Алгоритъм за оказване на помощ при остра дихателна недостатъчност. Препоръки на лекаря при остра дихателна недостатъчност. Радикални лечения

Благодаря

Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходим е експертен съвет!

Какво е дихателна недостатъчност?

Патологичното състояние на тялото, при което се нарушава газообменът в белите дробове, се нарича дихателна недостатъчност. В резултат на тези нарушения нивото на кислород в кръвта е значително намалено и нивото на въглероден диоксид се повишава. Поради недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород се развива хипоксия или кислородно гладуванев органите (включително мозъка и сърцето).

Нормални кръвни газове за начални етапидихателна недостатъчност може да се осигури поради компенсаторни реакции. Органни функции външно дишанеи функциите на сърцето са тясно свързани. Следователно, когато газообменът в белите дробове е нарушен, сърцето започва да работи усилено, което е един от компенсаторните механизми, които се развиват по време на хипоксия.

Компенсаторните реакции също включват увеличаване на броя на червените кръвни клетки и повишаване на нивото на хемоглобина, увеличаване на минутния обем на кръвообращението. При тежка степен на дихателна недостатъчност компенсаторните реакции не са достатъчни за нормализиране на газообмена и елиминиране на хипоксията, се развива етапът на декомпенсация.

Класификация на дихателната недостатъчност

Съществуват редица класификации на дихателната недостатъчност според различните й характеристики.

Според механизма на развитие

1. хипоксемичен или паренхимна белодробна недостатъчност (или дихателна недостатъчностпиша). Характеризира се с намаляване на артериална кръвниво и парциално налягане на кислорода (хипоксемия). Кислородната терапия е трудна за премахване. Най-често се среща при пневмония, белодробен оток, респираторен дистрес синдром.
2. Хиперкапничен , вентилация (или белодробна недостатъчност тип II). В същото време съдържанието и парциалното налягане на въглеродния диоксид се повишават в артериалната кръв (хиперкапния). Нивото на кислород е ниско, но тази хипоксемия се лекува добре с кислородна терапия. Развива се със слабост и дефекти на дихателната мускулатура и ребрата, с нарушения на функцията на дихателния център.

Поради възникването

  • обструктивнадихателна недостатъчност: този тип дихателна недостатъчност се развива, когато има препятствия в дихателните пътища за преминаване на въздух поради техния спазъм, стесняване, компресия или чуждо тяло. В този случай функцията на дихателния апарат е нарушена: честотата на дишане намалява. Естественото стесняване на лумена на бронхите по време на издишване се допълва от обструкция поради препятствието, така че издишването е особено трудно. Причината за обструкция може да бъде: бронхоспазъм, оток (алергичен или възпалителен), запушване на бронхиалния лумен с храчки, разрушаване на бронхиалната стена или нейната склероза.
  • Ограничителендихателна недостатъчност (рестриктивна): този тип белодробна недостатъчноствъзниква, когато има ограничения за разширяване и свиване белодробна тъканв резултат на излив в плевралната кухина, наличие на въздух в плевралната кухина, сраствания, кифосколиоза (изкривяване на гръбначния стълб). Дихателна недостатъчност се развива поради ограничаване на дълбочината на вдъхновение.
  • Комбиниран или смесена белодробна недостатъчност се характеризира с наличието на признаци както на обструктивна, така и на рестриктивна дихателна недостатъчност с преобладаване на един от тях. Развива се при продължително белодробно сърце.
  • Хемодинамичен дихателна недостатъчност се развива с нарушения на кръвообращението, които блокират вентилацията на белодробната област (например с белодробна емболия). Този тип белодробна недостатъчност може да се развие и при сърдечни дефекти, когато артериалната и деоксигенирана кръве смесен.
  • дифузен типдихателна недостатъчност възниква, когато патологичното удебеляване на капилярно-алвеоларната мембрана в белите дробове, което води до нарушение на газообмена.

Според газовия състав на кръвта

1. Компенсирано (нормални газови параметри на кръвта).
2. Декомпенсиран (хиперкапния или хипоксемия на артериалната кръв).

Според хода на заболяването

Според хода на заболяването или според скоростта на развитие на симптомите на заболяването се разграничават остра и хронична дихателна недостатъчност.

По тежест

Има 4 степени на тежест на остра дихателна недостатъчност:
  • I степен на остра дихателна недостатъчност: задух със затруднено вдишване или издишване, в зависимост от нивото на обструкция и повишен сърдечен ритъм, повишено кръвно налягане.
  • II степен: дишането се осъществява с помощта на спомагателни мускули; има дифузна цианоза, мрамор на кожата. Възможно е да има конвулсии и затъмнение на съзнанието.
  • III степен: тежък задух се редува с периодични спирания на дишането и намаляване на броя на вдишванията; цианоза на устните са отбелязани в покой.
  • IV степен - хипоксична кома: рядко, конвулсивно дишане, генерализирана цианоза на кожата, критично намаление кръвно налягане, потискане на дихателния център до спиране на дишането.
Има 3 степени на тежест на хроничната дихателна недостатъчност:
  • I степен на хронична дихателна недостатъчност: задух се появява със значителни физическа дейност.
  • II степен на дихателна недостатъчност: задух се забелязва при малко физическо натоварване; в покой се активират компенсаторни механизми.
  • III степен на дихателна недостатъчност: задух и цианоза на устните се отбелязват в покой.

Причини за развитие на дихателна недостатъчност

Може да се причини дихателна недостатъчност различни причиникогато са изложени на дихателния процес или белите дробове:
  • запушване или стесняване на дихателните пътища, което възниква при бронхиектазии, хроничен бронхит, бронхиална астма, кистозна фиброза, белодробен емфизем, оток на ларинкса, аспирация и чуждо тяло в бронхите;
  • увреждане на белодробната тъкан при белодробна фиброза, алвеолит (възпаление на белодробните алвеоли) с развитие на фиброзни процеси, дистрес синдром, злокачествен тумор, лъчева терапия, изгаряния, белодробен абсцес, лекарствени ефекти върху белия дроб;
  • нарушение на кръвния поток в белите дробове (с белодробна емболия), което намалява притока на кислород в кръвта;
  • вродени сърдечни дефекти (незатваряне на овалния прозорец) - венозна кръв, заобикаляйки белите дробове, отива директно към органите;
  • мускулна слабост (с полиомиелит, полимиозит, миастения гравис, мускулна дистрофия, увреждане на гръбначния мозък);
  • отслабване на дишането (с предозиране на наркотици и алкохол, с спиране на дишането по време на сън, със затлъстяване);
  • аномалии на гръдния кош и гръбначния стълб (кифосколиоза, нараняване гръден кош);
  • анемия, масивна загуба на кръв;
  • увреждане на централната нервна система;
  • повишаване на кръвното налягане в белодробната циркулация.

