Sigaradan kaynaklanan miyeloid löseminin olası alt tipleri. Akut miyeloid lösemi bir cümle değildir! Lösemi nasıl teşhis edilir?

Akut miyeloid lösemi, genellikle 15 yaşın altındaki çocuklarda veya 60 yaşın üzerindeki kişilerde görülen hematopoietik sistemin malign bir hastalığıdır. İşte bu hastalığın gelişme nedenleri, belirtileri, yöntemleri ve tedavi beklentileri hakkında.

Miyeloid lösemi nedir?

Akut miyeloid lösemi (lösemi, lösemi) mutasyona bağlı gelişir hematopoietik hücreler miyeloid kemik iliği.

Lenfoblastik lösemi tipinin aksine, miyeloid lösemide sadece lökosit öncüleri değil, aynı zamanda normal gelişim sırasında eritrosit ve trombositlere dönüşen blast hücreleri de mutasyona uğrayabilir. Çoğu AML vakasında, kontrolsüz bir beyaz proliferasyonu vardır. kan hücreleri, hastalığın ikinci adına (lösemi) neden olur.

Hematopoetik hücrelerin herhangi birinin mutasyona uğrayabilmesine rağmen, hastalığın semptomları hemen hemen aynıdır. Bu, löseminin genel gelişim mekanizmasından kaynaklanmaktadır.

Kontrolsüz bir şekilde çoğalan olgunlaşmamış patlamalar aktif olarak yer değiştirir işlevsel hücreler(lösemi tipine bağlı olarak) trombositopeni, anemi ve bağışıklığın azalmasına neden olan diğer hematopoietik mikroplar. Bununla birlikte, mutasyona uğramış progenitör hücrelerin kendileri, düşük bir olgunluk derecesi nedeniyle işlevlerini yerine getiremezler.

Bu, herhangi bir lösemi türü ile kırmızı kan hücrelerinin, trombositlerin ve fonksiyonel bağışıklık hücrelerinin - beyaz kan hücrelerinin sayısında bir azalma olmasına yol açar.

Akut miyeloid lösemi genellikle yaşlı hastalarda gelişir: tezahür riski 50 yaşın üzerindeki kişilerde keskin bir şekilde artar ve bir AML hastasının ortalama yaşı 63'tür. Daha büyük ve daha genç (15 yaş altı) yaş gruplarında insidans erkeklerde baskındır; genç ve orta yaşta risklerde cinsiyete göre farklılık yoktur.

Miyeloid löseminin nedenleri

Miyeloid lösemi gelişimine yol açması garanti edilen kesin nedenler belirlenmemiştir. Bununla birlikte, hematologlar ve onkologlar, bu kan hastalığı riskini önemli ölçüde artıran bir dizi faktör belirlemektedir. Bunlar şunları içerir:

• hematopoezin lösemi öncesi patolojileri (miyelodisplastik ve miyeloproliferatif sendromlar, karakteristik sitogenetik değişikliklerin arka planına karşı, PNH, vb.);
• antikanser ilaçların başka bir kanser için kullanılması (yüksek riskler, antrasiklinlerin ve alkile edici ajanların kullanımıdır);
• kimyasal kanserojenlerle (fenilfutazon, arsenik bileşikleri, kloramfenikol, toluen, benzen, vb.) uzun süreli temas;
• iyonlaştırıcı radyasyon;
• kalıtsal yatkınlık (yakın akrabalarda hastalığın varlığı) ve artmış AML riski ile ilişkili kromozomal patolojilerin varlığı (Down sendromu, kromozom bölgelerinde dengeli ve dengesiz anomaliler, karakteristik gen mutasyonları).

İlaç kaynaklı akut miyeloid lösemi, tüm vakaların %20'sini oluşturur. klinik vakalar Miyeloid hücrelerde mutasyonlar. Kural olarak, bu patoloji, başka bir kanser için kemoterapinin bitiminden sonraki 3-5 yıl içinde ortaya çıkar.

Kimyasal kanserojenlere maruz kalma, onlarla temastan sonraki 1-5 yıl içinde ortaya çıkar. Uzmanlar, zararlı reaktiflere maruz kalmanın diğer risk faktörlerinin olumsuz etkisini artırdığına, ancak nadiren AML gelişiminin tek nedeni olduğuna dikkat çekiyor.

Bazı araştırmalara göre, sigara içmek aynı zamanda hastalık geliştirme şansını da artırıyor. Akut lösemi. Sigara içenlerde beş yıllık sağkalım prognozu ve ortalama tam remisyon süresi sigara içmeyenlere göre daha kötüdür.

Akut miyeloid lösemi belirtileri

Miyeloid löseminin klinik tablosu, lenfoblastik löseminin semptomlarına benzer. Miyeloid germin hematopoietik hücreleri mutasyona uğradığında anemik, hemorajik, intoksikasyon ve enfeksiyöz sendromlar da görülür.

Bununla birlikte, proliferatif sendromun bir dizi özelliği vardır: örneğin, AML'de yoktur. belirgin değişiklikler periferik lenf düğümleri, karaciğer ve dalak hacmi. Bazı durumlarda supraklaviküler ve servikal lenf düğümlerinde artış saptanırken, diğerleri küçük ve hareketli kalır.

Vücudun olgunlaşmamış kan hücreleri ile sızması kemiklerde ve eklemlerde kendini gösterir. Hastalar omurga ve kemiklerdeki ağrıdan şikayetçidir. alt ekstremiteler, hareketleri sınırlıdır ve yürüyüşleri değişir. Genellikle, lösemik hücrelerin yayılması, ekzoftalmi (çıkıntı) ile kendini gösterir. göz küresi), diş etlerinin bütünlüğünü bozmadan şişmesi ve iltihaplanması, bademciklerde artış.

Kırmızı kan hücrelerinin eksikliğinden kaynaklanan anemi, hastanın cildinin ve mukoza zarlarının solukluğu ile kendini gösterir (bazen toprak rengi alabilirler), sürekli zayıflık, baş dönmesi, artmış kalp hızı ve nefes darlığı.

Trombositopeni, artan kanamaya, hemorajik döküntü görünümüne, büyük hematomlara neden olur. Kanamalar hem dıştan (diş eti, burun ve cilt lezyonlarından) hem de içten görülebilir. İç kanama, idrar (hematüri), kusmuk ve dışkıdaki kan safsızlıkları ile sabitlenir.

Düşük trombosit sayısına rağmen, mutant hücrelerin hızlı çoğalması nedeniyle kan viskozitesi devam edebilir ve hatta artabilir. Yüksek kan viskozitesi, iç organlarda kalp krizlerine ve kanamalara neden olabilir.

