Algoritmo per fornire assistenza nell'insufficienza respiratoria acuta. Raccomandazioni del medico per insufficienza respiratoria acuta. Trattamenti radicali

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Cos'è l'insufficienza respiratoria?

Viene chiamata la condizione patologica del corpo, in cui viene disturbato lo scambio di gas nei polmoni insufficienza respiratoria. Come risultato di questi disturbi, il livello di ossigeno nel sangue si riduce significativamente e il livello di anidride carbonica aumenta. A causa dell'insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti, si sviluppa l'ipossia o carenza di ossigeno negli organi (inclusi il cervello e il cuore).

Emogasanalisi normale per fasi iniziali l'insufficienza respiratoria può essere fornita a causa di reazioni compensative. Funzioni degli organi respirazione esterna e le funzioni del cuore sono strettamente correlate. Pertanto, quando lo scambio di gas nei polmoni è disturbato, il cuore inizia a lavorare sodo, che è uno dei meccanismi compensatori che si sviluppano durante l'ipossia.

Le reazioni compensatorie includono anche un aumento del numero di globuli rossi e un aumento del livello di emoglobina, un aumento del volume minuto della circolazione sanguigna. Con un grave grado di insufficienza respiratoria, le reazioni compensatorie non sono sufficienti per normalizzare lo scambio di gas ed eliminare l'ipossia, si sviluppa lo stadio di scompenso.

Classificazione dell'insufficienza respiratoria

Esistono numerose classificazioni dell'insufficienza respiratoria in base alle sue varie caratteristiche.

Secondo il meccanismo di sviluppo

1. ipossiemico o insufficienza polmonare parenchimale (o insufficienza respiratoria Io digito). È caratterizzato da una diminuzione di sangue arterioso livello e pressione parziale di ossigeno (ipossiemia). L'ossigenoterapia è difficile da eliminare. Il più delle volte si verifica in polmonite, edema polmonare, sindrome da distress respiratorio.
2. Ipercapnico , ventilazione (o insufficienza polmonare di tipo II). Allo stesso tempo, il contenuto e la pressione parziale di anidride carbonica sono aumentati nel sangue arterioso (ipercapnia). Il livello di ossigeno è basso, ma questa ipossiemia è ben trattata con l'ossigenoterapia. Si sviluppa con debolezza e difetti dei muscoli e delle costole respiratorie, con violazioni della funzione del centro respiratorio.

A causa dell'evento

  • Ostruttivo insufficienza respiratoria: questo tipo di insufficienza respiratoria si sviluppa quando ci sono ostruzioni nelle vie aeree per il passaggio dell'aria a causa del loro spasmo, restringimento, compressione o corpo estraneo. In questo caso, la funzione dell'apparato respiratorio è disturbata: la frequenza respiratoria diminuisce. Il naturale restringimento del lume dei bronchi durante l'espirazione è integrato dall'ostruzione dovuta all'ostacolo, quindi l'espirazione è particolarmente difficile. La causa dell'ostruzione può essere: broncospasmo, edema (allergico o infiammatorio), blocco del lume bronchiale con espettorato, distruzione della parete bronchiale o sua sclerosi.
  • restrittivo insufficienza respiratoria (restrittiva): questo tipo insufficienza polmonare si verifica quando ci sono restrizioni sull'espansione e sulla contrazione tessuto polmonare a seguito di versamento nella cavità pleurica, presenza di aria nella cavità pleurica, aderenze, cifoscoliosi (curvatura della colonna vertebrale). L'insufficienza respiratoria si sviluppa a causa della limitazione della profondità di inspirazione.
  • Combinato o insufficienza polmonare mista è caratterizzata dalla presenza di segni di insufficienza respiratoria sia ostruttiva che restrittiva con una predominanza di uno di essi. Si sviluppa con malattie cardiache polmonari prolungate.
  • Emodinamico l'insufficienza respiratoria si sviluppa con disturbi circolatori che bloccano la ventilazione dell'area polmonare (ad esempio, con embolia polmonare). Questo tipo di insufficienza polmonare può anche svilupparsi con difetti cardiaci, quando arterioso e sangue deossigenatoè misto.
  • tipo diffuso insufficienza respiratoria si verifica quando l'ispessimento patologico della membrana capillare-alveolare nei polmoni, che porta a una violazione dello scambio di gas.

Secondo la composizione gassosa del sangue

1. Compensato (normali parametri dei gas nel sangue).
2. Scompensato (ipercapnia o ipossiemia del sangue arterioso).

Secondo il decorso della malattia

Secondo il decorso della malattia, o secondo il tasso di sviluppo dei sintomi della malattia, si distinguono insufficienza respiratoria acuta e cronica.

Per gravità

Esistono 4 gradi di gravità dell'insufficienza respiratoria acuta:
  • I grado di insufficienza respiratoria acuta: mancanza di respiro con difficoltà di inspirazione o espirazione, a seconda del livello di ostruzione e aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna.
  • II grado: la respirazione viene eseguita con l'ausilio di muscoli ausiliari; c'è una cianosi diffusa, marmorizzazione della pelle. Ci possono essere convulsioni e blackout di coscienza.
  • III grado: grave mancanza di respiro si alterna a interruzioni periodiche della respirazione e diminuzione del numero di respiri; la cianosi delle labbra si nota a riposo.
  • IV grado - coma ipossico: respiro raro, convulsivo, cianosi cutanea generalizzata, diminuzione critica pressione sanguigna, depressione del centro respiratorio fino all'arresto respiratorio.
Esistono 3 gradi di gravità dell'insufficienza respiratoria cronica:
  • I grado di insufficienza respiratoria cronica: la mancanza di respiro si verifica con significativo attività fisica.
  • II grado di insufficienza respiratoria: si nota mancanza di respiro con poco sforzo fisico; a riposo si attivano i meccanismi compensatori.
  • III grado di insufficienza respiratoria: a riposo si notano mancanza di respiro e cianosi delle labbra.

Ragioni per lo sviluppo di insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria può essere causata motivi diversi quando esposto al processo respiratorio o ai polmoni:
  • ostruzione o restringimento delle vie aeree che si verifica con bronchiectasie, bronchite cronica, asma bronchiale, fibrosi cistica, enfisema polmonare, edema laringeo, aspirazione e corpo estraneo nei bronchi;
  • danno al tessuto polmonare nella fibrosi polmonare, alveolite (infiammazione degli alveoli polmonari) con lo sviluppo di processi fibrotici, sindrome da distress, tumore maligno, radioterapia, ustioni, ascesso polmonare, effetti della droga sul polmone;
  • violazione del flusso sanguigno nei polmoni (con embolia polmonare), che riduce il flusso di ossigeno nel sangue;
  • difetti cardiaci congeniti (mancata chiusura della finestra ovale) - il sangue venoso, bypassando i polmoni, va direttamente agli organi;
  • debolezza muscolare (con poliomielite, polimiosite, miastenia grave, distrofia muscolare, lesione del midollo spinale);
  • indebolimento della respirazione (con un sovradosaggio di droghe e alcol, con arresto respiratorio durante il sonno, con obesità);
  • anomalie della gabbia toracica e della colonna vertebrale (cifoscoliosi, lesioni Petto);
  • anemia, massiccia perdita di sangue;
  • danno al sistema nervoso centrale;
  • aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare.