Патогенезата на дихателната недостатъчност

Белодробната функция може грубо да се раздели на 3 основни процеса: вентилация, белодробен кръвен поток и дифузия на газове. Отклоненията от нормата във всеки от тях неизбежно водят до дихателна недостатъчност. Но значението и последствията от нарушенията в тези процеси са различни.

Често дихателна недостатъчност се развива, когато вентилацията е намалена, което води до излишък на въглероден диоксид (хиперкапния) и липса на кислород (хипоксемия) в кръвта. Въглеродният диоксид има голяма дифузионна (проникваща) способност, поради което при нарушаване на белодробната дифузия рядко се появява хиперкапния, по-често те са придружени от хипоксемия. Но дифузионните смущения са редки.

Възможно е изолирано нарушение на вентилацията в белите дробове, но най-често има комбинирани нарушения, основани на нарушения на равномерността на кръвния поток и вентилацията. По този начин дихателната недостатъчност е резултат от патологични промени в съотношението вентилация/кръвен поток.

Нарушаването в посока на увеличаване на това съотношение води до увеличаване на физиологично мъртвото пространство в белите дробове (участъци от белодробната тъкан, които не изпълняват функциите си, например при тежка пневмония) и натрупване на въглероден диоксид (хиперкапния). Намаляването на съотношението причинява увеличаване на шунтиращите или съдовите анастомози ( допълнителни начиникръвен поток) в белите дробове, което води до намаляване на съдържанието на кислород в кръвта (хипоксемия). Получената хипоксемия може да не е придружена от хиперкапния, но хиперкапнията обикновено води до хипоксемия.

По този начин механизмите на дихателната недостатъчност са 2 вида нарушения на газообмена - хиперкапния и хипоксемия.

Диагностика

За диагностициране на дихателна недостатъчност се използват следните методи:
  • Разпитване на пациента за минали и съпътстващи хронични заболявания. Това може да помогне за идентифициране на възможна причина за дихателна недостатъчност.
  • Изследването на пациента включва: броене на дихателната честота, участие в дишането на спомагателните мускули, идентифициране на цианотичен цвят кожатав областта на назолабиалния триъгълник и фалангите на ноктите, слушайки гръдния кош.
  • Задържане функционални тестове: спирометрия (определяне на жизнения капацитет на белите дробове и минутния дихателен обем с помощта на спирометър), пикова флоуметрия (определяне на максималната скорост на въздуха по време на принудително издишване след максимално вдишване с помощта на апарата за пиков флоуметър).
  • Анализ на газовия състав на артериалната кръв.
  • Рентгенография на гръдни органи - за откриване на увреждане на белите дробове, бронхите, травматични наранявания на гръдния кош и дефекти на гръбначния стълб.

Симптоми на дихателна недостатъчност

Симптомите на дихателна недостатъчност зависят не само от причината за възникването му, но и от вида и тежестта. Класическите прояви на дихателна недостатъчност са:
  • признаци на хипоксемия (понижени нива на кислород в артериалната кръв);
  • признаци на хиперкапния (повишени нива на въглероден диоксид в кръвта);
  • диспнея;
  • синдром на слабост и умора на дихателните мускули.
хипоксемияпроявява се с цианоза (цианоза) на кожата, чиято тежест съответства на тежестта на дихателната недостатъчност. Цианозата се появява при намалено парциално налягане на кислорода (под 60 mm Hg). В същото време се наблюдава и повишаване на сърдечната честота и умерено понижение на кръвното налягане. При по-нататъшно намаляване на парциалното налягане на кислорода се отбелязва нарушение на паметта, ако е под 30 mm Hg. чл., тогава пациентът има загуба на съзнание. В резултат на хипоксията се развиват дисфункции на различни органи.

Хиперкапнияпроявява се с повишен пулс и нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта), главоболие и гадене. Тялото се опитва да се отърве от излишния въглероден диоксид с помощта на дълбоко и често дишане, но дори и това е неефективно. Ако нивото на парциалното налягане на въглеродния диоксид в кръвта се повиши бързо, тогава увеличението мозъчно кръвообращениеи повишаването на вътречерепното налягане може да доведе до мозъчен оток и развитие на хипокапнична кома.

Когато се появят първите признаци на респираторни нарушения при новородено, те започват да провеждат (осигурявайки контрол на газовия състав на кръвта) кислородна терапия. За това се използват инкубатор, маска и назален катетър. При тежка степен на респираторни нарушения и неефективност на кислородната терапия се свързва апарат за изкуствена белодробна вентилация.

В комплекс медицински меркиизползвайте интравенозни инжекции на необходимите лекарства и повърхностноактивни препарати (Curosurf, Exosurf).

За да се предотврати синдрома на респираторни нарушения при новородено със заплаха от преждевременно раждане, на бременни жени се предписват глюкокортикостероидни лекарства.

Лечение

Лечение на остра дихателна недостатъчност (спешна помощ)

Обемът на спешната помощ при остра дихателна недостатъчност зависи от формата и степента на дихателната недостатъчност и причината, която я е причинила. Спешната помощ е насочена към отстраняване на причината, която е причинила спешен случай, възстановяване на газообмена в белите дробове, анестезия (при наранявания), предотвратяване на инфекции.
  • При I степен на недостатъчност е необходимо да се освободи пациентът от ограничаващо облекло, да се осигури достъп на чист въздух.
  • При II степен на недостатъчност е необходимо да се възстанови проходимостта на дихателните пътища. За да направите това, можете да използвате дренаж (легнете в леглото с повдигнат край на крака, леко бийте по гърдите при издишване), елиминирайте бронхоспазма (интрамускулно или интравенозно инжектиран разтвор на еуфилин). Но Eufillin е противопоказан при ниско кръвно налягане и изразено повишаване на сърдечната честота.
  • За втечняване на храчки, разреждане и отхрачващи средства се използват под формата на инхалации или лекарства. Ако не е възможно да се постигне ефект, тогава съдържанието на горните дихателни пътища се отстранява с помощта на електрическо засмукване (катетърът се вкарва през носа или устата).
  • Ако все още не е възможно да се възстанови дишането, се използва изкуствена вентилация на белите дробове чрез неапаратен метод (дишане уста в уста или уста в нос) или с помощта на апарат за изкуствено дишане.
  • При възстановяване на спонтанното дишане се извършва интензивна кислородна терапия и въвеждане на газови смеси (хипервентилация). За кислородна терапия се използва назален катетър, маска или кислородна палатка.
  • Подобряването на проходимостта на дихателните пътища може да се постигне и с помощта на аерозолна терапия: извършват топли алкални инхалации, инхалации с протеолитични ензими (химотрипсин и трипсин), бронходилататори (Изадрин, Новодрин, Еуспиран, Алупен, Салбутамол). При необходимост антибиотиците могат да се прилагат и под формата на инхалации.
  • При симптоми на белодробен оток се създава полуседнало положение на пациента със спуснати крака или повдигната глава на леглото. В същото време се използва назначаването на диуретици (фуроземид, лазикс, урегит). В случай на комбинация от белодробен оток с артериална хипертония, пентамин или бензохексоний се прилага интравенозно.
  • При силен спазъм на ларинкса се използват мускулни релаксанти (Дитилин).
  • За премахване на хипоксията се предписват натриев оксибутират, сибазон, рибофлавин.
  • При травматични лезиигърдите, се използват ненаркотични и наркотични аналгетици (аналгин, новокаин, промедол, омнопон, натриев хидроксибутират, фентанил с дроперидол).
  • За премахване на метаболитна ацидоза (натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти) се използва венозно приложениеНатриев бикарбонат и трисамин.
  • осигуряване на проходимостта на дихателните пътища;
  • осигуряване на нормално снабдяване с кислород.
В повечето случаи е почти невъзможно да се елиминира причината за хронична дихателна недостатъчност. Но е възможно да се предприемат мерки за предотвратяване на обостряне на хронично заболяване на бронхопулмоналната система. В тежки случаи се използва белодробна трансплантация.

