Diyabetin en sık görülen akut komplikasyonu ketoasidotik komadır. Çeşitli tahminlere göre şeker hastalarının %1-6'sı bu rahatsızlığı yaşıyor. İlk aşama, vücuttaki biyokimyasal değişikliklerle karakterize edilir. Bu durum zamanında durdurulmazsa koma gelişir: metabolik süreçlerde önemli bir kayma, bilinç kaybı, bozulmuş fonksiyonlar vardır. gergin sistem, merkezi olan dahil. Hastanın acil bakıma ve tıbbi bir tesise hızlı teslimata ihtiyacı var. Hastalığın prognozu, komanın evresine, bilinçsiz geçirilen süreye ve vücudun telafi edici yeteneklerine bağlıdır.

İstatistiklere göre, ketoasidotik koma durumunda hastaneye başvuran hastaların% 80-90'ı kurtarılabilir.

Ketoasidotik koma - nedir bu?

Bu tip koma, diyabetin hiperglisemik komplikasyonlarını ifade eder. Bunlar yüksek kan şekeri nedeniyle başlayan bozukluklardır. Bu koma türü, tüm metabolizma türlerinde hızla gelişen bir bozulma, vücuttaki sıvı ve elektrolit dengesinde bir değişiklik, kanın asit-baz dengesinin ihlalidir. Ketoasidotik ve diğer koma türleri arasındaki temel fark, kanda ve idrarda keton cisimlerinin bulunmasıdır.

İnsülin eksikliği nedeniyle çok sayıda başarısızlık meydana gelir:

• mutlak, eğer hastanın kendi hormonu sentezlenmemişse ve ikame tedavisi yapılmadı;
• göreceli, insülin mevcut olduğunda, ancak insülin direnci nedeniyle hücreler tarafından algılanmaz.

Genellikle koma hızla gelişir, birkaç gün içinde. Genellikle ilk olan odur. Hastalığın insüline bağımlı olmayan formunda bozukluklar yavaş yavaş, aylar içinde birikebilir. Bu genellikle hasta tedaviye gereken önemi vermediğinde ve glisemiyi düzenli olarak ölçmeyi bıraktığında olur.

Patogenez ve nedenleri

Koma başlatma mekanizmasının merkezinde paradoksal bir durum yatmaktadır - vücudun dokuları enerjik olarak açlık çekerken, ana enerji kaynağı olan kanda yüksek düzeyde glikoz gözlenir.

Artan şeker nedeniyle, içinde çözünen tüm parçacıkların toplam sayısı olan kanın ozmolaritesi artar. Seviyesi 400 mosm / kg'ı aştığında, böbrekler fazla glikozdan kurtulmaya, onu filtrelemeye ve vücuttan atmaya başlar. İdrar miktarı önemli ölçüde artar, damarlara geçişi nedeniyle hücre içi ve hücre dışı sıvı hacmi azalır. Dehidrasyon başlar. Vücudumuz buna tam tersi şekilde tepki verir: Kalan sıvıyı kurtarmak için idrar yapmayı bırakır. Kanın hacmi azalır, viskozitesi artar, aktif trombüs oluşumu.

Öte yandan, aç kalan hücreler durumu daha da kötüleştirir. Enerji açığını kapatmak için karaciğer, zaten aşırı tatlı olan kana glikojen salar. Rezervlerinin tükenmesinden sonra yağların oksidasyonu başlar. Keton oluşumu ile oluşur: asetoasetat, aseton ve beta-hidroksibutirat. Ketonlar genellikle kaslarda kullanılır ve idrarla atılır, ancak çok fazla olursa, yeterli insülin olmaz ve dehidrasyon nedeniyle idrara çıkma durursa, vücutta birikmeye başlarlar.

Artan keton cisimciği konsantrasyonunun zararı (ketoasidoz):

1. ketonlar işlemek toksik etki, bu nedenle hasta kusmaya başlar, karın ağrısı, merkezi sinir sistemi üzerindeki etki belirtileri: önce heyecan ve ardından bilinç depresyonu.
2. Zayıf asitlerdir, bu nedenle kanda ketonların birikmesi, içinde aşırı hidrojen iyonlarına ve sodyum bikarbonat eksikliğine yol açar. Sonuç olarak, kan pH'ı 7,4'ten 7-7,2'ye düşer. Kalbin, sinir ve sindirim sistemlerinin baskılanmasıyla dolu asidoz başlar.

Böylece, diabetes mellitusta insülin eksikliği, hiperozmolariteye, asit-baz dengesinde bir kaymaya, vücudun dehidrasyonuna ve zehirlenmesine yol açar. Bu ihlallerin kompleksi koma gelişimine yol açar.

Komanın olası nedenleri:

• cevapsız başlangıçlı tip 1 diyabet;
• herhangi bir diyabet türünde şekerin nadiren kendi kendine kontrolü;
• yanlış insülin tedavisi: sırasındaki hatalar, atlanan enjeksiyonlar, arızalı kalem veya süresi dolmuş, tahrif edilmiş, yanlış saklanmış insülin.
• yüksek bir GI ile güçlü bir fazla karbonhidrat - çalışma.
• antagonist hormonların artan sentezi nedeniyle insülin eksikliği, bu da mümkün olabilir ciddi sakatlıklar, akut hastalıklar, stres, endokrin hastalıkları;
• steroidler veya antipsikotiklerle uzun süreli tedavi.

Ketoasidotik koma belirtileri

Ketoasidoz, diabetes mellitusun dekompansasyonu ile başlar - kan şekerinde bir artış. İlk semptomlar tam olarak hiperglisemi ile ilişkilidir: susuzluk ve artan idrar hacmi.

Mide bulantısı ve uyuşukluk, keton konsantrasyonunda bir artışı gösterir. Ketoasidozu şu anda yardımıyla tanıyabilirsiniz. Aseton seviyesi yükseldikçe, karın ağrısı, genellikle bir Shchetkin-Blumberg semptomuyla başlar: doktor mideye bastırdığında ve aniden elini çektiğinde duyumlar yoğunlaşır. Hastanın diabetes mellitusu hakkında bilgi yoksa ve keton ve glikoz seviyeleri ölçülmemişse, bu ağrı apandisit, peritonit ve peritondaki diğer inflamatuar süreçlerle karıştırılabilir.

Ketoasidozun başka bir belirtisi, solunum merkezinin tahriş olması ve sonuç olarak Kussmaul solunumunun ortaya çıkmasıdır. İlk başta hasta havayı sık sık ve yüzeysel olarak solur, daha sonra solunum nadir ve gürültülü, aseton kokusu ile birlikte olur. İnsülin preparatlarının icadından önce, ketoasidotik bir komanın başladığını gösteren bu semptomdu ve ölüme yakın.

Dehidrasyon belirtileri kuru cilt ve mukoza zarları, tükürük ve gözyaşı eksikliğidir. Cildin sertliği de azalır, bir kat halinde sıkıştırırsanız normalden daha yavaş düzelir. Su kaybı nedeniyle, bir şeker hastasının vücut ağırlığı birkaç kilogram azalır.

Kan hacmindeki azalma nedeniyle ortostatik çökme gözlenebilir: vücut pozisyonunda keskin bir değişiklik olan bir hastada basınç düşer, bu nedenle gözlerde kararma olur, baş dönmesi. Vücut yeni duruşa uyum sağladığında, basınç normale döner.

Yeni başlayan bir komanın laboratuvar bulguları:

Yakın bir koma belirtileri- sıcaklıkta düşüş, kas zayıflığı, reflekslerin engellenmesi, ilgisizlik, uyuşukluk. Şeker hastası bilincini kaybeder, ilk başta kısa bir süre iyileşebilir ama koma derinleştikçe herhangi bir uyarana yanıt vermeyi bırakır.

komplikasyonların teşhisi

Ketoasidozu ve yaklaşan komayı zamanında teşhis etmek için diyabetli bir hastanın şüpheli durumlarda kan şekerini ölçmesi gerekir:

• mide bulantısı görünümü ile;
• herhangi bir şiddet ve lokalizasyonda karın ağrısı ile;
• tenden gelen aseton kokusuyla, nefesle;
• susuzluk ve halsizlik aynı anda görülüyorsa;
• nefes darlığı varsa;
• akut hastalıklar ve kronik olanların alevlenmesi ile.

13'ün üzerinde hiperglisemi bulunursa, insülin alan hastalar, karbonhidratları ortadan kaldırırken ve hipoglisemik ajanlar alırken ilacın düzeltici bir enjeksiyonunu yapmalıdır. Her iki durumda da, kan şekerini saatlik olarak kontrol etmeniz ve daha da artmasıyla hızlı bir şekilde tıbbi yardım almanız gerekir.

Doktor hastanın şeker hastası olduğunun farkındaysa, bir tıp kurumunun duvarları içinde teşhis genellikle zor değildir. "Ketoasidotik koma" teşhisi için kan biyokimyası ve idrar tahlili yapılması yeterlidir. Ana kriterler idrarda hiperglisemi, şeker ve ketonlardır.

Koma diyabet başlangıcından kaynaklanıyorsa, hastada dehidratasyon, karakteristik solunum ve kilo kaybı semptomları olduğunda ketoasidoz testi istenir.

Ketoasidotik koma, aşağıdaki özelliklere göre aşamalara ayrılır:

CC için ilk yardım nasıl sağlanır?

Ketoasidoz precoma aşamasına ulaştıysa, diyabetik bir hasta acilen hastaneye yatırılmalıdır. Bir şeker hastasının uyuşukluğu varsa, uygunsuz eylemlerde bulunursa veya daha kötü bir şekilde uzaya yönelmeye başlarsa, arayın. ambulans, mükemmel sağlık güvencesine rağmen. Bu durumdaki hastalar her zaman riski yeterince değerlendiremezler.

Acil Durum Algoritması:

1. Bir glukometreniz varsa, kan şekerinizi ölçün.
2. Şeker 13'ün üzerindeyse veya ölçmek mümkün olmadıysa ve koma başlangıcı belirtileri varsa, Ambulans çağırın. Sevk görevlisine hastanın şeker hastası olduğunu bildirin. Glikoz seviyelerini, aseton kokusunu, hastanın durumunu ve bozulma oranını bildirin. Kendinizi toplayın ve operatörün tüm sorularını doğru bir şekilde yanıtlayın. Acil doktorlarının doğru bilgilerine bağlı olarak daha fazla eylemler ve hatta varış zamanı.
3. Hastayı yan yatırın, dilin nefes almayı engellemediğini kontrol edin.
4. Dar kıyafetleri gevşetin, hava akışı sağlayın.
5. Şeker hastasını komada yalnız bırakmayın, nabzını ve solunumunu sık sık kontrol edin.
6. Hiperglisemi olduğu belirlenirse 8 ünite kısa insülin verin. Şeker ölçüm cihazı yoksa veya hata veriyorsa risk almayın: yanlış teşhis koyduysanız ve hasta içerideyse insülin iğnesi ölüme yol açacak.
7. Ambulans geldikten sonra, ölçüm sonuçlarını, uygulama zamanını ve insülin dozunu bildirin.
8. Tıbbi bir tesise nakledilirken, hasta kalp ve solunum yetmezliği düzeltilir, sodyum klorür çözeltisi (% 0,9), 10-16 ünite insülin enjekte edilir.
9. Geldiklerinde komadaki hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılır.

Hangi tedaviye ihtiyaç var?

Bir tıp kurumunda ilk yardım - hayati fonksiyonların (kan dolaşımı, kalp aktivitesi, solunum, böbrek fonksiyonu) ihlal seviyesinin belirlenmesi ve düzeltilmesi. Şeker hastası bilinçsiz ise açıklık değerlendirilir. solunum sistemi. Sarhoşluğu azaltmak için mide yıkanır ve lavman yapılır. Teşhis için damardan kan ve varsa idrar alınır. Mümkünse, diyabetin dekompansasyonunun ve müteakip komanın nedenini belirleyin.

Su dengesi

Tedavinin ilk amacı dehidrasyonu ortadan kaldırmak ve idrar çıkışını eski haline getirmektir. Vücuttaki sıvının artmasıyla eş zamanlı olarak tromboz olasılığı azalır, kan ozmolaritesi düşer ve şeker düşer. İdrar göründüğünde, keton seviyesi azalır.

