. 56.
1 - крипти с неправилна форма, Микрофото, uv, 56.
Ориз. 39. Хроничен рецидивиращ неспецифичен улцерозен колит в ремисия.
Ориз. 40. Неспецифичен улцерозен колит в остра фаза. Епителът се трансформира в плосък.
Ориз. 41. Неспецифичен улцерозен колит във фаза на затихване
екзацербации. 1 - папиларна пролиферация на покривния епител.

Хистологичното изследване на тъканта на псевдополип показва наличието на подобни промени. Хистологични характеристики, които могат да се считат за характерни за огнища на пролиферация в прости аденоматозни полипи (по-висок, по-тъмен и по-тесен епител с пръчковидни хиперхромни ядра, разположени върху различни ниваедин спрямо друг), са много редки, наблюдавани в случаите, когато псевдополипът няма тенденция да намалява, когато обострянето на възпалението отшуми.

Увреждането на червата при неспецифичен улцерозен колит засяга или цялото дебело черво, или част от него. По наши данни, повечето(59,8%) са пациенти с увреждане на лявата част на дебелото черво, т.е. низходящ, сигмоиден и ректум; общо увреждане настъпва при 21,3% от пациентите; в тези случаи обикновено се засяга тънкото черво, но без образуване на язви. В 18,9% от случаите процесът обхваща левия отдел и напречното дебело черво (фиг. 42). Не сме срещали описани в литературата случаи на изолиран десностранен процес.

Ориз. 42. Честота на различна степен на увреждане на дебелото черво при неспецифичен улцерозен колит.

Терминът "възпалителна болест на червата" е сборен термин и обикновено се използва за обозначаване на улцерозен колит и болест на Crohn, тъй като те имат много общо в етиопатогенезата и клиничната картина. Етиологията на двете заболявания все още е неизвестна, а естествената им история и отговорът на лечението са непредвидими. Този термин е особено полезен при разграничаване между тези две заболявания и други възпалителни заболявания на червата с добре известна етиология, като инфекциозни, исхемични или радиационни.

Определение.

Язвеният колит е хронично рецидивиращо заболяване на дебелото черво с неизвестна етиология, характеризиращо се с хеморагично-гнойно възпаление на дебелото черво с развитие на локални и системни усложнения.

Епидемиология.

Трудно е да се получат точни данни за разпространението на улцерозен колит, тъй като леките случаи често остават незабелязани, особено в началния период на заболяването. Тези пациенти обикновено се наблюдават в неспециализирани амбулаторни заведения и са трудни за отчитане. Язвеният колит е най-често срещан в урбанизираните страни, особено в Европа и Северна Америка. В тези региони честотата на улцерозен колит (първична заболеваемост) варира от 4 до 20 случая на 100 000 души от населението, средно 8-10 случая на 100 000 души от населението годишно. Разпространението на улцерозен колит (брой пациенти) е 40-117 пациенти на 100 000 жители. Най-много случаи се срещат на възраст между 20-40 години. Вторият пик на заболеваемост се наблюдава в по-възрастната възрастова група - след 55 години. Най-висока производителностСмъртността се наблюдава през първата година от заболяването поради случаи на изключително тежко фулминантно протичане на заболяването и 10 години след началото му поради развитие на колоректален рак при редица пациенти.

Ролята на факторите на околната среда, по-специално тютюнопушенето, остава неясна. Многобройни епидемиологични проучвания показват, че улцерозният колит се среща по-често при непушачи. Това дори направи възможно предлагането на никотин като средство за защита. Хората, които са имали апендектомия, имат по-малък риск от развитие на улцерозен колит, както и хората, които имат прекомерно физическа дейност. Ролята на хранителните фактори при улцерозния колит е много по-малка, отколкото при болестта на Crohn. В сравнение със здрави индивиди, диетата на пациентите, страдащи от улцерозен колит, съдържа по-малко диетични фибрии повече въглехидрати. Пациентите с улцерозен колит имат анамнеза за детски инфекциозни заболявания по-често от общата популация.

Етиология.

Точната етиология на улцерозния колит понастоящем не е известна. Обсъждат се три основни концепции:

1. Заболяването се причинява от пряко излагане на някои екзогенни фактори на околната среда, които все още не са установени. Инфекцията се счита за основна причина.

2. Язвеният колит е автоимунно заболяване. При наличие на генетична предразположеност на организма, влиянието на един или повече провокиращи фактори задейства каскада от механизми, насочени срещу собствените му антигени. Подобен модел е характерен и за други автоимунни заболявания.

3. Това е заболяване, причинено от дисбаланс на имунната система на стомашно-чревния тракт. На този фон излагането на различни неблагоприятни фактори води до прекомерен възпалителен отговор, който възниква поради наследствени или придобити нарушения в регулаторните механизми на имунната система.

Патогенеза.

Многобройни механизми на тъканно и клетъчно увреждане участват в развитието на възпаление при улцерозен колит.

Бактериалните и тъканните антигени предизвикват стимулация на Т и В лимфоцитите. При обостряне на улцерозен колит се открива дефицит на имуноглобулини, който насърчава проникването на микроби, компенсаторна стимулация на В-клетките с образуването на имуноглобулини M и G. Дефицитът на Т-супресори води до увеличаване на автоимунната реакция. Повишеният синтез на имуноглобулини M и G се придружава от образуването на имунни комплекси и активиране на системата на комплемента, която има цитотоксичен ефект, стимулира хемотаксиса на неутрофилите и фагоцитите с последващо освобождаване на възпалителни медиатори, които причиняват разрушаване на епителните клетки . Сред възпалителните медиатори трябва да се споменат преди всичко цитокините IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, които влияят върху растежа, движението, диференциацията и ефекторните функции на множество видове клетки, участващи в патологичния процес при улцерозен колит. В допълнение към патологичните имунни реакции, активният кислород и протеазите имат увреждащ ефект върху тъканите; отбелязва се промяна в апоптозата, т.е. механизмът на клетъчна смърт.

Важна роля в патогенезата на улцерозния колит играе нарушаването на бариерната функция на чревната лигавица и нейната способност за възстановяване. Смята се, че чрез дефекти в лигавицата различни хранителни и бактериални агенти могат да проникнат в по-дълбоките тъкани на червата, които след това да предизвикат каскада от възпалителни и имунни реакции.

Личностните черти на пациента и психогенните влияния са от голямо значение в патогенезата на улцерозния колит и провокирането на рецидив на заболяването. Индивидуална реакция на стрес с анормален неврохуморален отговор може да бъде отключващ фактор за развитието на заболяването. В невропсихичния статус на пациент с улцерозен колит се отбелязват характеристики, които се изразяват в емоционална нестабилност.

Патологична анатомия.

IN остър стадийЯзвеният колит се характеризира с ексудативен оток и конгестия на лигавицата с удебеляване и гладкост на гънките. С развитието или хронифицирането на процеса се увеличава деструкцията на лигавицата и се образуват язви, проникващи само в субмукозния слой или по-рядко в мускулния слой. Хроничният улцерозен колит се характеризира с наличието на псевдополипи (възпалителни полипи). Те представляват острови от лигавицата, запазени след нейното разрушаване, или конгломерат, образуван в резултат на прекомерна регенерация на жлезистия епител.

