Biotovo disanje (meningitis disanje) je patološki tip disanja u kojem se ujednačeni ritmični respiratorni pokreti (serija od 4-5 udisaja) izmjenjuju s epizodama produžene apneje.

Ostavite upit i u roku od nekoliko minuta izabraćemo vam dobrog stručnjaka i pomoći vam da zakažete termin kod njega.

Opće informacije

Prvi put ovu vrstu disanja opisao je 1876. godine francuski ljekar Camille Biot, koji je, dok je radio kao stažista u bolnici u Lyonu, skrenuo pažnju na neobično periodično disanje 16-godišnjeg pacijenta sa teški oblik tuberkuloznog meningitisa.

Budući da se ovaj oblik periodičnog disanja često uočava kod meningitisa, fenomen je nazvan "meningitis disanje", a kasnije, kao i druge vrste abnormalno disanje(Cheyne-Stokes, Kussmaul), dobio je ime po doktoru koji je opisao ovu vrstu.

Razlozi razvoja

Bilo koja vrsta patološkog disanja je nespecifična reakcija organizma koja se javlja kada se ekscitabilnost respiratornog centra smanji ili poveća u subkortikalni centri inhibicijski proces s nedostatkom kisika ili pod utjecajem toksičnih tvari.

Na respiratorni poremećaj u određenoj meri utiče i periferni nervni sistem, što može izazvati deaferentaciju (nedostatak mogućnosti provođenja senzorne ekscitacije u centralnom nervnom sistemu) respiratornog centra.

Biotovo disanje karakterizira ponavljanje ciklusa ubrzanog disanja, njegova naknadna kontrakcija i period kašnjenja (apnea) povezan sa izumiranjem ekscitabilnosti respiratornog centra.

Do izumiranja ekscitabilnosti respiratornog centra dolazi kada:

• oštećenja mozga;
• prisutnost intoksikacije;
• u stanju šoka;
• prisustvo hipoksije.

Biotovo disanje može biti uzrokovano prisustvom:

• Encefalitis, kod kojeg upalni proces zahvata produženu moždinu (moguće uz encefalitis bilo koje etiologije). Kod virusnog encefalomijelitisa dolazi do promjene amplitude pri svakom udisanju ili izdisanju uzastopnih respiratorni pokreti, a epizode apneje se uočavaju u nepravilnim intervalima (ponekad nakon najdubljeg udaha).
• Apsces mozga, koji je posljedica traumatske ozljede mozga ili sekundarnog procesa (nastaje na zahvaćenoj strani kao komplikacija gnojnog rinitisa, sinusitisa, upale srednjeg uha, eustahitisa, labirintitisa, mastoiditisa). U tom slučaju dolazi do periodičnog disanja upalni proces na produženu moždinu ili toksični efekti apscesa.
• Ateroskleroza (hronična bolest arterija). Respiratorna insuficijencija nastaje kada se kolesterolski plakovi talože na arterijama koje hrane mozak.
• Tumori produžene moždine (u većini slučajeva astrocitomi i spongioblastomi, ali mogu postojati i gangliocitomi, arahnoendoteliomi i tuberkulomi u nekim slučajevima). Tumori uzrokuju kompresiju duguljaste moždine, što dovodi do kršenja regulacije disanja.
• Hemoragije u hemisferama malog mozga. Uz polagano rastuće krvarenje, pojavljivanje periodičnog disanja praćeno je depresijom svijesti, miozom i devijacijom pogleda u smjeru suprotnom od zahvaćene hemisfere.

Ova vrsta disanja se opaža kod nekih teških kardiovaskularne bolesti, kao i u terminalni stepen sa tuberkuloznim meningitisom.

Patogeneza

Respiratorni mišići su inervirani motornim neuronima kičmena moždina, koji primaju impulse iz respiratornog centra koji se nalazi u produženoj moždini, a dijafragma - od strane aksona motornih neurona, koji su lokalizirani na nivou III-IV cervikalnih segmenata kičmene moždine.

Regulacija disanja se vrši integrirano, ali anatomski odvojene strukture CNS - sistem za regulaciju automatskog disanja (obuhvata duguljastu moždinu i moždani most) i sistem za regulaciju voljnog disanja (obuhvata kortikalne i predmozgane strukture).

Svaki od ovih sistema se sastoji od:

• određene strukture centralnog nervnog sistema;
• efektorska veza (uključuje dijafragmu i interkostalne mišiće);
• neuroreceptorna veza (uključuje proprioreceptore, hemoreceptore, receptore pluća i gornjih disajnih puteva).

Regulacija disanja zasniva se na principu povratne sprege - kada se plinoviti sastav krvi promijeni, parametri disanja se refleksno mijenjaju, osiguravajući održavanje parcijalnog tlaka kisika u arterijske krvi(Pao2) i alveole (Raco2) na optimalnom nivou.

Promjenu Pao2 i Paco2 fiksiraju hemoreceptori (centralni i periferni) koji detektuju razliku između normalnih i postojećih vrijednosti, a zatim prenose primljenu informaciju do respiratornih neurona moždanog stabla.

Nakon primanja informacija, u respiratornom centru se formiraju impulsi koji se duž nerava šalju do respiratornih mišića. Zahvaljujući radu respiratornih mišića uspostavlja se adekvatna ventilacija uz minimalne promjene napetosti plinova u krvi.

Biotovo disanje nastaje kada je respiratorni centar oštećen, što se razvija u stanju šoka, encefalitisu itd.

Oštećenje respiratornog centra uzrokuje poremećaje u sistemu automatske kontrole disanja.

Patogeneza ovog respiratornog poremećaja povezana je s oštećenjem moždanog stabla (srednji dio mosta). Ovo zahvaćeno područje mozga postaje izvor sporog ritma, koji je inače potisnut utjecajem korteksa. mozak. Kada je srednji dio mosta oštećen, aferentni impuls kroz zahvaćeno područje je oslabljen i disanje postaje valovito.

Budući da se prag ekscitabilnosti respiratornog centra povećava, respiratorni centar ne reagira na odgovarajuću koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi. Budući da je za uzbuđenje respiratornog centra potrebno povećanje koncentracije CO2, respiratorni pokreti se zaustavljaju (nastaje apneja). Nakon akumulacije CO2 i ekscitacije respiratornog centra, nastavljaju se respiratorni pokreti normalne frekvencije i dubine.

Simptomi

Biotovo disanje se manifestuje ponavljanim periodima apneje i obnavljanjem respiratorne aktivnosti uz očuvanje amplitude respiratornih pokreta.

Trajanje pauza varira od nekoliko sekundi do 20-25 sekundi.

Ne uočava se stroga pravilnost u broju udisaja i trajanju pauza.

Duge pauze između grupa respiratornih pokreta mogu biti praćene gubitkom svijesti.

Dijagnostika

Biotovo disanje se dijagnosticira na osnovu analize anamneze i pritužbi pacijenata, kao i proučavanja funkcije vanjskog disanja.

Da bi identificirali uzrok pojave patološkog disanja, provode:

• neurološki pregled;
• test krvi;
• CT i MRI.

Tretman

Budući da ova vrsta respiratorne insuficijencije nastaje kao posljedica oštećenja centralnog nervnog sistema, potrebno je liječenje osnovne patologije kako bi se ona otklonila.

Liqmed podsjeća: što prije zatražite pomoć od specijaliste, veće su šanse da očuvate svoje zdravlje i smanjite rizik od komplikacija.

Obrazac disanja se značajno menja kada je poremećena funkcija moždanih struktura uključenih u regulaciju procesa disanja, kao i u uslovima hipoksije, hiperkapnije i njihove kombinacije (Sl. 24).

Rice. 24. Različiti oblici disanja su normalni (/, 2, 3) i patologija(4, 5, 6. 7) (prema V. Efimovu i V. Safonovu, izmijenjeno)

Postoji nekoliko vrsta patološkog disanja.

Dahtanje, ili terminalno rijetko disanje, koje se manifestuje konvulzivnim disanjem. Javlja se sa oštrom hipoksijom mozga ili tokom perioda agonije.

Ataktično disanje, tj. neujednačeno, haotično, nepravilno disanje. Opaža se uz očuvanje respiratornih neurona produžene moždine, ali uz narušavanje veze s respiratornim neuronima mosta.

Apneustično disanje. apneza - kršenje procesa promjene udaha u izdisaj: dug udah, kratak izdisaj i opet dug udah.

Cheyne-Stokesov tip disanja: amplituda respiratornih pokreta postepeno se povećava, zatim nestaje i nakon pauze (apnea) postepeno se ponovo povećava. Javlja se kada su respiratorni neuroni produžene moždine poremećeni, često se opaža tokom spavanja, kao i tokom hipokapnije.