Su dengesini eski haline getirmek için hasta tartılır ve sodyum klorür içeren damlalıklar yerleştirilir: şiddetli dehidrasyon ile - 20 ml, - 30 ml ile kg ağırlık başına 10 ml. Bundan sonra nabız zayıf kalırsa, tedavi tekrarlanır. İdrar göründüğünde, dozaj azaltılır. Bir günde, diabetes mellituslu bir hastaya damardan uygulanabilir. en fazla 8 litre sıvı.

insülin tedavisi

Yüksek şeker (>30) için insülin tedavisi dehidratasyon tedavisi ile eş zamanlı olarak başlanır. Eğer su eksikliği çok fazla ve şeker 25'i geçmiyorsa eş zamanlı olarak kanın incelmesi ve glukozun hücrelere geçmesine bağlı hipoglisemiyi önlemek için insülin tedavisine geç başlanır.

İnsülin sadece kısa kullanılır. Girişi için, ilacın bir damara doğru, sürekli akışını sağlayan bir cihaz olan bir infusomat kullanılır. Tedavinin ilk günü için görev, şekeri 13 mmol / l'ye düşürmek, ancak saatte 5 mmol / l'den daha hızlı olmamaktır. Doz, hastanın şeker seviyesine ve mevcudiyetine bağlı olarak, genellikle saatte yaklaşık 6 ünite olmak üzere ayrı ayrı seçilir.

hastaysa uzun zaman bilinci yerine gelmezse, enerji açığını kapatmak için glukoz ile insülin verilir. Şeker hastası kendi kendine beslenmeye başlar başlamaz, intravenöz uygulama hormon iptal edilir ve deri altı enjeksiyonlara aktarılır. İnsüline bağımlı olmayan diyabette ketoasidotik bir koma meydana gelirse, rehabilitasyondan sonra hastanın insüline geçmesi gerekmeyecek, önceki tedavi ve hipoglisemik ilaçlarla bırakılacaktır.

QC'nin önlenmesi

Sadece diyabetli hasta koma başlangıcını önleyebilir. Ana durum, hastalığın normal telafisidir. Şeker seviyesi hedefe ne kadar yakınsa, akut komplikasyon olasılığı o kadar az olur. Glikoz sıklıkla 10 hatta 15 mmol / l'yi aşarsa, normal yaşam akışından herhangi bir sapma komaya yol açabilir: hastalık, diyet ihlalleri, şiddetli heyecan.

Kendinizi uykulu veya çok yorgun hissediyorsanız komanın başlangıcıyla tek başınıza baş etmeye çalışmayın. Bu durumdaki bilinç birkaç dakika içinde kaybolabilir. eğer varsa yüksek şeker, ve kendinizi iyi hissetmiyorsanız, bir ambulans çağırın, komşularınızı arayın, ön kapıyı açın, böylece siz yataktan çıkamıyorsanız doktorlar daireye hızla girebilsin.

Herkesi kendiniz tanıyın, sevdiklerinizin onlar hakkında okumasına izin verin. İlk yardım talimatlarını yazdırın ve görünür bir yere koyun. Pasaportunuza, cüzdanınıza veya telefonunuzun ekranına şeker hastalığınızın türü, reçete edilen tedavi ve diğer hastalıklarla ilgili bilgileri koyun. Meslektaşlarınıza ve arkadaşlarınıza şeker hastası olduğunuzu bildirin, hangi belirtiler için ambulans çağırmanız gerektiğini bize bildirin. Komanın prognozu büyük ölçüde başkalarının ve acil durum doktorlarının doğru eylemlerine bağlıdır.

olası komplikasyon

En tehlikeli komplikasyon ketoasidotik koma - beynin şişmesi. 6-48 saat içinde başlar. Bu sırada hasta bilinçsiz ise ödemi tanımak çok zordur. Beynin ultrasonu veya BT'si ile doğrulanan pozitif dinamiklerin olmamasından şüphelenilebilir. Ödem genellikle derin ketoasidotik koma tedavisi ihlallerle yapıldığında başlar: şeker, su eksikliğinin giderilmesinden daha hızlı azalır ve ketonlar atılır. İnatçı şiddetli ketoasidoz ve 8 mmol/l'den düşük glikoz seviyesi ile beyin ödemi riski özellikle yüksektir.

Ödemin sonuçları, komadan ölüm riskinde iki kat artış, ciddi nörolojik problemler ve vücut fonksiyonlarının ihlalidir. Felç, konuşma kaybı, akıl hastalığı mümkündür.

Koma komplikasyonları ayrıca masif tromboz, kalp ve böbrek yetmezliği, pulmoner ödem, bilinçsizken asfiksi içerir.

diyabetik ketoasidotik koma

Diyabetik ketoasidotik koma nedir -

diyabetik ketoasidotik koma- özel akut komplikasyon yetersiz insülin tedavisine veya ihtiyacındaki artışa bağlı olarak mutlak veya belirgin göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu hastalıklar. Bu koma insidansı 1 bin hasta başına yaklaşık 40 vakadır ve ölüm oranı 60 yaşından büyük hastalarda% 5-15'e ulaşır - uzmanlaşmış merkezlerde bile% 20.

Diyabetik ketoasidotik komaya ne sebep olur / Nedenleri:

Diyabetik ketoasidotik koma gelişimini tetikleyen faktörler

• Bir insülin enjeksiyonunu (veya oral antidiyabetik ilacı) yetersiz dozda almak veya atlamak
• Hipoglisemik tedavinin yetkisiz olarak kesilmesi
• İnsülin uygulama tekniğinin ihlali
• Diğer hastalıkların katılımı (enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, gebelik, miyokard enfarktüsü, inme, stres vb.)
• Alkol kötüye kullanımı
• Metabolizmanın yetersiz kendi kendine izlenmesi
• bazılarının karşılanması ilaçlar

DKA vakalarının %25 kadarının yeni tanı konmuş diabetes mellituslu hastalarda ortaya çıktığı ve tip 1 diabetes mellitusta daha sık geliştiği vurgulanmalıdır.

Diyabetik Ketoasidotik Koma sırasında patogenez (ne olur?):

DKA'nın gelişimi aşağıdakilere dayanmaktadır: patojenik mekanizmalar: insülin eksikliği (bir sonucu olarak yetersiz gelir ve tip 1 diyabetli hastalarda mutlak insülin eksikliğinin arka planına karşı insülin ihtiyacındaki artış nedeniyle) ve ayrıca kontrainsüler hormonların (öncelikle glukagon ve ayrıca kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu) aşırı üretimi nedeniyle periferik dokular tarafından glikoz kullanımının azalmasına, artan protein parçalanması ve glikojenolizin bir sonucu olarak glukoneogenezin uyarılmasına, karaciğerde glikolizin baskılanmasına ve nihayetinde şiddetli hiperglisemi gelişimine yol açar. Mutlak ve belirgin göreceli insülin eksikliği, insülin antagonist hormonu olan glukagonun kan konsantrasyonunda önemli bir artışa yol açar. İnsülin artık glukagonun karaciğerde uyardığı süreçleri engellemediğinden, hepatik glikoz üretimi (glikojen parçalanması ve glukoneogenez sürecinin birleşik sonucu) çarpıcı biçimde artar. Aynı zamanda, insülin yokluğunda karaciğer, kaslar ve yağ dokusu tarafından glikoz kullanımı keskin bir şekilde azalır. Bu süreçlerin sonucu, diğer kontra-insüler hormonların - kortizol, adrenalin ve büyüme hormonu - serum konsantrasyonlarındaki artış nedeniyle artan belirgin hiperglisemidir.

İnsülin eksikliği ile vücut proteinlerinin katabolizması artar ve ortaya çıkan amino asitler ayrıca karaciğerde glukoneogeneze dahil edilerek hiperglisemiyi şiddetlendirir. İnsülin eksikliğinin de neden olduğu, yağ dokusundaki lipidlerin büyük yıkımı, serbest konsantrasyonda keskin bir artışa yol açar. yağ asitleri(FFK) kanda. İnsülin eksikliği ile vücut, enerjinin% 80'ini FFA'yı oksitleyerek alır, bu da bozunma yan ürünlerinin - keton cisimlerinin (aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibutirik asitler) birikmesine yol açar. Oluşum oranları, kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonunun artmasının bir sonucu olarak, kullanım ve renal atılım oranlarını çok aşar. Böbreklerin tampon rezervinin tükenmesinden sonra asit-baz dengesi bozulur, metabolik asidoz oluşur.

Bu nedenle, glukoneogenez ve sonucu - hiperglisemi ve ayrıca ketogenez ve sonucu - ketoasidoz, insülin eksikliği koşulları altında karaciğerde glukagonun etkisinin sonuçlarıdır. Başka bir deyişle, DKA'da keton cisimciklerinin oluşumunun ilk nedeni, kişinin kendi yağ depolarındaki yağın daha fazla parçalanmasına neden olan insülin eksikliğidir. Ozmotik diürezi uyaran aşırı glikoz, hayatı tehdit eden dehidrasyona yol açar. Hasta artık uygun miktarda sıvı içemiyorsa, vücudun su kaybı 12 litreye kadar çıkabilir (vücut ağırlığının yaklaşık %10-15'i veya toplam vücut suyunun %20-25'i), hücre içi (bu üçte ikisi için) ve hücre dışı (üçte biri) dehidrasyon ve hipovolemik dolaşım yetmezliği. Dolaşımdaki plazma hacmini korumayı amaçlayan telafi edici bir reaksiyon olarak, katekolaminlerin ve aldosteronun salgılanması artar, bu da sodyum tutulmasına yol açar ve idrarda potasyum atılımını artırır. Hipokalemi, DKA'daki metabolik bozuklukların önemli bir bileşenidir ve karşılık gelen klinik bulgular. Nihayetinde, dolaşım yetmezliği böbrek perfüzyonunun bozulmasına yol açtığında, idrar üretimi azalır ve kan glukozunda ve keton cisimlerinde son derece hızlı bir artışa neden olur.

Diyabetik ketoasidotik koma belirtileri:

Klinik olarak, DKA genellikle kademeli olarak saatler veya günler içinde gelişir. Hastalar, DM dekompansasyonunda bir artışa işaret eden belirgin ağız kuruluğu, susama, poliüriden şikayet ederler. Hastalığın belli bir süre boyunca telafisi olmayan seyri nedeniyle de kilo kaybı kaydedilebilir. Ketoasidoz ilerledikçe, diyabetli bir hastada idrardaki aseton içeriğinin zorunlu olarak incelenmesi ihtiyacını belirleyen mide bulantısı ve kusma gibi semptomlar ortaya çıkar. Hastalar şikayet edebilir şiddetli acı peritoneal tahriş semptomlarının eşlik ettiği olanlar dahil olmak üzere karın bölgesinde (bu belirtiler hatalı bir tanıya yol açabilir) Akut karın ve tutma cerrahi müdahale hastanın durumunu kötüleştirmek). tipik klinik belirti DKA geliştirmek, genellikle dışarı verilen havada aseton kokusu ile birlikte sık sık derin nefes almadır (Kussmaul nefesi). Hastaları incelerken, kuru cilt ve mukoza zarları ve cilt turgorunda azalma ile kendini gösteren şiddetli dehidratasyon gözlenir. Dolaşımdaki kan hacmindeki (CBV) azalmaya bağlı olarak ortostatik hipotansiyon gelişebilir. Çoğu zaman, hastalarda kafa karışıklığı ve bilinç bulanıklığı vardır, vakaların yaklaşık% 10'unda hastalar koma halinde hastaneye kaldırılır. DKA'nın en tipik laboratuvar bulgusu hiperglisemi olup, genellikle 28-30 mmol/L'ye (veya 500 mg/dL) ulaşır, ancak bazı durumlarda kan şekeri hafifçe yükselebilir. Böbrek fonksiyonunun durumu da glisemi seviyesini etkiler. BCC'deki azalma veya böbrek fonksiyonlarındaki bozulma sonucu idrarda glukoz atılımı bozulursa hiperglisemi çok yüksek seviyelere ulaşabilir ve hiperketonemi de not edilebilir. Asit-baz durumunu belirlerken, aşağıdakilerle karakterize edilen metabolik asidoz tespit edilir: düşük seviye kan pH'ı (ketoasidozun şiddetine bağlı olarak genellikle 6.8-7.3 aralığında) ve plazma bikarbonatında azalma (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Toplam vücut sodyum, klorür, fosfor ve magnezyumdaki azalmaya rağmen, bu elektrolitlerin serum seviyeleri bu düşüşü yansıtmayabilir. Kandaki üre ve kreatinin içeriğinde artış, BCC'deki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Lökositoz, hipertrigliseridemi ve hiperlipoproteinemi sıklıkla not edilir, bazen hiperamilazemi tespit edilir, bu da bazen doktorların olası bir teşhis hakkında düşünmesine neden olur. akut pankreatitözellikle karın ağrısı ile birleştiğinde. Bununla birlikte, tespit edilebilir amilaz esas olarak üretilir. Tükürük bezleri ve pankreatit için bir tanı kriteri değildir. Hipergliseminin ozmotik etkisi hücre dışı sıvı miktarında artışa yol açtığından, seyreltme etkisi nedeniyle plazma sodyum konsantrasyonu azalır. Kandaki sodyumdaki azalma, hiperglisemi seviyesi ile ilişkilidir - her 100 mg / dL (5,6 mmol / L) için seviyesi 1,6 mmol / L azalır. DKA ortaya çıkarsa normal içerik kandaki sodyum, bu dehidrasyon nedeniyle belirgin bir sıvı eksikliğini gösterebilir.