За поддържане на проходимостта на дихателните пътища се използват лекарства (разширяващи бронхите и разреждащи храчки) и така наречената респираторна терапия, която включва различни методи: постурален дренаж, изсмукване на храчки, дихателни упражнения.

Изборът на метод за респираторна терапия зависи от естеството на основното заболяване и състоянието на пациента:

  • За постурален масаж пациентът заема седнало положение с акцент върху ръцете и се навежда напред. Асистентът потупва по гърба. Тази процедура може да се извърши у дома. Можете да използвате и механичен вибратор.
  • При повишено образуване на храчки (с бронхиектазия, белодробен абсцес или кистозна фиброза) можете да използвате и метода на "лечение на кашлица": след 1 спокойно издишване трябва да се направят 1-2 форсирани издишвания, последвани от релаксация. Такива методи са приемливи за пациенти в напреднала възраст или в следоперативния период.
  • В някои случаи е необходимо да се прибегне до изсмукване на храчки от дихателните пътища с свързване на електрическо изсмукване (с помощта на пластмасова тръба, вкарана през устата или носа в дихателните пътища). По този начин храчките също се отстраняват с трахеостомна тръба при пациент.
  • При хронични обструктивни заболявания трябва да се практикува дихателна гимнастика. За да направите това, можете да използвате устройството "стимулиращ спирометър" или интензивни дихателни упражнения на самия пациент. Използва се и методът на дишане с полузатворени устни. Този метод повишава налягането в дихателните пътища и ги предпазва от колапс.
  • За да се осигури нормално парциално налягане на кислорода, се използва кислородна терапия - един от основните методи за лечение на дихателна недостатъчност. Няма противопоказания за кислородотерапията. За подаване на кислород се използват назални канюли и маски.
  • От лекарствата се използва Алмитрин - единственото лекарство, което може да подобри парциалното налягане на кислорода за дълго време.
  • В някои случаи тежко болни пациенти трябва да бъдат свързани към вентилатор. Самото устройство подава въздух в белите дробове, а издишването се извършва пасивно. Това спасява живота на пациента, когато не може да диша сам.
  • Задължително в лечението е въздействието върху основното заболяване. За потискане на инфекцията се използват антибиотици в съответствие с чувствителността на бактериалната флора, изолирана от храчките.
  • При пациенти с. се използват дългосрочни кортикостероиди автоимунни процеси, при бронхиална астма.
При предписване на лечение трябва да се вземе предвид работата на сърдечно-съдовата система, да се контролира количеството консумирана течност и, ако е необходимо, да се използват лекарства за нормализиране на кръвното налягане. При усложнение на дихателната недостатъчност под формата на развитие на белодробно сърце се използват диуретици. Чрез предписване на успокоителни лекарства лекарят може да намали нуждите от кислород.

Остра дихателна недостатъчност: какво да правите, ако чуждо тяло навлезе в дихателните пътища на детето - видео

Как правилно да се извърши изкуствена вентилация на белите дробове с дихателна недостатъчност - видео

Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

(ODN) е патологичен синдром, характеризиращ се с рязко намаляване на нивото на оксигенация на кръвта. Отнася се за животозастрашаващи, критични състояния, които могат да доведат до смърт. Ранните признаци на остра дихателна недостатъчност са: тахипнея, задушаване, чувство на недостиг на въздух, възбуда, цианоза. С напредването на хипоксията се развиват нарушено съзнание, конвулсии и хипоксична кома. Фактът на наличието и тежестта на респираторните нарушения се определя от газовия състав на кръвта. Първата помощ се състои в елиминиране на причината за ARF, кислородна терапия и, ако е необходимо, механична вентилация.

МКБ-10

J96.0Остра дихателна недостатъчност

Главна информация

Нарушаването на нервно-мускулната проводимост води до парализа на дихателните мускули и може да причини остра дихателна недостатъчност с ботулизъм, тетанус, полиомиелит, предозиране на мускулни релаксанти, миастения гравис. Торако-диафрагмалната и париеталната ARF са свързани с ограничена подвижност на гръдния кош, белите дробове, плеврата и диафрагмата. Острите респираторни нарушения могат да бъдат придружени от пневмоторакс, хемоторакс, ексудативен плеврит, травма на гръдния кош, фрактури на ребрата и нарушения на позата.

Най-обширната патогенетична група е бронхо-белодробната остра дихателна недостатъчност. ARF от обструктивен тип се развива в резултат на нарушена проходимост на дихателните пътища на различни нива. Причината за обструкция може да бъде чужди тела на трахеята и бронхите, ларингоспазъм, астматичен статус, бронхит с хиперсекреция на слуз, странгулационна асфиксия и др. Рестриктивната ORF възниква по време на патологични процеси, придружени от намаляване на еластичността на белодробната тъкан (крупозна пневмония , хематоми, ателектаза на белия дроб, удавяне, състояния след обширни белодробни резекции и др.). Дифузната форма на остра дихателна недостатъчност се дължи на значително удебеляване на алвеоло-капилярните мембрани и в резултат на това трудността на дифузията на кислорода. Този механизъм на дихателна недостатъчност е по-характерен за хронични белодробни заболявания (пневмокониоза, пневмосклероза, дифузен фиброзиращ алвеолит и др.), Но може да се развие и остро, например със синдром на респираторен дистрес или токсични лезии.