Възпалителни полипи (псевдополипи) на дебелото черво в резултат на улцерозен колит

При тежко хронично заболяване червата са скъсени, луменът му е стеснен, хаустрите липсват. Мускулният слой обикновено не участва във възпалителния процес. Стриктурите не са характерни за улцерозния колит. При улцерозен колит може да бъде засегната всяка част на дебелото черво, но ректума винаги е въвлечен в патологичния процес, който е дифузен и непрекъснат. Интензивността на възпалението в различните сегменти може да бъде различна; промените постепенно преминават в нормална лигавица, без ясна граница.

Хистологичното изследване в острата фаза на улцерозен колит в лигавицата разкрива разширяване на капилярите и кръвоизливи, образуване на язви в резултат на некроза на епитела и образуване на абсцеси на криптите. Наблюдава се намаляване на броя на гоблетните клетки, инфилтрация на lamina propria с лимфоцити, плазмени клетки, неутрофили и еозинофили. В субмукозния слой промените са незначително изразени, с изключение на случаите на проникване на язви в субмукозата.

Клиника.

Модерен клинична класификацияулцерозен колит взема предвид разпространението на процеса, тежестта на клиничните и ендоскопските прояви и естеството на хода на заболяването.

Според продължителността на процеса се разграничават:

Дистален колит (под формата на проктит или проктосигмоидит);

Левостранен колит (увреждане на дебелото черво до дясната флексура);

Тотален колит (увреждане на цялото дебело черво с участие в патологичния процес в някои случаи на терминалния сегмент илеум);

Въз основа на тежестта на клиничните прояви заболяването се класифицира на леко, умерено и тежко. Според естеството на заболяването:

Форма на мълния;

Остра форма (първа атака);

Хронична рецидивираща форма (с повтарящи се екзацербации, не повече от веднъж на 6-8 месеца);

Продължителна форма (продължително обостряне за повече от 6 месеца, при адекватно лечение).

Съществува корелация между степента на лезията и тежестта на симптомите, което от своя страна определя обема и естеството на лечението.

Диагнозата на улцерозен колит се формулира, като се вземе предвид естеството на хода (рецидив) на заболяването, разпространението на процеса (дистален, ляв, общ колит), тежестта на заболяването (лека, умерена, тежка) , фазата на заболяването (екзацербация, ремисия) с индикация за локални и системни усложнения. Например: улцерозен колит, тотална лезия, хронично рецидивиращ курс, умерена тежест.

Към момента на поставяне на диагнозата приблизително 20% от пациентите имат тотален колит, 30-40% имат левостранни лезии и 40-50% имат проктит или проктосигмоидит.

Клиничната картина на улцерозен колит се характеризира с локални симптоми (чревно кървене, диария, запек, коремна болка, тенезми) и общи прояви на токсемия (треска, загуба на тегло, гадене, повръщане, слабост и др.). Интензивността на симптомите при улцерозен колит корелира със степента на патологичния процес в червата и тежестта на възпалителните промени.

Тежкото общо увреждане на дебелото черво се характеризира с обилна диария, примесена със значително количество кръв в изпражненията, понякога кръвни съсиреци, спазми в корема преди дефекация, анемия, симптоми на интоксикация (треска, загуба на тегло, тежка обща слабост). При този вариант на улцерозен колит могат да се развият животозастрашаващи усложнения - токсичен мегаколон, перфорация на дебелото черво и масивно чревно кървене. Особено неблагоприятен курс се наблюдава при пациенти с фулминантна форма на улцерозен колит.

При екзацербация с умерена тежест се отбелязват чести изпражнения до 5-6 пъти на ден с постоянен примес на кръв, спазми в корема, ниска телесна температура и умора. Редица пациенти имат извънчревни симптоми - артрит, еритема нодозум, увеит и др. Умерените пристъпи на улцерозен колит в повечето случаи се повлияват успешно от консервативна терапия със съвременни противовъзпалителни лекарства, предимно кортикостероиди.

Тежките и умерени екзацербации на улцерозния колит са характерни за общите и в някои случаи левостранни лезии на дебелото черво. Леките пристъпи на заболяването с тотално увреждане се проявяват с леко увеличаване на изпражненията и лек примес на кръв в изпражненията.

В клиничната картина на пациенти с проктит и проктосигмоидит много често се проявява не диария, а запек и фалшиво желание за дефекация с отделяне на прясна кръв, слуз и гной и тенезми. Ако през възпалени дистални участъциТъй като преминаването на чревното съдържимо се ускорява, се наблюдава стаза в проксималните сегменти. Запекът при дистален колит е свързан с този патофизиологичен механизъм. Пациентите могат дълго времене забелязвайте примес на кръв в изпражненията, общото състояние страда слабо, работоспособността се запазва. Този латентен период от началото на улцерозния колит до диагнозата може да бъде много дълъг - понякога няколко години.

Понастоящем критериите, разработени от Truelove и Witts, обикновено се използват за оценка на тежестта на пристъп на улцерозен колит.

Усложнения.

При улцерозен колит се наблюдават различни усложнения, които могат да бъдат разделени на локални и системни.
Местните усложнения включват перфорация на дебелото черво, остра токсична дилатация на дебелото черво (или токсичен мегаколон), масивно чревно кървене и рак на дебелото черво.

Острата токсична дилатация на дебелото черво е едно от най-опасните усложнения на улцерозния колит. Развива се в резултат на тежък язвено-некротичен процес и свързаната с него токсикоза. Токсичната дилатация се характеризира с разширяване на сегмент или цялото засегнато черво по време на тежка атака на улцерозен колит. Пациентите с токсична дилатация на дебелото черво в началните етапи изискват интензивна консервативна терапия. Ако е неефективно, се извършва операция.

Перфорацията на дебелото черво е най-честата причина за смърт при фулминантна форма на улцерозен колит, особено с развитието на остра токсична дилатация. Поради обширния язвено-некротичен процес стената на дебелото черво изтънява, губи бариерните си функции и става пропусклива за различни токсични продукти, намиращи се в чревния лумен. В допълнение към разтягането на чревната стена, бактериалната флора, особено E. coli с патогенни свойства, играе решаваща роля за появата на перфорация. В хроничния стадий на заболяването това усложнение е рядко и се проявява главно под формата на периколитичен абсцес. Лечението на перфорацията е само хирургично.

Масивното чревно кървене е относително рядко и като усложнение е по-малко сложен проблем от острата токсична дилатация на дебелото черво и перфорацията. При повечето пациенти с кървене адекватната противовъзпалителна и хемостатична терапия позволява да се избегне операцията. При продължаващо масивно чревно кървене при пациенти с улцерозен колит е показана хирургична интервенция.

Рискът от развитие на рак на дебелото черво с улцерозен колит се увеличава рязко при продължителност на заболяването над 10 години, ако колитът е започнал преди 18-годишна възраст и особено 10 години.

Колоректален рак на дебелото черво поради улцерозен колит

Системните усложнения на улцерозния колит иначе се наричат ​​екстраинтестинални прояви. Пациентите могат да получат увреждане на черния дроб, устната лигавица, кожата и ставите. Точната генеза на извънчревните прояви не е напълно изяснена. Образуването им включва чужди, включително токсични агенти, влизащи в тялото от чревния лумен, и имунни механизми. Еритема нодозум възниква не само като реакция към сулфасалазин (свързан със сулфапиридин), но се наблюдава при 2-4% от пациентите с улцерозен колит или болест на Crohn, независимо от употребата на лекарства. Pyoderma gangrenosum е доста рядко усложнение, наблюдавано при 1-2% от пациентите. Еписклеритът се среща при 5-8% от пациентите с обостряне на улцерозен колит, остра артропатия - при 10-15%. Артропатията се проявява като асиметрично увреждане на големите стави. Анкилозиращият спондилит се открива при 1-2% от пациентите. Чернодробни лезии се наблюдават при 33,3% от пациентите с улцерозен колит и болест на Crohn, като в повечето случаи се проявяват или преходно повишаване на нивото на трансаминазите в кръвта, или хепатомегалия. Най-характерното сериозно хепатобилиарно заболяване при улцерозен колит е първичният склерозиращ холангит, който е хронично стенотично възпаление на интра- и екстрахепаталните жлъчни пътища. Среща се при приблизително 3% от пациентите с улцерозен колит.