La patogenesi dell'insufficienza respiratoria

La funzione polmonare può essere approssimativamente suddivisa in 3 processi principali: ventilazione, flusso sanguigno polmonare e diffusione di gas. Le deviazioni dalla norma in ognuna di esse portano inevitabilmente all'insufficienza respiratoria. Ma il significato e le conseguenze delle violazioni in questi processi sono diversi.

Spesso, l'insufficienza respiratoria si sviluppa quando la ventilazione è ridotta, con conseguente eccesso di anidride carbonica (ipercapnia) e mancanza di ossigeno (ipossiemia) nel sangue. L'anidride carbonica ha una grande capacità di diffusione (penetrante), quindi, in violazione della diffusione polmonare, l'ipercapnia si verifica raramente, più spesso sono accompagnate da ipossiemia. Ma le violazioni di diffusione sono rare.

È possibile una violazione isolata della ventilazione nei polmoni, ma molto spesso ci sono disturbi combinati basati su violazioni dell'uniformità del flusso sanguigno e della ventilazione. Pertanto, l'insufficienza respiratoria è il risultato di alterazioni patologiche nel rapporto ventilazione/flusso sanguigno.

La violazione nella direzione dell'aumento di questo rapporto porta ad un aumento dello spazio fisiologicamente morto nei polmoni (aree di tessuto polmonare che non svolgono le loro funzioni, ad esempio nella polmonite grave) e all'accumulo di anidride carbonica (ipercapnia). Una diminuzione del rapporto provoca un aumento dello shunt o delle anastomosi vascolari ( ulteriori modi flusso sanguigno) nei polmoni, con conseguente diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue (ipossiemia). L'ipossiemia risultante può non essere accompagnata da ipercapnia, ma l'ipercapnia di solito porta all'ipossiemia.

Pertanto, i meccanismi dell'insufficienza respiratoria sono 2 tipi di disturbi dello scambio di gas: ipercapnia e ipossiemia.

Diagnostica

Per diagnosticare l'insufficienza respiratoria, vengono utilizzati i seguenti metodi:
  • Interrogare il paziente sulle malattie croniche pregresse e concomitanti. Questo può aiutare a identificare una possibile causa di insufficienza respiratoria.
  • L'esame del paziente comprende: conteggio della frequenza respiratoria, partecipazione alla respirazione dei muscoli ausiliari, identificazione del colore cianotico pelle nell'area del triangolo nasolabiale e delle falangi ungueali, ascoltando il torace.
  • Presa test funzionali: spirometria (determinazione della capacità vitale dei polmoni e del volume respiratorio minuto mediante spirometro), flussometria di picco (determinazione della massima velocità dell'aria durante l'espirazione forzata dopo la massima inspirazione mediante l'apparecchio del misuratore di picco di flusso).
  • Analisi della composizione gassosa del sangue arterioso.
  • Raggi X degli organi del torace - per rilevare danni a polmoni, bronchi, lesioni traumatiche della gabbia toracica e difetti della colonna vertebrale.

Sintomi di insufficienza respiratoria

I sintomi dell'insufficienza respiratoria dipendono non solo dalla causa della sua insorgenza, ma anche dal tipo e dalla gravità. Le manifestazioni classiche dell'insufficienza respiratoria sono:
  • segni di ipossiemia (diminuzione dei livelli di ossigeno nel sangue arterioso);
  • segni di ipercapnia (aumento dei livelli di anidride carbonica nel sangue);
  • dispnea;
  • sindrome di debolezza e affaticamento dei muscoli respiratori.
ipossiemia manifestato dalla cianosi (cianosi) della pelle, la cui gravità corrisponde alla gravità dell'insufficienza respiratoria. La cianosi appare a una ridotta pressione parziale di ossigeno (inferiore a 60 mm Hg). Allo stesso tempo, c'è anche un aumento della frequenza cardiaca e una moderata diminuzione della pressione sanguigna. Con un'ulteriore diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno, si nota un deterioramento della memoria, se inferiore a 30 mm Hg. Art., quindi il paziente ha una perdita di coscienza. Come risultato dell'ipossia, si sviluppano disfunzioni di vari organi.

Ipercapnia manifestato da aumento della frequenza cardiaca e disturbi del sonno (sonnolenza durante il giorno e insonnia durante la notte), mal di testa e nausea. Il corpo cerca di eliminare l'eccesso di anidride carbonica con l'aiuto di una respirazione profonda e frequente, ma anche questo è inefficace. Se il livello di pressione parziale di anidride carbonica nel sangue aumenta rapidamente, allora l'aumento circolazione cerebrale e un aumento della pressione intracranica può portare all'edema cerebrale e allo sviluppo del coma ipocapnico.

Quando i primi segni di disturbi respiratori compaiono in un neonato, iniziano a eseguire (fornendo il controllo della composizione gassosa del sangue) l'ossigenoterapia. Per questo vengono utilizzati un'incubatrice, una maschera e un catetere nasale. Con un grave grado di disturbi respiratori e l'inefficacia dell'ossigenoterapia, è collegato un apparato di ventilazione polmonare artificiale.

Nel complesso misure mediche utilizzare iniezioni endovenose dei farmaci necessari e dei preparati tensioattivi (Curosurf, Exosurf).

Al fine di prevenire la sindrome dei disturbi respiratori in un neonato con la minaccia di parto prematuro, alle donne incinte vengono prescritti farmaci glucocorticosteroidi.

Trattamento

Trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta (cure di emergenza)