Вторичната остра дихателна недостатъчност възниква поради лезии, които не засягат директно централните и периферните органи. дихателен апарат. И така, остри респираторни нарушения се развиват с масивно кървене, анемия, хиповолемичен шок, артериална хипотония, белодробна емболия, сърдечна недостатъчност и други състояния.

Класификация

Етиологичната класификация разделя ARF на първична (поради нарушение на механизмите на газообмен в белите дробове - външно дишане) и вторична (поради нарушение на транспорта на кислород към тъканите - тъканно и клетъчно дишане).

Първична остра дихателна недостатъчност:

  • центрогенен
  • нервно-мускулна
  • плеврогенна или торако-диафрагмална
  • бронхо-белодробни (обструктивни, рестриктивни и дифузни)

Вторична остра респираторна недостатъчност поради:

  • хипоциркулаторни нарушения
  • хиповолемични разстройства
  • кардиогенни причини
  • тромбоемболични усложнения
  • шунтиране (депозиране) на кръв при различни шокови състояния

Тези форми на остра дихателна недостатъчност ще бъдат разгледани подробно в раздела "Причини".

В допълнение, има вентилационна (хиперкапнична) и паренхимна (хипоксемична) остра респираторна недостатъчност. Вентилационният DN се развива в резултат на намаляване алвеоларна вентилация, придружено от значително повишаване на pCO2, артериална хипоксемия, респираторна ацидоза. По правило възниква на фона на централни, нервно-мускулни и торако-диафрагмални нарушения. Паренхимната ДН се характеризира с артериална хипоксемия; докато нивото на CO2 в кръвта може да бъде нормално или леко повишено. Този тип остра дихателна недостатъчност е следствие от бронхо-белодробна патология.

В зависимост от парциалното напрежение на O2 и CO2 в кръвта се разграничават три етапа на остри респираторни нарушения:

  • ODN етап I– pO2 намалява до 70 mm Hg. Чл., pCO2 до 35 mm Hg. Изкуство.
  • ODN етап II- pO2 намалява до 60 mm Hg. Чл., pCO2 се повишава до 50 mm Hg. Изкуство.
  • ARF етап III- pO2 намалява до 50 mm Hg. Изкуство. и по-долу pCO2 се повишава до 80-90 mm Hg. Изкуство. и по-високи.

Симптоми на ARF

Последователността, тежестта и скоростта на развитие на признаците на остра респираторна недостатъчност могат да варират във всеки клиничен случай, но за удобство при оценката на тежестта на нарушенията е обичайно да се разграничават три степени на ARF (в съответствие с етапите на хипоксемия и хиперкапния).

ОДН I степен(компенсиран стадий) е придружено от усещане за липса на въздух, тревожност на пациента, понякога еуфория. Кожата е бледа, леко влажна; има лека цианоза на пръстите, устните, върха на носа. Обективно: тахипнея (RR 25-30 в минута), тахикардия (HR 100-110 в минута), умерено повишаване на кръвното налягане.

При ОДН II степен(етап на непълна компенсация) се развива психомоторна възбуда, пациентите се оплакват от силно задушаване. Възможно объркване, халюцинации, делириум. Цветът на кожата е цианотичен (понякога с хиперемия), наблюдава се обилно изпотяване. При II етап на остра дихателна недостатъчност дихателната честота продължава да се увеличава (до 30-40 за 1 минута), пулс (до 120-140 за минута); артериална хипертония .

ОДН III степен(стадий на декомпенсация) се характеризира с развитието на хипоксична кома и тонично-клонични конвулсии, което показва тежки метаболитни нарушения на централната нервна система. Зениците се разширяват и не реагират на светлина, появява се петниста цианоза на кожата. Дихателната честота достига 40 или повече в минута, дихателни движенияповърхностен. Страхотен прогностичен признак е бързият преход от тахипнея към брадипнея (RR 8-10 на минута), което е предвестник на сърдечен арест. Артериалното налягане спада критично, сърдечната честота над 140 в минута. с аритмии. Острата дихателна недостатъчност от III степен всъщност е преагонална фаза на терминалното състояние и без навременна реанимация води до бърза смърт.

Диагностика

Често картината на остра дихателна недостатъчност се разгръща толкова бързо, че оставя малко време за разширена диагностика. В тези случаи лекарят (пулмолог, реаниматор, травматолог и др.) бързо оценява клиничната ситуация, за да изясни възможни причиниОДН. При изследване на пациент е важно да се обърне внимание на проходимостта на дихателните пътища, честотата и характеристиките на дишането, участието на спомагателните мускули в акта на дишане, цвета на кожата, сърдечната честота. За да се оцени степента на хипоксемия и хиперкапния, диагностичният минимум включва определяне на газовия състав и киселинно-алкалното състояние на кръвта.

Първата стъпка е да се изследва устната кухинапациент, отстранете чужди тела(ако има), аспирирайте съдържанието от дихателните пътища, елиминирайте прибирането на езика. За да се осигури проходимост на дихателните пътища, може да се наложи налагане на трахеостомия, коникотомия или трахеотомия, терапевтична бронхоскопия и постурален дренаж. При пневмо- или хемоторакс се извършва дренаж на плевралната кухина; с бронхоспазъм се използват глюкокортикостероиди и бронходилататори (системно или чрез вдишване). Освен това незабавно трябва да се осигури овлажнен кислород (с помощта на назален катетър, маска, кислородна палатка, хипербарен кислород, механична вентилация).

За коригиране на съпътстващи нарушения, причинени от остра дихателна недостатъчност, лекарствена терапия: при синдром на болкапредписват се аналгетици; за стимулиране на дишането и сърдечно-съдовата дейност - респираторни аналептици и сърдечни гликозиди; за премахване на хиповолемия, интоксикация - инфузионна терапия и др.

Прогноза

Последствията от остра дихателна недостатъчност винаги са сериозни. Прогнозата се влияе от етиологията на патологичното състояние, степента на респираторни нарушения, скоростта на оказване на първа помощ, възрастта и началния статус. При бързо развиващи се критични разстройства смъртта настъпва в резултат на спиране на дишането или сърдечната дейност. При по-малко тежка хипоксемия и хиперкапния, бързото елиминиране на причината за остра дихателна недостатъчност, като правило, се наблюдава благоприятен изход. За да се изключат повтарящи се епизоди на ARF, е необходимо интензивно лечениефонова патология, която е довела до животозастрашаващи респираторни нарушения.