İşlev bozukluğu veya az sayıda lökosit nedeniyle hastanın bağışıklığı azalır. Bu, sık viral ve Bakteriyel enfeksiyonlar, küçük yaraların takviyesi, ateş. Vücudun patlama hücreleriyle sarhoş olması da vücut sıcaklığında bir artışa ve uyuşukluğa neden olabilir. AML vakalarının neredeyse %100'ünde hastalar iştahlarını kaybederler ve hızlı kilo kaybı yaşarlar.

Hastalığın gelişiminin ilk aşamasında, AML asemptomatik veya nonspesifik olabilir. İkinci - genişletilmiş - aşamada, her şeyden önce belirgin bir toksik sendrom gözlenir. Nüksler benzer bir sırayla gelişir.

Miyeloid löseminin ek belirtileri

Olgunlaşmamış hücreler merkeze girerse gergin sistem, hastada baş ağrısı olabilir, kusma olabilir, görme ve aktivite bozulabilir yüz sinirleri. Bu belirtiler lösemik menenjit olarak adlandırılır.

Hiperlökositoz ve patlamaların akciğer dokusuna infiltrasyonu (lösemik pnömoni) ile, solunum fonksiyonu. İstatistiklere göre, miyeloid löseminin bu tezahürü her dördüncü hastada görülmektedir.

Tüm klinik AML vakalarının %10'unu oluşturan miyeloid sarkom, cilt belirtileriyle karakterize edilir - yoğun tümör benzeri yeşilimsi, pembe, gri, beyaz veya kahverengi lösemiler, genellikle etraflarındaki deride iltihaplanma.

AML'li erkeklerde bir veya iki testis büyümüş olabilir.

hastalığın teşhisi

Miyeloid lösemi teşhisi, kural olarak, hastalığın ikinci aşamasında tezahür ile gerçekleştirilir. klinik semptomlar. Hematolog hastanın geçmişini toplar, genel kan testinin bileşimindeki değişikliklerin dinamiklerini izler ve bir kemik iliği delinmesi gerçekleştirir (doku örnekleme yeri olarak sternum veya iliak tepe atanır).

KLA'daki karakteristik değişikliklerin, eritrosit sedimantasyon hızında ve toplam lökosit sayısında (vakaların% 62'sinde) olgun beyaz hücreler, hemoglobin, hematokrit, retikülositler, trombositler ve eozinofillerin ve bazofillerin yokluğu (nötrofil mikropunun bir mutasyonu ile).

Nihai tanı, kemik iliği dokusunun kantitatif ve kalitatif bir analizi olan miyelogramın sonuçlarına dayanmaktadır. Miyeloid lösemide, sitokimyasal analiz ortaya koyuyor olumlu tepki miyeloperoksidaz ve lipidler için, ancak glikojen için negatif. Kimyasal yöntem, AML ve lenfoblastik lösemiyi hızlı bir şekilde ayırt etmenizi sağlar. Mutant hücre tipi, immünofenotipleme ile belirlenir. AML'de kemik iliği dokusunda olgunlaşmamış hücre sayısı en az %20'dir.

Hayatta kalma prognozunu etkileyebilecek ve tedaviye özel bir yaklaşım gerektirebilecek karakteristik mutasyonları belirlemek için, biyomateryal üzerinde sitogenetik bir çalışma gerçekleştirilir.

Olgunlaşmamış lökositlerin (ve miyeloid germin diğer hücrelerinin) çoğalmasının tüm vücudu olumsuz etkilemesi nedeniyle, lösemi teşhisi ile aynı anda durumla ilgili bir çalışma yapılır. iç organlar, kemik ve lenf sistemi, meninksler. Bunun için ultrason, radyografi, biyokimyasal kan örnekleri ve lomber ponksiyon yöntemleri kullanılır.

Akut miyeloid lösemi tedavisi ve prognozu

Hastalığın tehlikesine rağmen akut miyeloid lösemi tedavi edilebilir. Olumlu prognoz, kemik iliği nakli için kontrendikasyonların olmaması ve zamanında kemoterapi ile hastalığın tekrarlama riskleri en aza indirilir.

AML için klasik tedavi, polikemoterapi ve kök hücre naklinin bir kombinasyonudur. Kurs üç aşamadan oluşur:

1. İndüksiyon (aktivasyon).İlk aşamanın amacı, hastalığın tamamen iyileşmesini sağlamaktır (kemik iliği dokusundaki olgunlaşmamış hücre sayısını %5 veya altına düşürmek). Terapi, "5 + 2" veya "7 + 3" şemasına göre (ilk 2-3 gün içinde 5-7 gün sitarabin uygulaması) sitarabin (Cytosar) ve antrasiklinler (Idarubisin, Rubomisin, vb.) ile gerçekleştirilir. antrasiklinler ile birlikte) İndüksiyon aşaması, lösemi tipine bağlı olarak diğer ilaçlarla desteklenebilir - örneğin, promyelositik lösemi için ATGM. Tam remisyon, klinik AML vakalarının %50-70'inde görülür.
2. konsolidasyon Anormal hücrelerin nihai olarak yok edilmesine ve hematopoezin restorasyonuna hizmet eder. Düşük nüks riskinde, hastalara yüksek risk altında 3-5 kemoterapi kürü ve immünoterapi verilir - uygun bir donörden kemik iliği dokusunun nakli. Yüksek nüks riskleri genellikle sitogenetik değişikliklerle ilişkilidir.
3. destekleyici terapi. Remisyon süresini artırmaya yardımcı olur ve 2-5 yıl boyunca tabletlerde 5 günlük aylık kemoterapi ilaç kürlerini içerir.

İlk iki aşamada patlamalar tamamen yok edilir, bu nedenle tedavinin yan etkilerini dışlamak için hastaya kan bileşenleri infüzyonu, antibakteriyel ve detoksifikasyon tedavisi verilir. Kişinin kendi bağışıklığının fiilen yokluğu, hastanın koşullarının kısırlığına uymayı gerektirir.

İç organların ciddi bozukluklarında, yüksek risk bulaşıcı komplikasyonlar ve hastanın ileri yaşı yüksek doz kür yerine palyatif tedavi kullanılmaktadır.

AML tedavisinin ortalama etkinliği beş yıllık sağkalım açısından %20-45'tir. Lenfoblastik lösemiden daha az elverişli olan prognoz, miyeloid lösemili hastalarda yaşa ve somatik bozuklukların sıklığına bağlıdır.