Диагностика.

Диагнозата улцерозен колит се установява въз основа на оценка на клиничната картина на заболяването, данни от сигмоидоскопия, ендоскопски и рентгенови изследвания.

Според ендоскопската картина се разграничават четири степени на възпалителна активност в червата: минимална, умерена, тежка и изразена.

I степен (минимална) се характеризира с подуване на лигавицата, хиперемия, липса на съдов модел, леко контактно кървене и точковидни кръвоизливи.

II степен (умерена) се определя от оток, хиперемия, грануларност, контактно кървене, наличие на ерозии, сливащи се кръвоизливи, фибринозна плака по стените.

III степен (тежка) се характеризира с появата на множество сливащи се ерозии и язви на фона на описаните по-горе промени в лигавицата. В лумена на червата има гной и кръв.

IV степен (рязко изразена), в допълнение към изброените промени, се определя от образуването на псевдополипи и кървящи гранули.

В стадия на ремисия лигавицата се удебелява, съдовият модел се възстановява, но не напълно и донякъде се възстановява. Лигавицата може да остане гранулирана и удебелени гънки.

В редица страни, за да се оцени ендоскопската активност на улцерозен колит, те използват ендоскопския индекс, предложен от Рахмилевич, който отчита същите признаци, оценени в точки.

Ендоскопски индекс на Rakhmileich (1989)

1. Светлоразсейващи гранули по повърхността на лигавицата (гранулативност): не - 0, да - 2.

2. Съдов модел: нормален - 0, деформиран или замъглен - 1, липсващ - 2.

3. Кървене на лигавицата: липсващо - 0, слабо контактно - 2, тежко (спонтанно) - 4.

4. Увреждане на повърхността на лигавицата (ерозии, язви, фибрин, гной): липсват - 0, умерено изразени - 2, значително изразени - 4.

Често, при висока активност, повърхността на чревната лигавица е напълно покрита с фибринозно-гнойна плака, след отстраняването на която се разкрива гранулирана, дифузно кървяща повърхност с множество язви с различна дълбочина и форма без признаци на епителизация. Язвеният колит се характеризира с кръгли и звездовидни язви, отпечатъчни язви, които обикновено не проникват по-дълбоко от lamina propria на лигавицата, рядко в субмукозния слой. При наличие на множество микроязви или ерозии, лигавицата изглежда като проядена от молци.

За улцерозен колит в активния стадий на процеса, когато се изследва с бариева клизма, са характерни следните рентгенологични признаци: липса на хаустра, гладки контури, язви, подуване, назъбване, двоен контур, псевдополипоза, преструктуриране на надлъжен тип гънки на лигавицата, наличие на свободна слуз. При дългосрочен улцерозен колит може да се развие удебеляване на лигавиците и субмукозните мембрани поради оток. В резултат на това се увеличава разстоянието между задната стена на ректума и предната повърхност на сакрума.

След изпразване на дебелото черво от барий се открива липса на хаустра, главно надлъжни и груби напречни гънки, язви и възпалителни полипи.

Рентгеновото изследване има голямо значениене само за диагностициране на самото заболяване, но и на неговите тежки усложнения, по-специално остра токсична дилатация на дебелото черво. За да направите това, се извършва обикновена радиография. коремна кухина. При I степен на дилатация увеличението на диаметъра на червата в най-широката му част е 8-10 cm, при II - 10-14 cm и при III - над 14 cm.
В процеса на лечение на атака на улцерозен колит се наблюдава положителна динамика на всички основни радиологични прояви на заболяването - намаляване на дължината, калибъра и тонуса на червата. Това се дължи на факта, че по време на иригоскопия тези промени се проявяват като спазми, а не като органични стеснения, характерни за грануломатозен колит и чревна туберкулоза.

Диференциална диагноза

.
Клиничната картина на улцерозен колит изисква диференциална диагноза със заболявания на дебелото черво с инфекциозна и неинфекциозна етиология. Първата атака на улцерозен колит може да се появи под прикритието на остра дизентерия. Правилната диагноза се подпомага от данни от сигмоидоскопия и бактериологично изследване. Салмонелозата често симулира картината на улцерозен колит, тъй като протича с диария и треска, но за разлика от това кървавата диария се появява едва на 2-та седмица от заболяването. Други форми на колит с инфекциозен произход, които изискват разграничаване от улцеративните, включват гонорейен проктит, псевдомембранозен ентероколит и вирусни заболявания.

Най-трудна е диференциалната диагноза между улцерозния колит, болестта на Crohn и исхемичния колит.

Лечение.

Терапевтичната тактика за улцерозен колит се определя от локализацията на патологичния процес в дебелото черво, неговата степен, тежестта на атаката и наличието на локални и / или системни усложнения. Консервативната терапия е насочена към възможно най-бързо спиране на атаката, предотвратяване на рецидив на заболяването и прогресиране на процеса. Дисталните форми на улцерозен колит - проктит или проктосигмоидит - се характеризират с по-лек курс, поради което най-често се лекуват амбулаторно. Пациентите с левостранни и тотални лезии обикновено се лекуват в болница, тъй като протичането на заболяването при тях е по-тежко клинични симптомии големи органични промени.

Храната на пациентите трябва да бъде висококалорична и да включва храни, богати на протеини, витамини, с ограничение на животински мазнини и изключване на груби храни. растителни фибри. Препоръчват се нискомаслени риби, месо (говеждо, пилешко, пуешко, заешко), варени или на пара, пюрирани зърнени храни, картофи, яйца, сушен хляб, орехи. Суровите зеленчуци и плодове са изключени от диетата, тъй като те допринасят за развитието на диария. Пациентите често имат лактазна недостатъчност, така че млечните продукти се добавят само ако се понасят добре. Тези препоръки съответстват на диети 4, 4B, 4B на Института по хранене на Руската академия на медицинските науки.

всичко лекарства, използвани в схемите за лечение на улцерозен колит, могат да бъдат разделени на две големи групи. Първият комбинира основни противовъзпалителни лекарства и включва аминосалицилати, т.е. лекарства, съдържащи 5-аминосалицилова киселина (5-ASA, месалазин), кортикостероиди и имуносупресори. Всички останали лекарства играят или спомагателна роля при лечението на улцерозен колит, или са на етап клинично проучване.

Първото лекарство, съдържащо 5-ASA, е сулфасалазин (салазосулфапиридин), който е въведен в клиничната практика през 1942 г. Сулфасалазинът се състои от два компонента, свързани с азотна връзка - сулфапиридин сулфаниламид и 5-ASA. Доказано е, че само 5-ASA има противовъзпалителен ефект. Сулфапиридинът беше принуден да влезе в състава на молекулата на сулфасалазин, тъй като „чистият“ 5-ASA се абсорбира добре в тънките черва, а в лигавицата се превръща в неактивен метаболит - N-ацетил-5-ASA. В сулфасалазин сулфапиридинът действа единствено като „носител“, който позволява доставянето на 5-ASA до засегнатите области на дебелото черво. Под въздействието на микрофлората на дебелото черво азотната връзка се разрушава. Сулфапиридинът се абсорбира в дебелото черво, претърпява детоксикация в черния дроб чрез ацетилиране и се екскретира с урината, а 5-ASA при контакт с лигавицата има противовъзпалителен ефект.