Diyabetik ketoasidotik koma teşhisi:

Ana teşhis kriterleri DKA

• Kademeli gelişme, genellikle birkaç gün içinde
• Ketoasidoz semptomları (aseton nefes kokusu, Kussmaul nefesi, mide bulantısı, kusma, anoreksi, karın ağrısı)
• Dehidrasyon belirtileri (doku turgorunda, göz küresi tonusunda, kas tonusu a'da, tendon reflekslerinde, vücut ısısında ve kan basıncında azalma)

Diyabetik ketoasidotik koma tedavisi:

DKA tedavisinde dört yön vardır:

• insülin tedavisi;
• kayıp sıvının geri kazanılması;
• mineral düzeltme ve elektrolit metabolizması;
• komaya neden olan hastalıkların ve ketoasidoz komplikasyonlarının tedavisi.

İnsülin replasman tedavisi, DKA'nın tek etiyolojik tedavisidir. Sadece anabolik özelliklere sahip olan bu hormon, eksikliğinden kaynaklanan şiddetli genelleştirilmiş katabolik süreçleri durdurabilir. Serumda optimal aktif insülin seviyesine ulaşmak için, 4-12 ünite / saat hızında sürekli infüzyonu gereklidir. Kandaki bu insülin konsantrasyonu, yağların parçalanmasını ve ketogenezi engeller, glikojen sentezini destekler ve karaciğer tarafından glikoz üretimini engeller, böylece DKA patogenezindeki en önemli iki bağlantıyı ortadan kaldırır. Bu dozajları kullanan bir insülin rejimi, "düşük doz rejimi" olarak adlandırılır. Eskiden çok daha fazla kullanılırdı yüksek dozlar insülin. Bununla birlikte, düşük doz insülin tedavisinin, yüksek doz insülin tedavisine göre önemli ölçüde daha düşük komplikasyon riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.

• yüksek dozda insülin (bir kerede ≥ 20 ünite) kan şekeri seviyelerini çok keskin bir şekilde azaltabilir, buna hipoglisemi, beyin ödemi ve bir dizi başka komplikasyon eşlik edebilir;
• glukoz konsantrasyonunda keskin bir düşüşe, serum potasyum konsantrasyonunda eşit derecede hızlı bir düşüş eşlik eder, bu nedenle, yüksek dozda insülin kullanıldığında, hipokalemi riski keskin bir şekilde artar.

DKA durumundaki bir hastayı tedavi ederken sadece insülin kullanılması gerektiği vurgulanmalıdır. kısa eylem, insülinler ise orta ve uzun etkili hasta ketoasidozdan çıkana kadar kontrendikedir. İnsan insülinleri en çok komadaki veya koma öncesi durumdaki hastaların tedavisinde etkilidir, herhangi bir insülin tipinin verilmesi ihtiyacını belirleyen belirleyici faktör, tipi değil, tam olarak etki süresidir. 10-16 birimlik bir dozda insülin verilmesi önerilir. intravenöz olarak akışla veya intramüsküler olarak, ardından intravenöz olarak 0.1 birim / kg / saat veya 5-10 birim / saat hızında damlatılır. Genellikle glisemi 4,2-5,6 mmol/l/saat oranında düşer. 2-4 saat içinde hiperglisemi düzeyi düşmezse verilen insülin dozu artırılır; glisemide 14 mmol / l'ye düşme ile uygulama hızı 1-4 ünite / saate düşer. İnsülin uygulama hızının ve dozunun seçiminde belirleyici faktör, kan şekeri düzeylerinin sürekli izlenmesidir. Ekspres glikoz analizörleri kullanılarak her 30-60 dakikada bir kan testi yapılması arzu edilir. Bununla birlikte, günümüzde kendi kendine izleme için kullanılan birçok hızlı glikoz analiz cihazının, yanlış glisemik sayılar gösterebileceği unutulmamalıdır. yüksek seviye kan şekeri. Birkaç gün içinde hastanın bilinci yerine geldikten sonra infüzyon tedavisi yapılmamalıdır. Hastanın durumu düzelir düzelmez ve glisemi ≤ 11-12 mmol / l'de stabil hale gelir gelmez, karbonhidrat açısından mutlaka zengin olan yiyecekleri (patates püresi, sıvı tahıllar, ekmek) tekrar yemeye başlamalıdır ve ne kadar erken yapabilirse subkutan insülin tedavisine geçilirse daha iyi olur. Deri altından, kısa etkili insülin başlangıçta her biri 10-14 birim olmak üzere fraksiyonel olarak reçete edilir. her 4 saatte bir, glisemi seviyesine bağlı olarak dozu ayarlayarak ve ardından uzun süreli etki ile birlikte basit insülin kullanımına geçin. Asetonüri bir süre devam edebilir ve iyi performans Karbonhidrat metabolizması. Tamamen ortadan kaldırmak bazen 2-3 gün daha sürer ve bu amaçla büyük dozlarda insülin uygulamak veya ek karbonhidrat vermek gerekli değildir.

DKA'nın durumu, periferik hedef dokuların insüline belirgin bir direnci ile karakterize edilir; bu nedenle, hastayı komadan çıkarmak için gereken dozu yüksek olabilir ve genellikle hastanın ketoasidozdan önce veya sonra ihtiyaç duyduğu dozu önemli ölçüde aşar. Sadece hipergliseminin tamamen düzeltilmesinden ve DKA'nın rahatlamasından sonra hastaya insülin reçete edilebilir. orta süre sözde temel tedavi olarak deri altından eylemler. Hasta ketoasidoz durumundan çıkarıldıktan hemen sonra dokuların insüline duyarlılığı keskin bir şekilde artar, bu nedenle hipoglisemik reaksiyonları önlemek için dozunu kontrol etmek ve ayarlamak gerekir.

Hiperglisemiye bağlı ozmotik diürezden kaynaklanan karakteristik dehidrasyon göz önüne alındığında, DKA'lı hastalar için gerekli bir tedavi unsuru sıvı hacminin restorasyonudur. Tipik olarak, hastalarda tamamen değiştirilmesi gereken 3-5 litre sıvı açığı vardır. Bu amaçla ilk 1-3 saat 2-3 litre %0,9'luk salin veya 5-10 ml/kg/saat oranında verilmesi önerilir. Daha sonra (genellikle plazma sodyum konsantrasyonunda> 150 mmol / l'lik bir artışla), hiperkloremiyi düzeltmek için 150-300 ml / saat hızında% 0.45 sodyum çözeltisinin intravenöz uygulaması reçete edilir. Aşırı hızlı rehidrasyondan kaçınmak için, başlangıçta belirgin dehidrasyonla birlikte saatte uygulanan salin hacmi, saatlik diürezi 500'den fazla, maksimum 1.000 ml'yi geçmemelidir. Şu kuralı da kullanabilirsiniz: tedavinin ilk 12 saatinde verilen toplam sıvı miktarı vücut ağırlığının %10'unu geçmemelidir. Sistolik kan basıncı ile< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kan şekeri 15-16 mmol/L'ye (250 mg/dL) düştüğünde hipoglisemiyi önlemek ve dokulara glikoz iletimini sağlamak için %5'lik glukoz solüsyonu ile birlikte %100-200 oranında %0,45'lik sodyum klorür solüsyonu infüzyonu gerekir. ml/saat . Aynı zamanda, stabil normoglisemiye ulaşmanın, DKA'lı hastaları ilk aşamada tedavi etmenin acil hedefi olmadığı da unutulmamalıdır. Hasta glisemide azalma ile dehidrate kalırsa, serum fizyolojik ile paralel olarak glukoz verilir. Sıvı hacmi replasmanı, stabilize edici bir hemodinamik etki ile birlikte, kan plazmasındaki katekolaminler ve kortizol içeriğini azaltarak (insülin verilmeden bile) gliseminin düşürülmesine yardımcı olur;

Ozmotik diürez nedeniyle kaybedilen mineral ve elektrolit içeriğini düzeltmek gerekir. Vücuttaki rezervleri küçük olan kan plazmasındaki potasyum içeriğini düzeltmek de önemlidir. DKA tedavisi sırasında glisemi düştükçe potasyum Büyük miktarlar hücreye girecek ve ayrıca idrarla atılmaya devam edecektir. Yani eğer taban çizgisi potasyum normal aralıktaydı, tedavi sırasında (genellikle başladıktan 3-4 saat sonra), önemli bir düşüş beklenebilir. İnsülin tedavisinin en başından itibaren korunmuş diürez ile, hatta normal seviye serum potasyum, potasyumu 4-5 mmol / l içinde tutmaya çalışarak sürekli infüzyonuna başlayın. Kanın pH'ını hesaba katmadan uygulanması için basitleştirilmiş öneriler şöyle görünür: serumdaki potasyum seviyesinde< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Asidozu düzeltirken, metabolik (diyabetik) asidozun, insülin eksikliği nedeniyle kana keton cisimlerinin alımının artması nedeniyle geliştiği unutulmamalıdır, bu nedenle, bu tip asidozun etiyolojik tedavisi, çoğu durumda yardımcı olan insülin replasman tedavisidir. ortadan kaldırmak için. Geçmişte çok yaygın olarak kullanılan sodyum bikarbonatın piyasaya sürülmesi, istisnai derecede yüksek bir komplikasyon riski ile ilişkilidir:

• hipokalemi;
• hücre içi asidoz (aynı zamanda kan pH'ı artabilir);
• beyin ödemine katkıda bulunabilen paradoksal BOS asidozu.

Bu nedenle son zamanlarda DKA'da sodyum bikarbonat kullanımına ilişkin endikasyonlar önemli ölçüde daralmıştır ve rutin kullanımı kesinlikle önerilmemektedir. Sodyum bikarbonat sadece kan pH'ında uygulanabilir.< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

DKA tedavisinde önemli yönler, ketoasidoz gelişimine neden olabilecek ve seyrini kötüleştirebilecek eşlik eden hastalıkların tanımlanması ve tedavisidir. Bu nedenle tanı ve tedavi amacıyla hastayı dikkatle incelemek gerekir. bulaşıcı hastalıklarözellikle enfeksiyonlar idrar yolu. Bir enfeksiyondan şüpheleniliyorsa, antibiyotik reçete edilmesi önerilir. geniş bir yelpazede hareketler. Hastalardaki karakteristik bilinç bozuklukları göz önüne alındığında, menenjit, inme ve miyokard enfarktüsünün teşhisi belirli bir zorluk gösterebilir. Devam eden sıvı uygulamasına rağmen kan basıncında bir düşüş ile transfüzyon mümkündür tüm kan veya plazma yerine geçen solüsyonlar.

DKA komplikasyonları: derin ven trombozu, pulmoner emboli, arteriyel tromboz (miyokard enfarktüsü, inme), aspirasyon pnömonisi, serebral ödem, pulmoner ödem, enfeksiyonlar, nadiren - gastrointestinal kanama ve iskemik kolit, Eroziv gastrit geç hipoglisemi. Haşin Solunum yetmezliği, oligüri ve böbrek yetmezliği. Tedavi komplikasyonları: serebral ödem, pulmoner ödem, hipoglisemi, hipokalemi, hiponatremi, hipofosfatemi.