Kapsamlı tanı miyeloid lösemi tedavisinde önemli bir adımdır. Doktor, bir tedavi kursu seçerken iç organların işlevselliğini, sitogenetik özellikleri ve anormal hücrelerin türünü dikkate alarak, hastanın istikrarlı bir remisyon ve uzun süreli hayatta kalma şansını önemli ölçüde artırabilir.

Akut miyeloid lösemi, hematopoietik sistemin onkolojik bir patolojisidir. omurilik hasta bir kişi, miyeloblastik doğası olan sağlıksız hücresel materyal üretir. Öncelikle kan bileşenlerinin çoğunluğunu oluşturan eritrositler ve trombositlerden bahsediyoruz.

Diğer miyeloid lösemi, AML alt tipi tanımlarından biridir ve şu lösemileri içerir: lenfoblastik olmayan, miyelositik, akut miyeloid.

Akut miyeloid lösemi, yaşlı insanları etkileyen bir kan kanseridir. Çocuklar ve gençler bu hastalıktan çok daha az muzdariptir. Ortalama yaş Akut miyeloid lösemi tanısı alan hastalar 60 yaş ve üstüdür.

Bu kan kanseri türünün ayırt edici bir özelliği, bir hastada teşhis konulan akut miyeloid löseminin asla kansere dönüşmemesidir. kronik formçünkü hastalığın seyri çok agresiftir. Hasta ya onkolojik bir hastalığı doktorların yardımıyla yenecek ya da ölümcül bir sonuç ortaya çıkacaktır.

AML alma riski ne kadar yüksek

Bu tip Onkolojik patoloji, insan kanının ve kemik iliğinin nadir görülen bir hastalığı olarak sınıflandırılır. Her yıl dünyaya akut miyeloid lösemi teşhisi konuyor - kanser merkezlerinin en az 100.000 potansiyel hastası. Hastaların ortalama hayatta kalma oranı %97'dir. Çok yüksek performansülkelerde etkili tedaviler nedeniyle var Batı Avrupa Ve Kuzey Amerika. Asya ülkelerinde çok sayıda hasta kan kanserinden ölmektedir.

BDT ülkelerinin sakinlerinde miyeloid lösemi yaygın değildir. Hasta insanların çoğu, ekolojik olarak elverişsiz bölgesel bölgelerde yaşayan insanlardır. Ayrıca büyük şehirlerde yaşayanlar da risk altındadır. çevre temiz ve sağlıklı olarak adlandırılamaz.

Akut miyeloid lösemi nedenleri

sayısız sırasında laboratuvar araştırması ve zaten yerleşik tıbbi uygulamaya dayanarak, bilim adamları bunun aşağıdaki nedenlere sahip olduğunu bulmuşlardır:

• Lösemi öncesi bir durumun varlığı. Miyelodisplastik sendromdan muzdarip kişilerde gelişir. Bu birincil ihlal Bir kişinin semptomlarını hissetmediği kemik iliğinin işleyişi. Buna rağmen kemik iliği dokularının ürettiği anormal miyeloid hücreler nedeniyle kanda ilk değişiklikler meydana gelir. Gelişimi önlemek için bu sendrom ve AML'ye geçişi için düzenli olarak klinik kan testi yaptırmalısınız.
• İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma çeşitli tipler. Birçok radyasyon türü vardır. Radyoaktif bir maddeden yayılan iyonize bir ışın, kemik iliğinin yapısını ve özelliklerini değiştirebilir. sağlıklı kişi. Gelecekte, hematopoietik sistemin hücreleri ve dokuları yenilenmeye başlar. Kemik iliği yeni kan bileşenleri üretir, ancak iyonizasyondan sonra artık organizmanın orijinal genetik programında yer alan işlevleri yerine getiremezler. Bunlar zaten AML'nin temeli olan mutasyona uğramış hücrelerdir.
• Birlikte çalışmak kimyasallar. Benzen içeren tüm bileşikler ve üretim bileşenleri sağlıklı bir insanda AML'ye neden olabilir. Bu sonuç, bilim adamları tarafından uzun vadeli istatistiksel gözlemler, laboratuvar araştırması ve genelleme tıbbi uygulama. Tespit malzemesi olarak benzen reçine bazlı yapıştırıcının kullanıldığı kimya endüstrilerinde çalışanlar, mobilya fabrikalarında çalışanlar risk altındadır.
• Kötü kalıtım. Ailede kan bağı olan akut miyeloid lösemili yakın akrabaların varlığı, onların soyundan gelenlerde bu hastalığı teşhis etme şansını artırır. Genetik yatkınlığı olan kişiler sağlıklarına özellikle dikkat etmelidir. Düzenli bir yaşam tarzı sürün, rasyonel yiyin, kötüye kullanmayın Kötü alışkanlıklar klinik analiz için düzenli olarak kan bağışlayın.
• Kemoterapi tedavisinden sağ kurtulan insanlar. Bu terapi türü, kanser hücrelerinin yok edilmesini amaçlar, ancak ilaçların etkisi hedeflenmez. Kimya, vücuttaki çok sayıda sağlıklı ve faydalı hücreyi yok eder. insan vücudu. Kemik iliği bir istisna değildir. Hematopoietik sistemin hücreleri de etkilenir ve bazı durumlarda bu, fonksiyonel aktivitelerinin bozulmasına neden olabilir.

Her AML vakası bireyseldir. Hastalığın gelişim nedenleri dolaylı olarak bir kişinin yaşam tarzına, hangi yiyecekleri tükettiğine, alkol, nikotin veya başka bir bağımlılıktan muzdarip olup olmadığına bağlıdır.

AML belirtileri

Bu tür kan kanseri deneyimi olan hastalar karakteristik semptomlar, onkolojik bir tanının varlığını gösterir. miyeloid:

• Çabuk yorulma. Daha önce enerjik ve hareketli insanlar, daha önce önemli fiziksel aktiviteye neden olmayan temel eylemleri gerçekleştirdikten sonra yorulurlar.
• Ateş ve ateş. Hasta sürekli titriyor. Sıcaklık 38 derece ve üstüne çıkar, ancak soğuk algınlığı veya başka bir belirti inflamatuar süreç- görünmez.
• Baş dönmesi. Kırmızı kan hücreleri artık vücudun dokularına eskisi gibi oksijen sağlamaz ve bu, oksijen açlığı. Gelecekte, hasta şiddetli anemi geliştirir.
• Diş eti iltihabı ve büyümüş bademcikler. Nazofarenksin yumuşak dokularında büyük hasar olabilir. Ağrılı ve uzun süre iyileşmeyen çok sayıda ülser ortaya çıkar.
• Lenf düğümleri büyümüştür. Kural olarak, değişiklikler çap olarak 2 - 2,5 santimetre seviyesine ulaşır. Palpasyonda, etkilenen lenf düğümü ağrılıdır.
• İştah azalması. İştahsızlık, yemek yemeye karşı ısrarlı bir isteksizlikle kendini gösterir. Gelecekte, bu hızlı kilo kaybına yol açar.