Biotovo disanje se očituje u činjenici da između normalnih ciklusa disanja "udah-izdah" postoje duge pauze - do 30 sekundi. Takvo disanje nastaje kada su respiratorni neuroni varolii oštećeni, ali se može pojaviti u planinskim uslovima tokom spavanja tokom perioda adaptacije.

Kod respiratorne apraksije pacijent nije u mogućnosti da svojevoljno mijenja ritam i dubinu disanja, ali njegov uobičajeni obrazac disanja nije poremećen. Ovo se opaža kada su neuroni prednjih režnjeva mozga oštećeni.

Kod neurogene hiperventilacije disanje je često i duboko. Javlja se kod stresa fizički rad, kao i kod kršenja struktura srednjeg mozga.

Svi tipovi disanja, uključujući i patološke, nastaju kada se promijeni rad respiratornih neurona produžene moždine i pons varolii. Uz to, mogu se razviti sekundarne promjene u disanju, povezane s različitim patologijama ili izloženošću ekstremnim faktorima okoline na tijelu. Na primjer, zastoj krvi u plućnoj cirkulaciji, cirkulatorna hipertenzija ili amnezija uzrokuju kratak dah. (tahipneja). Cheyne-Stokesovo disanje se često razvija kod zatajenja srca. Metabolička acidoza obično uzrokuje bradipneja.

Funkcije disajnih puteva i pluća bez razmjene plinova

Dišni putevi: nosna šupljina, nazofarinks, grkljan, dušnik, bronhi, pored transporta gasova, obavljaju i niz drugih funkcija. To se dešava u njima zagrevanje, ovlaživanje, prečišćavanje vazduha, regulisanje njegovog volumena zbog sposobnosti malih bronha da mijenjaju svoj lumen, kao i recepcije ukus i olfaktorni stimulansi.

Endotelne ćelije sluzokože nosne šupljine izbacuju se dnevno do 500 - 600 ml sekreta. Ova tajna je uključena u uklanjanje stranih čestica iz respiratornog trakta i doprinosi vlaženju udahnutog zraka. Sluzokoža dušnika i bronhija proizvodi do 100-150 ml sekreta dnevno. Njihovo izlučivanje vrši trepljasti epitel dušnika i bronhija. Svaka ćelija trepljastog epitela ima oko 200 cilija, koje izvode koordinirane oscilatorne pokrete frekvencijom od 800-1000 u minuti. Najveća učestalost oscilacija cilija uočena je na temperaturi od 37°C, smanjenje temperature uzrokuje inhibiciju njihove motoričke aktivnosti. Udisanje duvanski dim i drugih gasovitih narkotičkih i toksičnih supstanci izaziva inhibiciju aktivnosti trepljastog epitela.

Sluzokoža traheje to luči biološki aktivne supstance, poput peptida, serotonina, dopamina, norepinefrina. Alveolociti 1. reda proizvode sredstvo za stabilizaciju surfaktanta surfaktant, oh koji je gore pomenut. Smanjenje proizvodnje surfaktanta dovodi do atelektaza - kolaps zidova alveola i isključenje određenog dijela pluća iz izmjene plinova. Ovakvi poremećaji respiratornog sistema nastaju sa promjenama mikrocirkulacije i ishrane pluća, pušenjem, upalom i edemom, uz hiperoksiju, produženu upotrebu anestetika rastvorljivih u mastima, produženu veštačku ventilaciju pluća i udisanje čistog kiseonika. Kršenje sekretorne funkcije bronhijalnih žlijezda i M-holinergičkih receptora bronhijalnih mišića dovodi do bronhospazam, povezan s povećanjem tonusa prstenastih mišića bronha i aktivnim oslobađanjem tečnog sekreta bronhijalnih žlijezda, što otežava ulazak zraka u pluća. Kada su iritirani (β-adrenergički receptori, na primjer, adrenalinom, a ne norepinefrinom, koji stupa u interakciju s a-adrenergičkim receptorima koji su odsutni u mišićima bronhija, dolazi do smanjenja tonusa bronha i njihovog širenja.

Pluća rade filtriranje i zaštitna funkcija. Alveolarni makrofagi fagocitiziraju čestice prašine, mikroorganizme i viruse koji su im pali. Bronhijalna sluz takođe sadrži lizozim, interferon, proteaze, imunoglobulin i druge komponente. Pluća nisu samo mehanički filter koji pročišćava krv od uništenih ćelija, fibrinskih ugrušaka i drugih čestica, već ih i metabolizira uz pomoć svog enzimskog sistema.

Plućno tkivo uzima učešće u lipidima i metabolizam proteina, sintetizira fosfolipide i glicerol i oksidira emulgirane masti, masne kiseline i gliceride u ugljični dioksid sa svojim lipoproteazama uz oslobađanje velike količine energije. Pluća sintetiziraju proteine ​​koji su dio surfaktanta.

Pluća sintetiziraju tvari povezane s do koagulacije (tromboplastin) i antikoagulantni (heparinski) sistemi. Heparin, rastvaranjem krvnih ugrušaka, potiče slobodnu cirkulaciju u plućima.

Pluća su uključena u izmjena vode i soli, uklanjanje 500 ml vode dnevno. U isto vrijeme, pluća mogu apsorbirati vodu koja teče iz alveola u plućne kapilare. Zajedno s vodom, pluća mogu proći velike molekularne tvari, na primjer, lijekove koji se ubrizgavaju direktno u pluća u obliku aerosola ili tekućine kroz endotrahealnu cijev.

U plućima su izloženi biotransformacija, inaktivacija, detoksifikacija, enzimska degradacija i koncentracija različiti biološki aktivne supstance i droge, koje se zatim izlučuju iz tijela. Dakle, u plućima se inaktiviraju: acetilholin, norepinefrin, serotonin, bradikinin, prostaglandini E 1, E 2 F. Angiotenzin I se u plućima pretvara u angiotenzin II.

Vrste, etiologija i patogeneza periodičnih tipova disanja. - odjeljak Obrazovanje, Kratki kurs predavanja o patološka fiziologija. Dio I Opća patofiziologija Periodični respiratorni obrasci su najteža manifestacija respiratorne patologije...

Periodični tipovi disanja su najteža manifestacija respiratorne patologije, koja može brzo završiti smrću organizma. Oni su uzrokovani oštećenjem respiratornog centra, kršenjem stanja njegovih glavnih funkcionalnih svojstava: ekscitabilnosti i labilnosti. Duboko smanjenje ekscitabilnosti i labilnosti respiratornog centra može dovesti do pojave tzv. periodični ili patološki tipovi disanja. Ovo je veoma ozbiljno, prijeteće stanje. Kako kažu kliničari, ovo je vapaj respiratornog centra za pomoć, jer ovo stanje može dovesti do paralize i smrti tijela. One. mogu biti zdrava pluća, grudni koš, pleura, respiratorni mišići, a osoba umire od kršenja regulacije disanja.

Patološki tipovi disanja:

I. Cheyne-Stokes okarakterisan postepeno povećanje frekvencija i dubina disanja, koja se, dostižući maksimum, postepeno smanjuje i potpuno nestaje.

Dolazi do potpune, ponekad duge (do 0,5 min) pauze - apneja, a potom i novi talas respiratornih pokreta. Dah Cheyne-Stokes može nastati tokom dubokog sna, kada ne samo da su CGM i obližnji subkorteks inhibirani, već je i ekscitabilnost DC smanjena. Može biti opijeno, kod starijih osoba, kod penjača na velikoj nadmorskoj visini. Nakon buđenja, kora velikog mozga se dezinhibira, povećava se ekscitabilnost respiratornog centra i obnavlja se disanje. U patologiji disanja Cheyne-Stokes može biti sa:

1) hronični nefritis,

2) nefroskleroza,

3) uremija,

4) dekompenzacija srca,

5) teška plućna insuficijencija,

6) lezije mozga - tumori, krvarenja, traume, cerebralni edem,

7) zatajenje jetre,

8) dijabetička koma.

Patogeneza: kao rezultat smanjenja ekscitabilnosti i labilnosti respiratornog centra, njegova uobičajena koncentracija CO 2 u krvi postaje nedovoljna da ga potakne. Centar za disanje nije uzbuđen, disanje prestaje i CO 2 se akumulira. Njegova koncentracija doseže tako značajan nivo da počinje djelovati na respiratorni centar, unatoč smanjenju njegove ekscitabilnosti i dovodi do pojave disanja. Ali pošto je labilnost smanjena, disanje se polako povećava. Kako se disanje pojačava, CO 2 se uklanja iz krvi i njegov učinak na respiratorni centar slabi. Disanje postaje sve manje i na kraju potpuno prestaje - opet pauza.