Il volume delle cure di emergenza in caso di insufficienza respiratoria acuta dipende dalla forma e dal grado di insufficienza respiratoria e dalla causa che l'ha provocata. Le cure di emergenza hanno lo scopo di eliminare la causa che ha causato emergenza, ripristino dello scambio di gas nei polmoni, anestesia (per lesioni), prevenzione delle infezioni.
  • In caso di I grado di insufficienza, è necessario liberare il paziente da indumenti restrittivi, per fornire l'accesso all'aria fresca.
  • All'II grado di insufficienza, è necessario ripristinare la pervietà delle vie respiratorie. Per fare questo, è possibile utilizzare il drenaggio (sdraiarsi a letto con l'estremità della gamba sollevata, battere leggermente sul petto durante l'espirazione), eliminare il broncospasmo (soluzione di eufillina iniettata per via intramuscolare o endovenosa). Ma Eufillin è controindicato in caso di bassa pressione sanguigna e un pronunciato aumento della frequenza cardiaca.
  • Per liquefare l'espettorato, il diradamento e gli espettoranti vengono utilizzati sotto forma di inalazione o medicina. Se non è stato possibile ottenere l'effetto, il contenuto del tratto respiratorio superiore viene rimosso mediante un'aspirazione elettrica (il catetere viene inserito attraverso il naso o la bocca).
  • Se non fosse ancora possibile ripristinare la respirazione, la ventilazione artificiale dei polmoni viene utilizzata con un metodo non apparato (respirazione bocca a bocca o bocca a naso) o con l'ausilio di un apparato di respirazione artificiale.
  • Quando viene ripristinata la respirazione spontanea, vengono eseguite l'ossigenoterapia intensiva e l'introduzione di miscele di gas (iperventilazione). Per l'ossigenoterapia viene utilizzato un catetere nasale, una maschera o una tenda per l'ossigeno.
  • Il miglioramento della pervietà delle vie aeree può essere ottenuto anche con l'ausilio dell'aerosolterapia: effettuano inalazioni alcaline calde, inalazioni con enzimi proteolitici (chimotripsina e tripsina), broncodilatatori (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Se necessario, gli antibiotici possono essere somministrati anche sotto forma di inalazioni.
  • Con sintomi di edema polmonare, viene creata una posizione semi-seduta del paziente con le gambe abbassate o con la testata del letto sollevata. Allo stesso tempo, viene utilizzato l'appuntamento dei diuretici (Furosemide, Lasix, Uregit). Nel caso di una combinazione di edema polmonare con ipertensione arteriosa, la pentamina o il benzoesonio vengono somministrati per via endovenosa.
  • Con grave spasmo della laringe vengono utilizzati miorilassanti (Ditilin).
  • Per eliminare l'ipossia, vengono prescritti ossibutirrato di sodio, Sibazon, Riboflavina.
  • A lesioni traumatiche vengono utilizzati analgesici toracici, non narcotici e narcotici (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Sodium hydroxybutyrate, Fentanyl with Droperidol).
  • Per eliminare l'acidosi metabolica (accumulo di prodotti metabolici non ossidati) utilizzare somministrazione endovenosa Bicarbonato di sodio e Trisamina.
  • garantire la pervietà delle vie aeree;
  • garantire un normale apporto di ossigeno.
Nella maggior parte dei casi, è quasi impossibile eliminare la causa dell'insufficienza respiratoria cronica. Ma è possibile adottare misure per prevenire le esacerbazioni di una malattia cronica del sistema broncopolmonare. Nei casi più gravi viene utilizzato il trapianto di polmone.

Per mantenere la pervietà delle vie aeree si utilizzano farmaci (dilatazione dei bronchi e assottigliamento dell'espettorato) e la cosiddetta terapia respiratoria, che comprende varie metodiche: drenaggio posturale, aspirazione dell'espettorato, ginnastica respiratoria.

La scelta del metodo di terapia respiratoria dipende dalla natura della malattia di base e dalle condizioni del paziente:

  • Per il massaggio posturale, il paziente assume una posizione seduta con enfasi sulle mani e inclinata in avanti. L'assistente dà una pacca sulla spalla. Questa procedura può essere eseguita a casa. Puoi anche usare un vibratore meccanico.
  • Con una maggiore formazione di espettorato (con bronchiectasie, ascesso polmonare o fibrosi cistica), è possibile utilizzare anche il metodo della "terapia della tosse": dopo 1 espirazione calma, devono essere effettuate 1-2 esalazioni forzate, seguite dal rilassamento. Tali metodi sono accettabili per i pazienti anziani o nel periodo postoperatorio.
  • In alcuni casi è necessario ricorrere all'aspirazione dell'espettorato dalle vie respiratorie con il collegamento di un'aspirazione elettrica (utilizzando un tubo di plastica inserito attraverso la bocca o il naso nelle vie respiratorie). In questo modo, anche l'espettorato viene rimosso con una cannula tracheostomica in un paziente.
  • La ginnastica respiratoria dovrebbe essere praticata nelle malattie ostruttive croniche. Per fare ciò, è possibile utilizzare il dispositivo "spirometro incentivante" o esercizi di respirazione intensiva del paziente stesso. Viene utilizzato anche il metodo di respirazione con le labbra socchiuse. Questo metodo aumenta la pressione nelle vie aeree e ne impedisce il collasso.
  • Per garantire la normale pressione parziale dell'ossigeno, viene utilizzata l'ossigenoterapia, uno dei principali metodi di trattamento dell'insufficienza respiratoria. Non ci sono controindicazioni all'ossigenoterapia. Cannule e maschere nasali vengono utilizzate per somministrare ossigeno.
  • Dei farmaci viene utilizzato Almitrin, l'unico farmaco in grado di migliorare a lungo la pressione parziale dell'ossigeno.
  • In alcuni casi, i pazienti gravemente malati devono essere collegati a un ventilatore. Il dispositivo stesso fornisce aria ai polmoni e l'espirazione viene eseguita passivamente. Questo salva la vita del paziente quando non riesce a respirare da solo.
  • Obbligatorio nel trattamento è l'impatto sulla malattia di base. Per sopprimere l'infezione, vengono utilizzati antibiotici in base alla sensibilità della flora batterica isolata dall'espettorato.
  • I corticosteroidi a lungo termine sono utilizzati nei pazienti con processi autoimmuni, nell'asma bronchiale.
Quando si prescrive il trattamento, si dovrebbe tenere conto delle prestazioni del sistema cardiovascolare, controllare la quantità di liquido consumato e, se necessario, utilizzare farmaci per normalizzare la pressione sanguigna. Con la complicazione dell'insufficienza respiratoria sotto forma di sviluppo del cuore polmonare, vengono utilizzati diuretici. Prescrivendo sedativi, un medico può ridurre il fabbisogno di ossigeno.

Insufficienza respiratoria acuta: cosa fare se un corpo estraneo entra nelle vie aeree del bambino - video

Come eseguire correttamente la ventilazione artificiale dei polmoni con insufficienza respiratoria - video

Prima dell'uso, è necessario consultare uno specialista.

(ODN) è una sindrome patologica caratterizzata da una forte diminuzione del livello di ossigenazione del sangue. Si riferisce a condizioni critiche e pericolose per la vita che possono portare alla morte. I primi segni di insufficienza respiratoria acuta sono: tachipnea, soffocamento, mancanza di respiro, agitazione, cianosi. Man mano che l'ipossia progredisce, si sviluppano alterazione della coscienza, convulsioni e coma ipossico. Il fatto della presenza e della gravità dei disturbi respiratori è determinato dalla composizione del gas nel sangue. Il primo soccorso consiste nell'eliminare la causa dell'IRA, l'ossigenoterapia e, se necessario, la ventilazione meccanica.

ICD-10

J96.0 Insufficienza respiratoria acuta

informazioni generali

La violazione della conduzione neuromuscolare porta alla paralisi dei muscoli respiratori e può causare insufficienza respiratoria acuta con botulismo, tetano, poliomielite, sovradosaggio di miorilassanti, miastenia grave. L'IRA toraco-diaframmatica e parietale è associata a mobilità limitata del torace, dei polmoni, della pleura e del diaframma. I disturbi respiratori acuti possono essere accompagnati da pneumotorace, emotorace, pleurite essudativa, trauma toracico, fratture costali e disturbi della postura.

Il gruppo patogenetico più esteso è l'insufficienza respiratoria acuta bronco-polmonare. La IRA di tipo ostruttivo si sviluppa a seguito di compromissione della pervietà delle vie aeree a vari livelli. La causa dell'ostruzione può essere corpi estranei della trachea e dei bronchi, laringospasmo, stato asmatico, bronchite con ipersecrezione di muco, asfissia da strangolamento, ecc. L'ORF restrittivo si verifica durante i processi patologici accompagnati da una diminuzione dell'elasticità del tessuto polmonare (polmonite cronica , ematomi, atelettasia polmonare, annegamento, condizioni dopo estese resezioni polmonari, ecc.). La forma diffusa di insufficienza respiratoria acuta è dovuta ad un significativo ispessimento delle membrane alveolo-capillari e, di conseguenza, alla difficoltà di diffusione dell'ossigeno. Questo meccanismo di insufficienza respiratoria è più tipico delle malattie polmonari croniche (pneumoconiosi, pneumosclerosi, alveolite fibrosante diffusa, ecc.), ma può anche svilupparsi in modo acuto, ad esempio, con sindrome da distress respiratorio o lesioni tossiche.