Bu belirtilere sahipseniz, bir doktora danışmalı ve klinik bir kan testi yaptırmalısınız.

Akut miyeloid lösemi nasıl tedavi edilir?

Bu hastalık, kursun agresif bir şekli ile karakterizedir. Bu nedenle, olumlu bir etki elde etmek için ilaç tedavisi aynı olmalıdır. Onkologların temel amacı, mümkün olan en kısa sürede en fazla sayıda dejenere hücreyi yok etmektir. Akut miyeloid lösemi tedavisinde kullanılır aşağıdaki yöntemler terapi:

• Kimya. Tedavinin ilk günlerinden itibaren şok bir kemoterapi kürü reçete edilir. Hasta inanılmaz yan etkiler yaşar: baş dönmesi, halsizlik, kusma, hareketlerin koordinasyonunda bozulma.
• Sitotoksik ilaçlar. Bu gruptaki ilaçların çoğu deneme aşamasındadır. Sitostatikler noktasal olarak hareket eder - sadece kanser hücrelerinde.
• Ameliyat. Miyeloid lösemili bir hastaya, bir donörden alınan sağlıklı kemik iliği kök hücrelerinin bir kısmı nakledilir. Gelecekte, nakledilen hücre materyali, hematopoietik sistemin çalışmasını stabilize etmelidir.

Akut miyeloid lösemi tedavisi bir hastanede gerçekleştirilir ve 1 ila 3 yıl sürebilir.

bilgilendirici video

Akut miyeloid lösemi

Günlük hayatta sık sık duyduğumuz kanser, özellikle kanın onkolojik hastalıkları hakkında. Bunlardan biri de akut miyeloid lösemi (AML) veya günlük hayatta akut lösemi olarak anılan akut lösemidir. AML'nin karmaşıklığı, ilk olarak, ilk aşamalarda hastalığın belirgin belirtilerinin olmamasıdır. İkinci olarak, tedavi sürecinin kendisi çok karmaşıktır. tıbbi nokta görme ve hastalar için duygusal olarak.

Öyleyse, bunun ne olduğunu anlayalım - akut miyeloid lösemi, nedeni nedir, nasıl tedavi edilir, bir tedavi için prognoz nedir, tedavi edilip edilemeyeceği ve neye bağlı olduğu.

AML: tanım

Akut miyeloid lösemi, kan hücrelerinin miyeloid germinin bir tümör lezyonudur. Bu hasar, hücrenin sağlıklı elemanlarını baskılarken, hücre işlevlerini yerine getiremez. Akuttur, çünkü çok sayıda olgunlaşmamış lökosit tipinin aktif üretimi nedeniyle hastalık hızla ilerler.

Hastalığın birkaç alt türü daha vardır, örneğin:

• Miyelomonoblastik lösemi;
• Miyelomonositik;
• Monoblast lösemi (monositik tip);
• megakarnoblast;
• eritroblastik.

Bu liste ayrıntılı değildir ve bazıları nispeten yakın zamanda bilim adamları tarafından keşfedilmiştir. Miyeloid lösemi (miyeloid lösemi) gibi başka kemik iliği hastalıkları da vardır. Yetişkinleri ve yaşlıları çocuklardan daha fazla etkiler.

İsrail'deki önde gelen klinikler

AML'nin nedenleri

Bilim adamları bu hastalığın ortaya çıkmasının iyi bir nedenini belirlemediler. Hastalığın olasılığını artırabilecek sadece birkaç faktör vardır. Onları düşünün:

hastalığın belirtileri

Yalnızca miyeloid lösemiye özgü belirli semptomların miyeloid lösemiye karşılık geldiği iddia edilemez. Bu hastalık. Her şey hastanın yaşına bağlıdır ve. Ancak aynı zamanda akut lösemi, canlı bir klinik tablo olarak kendini gösterir. Hepimiz okul müfredatından organlarımıza sürekli kan verildiğini biliyoruz. Bu, tüm vücudun düzgün çalışması için gereklidir. Ama kan "sağlıksız" olduğunda ve tıbbi açıdan habis hücreler olduğunda, doğal olarak vücudun tüm organları bundan muzdariptir. Yavaş yavaş, bu zayıflık, halsizlik, yorgunluk ile kendini gösterir. Hastaların %80'inde anemik sendrom görülür. Hasta terler, cilt soluk mavimsi bir hal alır, uzuvlarda ve yüzde şişlik oluşur. Ağız mukozası ve gastrointestinal sistem de etkilenir. Lenf bezlerinde 5 cm'ye kadar büyüme vardır.

Dolayı yüksek tansiyon kemik iliğinde omurga, eklemler, kemikler ağrıyor. Yürümek acı verici hale gelir. Röntgenlerde tübüler kemiklerdeki osteoporotik değişiklikler tespit edilebilir. Çoğu hastada dalak genişler, karaciğer kostal arkın kenarından yaklaşık 3 cm dışarı çıkar.Genellikle hastalarda palatin bademciklerde artış, nazofaringeal mukozada değişiklik olur. Bunun nedeni sızmalardır. Nadir vakalarda (hastaların %3'ü) miyelosarkom oluşabilir. Kemik iliğinin dışında bulunur. Oluşumunun prognozu elverişsizdir. Genellikle bir patlama krizi eşlik eder.

Hastalık zamanında tespit edilmezse nörolösemi (beyin hücrelerinin hasar görmesi ile birlikte bayılma, baş ağrısı, kusma, konuşma ve görme bozuklukları meydana gelir. Bu durum prognozu çok kötüleştirir), lökostaz (sayı artışı) gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar. miyeloblastların sayısı 100.000 1 /µl'ye ulaşır).

Yukarıdaki semptomların tümü, birçok faktöre bağlı olarak kendilerini az ya da çok gösterir. ICD 10'a göre ( uluslararası sınıflandırma hastalıklar) ve Dünya Sağlık Örgütü'ne göre, yukarıdaki belirtiler aynı anda ortaya çıkmaz, hastalık ilerledikçe birbiri ardına ortaya çıkar.