II. Dah Biota- javlja se kod dubljih lezija respiratornog centra - morfološke lezije, posebno upalne i degenerativne u nervne celije. Karakterizira ga činjenica da se pauza javlja nakon 2-5 respiratornih pokreta. Pauza je duga, tj. najmanji pad pCO 2 dovodi do pauze. Takvo disanje se opaža kada:

1) meningitis,

2) encefalitis,

3) teško trovanje,

4) toplotni udar i sl.

To je rezultat gubitka komunikacije između respiratornog centra i drugih dijelova centralnog nervni sistem i kršenje njegove regulative od strane nadležnih odjeljenja.

III. disocirani dah- kod raznih trovanja i trovanja, na primjer, botulizma. Može doći do selektivnog oštećenja regulacije pojedinih respiratornih mišića. Najteži je tzv. Czerny fenomen- valovito disanje kao rezultat kršenja sinhrone aktivnosti prsnih respiratornih mišića i dijafragme. Volumen grudnog koša se neznatno mijenja: pri udisanju dijafragma ne pada, već se povlači u grudnu šupljinu i sprečava širenje pluća. Ova patologija je posebno teška kod djece i moguće ih je spasiti samo prebacivanjem na umjetnu ventilaciju pluća.

IV. Dah Kussmaula- umiranje, preagonalno ili kičmeni, ukazuje na vrlo duboku depresiju respiratornog centra, kada su njegovi gornji dijelovi potpuno inhibirani i disanje se odvija uglavnom zbog još preostale aktivnosti kičmene podjele. Razvija se prije potpunog prestanka disanja i karakteriziraju ga rijetki respiratorni pokreti s dugim pauzama do nekoliko minuta, produžena faza udisaja i izdisaja, uz uključenje pomoćnih mišića (musculi sternocleidomastoidei) u disanje. Udisanje je praćeno otvaranjem usta i pacijent, takoreći, zahvaća zrak. Prije svega ne uspijeva:

a) dijafragma

b) zatim respiratorni mišići grudnog koša,

d) glava je zabačena unazad, dolazi zadnji grčeviti dah i disanje prestaje. Nastaje paraliza respiratornog centra i smrt. Dah Kussmaula okončati tako teška stanja koja dovode do smrti tijela, kao što su koma: uremična, dijabetička, eklamptična, teški efekti hipoksemije i hipoksije.

V. Agonalno disanje- javlja se u periodu agonije organizma. Prethodi mu takozvana terminalna pauza - kada nakon određenog pojačanja disanja potpuno prestane. Tokom ove pauze, kao rezultat hipoksije

1) nestaje električna aktivnost cerebralni korteks,

2) zjenice se šire,

3) kornealni refleksi nestaju.

Terminalna pauza može trajati od 5-10 sekundi do 3-4 minute. Nakon toga počinje agonalno disanje - u početku je slab dah, zatim se udisaji nešto pojačavaju i, dostižući određeni maksimum, ponovo slabe i disanje potpuno prestaje. Agonalni udisaji se razlikuju od normalnih udisaja po tome što se izvode zbog napetosti. dodatni mišići- usta i vrat. Umirući zabacuje glavu unazad, širom otvara usta i, takoreći, guta vazduh. Ovo su posljednji impulsi iz odjeljenja bulbara i kičmene moždine respiratornog centra.

Patofiziologija srčane aktivnosti(predavanje br. XXIV).

Najvažniji koncept standarda je zatajenje cirkulacije- nemogućnost cirkulacijskog sistema da zadovolji potrebe organa i tkiva sa O 2 i metaboličkim supstratima.

Koncept patofiziologije krvotoka uključuje koncepte srčane i vaskularne insuficijencije.

I. Zatajenje srca(SN) (insufficientia cordis) - patološko stanje, zbog nemogućnosti srca da krvlju obezbijedi adekvatnu prokrvljenost organa i tkiva, odnosno nemogućnosti da pumpa sve dolazne venska krv(Za razliku od vaskularna insuficijencija- nedostatak venske krvi u srcu).

Klasifikacija srčane insuficijencije, uzimajući u obzir etiološki faktor:

1) miokardno-izmjenjivački oblik zatajenja srca sa oštećenjem srca toksični proizvodi, infektivnih i alergijskih faktora.

2) insuficijencija srčane aktivnosti zbog preopterećenja, preopterećenja i razvoja sekundarnih promjena.

3) mješoviti - sa kombinacijom faktora oštećenja i preopterećenja.

Može biti insuficijencija srca akutna i hronično prema jačini toka, lijeva i desna komora. Sa zatajenjem lijevog ventrikula, stagnacijom u plućnoj cirkulaciji, a s desnom komorom - u velikoj.

Indikatori zatajenja srca:

a) ili poremećaj hemodinamike;

b) ili kršenje ritma srčana aktivnost,

c) ili oboje.

Indikatori hemodinamskih poremećaja:

1) smanjenje MOS-a (posebno kod akutnog zatajenja srca);

2) snižavanje krvnog pritiska=MO·periferni otpor (PS);

3) smanjenje linearne ili volumetrijske brzine protoka krvi;

4) promena BCC (kod akutne HF češće smanjenje, kod hronične - češće povećanje); 5) specifičan za srčanu insuficijenciju - povećanje centralnog venskog pritiska (ili sistemsko kod insuficijencije desne komore. Kod infarkta miokarda MO se smanjuje, a krvni pritisak može čak i porasti zbog srčane frekvencije.

II. Kršenje ritmičke aktivnosti srca(registracija EKG-a omogućava vam da identificirate kršenje učestalosti, periodičnosti, cikličnosti i jačine srčanih kontrakcija). Prije svega, podsjetimo se provodnog sistema srca: kompleksa anatomske formacije(čvorovi, snopovi i vlakna koji imaju sposobnost da generišu impuls srčanih kontrakcija i provode ga do svih delova miokarda pretkomora i ventrikula, obezbeđujući njihove koordinisane kontrakcije. U ovom sistemu se razlikuju dva međusobno povezana dela: sinoatrijalni i atrioventrikularni. Sinoatrijalni obuhvata sinusno-atrijalni čvor sa snopovima srčanih provodnih miocita koji se protežu iz njega. Atrioventrikularni dio je predstavljen atrioventrikularnim čvorom, Hissovim snopom s njegove lijeve strane i desna noga i periferne grane - provodna Purkinjeova vlakna.

Oblici i mehanizmi aritmije:

Aritmije- (nedostatak ritma, nepravilnost) - razne promjene glavne elektrofiziološke karakteristike miokarda (automatizam), što dovodi do kršenja normalne koordinacije kontrakcija različitih dijelova miokarda ili srčanih odjela s naglim povećanjem ili smanjenjem brzine otkucaja srca.

Kraj rada -

Ova tema pripada:

Kratki kurs predavanja iz patološke fiziologije. Dio I Opća patofiziologija

Ako vam je potreban dodatni materijal na ovu temu, ili niste pronašli ono što ste tražili, preporučujemo da koristite pretragu u našoj bazi radova:

Šta ćemo sa primljenim materijalom:

Fiziološke barijere organizma.
Fiziološke barijere tijela su jedan od mehanizama otpora koji služe za zaštitu tijela ili njegovih pojedinih dijelova, sprječavaju narušavanje postojanosti unutrašnje sredine tokom

Mehanizmi i oblici io B-tipa (humoralni io).
Induktivna faza počinje fagocitozom antigena – procesiranjem: apsorpcijom i varenjem antigena, dijeleći ga u zasebne antigenske strukture. Večina apsorbuje

Mehanizmi i oblici T-tipa IO (cell-mediated IO (CMI)).
Postoje 2 glavna oblika ćelijski posredovanog imunološkog odgovora: 1. Inducirana T-ćelijska citotoksičnost (ICC) - posredovana citotoksičnošću

Glavni mehanizmi sekundarnih imunodeficijencija.
Oštećenje sistema je primarno ili sekundarno i može biti uzrokovano infekcijama imunološki sistem, limfoproliferativne bolesti, iscrpljivanje IS zbog njegovih patoloških reakcija

Adaptivne i kompenzacijske reakcije.
Pod utjecajem faktora koji uzrokuju hipoksiju, odmah se uključuju reakcije usmjerene na održavanje homeostaze. Postoje reakcije usmjerene na adaptaciju na relativno kratke

Terapija i prevencija.
Zbog činjenice da u kliničku praksu obično postoje mješoviti oblici hipoksije, njeno liječenje treba biti složeno i povezano s uzrokom hipoksije u svakom slučaju. Ned

Dio II. Privatna patofiziologija.
Patofiziologija krvne mase. Anemija (predavanje br. XVII) 1. dio. Krv (sanguis) - unutrašnja sredina tijela, obezbjeđuje homeostazu, najranije i najosjetljivije

Etiologija.
1. Nedostatak vitamina u hrani. 2. Neuspjeh u asimilaciji vitamina B12 u želucu, što može biti povezano sa poremećenom funkcijom fundusa želuca, koji proizvodi gastromukoprote

Etiologija.
1. Kronični gubitak krvi, što dovodi do gubitka željeza zajedno s crvenim krvnim zrncima. 2. Povećana potreba za gvožđem (u toku rasta, sazrevanja, trudnoće, laktacije). 3. Alimentar

Kvantitativni pokazatelji crvene krvi su normalni i metode za njihovo određivanje.
Pokazatelji Norma Suština metode određivanja Eritrociti ♂ 4-5 1012/l ♀ 3,9-4,7 101

Razlike između leukemije i leukemoidnih reakcija.
Znak Leukemija Leukemoidna reakcija Uzročni faktor nepoznat Opšte poznato (sepsa, dizenterija

Koagulopatija.
Radna klasifikacija se može zasnivati ​​na shemi normalne koagulacije krvi. Tada se bolesti mogu grupisati prema fazama koagulacije krvi: ● GD

Vrste, etiologija i patogeneza kratkoće daha.
Jedna od najčešćih funkcionalnih manifestacija respiratorne patologije je otežano disanje (dispneja) - kršenje frekvencije, dubine i ritma disanja, praćeno subjektivnim osjećajem.