Механизмите, чрез които 5-ASA упражнява своя противовъзпалителен ефект, не са напълно изяснени. Въпреки това са известни многобройни ефекти, поради които месалазинът инхибира развитието на възпаление. По този начин, чрез инхибиране на циклооксигеназата, месалазин инхибира образуването на простагландини. Липоксигеназният път на метаболизма на арахидоновата киселина също се потиска и освобождаването на левкотриен В4 и левкотриен сулфопептид се инхибира.

При високи концентрации месалазин може да инхибира определени функции на неутрофилните гранулоцити при хора (напр. миграция, дегранулация, фагоцитоза и образуването на токсични свободни кислородни радикали). В допълнение, месалазин инхибира синтеза на тромбоцит-активиращ фактор. Благодарение на своите антиоксидантни свойства, месалазинът е способен да улавя свободните кислородни радикали.

Мезалазинът ефективно инхибира образуването на цитокини - интерлевкин-1 и интерлевкин-6 (IL-1, IL-6) - в чревната лигавица, а също така потиска образуването на IL-2 рецептори. По този начин месалазинът се намесва директно в имунните процеси.

Доказано е, че „куршумният“ компонент сулфапиридин е основно отговорен за общата честота на страничните ефекти на сулфасалазин. Литературните данни за честотата на нежеланите реакции, причинени от сулфасалазин, варират от 5 до 55%, средно 21%. В допълнение към гаденето се наблюдават главоболие, мъжко безплодие, анорексия, диспептични разстройства, хематологични реакции (левкопения и хемолитична анемия) и реакции на свръхчувствителност с множество органни лезии.

За да се поддържа противовъзпалителната активност, присъща на сулфасалазин и да се избегнат страничните ефекти, свързани със сулфапиридиновия компонент, през последните години бяха разработени препарати, съдържащи "чист" 5-ASA. Пример за ново поколение аминосалицилати е лекарството salofalk, разработено от немската фармацевтична компания Doctor Falk Pharma. Лекарството се предлага в три лекарствени форми: таблетки, супозитории и микроклизма. В таблетките месалазинът е защитен от контакт със стомашното съдържимо с помощта на специална киселинно-устойчива полимерна обвивка, която се разтваря при нива на pH над 6,5. Това са стойностите на pH, които обикновено се записват в лумена на илеума. След разтваряне на мембраната в илеума се създава висока концентрация на активния противовъзпалителен компонент (месалазин). Изборът на конкретна лекарствена форма на салофалк се определя от степента на зоната на възпаление в дебелото черво. При проктит е препоръчително да се използват супозитории, при левостранни лезии - микроклизми, а при тотален колит - таблетки.
Pentasa, който наскоро се появи в Русия, въпреки че е също толкова ефективен, има редица характеристики. Той се различава от другите препарати на месалазин по своята микрогранулирана структура и естеството на покритието си. Таблетките Pentasa се състоят от микрогранули в етилцелулозно покритие, чието разтваряне не зависи от нивото на pH в стомашно-чревния тракт. Това осигурява бавно, постепенно и равномерно освобождаване на 5-ASA в цялата чревна тръба, започвайки от дванадесетопръстника. Равномерността на освобождаване допринася за постоянна концентрация на лекарството в различни части на червата, която не зависи не само от pH, но и от скоростта на преминаване, така че Pentasa може успешно да се използва при възпалителни заболявания на червата с диария практически без загуби. Тези свойства позволяват използването на лекарството не само за улцерозен колит и болест на Crohn с увреждане на дебелото черво и илеума, но и, най-важното, при пациенти с високо-чревна локализация на болестта на Crohn.

Дневната доза аминосалицилати се определя от тежестта на атаката на улцерозен колит и естеството на клиничния отговор на лекарството. За спиране на остра и умерена атака се предписват 4-6 g сулфасалазин или 3-3,5 g месалазин на ден, разделени на 3-4 приема. При липса на добър клиничен отговор дневната доза месалазин може да се увеличи до 4,0-4,5 g, но обикновено не е възможно да се увеличи дневната доза сулфасалазин поради развитието на тежки странични ефекти.

Сулфасалазинът блокира конюгирането на фолиевата киселина в границата на четката на йеюнума, инхибира транспорта на този витамин и инхибира активността на ензимните системи, свързани с него в черния дроб. Следователно комплексът за лечение на пациенти с улцерозен колит, лекувани със сулфасалазин, трябва да включва фолиева киселина в доза от 0,002 g 3 пъти на ден.

Обикновено отнема от 3 до 6 седмици, за да спре пристъп на улцерозен колит. След това се провежда противорецидивно лечение със сулфасалазин (3 g/ден) или месалазин (2 g/ден).

От съвременните лекарства за лечение на проктосигмоидит и левостранен колит най-често се използва суспензията на салофалк. Опаковките за еднократна употреба съдържат 4 g месалазин в 60 ml суспензия или 2 g месалазин в 30 ml суспензия. Лекарството се прилага в ректума 1-2 пъти на ден. Дневната доза е 2-4 g в зависимост от тежестта на процеса в червата. Ако степента на възпалителния процес в ректума е не повече от 12 см от ръба на ануса, препоръчително е да използвате салофалк супозитории. Обичайната дневна доза в тези случаи е 1,5-2 g.

При използване на аминосалицилати е възможно да се постигне ремисия в 75-80% от случаите на улцерозен колит.

Най-ефективните противовъзпалителни лекарства при лечението на улцерозен колит остават стероидните хормони, които при тежки форми на заболяването превъзхождат по активност аминосалицилатите. Кортикостероидите се натрупват във възпалителната тъкан и блокират освобождаването на арахидонова киселина, предотвратявайки образуването на простагландини и левкотриени, които причиняват възпалителния процес. Като блокират хемотаксиса, стероидните хормони индиректно проявяват имуномодулиращ ефект. Ефектът върху тъканната фибринолиза води до намаляване на кървенето.

Показания за стероидна терапия са:

Остри тежки и средно тежки форми на заболяването и наличие на извънчревни усложнения;

Левостранни и тотални форми на улцерозен колит с тежко и умерено протичане при наличие на III степен на активност на възпалителни промени в червата (според ендоскопско изследване);

Липса на ефект от други методи за лечение на хронични форми на улцерозен колит.

При остра тежка форма на улцерозен колит или тежка атака на хронични форми на заболяването, лечението трябва да започне с интравенозно приложение на преднизолон най-малко 120 mg / ден, равномерно разпределени в 4-6 инжекции с едновременна корекция на водно-електролитните нарушения, приложение на кръв и кръвни заместители и (ако е възможно) хемосорбция, за да се елиминира бързо ендотоксемията. Хидрокортизоновата суспензия трябва да се прилага интрамускулно, но продължителността на такова приложение е ограничена до 5-7 дни поради вероятното развитие на абсцеси на местата на инжектиране и възможно забавянетечности. След 5-7 дни трябва да преминете към перорален преднизолон. През това време се прави гастроскопия за изключване пептична язвастомаха и дванадесетопръстника. В случай на умерена форма и липса на клинични признаци и анамнестични признаци на гастродуоденална язва, лечението трябва незабавно да започне с орален преднизолон. Обикновено преднизолон се предписва в доза от 1,5-2 mg / kg телесно тегло на ден. Доза от 100 mg трябва да се счита за максимална.