AML'nin teşhisi

AML'nin tüm semptomları, hastalığın güvenilir belirtileri olmadığından, hastalığın açıkça düzenlenmiş bir teşhisi vardır:

Tedavi

AML tedavisi yavaştır ve birçok faktöre bağlıdır. Tedavi sadece doktorların gözetiminde gerçekleştirilir. Hasta antiseptik koşullarda tutulur, iletişim sınırlıdır. ICD protokolleri, tedavi aşamalarını ve yöntemlerini katı bir şekilde düzenlemektedir. Terapi 2 aşamadan oluşur: indüksiyon ve konsolidasyon. İlk aşama, hastalıkla mücadelede ana aşamadır. Amacı, istikrarlı bir remisyon elde etmektir, ardından doktorlar ikinci aşamaya geçer. İkinci adım, birinciden daha az önemli değil. Amacı, kalan zararlı hücreleri yok etmektir. Konsolidasyon aşaması tamamlanmazsa hastalığın tekrarlama olasılığı yüksektir.

Tüm tedavi işlemleri ve başarılı sonuçlarından sonra hasta beş yıl daha uzman gözetimindedir. Hastalık tekrar nüksettiyse, daha güçlü tedavi rejimlerine başvurun.

Tedavi için fiyat almak ister misiniz?

*Yalnızca hastanın hastalığıyla ilgili verilerin elde edilmesine bağlı olarak, bir klinik temsilcisi tedavi için doğru bir tahminde bulunabilir.

Tahmin etmek

Prognoz, genetik yatkınlık, yaş, komorbiditeler, tedaviye ne kadar zamanında başlandığı ve diğerleri gibi birçok faktöre bağlıdır. Örneğin genç hastalarda remisyon yaşlılara göre daha hızlı sağlanır. Bunun nedeni yaşlı hastaların bağışıklığının yaşa bağlı olarak çok daha düşük olmasıdır. Ve çocuklar hastalığı daha kolay tolere eder ve prognoz daha elverişlidir.

Yetişkinlerde hayatta kalma oranı %20-40 aralığında iken, çocuklarda iyileşme için beklenen yaşam süresi daha yüksektir ve %40-50'dir. Sonraki beş yılda tedavinin tüm aşamalarını tamamlayan hastalarda tam iyileşme yüzdesi %70 ile %75 arasında değişmektedir. Ancak yine de nüksler meydana gelir ve %35'ten daha azını oluşturur.

Ancak hastalığa komplikasyonlar eşlik ediyorsa, örneğin kromozom 3, 5 ve 7'de mutasyonlara sahip genetik olanlar, maalesef prognoz önemli ölçüde kötüleşir. Bu tür hastalarda hayatta kalma oranı %15 ve nüks oranı yaklaşık %80'dir.

Video: akut lösemi

(AML, akut lenfoblastik olmayan lösemi, akut miyeloid lösemi) kötü huylu tümör içinde değiştirilmiş beyaz kan hücrelerinin hızla çoğaldığı miyeloid kan tohumu. Kemik iliğinde birikerek normal kan hücrelerinin büyümesini engellerler. AML, erişkinlerde en sık görülen akut lösemi türüdür ve insidansı yaşla birlikte artar. Akut miyeloid lösemi nispeten nadir olmasına rağmen - ABD'deki ölümlerin yalnızca %1,2'sini oluşturuyor - nüfus yaşlandıkça artması bekleniyor.
Akut miyeloid lösemi semptomları, normal kemik iliğinin lösemi hücreleri ile yer değiştirmesinden kaynaklanır ve bu da kırmızı kan hücrelerinde azalmaya neden olur. kan hücreleri, trombositler ve normal lökositler. Hastalık yorgunluk, nefes darlığı, sık küçük cilt lezyonları, artan kanama, sık bulaşıcı lezyonlar. Şimdiye kadar, hastalığın kesin nedeni bilinmemekle birlikte, ortaya çıkması için bazı risk faktörleri tanımlanmıştır. her şey gibi akut hastalık, AML hızla gelişir ve tedavi edilmezse birkaç ay, bazen haftalar içinde ölümcül bir sonuca dönüşür.
Birkaç AML çeşidi vardır, bunların tedavisi ve prognozu farklıdır. Beş yıllık sağ kalım oranı hastalığın alt tipine göre %15-70 arasında, remisyon oranı ise %78-33 arasında değişmektedir. Başlangıçta AML, remisyona ulaşmak için kemoterapi ilaçları ile tedavi edilir; ardından destekleyici kemoterapi verilebilir veya hematopoietik kök hücre nakli yapılır. Genetik düzeyde AML ile ilgili son çalışmalar, bir hastanın hayatta kalma olasılığını ve bireysel bir AML vakası için belirli bir ilacın etkinliğini doğru bir şekilde belirleyebilen testler geliştirmeyi mümkün kılmıştır.

Belirtiler:

AML semptomlarının çoğuna normal kan hücrelerinin lösemik hücrelerle yer değiştirmesi neden olur. Yetersiz lökosit oluşumu, hastanın enfeksiyonlara karşı yüksek duyarlılığına neden olur - lösemi hücrelerinin lökositlerin öncülerinden gelmesine rağmen, enfeksiyonlara karşı direnç gösterme yetenekleri yoktur. Kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma (anemi) yorgunluğa, solgunluğa ve nefes darlığına neden olabilir. Trombosit eksikliği hafif cilt hasarına ve kanamanın artmasına neden olabilir. .
AML'nin erken belirtileri genellikle belirsizdir ve spesifik değildir ve diğer yaygın hastalıkların belirtilerini taklit edebilir. İşte bazıları genel belirtiler AML: ateş, yorgunluk, kilo kaybı veya iştah azalması, ciltte ve mukozal hasarda artış ve kanama, peteşi (kanama yerinde ciltte düz, toplu iğne başı büyüklüğünde noktalar), morarma, kemik ve eklem ağrısı ve kalıcı veya sık görülen enfeksiyonlar .
AML'de büyümüş bir dalak olabilir, ancak genellikle küçük ve asemptomatiktir. AML'de, akut lenfoblastik lösemiden farklı olarak, şişmiş lenf düğümleri nadirdir. Vakaların %10'unda kutanöz lösemi şeklinde cilt değişiklikleri gelişir. Nadiren, AML ile birlikte, aynı zamanda klormadan etkilenen bölgelerin etrafındaki derinin iltihaplanması da meydana gelir.
AML'li bazı hastalarda, lösemik hücrelerle doku infiltrasyonu nedeniyle şişmiş diş etleri gelişir. Nadiren, löseminin ilk belirtisi, kemik iliğinin dışında yoğun bir lösemik kütle olan kloromadır. Bazen hastalık asemptomatiktir ve lösemi saptanır. genel analiz Rutin bir muayene sırasında kan.

oluşum nedenleri:

AML'nin oluşumuna katkıda bulunan bir dizi faktör tanımlanmıştır - diğer hematopoietik sistem bozuklukları, zararlı maddelere maruz kalma, iyonlaştırıcı radyasyon ve genetik etki.
Prelösemi.
"Örneğin, miyeloproliferatif sendrom gibi hematopoez öncesi lösemik bozukluklar AML'ye yol açabilir; hastalığın olasılığı, miyelodisplastik veya miyeloproliferatif sendromun biçimine bağlıdır.
Kimyasallara maruz kalma.
Özellikle alkile edici ajanlarla antitümör kemoterapötik maruziyet, daha sonra AML başlangıcı olasılığını artırabilir. Hastalığın en yüksek olasılığı kemoterapiden 3-5 yıl sonra düşer. Diğer kemoterapi ilaçları, özellikle epipodofillotoksinler ve antrasiklinler de postkemoterapötik lösemilerle ilişkilendirilmiştir. bu tip lösemiler genellikle lösemik hücrelerin kromozomlarındaki spesifik değişikliklerle açıklanır.
Benzen ve diğer aromatik organik çözücülere mesleki maruziyet Muhtemel neden AML tartışmalı olmaya devam ediyor. Benzen ve türevlerinin birçoğu in vitro kanserojen özellikler sergiler. Bazı gözlemsel veriler, bu maddelere mesleki maruziyetin AML geliştirme olasılığını etkilediğini desteklemektedir, ancak diğer çalışmalar, böyle bir risk varsa bunun yalnızca ek bir faktör olduğunu doğrulamaktadır.
İyonlaştırıcı radyasyon.
İyonlaştırıcı radyasyona maruz kalma, AML geliştirme olasılığını artırır. hayatta kalanlar atom bombası Hiroşima ve Nagazaki'de, radyolojik koruma önlemlerinin yetersiz olduğu bir dönemde yüksek dozda X-ışınları alan radyologlarda olduğu gibi AML insidansı da artmaktadır.
Genetik faktörler.
Muhtemelen kalıtsal olarak artan bir AML olasılığı vardır. İnsidansın ortalamayı aştığı birçok ailesel AML vakasına ilişkin çok sayıda rapor vardır.Hastanın bir sonraki akrabasında AML gelişme olasılığı üç kat daha fazladır.
Bir dizi konjenital durum AML olasılığını artırabilir. Çoğu zaman, AML olasılığının 10 ila 18 kat arttığı Down sendromudur.

Tedavi:

AML tedavisi esas olarak kemoterapiden oluşur ve iki aşamaya ayrılır: indüksiyon ve remisyon sonrası tedavi (veya konsolidasyon). İndüksiyon tedavisinin amacı, lösemik hücrelerin sayısını tespit edilemeyecek bir düzeye indirerek tam remisyona ulaşmaktır; konsolidasyon tedavisinin amacı tespit edilemeyen artıkları ortadan kaldırmaktır. modern yöntemler hastalık ve şifa kalıntıları.
indüksiyon.
FAB sınıflamasına göre M3 dışındaki tüm AML alt tipleri için genellikle sitarabin ve antrasiklin (örneğin daunorubisin veya idarubisin) ile indüksiyon kemoterapisi kullanılır. in. Bu tedavi yöntemi ile AML'li hastaların yaklaşık %70'inde remisyon meydana gelir. Monoterapi dahil diğer indüksiyon tedavisi yöntemleri kullanılabilir. yüksek dozlar sitarabin veya araştırılan ilaçlar Miyeloid büyümenin baskılanması ve enfeksiyöz komplikasyon olasılığının artması dahil olmak üzere tedavinin toksik etkileri nedeniyle, çok yaşlı hastalara indüksiyon kemoterapisi önerilmez ve kemoterapi ile daha az yoğun palyatif tedavi reçete edilir. Akut promiyelositik lösemi olarak da bilinen M3 AML'nin bir alt tipi, indüksiyon tedavisine ek olarak neredeyse her zaman ATR (all-trans retinoik asit) ile tedavi edilir. Akut promiyelositik lösemi tedavisinde, promiyelosit granüllerinin içeriğinin kana girmesi nedeniyle yaygın damar içi pıhtılaşma sendromu gelişme olasılığını dikkate almak gerekir. Periferik kan. Akut promiyelositik löseminin tedavisi son derece etkilidir, bu, belgelenmiş birçok tedavi vakası tarafından güvenilir bir şekilde kanıtlanmıştır.
Tedavinin indüksiyon fazının amacı tam remisyon sağlamaktır. Tam remisyon, hastalığın tamamen iyileştiği anlamına gelmez. Aksine, tam remisyon durumu, hastalığı tespit etmenin imkansızlığını gösterir. mevcut yollar teşhis. Yeni tanı almış AML'li erişkin hastaların %50-70'inde tam remisyon sağlanır, aradaki fark yukarıda belirtilen prognostik faktörlere bağlıdır. Remisyon süresi, başlangıçtaki löseminin prognostik özelliklerine bağlıdır. Temel olarak, ek, konsolide edici tedavi olmaksızın tüm remisyon vakaları nüks ile tamamlanır.
konsolidasyon tedavisi.
Tam bir remisyon sağlandıktan sonra bile, birkaç lösemik hücrenin hayatta kalması muhtemeldir. O kadar az var ki henüz onları bulmak imkansız. Post-remisyon veya konsolidasyon tedavisi yapılmazsa, hemen hemen tüm hastalar sonunda nüksedebilir. Bu nedenle, tespit edilemeyen hastalıklı hücrelerden kurtulmak ve nüksetmeyi önlemek için - yani tam bir iyileşme sağlamak için ek tedaviye ihtiyaç vardır. Remisyon sağlandıktan sonra tedavi tipi, prognostik faktörlere ve hastanın genel sağlığına bağlı olarak bireysel olarak belirlenir. Löseminin prognostik olarak elverişli alt tipleri için (örn. inv(16), t(8;21) ve t(15;17), genellikle konsolidasyon tedavisi olarak bilinen 3-5 ek yoğun kemoterapi kürü verilir. Yüksek risk altındaki hastalar relaps (örn., sitogenetik değişiklikler, eşlik eden miyelodisplastik sendrom veya önceki tedaviyle ilişkili AML varlığında, genel durum izin veriyorsa ve uygun bir donör varsa, genellikle allojenik hematopoietik kök hücrelerin nakli önerilir. risk gruplarına girer) konsolidasyon tedavisi konusu o kadar net değildir ve bir dizi spesifik gösterge ile belirlenir - hastanın yaşı, Genel durum sağlığı, değer sistemi ve son olarak uygun bir kök hücre donörünün mevcudiyeti.
Konsolidasyon tedavisinden sonra kök hücre nakli endike olmayan hastalara histamin hidroklorür (Ceplen) ve proleukin kombinasyonu ile immünoterapi verilir. Bu tür bir tedavi, relaps olasılığını %14 oranında azaltabilir ve remisyonu %50 uzatabilir.
Bu nedenle, yüksek yoğunluklu kemoterapi (HICT) ve kemik iliği nakli, AML için standart tedavi olarak kabul edilmektedir.
Bununla birlikte, genç insanlarda nispeten yüksek yanıtlara rağmen tedavi sonuçları, erken ölüm (% 10) ve kısa remisyon ile ilişkili olarak 65 yaş üstü kişilerde (% 30-50) tatmin edici olmamaktadır. AML'li yarıdan fazlası yaşlı hastalar ve/veya önemli yandaş hastalıklar kural olarak yüksek derecede toksik kemoterapi rejimleri alamayanlar, bu nedenle düşük dozlarda sitarabin sitarabin ve destekleyici tedavi: tedavileri için antibiyotikler ve kan transfüzyonları kullanılır.
2010'dan beri, Amerika Birleşik Devletleri'nde kemik iliği nakli/yoğun kemoterapi için uygun olmayan hastalarda AML tedavisi için hipometile edici ajanlar (5-azasitidin, desitabin) önerilmiştir. DNA metilasyonu sürecinde, hipometile edici ajanlar, gen reaktivasyonuna yol açan DNA metiltransferaza kovalent olarak bağlanır, ardından hematopoetik öncü hücrelerin farklılaşması ve normal hematopoez geri yüklenir. 5-azasitidin ikili bir etki mekanizmasına sahiptir. Sadece DNA molekülüne değil, aynı zamanda RNA molekülüne de entegre olur. Böylece 5-azasitidin, hücre fazından bağımsız olarak sitostatik etkiye yol açan hücrelerdeki RNA miktarını azaltır.
Yüksek riskli MDS/AML hastalarını (WHO kriterleri) standart bakım tedavisiyle (ek tedavi, yoğun kemoterapi, düşük doz) karşılaştıran uluslararası, çok merkezli, paralel gruplu, kontrollü bir çalışma olan Faz 3 çalışması AZA-001'in sonuçlarına dayanmaktadır. sitarabin), azasitidin, bu hasta gruplarının tedavisi için Rusya Federasyonu dahil olmak üzere tescil edilmiştir. Azasitidin'in AML'li hastalarda (WHO kriterleri) genel sağkalımı 2,5 kat arttırdığı gösterilmiştir.