Vrste oštećenja pleure.
Najčešća oštećenja pleuralne šupljine su: ● pneumotoraks – ulazak vazduha u pleuralna šupljina; ● hidrotoraks -

Aritmije povezane s kršenjem ritma srčanih kontrakcija.
a) sinusna tahikardija; b) sinusna bradikardija; c) sinusna aritmija; d) atrioventrikularna aritmija. Sinusna tahikardija- povećanje frekvencije

Akutna srčana insuficijencija (AHF) - njeni tipovi, uzroci i patogeneza, neki principi dijagnoze i patogenetska terapija.
Život - ili smrt - ako nemate vremena da pomognete, a za to morate to shvatiti i poduzeti potrebne medicinske mjere. Pet oblika AHF: a) tamponada srca, b) potpuna atrioventrikularna

Oblici adaptacije srca kod CHF: hiperfunkcija i hipertrofija.
Hiperfunkcija - povećanje funkcije bez povećanja mase: a) prvo, tahikardija; b) heterometrijski oblik hiperfunkcije - srce je prepuno viška krvnog volumena

Patologija različitih odjela.
I. Povreda receptorskog aparata. Hipergeuzija (pojačani osjećaji okusa - senf, biber, adjika), hipogeuzija, ageuzija (napadi pokrivaju papile jezika - smanjuje se njihova ekscitabilnost - potreban vam je toalet

Metode za proučavanje funkcije probavnog sistema.
1. Životinja je ubijena i pregledan je sadržaj želuca. 2. Sunđer sa čorbom je ostavljen da se proguta, zatim izvučen konopcem, istisnut i pregledan. 3. Od 1843. godine metoda fistule - Ba

Intestinalni poremećaji.
Uloga crijeva u varenju je: 1) daljnja probava - hidroliza hranljive materije i 2) njihovu apsorpciju u krv. Najvažniji odjel je duodenum gde je hrana izložena

I. u eksperimentu može biti uzrokovano
1) iritacija slabom faradičnom strujom dijela moždane kore u području donjeg dijela sigmoidnog girusa; 2) injekcija u dno ventrikula mozga između jezgara slušnog i vagusnog živca

III. Vegetativne funkcije NS-a.
Simpatička podjela autonomnog NS-a pruža energetski-tropski efekat: 1. povećanje razgradnje glikogena, 2. povećanje lipolize, 3.

Masna infiltracija i masna degeneracija.
Ako se masnoća koja ulazi u ćelije ne razgrađuje, ne oksidira, ne uklanja iz nje, to ukazuje na masnu infiltraciju. Ako je u kombinaciji s kršenjem protoplazmatske strukture i njenim odsutnošću

dispneja- ovo je patološki osjećaj vlastitog disanja koji uzrokuje nelagodu. Zdrava osoba u mirovanju ne primjećuje kako se čin disanja izvodi. Dispneja podrazumijeva percepciju ove vrste osjeta i reakciju na tu percepciju. Ova definicija "dispneje" data je u kliničkoj literaturi. Drugi izvori definišu pojam "dispneje" kao bolan osjećaj otežanog disanja i nedostatka zraka, objektivno praćen promjenom učestalosti, dubine i ritma disanja.

AT edukativna literatura možete pronaći sljedeća objašnjenja pojma "dispneja". Ovo je otežano disanje s pretjeranim subjektivnim osjećajem potrebe za dubokim disanjem. Doživljavajući osjećaj nedostatka zraka, osoba ne samo nehotice, već i svjesno povećava aktivnost respiratornih pokreta, pokušavajući se riješiti ovog bolnog osjećaja, čija je prisutnost najznačajnija razlika između dispneje i drugih vrsta respiratorne disregulacije. . Dakle, osoba u nesvjesnom stanju nema otežano disanje.

Kliničari napominju da postoje situacije kada je zaista teško disati, ali se kratkoća daha ne javlja. Na primjer, hiperventilacija kao odgovor na metaboličku acidozu rijetko je praćena dispnejom. S druge strane, pacijenti s vanjskim mirnim disanjem mogu se žaliti na nedostatak zraka. Osjećaj nedostatka zraka, na primjer, može se pojaviti kod paraliziranih pacijenata koji se podvrgavaju mašinskom disanju. Neke vrste kratkog daha nisu direktno povezane s fizičkim naporom. Iznenadna i neočekivana pojava dispneje u mirovanju može biti posljedica plućne embolije, spontani pneumotoraks ili intenzivno uzbuđenje. Pojava kratkoće daha nakon što pacijent zauzme ležeći položaj može se javiti kod pacijenata sa bronhijalnom astmom i hroničnom opstrukcijom disajnih puteva, a takođe uobičajeni simptom sa obostranom paralizom dijafragme.

U patologiji, nedostatak daha može uzrokovati pratećim procesima: 1) smanjenje oksigenacije krvi u plućima (smanjenje parcijalnog pritiska molekularnog kiseonika u udahnutom vazduhu, poremećena plućna ventilacija i cirkulacija krvi u plućima); 2) kršenje transporta gasova krvlju (anemija, zatajenje cirkulacije); 3) acidoza; 4) pojačan metabolizam; 5) funkcionalna i organske lezije centralni nervni sistem (jaki emocionalni uticaji, histerija, encefalitis, cerebrovaskularni incident).

Etiologija ipatogeneza otežano disanje u različitim patološkim procesima nisu dobro shvaćeni. Međutim, oštećenja u bilo kojoj od 3 funkcionalne komponente respiratornog sistema može uzrokovati kratak dah i mjerljive abnormalnosti plućne funkcije. Ovo su:

Patološke promjene u respiratornom sistemu;

Povreda elastičnih svojstava plućnog parenhima;

Patološke promjene u grudima, interkostalnim mišićima, dijafragmi.

Mehanizmi za nastanak kratkoće daha raznolika i zavisi od specifične kliničke situacije u kojoj se razvija. Kratkoća daha se može javiti:

S povećanjem rada respiratornih mišića (na pozadini povećanja otpora na prolaz zraka u gornjim i donjim respiratornim putevima);

Ako stepen istezanja respiratornih mišića ne odgovara stepenu napetosti koja se u njima javlja, kontroliše se fusiformom nervnih završetaka;

Sa izolovanom ili kombinovanom iritacijom receptora gornjih disajnih puteva, pluća, respiratornog trakta manjeg prečnika.

Međutim, u svakom slučaju, dispneja se razvija uz pretjeranu ili patološku aktivaciju bulbarnog respiratornog centra aferentnim impulsima iz različitih struktura kroz brojne puteve, uključujući:

Intratorakalni vagalni receptori;

Aferentni somatski nervi koji izlaze iz respiratornih mišića, zida grudnog koša skeletnih mišića, zglobova;

Hemoreceptori mozga, aorte, karotidnih tijela i drugih dijelova cirkulacijskog sistema;

Viši kortikalni centri;

Aferentna vlakna freničnih nerava.

Disanje tokom kratkog daha je obično duboko i često. I udah i izdisaj, koji nosi aktivni karakter a izvodi se uz sudjelovanje ekspiratornih mišića. Međutim, u nekim slučajevima može dominirati udisanje ili izdisaj. Tada se govori o inspiratornom (otežano i pojačano udisanje) ili ekspiratornom (otežano i pojačano izdisanje) kratkom dahu. Inspiratorna dispneja se uočava u 1. stadijumu asfiksije, sa opštom ekscitacijom centralnog nervnog sistema, sa fizičkim naporom kod pacijenata sa cirkulatornom insuficijencijom, sa pneumotoraksom. Ekspiratorna dispneja se javlja kada bronhijalna astma, emfizem, kada izdisaj povećava otpor protoku zraka u donjim respiratornim putevima.