Sonuç olarak, DKA'nın hiçbir şekilde DM seyrinin ayrılmaz bir özelliği olmadığına dikkat edilmelidir. Diyabetli hastaların eğitimi, yoğunlaştırılmış insülin tedavisinin kullanımı, metabolizmanın günlük olarak kendi kendine izlenmesi ve insülin dozunun kendi kendine adaptasyonu ile DKA sıklığı neredeyse sıfıra indirilebilir.

Diyabetik ketoasidotik komanın önlenmesi:

Diyabetik Ketoasidotik Komanız varsa hangi doktorlarla iletişime geçmelisiniz:

Bir şey için endişeleniyor musun? Diyabetik Ketoasidotik Koma, nedenleri, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri, hastalığın seyri ve sonrasındaki diyet hakkında daha detaylı bilgi almak ister misiniz? Yoksa muayeneye mi ihtiyacınız var? Yapabilirsiniz bir doktorla randevu almak– klinik Eurolaboratuvar her zaman hizmetinizde! en iyi doktorlar seni incelemek, çalışmak dış işaretler ve hastalığı semptomlarla tanımlamanıza yardımcı olur, size tavsiyede bulunur ve gerekli yardımı sağlar ve teşhis koyar. sen de yapabilirsin evde doktor çağır. klinik Eurolaboratuvar günün her saati sizin için açık.

Klinikle nasıl iletişime geçilir:
Kiev'deki kliniğimizin telefonu: (+38 044) 206-20-00 (çok kanallı). Kliniğin sekreteri, doktora gitmeniz için uygun bir gün ve saat seçecektir. Koordinatlarımız ve yönlerimiz belirtilmiştir. Onunla ilgili kliniğin tüm hizmetleri hakkında daha ayrıntılı olarak bakın.

(+38 044) 206-20-00

Daha önce herhangi bir araştırma yaptıysanız, sonuçlarını bir doktora danışmak için aldığınızdan emin olun.Çalışmalar tamamlanmadıysa kliniğimizde veya diğer kliniklerdeki meslektaşlarımızla birlikte gereken her şeyi yapacağız.

Sen? Genel sağlığınız konusunda çok dikkatli olmalısınız. İnsanlar yeterince dikkat etmiyor hastalık belirtileri ve bu hastalıkların hayatı tehdit edici olabileceğinin farkında değilsiniz. Vücudumuzda ilk başta kendini göstermeyen birçok hastalık vardır, ancak sonunda maalesef onları tedavi etmek için çok geç olduğu ortaya çıkar. Her hastalığın kendine özgü semptomları vardır, karakteristik dış belirtiler- Lafta hastalık belirtileri. Semptomların tanımlanması, genel olarak hastalıkların teşhisinde ilk adımdır. Bunu yapmak için yılda birkaç kez yapmanız yeterlidir. bir doktor tarafından muayene edilmek sadece önlemek için değil korkunç hastalık ama aynı zamanda vücutta ve bir bütün olarak vücutta sağlıklı bir zihin sürdürmek için.

Bir doktora soru sormak istiyorsanız online danışma bölümünü kullanın, belki orada sorularınıza cevap bulursunuz ve okursunuz. kişisel bakım ipuçları. Klinikler ve doktorlar hakkındaki incelemelerle ilgileniyorsanız, bölümde ihtiyacınız olan bilgileri bulmaya çalışın. Ayrıca kayıt ol tıbbi portal Eurolaboratuvar size otomatik olarak posta ile gönderilecek olan sitedeki en son haberler ve bilgi güncellemelerinden sürekli olarak haberdar olmak.

Endokrin sistem hastalıkları, yeme bozuklukları ve metabolik bozukluklar grubundan diğer hastalıklar:

E10.1 İnsüline bağımlı diabetes mellitus, ketoasidozlu

E11.1 İnsüline bağımlı olmayan diabetes mellitus, ketoasidozlu

E13.1 Diabetes mellitusun diğer tanımlanmış formları, ketoasidoz ile birlikte

E12.1 Yetersiz beslenmeye bağlı diabetes mellitus, ketoasidozlu

E14.1 Diabetes mellitus, tanımlanmamış, ketoasidozlu

R40.2 Koma, tanımlanmamış

Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma nedenleri

Diyabetik ketoasidoz gelişimi, keskin bir şekilde belirgin bir insülin eksikliğine dayanır.

İnsülin eksikliğinin nedenleri

• diyabetin geç teşhisi;
• iptal veya yetersiz insülin dozu;
• diyetin ağır ihlali;
• araya giren hastalıklar ve müdahaleler (enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, miyokard enfarktüsü);
• gebelik;
• insülin antagonistlerinin özelliklerine sahip ilaçların kullanımı (glukokortikosteroidler, oral kontraseptifler, saluretikler, vb.);
• diyabetik olmayan kişilerde pankreatektomi.

patogenez

İnsülin eksikliği periferik dokular, karaciğer, kaslar ve yağ dokusu tarafından glukoz kullanımının azalmasına neden olur. Hücrelerdeki glikoz içeriği azalır, sonuç olarak glikojenoliz, glukoneogenez ve lipoliz süreçleri aktive edilir. Sonuçları kontrolsüz hiperglisemiktir. Protein katabolizması sonucu oluşan amino asitler de karaciğerde glukoneogeneze dahil olur ve hiperglisemiyi şiddetlendirir.

İnsülin eksikliği ile birlikte büyük önem diyabetik ketoasidozun patogenezinde, başta glukagon (glikojenolizi ve glukoneogenezi uyarır) olmak üzere, yağ mobilize edici bir etkiye sahip olan kortizol, adrenalin ve büyüme hormonu, yani lipolizi ve kandaki serbest yağ asitlerinin konsantrasyonunu arttırmak. FFA ayrışma ürünlerinin - keton cisimlerinin (aseton, asetoasetik asit b-hidroksibütirik asit) oluşumunda ve birikmesinde bir artış, serbest hidrojen iyonlarının birikmesi olan ketonemiye yol açar. Plazmada, asit reaksiyonunu telafi etmek için harcanan bikarbonat konsantrasyonu azalır. Tampon rezervinin tükenmesinden sonra asit-baz dengesi bozulur, metabolik asidoz gelişir Kanda fazla CO2 birikmesi solunum merkezinin tahriş olmasına ve hiperventilasyona yol açar.

Hiperventilasyon, dehidrasyonun gelişmesiyle glukozüriye, ozmotik diüreze neden olur. Diyabetik ketoasidozda vücut kayıpları 12 litreye kadar çıkabilir yani Vücut ağırlığının %10-12'si. Hiperventilasyon, akciğerlerden su kaybına bağlı olarak dehidrasyonu artırır (günde 3 litreye kadar).

Diyabetik ketoasidoz, ozmotik diürez, protein katabolizması ve K + -Na + bağımlı ATPaz aktivitesinde bir değişikliğe yol açan bir azalmaya bağlı hipokalemi ile karakterizedir. zar potansiyeli ve konsantrasyon gradyanına göre K+ iyonlarının hücreden çıkışı. İdrarda K + iyonlarının atılımının bozulduğu böbrek yetmezliği olan kişilerde normo- veya hiperkalemi mümkündür.

Bilinç bozukluğunun patogenezi tam olarak açık değildir. Bilinç bozukluğu aşağıdakilerle ilişkilidir:

• keton cisimlerinin başındaki hipoksik etki;
• beyin omurilik sıvısının asidozu;
• beyin hücrelerinin dehidrasyonu; hiperozmolarite nedeniyle;
• kandaki HbA1c seviyesindeki artışa bağlı merkezi sinir sisteminin hipoksisi, eritrositlerdeki 2,3-difosfogliserat içeriğinde bir azalma.

Beyin hücrelerinde enerji rezervi yoktur. Serebral korteks ve beyincik hücreleri, oksijen ve glikoz eksikliğine en duyarlıdır; O2 ve glukoz yokluğunda hayatta kalma süreleri 3-5 dakikadır. Telafi edici düşüşler serebral kan akışı ve metabolik süreçlerin seviyesi azalır. Telafi edici mekanizmalar ayrıca beyin omurilik sıvısının tampon özelliklerini de içerir.

Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma belirtileri

Diyabetik ketoasidoz genellikle birkaç gün içinde kademeli olarak gelişir. Sık semptomlar diyabetik ketoasidoz - - dekompanse diabetes mellitus semptomları, örneğin:

• susuzluk;
• kuru cilt ve mukoza zarları;
• poliüri;
• kilo kaybı;
• zayıflık, zayıflık.

Daha sonra ketoasidoz ve dehidratasyon semptomları ile birleşirler. Ketoasidoz belirtileri şunları içerir:

• ağızdan aseton kokusu;
• Kussmaul'un nefesi;
• bulantı kusma.

Dehidrasyon belirtileri şunları içerir:

• cilt turgorunda azalma,
• gözbebeklerinin tonunun azalması,
• kan basıncında ve vücut sıcaklığında azalma.

Ek olarak, keton cisimlerinin gastrointestinal mukoza üzerindeki tahriş edici etkisi, peritondaki küçük nokta kanamaları, periton dehidrasyonu ve elektrolit bozuklukları nedeniyle sıklıkla akut karın belirtileri görülür.

Şiddetli, düzeltilmemiş diyabetik ketoasidozda, bilinç bozukluğu stupor ve komaya kadar gelişir.

Diyabetik ketoasidozun en yaygın komplikasyonları şunlardır:

• serebral ödem (nadiren gelişir, çocuklarda daha sık görülür, genellikle hastaların ölümüne yol açar);
• pulmoner ödem (daha sıklıkla yanlış infüzyon tedavisi, yani aşırı sıvı girişi nedeniyle);
• arteriyel tromboz (genellikle dehidrasyon nedeniyle artan kan viskozitesi nedeniyle, azalmış kardiyak çıkışı; tedavinin başlamasından sonraki ilk saatlerde veya günlerde miyokard enfarktüsü veya inme gelişebilir);
• şok (dolaşımdaki kan hacmindeki azalmaya ve asidoza dayanır, olası nedenler miyokard enfarktüsü veya gram negatif mikroorganizmalarla enfeksiyondur);
• ikincil bir enfeksiyonun katılımı.

Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma teşhisi

Diyabetik ketoasidoz tanısı, genellikle tip 1 olan diabetes mellitus öyküsü temelinde konur (ancak daha önce diyabet tanısı almamış kişilerde de diyabetik ketoasidoz gelişebileceği unutulmamalıdır; vakaların %25'inde ketoasidotik koma görülür. hastanın doktora gittiği diabetes mellitusun ilk belirtisi), karakteristik klinik belirtiler ve veriler laboratuvar teşhisi(öncelikle kandaki şeker ve beta-hidroksibütirat düzeyinde artış; kanda keton cisimcikleri için bakılması mümkün değilse idrardaki keton cisimcikleri belirlenir).

Diyabetik ketoasidozun laboratuvar belirtileri şunları içerir:

• hiperglisemi ve glukozüri (diyabetik ketoasidozlu kişilerde glisemi genellikle > 16,7 mmol/l);
• kanda keton cisimciklerinin varlığı (diyabetik ketoasidozda kan serumundaki aseton, beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asitlerin toplam konsantrasyonu genellikle 3 mmol/l'yi geçer, ancak 0,15 mmol'e varan bir oranda 30 mmol/l'ye ulaşabilir. / l. Hafif diyabetik ketoasidozda beta-hidroksibutirik ve asetoasetik asitlerin oranı 3:1 ve şiddetli - 15:1);
• metabolik asidoz (diyabetik ketoasidoz, bikarbonat ve serum konsantrasyonu ile karakterizedir.
• elektrolit dengesizliği (hücre içi sıvının hücre dışı boşluğa transferine bağlı olarak genellikle orta derecede hiponatremi ve ozmotik diüreze bağlı hipokalemi. Asidoz sırasında potasyumun hücrelerden salınmasının bir sonucu olarak kandaki potasyum seviyesi normal veya yükselebilir);
• diğer değişiklikler (15000-20000/µl'ye kadar olası lökositoz, enfeksiyonla ilişkili olması gerekmez, artmış hemoglobin ve hematokrit seviyeleri).

Ayrıca, durumun ciddiyetini değerlendirmek ve tedavi taktiklerini belirlemek için büyük önem taşıyan, kandaki asit-baz durumu ve elektrolitlerin incelenmesidir. Bir EKG, hipokalemi ve kardiyak aritmi belirtilerini saptayabilir.