Остра дихателна недостатъчност- ситуация, при която тялото не е в състояние да поддържа напрежението на газовете в кръвта, адекватно на тъканния метаболизъм. В механизма на развитие на остра дихателна недостатъчност водеща роля играят нарушенията на вентилацията и мембранните процеси на газообмен. В тази връзка острата дихателна недостатъчност се разделя на следните видове:

  1. Вентилаторна остра респираторна недостатъчност:
    1. Централна.
    2. Торакоабдоминална.
    3. Нервно-мускулна.
  2. Белодробна остра респираторна недостатъчност:
    1. Обструктивно-констриктивен:
      1. горен тип;
      2. дънен тип.
    2. Паренхимни.
    3. Ограничителен.
  3. Остра дихателна недостатъчност поради нарушение на съотношението вентилация-перфузия.

Започвайки лечението на остра дихателна недостатъчност, е необходимо преди всичко да се подчертаят основните критерии, които определят вида на острата дихателна недостатъчност и динамиката на нейното развитие. Необходимо е да се подчертаят основните симптоми, които изискват приоритетна корекция. Хоспитализацията при всякакъв вид остра дихателна недостатъчност е задължителна.

Общите насоки на терапията за всеки тип остра дихателна недостатъчност са:

  1. Навременно възстановяване и поддържане на адекватна оксигенация на тъканите. Необходимо е да се възстанови проходимостта на дихателните пътища, да се даде на пациента въздушно-кислородна смес (отопление, овлажняване, адекватна концентрация на кислород). По показания се превежда на апарат за дишане.
  2. Използването на методи за респираторна терапия от най-простите (дишане уста в уста или уста в нос) до механична вентилация (приставки, устройства или автоматичен респиратор). В този случай е възможно да се предпише както спомагателна респираторна терапия - дишане по Gregory, Martin-Buyer (при наличие на спонтанно дишане), така и заместваща вентилация с постоянна положително налягане(PPP) и положително крайно експираторно налягане (PEEP).

Горен обструктивно-констриктивен тип остра дихателна недостатъчностсе среща най-често в детството. Той придружава SARS, вярно и фалшива крупа, чужди тела на фаринкса, ларинкса и трахеята, остър епиглотит, фарингеални и паратонзиларни абсцеси, наранявания и тумори на ларинкса и трахеята. Основният патогенетичен компонент на този тип остра дихателна недостатъчност, който определя тежестта на състоянието и прогнозата, е прекомерната работа на дихателните мускули, придружена от енергийно изчерпване.

Клиниката на стенозата се характеризира с промяна в тембъра на гласа, груба лаеща кашлица, "стенотично" дишане с ретракция ковки местагърди, епигастрална област. Заболяването започва внезапно, често през нощта. В зависимост от израза клинични симптоми, отразяващи степента на съпротивление на дишането, има 4 степени на стеноза. Най велик клинично значениеимат стенози от I, II и III степен, които съответстват на компенсирания, суб- и декомпенсирания стадий на остра дихателна недостатъчност (IV степен съответства на терминалния стадий).

Стенозата на I степен се проявява със затруднено дишане при вдишване, прибиране на югуларната ямка, което се увеличава с двигателното безпокойство на детето. Гласът става дрезгав ("петел"). Няма цианоза, кожата и лигавиците са розови, има лека тахикардия.

Стеноза II степен се характеризира с участието в дишането на всички спомагателни мускули. Дишането е шумно, чува се от разстояние. Дрезгав глас, лаеща кашлица, подчертано безпокойство. За разлика от стеноза от I степен, се наблюдава прибиране на интеркосталната и епигастралната област, прибиране на долния край на гръдната кост, както и цианоза на фона на бледност на кожата, изпотяване. Тахикардията се увеличава, сърдечните звуци са заглушени, има хитерорална цианоза и неизразена акроцианоза. В кръвта се открива умерена хипоксемия. Хиперкапнията, като правило, не се определя.

Стеноза III степен съответства на декомпенсирания стадий на остра дихателна недостатъчност и се характеризира с рязка проява на всички горепосочени симптоми: шумно дишане, рязко прибиране на междуребрието, югуларната ямка и епигастралната област, пролапс на цялата гръдна кост, пълна цианоза и акроцианоза на фона на бледа кожа. Появява се студена лепкава пот. В белите дробове се чуват само кабелни шумове. Двигателното безпокойство се заменя с адинамия. Сърдечните звуци са глухи, появява се парадоксален пулс. Кръвта показва тежка хипоксемия и хиперкаиния, комбинирана ацидоза с преобладаване на респираторния компонент. Развива се тежка постхипоксична енцефалопатия. Ако на пациента не се дава здравеопазване, тогава стенозата преминава в терминален стадийкойто се характеризира с асфиксия, брадикардия и асистолия.

Лечение.С оглед на риска от развитие на декомпенсирана остра дихателна недостатъчност, всички деца със стеноза трябва да бъдат хоспитализирани в специализирано интензивно отделение или интензивно отделение.

На доболничния етап със стеноза I-II степентрябва да се отстранят чужди тела или излишък от секрет от орофаринкса и назофаринкса. Направете кислородна инхалация и транспортирайте детето до болницата. Медикаментозна терапия не е необходима. В болницата се предписват инхалации (навлажнена топла въздушно-кислородна смес), извършва се саниране на устната кухина и носната част на фаринкса, евакуира се слузта горни дивизииларинкс и трахея под директен ларингоскопски контрол. Прилагайте разсейващи процедури: горчични мазилки на краката, гърдите, компреси на шията. Антибиотиците са предписани, но показани. Въведете кортикостероиди хидрокортизон, ненизолон. Навременната хоспитализация, физиотерапевтичните процедури, адекватната санация на горните дихателни пътища като правило могат да избегнат прогресията на стенозата и съответно острата дихателна недостатъчност.

В случай на стеноза III степен, трахеалната интубация задължително се извършва с термопластична тръба с очевидно по-малък диаметър и детето незабавно се хоспитализира в болница. Интубацията се извършва под локална анестезия (аерозолно напояване на входа на ларинкса 2 % разтвор на лидокаин). При транспортиране на пациента е задължително вдишването на кислород. С развитието на остра неефективно сърце или неговото спиране се извършва кардиопулмонална реанимация. Трахеостомията със стеноза III-IV степен се използва само като необходима мярка, ако е невъзможно да се осигури адекватна вентилация през ендотрахеалната тръба.

Лечението в болница трябва да бъде насочено главно към адекватна санация на трахеобронхиалното дърво и предотвратяване на вторична инфекция.

Долен обструктивно-констриктивен тип остра дихателна недостатъчностразвива се с астматично състояние, астматичен бронхит, бронхообструктивни белодробни заболявания. Според анамнестичните данни появата на синдрома може да бъде свързана с предишна сенсибилизация към инфекциозни, битови, хранителни или лекарствени алергени. В сложните механизми на аеродинамичните нарушения функционалното разпадане на централните и периферните дихателни пътища е от решаващо значение поради намаляване на техния лумен поради мускулен спазъм, оток на лигавицата и повишаване на вискозитета на секрета. Това нарушава вентилационно-перфузионните процеси в белите дробове.