L'insufficienza respiratoria acuta secondaria si verifica a causa di lesioni che non interessano direttamente gli organi centrali e periferici. apparato respiratorio. Quindi, i disturbi respiratori acuti si sviluppano con sanguinamento massiccio, anemia, shock ipovolemico, ipotensione arteriosa, embolia polmonare, insufficienza cardiaca e altre condizioni.

Classificazione

La classificazione eziologica divide l'ARF in primaria (a causa di una violazione dei meccanismi di scambio gassoso nei polmoni - respirazione esterna) e secondaria (a causa di una violazione del trasporto di ossigeno ai tessuti - respirazione tissutale e cellulare).

Insufficienza respiratoria acuta primaria:

  • centrogeno
  • neuromuscolare
  • pleurogenico o toraco-diaframmatico
  • bronco-polmonare (ostruttivo, restrittivo e diffuso)

Insufficienza respiratoria acuta secondaria dovuta a:

  • disturbi ipocircolatori
  • disturbi ipovolemici
  • cause cardiogene
  • complicanze tromboemboliche
  • smistamento (deposito) di sangue in varie condizioni di shock

Queste forme di insufficienza respiratoria acuta saranno discusse in dettaglio nella sezione "Cause".

Inoltre, ci sono insufficienza respiratoria acuta di ventilazione (ipercapnica) e parenchimale (ipossiemica). La ventilazione DN si sviluppa a seguito di una diminuzione ventilazione alveolare, accompagnato da un aumento significativo di pCO2, ipossiemia arteriosa, acidosi respiratoria. Di norma, si verifica sullo sfondo di disturbi centrali, neuromuscolari e toraco-diaframmatici. Il DN parenchimale è caratterizzato da ipossiemia arteriosa; mentre il livello di CO2 nel sangue può essere normale o leggermente elevato. Questo tipo di insufficienza respiratoria acuta è una conseguenza della patologia bronco-polmonare.

A seconda della tensione parziale di O2 e CO2 nel sangue, si distinguono tre stadi di disturbi respiratori acuti:

  • ODN fase I– la pO2 scende a 70 mm Hg. Art., pCO2 fino a 35 mm Hg. Arte.
  • ODN fase II- la pO2 scende a 60 mm Hg. Art., pCO2 aumenta a 50 mm Hg. Arte.
  • ARF stadio III- la pO2 scende a 50 mm Hg. Arte. e sotto, pCO2 aumenta a 80-90 mm Hg. Arte. e superiore.

Sintomi di ARF

La sequenza, la gravità e il tasso di sviluppo dei segni di insufficienza respiratoria acuta possono variare in ciascun caso clinico, tuttavia, per comodità di valutare la gravità dei disturbi, è consuetudine distinguere tre gradi di ARF (in accordo con gli stadi dell'ipossiemia e ipercapnia).

ODN I grado(stadio compensato) è accompagnato da una sensazione di mancanza d'aria, ansia del paziente, a volte euforia. La pelle è pallida, leggermente umida; c'è una leggera cianosi delle dita, delle labbra, della punta del naso. Obiettivamente: tachipnea (RR 25-30 al minuto), tachicardia (HR 100-110 al minuto), moderato aumento della pressione arteriosa.

A ODN II grado(fase di compensazione incompleta) si sviluppa agitazione psicomotoria, i pazienti lamentano un grave soffocamento. Possibile confusione, allucinazioni, delirio. Il colore della pelle è cianotico (a volte con iperemia), si osserva un'abbondante sudorazione. All'II stadio dell'insufficienza respiratoria acuta, la frequenza respiratoria continua ad aumentare (fino a 30-40 al minuto), il polso (fino a 120-140 al minuto); ipertensione arteriosa.

ODN III grado(stadio di scompenso) è caratterizzato dallo sviluppo di coma ipossico e convulsioni tonico-cloniche, che indicano gravi disturbi metabolici del sistema nervoso centrale. Le pupille si dilatano e non reagiscono alla luce, appare la cianosi maculata della pelle. La frequenza respiratoria raggiunge 40 o più al minuto, movimenti respiratori superficiale. Un formidabile segno prognostico è il rapido passaggio dalla tachipnea alla bradipnea (RR 8-10 al minuto), che è foriero di arresto cardiaco. La pressione arteriosa scende in modo critico, la frequenza cardiaca supera i 140 al minuto. con aritmie. L'insufficienza respiratoria acuta di III grado, infatti, è una fase preagonale dello stato terminale e, senza una tempestiva rianimazione, porta ad una rapida morte.

Diagnostica

Spesso, il quadro dell'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa così rapidamente da lasciare poco tempo alla diagnostica avanzata. In questi casi il medico (pneumologo, rianimatore, traumatologo, ecc.) valuta rapidamente la situazione clinica per chiarire cause possibili ODN. Quando si esamina un paziente, è importante prestare attenzione alla pervietà delle vie aeree, alla frequenza e alle caratteristiche della respirazione, al coinvolgimento dei muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, al colore della pelle, alla frequenza cardiaca. Per valutare il grado di ipossiemia e ipercapnia, il minimo diagnostico include la determinazione della composizione del gas e dello stato acido-base del sangue.

Il primo passo è esaminare cavità orale paziente, rimuovere corpi stranieri(se presente), aspirare il contenuto dalle vie respiratorie, eliminare la retrazione della lingua. Per garantire la pervietà delle vie aeree, può essere necessario imporre una tracheostomia, una conicotomia o tracheotomia, broncoscopia terapeutica e drenaggio posturale. Con pneumo o emotorace, viene eseguito il drenaggio della cavità pleurica; con broncospasmo, vengono utilizzati glucocorticosteroidi e broncodilatatori (sistemici o per inalazione). Inoltre, deve essere fornito immediatamente ossigeno umidificato (utilizzando un catetere nasale, una maschera, una tenda per ossigeno, ossigeno iperbarico, ventilazione meccanica).

Al fine di correggere disturbi concomitanti causati da insufficienza respiratoria acuta, terapia farmacologica: A sindrome del dolore vengono prescritti analgesici; per stimolare la respirazione e l'attività cardiovascolare - analettici respiratori e glicosidi cardiaci; per eliminare l'ipovolemia, l'intossicazione - terapia infusionale, ecc.

Previsione

Le conseguenze dell'insufficienza respiratoria acuta sono sempre gravi. La prognosi è influenzata dall'eziologia della condizione patologica, dal grado dei disturbi respiratori, dalla rapidità dei primi soccorsi, dall'età e dallo stato iniziale. Con disturbi critici in rapido sviluppo, la morte si verifica a seguito di arresto respiratorio o cardiaco. Con ipossiemia e ipercapnia meno gravi, la rapida eliminazione della causa dell'insufficienza respiratoria acuta, di regola, si osserva un esito favorevole. Per escludere episodi ricorrenti di ARF, è necessario trattamento intensivo patologia di fondo, che comportava disturbi respiratori potenzialmente letali.

Insufficienza respiratoria acuta- una situazione in cui l'organismo non è in grado di mantenere la tensione dei gas nel sangue, adeguata al metabolismo tissutale. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dalle violazioni della ventilazione e dei processi di membrana dello scambio di gas. A questo proposito, l'insufficienza respiratoria acuta è suddivisa nei seguenti tipi:

  1. Insufficienza respiratoria acuta ventilatoria:
    1. Centrale.
    2. Toracoaddominale.
    3. Neuromuscolare.
  2. Insufficienza respiratoria acuta polmonare:
    1. Ostruttivo-costrittivo:
      1. tipo superiore;
      2. tipo inferiore.
    2. parenchimale.
    3. restrittivo.
  3. Insufficienza respiratoria acuta dovuta a violazione del rapporto ventilazione-perfusione.

Iniziando il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario innanzitutto evidenziare i criteri cardinali che determinano il tipo di insufficienza respiratoria acuta e la dinamica del suo sviluppo. È necessario evidenziare i sintomi principali che richiedono una correzione prioritaria. Il ricovero per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta è obbligatorio.

Le indicazioni generali della terapia per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta sono:

  1. Ripristino tempestivo e mantenimento di un'adeguata ossigenazione dei tessuti. È necessario ripristinare la pervietà delle vie aeree, somministrare al paziente una miscela aria-ossigeno (riscaldamento, umidificazione, adeguata concentrazione di ossigeno). Secondo le indicazioni, viene trasferito a un ventilatore.
  2. L'uso di metodi di terapia respiratoria dal più semplice (respirazione bocca a bocca o bocca a naso) alla ventilazione meccanica (attacchi, dispositivi o un respiratore automatico). In questo caso, è possibile prescrivere sia la terapia respiratoria ausiliaria - la respirazione secondo Gregory, Martin-Buyer (in presenza di respirazione spontanea), sia la ventilazione sostitutiva con costante pressione positiva(PPP) e pressione positiva di fine espirazione (PEEP).

Tipo superiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si verifica più frequentemente durante l'infanzia. Accompagna la SARS, vero e falsa groppa, corpi estranei della faringe, della laringe e della trachea, epiglotite acuta, ascessi faringei e paratonsillari, lesioni e tumori della laringe e della trachea. La principale componente patogenetica di questo tipo di insufficienza respiratoria acuta, che determina la gravità della condizione e la prognosi, è il lavoro eccessivo dei muscoli respiratori, accompagnato da esaurimento energetico.

La clinica della stenosi è caratterizzata da un cambiamento nel timbro della voce, una tosse ruvida che abbaia, respiro "stenotico" con retrazione luoghi malleabili torace, regione epigastrica. La malattia inizia improvvisamente, spesso di notte. A seconda dell'espressione sintomi clinici, riflettendo il grado di resistenza alla respirazione, ci sono 4 gradi di stenosi. Più grande significato clinico hanno stenosi di I, II e III grado, che corrispondono agli stadi compensati, sub- e scompensati dell'insufficienza respiratoria acuta (il grado IV corrisponde allo stadio terminale).

La stenosi di I grado si manifesta con difficoltà di respirazione all'ispirazione, retrazione della fossa giugulare, che aumenta con l'irrequietezza motoria del bambino. La voce diventa rauca ("cazzo"). Non c'è cianosi, la pelle e le mucose sono rosa, c'è una leggera tachicardia.

La stenosi di II grado è caratterizzata dalla partecipazione alla respirazione di tutti i muscoli ausiliari. Il respiro è rumoroso, sentito a distanza. Voce rauca, tosse che abbaia, marcata ansia. Contrariamente alla stenosi di grado I, si osservano retrazione delle regioni intercostali ed epigastriche, retrazione dell'estremità inferiore dello sterno, nonché cianosi sullo sfondo del pallore della pelle, sudorazione. La tachicardia aumenta, i suoni del cuore sono ovattati, si notano cianosi iterorale e acrocianosi inespressa. Nel sangue viene rilevata ipossiemia moderata. L'ipercapnia, di regola, non è definita.

Il grado di stenosi III corrisponde allo stadio scompensato dell'insufficienza respiratoria acuta ed è caratterizzato da una forte manifestazione di tutti i sintomi di cui sopra: respirazione rumorosa, forte retrazione dello spazio intercostale, fossa giugulare e regione epigastrica, prolasso dell'intero sterno, cianosi totale e acrocianosi sullo sfondo della pelle pallida. Appare sudore freddo e appiccicoso. Nei polmoni si sentono solo rumori cablati. L'irrequietezza motoria è sostituita dall'adinamia. I suoni del cuore sono sordi, appare un polso paradossale. Il sangue mostra grave ipossiemia e iperkainia, acidosi combinata con predominanza della componente respiratoria. Si sviluppa una grave encefalopatia postipossica. Se il paziente non viene dato assistenza sanitaria, quindi la stenosi si trasforma in fase terminale caratterizzata da asfissia, bradicardia e asistolia.

Trattamento. In considerazione del rischio di sviluppare insufficienza respiratoria acuta scompensata, tutti i bambini con stenosi devono essere ricoverati in un'unità di terapia intensiva specializzata o unità di terapia intensiva.

Nella fase preospedaliera con stenosi I-II grado i corpi estranei o la secrezione in eccesso dall'orofaringe e dal rinofaringe devono essere rimossi. Produrre l'inalazione di ossigeno e trasportare il bambino in ospedale. Non è richiesta terapia medica. In ospedale vengono prescritte le inalazioni (miscela di aria calda e ossigeno inumidita), viene eseguita l'igiene della cavità orale e della parte nasale della faringe, il muco viene evacuato da divisioni superiori laringe e trachea sotto diretto controllo laringoscopia. Applicare procedure di distrazione: cerotti di senape sui piedi, petto, impacchi sul collo. Gli antibiotici sono prescritti ma indicati. Inserisci corticosteroidi idrocortisone, nednisolone. Il ricovero tempestivo, le procedure fisioterapiche, un'adeguata igiene del tratto respiratorio superiore, di norma, possono evitare la progressione della stenosi e, di conseguenza, l'insufficienza respiratoria acuta.

In caso di stenosi di III grado, l'intubazione tracheale viene necessariamente effettuata con un tubo termoplastico di diametro evidentemente inferiore e il bambino viene immediatamente ricoverato in ospedale. L'intubazione viene eseguita in anestesia locale (irrigazione con aerosol dell'ingresso della laringe 2 % soluzione di lidocaina). Durante il trasporto del paziente, l'inalazione di ossigeno è obbligatoria. Con lo sviluppo di un cuore inefficiente acuto o il suo arresto, viene eseguita la rianimazione cardiopolmonare. La tracheostomia con stenosi di grado III-IV viene utilizzata solo come misura necessaria se è impossibile fornire un'adeguata ventilazione attraverso il tubo endotracheale.

Il trattamento in ospedale dovrebbe essere finalizzato principalmente a un'adeguata igiene dell'albero tracheobronchiale e alla prevenzione dell'infezione secondaria.

Tipo inferiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa con una condizione asmatica, bronchite asmatica, malattie polmonari bronco-ostruttive. Secondo i dati anamnestici, l'insorgenza della sindrome può essere associata a una precedente sensibilizzazione ad allergeni infettivi, domestici, alimentari o farmacologici. Nei complessi meccanismi dei disturbi aerodinamici, la disgregazione funzionale delle vie aeree centrali e periferiche è di importanza decisiva a causa di una diminuzione del loro lume dovuta a spasmo muscolare, edema della mucosa e aumento della viscosità del secreto. Ciò interrompe i processi di ventilazione-perfusione nei polmoni.

La clinica della malattia è caratterizzata dalla presenza di precursori: ansia, perdita di appetito, rinite vasomotoria, prurito cutaneo. Poi c'è lo sviluppo del "disagio respiratorio" - tosse, respiro sibilante, che si sente a distanza (il cosiddetto respiro sibilante remoto), con dispnea espiratoria, cianosi. Nei polmoni si sentono timpanite, respiro indebolito, espirazione prolungata, rantoli secchi e umidi. Un trattamento inadeguato o prematuro può prolungare questa condizione, che può trasformarsi in stato asmatico. Ci sono tre fasi nello sviluppo dello stato asmatico.

Il primo è lo stadio di subcompensazione, in cui, sullo sfondo di una grave condizione generale, nei polmoni si sviluppano grave soffocamento e respiro sibilante, tachicardia e ipertensione arteriosa. Cyanosis è perioral o non espresso. Il bambino è cosciente, eccitato.

Il secondo è lo stadio di scompenso (sindrome di ostruzione polmonare totale). La coscienza è confusa, il bambino è estremamente eccitato, la respirazione è frequente e superficiale. Compaiono cianosi sviluppata e acrocianosi pronunciata. Durante l'auscultazione, nelle parti inferiori dei polmoni si trovano "zone di silenzio", si sentono significativamente indeboliti la respirazione, si sentono rantoli secchi sul resto della superficie dei polmoni. La tachicardia aumenta bruscamente, aumenta l'ipertensione arteriosa.

Il terzo è lo stadio del coma. Questa fase è caratterizzata da perdita di coscienza, atonia muscolare, tipo di respirazione paradossale, diminuzione significativa della pressione sanguigna, aritmia (extrasistole singole o di gruppo). Può verificarsi un arresto cardiaco.

Nelle fasi subcompensate e scompensate, il trattamento nella fase preospedaliera prevede l'uso di mezzi non farmacologici: inalazioni di ossigeno, pediluvi caldi e maniluvi, cerotti di senape sul petto (se il bambino tollera questa procedura). È necessario isolare il bambino da potenziali allergeni: polvere domestica, animali domestici, vestiti di lana.

In assenza di effetto, vengono utilizzati simpaticomimetici - stimolanti ß-adrenergici (novodrin, isadrin, euspiran), ß 2 - adrenostimolanti (alupent, salbutamolo, brikanil) sotto forma di aerosol per inalazione - 2-3 gocce di questi farmaci vengono sciolte in 3-5 ml di acqua o soluzione isotonica di cloruro di sodio.

Con una forma ormone-dipendente della malattia e l'inefficacia della suddetta terapia, l'idrocortisone (5 mg/kg) viene prescritto in combinazione con prednisolone (1 mg/kg) per via endovenosa.

Tra i broncodilatatori, il farmaco di scelta è una soluzione al 2,4% di aminofillina (aminofillina, diafillina). La dose di carico (20 - 24 mg / kg) viene somministrata per via endovenosa per 20 minuti, quindi viene somministrata una dose di mantenimento - 1 - 1,6 mg / kg in 1 ora Il salbutamolo viene inalato.

Non è consigliabile prescrivere antistaminici (piiolfen, difenidramina, suprastin, ecc.) e farmaci adrenomimetici come adrenalina ed efedrina cloridrato.

Il trattamento in ospedale è una continuazione della terapia preospedaliera. In assenza dell'effetto della terapia utilizzata e della progressione della sindrome, l'intubazione tracheale e il lavaggio tracheobronchiale sono obbligatori. Se necessario, applicare IVL. I bambini in stato di subcompenso e scompenso e in coma sono ricoverati nel reparto di terapia intensiva.

Insufficienza respiratoria acuta parenchimale può accompagnare grave forme tossiche polmonite, sindrome da aspirazione, embolia grassa dei rami dell'arteria polmonare, "shock" polmonare, esacerbazione della fibrosi cistica, sindrome da distress respiratorio nei neonati e nei bambini, displasia broncopolmonare. Nonostante vari fattori eziologici, i disturbi del trasporto transmembrana dei gas sono di primaria importanza nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo.

La clinica è caratterizzata da sintomi di base come la frequenza della respirazione e del polso, il loro rapporto, il grado di partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli ausiliari, la natura della cianosi. Un medico dell'ambulanza deve diagnosticare l'insufficienza respiratoria e determinarne lo stadio (compensazione e scompenso).

La forma compensata di insufficienza respiratoria acuta parenchimale è caratterizzata da mancanza di respiro inespressa - la respirazione diventa più frequente del 20-25% rispetto alla norma di età. Cianosi periorale osservata, gonfiore delle ali del naso.

Nella forma scompensata di mancanza di respiro, la frequenza respiratoria aumenta bruscamente, aumenta del 30-70% rispetto alla norma di età. Aumenta anche l'ampiezza respiratoria del torace, e quindi la profondità della respirazione. Si nota il gonfiaggio delle ali del naso, tutti i muscoli ausiliari sono attivamente coinvolti nell'atto di respirare. La cianosi della pelle e delle mucose è pronunciata, appare l'acrocianosi.

L'agitazione psicomotoria è sostituita da letargia e adinamia. La tachipnea si verifica sullo sfondo di una diminuzione della frequenza cardiaca.

Ulteriori sintomi - febbre, disturbi emodinamici, cambiamenti nella composizione dei gas del sangue (ipossiemia e ipercapnia) determinano la gravità delle condizioni del bambino.

A differenza dell'insufficienza respiratoria cronica, l'ARF è una condizione scompensata in cui l'ipossiemia o l'acidosi respiratoria progredisce rapidamente, il pH del sangue diminuisce. I disturbi nel trasporto di ossigeno e anidride carbonica sono accompagnati da cambiamenti nelle funzioni di cellule e organi. Nell'insufficienza respiratoria cronica il pH è solitamente all'interno del range normale, l'acidosi respiratoria è compensata dall'alcalosi metabolica. Questa condizione non rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente.

ARF è una condizione critica in cui anche con tempestiva e trattamento adeguato la morte è possibile.

Eziologia e patogenesi.

Tra cause comuni ODN, con cui l'anno scorso collegare l'aumento di questa sindrome, i seguenti sono particolarmente importanti:

  • un rischio crescente di possibili incidenti (incidenti stradali, attentati terroristici, feriti, avvelenamenti, ecc.);
  • allergizzazione del corpo con lesioni immunoreattive delle vie respiratorie e del parenchima polmonare;
  • malattie broncopolmonari acute diffuse di natura infettiva;
  • diverse forme di tossicodipendenza, fumo di tabacco, alcolismo, uso incontrollato di sedativi, sonniferi e altre droghe;
  • invecchiamento della popolazione.

I pazienti con forme gravi di ARF sono spesso ricoverati in unità di terapia intensiva sullo sfondo di insufficienza multiorgano, complicanze settiche e gravi lesioni traumatiche. Spesso le cause di ARF sono l'esacerbazione della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), lo stato asmatico, le forme gravi di polmonite, la sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS), varie complicanze del periodo postoperatorio.

Cause di insufficienza respiratoria acuta

Cervello

  • Malattie (encefalite, meningite, ecc.)
  • Disturbi della circolazione cerebrale
  • Trauma cranico
  • Avvelenamento (overdose) con narcotici, sedativi e altri farmaci

Midollo spinale

  • Infortunio
  • Malattie (sindrome di Guillain-Barré, poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica)

Sistema neuromuscolare

  • Malattie (miastenia grave, tetano, botulismo, neurite periferica, sclerosi multipla)
  • L'uso di farmaci curaro-simili e altri bloccanti della trasmissione neuromuscolare
  • Avvelenamento da organofosfati (insetticidi)
  • Ipokaliemia, ipomagnesemia, ipofosfatemia

Torace e pleura

  • Lesione al torace
  • Pneumotorace, versamento pleurico
  • Paralisi del diaframma

Vie aeree e alveoli

  • Apnea ostruttiva del sonno con perdita di coscienza
  • Ostruzione delle vie aeree superiori (corpi estranei, malattie infiammatorie, edema laringeo post-intubazione, anafilassi)
  • Ostruzione tracheale
  • Aspirazione broncopolmonare
  • stato asmatico
  • Polmonite bilaterale massiva
  • Atelettasia
  • Esacerbazione della malattia polmonare cronica
  • Contusione polmonare
  • Sepsi
  • Edema polmonare tossico

Il sistema cardiovascolare

  • Edema polmonare cardiogeno
  • Embolia polmonare

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di ARF

  • Aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare
  • liquido in eccesso
  • Diminuzione della pressione colloidale osmotica
  • Pancreatite, peritonite, ostruzione intestinale
  • Obesità
  • Età senile
  • Fumare
  • Distrofia
  • Cifoscoliosi

L'IRA si verifica a seguito di disturbi nella catena dei meccanismi regolatori, tra cui la regolazione centrale della respirazione, la trasmissione neuromuscolare e lo scambio di gas a livello degli alveoli.

Il danno ai polmoni, uno dei primi "organi bersaglio", è dovuto a entrambe le caratteristiche condizioni critiche alterazioni fisiopatologiche e caratteristiche funzionali polmoni - la loro partecipazione a molti processi metabolici. Queste condizioni sono spesso complicate dallo sviluppo di una reazione non specifica, che si realizza sistema immunitario. La reazione all'esposizione primaria è spiegata dall'azione dei mediatori: acido arachidonico e suoi metaboliti (prostaglandine, leucotrieni, trombossano A 2, serotonina, istamina, B-epinefrina, fibrina e suoi prodotti di degradazione, complemento, radicale superossido, leucociti polimorfonucleati, piastrine, libero acido grasso, bradichinine, enzimi proteolitici e lisosomiali). Questi fattori, combinati con lo stress primario, causano un aumento della permeabilità vascolare che porta alla sindrome da perdita capillare, cioè edema polmonare.

Pertanto, i fattori eziologici dell'ARF possono essere combinati in due gruppi: extrapolmonare e polmonare.

Fattori extrapolmonari:

  • Lesioni del SNC (ARF centrogenica);
  • lesioni neuromuscolari (IRA neuromuscolare);
  • lesioni del torace e del diaframma (IRA toracoaddominale);
  • altre cause extrapolmonari (insufficienza ventricolare sinistra, sepsi, squilibrio elettrolitico, carenza di energia, eccesso di liquidi, uremia, ecc.).

Fattori polmonari:

  • ostruzione delle vie aeree (IRA ostruttiva);
  • danni ai bronchi e ai polmoni (IRA broncopolmonare);
  • problemi di ventilazione dovuti a scarsa compliance polmonare (TRA restrittiva);
  • interruzione dei processi di diffusione (ARF alveolocapillare, diffusione a blocchi);
  • disturbi della circolazione polmonare.

Quadro clinico.

Nei disturbi respiratori acuti, l'ossigenazione del sangue arterioso e l'escrezione di anidride carbonica sono disturbate. In alcuni casi predominano i fenomeni di ipossiemia arteriosa - questa forma di disturbi è comunemente chiamata insufficienza respiratoria ipossiemica. Poiché l'ipossiemia è più caratteristica dei processi polmonari parenchimali, è anche chiamata insufficienza respiratoria parenchimale. In altri casi, predominano i fenomeni di ipercapnia - una forma ipercapnica, o di ventilazione, di insufficienza respiratoria.

Forma ipossiemica di ODN.

Le cause di questa forma di insufficienza respiratoria possono essere: shunt polmonare (shunt sanguigno da destra a sinistra), mismatch tra ventilazione e flusso sanguigno, ipoventilazione alveolare, disturbi e alterazioni della diffusione proprietà chimiche emoglobina. È importante identificare la causa dell'ipossiemia. L'ipoventilazione alveolare è facile da determinare nello studio della PaCO2. L'ipossiemia arteriosa, che si verifica con variazioni del rapporto ventilazione/flusso o con diffusione limitata, viene solitamente eliminata dalla somministrazione aggiuntiva di ossigeno. Allo stesso tempo, la frazione di ossigeno inalato (WFC) non supera il 5%, cioè equivale a 0,5. In presenza di uno shunt, un aumento dell'HFK ha un effetto minimo sul livello di ossigeno nel sangue arterioso. L'avvelenamento da monossido di carbonio non porta a una diminuzione della PaO 2, ma è accompagnato da una significativa diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue, poiché parte dell'emoglobina viene sostituita dalla carbossiemoglobina, incapace di trasportare ossigeno.

La forma ipossiemica di ARF può verificarsi sullo sfondo di un livello ridotto, normale o elevato di anidride carbonica nel sangue. L'ipossiemia arteriosa porta a un limitato trasporto di ossigeno ai tessuti. Questa forma di ARF è caratterizzata da un decorso rapidamente progressivo, sintomi clinici lievi e possibilità di morte entro un breve periodo di tempo. Maggior parte cause comuni forma ipossiemica di ARF: ARDS, lesioni toraciche e polmonari, ostruzione delle vie aeree.

Nella diagnosi della forma ipossiemica di ARF, si dovrebbe prestare attenzione alla natura della respirazione: stridore inspiratorio - in violazione della pervietà del tratto respiratorio superiore, dispnea espiratoria - nella sindrome bronco-ostruttiva, respiro paradosso - nel trauma toracico, oligopnea progressiva (respiro superficiale, MOD ridotta) con possibilità di apnea. Altri segni clinici non sono espressi. Inizialmente, tachicardia con moderata ipertensione arteriosa. Fin dall'inizio sono possibili manifestazioni neurologiche non specifiche: inadeguatezza del pensiero, confusione di coscienza e parola, letargia, ecc. La cianosi non è pronunciata, solo con la progressione dell'ipossia diventa intensa, la coscienza viene improvvisamente disturbata, quindi si verifica coma (ipossico) con assenza di riflessi, calo della pressione sanguigna e arresto cardiaco. La durata della IRA ipossiemica può variare da alcuni minuti (con aspirazione, asfissia, sindrome di Mendelssohn) a diverse ore e giorni (ARDS).

Pertanto, la cosa principale nella tattica del medico è la rapida definizione di una diagnosi, la causa che ha causato l'ARF e l'attuazione di misure urgenti di emergenza per il trattamento di questa condizione.

Forma ipercapnica di ODN.

L'IRA ipercapnica comprende tutti i casi di ipoventilazione acuta dei polmoni, indipendentemente dalla causa di: 1) origine centrale; 2) causato da disturbi neuromuscolari; 3) ipoventilazione in caso di trauma toracico, asma, broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO).

A differenza dell'ipossiemico, l'ARF ipercapnico è accompagnato da molti manifestazioni cliniche, a seconda della stimolazione del sistema adrenergico in risposta ad un aumento della PaCO2. Un aumento di RCO 2 porta alla stimolazione del centro respiratorio, che dovrebbe comportare un aumento significativo di tutti i parametri della respirazione esterna. Tuttavia, ciò non accade a causa del processo patologico. Se allo stesso tempo viene eseguita l'ossigenazione attiva, può verificarsi apnea a causa della depressione del centro respiratorio. L'aumento della pressione sanguigna durante l'ipercapnia è solitamente più significativo e persistente che durante l'ipossia. Può salire fino a 200 mmHg. e altro ancora, e i sintomi cerebrali sono tanto più pronunciati quanto più lentamente si sviluppa l'ipercapnia. A cuore polmonare l'ipertensione arteriosa è meno pronunciata e si trasforma in ipotensione per scompenso del cuore destro. Molto sintomi caratteristici ipercapnia - significativa sudorazione e letargia. Se aiuti il ​​​​paziente a tossire ed eliminare ostruzione bronchiale, quindi l'inibizione scompare. L'ipercapnia è anche caratterizzata da oliguria, che è sempre presente con grave acidosi respiratoria.

Lo scompenso dello stato si verifica nel momento in cui alto livello Il sangue RSO 2 cessa di stimolare il centro respiratorio. I segni di scompenso sono una forte diminuzione della MOD, disturbi circolatori e lo sviluppo del coma, che, con ipercapnia progressiva, è CO 2 -narcosi. PaCO 2 allo stesso tempo raggiunge 100 mm Hg, ma il coma può verificarsi prima a causa dell'ipossiemia esistente. In questa fase è necessario effettuare non solo l'ossigenazione, ma anche la ventilazione meccanica per eliminare l'anidride carbonica. Lo sviluppo di shock sullo sfondo di un coma significa l'inizio di un rapido danno alle strutture cellulari del cervello, organi interni e tessuti.

Segni clinici di ipercapnia progressiva:

  • disturbi respiratori (mancanza di respiro, diminuzione graduale dei volumi respiratori e respiratori minuti, oligopnea, ipersecrezione bronchiale, cianosi inespressa);
  • aumento dei sintomi neurologici (indifferenza, aggressività, agitazione, letargia, coma);
  • disturbi cardiovascolari (tachicardia, aumento persistente della pressione sanguigna, quindi scompenso cardiaco, arresto cardiaco ipossico sullo sfondo dell'ipercapnia).

La diagnosi di ARF si basa su Segni clinici e cambiamenti nei gas del sangue arterioso e nel pH.

Segni di ODN:

  • insufficienza respiratoria acuta (oligopnea, tachipnea, bradipnea, apnea, ritmi anomali);
  • ipossiemia arteriosa progressiva (PaO 2< 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
  • ipercapnia progressiva (PaCO 2 > 50 mm Hg);
  • pH< 7,3

Tutti questi segni non vengono sempre rilevati. La diagnosi viene fatta in presenza di almeno due di essi.

Insufficienza respiratoria acuta (IRA) - condizione patologica, in cui anche lo stress estremo dei meccanismi di supporto vitale del corpo è insufficiente per rifornire i suoi tessuti quantità necessaria ossigeno e rimozione di anidride carbonica. Esistono due tipi principali di insufficienza respiratoria acuta: ventilatoria e parenchimale.
Ventilazione ORF - insufficienza di ventilazione dell'intera zona di scambio gassoso dei polmoni, si verifica quando varie violazioni pervietà delle vie aeree, regolazione centrale della respirazione, insufficienza dei muscoli respiratori. Caratterizzato da ipossiemia arteriosa e ipercapnia
Insufficienza respiratoria parenchimale acuta - inosservanza del metodo di ventilazione e circolazione sanguigna in vari reparti parenchima polmonare, che porta all'ipossiemia arteriosa, spesso combinata con l'ipocapnia dovuta all'iperventilazione compensatoria della zona di scambio gassoso dei polmoni
Tra le cause più comuni di insufficienza respiratoria acuta ci sono le malattie del parenchima polmonare, l'edema polmonare, un attacco prolungato di asma bronchiale, lo stato asmatico, il pneumotorace, particolarmente teso, un forte restringimento delle vie aeree (edema laringeo, corpo estraneo, compressione del trachea dall'esterno), fratture multiple delle costole, malattie che si verificano con danni ai muscoli respiratori (miastenia grave, avvelenamento da FOV, poliomielite, tetano, stato epilettico), uno stato di incoscienza dovuto ad avvelenamento con ipnotici o emorragia cerebrale.
Sintomi. Ci sono tre gradi di insufficienza respiratoria acuta.

  1. grado di ODN. Reclami per mancanza d'aria. I pazienti sono irrequieti, euforici. La pelle è umida, acrocianosi pallida. La frequenza respiratoria raggiunge i 25-30 al minuto (se non c'è oppressione del centro respiratorio). Tachicardia moderata ipertensione arteriosa.
  2. grado di ODN. Il paziente è agitato, possono esserci deliri, allucinazioni. Cianosi grave, frequenza respiratoria 35-40 al minuto. La pelle è umida (può essere sudore abbondante), la frequenza cardiaca 120-140 al minuto, l'ipertensione arteriosa aumenta
  3. grado di ODN (limitante). Il paziente è in coma, spesso accompagnato da convulsioni cloniche e toniche. Cianosi maculata della pelle. Le pupille sono dilatate. RR più di 40 al minuto (a volte RR 8-10 al minuto), respirazione superficiale. Il polso è aritmico, frequente, appena palpabile. Ipotensione arteriosa

urgenteaiuto. Garantire la libera pervietà delle vie aeree (retrazione della lingua, corpi estranei), posizione laterale del paziente, preferibilmente sul lato destro, vie aeree Aspirazione di secrezioni patologiche, vomito, intubazione tracheale o tracheostomia o conicotomia. o inserimento di 1-2 aghi spessi da set per infusione (diametro interno 2-2,5 mm) sotto cartilagine tiroidea. Ossigenoterapia: l'ossigeno viene fornito attraverso un catetere nasofaringeo o una maschera a una velocità di 4-8 l/min, con IRA parenchimale - iperventilazione moderata fino a 12 l/min.
Ricovero Il trasporto di pazienti con I e II grado di ARF deve essere effettuato con un'estremità della testa elevata, sul lato, con II-III grado - obbligatorio IVL in un modo o nell'altro durante il trasporto.

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