9. Kašalj. Etiologija, patogeneza, posljedice

Kašalj je jedan od najčešćih simptoma kardiopulmonalnih poremećaja. Riječ je o snažnom i brzom izdisaju, uslijed kojeg se traheobronhijalno stablo čisti od sluzi i stranih tijela.

Etiologija. Kašalj se javlja uz upalne, mehaničke, hemijske i termičke iritacije receptora.

Upalni stimulansi uključuju edem, hiperemiju, koja se razvija uz laringitis, traheitis, bronhitis, bronhiolitis, upalu pluća, apscese pluća.

Mehanički iritansi - najsitnije čestice prašine udahnute sa vazduhom, kompresija respiratornog trakta (aneurizme aorte, neoplazme pluća, tumori medijastinuma, bronhogeni karcinomi, bronhijalni adenomi, strana tijela), povećan tonus glatkih mišića (bronhijalna astma).

Udisanje gasova sa jakim mirisom (dim cigareta, hemijske emisije) može delovati kao hemijski iritans.

Toplotni iritanti uključuju udisanje ili veoma vrućeg ili veoma hladnog vazduha.

mehanizam za kašljanje. Kašalj može biti proizvoljan i refleksni. Refleks kašlja ima aferentne i eferentne puteve.

Aferentna veza refleksa kašlja uključuje receptore za senzorne završetke trigeminalnog, glosofaringealnog, gornjeg laringealnog i vagusnog živca.

Eferentna veza uključuje povratni nerv, koji reguliše zatvaranje glotisa, kičmeni nervi uzrokujući kontrakciju prsnih i trbušnih mišića.

Kašalj počinje pojavom odgovarajućeg stimulusa, nakon čega slijedi dubok udah. Tada se glotis zatvara, dijafragma se opušta, a skeletni mišići se kontrahuju, stvarajući visok pozitivan intratorakalni pritisak, a time i pozitivan pritisak u disajnim putevima, čemu se suprotstavlja zatvoreni glotis. Pozitivan intratorakalni pritisak dovodi do sužavanja traheje zbog savijanja prema unutra njenog najpodkladnijeg dijela - stražnje membrane. Kada se glotis otvori, značajna razlika u pritisku u disajnim putevima i atmosferskom pritisku, kao i sužavanje dušnika, dovodi do stvaranja protoka vazduha čija je brzina bliska brzini zvuka. Nastale sile doprinose uklanjanju sluzi i stranih tijela.

Kašalj može dovesti do 3 posljedice negativan karakter:

Jak i dugotrajan kašalj može dovesti do rupture emfizematoze
parcele (boule);

Sa oštećenjem koštanog tkiva (multipli mijelom, osteoporoza, osteolitijaza)
metastaze) uzrokuju prijelom rebara;

Paroksizmalni kašalj može uzrokovati nesvjesticu. Mogući mehanizam
nesvjestica pri kašljanju - stvaranje značajnog pozitivnog intratorakalnog tlaka, što smanjuje venski povratak u srce. To dovodi do smanjenja minutni volumen srca, što rezultira nesvjesticom.

Periodično disanje:

Vrste periodičnog disanja: disanje Cheyne-Stokes, Biot, valovit. Sve njih karakterišu naizmjenični pokreti disanja i pauze - apneja.Razvoj periodičnih tipova disanja zasniva se na poremećajima sistema automatske kontrole disanja.

At Cheyne-Stokesovo disanje pauze se izmjenjuju s respiratornim pokretima, koji se prvo povećavaju u dubinu, a zatim smanjuju.

Ima ih nekoliko teorije patogeneze razvoj Cheyne-Stokesovog disanja. Jedan od njih to smatra manifestacijom nestabilnosti u sistemu povratne informacije regulisanje ventilacije. U ovom slučaju ne inhibira se respiratorni centar, već medularne hemoosjetljive strukture, zbog čega se smanjuje aktivnost respiratornih neutrona. Respiratorni centar se „budi“ tek pod uticajem jake stimulacije arterijskih hemoreceptora pojačanom hipoksemijom sa hiperkapnijom, ali čim plućna ventilacija normalizuje sastav gasova krvi, ponovo nastupa apneja.

At biota disanja pauze se izmjenjuju s respiratornim pokretima normalne frekvencije i dubine. Godine 1876. S. Biot je opisao takvo disanje kod pacijenta s tuberkuloznim meningitisom. Nakon toga, brojna klinička zapažanja otkrila su disanje tipa Biot u patologiji moždanog stabla, odnosno u njegovoj kaudalnoj regiji. Patogeneza Biotovo disanje je uzrokovano oštećenjem moždanog stabla, posebno pneumotaksičkog sistema (srednji dio mosta), koji postaje izvor vlastitog sporog ritma, koji je inače potisnut inhibitornim efektom moždane kore. Kao rezultat toga, dolazi do slabljenja prijenosa aferentnih impulsa kroz ovo područje mosta, koje je uključeno u centralni respiratorni regulacijski sistem.

Talasasto disanje karakteriziraju respiratorni pokreti koji se postepeno povećavaju i smanjuju u amplitudi. Umjesto perioda apneje, bilježe se respiratorni talasi male amplitude.

Terminalni tipovi disanja.

To uključuje Kussmaul disanje(veliki dah) apneustično disanje, dahtajući dah. Prate ih gruba kršenja ritmogeneze.

Za Kussmaul disanje karakteriziran dubokim udahom i prisilnim produženim izdisajem. Bučno je, duboko diše. Tipičan je za bolesnike sa oštećenom svijesti u dijabetičkoj, uremičkoj, jetrenoj komi. Kussmaulovo disanje nastaje kao rezultat poremećene ekscitabilnosti respiratornog centra u pozadini hipoksije mozga, metaboličke acidoze i toksičnih učinaka.

Apneustično disanje Karakterizira ga produženo konvulzivno pojačano udisanje, povremeno isprekidan izdisaj. Ova vrsta respiratornih pokreta nastaje kada je oštećen pneumotaksički centar (u eksperimentu kada oba vagusni nervi i deblo na granici između prednje i srednje trećine mosta).

dahtajući dah- to su pojedinačni, duboki, rijetki uzdasi koji smanjuju snagu. Izvor impulsa za ovu vrstu respiratornih pokreta su ćelije kaudalnog dijela produžene moždine. Javlja se u terminalnoj fazi asfiksije, sa paralizom bulbarnog respiratornog centra. Donedavno se vjerovalo da je pojava terminalnih tipova disanja (apneustičko i dahtajuće disanje) posljedica mnoštva centara koji reguliraju disanje, hijerarhijske strukture respiratornog centra. Trenutno su se pojavili podaci koji pokazuju da su isti respiratorni neuroni uključeni u ritmogenezu tokom apneustičkog disanja i disanja u dahu. Sa ovih pozicija, apneiza se može smatrati varijantom uobičajenog respiratornog ritma sa produženim udahom koji nastaje u toj fazi hipoksije, kada je adekvatnost odgovora respiratornih neurona na aferentne impulse i dalje očuvana, ali parametri aktivnosti inspiratorne neuroni su već promijenjeni.

Dahtanje disanja je još jedan, neobičan oblik respiratornih pokreta i manifestira se daljnjim značajnim produbljivanjem hipoksije. Respiratorni neuroni su imuni na vanjske utjecaje. Na prirodu dahtanja ne utiče Raco 2 tenzija, transekcija vagusnih nerava, što ukazuje na endogenu prirodu dahtanja.

Poremećaji u difuziji plinova kroz plućnu membranu, glavni uzroci i manifestacije. Promjene u plinskom sastavu alveolarnog zraka i arterijske krvi uz kršenje difuzije plinova. Etiologija i patogeneza respiratornog distres sindroma odraslih.

DIFUZIJSKI POREMEĆAJI- to je tako tip forme patologija vanjskog respiratornog sistema, u kojoj postoji povreda difuzionog kapaciteta alveolo-kapilarnih membrana pluća.

Kapacitet difuzije pluća (DL) određen je količinom plina (O 2 ili CO 2) koja prođe kroz alveolo-kapilarne membrane za 1 minutu s razlikom parcijalnih tlakova plina na obje strane membrane (A pO 2 ili A pCO 2) jednak 1 mm Hg. Art. DL O 2 je normalno 15-20 ml O 2 min / mm Hg. Art.

DL CO 2 je 20 puta veći od O 2, pa se, uz kršenje difuzionog kapaciteta pluća, razvija hipoksemija, a ne hiperkapnija.

Razlozi za smanjenje difuzionog kapaciteta alveolo-kapilarnih membrana za O 2 i razvoj hipoksemije:

POVEĆANJE DIFUZIJSKE DALJENOSTI

1. Zadebljanje intersticijalnog tkiva koje okružuje alveole:

Intersticijski plućni edem (sa zatajenjem lijeve komore, udisanjem plinovitih toksičnih tvari - NH3, CI2, fosgena, sumpornog plina);

Difuzni fibrozirajući alveolitis (Hammen-Richov sindrom) karakterizira prekomjerna sinteza kolagena u plućnom intersticiju.