Клиниката на заболяването се характеризира с наличието на предшественици: безпокойство, загуба на апетит, вазомоторни ринити, сърбеж по кожата. След това се развива "респираторен дискомфорт" - кашлица, хрипове, които се чуват от разстояние (т.нар. дистанционни хрипове), с експираторна диспнея, цианоза. В белите дробове се чуват тимпанит, отслабено дишане, удължено издишване, сухи и мокри хрипове. Неадекватното или ненавременно лечение може да удължи това състояние, което може да се превърне в астматичен статус. Има три етапа на развитие на астматичен статус.

Първият е етапът на субкомпенсация, при който на фона на общо тежко състояние се развиват тежко задушаване и хрипове, тахикардия и артериална хипертония в белите дробове. Цианозата е периорална или не е изразена. Детето е в съзнание, възбудено.

Вторият е етапът на декомпенсация (синдром на пълна белодробна обструкция). Съзнанието е объркано, детето е силно възбудено, дишането е често и повърхностно. Появява се развита цианоза и изразена акроцианоза. По време на аускултация се откриват "зони на мълчание" в долните части на белите дробове, значително отслабено дишане, чуват се сухи хрипове върху останалата повърхност на белите дробове. Тахикардията рязко се увеличава, артериалната хипертония се увеличава.

Третият е етапът на кома. Този етап се характеризира със загуба на съзнание, мускулна атония, парадоксален тип дишане, значително понижение на кръвното налягане, аритмия (единични или групови екстрасистоли). Може да настъпи сърдечен арест.

При субкомпенсирани и декомпенсирани стадии лечението на предболничния етап включва използването на нелекарствени средства: кислородни инхалации, горещи вани за крака и ръце, горчични мазилки на гърдите (ако детето толерира тази процедура). Необходимо е да се изолира детето от потенциални алергени: домашен прах, домашни любимци, вълнени дрехи.

При липса на ефект се използват симпатикомиметици - ß-адренергични стимуланти (новодрин, изадрин, еуспиран), ß 2 - адреностимуланти (алупент, салбутамол, бриканил) под формата на аерозоли за инхалация - 2-3 капки от тези лекарства се разтварят в 3-5 ml вода или изотоничен разтвор на натриев хлорид.

При хормонално зависима форма на заболяването и неефективността на горната терапия се предписва хидрокортизон (5 mg / kg) в комбинация с преднизолон (1 mg / kg) интравенозно.

От бронходилататорите лекарството по избор е 2,4% разтвор на аминофилин (аминофилин, диафилин). Натоварващата доза (20 - 24 mg / kg) се прилага интравенозно за 20 минути, след което се прилага поддържаща доза - 1 - 1,6 mg / kg за 1 ч. Салбутамол се инхалира.

Не е препоръчително да се предписват антихистамини (пиолфен, дифенхидрамин, супрастин и др.) И адреномиметични лекарства като адреналин и ефедрин хидрохлорид.

Лечението в болница е продължение на доболничната терапия. При липса на ефект от използваната терапия и прогресиране на синдрома, трахеалната интубация и трахеобронхиалният лаваж са задължителни. Ако е необходимо, приложете IVL. Децата в състояние на субкомпенсация и декомпенсация и в кома се хоспитализират в интензивното отделение.

Паренхимна остра респираторна недостатъчностможе да придружава тежки токсични формипневмония, аспирационен синдром, мастна емболия на клоновете на белодробната артерия, "шоков" бял дроб, екзацербация на кистозна фиброза, респираторен дистрес синдром при новородени и кърмачета, бронхопулмонална дисплазия. Въпреки различните етиологични фактори, нарушенията в трансмембранния транспорт на газове са от първостепенно значение в механизмите на развитие на остра дихателна недостатъчност от този тип.

Клиниката се характеризира с такива основни симптоми като честотата на дишането и пулса, тяхното съотношение, степента на участие в акта на дишане на спомагателните мускули, естеството на цианозата. Лекарят на линейката трябва да диагностицира дихателната недостатъчност и да определи нейния етап (компенсация и декомпенсация).

Компенсираната форма на паренхимна остра респираторна недостатъчност се характеризира с неизразен задух - дишането се учестява над възрастовата норма с 20-25%. Наблюдава се периорална цианоза, подуване на крилата на носа.

При декомпенсираната форма на задух дихателната честота се увеличава рязко, увеличава се с 30 - 70% в сравнение с възрастовата норма. Увеличава се и дихателната амплитуда на гръдния кош, а оттам и дълбочината на дишането. Отбелязва се надуване на крилата на носа, всички спомагателни мускули участват активно в акта на дишане. Цианозата на кожата и лигавиците е изразена, появява се акроцианоза.

Психомоторната възбуда се заменя с летаргия и адинамия. Тахипнея възниква на фона на намаляване на сърдечната честота.

Допълнителните симптоми - треска, хемодинамични нарушения, промени в газовия състав на кръвта (хипоксемия и хиперкапния) определят тежестта на състоянието на детето.

За разлика от хроничната дихателна недостатъчност, ARF е декомпенсирано състояние, при което хипоксемията или респираторната ацидоза прогресират бързо, рН на кръвта намалява. Нарушенията в транспорта на кислород и въглероден диоксид са придружени от промени във функциите на клетките и органите. При хронична дихателна недостатъчност рН обикновено е в нормалните граници, респираторната ацидоза се компенсира от метаболитна алкалоза. Това състояние не представлява непосредствена заплаха за живота на пациента.

ОПН е критично състояние, при което дори и при навременно и правилно лечениесмъртта е възможна.

Етиология и патогенеза.

Между общи причиниОДН, с което последните годинисвързват нарастването на този синдром, особено важни са следните:

  • нарастващ риск от възможни инциденти (пътнотранспортни произшествия, терористични атаки, наранявания, отравяния и др.);
  • алергизация на тялото с имунореактивни лезии на дихателните пътища и белодробния паренхим;
  • широко разпространени остри бронхобелодробни заболявания с инфекциозен характер;
  • различни форми на наркомания, тютюнопушене, алкохолизъм, неконтролирана употреба на успокоителни, сънотворни и други наркотици;
  • застаряване на населението.

Пациентите с тежки форми на ARF често се хоспитализират в интензивни отделения на фона на полиорганна недостатъчност, септични усложнения и тежки травматични наранявания. Често причините за ARF са обостряне на хронична обструктивна белодробна болест (COPD), астматичен статус, тежки форми на пневмония, синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS), различни усложнения на следоперативния период.