Понася се добре хормонални лекарстваПрепоръчва се предписаната доза да се приема до постигане на траен положителен резултат – в рамките на 10-14 дни. След това се извършва намаляване по така наречената стъпаловидна схема - с 10 mg на всеки 10 дни. Започвайки от 30-40 mg, се препоръчва еднократна доза преднизолон сутрин, което практически не причинява сериозни усложнения. В същото време месалазин или сулфасалазин е включен в схемата на лечение, която трябва да се приема до пълното премахване на хормоните. Започвайки от 30 mg, преднизолонът се изтегля по-бавно - 5 mg на седмица. Така пълният курс на хормонална терапия продължава от 8 до 12 седмици. в зависимост от формата на улцерозен колит.

При дистални форми на лезия и I-II степен на активност на процеса според данните от сигмоидоскопия, хидрокортизонът трябва да се предписва ректално капково или в микроклизма. Освен това, ако пациентите изпитват трудности при поддържането на големи обеми, тогава трябва да започне прилагането на хидрокортизон (65-125 mg) в 50 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и, когато възпалението отшуми и честотата на фалшивите позиви намалява, постепенно увеличавайте обема до 200-250 ml на терапевтична клизма. Лекарството обикновено се прилага след изхождане сутрин или преди лягане.

При улцерозен проктит и сфинктерит супозиториите с преднизолон (5 mg), прилагани 3-4 пъти на ден, имат доста добър ефект. При по-тежки дистални форми, придружени от повишена телесна температура, обща слабост, анемия и III-IV степен на активност според ректоскопия, при липса на ефект от сулфасалазин или месалазин, лечение с перорален преднизолон в доза 30-50 mg/ е посочен ден.

При пациенти на средна и напреднала възраст дозата на преднизолон не трябва да надвишава 60 mg, тъй като те се характеризират с наличие на съпътстващи заболявания: атеросклероза, хипертония, диабети др. В случаите, когато улцерозният колит се появява на фона на атеросклеротични лезии на мезентериалните артерии, в лечебния комплекс трябва да се въведат съдови лекарства: трентал, продектин и др.

Хормоналната терапия е свързана с развитието на странични ефекти: задържане на течности, хлориди и натрий в тъканите (възможен е оток), артериална хипертония, хипокалиемия, загуба на калций, остеопороза, различни вегетативни нарушения, нарушения на въглехидратния метаболизъм, надбъбречна недостатъчност, стомашни язви, стомашно-чревни кръвоизливи. В тези случаи се препоръчва да се предпише адекватна симптоматична терапия: антихипертензивни лекарства, диуретици, калциеви добавки, антиациди. Ако въглехидратният метаболизъм е нарушен, е необходима диета с ограничени въглехидрати, според показанията, частично приложение на инсулин (според гликемията) или перорални антидиабетни лекарства. За да се предотврати развитието на тромбоза при пациенти с тежки форми на улцерозен колит, получаващи хормонално лечение, трябва да се извършва постоянен мониторинг на системата за коагулация на кръвта и в същото време да се предписват антиагреганти: камбанки, продектин и др.

АСТН-цинковият фосфат е ефективен само при острата форма на улцерозен колит, тъй като ефектът му се медиира от запазената функция на собствените надбъбречни жлези. Лекарството се прилага интрамускулно в доза от 20-40 mg, в зависимост от тежестта на атаката.

През последните години при лечението на възпалителни заболявания на червата, особено болестта на Crohn, се използват лекарства, съдържащи активен компонентглюкокортикостероид будезонид. За разлика от традиционните глюкокортикостероиди, будезонидът има много висока степен на афинитет към рецепторите и висок (около 90%) метаболизъм при първо преминаване в черния дроб. Благодарение на това той има много мощен локален противовъзпалителен ефект с минимален брой системни странични ефекти. Като алтернатива на преднизолон и хидрокортизон може да се препоръча лекарството буденофалк. При разработването на структурата на буденофалк са взети предвид физиологичните характеристики на стомашно-чревния тракт. Всяка капсула буденофалк съдържа около 350 микросфери, състоящи се от будезонид, покрити с полимерна обвивка, която е устойчива на стомашен сок. Освобождаването на будезонид от микросферите става в илеума и дебелото черво при стойности на рН над 6,4. Буденофалк се използва за лечение на леки и умерени екзацербации на улцерозен колит. Препоръчителната дневна доза е 1 капсула буденофалк, съдържаща 3 mg будезонид, 4-6 пъти дневно.

Най-сериозният проблем при лечението на улцерозен колит е хормоналната зависимост и резистентност. Тази група пациенти има най-лоши резултати от консервативната терапия и най-висока хирургична активност. Според Държавния научен център за изследване на рака, хормонална зависимост се развива при 20-35% от пациентите с тежък улцерозен колит. Често признаци на зависимост и съпротива се наблюдават едновременно, принуждавайки човек да прибегне до опасни и агресивни методивъздействие.

Хормоналната зависимост е реакция на глюкокортикоидна терапия, при която има положителен резултат лечебен ефектсе заменя с реактивиране на възпалителния процес на фона на намаляване на дозата или спиране на кортикостероидите. Това е специален вариант на рефрактерен колит. Ние вярваме, че има най-малко 4 различни етиопатогенетични варианта на хормонална зависимост: истинска хормонална зависимост, съчетана със стероидна резистентност, фалшива, причинена от неадекватно лечение, самата хронична надбъбречна недостатъчност и смесена или комбинирана форма.

В момента причините и механизмите за образуване на хормонална зависимост са напълно неизвестни. Вярваме обаче, че в сериала етиологични факториДефекти в самата хормонална терапия, персистираща възпалителна активност и преходно или трайно намаляване на функцията на хипофизно-надбъбречната система несъмнено ще намерят своето място. Вероятно в някои случаи хормоналната зависимост и резистентност са наследствени, в други представляват придобит дефект в хормоналните рецептори и дисбаланс между пролиферация и клетъчна смърт, т.е. дерегулация на апоптозата. Хипотезата за ниска плътност на хормоналните рецептори при пациенти с възпалителни заболявания на дебелото черво, особено с рефрактерна болест, наскоро получи убедително потвърждение.

Именно имуносупресорите играят отговорна роля в лечението на пациенти с възпалителни заболявания на дебелото черво с хормонална зависимост и резистентност. Тази роля обаче е за различни лекарствасе оценява нееднозначно. Лекарствата от първа линия и дългосрочните лекарства включват 6-меркаптопурин и азатиоприн. Те са отлични спаринг партньори за глюкокортикоидите. Пуриновите аналози позволяват да се намалят и отменят хормоните при 60-70% от пациентите с хормонална зависимост, при спазване на определени правила, а именно: те трябва да се предписват едновременно с хормони, така че ефектът им да има време да се прояви. Дневната доза азатиоприн трябва да бъде не повече от 150 mg. Ефектът може да се очаква едва в края на 3-ия месец на продължителна употреба. Пуриновите аналози предизвикват сравнително малко странични ефекти и трябва да се използват при пациенти с хормонална зависимост възможно най-дълго - 2-3 години или повече.