Akut miyeloid lösemi (AML), miyeloblast olgunlaşma mekanizmasındaki başarısızlıkların gelişimi ile karakterize edilen bir dizi akut miyeloid lösemiyi birleştiren bir terimdir.

Açık erken aşamalar Hastalığın gelişimi asemptomatiktir ve çok geç teşhis edilir.

Lösemiyi zamanında tanımlamak için, bunun ne olduğunu, hangi semptomların hastalığın gelişimini gösterdiğini ve oluşumunu hangi faktörlerin etkilediğini bilmeniz gerekir.

ICD-10 kodu

Hastalık kodu - C92.0 (Akut miyeloid lösemi, miyeloid lösemiler grubuna aittir)

Ne olduğunu?

AML, kan hücrelerinin miyeloid soyunu içeren kötü huylu bir dönüşümdür.

Etkilenen kan hücreleri yavaş yavaş sağlıklı olanların yerini alır ve kan işini tam olarak yerine getirmeyi bırakır.

Bu hastalık, diğer lösemi türleri gibi günlük iletişimde kan kanseri olarak adlandırılır.

Bu tanımı oluşturan kelimeler daha iyi anlaşılmasını sağlar.

Lösemi ile, değiştirilmiş kemik iliği, patolojik, habis bir yapıya sahip aktif olarak lökositler - bağışıklık sisteminin korunmasından sorumlu kan elementleri - üretmeye başlar.

Sağlıklı beyaz kan hücrelerinin yerini alırlar., vücudun farklı bölgelerine nüfuz eder ve orada malign neoplazmalara benzer lezyonlar oluşturur.

miyeloblastik. AML'de, etkilenen miyeloblastların aşırı üretimi başlar - lökosit çeşitlerinden birine dönüşmesi gereken elementler.

Sağlıklı öncüleri dışlarlar, bu da diğer kan hücrelerinin eksikliğine yol açar: trombositler, kırmızı kan hücreleri ve normal beyaz kan hücreleri.

Baharatlı. Bu tanım, üretilenlerin olgunlaşmamış elementler olduğunu söylüyor. Etkilenen hücreler olgun bir durumdaysa, lösemi kronik olarak adlandırılır.

Akut miyeloblastoz, hızlı ilerleme ile karakterize edilir: kandaki miyeloblastlar vücutta taşınır ve doku infiltrasyonuna neden olur.

belirtiler

AML genellikle yetişkinlerde ve yaşlılarda gelişir. Miyeloid löseminin erken evreleri, belirgin semptomların olmaması ile karakterize edilir, ancak hastalık vücudu sardığında, birçok işlevin ciddi ihlalleri olur.

hiperplastik sendrom

Lösemi etkisi altında doku infiltrasyonu nedeniyle gelişir. Çoğalan periferik lenf düğümleri, dalak, palatine bademcikler, karaciğeri artırır.

Mediastinal bölgenin lenf düğümleri etkilenir: önemli ölçüde büyürlerse, superior vena kavayı sıkıştırırlar.

Kan akışı kesilir boyun bölgesinde şişlik görünümü, hızlı nefes alma, siyanozun eşlik ettiği deri, boyundaki kan damarlarının şişmesi.

diş etleri de etkilenir: gelişme ile karakterize edilen Vincent'ın stomatiti ortaya çıkar şiddetli semptomlar: diş etleri şişer, kanar ve çok ağrır, yemek yemek ve ağız boşluğuna bakmak zordur.

Hemorajik sendrom

Hastaların yarısından fazlasında tezahürlerinden biri veya birkaçı vardır, damarların duvarlarının inceldiği, kanın pıhtılaşmasının bozulduğu akut trombosit eksikliği nedeniyle gelişir: çoklu kanama görülür - burun, iç, deri altı, Hangi uzun zamandır durdurulamaz.

Hemorajik inme riskinde artış- ölüm oranının %70-80 olduğu beyin kanaması.