Причини за остра дихателна недостатъчност

мозък

  • Болести (енцефалит, менингит и др.)
  • Нарушения на церебралната циркулация
  • Черепно-мозъчна травма
  • Отравяне (предозиране) с наркотични, седативни и други лекарства

Гръбначен мозък

  • Нараняване
  • Заболявания (синдром на Гилен-Баре, полиомиелит, амиотрофична латерална склероза)

Нервно-мускулна система

  • Заболявания (миастения гравис, тетанус, ботулизъм, периферен неврит, множествена склероза)
  • Използването на курареподобни лекарства и други блокери на нервно-мускулното предаване
  • Отравяне с органофосфати (инсектициди)
  • Хипокалиемия, хипомагнезиемия, хипофосфатемия

Гръден кош и плевра

  • Нараняване на гръдния кош
  • Пневмоторакс, плеврален излив
  • Парализа на диафрагмата

Дихателни пътища и алвеоли

  • Обструктивна сънна апнея с безсъзнание
  • Запушване на горните дихателни пътища (чужди тела, възпалителни заболявания, оток на ларинкса след интубация, анафилаксия)
  • Трахеална обструкция
  • Бронхопулмонална аспирация
  • астматичен статус
  • Масивна двустранна пневмония
  • Ателектаза
  • Обостряне на хронични белодробни заболявания
  • Белодробна контузия
  • сепсис
  • Токсичен белодробен оток

Сърдечно-съдовата система

  • Кардиогенен белодробен оток
  • Белодробна емболия

Фактори, допринасящи за развитието на ARF

  • Повишаване на налягането в системата на белодробната артерия
  • излишната течност
  • Намалено колоидно осмотично налягане
  • Панкреатит, перитонит, чревна непроходимост
  • затлъстяване
  • Старческа възраст
  • Пушенето
  • дистрофия
  • Кифосколиоза

ARF възниква в резултат на нарушения във веригата от регулаторни механизми, включително централната регулация на дишането, нервно-мускулната трансмисия и газообмена на ниво алвеоли.

Увреждането на белите дробове, един от първите „целеви органи“, се дължи на двете характеристики критични състоянияпатофизиологични промени и функционални характеристикибели дробове - участието им в много метаболитни процеси. Тези състояния често се усложняват от развитието на неспецифична реакция, която се реализира имунна система. Реакцията на първичната експозиция се обяснява с действието на медиатори - арахидонова киселина и нейните метаболити (простагландини, левкотриени, тромбоксан А 2, серотонин, хистамин, б-епинефрин, фибрин и неговите разпадни продукти, комплемент, супероксиден радикал, полиморфонуклеарни левкоцити, тромбоцити, свободни мастна киселина, брадикинини, протеолитични и лизозомни ензими). Тези фактори, комбинирани с първичния стрес, причиняват повишен съдов пермеабилитет, водещ до синдром на капилярно изтичане, т.е. белодробен оток.

По този начин етиологичните фактори на ARF могат да се обединят в две групи - извънбелодробни и белодробни.

Извънбелодробни фактори:

  • лезии на ЦНС (центрогенен ARF);
  • невромускулни лезии (невромускулна ARF);
  • лезии на гърдите и диафрагмата (торакоабдоминална ARF);
  • други извънбелодробни причини (левокамерна недостатъчност, сепсис, електролитен дисбаланс, енергиен дефицит, излишък на течности, уремия и др.).

Белодробни фактори:

  • обструкция на дихателните пътища (обструктивна ARF);
  • увреждане на бронхите и белите дробове (бронхопулмонален ARF);
  • проблеми с вентилацията поради лошо съответствие на белите дробове (рестриктивен ARF);
  • нарушаване на дифузионните процеси (алвеолокапилярна, блок-дифузионна ARF);
  • нарушения на белодробната циркулация.

Клинична картина.

При остри респираторни нарушения се нарушава оксигенацията на артериалната кръв и отделянето на въглероден диоксид. В някои случаи преобладават явленията на артериална хипоксемия - тази форма на разстройство обикновено се нарича хипоксемична дихателна недостатъчност. Тъй като хипоксемията е най-характерна за паренхимните белодробни процеси, тя се нарича още паренхимна дихателна недостатъчност. В други случаи преобладават явленията на хиперкапния - хиперкапнична или вентилационна форма на дихателна недостатъчност.

Хипоксемична форма на ODN.

Причините за тази форма на дихателна недостатъчност могат да бъдат: белодробен шънт (кръвен шънт отдясно наляво), несъответствие между вентилация и кръвен поток, алвеоларна хиповентилация, дифузионни нарушения и промени химични свойствахемоглобин. Важно е да се установи причината за хипоксемия. Алвеоларната хиповентилация е лесна за определяне при изследване на PaCO 2. Артериалната хипоксемия, която възниква при промени в съотношението вентилация/поток или при ограничена дифузия, обикновено се елиминира чрез допълнително приложение на кислород. В същото време фракцията на вдишвания кислород (WFC) не надвишава 5%, т.е. е равно на 0,5. При наличие на шънт повишаването на HFK има много малък ефект върху нивото на кислород в артериалната кръв. Отравянето с въглероден окис не води до намаляване на PaO 2, но е придружено от значително намаляване на съдържанието на кислород в кръвта, тъй като част от хемоглобина се заменя с карбоксихемоглобин, който не може да пренася кислород.

Хипоксемичната форма на ARF може да възникне на фона на намалено, нормално или високо ниво на въглероден диоксид в кръвта. Артериалната хипоксемия води до ограничен транспорт на кислород до тъканите. Тази форма на ARF се характеризира с бързо прогресиращ ход, леки клинични симптоми и възможност за смърт за кратък период от време. Повечето общи причинихипоксемична форма на ARF: ARDS, наранявания на гърдите и белите дробове, обструкция на дихателните пътища.

При диагностицирането на хипоксемичната форма на ARF трябва да се обърне внимание на естеството на дишането: инспираторен стридор - при нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища, експираторна диспнея - при бронхообструктивен синдром, парадоксално дишане - при травма на гръдния кош, прогресивна олигопнея (плитко дишане, намален MOD) с възможност за апнея. Други клинични признаци не са изразени. Първоначално тахикардия с умерена артериална хипертония. От самото начало са възможни неспецифични неврологични прояви: неадекватност на мисленето, объркване на съзнанието и речта, летаргия и др. Цианозата не е изразена, само с прогресирането на хипоксията става интензивна, съзнанието е внезапно нарушено, след това настъпва кома (хипоксична) с липса на рефлекси, падане на кръвното налягане и настъпва сърдечен арест. Продължителността на хипоксемичната ARF може да варира от няколко минути (с аспирация, асфиксия, синдром на Менделсон) до няколко часа и дни (ARDS).