Лекарството от 2-ра линия за продължителна терапия е метотрексат, който се използва при непоносимост към азатиоприн или необходимост от ускоряване на ефекта. Прилага се перорално или интрамускулно в доза 30 mg/седмично. Резултатът може да се получи след 2-4 седмици. Странични ефектималцина. За съжаление, подобно на азатиоприн, той не осигурява траен ефект. При оттегляне настъпват обостряния. Пристъпи, които са по-леки от преди, понякога се появяват по време на терапия след 6 месеца. от началото на приема.

Циклоспоринът може да се прилага перорално, интравенозно в доза 4-6 mg/kg телесно тегло с добър и бърз ефект, настъпващ в рамките на 5-7 дни. Действието е краткотрайно. По-често се използва за прекъсване на атака с последващ преход към имуносупресори, подходящи за продължителна употреба.

Нарушаването на бариерните функции на дебелото черво при улцерозен колит може да предизвика развитие на синдром на токсемия. За да се коригира, е необходимо да се предпише подходящ комплекс, да се възстанови еубиозата, антибактериална терапия, хемосорбция, UV облъчване на автоложна кръв.
Поради изразените метаболитни нарушения и катаболния ефект на стероидните хормони е препоръчително парентерално приложениепротеинови препарати: серумен албумин, плазмен протеин, незаменими аминокиселини.

За подобряване на процесите на микроциркулация и транскапиларен обмен е показано прилагането на реополиглигин и хемодез (в нормални дози).

В случай на анемия (хемоглобин 90 g / l и по-малко), което е признак на тежка атака на улцерозен колит, се препоръчва да се извърши кръвопреливане на 250 ml кръв от същия тип с интервал от 3-4 дни. . Когато нивото на желязо в кръвния серум се понижи, е необходимо да се включат добавки с желязо в лечебния комплекс.
Като се вземат предвид имунологичните нарушения при улцерозен колит, при лечението на заболяването се използват имуномодулатори, левамизол, тималин и др., но тяхната роля не е напълно изяснена, терапевтичният ефект от приложението им е краткотраен, така че активността на тези лекарства като основни средства е съмнително.

Препоръчително е да се препоръча използването на имуномодулатори в комбинация с основно противовъзпалително лечение.
Предписани са витамини от групи B, C, A, D, K, които също помагат за възстановяване на еубиозата в червата.

Лечебният комплекс включва психотропни лекарства в обичайни дози, съобразени с индивидуалната поносимост.
Обострянето на улцерозен колит в някои случаи е придружено от синдром на раздразнените черва, най-често проявяващ се със запек. В този случай е оправдано да се предписват пшенични трици или патентовани препарати, съдържащи баластни вещества (мукофалк и др.), Които помагат за нормализиране на изпражненията и в същото време действат като ентеросорбенти.

Стационарното лечение завършва с постигане на клинично-ендоскопска ремисия, след което пациентът подлежи на диспансерно наблюдение в клиника от общопрактикуващ лекар, гастроентеролог или проктолог.

Антирецидивно лечение.

Въпросът за естеството и продължителността на противорецидивното лечение на улцерозен колит остава неразрешен. Според една гледна точка противорецидивното лечение се препоръчва до живот. Въпреки това, като се има предвид високата цена на лекарствата и риска от странични ефекти при тяхната продължителна употреба, гастроентерологичният отдел на Държавния научен център се придържа към следната тактика: след спиране на атака на улцерозен колит, поддържаща доза аминосалицилати (3,0 g сулфасалазин или 2,0 g месалазин на ден) се препоръчва за период от 6 месеца Ако през този период няма клинични признаци на обостряне на заболяването и по време на контролен ендоскопски преглед след 6 месеца. е посочена ремисия, лечението против рецидив може да бъде прекратено. Ако по време на курса на противорецидивната терапия състоянието на пациента е нестабилно, понякога е необходимо да се увеличи дозата на аминосалицилатите, за да се елиминират симптомите на обостряне, а контролната ендоскопия разкри признаци на активно възпаление, противорецидивното лечение трябва да бъде удължено за още един път. 6 месеца. Пациентите с хроничен продължителен ход на улцерозен колит изискват продължително непрекъснато лечение, обикновено с високи дози аминосалицилати, но това лечение не е противорецидивно в пълния смисъл на думата. Това е по-скоро ограничаващо противовъзпалително лечение. При тази категория пациенти широко се използват цитостатици (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермитентни кортикостероидни схеми.

хирургия.

Хирургични интервенции при улцерозен колит се налагат при 10-20% от пациентите. Хирургичният метод може да бъде радикален, но за това е необходимо пълно отстраняване на дебелото черво като субстрат за възможен рецидив на заболяването. Въпреки това, тази тежка травматична операция води при по-голямата част от пациентите до загуба на анално движение на червата и образуване на постоянна илеостома на предната коремна стена. Всъщност оперираните пациенти стават инвалидизирани и това обстоятелство значително ограничава използването на хирургично лечение. Понастоящем показанията за операция са разделени на три основни групи:
1. неефективност на консервативната терапия;

2. усложнения на улцерозен колит (чревно кървене, токсична дилатация на дебелото черво, перфорация на дебелото черво);
3. появата на колоректален рак на фона на улцерозен колит.

Държавният научен център има опит в хирургичното лечение на повече от 500 пациенти с улцерозен колит. През последните години са разработени и внедрени цялостни тактики за лечение на пациенти, включително интензивна терапия в предоперативния период, навременно определяне на индикации за операция и ефективна рехабилитация в следоперативния период. Използват се нови технологии за хирургична интервенция, включително безкръвна, щадяща хирургия (лапароскопски асистирани операции, Ultracision, Ligasure). Целите на хирургичната рехабилитация се обслужват чрез диференциран подход, използващ различни възможности за илеоректоластия за възстановяване на аналните движения на червата. Всички тези подходи позволиха да се намали честотата на следоперативните усложнения от 55 на 12%, а смъртността от 26 до почти 0%. Първичните и отложени реконструктивни интервенции са възможни при 53% от оперираните пациенти.

Показания за операция.

Неефективност на консервативната терапия. При някои пациенти прогресирането на възпалителните промени не може да бъде предотвратено с медикаменти, включително хормонални (хормонорезистентна форма). Продължаващата атака на улцерозен колит, тежка интоксикация и загуба на кръв водят до изтощение на пациента, дълбоки метаболитни нарушения, анемия и носят риск от развитие на септични усложнения. В тези случаи се взема решение за необходимостта от операция. Предоперативната подготовка включва интензивно консервативно лечение, корекция на анемия, хипопротеинемия и електролитни нарушения. Времевият критерий (продължителност) за изчакване на ефекта от консервативната терапия е 2-3 седмици. след началото на цялостна интензивни грижис адекватна доза глюкокортикоиди (преднизолон 2 mg/kg/ден).

При определена група пациенти (20-25% от тежките форми) се отбелязва така нареченият хормонално зависим улцерозен колит. Поддържането на ремисия на възпалителния процес в дебелото черво се случва само на фона на постоянна поддържаща хормонална терапия (15-30 mg перорален преднизолон на ден. Продължителното лечение с хормони в продължение на 6 месеца или повече води до развитие на тежки странични ефекти: стероиден диабет, остеопороза с патологични фрактури, артериална хипертонияи т.н. Това обстоятелство също диктува необходимостта от операция, която позволява не само да се отменят кортикостероидите, но и да се елиминира източникът на възпаление.

Чревно кървене. Загубата на кръв през ректума при улцерозен колит рядко е сериозна. Понякога обаче загубата на кръв не може да бъде коригирана консервативно и става животозастрашаваща. В такива случаи решението за операция трябва да се вземе, без да се чака ефектът от противовъзпалителната терапия, включително стероиди, хемостатични средства, трансфузии на кръвни продукти и борба с хиповолемията. В този случай е важно да се оцени обективно количеството кръв, отделено от пациенти с изпражнения, тъй като визуалната оценка не само от самия пациент, но и от лекаря обикновено е недостатъчна. Най-точният метод за определяне на кръвозагубата е радиоизотопни изследвания, което позволява, след предварително маркиране на червените кръвни клетки на пациента с изотоп на хром или технеций, да се определи броят на червените кръвни клетки в изпражненията на дневна база. Ако загубата на кръв е 100 ml на ден или повече, е показана спешна операция. Такива Обективна оценкакръвозагубата не винаги е възможна и не навсякъде. Косвени критерии за тежестта на загубата на кръв са диария повече от 10 пъти на ден с интензивна добавка на кръв с обем на изпражненията над 1000 ml на ден, поддържане на първоначалните червени кръвни клетки на фона на кръвопреливане.

Токсичната дилатация на дебелото черво възниква в резултат на спиране на перисталтични контракциистените на дебелото черво, което води до натрупване на чревно съдържание, включително големи количества газове, в лумена. Дебелото черво при тези условия се разширява значително, до критично ниво - 9-15 см в диаметър. Опасни симптоми на развитие на дилатация са внезапно намаляване на изпражненията на фона на първоначална диария, подуване на корема, както и повишена болка и увеличаване на симптомите на интоксикация. Проста и ценна диагностична техника е динамичното рентгеново изследване на коремната кухина, при което се отбелязва увеличаване на пневматозата на дебелото черво и разширяване на неговия лумен. При установяване на дилатация до 6-9 cm (I степен на дилатация) се прави опит за ендоскопска декомпресия (евакуация на чревно съдържимо през колоноскоп). Запазването на дилатацията, както и нейното увеличаване (9-11 cm - II степен, 11-15 cm - III степен) са индикация за спешна хирургична интервенция.
Перфорацията на дебелото черво обикновено възниква на фона на нарастваща токсична дилатация с неоправдан отказ от навременна операция. Причината за перфорация също са дълбоки язвени дефекти с некротични промени във всички слоеве на чревната стена. Важно е да се има предвид, че при интензивна хормонална терапия, прилагане на антибиотици, спазмолитици и аналгетици, пациентите с перфорация поради улцерозен колит нямат класическата картина на остър корем, така че може да бъде много трудно да се направи правилна диагноза. Отново, рентгеновото изследване помага, когато се забележи появата на свободен газ в коремната кухина. Успехът на операцията зависи пряко от навременността на диагнозата и продължителността на развитие на перитонит.
Рак, дължащ се на улцерозен колит. В популацията от пациенти с улцерозен колит ракът на дебелото черво е значително по-често срещан, особено когато заболяването е над 10 години. Неблагоприятни признаци са злокачествените нискодиференцирани форми, множество и бързи метастази и обширно туморно увреждане на дебелото черво. При улцерозен колит възниква така наречената обща форма на рак на дебелото черво, когато по време на хистологично изследване във всички участъци се открива интрамурален туморен растеж, докато визуално червата могат да останат характерни за хроничен възпалителен процес. Основните методи за вторична профилактика на рак при улцерозен колит са годишните медицински прегледи на пациенти, особено с тотални форми и продължителност на заболяването повече от 10 години, както и множество биопсии на лигавицата, дори при липса на визуални промени. Откриването на мукозна дисплазия в биопсични проби трябва да се разглежда като предрак и да е причина за по-задълбочено и често изследване.

Избор на хирургична интервенция.

За улцерозен колит радикална хирургияпредставлява тотално отстраняване на дебелото черво с оформяне на постоянна едноцевна илеостома по Брук. Хирурзите обаче търсят начини за рехабилитация на тази тежка категория пациенти и разработват различни реконструктивни интервенции за възстановяване на аналните движения на червата. В допълнение, едноетапната травматична колпроктектомия е свързана с повишена честота на усложнения и смъртност при пациенти в изключително тежко първоначално състояние.

Едновременната колектомия с абдоминално-анална резекция на ректума се използва при масивно чревно кървене, когато източникът на кръвозагуба е ректума.

Умереният курс на улцерозен колит на фона на задоволително състояние на пациента също може да бъде причина за операция, ако заболяването е хормонално зависимо. В този случай е възможно да се извърши едноетапна операция с реконструктивен етап - колектомия с образуване на илеоректална анастомоза или колектомия с абдоминално-анална резекция на ректума, образуване на илеален резервоар и налагане на илеоанална анастомоза с превантивна илеостома.

Когато ракът на дебелото черво се развива на фона на улцерозен колит, се използва колектомия, комбинирана с коремно-анална резекция на ректума. Ако туморът е локализиран в ректума, се извършва колектомия и абдоминоперинеална екстирпация на ректума. Раковите операции обикновено завършват с формирането на постоянна едноцевна илеостома на Брук.

Следоперативни усложнения.

Тежкото първоначално състояние на повечето пациенти преди операцията се отразява на хода на постоперативен период, развитие на постоперативни усложнения и смъртност. Усложненията често са свързани с лоша регенерация на тъканите при отслабени пациенти (евентрация, недостатъчност на конците чревни стоми), също се наблюдават серозен перитонит, ексудативен плеврит като прояви на полисерозит, абдоминални абсцеси, дисфункция на илеостомата и пневмония. Активната тактика на хирурга е особено важна в случай на усложнения, дължащи се на намаляване на резистентността на пациента.

По време на операции за чревно кървене, токсична дилатация и перфорация на дебелото черво следоперативните усложнения достигат 60-80%, а смъртността варира от 12 до 50%. При навременна хирургична интервенция в специализирана болница усложненията и смъртността не надвишават нивото на други коремни операции, възлизайки на 8-12% от следоперативните усложнения и 0,5-1,5% от следоперативната смъртност.

Прогноза след хирургично лечение.

Ако операцията се извърши своевременно и пациентите се наблюдават динамично, прогнозата за живота е благоприятна. Необходим е годишен мониторинг в случай на запазване на ректума с множество биопсии и проследяване за злокачествено заболяване. Повечето пациенти са с дългосрочни увреждания (трябва да се регистрират за инвалидност).

е вторично патологично състояние, при което върху лигавицата на дебелото черво се образуват множество издатини, наподобяващи на външен вид полипи. Среща се при възпалителни заболявания на червата и някои стомашно-чревни инфекции. Клиничната картина на псевдополипоза на дебелото черво се определя от основното заболяване; пациентите могат да получат диария, коремна болка, тенезъм, метеоризъм, загуба на тегло и патологични примеси в изпражненията. Диагнозата се поставя въз основа на ендоскопско изследване и биопсия. В някои случаи се използва CT и рентгенография с контраст. Необходимо е лечение на основната патология.

МКБ-10

К51.4

Главна информация

Псевдополипоза коли е състояние, при което по стената на дебелото черво се появяват израстъци, които имитират чревни полипи, но представляват участъци от запазена лигавица или островчета на прекомерна регенерация на жлезистия епител, възникнали на фона на възпалителен или инфекциозен процес в дебелото черво. . Най-честата причина за развитието на псевдополипоза на дебелото черво е неспецифичният улцерозен колит. Според експерти в областта на съвременната проктология, псевдополипите се откриват при 22-64% от пациентите, страдащи от това заболяване.

Pseudopolyposis coli понякога се открива при болестта на Crohn и дизентерия. Заболяването обикновено се развива на възраст между 40-65 години. Изследователите отбелязват, че псевдополипите не са склонни към злокачествено заболяване и в някои случаи по време на регенерацията на жлезистия епител на сигмоидното дебело черво могат да се появят области на дисплазия, които впоследствие се трансформират в колоректален рак.

причини

Псевдополипозата на дебелото черво се характеризира с появата на плаки с различни размери и форми, изпъкнали над повърхността на стената в чревния лумен. Причината за образуването на такива плаки е увреждане на лигавицата по време на възпалителни заболявания на червата (улцерозен колит, болест на Crohn) и някои инфекциозни лезии на стомашно-чревния тракт (най-често дизентерия). При болестта на Crohn псевдополипозата на дебелото черво се открива много по-рядко, отколкото при неспецифичния улцерозен колит, което се дължи на разликите в хода и преференциалната локализация на възпалителния процес при тези две заболявания.

Патанатомия

Възлите при псевдополипоза на дебелото черво могат да представляват запазени участъци от нормална лигавица, заобиколени от язви и огнища на повърхностна некроза. Такива израстъци могат да се образуват и в резултат на пролиферацията на жлезистия епител по време на възстановяването на лигавицата. Под израстъците понякога се откриват острови от съединителна тъкан. В някои случаи псевдополипозата на дебелото черво възниква в резултат на образуването на излишни гранулации. За образуването на възли може да играе роля не само разязвяването на лигавицата, но и разтягането на чревната стена при перисталтични движения, травмата на възпалената лигавица с твърди изпражнения и др.

Броят и размерът на псевдополипите при псевдополипозата на дебелото черво варират значително. При някои пациенти се откриват единични възли, при други - множество образувания, покриващи значителна част от лигавицата на сигмоидното дебело черво. Средният диаметър на един възел при псевдополипоза на дебелото черво е 5-10 милиметра, докато отделните псевдополипи могат да достигнат 5 или повече сантиметра. Като се има предвид външният вид на възлите, се разграничават обикновени псевдополипи, образувания с форма на капачка и дълбок кистозен полипозен колит.

Симптоми на псевдополипоза

Няма специфични симптоми на псевдополипоза на дебелото черво. Болните имат оплаквания, характерни за основното заболяване. При неспецифичен улцерозен колит се наблюдава диария. Възможни са кашави изпражнения, съдържащи слуз, кръв и гной. Пациентите с псевдополипоза на дебелото черво се притесняват от чести фалшиви позиви и болка в лявата половина на корема. Отбелязват се слабост, нарушения на апетита и загуба на тегло. Тежестта на хипертермията зависи от тежестта на патологията, телесната температура може да варира от 37 до 39 градуса. Понякога се откриват екстраинтестинални симптоми: болки в ставите, анкилозиращ спондилит (анкилозиращ спондилит), афтозен стоматит, увеит, еритема нодозум и др.

Псевдополипозата на дебелото черво при болестта на Crohn също се характеризира с коремна болка, разстройство на изпражненията, загуба на апетит, загуба на тегло, слабост и хипертермия с различна тежест. Откриват се същите екстраинтестинални прояви като при неспецифичния улцерозен колит. Отличителни черти на псевдополипозата на дебелото черво при болестта на Crohn са склонността към образуване на цикатрициални стеснения на чревния лумен, по-висока честота на усложнения (чревна непроходимост, чревно кървене, перфорация на дебелото черво) и нарушения на черния дроб и бъбреците. При дизентерична псевдополипоза на дебелото черво се наблюдава остро начало, общи симптоми на интоксикация и тежки чревни разстройства (повтаряща се диария, къркорене, спазми, патологични примеси в изпражненията).

Диагностика

Псевдополипозата на дебелото черво се диагностицира въз основа на ендоскопски изследвания. По време на сигмоидоскопия или колоноскопия лекарят изследва състоянието на лигавицата, идентифицира язви и други промени, характерни за улцерозен колит и други заболявания, които могат да провокират псевдополипоза на дебелото черво. Ендоскопистът оценява броя, размера и формата на псевдополипите, взема тъканни проби от възлите и съседните области на лигавицата за морфологично изследване.

В процеса на изследване на морфологичната структура на образуванията, които възникват при пациенти с псевдополипоза на дебелото черво, се определят непроменен епител, епителни израстъци или гранулационна тъкан. При изследване на лигавицата, засегната от улцерозен колит, се откриват разширени капиляри, кръвоизливи, язви и абсцеси на криптите. Субмукозният слой обикновено е леко променен. Чревната лигавица при пациенти с болестта на Crohn е грапава, бучка и прилича на "калдъръмена улица".

Иригоскопията за псевдополипоза на дебелото черво не е много информативна, тъй като ви позволява да откривате само доста големи псевдополипи и не дава възможност да се оцени формата на възлите, състоянието и обща формалигавица. Компютърната томография дава по-точни резултати, но, подобно на контрастната рентгенография, не предоставя на лекаря достатъчно информация, за да разграничи псевдополипозата на дебелото черво от други заболявания, придружени от появата на дефекти в пълненето на рентгенографиите. И двата метода се използват само при липса на ендоскопски изследвания или наличие на противопоказания за сигмоидоскопия и колоноскопия.

Диференциалната диагноза на псевдополипоза на дебелото черво се извършва с множество полипи, дифузна фамилна полипоза, колоректален рак, липоми и карциноиди на дебелото черво. Окончателната диагноза се поставя въз основа на данните от микроскопското изследване.

Лечение на псевдополипоза

Тактиката за лечение на псевдополипоза на дебелото черво се определя в зависимост от вида и тежестта на основната патология. При неспецифичен улцерозен колит се препоръчва пълна балансирана диета, в периоди на обостряне се предписват имуносупресори, глюкокортикоиди и препарати от 5-аминосалицилова киселина. При псевдополипоза на дебелото черво с тежки нарушения на водно-електролитния метаболизъм, инфузионна терапия. Антибиотиците се използват според показанията. При неефективност на консервативната терапия, дисплазия на лигавицата, изразени екстраинтестинални прояви и усложнения на улцерозен колит (мегаколон, перфорация на сигмоидното дебело черво, чревно кървене, злокачествено заболяване на областта на променената лигавица), се извършват хирургични интервенции. изпълнени.

Терапията на псевдополипоза на дебелото черво при болестта на Crohn също включва използването на глюкокортикоиди, имуносупресори, препарати на 5-аминосалицилова киселина и антибиотици. Допълнително се предписват блокери на тумор некротизиращ фактор, блокери на интегринови рецептори, витамин D и хипербарна кислородна терапия. В случай на усложнения се извършва операция. Неспецифичният улцерозен колит и болестта на Crohn са хронични болестис рецидивиращ курс. Пациентите се нуждаят от редовни прегледи и поддържаща терапия по време на периода на ремисия.

При псевдополипоза на дебелото черво, причинена от дизентерия и други чревни инфекции, се предписва специална диета, провеждане на етиотропна терапия с антимикробни лекарства и провеждане на детоксикационни мерки. Прогнозата за тази патология се определя от вида и характеристиките на хода на основното заболяване. Пациентите с псевдополипоза на дебелото черво са под наблюдението на проктолог и гастроентеролог.