Açık erken aşamalar akut miyeloid lösemi, pıhtılaşma bozukluğu sık burun kanaması, diş eti kanaması, diş etlerinde morarma şeklinde kendini gösterir. farklı parçalar küçük etkilerden ortaya çıkan bedenler.

Anemi

Görünüm ile karakterize edilir:

• Ciddi zayıflık;
• hızlı yorgunluk;
• çalışma kapasitesinin bozulması;
• sinirlilik;
• ilgisizlik;
• Sık sık baş ağrısı;
• baş dönmesi;
• bayılma;
• Özlemler tebeşir;
• uyuşukluk;
• Kalp bölgesinde ağrı;
• Soluk cilt.

Zor hatta hafif fiziksel aktivite(güçlü bir halsizlik, hızlı nefes alma var). Anemi ile saçlar genellikle dökülür, kırılgan tırnaklar.

zehirlenme

Vücut ısısı yükselir, kilo düşer, iştah kaybolur, halsizlik ve aşırı terleme görülür.

Zehirlenmenin ilk belirtileri, hastalığın gelişiminin ilk aşamalarında görülür.

nörolösemi

Sızma beyin dokusunu etkilediyse, bu prognozu kötüleştirir.

Aşağıdaki belirtiler gözlenir:

• tekrarlanan kusma;
• Başta keskin ağrı;
• epileptik nöbetler;
• bayılma;
• kafa içi hipertansiyon;
• Gerçeklik algısındaki başarısızlıklar;
• İşitme, konuşma ve görme bozuklukları.

lökostaz

Kandaki etkilenen miyeloblastların sayısı 100.000 1 / μl'nin üzerine çıktığında hastalığın geç evrelerinde gelişirler.

Kan kalınlaşıyor, kan akışı yavaşlar, birçok organda kan dolaşımı bozulur.

Serebral lökostaz intraserebral kanama oluşumu ile karakterizedir.. Görme bozulur, uykulu bir durum oluşur, koma, ölümcül bir sonuç mümkündür.

Pulmoner lökostaz ile hızlı solunum görülür.(takipneye neden olabilir), titreme, ateş. Kandaki oksijen miktarı azalır.

Akut miyeloid lösemi için bağışıklık sistemi son derece savunmasızdır ve vücudu koruyamaz, bu nedenle, zor ve birçok tehlikeli komplikasyonu olan enfeksiyonlara karşı yüksek duyarlılık.

nedenler

AML'nin kesin nedenleri bilinmemektedir, ancak hastalığa yakalanma olasılığını artıran bir dizi faktör vardır:

• Radyasyona maruz kalma. Risk altındaki kişiler, radyoaktif malzeme ve cihazlarla etkileşime giren kişiler, Çernobil nükleer santralinin sonuçlarını tasfiye edenler, tedavi gören hastalardır. radyasyon tedavisi diğer kanserler ile.
• Genetik hastalıklar. Faconi anemisi, Bloom ve Down sendromları ile lösemi gelişme riski artar.
• Kimyasallara maruz kalma. Kötü huylu hastalıkların tedavisinde kemoterapi kemik iliğini olumsuz etkiler. Ayrıca, olasılık artar kronik zehirlenme toksik maddeler (cıva, kurşun, benzen ve diğerleri).
• kalıtım. Yakın akrabaları lösemi hastası olan kişiler de hastalanabilir.
• Miyelodisplastik ve miyeloproliferatif sendromlar. Bu sendromlardan birinin tedavisi yoksa hastalık lösemiye dönüşebilir.

Çocuklarda, bu tür lösemi son derece nadiren kaydedilir, 50-60 yaş üstü kişiler risk altındadır.

AML formları

Miyeloid löseminin, prognoz ve tedavi taktiklerinin bağlı olduğu bir dizi çeşidi vardır.

Ayrıca bahsedilen çeşitlerin yanı sıra genel sınıflandırmaya girmeyen başka nadir türler de bulunmaktadır.

Teşhis

Akut lösemi, bir dizi teşhis önlemi kullanılarak tespit edilir.

Teşhis şunları içerir:

• Genişletilmiş bir kan testi. Yardımı ile kandaki patlama elementlerinin içeriği ve diğer kan hücrelerinin seviyesi tespit edilir. Lösemi ile, aşırı sayıda patlama ve azalmış trombosit, olgun lökosit ve eritrosit içeriği bulunur.
• Kemik iliğinden biyomateryal alınması. Teşhisi doğrulamak için kullanılır ve kan testlerinden sonra yapılır. Bu yöntem sadece teşhis sürecinde değil tedavi sırasında da kullanılmaktadır.
• Biyokimyasal analiz. Organ ve dokuların durumu, çeşitli enzimlerin içeriği hakkında bilgi verir. Bu analiz, lezyonun ayrıntılı bir resmini elde etmek için atanır.
• Diğer teşhis türleri: sitokimyasal inceleme, genetik, dalak ultrasonu, karın boşluğu ve karaciğer, göğüs bölgesinin röntgeni, teşhis önlemleri Beyin hasarının derecesini belirlemek için.

Hastanın durumuna bağlı olarak başka teşhis yöntemleri de önerilebilir.

Tedavi

AML tedavisi aşağıdaki yöntemleri içerir:

İmmünoterapi de kullanılabilir - immünolojik ilaçları kullanan bir yön.

Uygula:

• Monoklonal antikorlara dayalı ilaçlar;
• Adaptif hücre tedavisi;
• Kontrol noktası inhibitörleri.

Akut miyeloid lösemi gibi bir teşhis ile tedavi süresi 6-8 aydır, ancak arttırılabilir.

hayat tahmini

Prognoz aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

• OML türü;
• kemoterapiye duyarlılık;
• Hastanın yaşı, cinsiyeti ve sağlık durumu;
• lökosit seviyesi;
• Beynin patolojik sürece dahil olma derecesi;
• remisyon süresi;
• Genetik analiz göstergeleri.

Hastalık kemoterapiye duyarlıysa, lökosit konsantrasyonu orta düzeydeyse ve nörolösemi gelişmemişse, prognoz olumludur.

Olumlu bir prognoz ve komplikasyon olmaması ile 5 yıllık sağkalım% 70'in üzerinde, nüks oranı% 35'in altında. Hastanın durumu komplike ise hayatta kalma oranı %15 iken, vakaların %78'inde durum tekrarlayabilir.

AML'yi zamanında tespit etmek için düzenli olarak planlanmış tıbbi muayenelerden geçmek ve vücudu dinlemek gerekir: sık kanama, yorgunluk, küçük bir darbeden morarma, uzun süreli mantıksız ateş lösemi gelişimini gösterebilir.

Video: Akut miyeloid lösemi