2. Nakupljanje tečnosti u alveolama, zadebljanje zidova alveola (pneumonija, krvarenje, plućni edem, RDS)

3. Zadebljanje zidova kapilara:

Aterosklerotske promjene;

Mikroangiopatije kod dijabetes melitusa.

SMANJENJE DIFUZIVNE SPOSOBNOSTI PLUĆA ZBOG poremećenog tvorbe površinski aktivnih tvari

Kršenje opskrbe plućima krvi;

Kada su izloženi jonizujućem zračenju;

Udisanjem čisti kiseonik u visokim koncentracijama, ozon;

pušenje duhana;

Sa sindromom respiratornog distresa kod odraslih ili sindromom hijalinske membrane;

Kongenitalna insuficijencija sinteze surfaktanta u novorođenčadi (respiratorna
neonatalni distres sindrom).

pneumokonioza - hronične bolesti pluća uzrokovana produženim udisanjem razne vrste prašina (azbest -* azbestoza, silicijum -> silikoza, berilij -* berilij, ugljena prašina -* antrakoza).

Kod pneumokonioze se opaža izražen intersticijski edem plućnog tkiva, fibroza plućnog tkiva, zadebljanje zidova kapilara, poremećena proizvodnja surfaktanta -> duboka kršenja difuzija Og - * teška hipoksemija.

Najjednostavniji test za otkrivanje kvara difuzije je funkcionalni test sa voljnom hiperventilacijom. Istovremeno, povećana respiratorna aktivnost pogoršava hipoksemiju kod pacijenta zbog činjenice da se povećava potrošnja O2 za rad respiratornih mišića, dok se protok kisika u krv praktički ne povećava zbog poremećene difuzije.

« Patološki tipovi disanja »

Disanje je višestruki pojam, čiji specifičan sadržaj ovisi o području primjene. U fiziologiji, pojam disanja se odnosi na proces izmjene plinova između tijela i okoline, praćen apsorpcijom kisika, uklanjanjem ugljičnog dioksida i metaboličke vode. Međutim, postoje mnogi organizmi koji mogu disati u anoksičnom okruženju, koristeći organske i anorganske spojeve kao konačni akceptor elektrona, ili oslobađajući energiju potrebnu za vitalne procese uslijed fermentacije, u kojoj je sudjelovanje kisika opciono ili apsolutno isključeno. U bioenergetici se disanje smatra procesom unutarćelijskog oslobađanja energije tokom razgradnje organska jedinjenja i proizvodnja ATP-a, koja se javlja na specijalizovanim organelama respiratornog lanca koji su sekvencijalno fiksirani za membrane i usmjeravaju tok elektrona do konačnog akceptora. Ako nitriti, sulfiti ili drugi anorganski spojevi djeluju kao akceptor, takvo disanje se naziva anaerobno, ako se kao konačni akceptor koristi molekula kisika - aerobno.

U strukturi sistema razlikuje se ljudsko disanje, stadijumi spoljašnjeg disanja, transport gasova krvlju i telesnim tečnostima i tkivno disanje. Tip ljudskog disanja je aerobni.

spoljašnje disanje- razmjena respiratorni gasovi(kiseonik i ugljični dioksid) između spoljašnje okruženje i krv u plućnim kapilarama. Pri vanjskom disanju kisik apsorbira krv iz vanjske sredine, a ugljični dioksid se oslobađa iz krvi u nju.U vanjskom disanju razlikuju se dva procesa: izmjena respiratornih plinova između vanjske sredine i alveola pluća. (pulmonalna ventilacija) i proces razmjene respiratornih plinova između plućnih alveola i krvi plućnih kapilara (difuzija kroz vazdušno-krvnu barijeru pluća).Spoljašnje disanje obavlja sistem organa i tkiva sa složenom strukturom, raznolikim funkcijama i neurohumoralnim sistemom regulacije. U sistemu ventilacijskih organa razlikuje se aktivna komponenta - respiratorni mišići (glavni i dodatni) i pasivna komponenta - dišni putevi i plućne alveole. Rad disanja osigurava aktivna komponenta - respiratorni mišići, pasivne komponente funkcionišu na račun pohranjene energije prijavljene ili istih respiratornih mišića. Aktivnost respiratornih mišića reguliše respiratorni centar, postoje sistemi neurohumoralne regulacije stanja respiratornog trakta i plućnih alveola. Proces difuzije odvija se kroz strukture alveolokapilarnog zida i osigurava se konstantnošću cirkulacije krvi u plućima i radom desnog srca. Sve ove karike sistema imaju kompleks neurohumoralna regulacija. Eksterno disanje u klinici karakteriziraju mnoge konstante i pokazatelji kako ventilacijskog tako i procesa difuzije.

Što se tiče tkivnog (unutrašnjeg) disanja, mora se reći da je to proces apsorpcije kisika u tkivu i oslobađanja ugljičnog dioksida. U širem smislu, to je skup procesa koji se odvijaju u svakom od njih stanica enzimskih procesa biološke oksidacije, uslijed kojih se molekule ugljikohidrata, masnih kiselina i aminokiselina razgrađuju do ugljičnog dioksida i vode, a oslobođena biološki korisna energija koristi se i pohranjuje u ćeliji.

Često se u radu praktičara kod raznih bolesti javlja poremećaj disanja, posebno spoljašnjeg kada je poremećen ritam i dubina disanja, i tzv. PATOLOŠKI VRSTE DAHA. Postoje samo četiri Kussmaula

Biota, Cheyne - Stokes, Grokk. Zaustavimo se na njima detaljnije. Patološko (periodično) vanjsko disanje, koje karakterizira grupni ritam, koji se često izmjenjuje sa zastojima ili interkalarnim periodičnim udisajima. patolozi -

Fizičko disanje je fenomen opšte biološke, nespecifične reakcije organizma Medularne teorije objašnjavaju patološko disanje smanjenjem ekscitabilnosti respiratornog centra ili povećanjem inhibitornog procesa u subkortikalnim centrima, humoralnim dejstvom toksičnih supstanci i nedostatkom kiseonika.U genezi ovog respiratornog poremećaja, periferni nervni sistem može igrati određenu ulogu, što dovodi do deaferentacije respiratornog centra. Kod patološkog disanja razlikuje se faza dispneje - stvarni patološki ritam i faza apneje - zastoj disanja. Patološko disanje s fazama apneje označava se kao intermitentno, za razliku od remitentnog, u kojem se umjesto pauza bilježe grupe plitkog disanja. Patološki

disanje u kojem se prvo javlja kratka respiratorna pauza, a zatim u fazi dispneje (od nekoliko sekundi do jedne minute) prvo se javlja tiho plitko disanje koje se brzo povećava u dubinu, postaje bučno i dostiže maksimum na petom - sedmom udisaju, a zatim se u tom istom nizu smanjuje i završava sljedećom kratkom respiratornom pauzom koja se zove LANČNO-STOKES disanje

spirogram

Ponekad su pacijenti tokom pauze loše orijentisani u okolini ili potpuno gube svijest, koja se vraća kada se respiratorni pokreti nastave. Poznata je i raznovrsnost patološkog disanja, koja se manifestuje samo dubokim interkaliranim udisajima - "" vrhovima ". Cheyne-Stokes disanje,

Kod kojih se interkalarni udisaji redovno javljaju između dvije uobičajene faze dispneje, to se naziva Chain-Stokes naizmjeničnim disanjem. Poznato je naizmjenično patološko disanje u kojem je svaki drugi val površniji, odnosno postoji analogija s naizmjeničnim kršenjem srčane aktivnosti. Opisani su međusobni prijelazi Cheyne-Stokesovog disanja i paroksizmalne, rekurentne dispneje.

Patološko disanje koje, za razliku od Cheyne-Stokesovog disanja, karakteriziraju ritmični ali duboki respiratorni pokreti koji se izmjenjuju u približno jednakim intervalima s dugim (od nekoliko sekundi do pola minute) respiratornim pauzama naziva se disanje. BIOTA

spirogram

Talasno disanje ili GROKKA disanje donekle podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje, s jedinom razlikom što se umjesto respiratorne pauze primjećuje slabo plitko disanje, praćeno povećanjem dubine disajnih pokreta, a potom i smanjenjem.