Ayırıcı tanı

Diyabetik ketoasidozda ve özellikle diyabetik ketoasidotik komada, aşağıdakiler de dahil olmak üzere diğer bilinç bozukluğu nedenleri dışlanmalıdır:

• eksojen zehirlenmeler (alkol, eroin, yatıştırıcılar ve psikotrop ilaçlar);
• endojen zehirlenmeler(üremik ve hepatik koma);
• kardiyovasküler:
  • yıkılmak;
  • Edems-Stokes saldırıları;
• diğer endokrin bozukluklar:
  • hiperosmolar koma;
  • hipoglisemik koma;
  • laktik asit koması
  • şiddetli hipokalemi;
  • adrenal yetmezlik;
  • tirotoksik kriz veya hipotiroid koması;
  • diyabet şekeri;
  • hiperkalsemik kriz;
• serebral patoloji (genellikle olası reaktif hiperglisemi ile birlikte) ve zihinsel bozukluklar:
  • hemorajik veya iskemik inme;
  • subaraknoid hemoraji;
  • episendrom;
  • menenjit,
  • travmatik beyin hasarı;
  • ensefalit;
  • tromboz serebral sinüs;
• histeri
• serebral hipoksi (zehirlenme nedeniyle karbonmonoksit veya şiddetli solunum yetmezliği olan hastalarda hiperkapni).

Çoğu zaman diyabetik ketoasidotik ve hiperozmolar prekoma ve komayı hipoglisemik prekoma ve komadan ayırmak gerekir.

En önemli görev, bu durumları özellikle şiddetli hipoglisemiden ayırmaktır. hastane öncesi aşama kandaki şeker seviyesini belirlemek mümkün olmadığında. Komanın nedeni hakkında en ufak bir şüphe varsa, hipoglisemi durumunda insülin verilmesi hastanın ölümüne yol açabileceğinden, deneme insülin tedavisi kesinlikle kontrendikedir.

Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koma tedavisi

Diyabetik ketoasidoz ve diyabetik ketoasidotik koması olan hastalar acilen yoğun bakım ünitesine alınmalıdır.

Teşhisi koyduktan ve tedaviye başladıktan sonra, hastaların hemodinamiğin ana göstergelerinin, vücut ısısının ve laboratuvar parametrelerinin izlenmesi dahil olmak üzere durumlarının sürekli olarak izlenmesi gerekir.

Gerekirse, hastalar suni havalandırma akciğerler (IVL), kateterizasyon Mesane, merkezi kurulum venöz kateter, nazogastrik tüp, parenteral beslenme.

Yoğun bakımda / yoğun bakım tatbikatında.

• intravenöz glukoz uygulamasıyla saatte 1 kez veya s / c uygulamasına geçerken 3 saatte 1 kez hızlı kan şekeri analizi;
• kan serumunda keton cisimlerinin belirlenmesi 2 r / gün (mümkün değilse, idrarda keton cisimlerinin belirlenmesi 2 r / gün);
• kandaki K, Na seviyesinin belirlenmesi 3-4 r / gün;
• asit-baz durumunun incelenmesi stabil pH normalizasyonuna kadar 2-3 r / gün;
• dehidrasyon giderilene kadar saatlik diürez kontrolü;
• EKG izleme;
• her 2 saatte bir kan basıncının, kalp atış hızının (HR), vücut sıcaklığının kontrolü;
• akciğer röntgeni;
• kanın genel analizi, 2-3 günde 1 kez idrar.

Hastaların ana tedavi yönleri şunlardır: insülin tedavisi (lipoliz ve ketogenezin inhibisyonu, karaciğer tarafından glikoz üretiminin inhibisyonu, glikojen sentezinin uyarılması için), rehidrasyon, elektrolit bozukluklarının ve asit-baz durumu bozukluklarının düzeltilmesi, ortadan kaldırılması diyabetik ketoasidozun nedeni.

Hastane öncesi aşamada rehidrasyon

Dehidrasyonu ortadan kaldırmak için şunu girin:

Sodyum klorür, %0,9'luk çözelti, intravenöz olarak 1. saatte 1-2 l/h, ardından 1 l/h hızında damlatılır (kalp veya böbrek yetmezliği varlığında infüzyon hızı azaltılır). Enjekte edilen çözeltinin süresi ve hacmi ayrı ayrı belirlenir.

Diğer faaliyetler yoğun bakım ünitelerinde/yoğun bakım ünitelerinde yürütülmektedir.

insülin tedavisi

Yoğun bakım ünitesinde/YBÜ'de bir ICD uygulanır.

• Çözünür insülin (insan genetiğiyle tasarlanmış veya yarı sentetik) i.v. bolus yavaşça 10-14 U, ardından 4-8 IU/saat hızında i.v. damla (%09 sodyum klorür solüsyonunda) 50 IU insülin 2 ml %20 ekleyin albümin ve %0,9 sodyum klorür solüsyonu ile toplam hacmi 50 ml'ye getirin. Glisemi 13-14 mmol/L'ye düştüğünde insülin infüzyon hızı 2 kat azalır.
• İnsülin (insan genetiğiyle işlenmiş veya yarı sentetik) intravenöz olarak 0,1 U / kg / saat hızında diyabetik ketoasidoz ortadan kaldırılana kadar (250 ml sodyum klorür %0,9'da seyreltilmiş 125 U, yani 2 ml solüsyon 1 Ünite insülin içerir) ), gliseminin 13-14 mmol / l'ye düşmesiyle insülin infüzyon hızı 2 kat azalır.
• İnsülin (genetiği değiştirilmiş insan veya yarı sentetik) IM 10-20 IU, ardından her saat 5-10 IU (yalnızca infüzyon sistemini hızlı bir şekilde kurmak mümkün değilse). Koma ve prekomaya bozulmuş mikrosirkülasyon eşlik ettiğinden, kas içi insülin emilimi de bozulur. Bu yöntem sadece IV uygulamaya geçici bir alternatif olarak düşünülmelidir.

Gliseminin 11-12 mmol/l'ye düşmesi ve pH> 7.3 ile deri altı insülin uygulamasına geçerler.

• İnsülin (insan genetiğiyle işlenmiş veya yarı sentetik) - her 2-4 saatte bir deri altından 4-6 IU; ilk deri altı insülin enjeksiyonu, ilaçların intravenöz infüzyonunun kesilmesinden 30-40 dakika önce yapılır.

Rehidrasyon

Rehidrasyon kullanımı için:

• Sodyum klorür, %0,9'luk solüsyon, IV damla 1 litre 1. saatte, 500 ml - infüzyonun 2. ve 3. saatlerinde, 250-500 ml - sonraki saatlerde.

Kan şekeri seviyeleri ile

• Dekstroz, %5 solüsyon, 0,5-1 l/h hızında IV damla (dolaşımdaki kan hacmi, kan basıncı ve diüreze bağlı olarak)
• İnsülin (insan genetiğiyle tasarlanmış veya yarı sentetik) IV bolus, her 20 g dekstroz için 3-4 ünite.

Elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi

Hipokalemili hastalara bir potasyum klorür çözeltisi verilir. Diyabetik ketoasidozda uygulama hızı, kandaki potasyum konsantrasyonuna bağlıdır:

Damla içinde / içinde potasyum klorür 1-3 g / saat, tedavi süresi ayrı ayrı belirlenir.

Hipomagnezemi için şunu girin:

• Magnezyum sülfat - hipomagnezemi düzeltilene kadar% 50 pp, i / m 2 r / gün.

Sadece hipofosfatemili kişilerde (kandaki fosfat düzeyi

Hatalar ve mantıksız atamalar

giriiş Hipnotik çözüm Açık erken aşamalar diyabetik ketoasidoz tedavisi aşağıdakilere yol açabilir: Hızlı düşüş plazma ozmolaritesi ve serebral ödem gelişimi (özellikle çocuklarda).

Oligo veya anürisi olan kişilerde orta derecede hipokalemi olsa bile potasyum kullanımı yaşamı tehdit eden hiperkalemiye yol açabilir.

• Diyabetik ketoasidotik komanın önlenmesi
• Diyabetik Ketoasidotik Koma durumunda hangi doktorlara başvurmalısınız?

diyabetik ketoasidotik koma nedir

diyabetik ketoasidotik koma- Yetersiz insülin tedavisine veya talebindeki artışa bağlı olarak mutlak veya belirgin göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu, hastalığın spesifik bir akut komplikasyonu. Bu koma insidansı 1 bin hasta başına yaklaşık 40 vakadır ve ölüm oranı 60 yaşından büyük hastalarda% 5-15'e ulaşır - uzmanlaşmış merkezlerde bile% 20.

Diyabetik ketoasidotik komaya ne sebep olur?

Diyabetik ketoasidotik koma gelişimini tetikleyen faktörler

• Bir insülin enjeksiyonunu (veya oral antidiyabetik ilacı) yetersiz dozda almak veya atlamak
• Hipoglisemik tedavinin yetkisiz olarak kesilmesi
• İnsülin uygulama tekniğinin ihlali
• Diğer hastalıkların katılımı (enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, gebelik, miyokard enfarktüsü, inme, stres vb.)
• Alkol kötüye kullanımı
• Metabolizmanın yetersiz kendi kendine izlenmesi
• Bazı ilaçları almak

DKA vakalarının %25 kadarının yeni tanı konmuş diabetes mellituslu hastalarda ortaya çıktığı ve tip 1 diabetes mellitusta daha sık geliştiği vurgulanmalıdır.

Diyabetik ketoasidotik koma sırasında patogenez (ne olur?)

DKA'nın gelişimi, aşağıdaki patogenetik mekanizmalara dayanmaktadır: insülin eksikliği (hem yetersiz alımın bir sonucu olarak hem de tip 1 diyabetli hastalarda mutlak insülin eksikliğinin arka planına karşı artan insülin ihtiyacı nedeniyle) ve ayrıca aşırı üretim periferik dokular tarafından glikoz kullanımında bir azalmaya yol açan kontrainsüler hormonların (öncelikle , glukagon ve ayrıca kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu), artan protein parçalanması ve glikojenolizin bir sonucu olarak glukoneogenezin uyarılması, karaciğerde glikolizin baskılanması ve nihayetinde şiddetli hiperglisemi gelişimine. Mutlak ve belirgin göreceli insülin eksikliği, insülin antagonist hormonu olan glukagonun kan konsantrasyonunda önemli bir artışa yol açar. İnsülin artık glukagonun karaciğerde uyardığı süreçleri engellemediğinden, hepatik glikoz üretimi (glikojen parçalanması ve glukoneogenez sürecinin birleşik sonucu) çarpıcı biçimde artar. Aynı zamanda, insülin yokluğunda karaciğer, kaslar ve yağ dokusu tarafından glikoz kullanımı keskin bir şekilde azalır. Bu süreçlerin sonucu, diğer kontra-insüler hormonların - kortizol, adrenalin ve büyüme hormonu - serum konsantrasyonlarındaki artış nedeniyle artan belirgin hiperglisemidir.

İnsülin eksikliği ile vücut proteinlerinin katabolizması artar ve ortaya çıkan amino asitler ayrıca karaciğerde glukoneogeneze dahil edilerek hiperglisemiyi şiddetlendirir. İnsülin eksikliğinin de neden olduğu yağ dokusundaki lipidlerin büyük yıkımı, kandaki serbest yağ asitlerinin (FFA) konsantrasyonunda keskin bir artışa yol açar. İnsülin eksikliği ile vücut, enerjinin% 80'ini FFA'yı oksitleyerek alır, bu da bozunma yan ürünlerinin - keton cisimlerinin (aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibutirik asitler) birikmesine yol açar. Oluşum oranları, kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonunun artmasının bir sonucu olarak, kullanım ve renal atılım oranlarını çok aşar. Böbreklerin tampon rezervinin tükenmesinden sonra asit-baz dengesi bozulur, metabolik asidoz oluşur.

Bu nedenle, glukoneogenez ve sonucu - hiperglisemi ve ayrıca ketogenez ve sonucu - ketoasidoz, insülin eksikliği koşulları altında karaciğerde glukagonun etkisinin sonuçlarıdır. Başka bir deyişle, DKA'da keton cisimciklerinin oluşumunun ilk nedeni, kişinin kendi yağ depolarındaki yağın daha fazla parçalanmasına neden olan insülin eksikliğidir. Ozmotik diürezi uyaran aşırı glikoz, hayatı tehdit eden dehidrasyona yol açar. Hasta artık uygun miktarda sıvı içemiyorsa, vücudun su kaybı 12 litreye kadar çıkabilir (vücut ağırlığının yaklaşık %10-15'i veya toplam vücut suyunun %20-25'i), hücre içi (bu üçte ikisi için) ve hücre dışı (üçte biri) dehidrasyon ve hipovolemik dolaşım yetmezliği. Dolaşımdaki plazma hacmini korumayı amaçlayan telafi edici bir reaksiyon olarak, katekolaminlerin ve aldosteronun salgılanması artar, bu da sodyum tutulmasına yol açar ve idrarda potasyum atılımını artırır. Hipokalemi, ilgili klinik belirtileri belirleyen DKA'daki metabolik bozuklukların önemli bir bileşenidir. Nihayetinde, dolaşım yetmezliği böbrek perfüzyonunun bozulmasına yol açtığında, idrar üretimi azalır ve kan glukozunda ve keton cisimlerinde son derece hızlı bir artışa neden olur.

Diyabetik ketoasidotik koma belirtileri

Klinik olarak, DKA genellikle kademeli olarak saatler veya günler içinde gelişir. Hastalar, DM dekompansasyonunda bir artışa işaret eden belirgin ağız kuruluğu, susama, poliüriden şikayet ederler. Hastalığın belli bir süre boyunca telafisi olmayan seyri nedeniyle de kilo kaybı kaydedilebilir. Ketoasidoz ilerledikçe, diyabetli bir hastada idrardaki aseton içeriğinin zorunlu olarak incelenmesi ihtiyacını belirleyen mide bulantısı ve kusma gibi semptomlar ortaya çıkar. Hastalar, eşlik eden periton tahrişi semptomları da dahil olmak üzere şiddetli karın ağrısından şikayet edebilirler (bu belirtiler, hatalı akut karın teşhisine ve hastanın durumunu kötüleştiren cerrahi müdahaleye yol açabilir). DKA geliştirmenin tipik bir klinik semptomu, genellikle dışarı verilen havada aseton kokusu ile birlikte sık sık derin nefes almadır (Kussmaul nefesi). Hastaları incelerken, kuru cilt ve mukoza zarları ve cilt turgorunda azalma ile kendini gösteren şiddetli dehidratasyon gözlenir. Dolaşımdaki kan hacmindeki (CBV) azalmaya bağlı olarak ortostatik hipotansiyon gelişebilir. Çoğu zaman, hastalarda kafa karışıklığı ve bilinç bulanıklığı vardır, vakaların yaklaşık% 10'unda hastalar koma halinde hastaneye kaldırılır. DKA'nın en tipik laboratuvar bulgusu hiperglisemi olup, genellikle 28-30 mmol/L'ye (veya 500 mg/dL) ulaşır, ancak bazı durumlarda kan şekeri hafifçe yükselebilir. Böbrek fonksiyonunun durumu da glisemi seviyesini etkiler. BCC'deki azalma veya böbrek fonksiyonlarındaki bozulma sonucu idrarda glukoz atılımı bozulursa hiperglisemi çok yüksek seviyelere ulaşabilir ve hiperketonemi de not edilebilir. Asit-baz durumunu belirlerken, düşük kan pH'ı (ketoasidozun ciddiyetine bağlı olarak genellikle 6.8-7.3 aralığında) ve plazma bikarbonatında bir azalma ile karakterize edilen metabolik asidoz tespit edilir (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Toplam vücut sodyum, klorür, fosfor ve magnezyumdaki azalmaya rağmen, bu elektrolitlerin serum seviyeleri bu düşüşü yansıtmayabilir. Kandaki üre ve kreatinin içeriğinde artış, BCC'deki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Lökositoz, hipertrigliseridemi ve hiperlipoproteinemi sıklıkla not edilir ve bazen hiperamilazemi tespit edilir, bu da bazen doktorların, özellikle karın ağrısı ile birlikte akut pankreatitin olası bir teşhisini düşünmesine neden olur. Bununla birlikte, saptanabilir amilaz esas olarak tükürük bezlerinde üretilir ve pankreatit için bir tanı kriteri değildir. Hipergliseminin ozmotik etkisi hücre dışı sıvı miktarında artışa yol açtığından, seyreltme etkisi nedeniyle plazma sodyum konsantrasyonu azalır. Kandaki sodyumdaki azalma, hiperglisemi seviyesi ile ilişkilidir - her 100 mg / dL (5,6 mmol / L) için seviyesi 1,6 mmol / L azalır. DKA, kanda normal bir sodyum içeriği ortaya çıkarırsa, bu, dehidrasyon nedeniyle belirgin bir sıvı eksikliğine işaret edebilir.

Diyabetik ketoasidotik koma teşhisi

DKA için ana tanı kriterleri

• Kademeli gelişme, genellikle birkaç gün içinde
• Ketoasidoz semptomları (aseton nefes kokusu, Kussmaul nefesi, mide bulantısı, kusma, anoreksi, karın ağrısı)
• Dehidrasyon belirtileri (doku turgorunda, göz küresi tonusunda, kas tonusu a'da, tendon reflekslerinde, vücut ısısında ve kan basıncında azalma)

Diyabetik ketoasidotik koma tedavisi

DKA tedavisinde dört yön vardır:

• insülin tedavisi;
• kayıp sıvının geri kazanılması;
• mineral ve elektrolit metabolizmasının düzeltilmesi;
• komaya neden olan hastalıkların ve ketoasidoz komplikasyonlarının tedavisi.

İnsülin replasman tedavisi, DKA'nın tek etiyolojik tedavisidir. Sadece anabolik özelliklere sahip olan bu hormon, eksikliğinden kaynaklanan şiddetli genelleştirilmiş katabolik süreçleri durdurabilir. Serumda optimal aktif insülin seviyesine ulaşmak için, 4-12 ünite / saat hızında sürekli infüzyonu gereklidir. Kandaki bu insülin konsantrasyonu, yağların parçalanmasını ve ketogenezi engeller, glikojen sentezini destekler ve karaciğer tarafından glikoz üretimini engeller, böylece DKA patogenezindeki en önemli iki bağlantıyı ortadan kaldırır. Bu dozajları kullanan bir insülin rejimi, "düşük doz rejimi" olarak adlandırılır. Geçmişte çok daha yüksek insülin dozları kullanılmıştır. Bununla birlikte, düşük doz insülin tedavisinin, yüksek doz insülin tedavisine göre önemli ölçüde daha düşük komplikasyon riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.

• yüksek dozda insülin (bir kerede ≥ 20 ünite) kan şekeri seviyelerini çok keskin bir şekilde azaltabilir, buna hipoglisemi, beyin ödemi ve bir dizi başka komplikasyon eşlik edebilir;
• glukoz konsantrasyonunda keskin bir düşüşe, serum potasyum konsantrasyonunda eşit derecede hızlı bir düşüş eşlik eder, bu nedenle, yüksek dozda insülin kullanıldığında, hipokalemi riski keskin bir şekilde artar.

DKA durumundaki bir hastanın tedavisinde sadece kısa etkili insülinlerin kullanılması gerektiği, orta etkili ve uzun etkili insülinlerin hasta ketoasidoz durumundan çıkarılana kadar kontrendike olduğu vurgulanmalıdır. İnsan insülinleri en çok komadaki veya koma öncesi durumdaki hastaların tedavisinde etkilidir, herhangi bir insülin tipinin verilmesi ihtiyacını belirleyen belirleyici faktör, tipi değil, tam olarak etki süresidir. 10-16 birimlik bir dozda insülin verilmesi önerilir. intravenöz olarak akışla veya intramüsküler olarak, ardından intravenöz olarak 0.1 birim / kg / saat veya 5-10 birim / saat hızında damlatılır. Genellikle glisemi 4,2-5,6 mmol/l/saat oranında düşer. 2-4 saat içinde hiperglisemi düzeyi düşmezse verilen insülin dozu artırılır; glisemide 14 mmol / l'ye düşme ile uygulama hızı 1-4 ünite / saate düşer. İnsülin uygulama hızının ve dozunun seçiminde belirleyici faktör, kan şekeri düzeylerinin sürekli izlenmesidir. Ekspres glikoz analizörleri kullanılarak her 30-60 dakikada bir kan testi yapılması arzu edilir. Bununla birlikte, günümüzde kendi kendini izleme amacıyla kullanılan birçok hızlı glikoz analiz cihazının, kan şekeri seviyeleri yüksek olduğunda yanlış glisemik sayılar gösterebileceği unutulmamalıdır. Bilincin geri gelmesinden sonra hastaya birkaç gün infüzyon tedavisi verilmemelidir. Hastanın durumu düzelir düzelmez ve glisemi ≤ 11-12 mmol / l'de stabil hale gelir gelmez, karbonhidrat açısından mutlaka zengin olan yiyecekleri (patates püresi, sıvı tahıllar, ekmek) tekrar yemeye başlamalıdır ve ne kadar erken yapabilirse subkutan insülin tedavisine geçilirse daha iyi olur. Deri altından, kısa etkili insülin başlangıçta her biri 10-14 birim olmak üzere fraksiyonel olarak reçete edilir. her 4 saatte bir, glisemi seviyesine bağlı olarak dozu ayarlayarak ve ardından uzun süreli etki ile birlikte basit insülin kullanımına geçin. Asetonüri, karbonhidrat metabolizmasının iyi göstergeleri ile bir süre devam edebilir. Tamamen ortadan kaldırmak bazen 2-3 gün daha sürer ve bu amaçla büyük dozlarda insülin uygulamak veya ek karbonhidrat vermek gerekli değildir.

DKA'nın durumu, periferik hedef dokuların insüline belirgin bir direnci ile karakterize edilir; bu nedenle, hastayı komadan çıkarmak için gereken dozu yüksek olabilir ve genellikle hastanın ketoasidozdan önce veya sonra ihtiyaç duyduğu dozu önemli ölçüde aşar. Sadece hipergliseminin tamamen düzeltilmesinden ve DKA'nın rahatlamasından sonra, hastaya sözde temel tedavi olarak deri altından orta etkili insülinler reçete edilebilir. Hasta ketoasidoz durumundan çıkarıldıktan hemen sonra dokuların insüline duyarlılığı keskin bir şekilde artar, bu nedenle hipoglisemik reaksiyonları önlemek için dozunu kontrol etmek ve ayarlamak gerekir.

Hiperglisemiye bağlı ozmotik diürezden kaynaklanan karakteristik dehidrasyon göz önüne alındığında, DKA'lı hastalar için gerekli bir tedavi unsuru sıvı hacminin restorasyonudur. Tipik olarak, hastalarda tamamen değiştirilmesi gereken 3-5 litre sıvı açığı vardır. Bu amaçla ilk 1-3 saat 2-3 litre %0,9'luk salin veya 5-10 ml/kg/saat oranında verilmesi önerilir. Daha sonra (genellikle plazma sodyum konsantrasyonunda> 150 mmol / l'lik bir artışla), hiperkloremiyi düzeltmek için 150-300 ml / saat hızında% 0.45 sodyum çözeltisinin intravenöz uygulaması reçete edilir. Aşırı hızlı rehidrasyondan kaçınmak için, başlangıçta belirgin dehidrasyonla birlikte saatte uygulanan salin hacmi, saatlik diürezi 500'den fazla, maksimum 1.000 ml'yi geçmemelidir. Şu kuralı da kullanabilirsiniz: tedavinin ilk 12 saatinde verilen toplam sıvı miktarı vücut ağırlığının %10'unu geçmemelidir. Sistolik kan basıncı ile< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kan şekeri 15-16 mmol/L'ye (250 mg/dL) düştüğünde hipoglisemiyi önlemek ve dokulara glikoz iletimini sağlamak için %5'lik glukoz solüsyonu ile birlikte %100-200 oranında %0,45'lik sodyum klorür solüsyonu infüzyonu gerekir. ml/saat . Aynı zamanda, stabil normoglisemiye ulaşmanın, DKA'lı hastaları ilk aşamada tedavi etmenin acil hedefi olmadığı da unutulmamalıdır. Hasta glisemide azalma ile dehidrate kalırsa, serum fizyolojik ile paralel olarak glukoz verilir. Sıvı hacmi replasmanı, stabilize edici bir hemodinamik etki ile birlikte, kan plazmasındaki katekolaminler ve kortizol içeriğini azaltarak (insülin verilmeden bile) gliseminin düşürülmesine yardımcı olur;

Ozmotik diürez nedeniyle kaybedilen mineral ve elektrolit içeriğini düzeltmek gerekir. Vücuttaki rezervleri küçük olan kan plazmasındaki potasyum içeriğini düzeltmek de önemlidir. DKA tedavisi sırasında glisemi düştüğü için potasyum hücreye büyük miktarlarda girecek ve ayrıca idrarla atılmaya devam edecektir. Bu nedenle, başlangıç ​​potasyum seviyesi tedavi sırasında normal aralıktaysa (genellikle başladıktan 3-4 saat sonra), önemli bir düşüş beklenebilir. Korunmuş diürez ile, insülin tedavisinin en başından itibaren, serumda normal bir potasyum seviyesi olsa bile, potasyumu 4-5 mmol / l içinde tutmaya çalışarak sürekli infüzyonuna başlanır. Kanın pH'ını hesaba katmadan uygulanması için basitleştirilmiş öneriler şöyle görünür: serumdaki potasyum seviyesinde< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Asidozu düzeltirken, metabolik (diyabetik) asidozun, insülin eksikliği nedeniyle kana keton cisimlerinin alımının artması nedeniyle geliştiği unutulmamalıdır, bu nedenle, bu tip asidozun etiyolojik tedavisi, çoğu durumda yardımcı olan insülin replasman tedavisidir. ortadan kaldırmak için. Geçmişte çok yaygın olarak kullanılan sodyum bikarbonatın piyasaya sürülmesi, istisnai derecede yüksek bir komplikasyon riski ile ilişkilidir:

• hipokalemi;
• hücre içi asidoz (aynı zamanda kan pH'ı artabilir);
• beyin ödemine katkıda bulunabilen paradoksal BOS asidozu.

Bu nedenle son zamanlarda DKA'da sodyum bikarbonat kullanımına ilişkin endikasyonlar önemli ölçüde daralmıştır ve rutin kullanımı kesinlikle önerilmemektedir. Sodyum bikarbonat sadece kan pH'ında uygulanabilir.< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

DKA tedavisinde önemli yönler, ketoasidoz gelişimine neden olabilecek ve seyrini kötüleştirebilecek eşlik eden hastalıkların tanımlanması ve tedavisidir. Bu nedenle başta idrar yolu enfeksiyonları olmak üzere enfeksiyon hastalıklarının teşhis ve tedavisi için hastanın dikkatle muayene edilmesi gerekmektedir. Şüpheli enfeksiyon durumunda, geniş spektrumlu antibiyotiklerin reçete edilmesi tavsiye edilir. Hastalardaki karakteristik bilinç bozuklukları göz önüne alındığında, menenjit, inme ve miyokard enfarktüsünün teşhisi belirli bir zorluk gösterebilir. Kan basıncında bir düşüş ile, devam eden sıvı uygulamasına rağmen, tam kan veya plazma ikame edici solüsyonların transfüzyonu mümkündür.

DKA komplikasyonları: derin ven trombozu, pulmoner emboli, arteriyel tromboz (miyokard enfarktüsü, inme), aspirasyon pnömonisi, beyin ödemi, pulmoner ödem, enfeksiyonlar, nadiren - gastrointestinal kanama ve iskemik kolit, eroziv gastrit, geç hipoglisemi. Şiddetli solunum yetmezliği, oligüri ve böbrek yetmezliği vardır. Tedavi komplikasyonları: serebral ödem, pulmoner ödem, hipoglisemi, hipokalemi, hiponatremi, hipofosfatemi.

Sonuç olarak, DKA'nın hiçbir şekilde DM seyrinin ayrılmaz bir özelliği olmadığına dikkat edilmelidir. Diyabetli hastaların eğitimi, yoğunlaştırılmış insülin tedavisinin kullanımı, metabolizmanın günlük olarak kendi kendine izlenmesi ve insülin dozunun kendi kendine adaptasyonu ile DKA sıklığı neredeyse sıfıra indirilebilir.

diyabetik ketoasidotik koma- Yetersiz insülin tedavisine veya talebindeki artışa bağlı olarak mutlak veya belirgin göreceli insülin eksikliğinin neden olduğu, hastalığın spesifik bir akut komplikasyonu. Bu koma insidansı 1 bin hasta başına yaklaşık 40 vakadır ve ölüm oranı 60 yaşından büyük hastalarda% 5-15'e ulaşır - uzmanlaşmış merkezlerde bile% 20.

Diyabetik ketoasidotik komaya ne sebep olur:

Diyabetik ketoasidotik koma gelişimini tetikleyen faktörler

• Bir insülin enjeksiyonunu (veya oral antidiyabetik ilacı) yetersiz dozda almak veya atlamak
• Hipoglisemik tedavinin yetkisiz olarak kesilmesi
• İnsülin uygulama tekniğinin ihlali
• Diğer hastalıkların katılımı (enfeksiyonlar, yaralanmalar, ameliyatlar, gebelik, miyokard enfarktüsü, inme, stres vb.)
• Alkol kötüye kullanımı
• Metabolizmanın yetersiz kendi kendine izlenmesi
• Bazı ilaçları almak

DKA vakalarının %25 kadarının yeni tanı konmuş diabetes mellituslu hastalarda ortaya çıktığı ve tip 1 diabetes mellitusta daha sık geliştiği vurgulanmalıdır.

Diyabetik Ketoasidotik Koma sırasında patogenez (ne olur?):

DKA'nın gelişimi, aşağıdaki patogenetik mekanizmalara dayanmaktadır: insülin eksikliği (hem yetersiz alımın bir sonucu olarak hem de tip 1 diyabetli hastalarda mutlak insülin eksikliğinin arka planına karşı artan insülin ihtiyacı nedeniyle) ve ayrıca aşırı üretim periferik dokular tarafından glikoz kullanımında bir azalmaya yol açan kontrainsüler hormonların (öncelikle , glukagon ve ayrıca kortizol, katekolaminler, büyüme hormonu), artan protein parçalanması ve glikojenolizin bir sonucu olarak glukoneogenezin uyarılması, karaciğerde glikolizin baskılanması ve nihayetinde şiddetli hiperglisemi gelişimine. Mutlak ve belirgin göreceli insülin eksikliği, insülin antagonist hormonu olan glukagonun kan konsantrasyonunda önemli bir artışa yol açar. İnsülin artık glukagonun karaciğerde uyardığı süreçleri engellemediğinden, hepatik glikoz üretimi (glikojen parçalanması ve glukoneogenez sürecinin birleşik sonucu) çarpıcı biçimde artar. Aynı zamanda, insülin yokluğunda karaciğer, kaslar ve yağ dokusu tarafından glikoz kullanımı keskin bir şekilde azalır. Bu süreçlerin sonucu, diğer kontra-insüler hormonların - kortizol, adrenalin ve büyüme hormonu - serum konsantrasyonlarındaki artış nedeniyle artan belirgin hiperglisemidir.

İnsülin eksikliği ile vücut proteinlerinin katabolizması artar ve ortaya çıkan amino asitler ayrıca karaciğerde glukoneogeneze dahil edilerek hiperglisemiyi şiddetlendirir. İnsülin eksikliğinin de neden olduğu yağ dokusundaki lipidlerin büyük yıkımı, kandaki serbest yağ asitlerinin (FFA) konsantrasyonunda keskin bir artışa yol açar. İnsülin eksikliği ile vücut, enerjinin% 80'ini FFA'yı oksitleyerek alır, bu da bozunma yan ürünlerinin - keton cisimlerinin (aseton, asetoasetik ve beta-hidroksibutirik asitler) birikmesine yol açar. Oluşum oranları, kandaki keton cisimlerinin konsantrasyonunun artmasının bir sonucu olarak, kullanım ve renal atılım oranlarını çok aşar. Böbreklerin tampon rezervinin tükenmesinden sonra asit-baz dengesi bozulur, metabolik asidoz oluşur.

Bu nedenle, glukoneogenez ve sonucu - hiperglisemi ve ayrıca ketogenez ve sonucu - ketoasidoz, insülin eksikliği koşulları altında karaciğerde glukagonun etkisinin sonuçlarıdır. Başka bir deyişle, DKA'da keton cisimciklerinin oluşumunun ilk nedeni, kişinin kendi yağ depolarındaki yağın daha fazla parçalanmasına neden olan insülin eksikliğidir. Ozmotik diürezi uyaran aşırı glikoz, hayatı tehdit eden dehidrasyona yol açar. Hasta artık uygun miktarda sıvı içemiyorsa, vücudun su kaybı 12 litreye kadar çıkabilir (vücut ağırlığının yaklaşık %10-15'i veya toplam vücut suyunun %20-25'i), hücre içi (bu üçte ikisi için) ve hücre dışı (üçte biri) dehidrasyon ve hipovolemik dolaşım yetmezliği. Dolaşımdaki plazma hacmini korumayı amaçlayan telafi edici bir reaksiyon olarak, katekolaminlerin ve aldosteronun salgılanması artar, bu da sodyum tutulmasına yol açar ve idrarda potasyum atılımını artırır. Hipokalemi, ilgili klinik belirtileri belirleyen DKA'daki metabolik bozuklukların önemli bir bileşenidir. Nihayetinde, dolaşım yetmezliği böbrek perfüzyonunun bozulmasına yol açtığında, idrar üretimi azalır ve kan glukozunda ve keton cisimlerinde son derece hızlı bir artışa neden olur.

Diyabetik ketoasidotik koma belirtileri:

Klinik olarak, DKA genellikle kademeli olarak saatler veya günler içinde gelişir. Hastalar, DM dekompansasyonunda bir artışa işaret eden belirgin ağız kuruluğu, susama, poliüriden şikayet ederler. Hastalığın belli bir süre boyunca telafisi olmayan seyri nedeniyle de kilo kaybı kaydedilebilir. Ketoasidoz ilerledikçe, diyabetli bir hastada idrardaki aseton içeriğinin zorunlu olarak incelenmesi ihtiyacını belirleyen mide bulantısı ve kusma gibi semptomlar ortaya çıkar. Hastalar, eşlik eden periton tahrişi semptomları da dahil olmak üzere şiddetli karın ağrısından şikayet edebilirler (bu belirtiler, hatalı akut karın teşhisine ve hastanın durumunu kötüleştiren cerrahi müdahaleye yol açabilir). DKA geliştirmenin tipik bir klinik semptomu, genellikle dışarı verilen havada aseton kokusu ile birlikte sık sık derin nefes almadır (Kussmaul nefesi). Hastaları incelerken, kuru cilt ve mukoza zarları ve cilt turgorunda azalma ile kendini gösteren şiddetli dehidratasyon gözlenir. Dolaşımdaki kan hacmindeki (CBV) azalmaya bağlı olarak ortostatik hipotansiyon gelişebilir. Çoğu zaman, hastalarda kafa karışıklığı ve bilinç bulanıklığı vardır, vakaların yaklaşık% 10'unda hastalar koma halinde hastaneye kaldırılır. DKA'nın en tipik laboratuvar bulgusu hiperglisemi olup, genellikle 28-30 mmol/L'ye (veya 500 mg/dL) ulaşır, ancak bazı durumlarda kan şekeri hafifçe yükselebilir. Böbrek fonksiyonunun durumu da glisemi seviyesini etkiler. BCC'deki azalma veya böbrek fonksiyonlarındaki bozulma sonucu idrarda glukoz atılımı bozulursa hiperglisemi çok yüksek seviyelere ulaşabilir ve hiperketonemi de not edilebilir. Asit-baz durumunu belirlerken, düşük kan pH'ı (ketoasidozun ciddiyetine bağlı olarak genellikle 6.8-7.3 aralığında) ve plazma bikarbonatında bir azalma ile karakterize edilen metabolik asidoz tespit edilir (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Toplam vücut sodyum, klorür, fosfor ve magnezyumdaki azalmaya rağmen, bu elektrolitlerin serum seviyeleri bu düşüşü yansıtmayabilir. Kandaki üre ve kreatinin içeriğinde artış, BCC'deki azalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Lökositoz, hipertrigliseridemi ve hiperlipoproteinemi sıklıkla not edilir ve bazen hiperamilazemi tespit edilir, bu da bazen doktorların, özellikle karın ağrısı ile birlikte akut pankreatitin olası bir teşhisini düşünmesine neden olur. Bununla birlikte, saptanabilir amilaz esas olarak tükürük bezlerinde üretilir ve pankreatit için bir tanı kriteri değildir. Hipergliseminin ozmotik etkisi hücre dışı sıvı miktarında artışa yol açtığından, seyreltme etkisi nedeniyle plazma sodyum konsantrasyonu azalır. Kandaki sodyumdaki azalma, hiperglisemi seviyesi ile ilişkilidir - her 100 mg / dL (5,6 mmol / L) için seviyesi 1,6 mmol / L azalır. DKA, kanda normal bir sodyum içeriği ortaya çıkarırsa, bu, dehidrasyon nedeniyle belirgin bir sıvı eksikliğine işaret edebilir.

Diyabetik ketoasidotik koma teşhisi:

DKA için ana tanı kriterleri

• Kademeli gelişme, genellikle birkaç gün içinde
• Ketoasidoz semptomları (aseton nefes kokusu, Kussmaul nefesi, mide bulantısı, kusma, anoreksi, karın ağrısı)
• Dehidrasyon belirtileri (doku turgorunda, göz küresi tonusunda, kas tonusu a'da, tendon reflekslerinde, vücut ısısında ve kan basıncında azalma)

Diyabetik ketoasidotik koma tedavisi:

DKA tedavisinde dört yön vardır:

• insülin tedavisi;
• kayıp sıvının geri kazanılması;
• mineral ve elektrolit metabolizmasının düzeltilmesi;
• komaya neden olan hastalıkların ve ketoasidoz komplikasyonlarının tedavisi.

İnsülin replasman tedavisi, DKA'nın tek etiyolojik tedavisidir. Sadece anabolik özelliklere sahip olan bu hormon, eksikliğinden kaynaklanan şiddetli genelleştirilmiş katabolik süreçleri durdurabilir. Serumda optimal aktif insülin seviyesine ulaşmak için, 4-12 ünite / saat hızında sürekli infüzyonu gereklidir. Kandaki bu insülin konsantrasyonu, yağların parçalanmasını ve ketogenezi engeller, glikojen sentezini destekler ve karaciğer tarafından glikoz üretimini engeller, böylece DKA patogenezindeki en önemli iki bağlantıyı ortadan kaldırır. Bu dozajları kullanan bir insülin rejimi, "düşük doz rejimi" olarak adlandırılır. Geçmişte çok daha yüksek insülin dozları kullanılmıştır. Bununla birlikte, düşük doz insülin tedavisinin, yüksek doz insülin tedavisine göre önemli ölçüde daha düşük komplikasyon riski ile ilişkili olduğu gösterilmiştir.

• yüksek dozda insülin (bir kerede ≥ 20 ünite) kan şekeri seviyelerini çok keskin bir şekilde azaltabilir, buna hipoglisemi, beyin ödemi ve bir dizi başka komplikasyon eşlik edebilir;
• glukoz konsantrasyonunda keskin bir düşüşe, serum potasyum konsantrasyonunda eşit derecede hızlı bir düşüş eşlik eder, bu nedenle, yüksek dozda insülin kullanıldığında, hipokalemi riski keskin bir şekilde artar.

DKA durumundaki bir hastanın tedavisinde sadece kısa etkili insülinlerin kullanılması gerektiği, orta etkili ve uzun etkili insülinlerin hasta ketoasidoz durumundan çıkarılana kadar kontrendike olduğu vurgulanmalıdır. İnsan insülinleri en çok komadaki veya koma öncesi durumdaki hastaların tedavisinde etkilidir, herhangi bir insülin tipinin verilmesi ihtiyacını belirleyen belirleyici faktör, tipi değil, tam olarak etki süresidir. 10-16 birimlik bir dozda insülin verilmesi önerilir. intravenöz olarak akışla veya intramüsküler olarak, ardından intravenöz olarak 0.1 birim / kg / saat veya 5-10 birim / saat hızında damlatılır. Genellikle glisemi 4,2-5,6 mmol/l/saat oranında düşer. 2-4 saat içinde hiperglisemi düzeyi düşmezse verilen insülin dozu artırılır; glisemide 14 mmol / l'ye düşme ile uygulama hızı 1-4 ünite / saate düşer. İnsülin uygulama hızının ve dozunun seçiminde belirleyici faktör, kan şekeri düzeylerinin sürekli izlenmesidir. Ekspres glikoz analizörleri kullanılarak her 30-60 dakikada bir kan testi yapılması arzu edilir. Bununla birlikte, günümüzde kendi kendini izleme amacıyla kullanılan birçok hızlı glikoz analiz cihazının, kan şekeri seviyeleri yüksek olduğunda yanlış glisemik sayılar gösterebileceği unutulmamalıdır. Bilincin geri gelmesinden sonra hastaya birkaç gün infüzyon tedavisi verilmemelidir. Hastanın durumu düzelir düzelmez ve glisemi ≤ 11-12 mmol / l'de stabil hale gelir gelmez, karbonhidrat açısından mutlaka zengin olan yiyecekleri (patates püresi, sıvı tahıllar, ekmek) tekrar yemeye başlamalıdır ve ne kadar erken yapabilirse subkutan insülin tedavisine geçilirse daha iyi olur. Deri altından, kısa etkili insülin başlangıçta her biri 10-14 birim olmak üzere fraksiyonel olarak reçete edilir. her 4 saatte bir, glisemi seviyesine bağlı olarak dozu ayarlayarak ve ardından uzun süreli etki ile birlikte basit insülin kullanımına geçin. Asetonüri, karbonhidrat metabolizmasının iyi göstergeleri ile bir süre devam edebilir. Tamamen ortadan kaldırmak bazen 2-3 gün daha sürer ve bu amaçla büyük dozlarda insülin uygulamak veya ek karbonhidrat vermek gerekli değildir.

DKA'nın durumu, periferik hedef dokuların insüline belirgin bir direnci ile karakterize edilir; bu nedenle, hastayı komadan çıkarmak için gereken dozu yüksek olabilir ve genellikle hastanın ketoasidozdan önce veya sonra ihtiyaç duyduğu dozu önemli ölçüde aşar. Sadece hipergliseminin tamamen düzeltilmesinden ve DKA'nın rahatlamasından sonra, hastaya sözde temel tedavi olarak deri altından orta etkili insülinler reçete edilebilir. Hasta ketoasidoz durumundan çıkarıldıktan hemen sonra dokuların insüline duyarlılığı keskin bir şekilde artar, bu nedenle hipoglisemik reaksiyonları önlemek için dozunu kontrol etmek ve ayarlamak gerekir.

Hiperglisemiye bağlı ozmotik diürezden kaynaklanan karakteristik dehidrasyon göz önüne alındığında, DKA'lı hastalar için gerekli bir tedavi unsuru sıvı hacminin restorasyonudur. Tipik olarak, hastalarda tamamen değiştirilmesi gereken 3-5 litre sıvı açığı vardır. Bu amaçla ilk 1-3 saat 2-3 litre %0,9'luk salin veya 5-10 ml/kg/saat oranında verilmesi önerilir. Daha sonra (genellikle plazma sodyum konsantrasyonunda> 150 mmol / l'lik bir artışla), hiperkloremiyi düzeltmek için 150-300 ml / saat hızında% 0.45 sodyum çözeltisinin intravenöz uygulaması reçete edilir. Aşırı hızlı rehidrasyondan kaçınmak için, başlangıçta belirgin dehidrasyonla birlikte saatte uygulanan salin hacmi, saatlik diürezi 500'den fazla, maksimum 1.000 ml'yi geçmemelidir. Şu kuralı da kullanabilirsiniz: tedavinin ilk 12 saatinde verilen toplam sıvı miktarı vücut ağırlığının %10'unu geçmemelidir. Sistolik kan basıncı ile< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kan şekeri 15-16 mmol/L'ye (250 mg/dL) düştüğünde hipoglisemiyi önlemek ve dokulara glikoz iletimini sağlamak için %5'lik glukoz solüsyonu ile birlikte %100-200 oranında %0,45'lik sodyum klorür solüsyonu infüzyonu gerekir. ml/saat . Aynı zamanda, stabil normoglisemiye ulaşmanın, DKA'lı hastaları ilk aşamada tedavi etmenin acil hedefi olmadığı da unutulmamalıdır. Hasta glisemide azalma ile dehidrate kalırsa, serum fizyolojik ile paralel olarak glukoz verilir. Sıvı hacmi replasmanı, stabilize edici bir hemodinamik etki ile birlikte, kan plazmasındaki katekolaminler ve kortizol içeriğini azaltarak (insülin verilmeden bile) gliseminin düşürülmesine yardımcı olur;

Ozmotik diürez nedeniyle kaybedilen mineral ve elektrolit içeriğini düzeltmek gerekir. Vücuttaki rezervleri küçük olan kan plazmasındaki potasyum içeriğini düzeltmek de önemlidir. DKA tedavisi sırasında glisemi düştüğü için potasyum hücreye büyük miktarlarda girecek ve ayrıca idrarla atılmaya devam edecektir. Bu nedenle, başlangıç ​​potasyum seviyesi tedavi sırasında normal aralıktaysa (genellikle başladıktan 3-4 saat sonra), önemli bir düşüş beklenebilir. Korunmuş diürez ile, insülin tedavisinin en başından itibaren, serumda normal bir potasyum seviyesi olsa bile, potasyumu 4-5 mmol / l içinde tutmaya çalışarak sürekli infüzyonuna başlanır. Kanın pH'ını hesaba katmadan uygulanması için basitleştirilmiş öneriler şöyle görünür: serumdaki potasyum seviyesinde< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Asidozu düzeltirken, metabolik (diyabetik) asidozun, insülin eksikliği nedeniyle kana keton cisimlerinin alımının artması nedeniyle geliştiği unutulmamalıdır, bu nedenle, bu tip asidozun etiyolojik tedavisi, çoğu durumda yardımcı olan insülin replasman tedavisidir. ortadan kaldırmak için. Geçmişte çok yaygın olarak kullanılan sodyum bikarbonatın piyasaya sürülmesi, istisnai derecede yüksek bir komplikasyon riski ile ilişkilidir:

• hipokalemi;
• hücre içi asidoz (aynı zamanda kan pH'ı artabilir);
• beyin ödemine katkıda bulunabilen paradoksal BOS asidozu.

Bu nedenle son zamanlarda DKA'da sodyum bikarbonat kullanımına ilişkin endikasyonlar önemli ölçüde daralmıştır ve rutin kullanımı kesinlikle önerilmemektedir. Sodyum bikarbonat sadece kan pH'ında uygulanabilir.< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

DKA tedavisinde önemli yönler, ketoasidoz gelişimine neden olabilecek ve seyrini kötüleştirebilecek eşlik eden hastalıkların tanımlanması ve tedavisidir. Bu nedenle başta idrar yolu enfeksiyonları olmak üzere enfeksiyon hastalıklarının teşhis ve tedavisi için hastanın dikkatle muayene edilmesi gerekmektedir. Şüpheli enfeksiyon durumunda, geniş spektrumlu antibiyotiklerin reçete edilmesi tavsiye edilir. Hastalardaki karakteristik bilinç bozuklukları göz önüne alındığında, menenjit, inme ve miyokard enfarktüsünün teşhisi belirli bir zorluk gösterebilir. Kan basıncında bir düşüş ile, devam eden sıvı uygulamasına rağmen, tam kan veya plazma ikame edici solüsyonların transfüzyonu mümkündür.

DKA komplikasyonları: derin ven trombozu, pulmoner emboli, arteriyel tromboz (miyokard enfarktüsü, inme), aspirasyon pnömonisi, beyin ödemi, pulmoner ödem, enfeksiyonlar, nadiren - gastrointestinal kanama ve iskemik kolit, eroziv gastrit, geç hipoglisemi. Şiddetli solunum yetmezliği, oligüri ve böbrek yetmezliği vardır. Tedavi komplikasyonları: serebral ödem, pulmoner ödem, hipoglisemi, hipokalemi, hiponatremi, hipofosfatemi.

Sonuç olarak, DKA'nın hiçbir şekilde DM seyrinin ayrılmaz bir özelliği olmadığına dikkat edilmelidir. Diyabetli hastaların eğitimi, yoğunlaştırılmış insülin tedavisinin kullanımı, metabolizmanın günlük olarak kendi kendine izlenmesi ve insülin dozunun kendi kendine adaptasyonu ile DKA sıklığı neredeyse sıfıra indirilebilir.