По този начин основното нещо в тактиката на лекаря е бързото установяване на диагнозата, причината, която е причинила ARF, и прилагането на спешни спешни мерки за лечение на това състояние.

Хиперкапнична форма на ODN.

Хиперкапничната ARF включва всички случаи на остра хиповентилация на белите дробове, независимо от причината за: 1) централен произход; 2) причинени от нервно-мускулни нарушения; 3) хиповентилация при гръдна травма, астма, хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

За разлика от хипоксемичната, хиперкапничната ARF е придружена от много клинични проявления, в зависимост от стимулацията на адренергичната система в отговор на повишаване на PaCO 2. Увеличаването на RCO 2 води до стимулиране на дихателния център, което трябва да доведе до значително увеличение на всички параметри на външното дишане. Това обаче не се случва поради патологичния процес. Ако в същото време се извършва активна оксигенация, тогава може да възникне апнея в резултат на депресия на дихателния център. Повишаването на кръвното налягане по време на хиперкапния обикновено е по-значимо и устойчиво, отколкото по време на хипоксия. Може да се повиши до 200 mmHg. и повече, а мозъчните симптоми са толкова по-изразени, колкото по-бавно се развива хиперкапнията. При белодробно сърцеартериалната хипертония е по-слабо изразена и преминава в хипотония поради декомпенсация на дясното сърце. Силно характерни симптомихиперкапния - значително изпотяване и летаргия. Ако помогнете на пациента да изкашля и елиминира бронхиална обструкция, тогава инхибирането изчезва. Хиперкапнията също се характеризира с олигурия, която винаги присъства при тежка респираторна ацидоза.

Декомпенсацията на държавата настъпва в момента, в който високо ниво RSO 2 кръвта престава да стимулира дихателния център. Признаците на декомпенсация са рязко намаляване на MOD, нарушения на кръвообращението и развитие на кома, която с прогресивна хиперкапния е CO 2 -наркоза. PaCO 2 в същото време достига 100 mm Hg, но комата може да настъпи по-рано поради съществуваща хипоксемия. На този етап е необходимо не само да се извърши оксигенация, но и механична вентилация за елиминиране на въглеродния диоксид. Развитието на шок на фона на кома означава началото на бързо увреждане на клетъчните структури на мозъка, вътрешни органии тъкани.

Клинични признаци на прогресивна хиперкапния:

  • респираторни нарушения (задух, постепенно намаляване на респираторните и минутни дихателни обеми, олигопнея, бронхиална хиперсекреция, неизразена цианоза);
  • нарастващи неврологични симптоми (безразличие, агресивност, възбуда, летаргия, кома);
  • сърдечно-съдови нарушения (тахикардия, постоянно повишаване на кръвното налягане, след това сърдечна декомпенсация, хипоксичен сърдечен арест на фона на хиперкапния).

Диагнозата ARF се основава на клинични признации промени в газовете и pH на артериалната кръв.

Признаци на ODN:

  • остра дихателна недостатъчност (олигопнея, тахипнея, брадипнея, апнея, абнормни ритми);
  • прогресивна артериална хипоксемия (PaO2< 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
  • прогресивна хиперкапния (PaCO 2 > 50 mm Hg);
  • pH< 7,3

Всички тези признаци не винаги се откриват. Диагнозата се поставя при наличие на поне две от тях.

Остра дихателна недостатъчност (ARF) - патологично състояние, при което дори крайното напрежение на животоподдържащите механизми на организма е недостатъчно за захранване на тъканите му необходимо количествокислород и отстраняване на въглероден диоксид. Има два основни типа остра дихателна недостатъчност: вентилаторна и паренхимна.
Вентилация ORF - недостатъчност на вентилацията на цялата газообменна зона на белите дробове, възниква, когато различни нарушенияпроходимост на дихателните пътища, централна регулация на дишането, недостатъчност на дихателната мускулатура. Характеризира се с артериална хипоксемия и хиперкапния
Остра паренхимна дихателна недостатъчност - неспазване на метода на вентилация и кръвообращение в различни отдели белодробен паренхим, което води до артериална хипоксемия, често съчетана с хипокапния поради компенсаторна хипервентилация на газообменната зона на белите дробове
Сред най-честите причини за остра дихателна недостатъчност са заболявания на белодробния паренхим, белодробен оток, продължителен пристъп на бронхиална астма, астматичен статус, пневмоторакс, особено напрегнат, рязко стесняване на дихателните пътища (оток на ларинкса, чуждо тяло, компресия на трахея отвън), множествени фрактури на ребрата, заболявания, протичащи с увреждане на дихателните мускули (миастения гравис, отравяне с FOV, полиомиелит, тетанус, епилептичен статус), състояние на безсъзнание поради отравяне със сънотворни или мозъчен кръвоизлив.
Симптоми. Има три степени на остра дихателна недостатъчност.

  1. степен на ОДН. Оплаквания от липса на въздух. Болните са неспокойни, еуфорични. Кожата е влажна, бледа акроцианоза. Дихателната честота достига 25-30 в минута (ако няма потискане на дихателния център). Тахикардия умерена артериална хипертония.
  2. степен на ОДН. Пациентът е възбуден, може да има заблуди, халюцинации. Тежка цианоза, дихателна честота 35-40 в минута. Кожата е влажна (възможно е обилно изпотяване), сърдечна честота 120-140 в минута, повишена артериална хипертония.
  3. степен на ОДН (ограничаване). Пациентът е в кома, често придружена от клонични и тонични конвулсии. Петниста цианоза на кожата. Зениците са разширени. RR повече от 40 на минута (понякога RR 8-10 на минута), повърхностно дишане. Пулсът е аритмичен, учестен, едва осезаем. Артериална хипотония

спешнопомогне. Осигурете свободна проходимост на дихателните пътища (отдръпване на езика, чужди тела), странично положение на пациента, за предпочитане на дясната страна, дихателни пътища Аспирация на патологични секрети, повръщане, трахеална интубация или трахеостомия или коникотомия. или поставяне на 1-2 дебели игли от комплекти за инфузия (вътрешен диаметър 2-2,5 mm) отдолу тироиден хрущял. Кислородна терапия: кислородът се подава през назофарингеален катетър или маска със скорост 4-8 l/min, с паренхимна ARF - умерена хипервентилация до 12 l/min.
ХоспитализацияТранспортирането на пациенти с I и II степен на ARF трябва да се извършва с повдигната глава, отстрани, с II-III степен - задължително IVLпо един или друг начин по време на транспортиране.

Дял: