Classificazione delle malattie parassitarie nei bambini. Malattie parassitarie nell'infanzia. Come diagnosticare un'infezione in un bambino

Gli agenti causali dell'invasione, per i quali una persona è un ospite intermedio o principale:

Nematodi o nematodi- ossiuri (agenti causali di enterobiasi), ascaris (), trichinella (agenti causali di trichinosi), tricocefali (agente causale di trichuriasi), sono più spesso diagnosticati nei bambini rispetto ad altre specie.

Cestodi o tenie- tenia bovina (agente eziologico della teniaracnosi), tenia suina (agente eziologico della teniasi), tenia pigmeo o di ratto (agente eziologico dell'imenolepiasi), nastro largo(agente eziologico della difillobotriasi), echinococco.

Trematodi, o vermi del colpo di fortuna- trematode felino o siberiano (agente eziologico dell'opistorchiasi), schistosoma, distoma epatico (agente eziologico della fascioliasi).

Anche dopo un attento trattamento dell'enterobiasi, il rischio di autoinfezione non è escluso. La reinvasione si verifica dopo che il portatore guarito di ossiuri trasferisce nuovamente le loro uova nella sua cavità orale dopo il contatto con oggetti domestici, dove sono cadute dalle sue stesse mani dopo aver pettinato l'area ano.

Con l'enterobiasi, l'ossiuri femminile non scende ogni giorno nel retto per deporre le uova. Pertanto, il raschiamento per l'enterobiasi in alcuni casi può essere falso negativo anche in presenza di ossiuri nell'intestino. Per rilevare una malattia con un'invasione minore, è necessaria un'analisi tre volte: prima con una frequenza di un giorno e la terza volta dopo 2 settimane.

Aumento dei fattori di rischio per ascariasis ed enterobiasi nei bambini:

Raro cambio di biancheria intima (cioè non viene cambiato ogni giorno, è meglio farlo 2 volte al giorno, è molto importante cambiare le mutandine al mattino);

Condizioni di vita antigeniche, mosche e scarafaggi nell'abitazione in cui si trova il bambino;

Contatto del bambino con animali domestici - possibili portatori di uova e larve su lana;

Assenza dell'abitudine di lavarsi regolarmente le mani dopo una passeggiata, prima di mangiare, dopo essere andato in bagno;

Dipendenze negative del bambino da mangiarsi le unghie, succhiare una matita, giocattoli, oggetti per la casa;

Il bambino ha le unghie lunghe e sporche;

Lavorazione igienica insufficiente di verdure, frutta, erbe e uso di tali prodotti per il cibo.

• Varie manifestazioni di allergie;

  Appetito eccessivo, non accompagnato da aumento di peso o, al contrario, sua assenza;

  Dolore all'addome o all'ipocondrio destro di varia intensità;

  Malattie infiammatorie del rinofaringe (sinusite, adenoidi, sinusite, polipi nel naso), malattie degli organi genitali;

  Fragilità di unghie e capelli, come risultato di beriberi e anemia da carenza di ferro;

  Violazioni sistema nervoso(irritabilità, insonnia o sonnolenza, compromissione cognitiva, compromissione della memoria) a causa di un'aumentata concentrazione di tossine;

  Sintomi di anemia (diminuzione dell'emoglobina, aumento della conta degli eosinofili) registrati nei risultati degli esami del sangue;

  Manifestazioni di allergie e intossicazione, aggravate dopo le vaccinazioni.



Gli ossiuri sono gli agenti causali dell'enterobiasi, di piccole dimensioni (non più di 1 cm). Un portatore di enterobiasi può trasferire le uova di ossiuri su vestiti, maniglie delle porte, oggetti per la casa e giocattoli. La vitalità degli ossiuri è piuttosto ampia. Per loro, l'esposizione è mortale. radiazioni ultraviolette, bollente. Disinfettanti non possono sempre effettuare la disinfezione completa degli oggetti infetti da ossiuri. La via dell'infezione umana con l'enterobiasi è fecale-orale. Dalla cavità orale, le uova di ossiuri entrano nel tratto digestivo, raggiungono la maturità sessuale in 2 settimane. Successivamente, la femmina inizia a deporre le proprie uova.

sintomo caratteristico enterobiasi - nella regione dell'ano. Appare di notte quando il bambino è caldo sotto le coperte e i suoi muscoli si rilassano. Grazie a ciò, la femmina penetra liberamente nell'ano del bambino, depone fino a 5mila uova nelle pieghe della pelle. Il bambino pettina inconsapevolmente la pelle irritata, mentre le uova cadono sotto le unghie, sui vestiti, sulla biancheria intima e sulla biancheria da letto e sulla pelle delle mani.

Ulteriori sintomi di enterobiasi nei bambini:

Prurito dentro ano porta alla perturbazione sonno del bambino(ansia, insonnia, sonno disturbato interrotto);

Perdita di peso, differenze nel peso corporeo del bambino rispetto agli standard di età;

Aumento della fatica, irritabilità, ansia, capricciosità, disturbi dell'apprendimento, mancanza di attenzione;

L'enuresi, più comune nelle ragazze, è dovuta all'irritazione da ossiuri dell'uretra;

Vulvovaginite e altre malattie infiammatorie della vagina, provocate dalla penetrazione di ossiuri, possibile infezione e infiammazione delle tube di Falloppio;

Appendicite acuta, la cui causa è la concentrazione di ossiuri nel cieco;

Presumibilmente - digrignare i denti nei bambini piccoli di notte;

Manifestazioni dispeptiche - alternanza di stitichezza e diarrea, enterocolite con decorso prolungato, nausea, dolore all'ombelico;

Un calo significativo dell'immunità nei bambini a causa del ridotto assorbimento di nutrienti e vitamine, una diminuzione dei livelli di emoglobina, malattie infettive e virali spesso ricorrenti con un decorso prolungato;

I sintomi di intossicazione sono debolezza, frequenti e mal di testa, nausea, perdita di peso.



Con un'invasione così pericolosa come l'ascariasi, i suoi agenti patogeni colpiscono quasi tutti gli organi: cervello, polmoni, tratto gastrointestinale, fegato e cistifellea, cuore, pancreas. L'ascariasi viene trasmessa per via fecale-orale, quando le uova del terreno entrano nella bocca e poi nel sistema digestivo. I fattori provocatori sono il contatto con il suolo e la sabbia, la scarsa igiene, il consumo di verdure, frutta e verdura con particelle di cibo, mosche come portauova.

Uova di ascaridi che sono entrate nella cavità orale e oltre intestino tenue, si sviluppano in esso e diventano larve. Le larve di Ascaris migrano con il flusso sanguigno al fegato, ai polmoni e al cuore. L'ascariasi si manifesta nei bambini con temperatura subfebbrile (fino a 38 ° C), debolezza, tosse con sangue, malessere generale, sintomi di bronchite ostruttiva, pleurite. L'esame a raggi X diagnostica gli infiltrati polmonari in movimento.

SU stato iniziale le malattie nei bambini vengono diagnosticate con un aumento dei linfonodi, un aumento del fegato e della milza. Un sintomo caratteristico dell'ascariasi è l'orticaria allergica sulla pelle delle mani e dei piedi.

Opisthorchiasis (agente eziologico - gatto o colpo di fortuna siberiano)- interruzione del lavoro apparato digerente, epatite, ingrossamento del fegato, dolore all'addome e nell'ipocondrio destro, eruzioni cutanee, manifestazioni di allergie, distrofia miocardica, linfonodi ingrossati, sindrome catarrale, dolori articolari, temperatura subfebbrile, disturbi della conta ematica ( VES elevata, il numero di eosinofili, bassa emoglobina).

Trichuriasi (agente eziologico - tricocefali)- i sintomi nei bambini sono minimi, possono verificarsi dispepsia, diarrea mista a sangue, alternata a stitichezza, gonfiore, vomito, con una massiccia invasione a lungo termine, nei bambini viene diagnosticato un ritardo nello sviluppo mentale e fisico.

Diphyllobothriasis (agente eziologico - un'ampia tenia Diofillobotrium latum), provocato dall'uso di pesce che non ha subito un trattamento termico completo - manifestato da disturbi intestinali, manifestazioni di allergie, anemia con carenza di vitamina B 12.

Imenolepiasi(agente eziologico - ratto o tenia pigmeo)- non ha sintomi specifici, può manifestarsi con disturbi gastrointestinali (dolore, bruciore di stomaco, alternanza di diarrea e stitichezza, nausea, diminuzione dell'appetito), rinite allergica e vasomotoria, aumento dell'affaticamento.

Toxocariasi(agente eziologico - Toxocara, trasmesso ai bambini da cani e gatti infetti)- manifestazioni pronunciate di allergie (tosse, soffocamento, gonfiore del viso, febbre, eruzione cutanea), danni agli occhi (cheratite, oftalmite, coriretinite), ingrossamento del fegato, linfonodi, raggi X- infiltrati nei polmoni.

Rimedi efficaci per il trattamento dell'infestazione da nematodi nei bambini:

Nome della medicina	Caratteristiche, analoghi e prezzo
	Pirvinium, Helmintox (90-130 rubli), Nemocide, Pirantel-Combanthrin: i farmaci di questo gruppo sono meno tossici per il corpo del bambino
	Albendazolo - Vormil, Nemozol (130-150 rubli), Gelmodol-VM
	Mebendazole - Vermox (90-100 rubli), Vermakar, Mebex, Thermox, Vero-Mebendazole, Wormin (20-30 rubli) - farmaci che agiscono efficacemente sia sugli adulti che sulle loro uova e larve sono usati per il trattamento di una grave invasione;
	Ha un minimo di controindicazioni;
	Decaris (80-100 rubli).

Nella maggior parte dei casi, con l'enterobiasi, viene eseguito un secondo ciclo di terapia per prevenire l'autoinfezione. La frequenza dei corsi di trattamento è di 2 settimane.

Lungo trattamento termico di piatti a base di carne e pesce.

Lavaggio accurato di verdure, bacche, frutta, verdura.

Lotta contro gli insetti - portatori di uova e larve (mosche, scarafaggi, zanzare).

Lavarsi le mani con acqua e sapone dopo il contatto con animali, terra, sabbia, dopo aver usato il bagno, prima di mangiare.

Elaborazione di capezzoli, giocattoli, prima di darli al bambino, così come dopo essere caduti a terra, a terra.

Battagliero cattive abitudini: succhiare matite, penne, dita, l'abitudine di mangiarsi le unghie.

Cura attenta delle unghie, accorciamento tempestivo, mantenendole pulite.

In caso di enterobiasi - l'uso di mutandine strette per prevenire la diffusione di ossiuri a letto durante la notte.

Stirare la biancheria intima dei bambini con un ferro caldo dopo il lavaggio.

Con enterobiasi, frequente cambio di biancheria intima (2 volte al giorno), lavaggio igienico con sapone dell'ano e dell'area circostante.

Mito uno: assolutamente tutti gli animali domestici sono portatori dell'infezione. I proprietari di animali domestici non sono d'accordo con questa affermazione. Credono che sia il loro animale domestico a essere completamente sano e non ha bisogno di cure.

Realtà: qualsiasi animale, anche esteriormente sano in apparenza, può diventare portatore della malattia (gatti, cani, roditori decorativi).

Realtà: per essere completamente sicuri che un animale domestico sia perfettamente sano, è necessario eseguire tale prevenzione almeno 4 volte l'anno, cioè trimestralmente.

Mito tre: per fornire a cani e gatti nutrienti e rallegrare il tuo animale domestico, di tanto in tanto ha bisogno di essere nutrito con carne cruda.

Formazione scolastica: Diploma nella specialità "Medicina generale" ricevuto presso l'Università medica statale di Volgograd. Ha anche ricevuto un certificato di specialista nel 2014.

protozoonosi;

elmintiasi;

Giardiasi;

Amebiasi;

Ascariasis;

Enterobiasi

1. Piano di studio tematico:

Tipi di protozoonosi;

Eziologia, patogenesi, epidemiologia, clinica, diagnosi, cura e prevenzione della giardiasi;

Eziologia, patogenesi, epidemiologia, clinica, diagnosi, cura e prevenzione dell'amebiasi;

Eziologia, patogenesi, epidemiologia, clinica, diagnosi, cura e prevenzione dell'ascariasi;

Eziologia, patogenesi, epidemiologia, clinica, diagnosi, trattamento e prevenzione delle enterobiasi.

1. Presentazione del materiale didattico:

Gli elminti possono avere un effetto meccanico su tessuti e organi in tutte le fasi dello sviluppo, che è associato alle peculiarità della loro biologia. Gli agenti causali delle elmintiasi intestinali nel processo di fissazione e movimento feriscono la parete intestinale, causando una violazione della sua struttura anatomica. Molti di essi sono dotati di dispositivi speciali (ventose, ganci, placche chitinose, ecc.) per l'adesione alla mucosa intestinale. Gli elminti possono ostruire i lumi e i dotti degli organi, il che può portare a gravi conseguenze, persino alla morte.

PROTOZOONOSI

Gli agenti causali delle invasioni protozoiche sono organismi unicellulari appartenenti al tipo di protozoi. (Protozoi). La tipica protozoonosi nei bambini è la giardiasi (una malattia causata dai protozoi della classe dei flagellati - Giardia), così come l'amebiasi (dissenteria amebica).

Giardiasi

Giardiasi (in letteratura straniera - Gardiasi)- la malattia protozoica più comune e ubiquitaria dei bambini. Quasi completa assenza Le misure epidemiologiche contro la giardiasi hanno portato a un'alta prevalenza di giardia, specialmente nei bambini indeboliti.

Tra i pediatri all'invasione della giardiasi in l'anno scorso c'è un duplice rapporto. Alcuni ricercatori ritengono che la giardia sia innocua e non provochi alterazioni patologiche nel corpo, mentre altri, al contrario, considerano la giardiasi la causa principale della formazione di gravi malattie.

Eziologia.

Giardia ( Lamblia intestinalis, Giarcliu lamblia) hanno due stadi di sviluppo: vegetativo e cistico. Le forme vegetative di lamblia (trofozoiti) sono molto mobili, hanno una forma a pera (nella proiezione laterale - a forma di falce, simile a una "fetta di limone"), lunghe 9-21 micron, larghe 5-15 micron (Fig. 13.1). Giardia è caratterizzata da simmetria bilaterale, il suo corpo è ricoperto da un guscio - pellicola, il protoplasma è trasparente, senza vacuoli. Nella parte arrotondata anteriore del corpo di Giardia è presente anche un disco aspirante (peristoma) a forma di impronta a coppa, 2 nuclei, tra i quali passano i fili dell'asta portante. Il corpo di Giardia è dotato di 4 paia di flagelli, che forniscono movimenti di traslazione o rotazione del microrganismo. La riproduzione di Giardia avviene dividendo per una doppia fenditura longitudinale, i trofozoiti raddoppiano ogni 9-12 ore, il processo di divisione dura 15-20 minuti. Le cisti sono forme immobili di Giardia, progettate per esistere nell'ambiente esterno. Sono di forma ovale, lunghi 10–14 µm, larghi 7,5–10 µm, ricoperti da un guscio trasparente a doppio contorno. Una cisti matura contiene 4 nuclei, axostyles. Le cisti, come le forme vegetative, sono in grado di dividersi. Sono caratterizzati da una pronunciata resistenza agli acidi.

Epidemiologia.

Le cisti ingerite passano, senza cambiare sotto l'influenza del succo gastrico, nell'intestino tenue, principalmente nella parte prossimale, dove il processo di cavità e digestione parietale viene eseguito e assorbito più attivamente la maggior parte carboidrati, proteine, grassi, vitamine, sali minerali e oligoelementi. Qui, il guscio delle cisti si dissolve sotto l'azione del succo intestinale alcalino e si trasformano in forme vegetative, che si moltiplicano intensamente per divisione longitudinale. I prodotti finali dell'idrolisi dei nutrienti che si accumulano nell'area del bordo del pennello durante la digestione parietale sono inaccessibili alla microflora intestinale a causa della stretta aderenza dei villi

l'uno all'altro. Allo stesso tempo, Giardia è in grado di estrarre nutrienti e vari enzimi direttamente dal bordo del pennello, e quindi interferire con il processo di digestione della membrana ed essere una delle cause della sua violazione.

Nei luoghi di localizzazione della lamblia, dopo qualche tempo, compaiono gonfiore, moderata reazione infiammatoria della mucosa, alterazioni degenerative e atrofiche.

Un'enorme quantità di cisti di Giardia viene rilasciata da una persona malata nell'ambiente esterno: da 1 g di feci di un bambino possono essere escrete più di 200mila cisti, da 1 g di feci adulte - fino a 12 milioni di cisti (più di 18 miliardi in un giorno). Le cisti di Giardia, escrete nelle feci dei pazienti, possono rimanere vitali in un ambiente umido fino a 66-70 giorni. Le cisti di Giardia rimangono vitali nelle feci inumidite fino a 3 settimane, nell'acqua del rubinetto fino a 3 mesi. È stato stabilito che le concentrazioni di cloro comunemente utilizzate per la purificazione dell'acqua non hanno un effetto dannoso sulle cisti di Giardia.

Le fonti più comuni di infezione sono acqua e cibo contaminati da cisti di Giardia (la dose di inoculazione per gli adulti è di 100 cisti). Giardia può anche essere trasmessa da persona a persona ("di mano in mano"). Si richiama l'attenzione sul seguente fatto nei bambini che hanno la cattiva abitudine di tenere le dita in bocca, mangiarsi le unghie, matite, penne, ecc.: Giardia viene rilevata nel 100% dei casi. Tenendo conto della resistenza delle cisti di Giardia alle influenze ambientali, specialmente in caso di violazione delle misure igieniche, diventa evidente un alto grado di probabilità di infezione di tutti i membri della famiglia, i bambini nei gruppi di bambini in età prescolare.

Patogenesi.

Nel corpo umano con invasione di giardia si osservano i seguenti cambiamenti patologici:

Trauma da giardia alla mucosa dell'intestino tenue e, possibilmente, alle vie biliari;

Cambiamenti nella biochimica cellulare nei tessuti delle aree interessate degli organi digestivi e inclusione di fattori attivanti lo stress e neurotrasmettitori con lo sviluppo di reazioni tipiche di proteine, carboidrati, disturbi del metabolismo lipidico;

fosfolipolisi;

Rafforzare la permeabilità lisosomiale;

Attivazione dell'apparato recettore delle cellule (secondo N. N. Kuznetsov);

Cambiamento nel paesaggio microbico dell'intestino;

Aggravamento della carenza di enzimi e violazione del processo di metabolismo di proteine, grassi, carboidrati;

Sviluppo di malassorbimento;

Sviluppo di disturbi dell'evacuazione motoria nel sistema biliare e nell'intestino e formazione di discinesie persistenti;

Diminuzione della produzione di IgA secretorie, esaurimento dell'immunità;

L'emergere e il consolidamento delle connessioni patologiche viscero-viscerali e viscero-cutanee;

Accumulo di prodotti metabolici, anche a scapito delle sostanze di decadimento dell'attività vitale dei protozoi, e l'inclusione di sistemi adattivi generali e di riserva con il rilascio di ormoni e neurotrasmettitori limitanti lo stress, che porta alla soppressione di FRO;

Attivazione dell'angioproteolisi;

Blocco delle reazioni dipendenti da Hageman;

Antifosfolipolisi;

Blocco della penetrazione dipendente dal recettore e dipendente dalla tensione degli ioni Ca ++ nelle cellule;

Diminuzione della permeabilità lisosomiale;

Attivazione dell'apparato recettore delle cellule responsabili della loro inibizione funzionale (secondo N. N. Kuznetsov).

Quadro clinico.

La giardiasi può svilupparsi a qualsiasi età, anche nei neonati, ma il più delle volte la malattia si verifica nei bambini in età prescolare. La malattia può essere asintomatica e clinicamente pronunciata. Ci sono anche acuti e forma cronica giardiasi.

forma acuta chiaramente visibile nei bambini gioventù nel 40-80% dei casi. In età avanzata, i sintomi della giardiasi acuta possono essere assenti. Dopo l'infezione da Giardia, più spesso da genitori o figli più grandi della famiglia, infestati da Giardia, il bambino sviluppa diarrea con febbre bassa, nausea e perdita di appetito. Inizialmente, le feci possono essere frequenti, fino a 10 volte al giorno, acquose, schiumose, successivamente grasse, fetide, "galleggianti". La formazione di gas aumenta, lo stomaco è gonfio. Compaiono dolori colici addominali, senza una chiara localizzazione, a volte così pronunciati da simulare un quadro di "addome acuto".

Una piccola parte dei bambini presenta manifestazioni cutanee di genesi tossico-allergica (toxidermia) sotto forma di un piccolo rash edematoso di colore rosa vivo, che scompare dopo 3-5 giorni, o sotto forma di aumento delle manifestazioni di dermatite allergica costituzionale (arrossamento della pelle delle palpebre, stinchi).

Sfortunatamente, la giardiasi nella fase di un processo acuto non è praticamente riconosciuta a causa della mancanza di attitudine del medico e di un esame mirato per questa infezione, diagnostica di laboratorio insufficientemente efficace. Presto i sintomi della malattia vengono livellati, in un certo numero di bambini è possibile l'autoguarigione.

Qualche tempo dopo la giardiasi acuta (1-3 mesi), i bambini debilitati sviluppano i sintomi forma cronica. Come risultato della persistenza a lungo termine della lamblia nel corpo, sullo sfondo della riduzione protezione immunitaria, si forma una sindrome di intossicazione endogena (endotossicosi) e poliipovitaminosi, che porta a danni a quasi tutti gli organi e sistemi del corpo, che si manifesta con i corrispondenti sintomi clinici.

Vanno evidenziati i principali sintomi di endotossicosi e poliipovitaminosi: pallore della pelle, "blu" o "ombre" intorno agli occhi, dolore muscoli del polpaccio, convulsioni, fragilità e striature delle unghie, secchezza locale della pelle, crepe sul bordo delle labbra, desquamazione della pelle, gengivite, ipercheratosi follicolare, lingua pelosa, ecc.

I principali disturbi sono associati a una violazione dello stato funzionale del tratto digestivo superiore: dolore periodico nell'addome, principalmente nell'ombelico, nell'ipocondrio destro e nell'epigastrio. Più il bambino è grande, meglio localizza il dolore. Il dolore è aggravato dopo errori nella dieta, un eccesso di cibi ipercalorici e grassi. I fenomeni dispeptici sono sintomi obbligatori della giardiasi. Molto spesso, i genitori vanno dal medico lamentandosi di una diminuzione o completa assenza, selettività dell'appetito in un bambino malato, nausea ossessiva e vomito spontaneo.

I disturbi della funzione intestinale sono espressi principalmente dall'instabilità delle feci. Nei bambini piccoli si notano più spesso feci molli multiple durante il giorno, la stitichezza è meno comune; nei bambini più grandi e negli adolescenti predomina la stitichezza con brevi periodi

Va notato che nei bambini in età prescolare i sintomi della forma cronica di giardiasi compaiono di solito subito dopo l'inizio della frequenza all'asilo, a fine estate e in autunno. Ovviamente ciò è dovuto all'indebolimento dei requisiti igienico-sanitari del bambino (rispetto alle condizioni domestiche), alla massiccia invasione di Giardia da parte di altri bambini, allo stress del "primo giorno" e all'indebolimento delle proprietà protettive dell'organismo .

Un esame obiettivo rivela rivestimento della lingua, flatulenza e brontolio lungo l'intestino, dolore alla palpazione nella zona piloroduodenale, nel meso e nell'ipogastrio, aumento delle dimensioni del fegato, in particolare del lobo sinistro, spesso persistente, moderata densità del fegato alla palpazione, positivo sintomi vescicali Ker, Ortner, Murphy.

batteri (fino alla loro assenza), viene spesso rilevata una microflora condizionatamente patogena: enterobatteri, Klebsiella, stafilococco, meno spesso - Proteus, funghi del genere Candida.

I disturbi non sistemici nella giardiasi nei bambini sono causati da effetti endotossici sul sistema nervoso e si manifestano con disturbi di diminuzione dell'appetito (depressione del centro della fame), debolezza generale, affaticamento, irritabilità, sonno superficiale con sogni inquietanti, meno spesso - mal di testa, vertigini, comparsa di tic, ipercinesia. Spesso ci sono sintomi di distonia vegetativa: labilità emotiva, iperidrosi locale, condizione periodicamente subfebbrile. Alcuni pazienti sperimentano crisi ipotoniche episodiche con svenimento. Spesso con la giardiasi si osserva aritmia extrasistolica (possibilmente riflessa, a causa di disturbi viscero-viscerali). Ci sono rapporti sul ruolo dell'invasione di giardia nello sviluppo dell'ipertensione giovanile. Tutti i suddetti disturbi non sistemici sono di natura funzionale, dopo la terapia etiotropica e patogenetica della giardiasi, scompaiono.

Diagnosi la giardiasi viene stabilita sulla base del rilevamento della giardia (cisti nelle feci o forme vegetative nel contenuto duodenale durante l'esame microscopico), tenendo conto dei sintomi clinici della malattia. Potrebbe essere necessario esaminare ripetutamente le feci e il contenuto del duodeno, poiché le cisti non sono costantemente isolate. La giardiasi acuta nei bambini viene diagnosticata molto raramente.

Trattamento.

Un professionista, di regola, deve trattare pazienti con giardiasi cronica, esistente da molti anni. L'esperienza nel trattamento dei pazienti ci consente di raccomandare una terapia graduale per questa invasione protozoica, tenendo conto dei disturbi patogenetici nel corpo.

Fase preparatoria. Lo scopo di questa fase della terapia è ridurre il grado di endotossicosi, eliminare la colestasi, i cambiamenti secretori e di evacuazione motoria nella sezione superiore. tratto digerente, oltre ad aumentare i sistemi protettivi del macroorganismo. La durata del rubinetto va dalle 2 alle 4 settimane, a seconda della gravità delle condizioni del paziente, della gravità delle manifestazioni cliniche della malattia di base.

Dieta e dieta dovrebbero mirare a creare condizioni che peggiorino la riproduzione di Giardia. È necessario aumentare il numero di prodotti che sono adsorbenti e contengono una quantità significativa di fibre vegetali: cereali grigi (grano saraceno, miglio, farina d'avena), crusca, mele cotte, pere, verdure (barbabietole, carote, zucca, zucchine), mirtilli rossi , mirtilli, oli vegetali. I carboidrati, soprattutto quelli facilmente digeribili, sono significativamente limitati. L'assunzione di liquidi dovrebbe essere aumentata, si consigliano varie bevande, decotti di erbe coleretiche, acqua a bassa mineralizzazione. Le modalità di digiuno sono strettamente controindicate.

La terapia farmacologica dovrebbe mirare principalmente a normalizzare la secrezione biliare e correggere i disturbi funzionali del tratto digestivo. In assenza di controindicazioni, è necessario prescrivere farmaci coleretici di azione colecinetica o acqua minerale contenente una piccola quantità di sali (Karachinskaya, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Yessentuki n. 4, ecc.). Una volta alla settimana, tubazh con acqua minerale e sorbitolo (xilitolo): 1 cucchiaino di sorbitolo o xilitolo viene aggiunto a ½ tazza di acqua minerale calda.

Per migliorare i processi metabolici e normalizzare la circolazione sanguigna nel sistema epatobiliare, stimolare la secrezione biliare, devono essere prescritti antispastici miotropici (no-shpu, papaverina, halidor) per 7-10 giorni. Per ridurre la gravità dell'endotossicosi, vengono utilizzati adsorbenti (enterosgel, smecta, carbone attivo, polifepan, ecc.) Per 7-14 giorni. Gli enzimi sono prescritti secondo le indicazioni, ma per i bambini piccoli senza fallo (si dovrebbe dare la preferenza a farmaci come Creonte, pancitrato, ecc.). Il corso della terapia enzimatica è breve, per il periodo di normalizzazione delle disfunzioni digestive (10-14 giorni).

Tutti i pazienti necessitano di terapia vitaminica, che dovrebbe essere complessa e ciclica. Si raccomanda di somministrare preparati vitaminici per via parenterale in dosi terapeutiche, la preferenza dovrebbe essere data alle vitamine del gruppo B, C, A ed E. Deve essere presa in considerazione la compatibilità delle sostanze vitaminiche.

Di solito i bambini vengono sottoposti a un ciclo di trattamento con specifici farmaci antigiardia, mentre i preparativi del corso preparatorio (coleretico, antispasmodico, enzimatico) non vengono annullati. La terapia antigiardia non deve essere eseguita durante un periodo di grave esacerbazione di qualsiasi malattia.

Nei bambini piccoli, il furazolidone viene utilizzato in dosaggi di età, il corso del trattamento è di 10 giorni. Effetti collaterali(principalmente nausea) sono rari. Ai bambini di età superiore a 3 anni con giardiasi viene somministrata una terapia combinata con due farmaci contemporaneamente: metronidazolo e furazolidone. Il metronidazolo (trichopolum, flagyl, efloran, ecc.) È prescritto per 10 giorni nel seguente dosaggio giornaliero: bambini da 2 a 5 anni - 250 mg; 6-10 anni - 375 mg., oltre 10 anni - 500 mg in due dosi divise (mattina e sera). Le reazioni avverse di solito non sono espresse con una fase preparatoria condotta correttamente. Il furazolidone viene prescritto alla dose di 10 mg/kg al giorno (in 4 dosi) anche per 10 giorni.

Macmirror (principio attivo nifuratel) - un farmaco del gruppo dei nitrofurani - è altamente efficace nelle invasioni protozoiche. Con la giardiasi, il farmaco viene utilizzato sotto forma di compresse o confetti, ai bambini (dai 7 anni) vengono prescritti 15 mg / kg 2 volte al giorno. In condizioni normali, gli effetti collaterali non sono descritti.

Buoni risultati sono stati ottenuti con l'uso di intetrix (Bofour Ipsen, Francia). Il farmaco provoca la morte della maggior parte dei microrganismi patogeni, inclusi funghi e protozoi. Con la giardiasi, intetrix è prescritto per bambini di età inferiore a 1 anno, ½ caps., da 1 anno a 7 anni - 1 caps., da 7 a 14 anni - 1-1,5 caps., 3 volte al giorno dopo i pasti per 7-10 giorni.

Molti autori indicano frequenti ricadute di giardiasi nei bambini debilitati quando si usano i suddetti farmaci, ma dovrebbe essere presa in considerazione anche la possibilità di una nuova invasione. In ogni famiglia o istituto prescolare in cui viene rilevato un paziente con giardiasi, dovrebbero essere prese misure antiepidemiche. Inoltre, l'osservanza delle norme igieniche è estremamente importante per la prevenzione della reinvasione, pertanto è necessario insegnare ai bambini le competenze appropriate.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla terapia immunomodulante. Ai bambini viene mostrato l'appuntamento di licopid 1 mg (1 etichetta) 1 volta al giorno per 10 giorni, poliossidonio per via intramuscolare alla dose di 0,07-0,1 mg / kg 1 volta al giorno con un intervallo di 2 giorni (un ciclo di 5 iniezioni ); per via sublinguale alla dose di 0,05 mg / kg 1 volta al giorno o per via intranasale - 0,05 mg / kg in ciascun passaggio nasale 2 3 volte al giorno per 10-14 giorni. Viene anche mostrato l'uso dell'estratto alcolico di propoli al 20%, 5 gocce 2 volte al giorno per 2 mesi. (in assenza di allergie al miele e al polline).

Inoltre, la terapia vitaminica complessa deve essere continuata a dosaggi terapeutici, devono essere utilizzati integratori vitaminici. supplementi nutrizionali con oligoelementi, lievito di birra, vitamine A ed E in gocce (aevit), che contribuiscono alla riparazione della mucosa dell'apparato digerente.

Quando gli organi dell'apparato digerente sono coinvolti nel processo patologico, è necessario continuare la terapia antinfiammatoria, coleretica, assumendo agenti procinetici e fisioterapia. La fitoterapia dà un buon effetto clinico. Si consiglia un decotto di gemme di betulla, avena per 2-3 settimane, dopo una pausa (2 settimane) un'assunzione di 12 giorni di decotto di uva ursina (questo crea condizioni favorevoli all'inibizione delle cisti di Giardia).

Prevenzione.

Amebiasi.

Amebiasi- una malattia protozoaria caratterizzata da lesioni ulcerative dell'intestino crasso, possibilità di formazione di ascessi in vari organi e tendenza a un decorso prolungato e cronico. Secondo il decorso clinico e il quadro patoanatomico, assomiglia alla dissenteria batterica e quindi era precedentemente chiamata dissenteria amebica.

Eziologia, epidemiologia, patogenesi.

L'agente eziologico dell'amebiasi - l'ameba dissenterica - fu scoperto per la prima volta da F.A. Lesh nel 1875 a San Pietroburgo nelle feci di un paziente che soffriva da tempo di diarrea sanguinolenta. Nel 1883, R. Koch in Egitto, durante un esame patoanatomico dei cadaveri di persone morte per dissenteria, trovò amebe nelle sezioni istologiche dei tessuti dell'ulcera intestinale e nelle pareti di un ascesso epatico. Nel 1903 F. Schaudin presentò una descrizione dettagliata dell'ameba dissenterica. Nel 1912, l'emetina cloridrato fu introdotta nella pratica del trattamento dell'amebiasi.

L'agente eziologico della malattia è Entamoeba histolytica. Esistono due forme di amebe dissenteriche: vegetative e incistate, che possono passare l'una nell'altra a seconda delle condizioni di vita nell'organismo ospite.

La forma vegetativa si suddivide in:

Traslucido, che vive nelle sezioni superiori dell'intestino crasso ed è lo stadio principale del ciclo vitale dell'ameba dissenterica;

La forma tissutale contiene globuli rossi fagocitati di cui si nutre, provocando irritazione ai tessuti della parete del colon. La dimensione media della forma tissutale dell'ameba è di 23-24 micron. Quando il processo patologico del paziente si attenua, le forme tissutali si trasformano in quelle luminali e queste ultime, cadendo nelle sezioni sottostanti del colon, sono in grado di trasformarsi in cisti.

Le cisti istolitiche dell'ameba sono formate da trasformazioni successive dalla forma luminale, quando, muovendosi con le feci sotto l'influenza di fattori sfavorevoli (cambiamenti nel pH delle feci e sviluppo di processi putrefattivi), passa in una forma pre-cistica, e quindi in una ciste. Il diametro delle cisti varia da 8 a 16 micron, hanno una forma sferica regolare e sono circondate da un guscio incolore. Una cisti matura contiene 4 nuclei e nel suo protoplasma c'è un vacuolo pieno di glicogeno. Quando le cisti entrano nell'intestino tenue umano, le loro membrane vengono distrutte e da esse emerge una forma materna a quattro nuclei di ameba, durante la cui divisione si formano 8 amebe a nucleo singolo. In condizioni favorevoli si moltiplicano trasformandosi in forme vegetative che vivono nel colon prossimale.

Le cisti sono altamente resistenti ai fattori ambiente esterno. Nelle feci umide a una temperatura di 17-20°C e nell'acqua non perdono la loro vitalità per circa 1 mese e nel terreno fino a 8 giorni. Nei cibi refrigerati, su frutta, verdura e articoli per la casa, le cisti possono persistere per diversi giorni. L'alta temperatura ha un effetto dannoso sulle cisti. Impatto basse temperature(-20 ° C) le cisti durano diversi mesi. L'essiccazione uccide le cisti quasi istantaneamente. Le soluzioni disinfettanti convenzionali agiscono in modo diverso sulle cisti: una soluzione al 5% di formalina e una soluzione all'1% di cloramina non hanno alcun effetto su di esse e in una soluzione di sublimato (1: 1000) le cisti muoiono entro 4 ore.

Il meccanismo di infezione è fecale-orale. Sono possibili vari modi di distribuzione: cibo, acqua, famiglia di contatto. I fattori di trasmissione più comuni sono prodotti alimentari, in particolare frutta e verdura, meno spesso: acqua, articoli per la casa, biancheria, stoviglie, maniglie delle porte. In condizioni non igieniche, l'infezione è possibile attraverso il contatto diretto con un secreto di cisti. Mosche e scarafaggi contribuiscono alla dispersione delle cisti di ameba. L'amebiasi colpisce tutti i gruppi di età della popolazione di entrambi i sessi, ma soprattutto uomini di età compresa tra 20 e 58 anni. Le donne incinte e le donne sono particolarmente suscettibili all'amebiasi. periodo postpartum. L'amebiasi ha un'incidenza sporadica. Le malattie si registrano tutto l'anno, con un massimo nei mesi caldi. L'amebiasi si verifica in tutti i paesi del mondo, ma si osserva un'incidenza particolarmente elevata nelle aree a clima tropicale e subtropicale, dove l'amebiasi rappresenta il 10-15% di tutte le malattie gastrointestinali umane acute.

L'incidenza di amebiasi sotto forma di casi sporadici è registrata in Asia centrale, Transcaucasia, nella regione del Basso Volga. Casi isolati della malattia possono essere rilevati anche in zone a clima temperato. Questo di solito si applica alle persone che provengono da focolai endemici. L'incidenza dell'amebiasi è ovunque molto inferiore alla frequenza di portatori di ameba dissenterica. Il rapporto tra incidenza e trasporto nelle aree endemiche è 1:7, nel resto - 1:23.

Le cisti mature dell'ameba istolitica che entrano attraverso la bocca rimangono vitali dopo essere passate attraverso lo stomaco e nella parte inferiore dell'intestino tenue si trasformano in ameba luminale vegetativa a causa della distruzione della membrana della cisti. Le forme traslucide di amebe si moltiplicano abbondantemente nel cieco a causa della presenza in esso delle condizioni più favorevoli per l'esistenza delle amebe. La maggior parte delle persone infette non si ammala e rimane portatrice dell'ameba luminale e degli escretori di cisti. Nella maggior parte, le cisti invasive e le forme luminali di amebe possono per molto tempo vivere nell'intestino senza causare malattie.

In condizioni sfavorevoli (diminuzione della resistenza del corpo, carenza di proteine ​​​​alimentari, dysbacteriosis, ecc.), L'ameba penetra nella parete intestinale, dove si moltiplica.

Nella patogenesi dell'amebiasi Grande importanza ha un grado di virulenza dei ceppi patogeni. Anche il paesaggio microbico nell'intestino svolge un ruolo significativo. Alcuni tipi di batteri contribuiscono all'introduzione di amebe nei tessuti. La penetrazione nella parete intestinale è fornita dagli stessi enzimi dell'ameba, che hanno attività proteolitica. Nell'intestino, la citolisi e la necrosi tissutale si verificano con la formazione di ulcere. Il processo patologico nell'amebiasi intestinale è principalmente localizzato nel colon cieco e ascendente. A volte il retto è interessato, anche meno spesso - altre parti dell'intestino. Nella parete dell'intestino si formano ulcere, piuttosto profonde, i loro bordi sono minati, il fondo è ricoperto di pus e detriti tissutali contenenti ameba, c'è iperemia ed edema della mucosa intorno all'ulcera. Diffondendosi oltre l'ulcera nello spessore dello strato sottomucoso dell'intestino, le amebe istolitiche (le loro forme tissutali) possono formare passaggi in esso, collegando le singole ulcere. L'ulcerazione profonda della parete intestinale provoca la comparsa di sanguinamento intestinale. La disseminazione ematogena delle amebe provoca lo sviluppo di amebiasi extraintestinale con formazione di ascessi nel fegato, nei polmoni e nel cervello.

Quadro clinico.

Esistono tre forme principali di amebiasi:

Intestinale;

extraintestinale;

amebiasi intestinale. L'amebiasi intestinale, o dissenteria amebica, è il massimo forma comune infezioni. Il periodo di incubazione dura da 1-2 settimane a 3 mesi o più. La malattia può manifestarsi in forma grave, moderata e forme lievi. Nell'amebiasi intestinale acuta, lo stato di salute dei pazienti rimane soddisfacente per lungo tempo, l'intossicazione non è espressa, la temperatura è normale o subfebbrile. Alcuni pazienti hanno debolezza generale, affaticamento, mal di testa, perdita di appetito, sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, dolore addominale a breve termine, flatulenza. Il sintomo cardinale dell'amebiasi intestinale è un disturbo delle feci. Inizialmente le feci sono abbondanti, fecali, con muco chiaro, 4-6 volte al giorno, ha un odore pungente. Quindi la frequenza della defecazione aumenta fino a 10-20 volte al giorno, le feci perdono il loro carattere fecale, è un muco vitreo, successivamente si mescola sangue, che conferisce alle feci l'aspetto di gelatina di lampone. Nel periodo acuto, permanente o dolori crampi nell'addome, aggravato dalla defecazione. Quando il retto è interessato, si nota il tenesmo doloroso. L'addome è morbido o leggermente gonfio, doloroso alla palpazione lungo l'intestino crasso.

L'esame endoscopico del colon rivela ulcere di dimensioni variabili da 2 a 10-20 mm di diametro, il più delle volte nella parte superiore delle pieghe. Ulcere con bordi minati, il fondo può raggiungere la sottomucosa, ricoperta di pus e masse necrotiche. La mucosa, esente da ulcerazioni, appare poco alterata, quasi normale, ma a volte si possono riscontrare lievi tumefazioni e iperemia.

L'irrigoscopia rivela un riempimento irregolare del colon, la presenza di spasmo e un rapido svuotamento dell'intestino.

I sintomi acuti dell'amebiasi intestinale di solito persistono per non più di 4-6 settimane. Quindi, anche senza un trattamento specifico, c'è un miglioramento del benessere e un sollievo dalla sindrome della colite. La remissione può durare da alcune settimane a diversi mesi, ma poi i sintomi dell'amebiasi ritornano. La malattia diventa cronica e senza un trattamento specifico dura per molti anni.

Ci sono decorso ricorrente e continuo di amebiasi intestinale cronica. Con una forma recidivante della malattia, periodi di esacerbazione si alternano a periodi di remissione, durante i quali si formano le feci e la salute del paziente diventa buona. Con un decorso continuo, non ci sono periodi di remissione, la malattia procede con un periodico indebolimento o intensificazione delle manifestazioni cliniche. Nel decorso cronico dell'amebiasi intestinale si sviluppano gradualmente la sindrome astenica, l'ipoproteinemia, la carenza vitaminica e la cachessia. Durante un'esacerbazione, la frequenza dei movimenti intestinali raggiunge 20-30 volte o più al giorno. Sindrome del dolore non è espresso o assente affatto. I pazienti lamentano un sapore sgradevole in bocca, una sensazione di bruciore e dolore alla lingua. L'appetito è ridotto o del tutto assente. L'addome è retratto, dolente alla palpazione nelle regioni iliache. Da parte del sistema cardiovascolare si notano labilità del polso, tachicardia, toni cardiaci ovattati. Il fegato con amebiasi intestinale non complicata è solitamente di dimensioni normali o leggermente ingrossato, indolore. La milza non è ingrandita. Nell'emocromo si riscontrano anemia, eosinofilia, monocitosi, linfocitosi e un aumento della VES.

Il quadro endoscopico nell'amebiasi intestinale cronica è vario. Insieme a ulcere, cisti, polipi, si possono trovare amebe, che sono difficili da distinguere durante l'esame. L'esame radiografico rivela gli stessi cambiamenti della fase acuta della malattia, nonché l'assenza di austrazione, a volte alterazioni cicatriziali con stenosi intestinale. Gli amebomi danno difetti di riempimento e simulano tumori alla fluoroscopia. Con l'amebiasi intestinale possono esserci numerose complicanze intestinali, tra cui la pericolite, la perforazione della parete intestinale con successiva peritonite, la cancrena della mucosa, il sanguinamento, l'ameba - stenosi intestinale, il prolasso del retto sono della massima importanza.

Amebiasi extraintestinale. L'amebiasi più comune del fegato. Può verificarsi con amebiasi intestinale acuta o mesi o addirittura anni dopo. Tuttavia, nel 30-40% dei pazienti non è possibile identificare nell'anamnesi manifestazioni intestinali di amebiasi. Gli uomini sono più spesso colpiti rispetto alle donne (rapporto 36:4).

Amebiasi del fegato. L'amebiasi del fegato si manifesta in modo acuto, subacuto e cronico. È osservato in due forme cliniche: sotto forma di epatite amebica e ascesso epatico.

L'epatite amebica acuta si sviluppa sullo sfondo dei sintomi dell'amebiasi intestinale. Il fegato aumenta, a volte in modo significativo, bruscamente doloroso, denso. L'ittero si sviluppa raramente. La temperatura è spesso subfebbrile, con aumenti periodici a numeri elevati, ma può rimanere normale. Nel sangue viene determinata la leucocitosi moderata.

Con un ascesso epatico, il fegato è ingrossato, il dolore è spesso notato con localizzazione nel sito dello sviluppo del processo patologico. la temperatura sale a 39 ° C e oltre. Curve di temperatura di tipo remittente, frenetico o costante. La febbre è accompagnata da brividi, sudorazione abbondante con diminuzione della temperatura. I fenomeni di intossicazione sono espressi. Il tipo di pazienti è caratteristico: emaciazione, tratti del viso appuntiti, tegumenti della pelle acquisiscono una tonalità terrosa. Nei casi più gravi compare gonfiore della pelle, dei piedi e delle gambe. Nei pazienti con ascesso epatico amebico, il sistema cardiovascolare soffre: i suoni del cuore sono attutiti, la pressione sanguigna è abbassata, la tachicardia. A volte si sviluppa ittero. L'addome è solitamente gonfio, debolmente coinvolto nell'atto respiratorio, la tensione muscolare è spesso determinata nell'ipocondrio destro. L'esame radiografico rivela un'elevata posizione del diaframma con una diminuzione della mobilità della cupola destra, con localizzazione sottodiaframmatica dell'ascesso, può essere determinato un versamento nel seno pleurico destro.

Nel decorso cronico di un ascesso epatico amebico, la febbre diventa anormale, la debolezza, l'esaurimento aumenta, il dolore costante nell'ipocondrio destro persiste. Il fegato è ingrossato, doloroso, con la localizzazione di un ascesso sulla sua superficie anteriore, può essere palpato nella forma formazione tumorale. Gli ascessi sono singoli o multipli, localizzati, di regola, nel lobo destro del fegato.

Nell'emogramma con ascesso epatico amebico, si trova la leucocitosi neutrofila, la VES è aumentata. Con un lungo corso si sviluppa anemia ipocromica. Gli ascessi epatici sono complicati da periepatite, ascesso sottodiaframmatico e quando si rompono... peritonite purulenta, pleurite, pericardite. La mortalità negli ascessi epatici amebici senza trattamento specifico raggiunge il 25% o più.

Amebiasi dei polmoni. L'amebiasi dei polmoni si sviluppa quando le amebe ematogene entrano nei polmoni o quando un ascesso epatico si rompe nella cavità pleurica. Clinicamente, procede come una specifica pleuropolmonite o ascesso polmonare. Con la polmonite ci sono dolori al petto, tosse con espettorato, a volte con una mescolanza di sangue. La temperatura è normale o subfebbrile. Nei polmoni si sentono piccoli rantoli gorgoglianti. La radiografia rivela cambiamenti infiltrativi. Nel sangue - leucocitosi neutrofila. VES aumentata. La polmonite è caratterizzata da un decorso lento e, senza un trattamento specifico, può trasformarsi in ascessi polmonari.

Gli ascessi polmonari amebici tendono ad avere un decorso cronico. Temperatura subfebbrile con aumenti periodici a numeri elevati. L'espettorato è sanguinante, si può trovare un'ameba. Cavità radiologicamente determinata nel polmone colpito. Gli ascessi polmonari a volte portano a pleurite purulenta, empiema, piopneumotorace, fistole epatopolmonari.

Amebiasi del cervello. Le amebe dall'intestino possono penetrare ematogenamente nel cervello, dove possono verificarsi ascessi amebici con lo sviluppo di sintomi focali e cerebrali. I pazienti hanno forti mal di testa, nausea, vomito; subfebbrile o temperatura normale. I sintomi neurologici dipendono dalla posizione degli ascessi e dal grado di danno ai centri cerebrali. La diagnosi a vita è difficile.

Amebiasi di altri organi e apparati. Vengono descritti ascessi amebici della milza, dei reni, degli organi genitali femminili con sintomi corrispondenti.

amebiasi cutaneaè un processo secondario. Sulla pelle, principalmente zona anale, perineo e glutei, compaiono erosioni o ulcere, generalmente profonde, leggermente dolorose, con bordi anneriti, con un odore sgradevole. Nei raschiamenti delle ulcere si trovano forme vegetative di amebe. La prognosi della malattia in assenza di terapia specifica è grave, con una diagnosi prematura di amebiasi extraintestinale scarsa. Con il riconoscimento precoce e il trattamento adeguato dell'amebiasi, la prognosi è favorevole.

Diagnosi di amebiasi.

Il riconoscimento della malattia si basa sui dati epidemiologici e sul quadro clinico mediante sigmoidoscopia. In caso di danno epatico a scopo diagnostico si ricorre alla scansione con radioisotopi, agli ultrasuoni, alla laparoscopia, alla laparotomia con puntura di ascesso. La diagnosi è confermata dal rilevamento al microscopio di forme di tessuto nell'espettorato, dal contenuto di ascessi, materiale dal fondo delle ulcere e dal rilevamento di una grande forma vegetativa di ameba nelle feci. L'identificazione delle forme luminali e delle cisti di ameba nelle feci non è sufficiente per una diagnosi definitiva.

Diagnosi differenziale dell'amebiasi.

La diagnosi differenziale dell'amebiasi intestinale viene effettuata con altre infezioni protozoarie (balantidiasi), dissenteria batterica, colite ulcerosa, cancro intestinale e con ascesso epatico amebico - con angiocolite purulenta, cancro delle vie biliari, a volte con malaria, leishmaniosi viscerale. Con gli ascessi nei polmoni, si dovrebbe tenere presente la tubercolosi, la polmonite ascesso di un'altra eziologia.

Diagnosi differenziale con dissenteria bacillare. A differenza dell'amebiasi intestinale, la dissenteria batterica è caratterizzata da un breve periodo di incubazione, esordio acuto, alta temperatura, frequenti feci sanguinolente e intossicazione generale. La sigmoidoscopia rivela ulcerazioni superficiali. Nei focolai endemici di amebiasi nei pazienti, la dissenteria amebica e batterica sono spesso combinate, il che complica notevolmente il decorso di ciascuna di queste malattie. I sintomi caratteristici di entrambe le infezioni sembrano essere misti. In tali casi è possibile formulare una diagnosi solo dopo attenti studi batteriologici e protozoologici.

Diagnosi differenziale con colite ulcerosa non specifica. non specifico colite ulcerosa caratterizzato da lesioni diffuse o focali dell'intestino crasso, sviluppo di intossicazione, febbre, tachicardia, ingrossamento del fegato, milza. C'è frequente feci con muco e sangue. Le complicazioni si verificano precocemente: polipi sulla mucosa dell'intestino crasso, stenosi, periproctite, sanguinamento intestinale, setticopiemia. Il trattamento della colite ulcerosa aspecifica con Emitin non ha effetto.

Diagnosi differenziale con altri protozoi. Nella diagnosi differenziale di balantidiasi e amebiasi, l'individuazione di forme vegetative e cisti di balantidia nel materiale di prova è di importanza decisiva. Nel processo di diagnosi di un ascesso epatico, il punteggiato epatico viene esaminato per le forme tissutali di amebe, vengono utilizzate reazioni sierologiche e viene eseguita la radiografia.

Trattamento dell'amebiasi.

Sono stati proposti numerosi farmaci efficaci per la terapia specifica dell'amebiasi. Tutti loro sono divisi in 3 gruppi.

Gruppo I - farmaci di azione di contatto diretto, che includono quiniofon (yatren) e diyodoquine, che hanno un effetto dannoso sulle forme luminali dei patogeni. Sono utilizzati per la riabilitazione dei portatori di ameba e il trattamento dell'amebiasi intestinale cronica in remissione. Yatren nomina 0,5 g 3 volte al giorno per 10 giorni. Se necessario, dopo una pausa di 10 giorni, viene eseguito un altro ciclo di trattamento per 10 giorni alle stesse dosi. Allo stesso tempo, possono essere utilizzati clisteri con yatren (1-2 g del farmaco per bicchiere di acqua calda). La diyodochina viene anche utilizzata per 10 giorni alla dose di 0,25-0,3 g 3-4 volte al giorno.

Gruppo II - farmaci che agiscono sulle amebe nella mucosa (amebicidi tissutali). Efficace contro le forme tissutali e luminali di amebe, utilizzato nel trattamento dell'amebiasi acuta intestinale e talvolta extraintestinale. L'amitina cloridrato viene utilizzata alla dose giornaliera di 1 mg/kg (dose massima giornaliera di 60 mg) per via intramuscolare o sottocutanea. Il trattamento viene effettuato in un ospedale sotto monitoraggio ECG.

La diidroemetina viene prescritta per via intramuscolare, sottocutanea o orale a 1,5 mg / kg al giorno (la dose massima giornaliera è di 90 mg). Il farmaco è meno tossico, efficace quanto l'emetina e viene rapidamente escreto dal corpo nelle urine. Nell'amebiasi intestinale si usano emetina e diidroemitina per 5 giorni; con ascesso epatico amebico, il corso è raddoppiato a 10 giorni.

Ambilgar ha un effetto amebocida superiore all'emetina e alla diidroemetina. È usato per via orale, 25 mg / kg al giorno (ma non più di 1,5 g al giorno) per 7-10 giorni.

Delagil, che è usato per trattare pazienti con ascessi epatici amebici, ha un pronunciato effetto antiprotozoico, poiché viene rapidamente assorbito dall'intestino e concentrato nel fegato invariato. La terapia Delagil viene eseguita per 3 settimane. Il farmaco viene prescritto nei primi due giorni di trattamento, 1 ge in tutti i successivi 19 giorni - 0,5 g al giorno.

Gruppo III - farmaci di azione universale, che vengono utilizzati con successo in tutte le forme di amebiasi.

Il metronidazolo viene applicato a 0,4-0,8 g 3 volte al giorno per 5-8 giorni. Il tinidazolo (Fasigine) viene prescritto alla dose di 2 g al giorno per 3 giorni. Furamid è usato negli stessi casi del metronidazolo e anche (a causa della sua minore tossicità) per la prevenzione dell'amebiasi nei focolai. Il corso del trattamento è di 5 giorni, il farmaco viene assunto 2 compresse 3 volte al giorno. Assegna anche tiberal 2 compresse per 2 giorni. Gli antibiotici ad ampio spettro sono usati come coadiuvanti per modificare la biocenosi microbica nell'intestino.

Gli ascessi del fegato, dei polmoni, del cervello e di altri organi vengono trattati chirurgicamente in combinazione con farmaci antiamebici. Con l'amebiasi della pelle viene utilizzato un unguento con yatren. È necessaria un'ampia gamma di terapie patogenetiche e sintomatiche.

Prevenzione dell'amebiasi.

Le misure per la prevenzione dell'amebiasi e la lotta contro di essa sono identiche a quelle per altre infezioni intestinali: l'identificazione e il miglioramento delle fonti di invasione e l'impatto sulla sua diffusione. Le misure mirate alla fonte dell'infezione includono l'identificazione e il trattamento delle cisti e dei portatori di amebe. Trasportatori - I convalescenti non possono lavorare nella ristorazione collettiva. Di grande importanza sono la protezione dell'ambiente esterno dall'inquinamento da feci, il rigoroso controllo sanitario dello stato di fognature, servizi igienici, pozzi neri e fonti di approvvigionamento idrico. I convalescenti sono sottoposti a visita medica entro 1 anno con un esame sistematico degli stessi negli uffici delle malattie infettive. Nella prevenzione dell'amebiasi è importante l'attenta osservanza dei requisiti igienici elementari.

ELMINTHOSI

Le elmintiasi più comuni nei bambini sono i nematodi. L'ascariasi e l'enterobiasi sono particolarmente comuni.

Ascariasi.

mesi. La larva nell'uovo diventa infettiva dopo che il processo di muta è completato.

Dopo essere maturate nell'ambiente esterno al secondo stadio, le larve in un modo o nell'altro (via alimentare dell'infezione) entrano nell'intestino umano e, in condizioni ambientali appropriate (livelli elevati di concentrazione di anidride carbonica, pH, temperatura, presenza di alcuni sali, ecc.), producono gli enzimi chitinasi ed esterasi. Sotto l'influenza di questi enzimi, il guscio dell'uovo viene distrutto, la larva viene liberata dal guscio spesso. La schiusa delle larve dall'uovo avviene entro poche ore dall'ingresso nell'intestino.

gli stadi penetrano attraverso la membrana mucosa del tratto intestinale nella rete venosa dell'intestino ed entrano nel fegato attraverso il flusso sanguigno venoso, quindi nel lato destro del cuore e attraverso le arterie polmonari nei polmoni. Qui, attraverso i capillari distrutti dalle larve, escono nel lume degli alveoli, dove passano gli stadi della terza e quarta muta. Le larve del quarto stadio, a causa dei movimenti delle ciglia dell'epitelio ciliato delle vie respiratorie attraverso bronchioli, bronchi, trachea e laringe, raggiungono la cavità orale, vengono deglutite con la saliva ed entrano nuovamente nell'intestino tenue, dove muoiono per la quinta volta, raggiungendo

pubertà. La durata della migrazione è 14 -15

giorni. In generale, lo sviluppo dell'ascaride dal momento dell'invasione all'inizio della deposizione delle uova da parte delle femmine richiede 10-11 settimane. La durata della vita del nematode è di 9-10 mesi.

Epidemiologia.

Patogenesi.

Nelle invasioni intensive, la patogenesi è di grande importanza lesione meccanica pareti dell'intestino tenue vasi sanguigni, parenchima del fegato e (soprattutto) dei polmoni da larve migratorie di ascaridi. Nella fase intestinale dell'ascariasi, il fattore sensibilizzante è preservato, ma è meno pronunciato rispetto alla fase migratoria. Il verificarsi di manifestazioni cliniche negli ascaridi intestinali è in gran parte associato all'effetto tossico dei prodotti di scarto degli adulti, nonché al riassorbimento dei prodotti di decomposizione durante la loro morte. I meccanismi riflessi sono alla base dei disturbi del tratto digestivo che si verificano durante l'ascariasi, così come le crisi epilettiformi che a volte si osservano nei bambini. L'ostruzione intestinale ostruttiva è possibile a causa del blocco del suo lume da parte di una palla di nematodi.

Un ruolo significativo nella patogenesi è svolto dal fattore nutrizionale dell'ascaris, che si manifesta soprattutto nell'invasione massiccia o nell'alimentazione squilibrata del paziente. I prodotti metabolici di Ascaris mostrano attività antimetabolica. I nematodi hanno un effetto negativo sul metabolismo delle vitamine e dei microelementi, in particolare, portano a una carenza di piridossina, retinolo, acido ascorbico. Inoltre, l'invasione di ascaridi contribuisce alla violazione della biocenosi intestinale, ha un effetto negativo sul decorso delle malattie gastroenterologiche. Esistono prove dell'effetto immunosoppressivo dell'ascaride sul corpo del bambino.

Quadro clinico le fasi migratorie e intestinali dell'ascariasi sono diverse. Durante fase migratoria i sintomi sono causati da reazioni allergiche, variate nelle manifestazioni. Abbastanza spesso, nei bambini di età più avanzata, questa fase è asintomatica o subclinica. I primi segni della fase migratoria della malattia si manifestano con malessere generale, debolezza, sudorazione, mal di testa che compaiono nei primi giorni dopo l'infezione. Allo stesso tempo, la febbre è tipica dell'infanzia con un aumento della temperatura corporea a +38 ... +40 ° C e oltre, brividi. Molto spesso, i genitori non possono spiegare il motivo di questa condizione del bambino a causa dell'assenza di manifestazioni di infezione respiratoria. In un numero minore di pazienti, la fase di migrazione procede sullo sfondo della temperatura del subfebbrile. A volte i bambini lamentano dolore agli arti (articolazioni e muscoli). Spesso, il debutto dell'ascariasi si manifesta con un'eruzione abbondante simile all'orticaria, che copre tutto il verde e accompagnata da un forte prurito, edema di Quincke. In molti casi, tali sintomi hanno causato il ricovero di bambini nelle unità di terapia intensiva degli ospedali, ma la vera causa di questa condizione non può essere identificata, al paziente viene diagnosticata un'allergia alimentare o farmacologica.

La clinica della fase migratoria dell'ascariasi è caratterizzata da un complesso di sintomi di danno polmonare. I pazienti sviluppano una tosse, spesso secca, ma a volte con espettorato e sangue, spesso la tosse è di natura spastica ("asmatica"). All'auscultazione si sentono vari rantoli ed è possibile uno sfregamento pleurico. L'ottusità del suono delle percussioni non è nota. si sviluppa molto meno frequentemente pleurite essudativa, solitamente benigno e che perde rapidamente. Nell'essudato si trovano eritrociti ed eosinofili. vengono descritti casi isolati di larve di ascaridi rinvenuti in esso. Ripetuti studi radiografici nei polmoni rivelano infiltrati di Loeffler eosinofili volatili: i focolai di infiltrazione sono caratterizzati da instabilità, variabilità di dimensioni e configurazione e (spesso) molteplicità. L'apparizione e la scomparsa dei focolai (se ce ne sono più di uno) possono verificarsi contemporaneamente. I focolai a volte scompaiono dopo 3-5 giorni, ma se si verificano in sequenza, il decorso della malattia può essere ritardato fino a 2-3 settimane. Con infiltrati eosinofili dei polmoni, l'ipereosinofilia o, al contrario, l'aneosinofilia è determinata nel sangue. Nell'infanzia, le manifestazioni della fase iniziale dell'ascariasi sono integrate da sintomi di disfunzione del sistema cardiovascolare: tachicardia e altri tipi di aritmia.

tardi, intestinale, anche lo stadio dell'ascariasi procede più spesso con debolezza sintomi gravi o addirittura asintomatico. Nella maggior parte dei casi, il quadro clinico di questa fase mostra una combinazione di manifestazioni di disfunzione tratto gastrointestinale e sindrome astenica. I sintomi gastroenterologici comprendono persistente perdita di appetito, nausea, salivazione, vomito spontaneo, dolore addominale parossistico non localizzato. Disturbi intestinali (instabilità delle feci) sono osservati in quasi tutti i pazienti.

La sindrome astenica si manifesta con malessere generale, debolezza, irritabilità, stati simili alla nevrosi (ad esempio, "digrignamento" dei denti in un sogno). I bambini diventano capricciosi, distratti, il loro sonno è irrequieto, compaiono i terrori notturni. Con una massiccia invasione, sono possibili segni di danno tossico al sistema nervoso: lo sviluppo psicomotorio è ritardato, l'intelligenza è ridotta, si registrano convulsioni epilettiformi. Anche se l'ascariasi si manifesta senza evidenti sintomi clinici. i bambini perdono peso, a volte in modo abbastanza significativo. L'anemia ipocromica, l'eosinofilia moderatamente pronunciata sono spesso rilevate nel sangue.

Complicazioni.

Nella fase intestinale dell'ascariasi possono verificarsi complicazioni sia intestinali che extraintestinali. La maggior parte di essi è associata a una maggiore attività motoria dei nematodi adulti. Una delle più complicazioni frequenti l'ascariasi è un'ostruzione intestinale ostruttiva dovuta al blocco del lume intestinale da parte di una palla di ascaridi. Ma possono esserci altre forme di ostruzione intestinale: più spesso spastiche, meno spesso dovute a intussuscezione, volvolo, nodulazione. Le complicazioni associate alla migrazione dei nematodi si sviluppano principalmente nei bambini. Vengono descritti casi di ascaridi che strisciano nella cistifellea e nei dotti biliari, che hanno provocato ittero ostruttivo. La migrazione di ascaridi nei dotti pancreatici porta allo sviluppo di pancreatite acuta, strisciando in appendice all'appendicite. In presenza di movimenti antiperistaltici e durante il vomito, i nematodi possono finire nell'esofago, da dove raggiungono la faringe, vie respiratorie, che possono causare asfissia. Lo scarico di ascaridi durante il vomito è osservato in quasi ogni quinto bambino. Vengono descritti casi casistici di rilevamento di nematodi in luoghi insoliti: nei seni paranasali, nel canale nasolacrimale, ecc.

Diagnosi.

Trattamento.

Il trattamento specifico nella fase migratoria non è praticamente sviluppato. Per il trattamento della fase intestinale dell'ascariasi, è possibile utilizzare numerosi farmaci antielmintici moderni: levamisolo, mebendazolo, pirantel.

Il levamisolo (Decaris) viene utilizzato una volta alla dose di 2,5 mg/kg. Si consiglia di assumere il farmaco dopo cena, prima di andare a letto. Gli effetti collaterali sono talvolta registrati: dolore addominale, nausea, vomito, diarrea, mal di testa. Il farmaco è controindicato nelle lesioni organiche dei reni e del fegato. L'efficacia del trattamento è determinata dallo scarico di ascaridi, che di solito inizia 12-48 ore dopo l'assunzione del farmaco. In alcuni casi, il ritrattamento è consentito dopo 7 giorni nello stesso

Pyrantel (combanthrin, helminthox, nemocide) viene solitamente prescritto una volta, per i bambini da 6 mesi. fino a 2 anni alla dose di 125 mg, da 2 a 5 anni 250 mg, da 6 a 12 anni - 500 mg e adulti 750 mg. Con l'invasione multipla, il farmaco può essere somministrato per 3 giorni consecutivi. Il farmaco viene assunto indipendentemente dall'ora del pasto, in qualsiasi momento della giornata. La compressa deve essere accuratamente masticata e lavata con ½ bicchiere d'acqua.

Mebendazole (Vermox) è prescritto a bambini di età superiore a 1 anno, 100 mg 2 volte al giorno (mattina e sera) per 3 giorni. I lassativi non sono usati. Cavoli, piselli, carni affumicate, carne grassa dovrebbero essere esclusi dalla dieta. I frutti vengono sostituiti con succhi.

Prevenzione.

Il complesso delle misure preventive è finalizzato all'identificazione e al trattamento dei pazienti; protezione dell'ambiente e limitazione del meccanismo di infezione da elminti. La decontaminazione delle feci mediante l'aggiunta di candeggina è importante; pulizia accurata e miglioramento sanitario di insediamenti e cortili; installazione di servizi igienici migliorati. Nell'ambito della propaganda sanitaria, è necessario spiegare alla popolazione l'inammissibilità dell'uso delle feci come fertilizzanti, la necessità dell'osservanza obbligatoria delle norme di igiene personale, il lavaggio accurato, preferibilmente con acqua calda, frutta, verdura, bacche e altri prodotti alimentari che non sono sottoposti a trattamento termico. La costruzione di condutture idriche, reti fognarie e impianti di depurazione contribuisce alla prevenzione dell'inquinamento ambientale da uova di ascaridi, ed è importante anche la lotta alle mosche.

Enterobiasi.

Ciclo di vita del patogeno. Le uova assegnate dalla femmina contengono una larva, che finalmente matura in condizioni ambientali favorevoli (temperatura +35 ... +37 ° C, umidità 90-100%) e diventa invasiva entro 4-5 ore il tratto intestinale del bambino , vale a dire, nella parte inferiore della razza intestinale, le larve emergono dalle uova mature nel lume intestinale. Si spostano nella parte superiore dell'intestino crasso, dove si attaccano alla mucosa, nutrendosi principalmente del contenuto dell'intestino e talvolta del sangue. Entro 12-14 giorni le larve raggiungono la maturità sessuale.

vicino all'ano nelle pieghe perianali, sui glutei, interno coscia, basso ventre, genitali esterni.

Epidemiologia.

La fonte dell'invasione nell'enterobiasi è una persona malata. L'enterobiasi colpisce persone di tutte le età a tutte le latitudini del globo. Molto spesso i bambini di età compresa tra 3 e 10 anni si ammalano. Via principale infezione - l'introduzione di uova di ossiuri in bocca con mani contaminate. Le mani vengono contaminate da uova di ossiuri quando si grattano punti pruriginosi, dalla biancheria intima, dal letto, a contatto con oggetti contaminati. Durante la pettinatura, un gran numero di uova cade sotto le unghie del bambino, dove termina lo sviluppo della larva. L'abitudine dei bambini di mangiarsi le unghie e mettersi le dita in bocca porta all'autoinvasione. Le uova possono anche entrare nel corpo con cibo, aria (quando si scuotono i vestiti e si fa il letto).

Patogenesi.

Quadro clinico.

Si registra una lieve eosinofilia nel sangue periferico.

Diagnosi stabilito sulla base del rilevamento di uova di elminti nei raschiamenti delle pieghe perianali. Negli ultimi anni il campionamento del materiale per la ricerca è stato effettuato con il metodo del “nastro adesivo”. Al mattino presto (prima del lavaggio), viene applicato un pezzo di nastro adesivo trasparente sulle pieghe perianali, quindi il nastro viene rimosso e fissato su un vetrino per la microscopia. Di solito lo studio viene eseguito tre volte.

Nel coprogramma, le uova di ossiuri possono essere rilevate per caso. Con un'invasione intensiva, molto spesso i genitori notano ossiuri femminili sulla superficie delle feci appena escrete di un bambino.

Trattamento l'enterobiosi si basa sull'uso di pirantel, mebendazolo o levamisolo.

Pyrantel (Helmintox) viene assunto per via orale come compressa o sospensione una volta dopo colazione. Per i bambini di età inferiore ai 2 anni, il farmaco viene prescritto alla dose di 125 mg, 2-5 anni - 250 mg, 6-12 anni - 500 mg, oltre 12 anni e adulti - 750 mg.

Mebendazole (Vermox) è prescritto a bambini di età superiore a 1 anno e adulti 100 mg una volta.

Il levamisolo (Decaris) viene somministrato per via orale una volta alla dose di 2,5 mg/kg. Si consiglia di assumere dopo cena, prima di coricarsi. Poiché le reinfezioni sono abbastanza frequenti, dopo 2 e 4 settimane dall'assunzione di questi farmaci, si raccomanda un trattamento farmacologico ripetuto.

Una condizione indispensabile per una terapia di successo (insieme all'uso di droghe) sono le misure sanitarie e igieniche. Il giorno della cura del bambino viene effettuato un cambio completo della biancheria; le unghie sono tagliate corte; di notte e dopo una notte di sonno, sciacquare accuratamente la zona anale, il perineo, le cosce, i glutei, la parte bassa della schiena, i genitali con un bambino o sapone di catrame. Dopo il lavaggio, al bambino vengono messi vestiti freschi. La biancheria da letto e la biancheria intima vengono cambiate, lavate immediatamente in acqua molto calda con polvere o sapone da bucato separatamente dall'altra biancheria, asciugate all'aria e stirate su entrambi i lati.

3 settimane dopo l'ultimo ciclo di trattamento con un agente antielmintico, viene eseguito un esame di controllo tre volte con un intervallo di 1-3 giorni. Con forte prurito anale, dopo aver lavato il bambino con un tovagliolo, asciugare l'area anale, lubrificarla con un unguento eparinico con anestesia, unguento Ultraprokt. Nel processo infiammatorio nella zona anale, sitz bagni caldi con decotti di erbe (camomilla, St.

Al fine di proteggere l'ambiente dalla contaminazione da elminti, è necessario effettuare quotidianamente la pulizia a umido dei locali e disinfettare costantemente i vasi dei bambini con disinfettanti. La biancheria da letto deve essere lavata in acqua molto calda con polvere o sapone, coperte e cuscini devono essere asciugati al sole, esposti a radiazioni ultraviolette o calore.

Per limitare le possibilità di trasmissione dell'invasione, l'educazione culturale, sanitaria e igienica della popolazione è di grande importanza, soprattutto nelle famiglie in cui sono presenti pazienti con enterobiasi.

1. Elmintiasi

Classificazione delle elmintiasi. Secondo il principio biologico: nematodosi (nematodi), cestodosi (tenie), trematodi (trematodi).

Secondo l'epidemiologia: geoelmintiasi, bioelmintiasi, contatto.

Ascariasi

Clinica. La fase migratoria procede spesso sotto le spoglie di infezioni respiratorie acute, bronchiti (inclusi malessere, tosse secca o scarso espettorato, temperatura subfebbrile, rantoli secchi e umidi nei polmoni).

Possibile orticaria, rash vescicolare sulle mani e sui piedi, infiltrati eosinofili volatili nei polmoni. Nella fase intestinale si distingue la forma gastrointestinale (salivazione, nausea, inappetenza, dolori crampiformi intorno all'ombelico, talvolta disturbi delle feci e della secrezione gastrica); forme ipotoniche (diminuzione della pressione sanguigna, debolezza) e neurologiche (vertigini, mal di testa, affaticamento, disturbi del sonno, disturbi vegetativo-vascolari).

Complicazioni. Ascariasis ostruzione intestinale, appendicite ascaridiasi, peritonite perforativa, ascariasis epatica con sviluppo di ittero, ascesso subfrenico, ascariasis pancreatica con sintomi di pancreatite acuta, ascaridi che strisciano dentro Vie aeree con lo sviluppo dell'asfissia.

Diagnosi sulla base di dati di laboratorio, sulla rilevazione di larve di nematodi nell'espettorato e anticorpi nel sangue, nella fase intestinale tardiva - uova di ascaridi nelle feci.

Trattamento. Per l'espulsione di individui giovani e nematodi adulti vengono utilizzati piperazina, levamisolo e combantrina. La piperazina viene prescritta dopo i pasti 2 volte al giorno con un intervallo tra le dosi di 2-3 ore per 2 giorni consecutivi alla dose di 1,5-2 g per dose (3-4 g al giorno). L'efficienza aumenta quando si assume piperazina dopo cena, prima di coricarsi. Il levamisolo (Decaris) è prescritto dopo i pasti alla dose di 150 mg una volta, il pirantel è raccomandato una volta dopo i pasti alla dose di 10 mg/kg. Il trattamento con ossigeno viene effettuato a stomaco vuoto o 3-4 ore dopo la colazione per 2-3 giorni consecutivi.

Previsione. In assenza di complicanze che richiedono un intervento chirurgico, favorevole.

Prevenzione. Esame di massa della popolazione e trattamento di tutti gli infestati da ascariasis. Protezione del suolo di orti, frutteti, campi di bacche dalla contaminazione con le feci. Lavare accuratamente e scottare frutta e verdura con acqua bollente. Misure di igiene personale.

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Enterobiasi- elmintiasi causata da un ossiuri elminti rotondi.

Ascariasi- una malattia causata dall'elminto ascaris.

Sintomi. Manifestazioni cliniche stadio larvale ascariasis sono caratterizzati manifestazioni allergiche, un aumento dei linfonodi, lo sviluppo di una sindrome polmonare: è possibile la comparsa di mancanza di respiro, dolore toracico, tosse, lo sviluppo di gravi condizioni asmatiche. fase intestinale l'ascariasi si manifesta nell'effetto meccanico degli ascaridi sulla parete intestinale, deterioramento della microflora intestinale, diminuzione della secrezione gastrica, disturbi dispeptici, perdita di peso e diminuzione dello stato immunitario.

L'ascariasi può spesso manifestarsi con sintomi lievi: nevrastenia, disturbi dispeptici, diminuzione delle prestazioni. Ma a volte il decorso diventa grave: si possono sviluppare lesioni focali dei polmoni, orticaria, febbre, ostruzione intestinale, ascessi epatici, appendicite.

1. Organizzazione e svolgimento della formazione sull'igiene personale di servizio asili nido per:

- requisiti sanitari e igienici per la manutenzione e l'attrezzatura dei bambini istituzioni prescolari;

- igiene personale del personale di servizio, cura adeguata dei bambini, instillare abilità di igiene personale nei bambini;

- lavoro sanitario ed educativo sulla prevenzione e il controllo dell'elmintiasi (informazioni di base sull'elmintiasi e misure per combatterle).

2. Sessioni di test con il personale attraverso questionari o interviste.

3. Formazione teorica dei genitori (lezioni sul ruolo patogeno degli elminti, modalità di infezione, prevenzione e regime igienico-sanitario in famiglia, ecc.).

11. Rachitismo e spasmofilia. Eziologia, sintomi, cura dei bambini malati e prevenzione

Rachitismo - malattia associata a danni alle ossa, ai muscoli, al sistema nervoso, organi interni a causa di ipovitaminosi D.

Eziologia. Uno dei fattori principali è la carenza di vitamina D di origine esogena o endogena. Oltre all'alimentazione scorretta e alla carenza nutrizionale di vitamina D, può anche essere causata da una violazione della formazione delle sue forme attive nel corpo con mancanza di raggi ultravioletti (in inverno e in autunno, nelle città), malattie del fegato e reni (formano forme attive della vitamina). Un certo ruolo è svolto dalla prematurità (immaturità dei sistemi enzimatici), dalla rapida crescita del bambino, assunzione insufficiente sali di calcio e fosforo.

quadro clinico. Secondo la gravità, quanto segue grado di rachitismo:

I grado (leggero)– piccoli cambiamenti nei sistemi nervoso e muscolare; non dà effetti residui.

II grado (moderato) – cambiamenti pronunciati nei sistemi osseo, muscolare, nervoso ed ematopoietico, moderata disfunzione degli organi interni, leggero aumento delle dimensioni del fegato e della milza, anemia;

III grado (grave) – cambiamenti pronunciati nei sistemi nervoso centrale, scheletrico e muscolare, organi interni. Frequenti complicazioni.

Periodo iniziale più comune su 2 – 3° mese, ma può comparire durante il primo anno di vita. Sudorazione, calvizie nucale, ansia, distonia muscolare; ammorbidimento inaffilato degli orli di una grande fontanella. Durata 2 – 3 settimane Non ci sono alterazioni radiologiche.

IN periodo di picco malattie, insieme ai fenomeni di inibizione del sistema nervoso, compaiono cambiamenti nelle ossa; cambiamenti nelle ossa del cranio, Petto, arti. Cambiamenti ossei, appena percettibile con rachitismo di I grado e distinto con il II grado, si trasforma in una deformazione con rachitismo di III grado. Vengono rivelate violazioni delle funzioni statiche, funzioni degli organi interni, ipotonia muscolare, aggiunta di anemia. Con il rachitismo di II e III grado, la milza e il fegato sono ingrossati. Il 2 – All'età di 3 anni ci sono solo conseguenze sotto forma di deformità ossee, a volte anemia.

A decorso acuto c'è un rapido sviluppo dei sintomi del rachitismo. IN periodo iniziale – grave ansia, grave sudorazione, nel bel mezzo della malattia, un significativo rammollimento delle ossa, grave ipotensione muscolare. Corso acuto osservato più spesso nei primi mesi di vita, specialmente nei bambini prematuri e in rapida crescita.

Corso subacuto caratterizzata da un processo di sviluppo più lento. Più comune nei bambini di età superiore ai 6 anni – 9 mesi, così come nei bambini con malnutrizione. I fenomeni di rammollimento osseo sono molto meno pronunciati. L'iperplasia osteoide prevale sull'osteomalacia, ci sono tubercoli frontali e parietali, rosari sulle costole, ispessimento delle epifisi delle ossa tubolari.

Corso ricorrente accompagnato da condizioni intermittenti, generalmente migliori in estate e peggiori in inverno.

Cura dei bambini malati. Un ruolo importante è svolto dall'alimentazione razionale, dalla normalizzazione del regime con sufficiente esposizione all'aria aperta, dai massaggi e dalla ginnastica. Assunzione di preparati di vitamina D prescritti, sali di calcio e fosforo; terapia ultravioletta.

Previsione con un trattamento tempestivo e l'eliminazione della causa, è favorevole. Nei casi più gravi, può esserci un ritardo nello sviluppo psicomotorio, deformità scheletriche e postura alterata.

Prevenzione. Dieta bilanciata, insolazione sufficiente, rimani acceso all'aperto, regime sanitario e igienico, indurimento, educazione adeguata. Frutta e verdura dovrebbero essere introdotte nella dieta del bambino in modo tempestivo. Gli alimenti complementari dovrebbero contenere una quantità sufficiente di vitamine, sali. Gli alimenti che contengono vitamina D 3 naturale sono importanti (tuorlo d'uovo, grasso di pesce). L'aggiunta di acido citrico (soluzione al 25%, 1 cucchiaino 3 volte al giorno) all'alimentazione di un bambino nutrito artificialmente favorisce la formazione di citrato di calcio facilmente assorbibile e, di conseguenza, l'assorbimento del fosforo. Piatti a base di farina, cereali contengono fosforo in una forma poco digeribile da parte di un bambino e possono contribuire allo sviluppo del rachitismo, pertanto è auspicabile che il loro numero nella dieta quotidiana di un bambino del 1° anno di vita non superi i 180 – 200

Spasmofilia - una malattia dei bambini piccoli, caratterizzata da una tendenza alle convulsioni toniche e clonico-toniche dovute all'ipocalcemia.

Eziologia. Il contenuto di calcio nel siero del sangue nel rachitismo diminuisce nella fase iniziale, durante l'esacerbazione. L'assorbimento del calcio è compromesso anche nei disturbi digestivi e nelle infezioni intestinali. In connessione con il calo del livello di calcio, l'eccitabilità del sistema nervoso aumenta in modo significativo, fino a una sindrome convulsiva.

Sintomi. Spasmofilia latente viene rilevato durante l'esame dei sintomi di Khvostek (toccando con un dito nel punto di uscita del n. facciale sull'arco zigomatico e nell'angolo mandibola provoca una rapida contrazione dei muscoli facciali), Trousseau (la compressione della spalla con un bracciale o le dita del tonometro provoca uno spasmo dei muscoli della mano – "mano dell'ostetrico"), flessione delle dita quando si picchietta nella regione del condilo esterno del gomito).

Spasmofilia manifesta manifestato da tonico generalizzato e convulsioni cloniche spasmo dei muscoli della mano – "mano dell'ostetrica", a volte laringospasmo parossistico sotto forma di un leggero restringimento della glottide o chiusura a breve termine, ma completa.

La diagnosi viene fatta sulla base dei segni di rachitismo e dei sintomi di aumento dell'eccitabilità neuromuscolare del bambino, del rilevamento di ipocalcemia e alcalosi.

Pronto soccorso durante un attacco. A laringospasmo– Aria fresca, spruzzando acqua fredda, coppie ammoniaca, accarezzando il corpo, cambiando la posizione del corpo. Per le convulsioni - anticonvulsivanti prescritti da un medico in supposte o clisteri medicinali, chiama un'ambulanza.

Previsione favorevole con un trattamento tempestivo.

Prevenzione - vedi Rachitismo.

Le malattie più comuni e studiate - ascariasi, enterobiasi (Fig. 1) e giardiasi - sono registrate ovunque. In Russia, ogni anno vengono rilevati più di 2 milioni di pazienti con nematodi. Nel valutare la distribuzione territoriale della giardiasi in Russia, è emerso che a San Pietroburgo è stato osservato il tasso di incidenza medio più alto per molti anni e l'incidenza dei bambini che frequentano le strutture per l'infanzia è del 35%.

L'importanza di alcuni fattori di rischio varia a seconda dell'età del bambino. È stato dimostrato che le condizioni di vita igienico-sanitarie sono più importanti per i bambini piccoli e per gli adolescenti, quando si raccoglie un'anamnesi, si dovrebbe prestare attenzione a fattori socio-economici e geografici (soggiorno in un campo, un viaggio turistico, avere un bambino più giovane fratello o sorella) (Fig. 3).

La difesa immunitaria del tratto gastrointestinale (GIT) di un bambino può essere suddivisa in specifica e non specifica. La protezione non specifica include un complesso di condizioni per la normale digestione: la maturità dei sistemi enzimatici, la fornitura di un gradiente acido-base in vari reparti tratto gastrointestinale, attività microflora normale, abilità motorie adeguate.

Separatamente, va notato che per una malattia come la giardiasi, un fattore predisponente all'invasione è la secrezione biliare irregolare e insufficiente nell'intestino con anomalie nello sviluppo della cistifellea (costrizione, pieghe). Giardiasi rilevata nei pazienti reparto pediatrico MONIKI, nel 100% dei casi era accompagnato da disfunzione delle vie biliari.

La protezione specifica della mucosa degli organi digestivi dipende dall'età del bambino e dalla sua maturità. Il meccanismo di difesa immunitaria specifica è uno dei sistemi più antichi del corpo, poiché le elmintiasi hanno accompagnato l'umanità per molti millenni. Questo meccanismo è rappresentato principalmente dagli eosinofili del sangue e dall'immunoglobulina E.

particolarmente riconoscibile quadro clinico forma la toxocariasi (Fig. 5). I marcatori clinici di questa invasione sono la reazione leucemoide degli eosinofili (dal 20% e più di eosinofili nella formula del sangue), che accompagna una sindrome allergica brillante e persistente sotto forma di dermatite atopica con forte prurito e resistenza alla terapia tradizionale o grave asma bronchiale con frequenti convulsioni.

Tuttavia, lo sforzo speso può essere inutile se lo studio viene eseguito durante una pausa nella produzione di cisti o uova. Ad esempio, la non informativa della raschiatura perianale con un metodo di esame 1-2 volte è dovuta alla frequenza della deposizione delle uova da parte delle femmine di ossiuri. La particolarità del rilascio di cisti da parte di Giardia è chiamata "fenomeno del rilascio intermittente di cisti", in cui le fasi di rilascio massiccio di cisti sono sostituite da una fase negativa, che può durare da 2-3 giorni a 2-3 settimane. Durante questo periodo, è impossibile rilevare Giardia nelle feci.

Trattamento delle elmintiasi

Per il trattamento dell'ascariasi nei bambini più grandi o con recidiva della malattia, è possibile utilizzare una combinazione di agenti antielmintici (ad esempio albendazolo per tre giorni, quindi Vermox per tre giorni) sotto la supervisione di un medico. Una condizione indispensabile per il successo della sverminazione dei pazienti con enterobiasi è il trattamento simultaneo di tutti i membri della famiglia (team) e la stretta aderenza al regime igienico per escludere la reinvasione. Va notato che la pulizia quotidiana a umido è importante, poiché sono stati descritti casi casistici di diffusione del materiale riproduttivo di ossiuri su particelle di polvere fino a un'altezza di 1,5 metri.

Il trattamento della giardiasi comporta una dieta obbligatoria con una restrizione del consumo di carboidrati facilmente digeribili, un aumento della proporzione di proteine ​​​​negli alimenti, l'uso di alimenti "acidificanti" (decotti di mirtilli rossi, mirtilli rossi), l'uso di decotti coleretici e droghe .

Farmaci usati nel trattamento dell'ascariasi:

• Vermox (mebendazolo) (per bambini dai 2 anni) - 100 mg 2 volte al giorno per 3 giorni;

Farmaci usati nel trattamento dell'enterobiasi:

• Vermox (mebendazolo) (per bambini dai 2 anni) - 100 mg una volta;
• Pirantel - 10 mg / kg una volta;
• Nemozol (albendazolo) (per bambini dai 2 anni) - 400 mg una volta.

Farmaci usati nel trattamento della giardiasi:

• ornidazolo 25-30 mg / kg (se il peso corporeo è superiore a 35 kg - 1000 mg) in due dosi divise per 5 giorni, 1 giorno - 1/2 dose, ciclo ripetuto dopo 7 giorni;
• Macmirror (nifuratel) - 15 mg / kg 2 volte al giorno per 7 giorni;
• Nemozol (albendazolo) - 15 mg / kg una volta per 5-7 giorni.

3. Uso obbligatorio di enterosorbents e un complesso di multivitaminici con microelementi (Tabelle 2 e 3).

Letteratura

LI Vasechkina 1 ,Candidato di Scienze Mediche
TK Tyurina,Candidato di Scienze Mediche
L. P. Pelepets,candidato di scienze biologiche
AV Akinfiev,Candidato di Scienze Mediche

GBUZ MO MONIKI loro. MF Vladimirsky, Mosca