Ova vrsta aritmičke dispneje, očigledno, može se smatrati fazama istih patoloških procesa koji uzrokuju Cheyne-Stokesovo disanje. Chain-Stokes disanje i "valovito disanje" su međusobno povezani i mogu se prelivati ​​jedno u drugo; prelazni oblik se naziva ""nepotpuni Chain–Stokes ritam"".

spirogram

Među tipovima patološkog disanja postoji još jedan tip patološkog disanja, koji se može okarakterizirati kao terminalno disanje. Ova vrsta disanja je patološko Kussmaulovo disanje - patološki oblik disanje, koje se javlja sa teškim patoloških procesa(predterminalni stadijumi života) Uključuje dahtanje, ili kako se karakteriše Kussmaulovo disanje ""veliki dah"" i apneustično disanje. karakteristična karakteristika ove vrste disanja je promjena u strukturi jednog respiratornog talasa. Kussmaulovo disanje je osebujno, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja, pri čemu se duboki kosto-abdominalni udisaji izmjenjuju s velikim izdisajem u obliku "ekstra-izdisaja" ili aktivnog izdisaja. Ova vrsta abnormalnog disanja uočava se kod pacijenata u stanju dijabetička koma, kao i kod drugih teških stanja organizma.

spirogram

Apneustično disanje karakterizira sporo širenje

grudnog koša koji je dugo bio u stanju udisanja. U ovom slučaju postoji stalni inspiratorni napor i disanje se zaustavlja na vrhuncu inspiracije. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen.

Kada organizam umre, od trenutka nastanka terminalnog stanja, disanje prolazi kroz sljedeće faze promjena: prvo

javlja se dispneja, zatim ugnjetavanje pneumotakse, apneza, dahtanje i paraliza respiratornog centra.Svi tipovi patoloskog disanja su manifestacija donjeg pontobulbarnog automatizma koji se oslobadja zbog nedovoljne funkcije viših dijelova mozga.

Uz duboke, dalekosežne patološke procese i zakiseljavanje krvi, disanje s pojedinačnim udisajima i različite kombinacije poremećaja respiratornog ritma - bilježe se složene aritmije. Patološko disanje se uočava kod različitih bolesti organizma: tumora i vodene kapi mozga, cerebralne ishemije uzrokovane gubitkom krvi ili šoka, miokarditisa i drugih srčanih oboljenja praćenih poremećajima cirkulacije. U eksperimentima na životinjama, patološko disanje se reproducira tijekom ponovljene ishemije mozga različitog porijekla. Patološka respiracija uzrokovana je raznim endogenim i egzogenim intoksikacijama: dijabetičkom i uremičkom komom, trovanjem morfijumom, hloral hidratom, novokainom, lobelinom, cijanidima, ugljičnim monoksidom i drugim otrovima koji uzrokuju hipoksiju. razne vrste; uvođenje peptona. Opisana je pojava patološkog disanja kod infekcija: šarlaha, zarazne groznice, meningitisa i drugih zaraznih bolesti. Uzroci patološkog disanja mogu biti kraniocerebralna trauma, smanjenje parcijalnog tlaka kisika u atmosferskom zraku, pregrijavanje tijela i drugi utjecaji. Konačno, abnormalno disanje se uočava u zdravi ljudi tokom spavanja. Opisuje se kao prirodni fenomen na nižim fazama filogenije i u rani period ontogenetski razvoj.

Budući da su patološki tipovi disanja uglavnom povezani s oštećenjem respiratornog centra, koji se nalazi u produženoj moždini, potrebno je detaljnije osvrnuti se na patologije koje su u direktnoj vezi s mozgom, odnosno na patologije koje indirektno zahvaćaju mozak i , općenito, cijeli centralni nervni sistem.

Na primjer: meningitis je upala moždanih ovojnica.

Etiologija, patogeneza: bolest izazivaju razne bakterije, virusi, gljivice rikecije. Meke i arahnoidne membrane, kao i horoidni pleksusi komora koji su usko povezani s njima, postaju upaljeni. Oštećena apsorpcija i cirkulacija cerebrospinalnu tečnostšto dovodi do razvoja intrakranijalne hipertenzije. Supstanca mozga i kičmene moždine, korijena, kranijalni nervi, žile mozga. Primarni meningitis je nezavisna bolest, sekundarni je komplikacija. somatske bolesti. Uprkos različite etiologije patogeneza i klinika se odvijaju na isti način.

Klinika

Meningitis karakteriše meningealni sindrom - glavobolja, povraćanje, ukočenost vrata, simptomi Kernig i Bowdzinsky, opća hiperestezija, visoka temperatura, upalne promjene u likvoru. Ozbiljnost simptoma varira u zavisnosti od stadijuma bolesti. Patološko disanje se manifestuje u kasnijim fazama, kada je proces najodmakliji, visokim intrakranijalnim pritiskom, teškom intoksikacijom. Najčešće se javljaju Cheyne-Stokesovo i Kusmaulovo disanje.

Patološki tipovi disanja nastaju kada moždani udar – akutni poremećaj cerebralnu cirkulaciju.

Etiologija, patogeneza:

U većini slučajeva, moždani udari su komplikacija hipertenzije i ateroskleroze, rjeđe su uzrokovani bolestima valvularnog aparata srca, infarktom miokarda, kongenitalne anomalije cerebralne žile, hemoragični sindromi i arteritis. Do 90% pacijenata sa moždanim udarom ima neki oblik srčane bolesti sa simptomima kardiovaskularna insuficijencija. U osnovi, patološki tipovi disanja javljaju se s krvarenjima u mozgu. U tipičnim slučajevima karakteriziraju ih apoplektiformna pojava žarišnih simptoma, razvoj kome i primjesa krvi u likvoru. U pravilu se moždano krvarenje javlja kod pacijenata koji pate od arterijska hipertenzija, izolirana ateroskleroza bez povećane krvni pritisak je rijedak uzrok krvarenja. Izvan ovih slučajeva, žarište krvarenja je ograničeno i ne komunicira ni sa ventrikularnim sistemom ni sa intratekalnim prostorom. U ovoj situaciji, cerebrospinalna tečnost lumbalna punkcija ne sadrži krv. Ako je hemoragični fokus mali, onda cerebralni simptomi nisu izraženi i kliničku sliku moždani udar ponavlja obrazac ishemijskih lezija mozga. Ozbiljna komplikacija hemisfernih hemoragija je razvoj tentorijalnih cerebralnih kila. Povećanje volumena zahvaćene hemisfere zbog edema odljevne krvi dovodi do činjenice da se medijalni dijelovi temporalnog režnja uglavljuju u zarez cerebelarne tetive i zadiru u srednji mozak. Pokazatelj takve komplikacije je pojava okulomotornih poremećaja kod pacijenta u stanju kome. Moguće je razviti kompresiju respiratornog centra, što podrazumijeva promjenu disanja i dovodi do patoloških tipova disanja, do bilo kojeg od njih, ali najčešće je to disanje Cheyne-Stokesa, Kusmaula.

Pirchinovo patološko disanje može biti tumor na mozgu. Bez obzira na histološku strukturu, klinička slika se sastoji od cerebralnih i lokalnih znakova. Cerebralni simptomi su posljedica povećanja intrakranijalnog pritiska stoga se javlja glavobolja, povraćanje, zastojni diskovi optičkih nerava sa oftalmoskopom. Ovisno o histološkoj strukturi tumora i njegovoj lokalizaciji, stopa razvoja cerebralnih i fokalnih simptoma uvelike varira. Klinička slika se formira tokom više mjeseci, a ponekad i godina. Tumor čeonog režnja se manifestuje promjenom psihe, defektima pamćenja, epileptičkim napadima, poremećajima govora, anosmijom na strani tumora. Kod tumora parijetalnog režnja javljaju se lokalne konvulzije, kršenje osjetljivosti motiliteta u suprotnoj polovici tijela, afazija s lijevom lokalizacijom. Za tumore okcipitalni režanj na videlo: gubitak vida u suprotnim vidnim poljima, vizuelna aura pre konvulzivnog napada. Kada je produžena moždina u kojoj se nalazi respiratorni centar oštećena, dolazi do kompresije ili direktno tumorom ili edemom. U ovom slučaju se javljaju bilo kakve patološke vrste disanja.

Intoksikacije različitog porijekla često su uzrok zatajenja disanja. Konkretno, kod botulizma, trovanje mikrobnim toksinima - botulinum toksinom, akumuliranim u prehrambenim proizvodima, karakterizira oštećenje nervnog sistema.

Etiologija i patogeneza.

Uzročnik botulizma je strogi anaerob, formira spore i vrlo jak egzotoksin sa smrtonosnom dozom od 0,5 μg. Postoji sedam antigenskih tipova patogena, od kojih antitoksin ne izaziva unakrsnu zaštitu. Toksin se uništava zagrevanjem, međutim, spore mogu da izdrže ključanje i do 5 sati, tako da se spore ne uništavaju tokom kućnog konzerviranja hrane. Kod dojenčadi do stvaranja toksina dolazi u crijevima, a kod botulizma rana u nekrotičnim tkivima. Kada se proguta, botulinum toksin ne uništavaju ga enzimi, apsorbira se u želucu i crijevima i hematogeno se distribuira po tijelu. Botulinum toksin selektivno djeluje na holinergičke dijelove nervnog sistema. Prestanak oslobađanja acetilholina u nervnim sinapsama uzrokuje paralizu mišića larinksa, ždrijela, respiratornih mišića, što dovodi do otežanog gutanja i disanja.

Simptomi i tok:

Period inkubacije se kreće od nekoliko sati do 2-5 dana. Razlikuju se sljedeći sindromi: paralitički, gastrointestinalni, općetoksični, koji je slabo izražen. Gastrointestinalni sindrom je prilično česta manifestacija početnog perioda botulizma, koju karakteriziraju: mučnina, povraćanje, proljev i traje oko jedan dan. Neurološki simptomi se razvijaju na pozadini gastrointestinalnog sindroma nakon 1-2 dana. Primjećuje se slabost, suha usta, oštećen vid. Objektivno su proširene zjenice, njihova usporena reakcija na svjetlost, anizokorija, insuficijencija bilo kojeg od okulomotornih mišića, spuštenost očnih kapaka i nemogućnost podizanja - ptoza. Često dolazi do paralize mekog nepca. Paraliza mišića larinksa dovodi do promuklosti glasa, pa čak i do afonije. Česte pareze mimičnih mišića. U težim slučajevima razvija se insuficijencija respiratornih mišića, a zahvaćen je i respiratorni centar, što dovodi do patoloških tipova disanja, najčešće Cheyne-Stokesovog disanja. Ako ne započnete terapiju, dolazi do paralize respiratornog centra i respiratornog zastoja. Svest je potpuno očuvana. Prognoza je nepovoljna.

Komplikacije dovode do patološkog disanja dijabetes. Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i karakterizirana je grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom i glukozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

Etiologija.

Nasljedna predispozicija je bitna, autoimuna, vaskularni poremećaji, gojaznost, psihičke i fizičke traume, virusne infekcije.

Patogeneza.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja beta stanica Langerhansovih otočića.

Jedna od komplikacija dijabetes melitusa koja dovodi do abnormalnog disanja je dijabetička (ketoacidotična) koma. Dijabetičku prekomu karakterišu simptomi brzo progresivne dekompenzacije dijabetes melitusa: jaka žeđ, poliurija, slabost, letargija, pospanost, glavobolja, nedostatak apetita, mučnina, miris acetona u izdahnutom vazduhu, suha koža, hipotenzija, tahikardija.

Ako se ne pruži pravovremena pomoć, razvija se dijabetička koma:

konfuzija, a zatim gubitak svijesti, ponovljeno povraćanje, duboko bučno disanje Kussmaulovog tipa.

Hepatična koma dovodi i do patološkog disanja, u periodu kome je moguća ekscitacija, koja se zatim zamenjuje depresijom (stuporom) i progresivnim oštećenjem svesti do njenog potpunog gubitka. Razvijaju se meningealni fenomeni, patološki refleksi, motorički nemir, konvulzije. Disanje je poremećeno (kao Kussmaul, Cheyne-Stokes); puls je mali, aritmičan, dolazi do hipotermije tijela.

Također, patološko disanje može nastati kao posljedica trovanja lijekovima. Jedan od njih su barbiturati. Selektivno psihotropno (hipnotičko, narkotičko) djelovanje Narkotička intoksikacija, zatim površinska ili duboka koma, komplikovana akutnom vaskularnom ili respiratornom insuficijencijom. Kod teškog trovanja u dubokoj komi, disanje je rijetko, površno (kao Biot ili Cheyne-Stokes)

U terminalnoj fazi moguće je disanje Kussmaulovog tipa.

Kod trovanja etil alkoholom može doći i do patološkog disanja. Kod teškog trovanja nastaje koma.

U zavisnosti od dubine, koma se izoluje I, II, III stadijum.

Koma prvog stadijuma je površinska, postoji hipertonus mišića ekstremiteta, mišića za žvakanje. S komom druge faze, tonus mišića je snižen. U oba stadijuma smanjuje se reakcija na bolni podražaj i na udisanje amonijaka.

Komu treće faze karakterizira arefleksija i oštećenje vitalnih funkcija. Na pozadini respiratorna insuficijencija razvija i kardiovaskularni. Ali prije svega, disanje je poremećeno. U početku je površan, oslabljen. Međutim, kako se razvijaju obturacijsko-aspiracijske komplikacije (povlačenje jezika, bronhoreja, aspiracija sluzi i povraćanja), ona postaje patološka. U nekim slučajevima disanje je duboko, često, bučno (stridor), u drugim - rijetko, površno i oslabljeno. Pojava periodičnog disanja tipa Cheyne-Stokes ukazuje na zahvaćenost patološkog procesa respiratornog centra.

FOS trovanjemože dovesti do promjene u disanju, to se uglavnom javlja u trećoj fazi (paraliza).

U velikoj većini slučajeva pacijenti su u dubokoj komi, koja se javlja s oštrim slabljenjem svih refleksa ili potpunom arefleksijom. Mioza i hiperhidroza su izražene. kako god hipertonus mišića, miofibrilacija i tonične konvulzije nestaju, ustupajući mjesto paralitičkom stanju mišića. Dominiraju centralni oblici respiratorne depresije (disanje poput Kussmaula ili Cheyne-Stokesa) i razvija se egzotoksični šok. Broj otkucaja srca se smanjuje što je više moguće (do 40-20 u minuti) ili, naprotiv, pojavljuje se izražena tahikardija (više od 120 otkucaja u minuti),

hipotenzija do dubokog kolapsa. Treba napomenuti da 7

8% pacijenata primljeno je u bolnicu u 2-3 faze trovanja, sa

2. do 8. dan moguć recidiv intoksikacije, dok opet

su muskarini, simptomi trovanja FOV nalik nikotinu,

često u još težem obliku nego kada je primljen u bolnicu.

To je zbog sekundarnog smanjenja aktivnosti kolinesteraze u krvi.

zbog kontinuirane apsorpcije FOV iz gastrointestinalnog trakta.

Znakovi trovanja etilen glikolom respiratorne insuficijencije javljaju se u periodu glavnih manifestacija intoksikacije. Tokom ovog perioda pacijent je u komi; lice je hiperemično, natečeno, disanje je nepravilno, ponekad duboko, bučno (Kussmaul tip), puls je u početku čest, zatim rijedak, zadovoljavajućeg ili slabog punjenja.

U slučaju trovanja kiseonikom može se primijetiti respiratorna depresija, to se događa zbog činjenice da sa viškom kiseonika

Centar za disanje prestaje biti uzbuđen dolazi do smanjenja disanja, postaje površno (kao Cheyne-Stokes).

Traumatska ozljeda mozga. Mehanička trauma lubanje uzrokuje kompresiju moždanog tkiva, napetost i pomicanje njegovih slojeva, pretvarajući se u nagli porast intrakranijalnog tlaka.

Pomicanje medule može biti praćeno rupturom moždanog tkiva i krvnih žila, kontuzijom mozga. Obično su ovi mehanički poremećaji praćeni složenim discirkulatornim i biohemijskim promjenama u mozgu.

Kod zatvorenih kraniocerebralnih povreda dolazi do patološkog disanja kada je mozak komprimiran traumatskim hematomom, češće epiduralnim ili subduralnim, dok hematom može direktno utjecati na respiratorni centar, stišćući ga i depresirajući (u ovom slučaju bilo koja vrsta može doći do patološkog disanja).

U slučaju otvorenih kraniocerebralnih ozljeda, strana tijela i fragmenti kosti mogu prodrijeti u mozak, oštećujući centar za disanje, a može doći i do oštećenja samog respiratornog centra (kao posljedica toga može doći do bilo koje vrste patološkog disanja).

Obnavljanje normalnog disanja prvenstveno se sastoji u otklanjanju uzroka patološkog disanja, ako je otklanjanje uzroka nemoguće, tada počinju provoditi plućna reanimacija, koji je umjetna ventilacija pluća, izvan bolnice, umjetno disanje se izvodi usta na usta, ako se izvodi medicinski radnici tada se koriste posebni uređaji za umjetnu ventilaciju pluća (Ambu vreća), ali ako se ona provodi u bolnici onda se koriste uređaji kao što je KI-4, kao i

Uređaji tipa "Polynarcon".

Bibliografija

1. Priručnik za fiziologiju i patofiziologiju disanja, Moskva. 1994

2. Eseji o patofiziologiji disanje i cirkulacija. Moskva, 1986

3. Priručnik praktičara, ur. A.I. Vorobyov. Moskva

4. Prevencija, dijagnostika i liječenje akutno trovanje u trupama

Moskva, 1983

5. Propedeutika unutrašnjih bolesti. Moskva, 1983