Periferik vejetatif yetmezlik sendromu. Progresif otonomik başarısızlık. Progresif vejetatif yetmezlik kliniği. Özel hasta kategorileri

Periferik yapılarda hasar bitkisel bölüm sinir sistemi, vücudun somatik sistemlerinin innervasyonunda bir bozukluğa yol açar. Semptomların polimorfizmi, polissistemik, işlevsiz doğası farklıdır. Önde gelen klinik bulgu ortostatik sendromdur. Tanı, kardiyovasküler testlerin sonuçlarına, ana organ ve sistemlerin incelenmesine, biyokimyasal araştırma kan. Tedavi, farmakolojik olmayan yöntemler ve ilaç tedavisinin bir kombinasyonundan oluşan semptomatiktir.

Genel bilgi

Periferik otonomik yetmezlik (PVN), çeşitli etiyolojilere sahip periferik otonom sinir sistemi (ANS) lezyonlarını içeren, nörolojide karmaşık bir kavramdır. İkincisi aynı zamanda özerk olarak da adlandırılır. Sempatik ve sempatik yapıları ile somatik organ ve sistemlerin çalışmasını sağlar. parasempatik innervasyon. Otonom NS düzenler Vasküler ton, solunum ritmi, bağırsak peristaltizmi, mesane tonusu, lakrimal, ter, seks bezleri. Ev tıbbında A. M. Vein, ANS araştırmasına derinden dahil oldu. 1991'de o ve ortak yazarlar, şu anda yaygın olarak kullanılan PVN'nin etiyolojik bir sınıflandırmasını önerdiler.

PVN'nin nedenleri

Birincil (idiyopatik) otonomik başarısızlık, periferik ANS'nin liflerindeki genetik olarak belirlenmiş dejeneratif değişikliklerden kaynaklanır. Genellikle Ulusal Meclisin diğer yapılarının dejenerasyonu ile birleşir: Parkinson hastalığı, kalıtsal polinöropatiler, çoklu sistem atrofisi. Daha yaygın olanı, altta yatan hastalığın arka planında ortaya çıkan ikincil PVN'dir. Periferik ANS etkilenir bulaşıcı hastalıklar(herpetik enfeksiyon, sifiliz, AIDS, cüzzam), ancak daha sıklıkla etiyofaktör, aşağıdakilere yol açan değişken dismetabolik bozukluklardır:

• endokrin bozukluklar: adrenal yetmezlik , diyabet , hipotiroidizm . Endokrin bezlerinin patolojisi, metabolik bozuklukları, sinir liflerinin trofik bozukluklarını kışkırtır ve işlevlerinin kaybına yol açar.
• sistemik hastalıklar: Sjögren hastalığı, amiloidoz, sistemik skleroderma. Bitkisel liflerde otoimmün hasara neden olur.
• kronik zehirlenmeler alkolizm, üremik sendrom, karaciğer yetmezliği ile. Böbreklerin boşaltım fonksiyonunun ihlali, karaciğerdeki detoksifikasyon süreçleri, vücutta periferik ANS'yi olumsuz yönde etkileyen toksik bileşiklerin birikmesine neden olur.
• Toksik Lezyonlar kurşun, organofosfor bileşikleri, manganez, ilaçlar. İkincisi, adrenoblokerleri, dopa içeren ilaçları, antikolinesteraz ajanlarını içerir.
• onkolojik hastalıklar dismetabolik süreçler eşlik eder. Bu gibi durumlarda, otonomik başarısızlık paraneoplastik sendromun yapısına dahil edilir.
• Solunum yetmezliği sinir liflerinin hipoksisine yol açar. Solunum sisteminin kronik patolojisinde gelişir.

patogenez

Koordineli iş düzenlemesi iç organlar(gastrointestinal sistem, kardiyovasküler, solunum sistemi, idrar yolu), bezlerin boşaltım aktivitesi sempatik ve parasempatik innervasyon ile sağlanır. Etiyolojik faktörlerin etkisi altında ortaya çıkan ANS'nin belirli bir bölümünün işlev bozukluğu, neden olur fonksiyonel bozukluklar innerve ettikleri yapılarda En belirgin olanı, düşme ile kendini gösteren vasküler bozukluklardır. tansiyon vücut pozisyonunu yataydan dikeye değiştirirken. Periferik damarların telafi edici daralmasının olmaması nedeniyle, vücudun alt kısımlarında kan birikir. Klinik olarak senkop öncesi veya bayılma ile karakterize edilen beyne giden kan akışı keskin bir şekilde azalır.

Ortostatik hipotansiyonun çeşitli gelişim mekanizmaları vardır. Düzensizlik otonomik innervasyon alt ekstremite damarları, büyük miktarda kanın gecikmesine neden olur. Arterlerin sempatik denervasyonu, tonik yanıtlarının kaybına yol açar. Baroreseptör refleksini sağlayan afferent otonomik sinirlerin başarısızlığı, vasküler basınçtaki değişiklikler hakkında bilgi taşıyan impulsların bloke edilmesine neden olur.

sınıflandırma

Etiyolojik temele göre, periferik vejetatif yetmezlik birincil ve ikincil olarak ayrılır. Kursa bağlı olarak, akut ve kronik bozukluklar ayırt edilir. Aşağıda, 1996 yılında Low tarafından önerilen ve 2000 yılında Mathias tarafından tamamlanan sınıflandırma yer almaktadır.

Birincil PVN etiyolojisi bilinmeyen veya genetik olarak belirlenmiş vakaları içerir. Bazı formlar kalıtsaldır.

• İzole otonomik başarısızlık - omuriliğin preganglionik otonomik nöronlarında hasar. Ana tezahürü ortostatik hipotansiyondur.
• İdiopatik otonomik nöropati. Hastalığın otoimmün doğasını, Epstein-Barr virüsü ile bağlantısını varsayalım. Ortostatik sendrom, kuru mukoza zarları ve duyusal bozukluklarla birleştirilir.
• İdiopatik anhidroz. İşin bitkisel düzenlemesi bozulur ter bezleri. Kuru cilt ile kendini gösterir.
• Postural ortostatik taşikardi. Gençlerde, kadınların 5 kat daha sık hastalandığı belirtilmektedir. Tipik bir klinik semptom, dikey pozisyona geçiş sırasında taşikardidir.
• Yaşlılarda vejetatif yetmezlik. Hastaların tipik yaşı 60 yaşın üzerindedir.
• Disimmün otonom nöropatiler. Akut bir seyirleri var. Adreno-, kolinerjik ve karışık (pandysautonomy) olarak ayrılırlar.
• Kalıtsal otonomik nöropatiler. Fabry amiloid, Fabry hastalığı, Riley-Day sendromu ve diğerlerini içerir.

İkincil PVNçeşitli kökenlere sahip vejetatif yapıların lezyonu sonucu gelişir. Altta yatan patolojinin klinik tablosunun arka planında kendini gösterir.

• Dismetabolik durumların PVN'si. Diyabetik, amiloid, porfiri, üremik, sindirim varyantları vardır.
• Toksik lezyonların PVN'si. Buna alkol, dozaj formları, zehirlenme durumunda periferik yetmezlik dahildir.
• Enflamatuar polinöropatilerde PVN. Guillain-Barré sendromu, CIDP'de ortaya çıkabilir.
• Bulaşıcı PVN. Difteri, botulizm, HIV, borreliosis, Hagas hastalığına eşlik eder.
• Onkolojik hastalıkların PVN'si. Paraneoplastik disotonomi, bağırsak disfonksiyonu (psödoileus), miyastenik semptom kompleksi, duyusal polinöropati şeklinde kendini gösterebilir.
• Sistemik patolojinin PVN'si. Kolajenoz için karakteristik, bağırsağın sistemik patolojisi (NUC, Crohn hastalığı).
• Diğer hastalıklarda PVN. Solunum sisteminin kronik lezyonlarında ANS patolojisini, çoklu lipomatozisi içerir.

PVN'nin belirtileri

Klinik belirtiler polissistemiktir ve spesifik değildir. İşlevsel başarısızlık sempatik departman ANS hipohidroz, ishal, ptoz, idrar kaçırma, ejakülasyon bozuklukları ile kendini gösterir. Parasempatik innervasyonun zayıflaması kabızlık, hiperhidroz, idrar retansiyonu, iktidarsızlığa neden olur. Primer periferik yetmezlik, ortostatik hipotansiyon baskınlığı ile ortaya çıkar, sekonder - altta yatan hastalığa bağlıdır.

Kardiyovasküler bozukluklar yatay pozisyonda ortostatik taşikardi ve hipotansiyon, arteriyel hipertansiyon ile karakterizedir. Ayağa kalkarken postural hipotansiyon, hasta tarafından baş dönmesi, halsizlik, senkop öncesi atak olarak hissedilir. Hasta bir "başarısızlık" hissi, gözlerin önünde kararma, kafada gürültü yaşayabilir. Şiddetli vakalarda, saldırı yaklaşık 10 saniye süren bir senkopla sona erer. Ortostatik taşikardiye kalp atış hızında 30 atım / dak artış eşlik eder. kan basıncında hafif bir azalma ile. Hastalar kalp bölgesinde çarpıntı, kaygı, terleme, ağrıdan şikayet ederler. Bazı durumlarda, fiziksel aktiviteden bağımsız olarak istirahat taşikardisi not edilir (kalp hızı 95-100 atım / dk'da sabitlenir).

Solunum sistemi disfonksiyonu kısa süreli solunum durması bölümleri (uyku apnesi dahil), boğulma saldırıları ile kendini gösterir. Kardiyovasküler reflekslerin bloke olduğu şiddetli solunum bozuklukları ani ölüme neden olabilir.

Gastrointestinal bozukluklar diskinezi ve mide, yemek borusu, bağırsaklar, safra yolları, safra kesesi atonisini içerir. Bağırsak disfonksiyonu periyodik kabızlık veya ishal ile ifade edilir. Midenin atonisi, dolgunluk hissi, anoreksiya, kusma, mide bulantısı ile kendini gösterir.

genitoüriner bozukluklar geceleri poliüri, artan dürtü, mesaneyi tam boşaltamama hissi, inkontinans, idrar yapmada zorluk, erkeklerde erektil disfonksiyon, kadınlarda klitoris duyarlılığında azalma eşlik edebilir. Birincil PVN formlarına sahip erkeklerin %90'a kadarı iktidarsızlıktan muzdariptir.

görsel rahatsızlıklar. Gözbebeklerinde bir daralma var, karanlıkta uyumlarında bir bozukluk var. Sonuç olarak, alacakaranlık görüşü bozulur.

Boşaltım bezlerinin işlev bozukluğu. Ter bezlerinin çalışması lokal, simetrik, yaygın olarak bozulabilir. En yaygın olanı hipohidrozdur. Hiperhidroz gece olabilir. Gözyaşı üretimindeki azalma, kuru göz sendromu, tükürük bozukluğu - ağız kuruluğu gelişimine neden olur.

Komplikasyonlar

Şiddetli otonomik innervasyon bozuklukları olumsuz etkiler gündelik Yaşam hasta. Yeterli tedavi olmaksızın şiddetli ortostatik hipotansiyonu olan hastalar sıklıkla yatak hastası olurlar. Afferent kardiyak innervasyonun ihlali, ağrısız bir miyokard enfarktüsüne yol açar, bu da onu tanımlamayı ve durdurmayı zorlaştırır. Gastrointestinal bozukluklar, beslenmenin azalmasına, besinlerin zayıf emilimine, hipovitaminoza yol açar. Genitoüriner disfonksiyon, sistit, üretrit, piyelonefrit gelişimi ile enfeksiyonun eklenmesiyle komplike hale gelir; kısırlığa yol açar. Gözlerin mukoza zarının kuruluğu, konjonktivit, keratit, üveit oluşumunu tehdit eder.

Teşhis

Periferik otonomik yetmezlik, semptomların geniş bir polimorfizmi ile karakterizedir. Klinik semptomların özgün olmaması tanıyı zorlaştırır ve hastanın kapsamlı bir şekilde incelenmesini gerektirir. Hipohidrozlu senkopun varlığı PVN lehine tanıklık eder. Tanı, bu belirtiler gastrointestinal sistem bozuklukları ve idrara çıkma ile birleştirildiğinde daha olasıdır. Primer periferik yetmezlikten şüpheleniliyorsa, sekonder formlarda altta yatan patolojiyi tanımlamak için organik patolojiyi dışlamak için enstrümantal çalışmalar gereklidir. Teşhis kompleksi şunları içerir:

• Kardiyovasküler testler. Bir ortostatik test, sistolik basınçta >20 mmHg'lik bir düşüşü teşhis eder. Art., diyastolik -> 10 mm Hg. Sanat. İzometrik egzersiz (dinamometreyi sıkma), ayağa kalkma, derin nefes alma, Valsalva manevrası sırasında kalp hızında yetersiz artış olur.
• Nörolojik muayene. Bir nörolog tarafından yapılan muayene miyozis, polinöropati belirtileri, parkinsonizm, multipl skleroz ve organik hasarı ortaya çıkarabilir. Bazı durumlarda nörolojik durum norma karşılık gelir. Elektronörografi, kas patolojisini dışlamak için sinir gövdelerinin durumunu değerlendirmeye yardımcı olur. Beynin birincil formlardaki MRG'si, ikincil formlardaki dejeneratif süreçleri, atrofik değişiklikleri teşhis edebilir - altta yatan hastalık (.
  • Ortostatik hipotansiyonun giderilmesi. 2 yönü vardır: dolaşımdaki kan hacminde bir artış, kapladığı alanda bir azalma. İlaç dışı yöntemler kullanılır: artan sıvı ve tuz alımı, kesirli gıda alımı, durumsal kahve, çay alımı, alt ekstremitelerin bandajlanması (kompresyon çorapları giyilmesi), vücut pozisyonunda ani değişikliklerden kaçınılması. Bu yöntemlerin etkinliğinin olmaması farmakoterapi için bir göstergedir. Kafein müstahzarları, sempatomimetikler, bazı durumlarda - ortostatik taşikardi ile steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar - beta blokerler (propranolol) reçete edilir. Hipotansiyon için uzun süreli tedavi, aminium metil sülfat ile gerçekleştirilir.
  • İdrar bozukluklarının tedavisi. Etkili antidiüretik hormon, kas gerginliği ile egzersizler pelvik taban mesanenin elektrikle uyarılması. Sık dürtüler ve idrar kaçırma ile, boşalma zorluğu olan antispazmodikler - kolinerjikler, sfinkter spazmı - adrenoblokerler ile belirtilir.
  • Gastrointestinal sistemin atonik bozukluklarının tedavisi. Antiemetik, antikolinesteraz, prokinetik ilaçlar ile gerçekleştirilir. Kabızlık için müshil reçete edilir bitki kökenli, selüloz müstahzarları.
  • Glandüler atılımın uyarılması. Pilokarpin ile gerçekleştirilir. Nikotinik asit, A vitamini ağız kuruluğunun azalmasına katkıda bulunur.Cildin nemlenmesi kremler, yağ kompresleri ile sağlanır. Şiddetli kseroftalmi, diğer bezlerin işlevini korurken, cerrahi tedavinin bir göstergesidir - parotis kanalının konjonktival keseye yer değiştirmesi.

  Tahmin ve önleme

  Seyir ve sonuç, hastalığın şekline bağlıdır. Alevlenme dönemleri ile izole periferik yetmezlik ortaya çıkabilir, semptomlarda kademeli bir gerileme mümkündür. İdiyopatik nöropati ilerleyici bir seyir ile karakterizedir. Postural taşikardi genellikle tamamen iyileşene kadar kendiliğinden geriler. Periferik otonom NS, CNS'deki dejeneratif değişikliklerle kombinasyon halinde etkilendiğinde durum daha karmaşık hale gelir. Sekonder formların prognozu, altta yatan hastalık ile ilişkilidir. PVN'nin önlenmesi geliştirilmemiştir.

Sınıflandırma: idiyopatik ve kalıtsal nöropatilerde.

PVP'nin klinik semptomları

bayılma %95

İktidarsızlık %92

Genel zayıflık %92

Hipo, anhidroz %70

Sırtüstü pozisyonda arteriyel hipotansiyon %50

İdrar kaçırma %43

Kabızlık, gastroparezi, ishal %41

IOH'nin klinik belirtileri(idiyopatik ortostatik hipotansiyon)

Ayağa kalkarken sistolik kan basıncında 30 mm Hg'den fazla düşüş. (normalde 10)

Lipotimik durumlar ve senkop. Hastanın ölebileceği tek senkop. Genellikle bayılma ile cilt nemlidir, taşikardi bayıldıktan sonra kan basıncı geri yüklenir. Burada cilt kuru, taşikardi yok, tansiyon çok düşük. Kan basıncı bayıldıktan sonra yükselmez.

Hipo ve anhidroz

"Sabit" darbe

istirahatte taşikardi

Yatay pozisyonda klinik semptomların azaltılması

Hastalar yatay pozisyonda ve havuzda az ya da çok tatmin hissederler. Herhangi bir yük, yemek vb. durumun bozulmasına neden olur.

Hastalığın temeli, PVA'nın (aortik arkın baroreseptörleri, kasların, arterlerin ve iç organların sempatik vazokonstriktörleri) yenilgisidir.

Postural hipotansiyon tedavisi

Farmakolojik olmayan

1. Kaçınmak

   1. Baş kaldırma, özellikle sabahları

      tuvalette stres

      Ani sıcaklık değişiklikleri

      büyük yükler

      alkol

      Aşırı yeme, özellikle karbonhidratlar ve yağlar

Kullanmak

1. Yükseltilmiş baş pozisyonu

   Sık küçük öğünler

   Diyette tuzu artırmak

   Elastik çoraplar, bandajlar, bandajlar (yatay pozisyonda, bandajdan sonra kalkın)

   Yerçekimi önleyici giysi (kozmonot giysisi)

Farmakolojik

1. Mineralokortikoidler

   Vazokonstriktör - sempatomimetikler (midodrin, dihidroergotamin, efedrin, MAO-A inhibitörleri, tiramin)

   Vazodilatasyonun önlenmesi (indometasin, serukal, propranolol)

   Yemeklerden sonra hipotansiyonun önlenmesi (kafein, somatostatin)

   Artan kalp debisi (pindolol)

   Kırmızı kan hücrelerinin ve oksijenin (eritropoietin) sayısının arttırılması

   Noktürnal poliürinin azaltılması (desmopressin)

Tedavi ilkeleri

Dolaşımdaki kan miktarını artırın (eritropoietin, tuz)

Kanın dolaştığı yerdeki hacmi azaltın (vazokonstriktörler, yer çekimi önleyici giysi, yüzme)

Horner sendromu (enoftalmi, miyozis, ptoz, irisin heterokromisi ve aynı adı taşıyan üst yüzün anhidrozu) - gözün sempatik innervasyonu zarar görür.

Argay-Robertson sendromu (dar gözbebekleri, deforme olmuş gözbebekleri, ışığa karşı doğrudan ve dostça tepki eksikliği, ancak gözbebeklerinin yakınsamaya tepkisi korunur), tüm nörosifiliz türleri için patognomoniktir. RW araştırılmalıdır, ancak tekrarlayan travmatik beyin hasarı, meningoensefalit, orbital travma, subaraknoid kanama, bir veya daha fazla genel anestezi, luminal, benzodiazepin ve narkotik kötüye kullanımı olan hastalarda da sendrom pozitif olabilir.

AD sendromu (ışığa pilotonik pupiller reaksiyon, öğrenci genişler, nadiren daralır, genellikle sendromun gelişiminin başlangıcında bir öğrenci etkilenir) - 20-40 yaş arası kadınlarda görülür. Diz gerizekalı olmaması. Bir gözle bitebilir, diğerine gidebilir. Parlak mevsimlerde koruyucu gözlük takılması tavsiye edilir. Miyotikleri aşılamamanızı, ancak sorumlu bir görevden önce diğer göze miyotikleri aşılamanızı tavsiye edin. Uyku apnesi. Sindirim sistemi organlarının otonomik innervasyonunu ihlal eden tüm hastalıklara, bu organların hastalıklarıyla aynı semptomlar eşlik eder.

Organik iktidarsızlık duygulara cevap vermez. Kavernöz cisimlerin parasempatik innervasyonu zarar görür. Ereksiyon ve cinsel ilişki imkansızdır. Noshpa'nın, papaverinin kavernöz cisimlere sokulması.

Tedavi sırasında preopizm gelişebilir - uzun süreli ağrılı ereksiyon, kangren, ağrılı şok, ölüm.

PVN teşhisi

Ayakta ve yatarak sistolik kan basıncı arasındaki fark 30 mm Hg'dir (normalde 10)

Plazmada norepinefrin

1. Azaltılmış yalan (normalde normal)

   Ayağa kalkarken azalır (normalde azalır)

Norepinefrin ile bir test - kan basıncında önemli bir artış veya azalma (normal artış)

Anaprilin ile test edin - çalışmıyor (normalde kalp atış hızını azaltır)

Atropin ile test edin - çalışmıyor (normalde kalp atış hızını artırır)

Derin nefes alırken kalp atış hızı pratik olarak değişmez (1,2 kattan az)

Örnek 30:15 - 1.0

Valsalva katsayısı - pratik olarak kalp atış hızını değiştirmez

Hastalarla idrara çıkma hakkında konuşmak daha uygundur, çünkü. idrara çıkma ihlali ile rektumun çalışması da genellikle rahatsız olur. Nörojenik idrar bozuklukları:

İnkontinans ve dürtüler

1. Mesane kasılmasında azalma

   1. Platifilin

   2. Amitriptilin

      Baklofen

      indometasin

      Parlodel

Azaltmak

1. b-blokerler

   Harici idrar toplama

   aralıklı kateterizasyon

   detrusitol

Gecikme

1. İntravezikal basıncı artırmak için:

   1. kolinomimetikler

      antikolinesteraz

      Tetik bölge uyarımı

      Mesane elektrik stimülasyonu

Dış sfinkterin gevşemesi

1. Prazosin

2. Mesane boynunun transüretral rezeksiyonu

   Pudendal sinirin diseksiyonu

   aralıklı kateterizasyon

Sfinkter-detrüsör dissinerjisi.

Üriner merkezler: içinde omurilik, köprü ve postcentral girusta.

Otonom disfonksiyon, yetersiz veya sapkın reaktivite, vücudun aktivitesinin otonom destek süreçlerinin ayrılığı ile kendini gösteren, otonom sinir sisteminin bozulmasının bir semptom kompleksidir.
Nozolojik tanı zordur, çünkü klinik olarak anlamlı primer otonomik disfonksiyon (dysautonomy) çok nadir bir fenomendir ve otonomik bozuklukların ana kısmı somatize anksiyete ve somatoform bozukluklardır.Belirlenmiş bir otonomik disfonksiyon sendromu olan bir bozukluğu teşhis etmek için algoritma aşağıdaki gibidir:

1. Anamnez veri analizi
2. Objektif ve paraklinik muayene
3. sistemik somatik hastalığın dışlanması
4. Zihinsel, işlevsel bir bozukluğun dışlanması

J. Mathias'a (1995) göre otonomik başarısızlığın nedenlerinin sınıflandırılması

1. Birincil otonomik başarısızlık:
1.1 Kronik:
1.1.1 Saf otonomik başarısızlık (Bradbury-Eggleston sendromu)
1.1.2 Shy-Drager sendromu:
1.1.2.1 Parkinson sendromlu
1.1.2.2 serebellar ve piramidal yetmezlik ile
1.1.2.3 çoklu sistem atrofisi ile (önceki ikisinin kombinasyonu)
1.1.3 Ailesel disotonomi (Riley-Day sendromu)
1.1.4 Dopamin B-hidroksilaz eksikliği
1.2 Akut veya subakut disotonomi (panautonomous nöropati)

2. İkincil otonomik başarısızlık veya işlev bozukluğu:
2.1 Beyin hastalıkları:
2.1.1 Beyin tümörleri (özellikle üçüncü ventrikül veya arka kranial fossa)
2.1.2 Multipl skleroz
2.1.3 Siringobulbiya
2.1.4 Yaşa bağlı

2.2 Omurilik hastalıkları:
2.2.1 Enine miyelit
2.2.2 Siringomiyeli
2.2.3 Omurilik tümörleri
2.2.4 Omurilik yaralanması
2.2.5 Füniküler miyeloz (B12 vitamini eksikliği)
2.2.6 Tersiyer sifiliz (omuriliğin vergileri)

2.3 Polinöropatiler:
2.3.1 Guillain-Barré sendromu
2.3.2 Enfeksiyöz (difteri, botulizm, tetanoz)
2.3.3 Adie-Holmes sendromu
2.3.4 Şeker hastalığı
2.3.5 Porfiri
2.3.6 Hansen hastalığı (cüzzam)
2.3.7 Amiloidoz
2.3.8 Paraneoplastik (miyastenik Lambert-Eaton sendromu)

3. Tıbbi:
3.1 Sempatolitikler
3.2 Fenotiyazinler
3.3 Butirofenonlar
3.4 Nitratlar
3.5 Narkotik analjezikler
3.6 Antiparkinson ilaçlar
3.7 Trisiklik antidepresanlar
3.8 Sakinleştiriciler
3.9 Antihipertansifler
3.10 Uyku hapları

4. Birleşik:
4.1 Hiperbradikinizm
4.2 Otoimmün hastalıklar ve kollajenozlar
4.3 Böbrek yetmezliği

Otonomik işlev bozukluklarının tanı ve tedavisine yönelik modern yaklaşım, esas olarak, otonomik distoninin en eksiksiz ve patojenetik olarak doğrulanmış sınıflandırmasını oluşturan Alexander Moiseevich Wayne ve ortak yazarların çalışmalarına dayanmaktadır (1999):

I. Suprasegmental (serebral) otonomik bozukluklar:
1. Birincil:
1.1 Yapısal nitelikte bitkisel-duygusal sendrom
1.2 Akut ve kronik streste (psikofizyolojik) bitkisel-duygusal sendrom (tepki) bitkisel distoni)
1.3 Migren
1.4 Nörojenik senkop
1.5 Raynaud hastalığı
1.6 Eritromelalji

2. İkincil:
2.1 Nevrozlar
2.2 zihinsel hastalık(endojen, eksojen, psikopati)
2.3 organik hastalıklar beyin
2.4 Somatik (psikosomatik) hastalıklar
2.5 Hormonal değişiklikler (ergenlik, menopoz)

II. Segmental (periferik) otonomik bozukluklar:
1. Birincil:
1.1 Kalıtsal nöropatiler (duyusal. Charcot-Marie-Tooth)
2. İkincil:
2.1 Bası lezyonları (vertebrojenik, tünel, travmatik, yardımcı kaburgalar)
2.2 Endokrin hastalıkları (diabetes mellitus, hipotiroidizm, hipertiroidizm, hiperparatiroidizm, Addison hastalığı, vb.)
2.3 Sistem ve otoimmün hastalıklar(amiloidoz, romatizma, skleroderma, Guillain-Barré hastalığı, miyastenia gravis, romatizmal eklem iltihabı)
2.4 Metabolik bozukluklar(porfiri, kalıtsal beta-lipoprotein eksikliği, Fabry hastalığı, kriyoglobulinemi)
2.5 Damar hastalıkları (arterit, arteriovenöz anevrizmalar, vasküler obliterasyonlar, tromboflebit, vasküler yetmezlik)
2.6 Beyin sapı ve omuriliğin organik hastalıkları (siringomiyeli, tümörler, damar hastalıkları)
2.7 Karsinomatöz otonom nöropatiler
2.8 Enfeksiyöz lezyonlar (frengi, herpes, AIDS)

III. Kombine suprasegmental ve segmental otonomik bozukluklar:

1. Birincil:
1.1 İdiyopatik progresif otonomik başarısızlık
1.2 Çoklu sistem körelmesi ve ilerleyici otonomik başarısızlık
1.3 Parkinsonizm ve ilerleyici otonomik başarısızlık
2. İkincil:
1.4 Ailesel disotonomi (Riley-Day)
2.1 Süreçte hem suprasegmental hem de segmental vejetatif sistemleri içeren somatik hastalıklar
2.2 Somatik ve zihinsel (özellikle nevrotik) bozuklukların kombinasyonu

Otonomik disfonksiyonu tanımlamak ve değerlendirmek için semptomları ana sistemlere ayırmak daha kolaydır.
1. Kardiyovasküler sistem

• artan veya hızlı kalp atışı
• göğüs ağrısı veya rahatsızlık
• kan basıncı kararsızlığı (en az 20-30 mm Hg'lik önemli dalgalanmalar)
• frekans değişkenliği nabız(en az 10 /dakikalık önemli dalgalanmalar)

2. Solunum sistemi

• hiperventilasyon sendromu - solunum derinliği ve sıklığının ihlali
• nefes almada zorluk ve nefes almaktan tatmin olmama, boğulma hissi

3. Gastrointestinal sistem

• epigastrik rahatsızlık mide bulantısı veya karın ağrısı (örn. mide yanması)
• gastrointestinal sistemin işlevinin ihlali - kabızlık, ishal, şişkinlik
• geğirme havası
• sık peristalsis

4. Deri ve mukoza zarları

• lokal veya genel terleme
• sallama veya titreme;
• ağız kuruluğu (ilaç veya susuzluğa bağlı değil)
• uyuşma/karıncalanma
• ciltte kızarıklık, yamalı hiperemi, siyanoz veya mermer cilt rengi

5. Zihinsel durum

• kontrol kaybı, delilik veya yaklaşan ölüm korkusu
• Anksiyete, sinirlilik, kırgınlık, duygusal arka planda dalgalanmalar (anksiyete nedeniyle konsantre olma güçlüğü, huzursuzluk dahil)
• irkilme veya ani tetiklemelere artan tepki (irkilme tepkisi)
• sürekli sinirlilik
• uykuya dalmada zorluk, yüzeysel uyku, uykudan tatmin olmama.

6. Kas gerginliği belirtileri

• kas gerginliği, miyalji, kas gevşemesini sağlamada zorluk (gevşemenin imkansızlığına kadar)
• gerilim baş ağrısı
• boğazda bir yumru hissi veya yutma güçlüğü
• titreme veya titreme
• kas spazmları ve kramplara eğilim

7. Genitoüriner sistem

• dizürik fenomenler,
• cinsel işlev bozukluğu
• şiddetli adet öncesi sendromu

8. Diğer belirtiler

• sıcak basmaları veya titreme
• sıcaklık değişikliklerinin varlığı - düşük ateşli durum 37-38 veya somatik hastalıkların yokluğunda ani yükselmeler
• baş dönmesi, dengesizlik, baygınlık hissi
• normal egzersiz sırasında şiddetli yorgunluk (alışkanlık daha önce, hastalıktan önce)
• halsizlik, belirgin bir sebep olmaksızın asteni

Primer otonomik yetmezlik (Bradbury-Eggleston sendromu, Shy-Drager nörojenik ortostatik hipotansiyon, Riley-Day ailesel disotonomi, akut veya subakut panautonomöz nöropati) saptanması durumunda, otonomik disfonksiyon nozolojik bir form olarak düşünülmelidir.

Önceki mesajda () genel olarak sendromun kendisinden bahsetmiştik. Sonra, hakkında daha ayrıntılı olarak konuşacağız birincil sendromlar PVN, içeren:

• PVN + çoklu sistemik atrofiler (OPCA, strionegral dejenerasyon, Shy-Drager sendromu)
• İdiyopatik otonomik yetmezlik (Bradbury-Eggleston ortostatik hipotansiyon)
• PVN + parkinsonizmin klinik belirtileri
• Kalıtsal otonomik nöropatiler (Riley-Day ailesel disotonomi, vb.)

Çoklu sistemik atrofi (MSA). Klinik olarak progresif otonomik yetmezlik semptomları ile birlikte ekstrapiramidal ve piramidal belirtilerle kendini gösterir. OPCA ile serebellar belirtiler strionegral dejenerasyon ile daha belirgindir - parkinsonizm sendromunun bir tablosu, Shy-Drager sendromu klinik tablo bir PVN sendromu olacaktır.

Vakaların büyük çoğunluğunda, PVN ilk sırada yer alır ve ancak o zaman bazı MSA türlerinin özelliği olan motor bozukluklar ortaya çıkar. Resimde ortostatik hipotansiyon, sabit kalp hızı, pupiller anormallikler, anhidroz, idrar bozuklukları ve cinsel işlev bozukluğu gözlemleyebiliyoruz.

Bradbury-Eggleston Sendromu(idiyopatik ortostatik hipotansiyon, tam idiyopatik fonksiyonel yetmezlik). Sempatik sinir sistemini etkileyen nörodejeneratif bir hastalık. Hastalığın vakaları, 100.000 nüfusta 1'e kadar oldukça nadirdir. Hastalık erişkinlerde ortostatik hipotansiyon olarak kendini gösterir. Hastalar ayrıca erektil disfonksiyon, dizüri, artan terleme, Horner semptomundan (sempatik sinir sisteminde hasarı gösteren) şikayet ederler. Teşhis kriteri sempatik sinir sisteminin yetersizliği, pozitif bir ortostatik testtir: basınç, taşikardi olmadan (sabit kalp hızı) 20/10 mm Hg'ye düşer. Klinik ve işlevsel araştırmalar, gözle görülür değişiklikleri ortaya çıkarmaz.

Sıkı çoraplar giyilmesi, mideye bandaj yapılması, alkol alımından kaçınılması, su rejiminin artırılması tavsiye edilir. Tıbbi terapi fludrokortizon ve midodrin (alfa-adrenerjik reseptör agonisti) atanmasını içerir. PFN'li hastaların uzun süreli takibi, Parkinson hastalığına dönüşümün izini sürmeyi mümkün kıldı.

Riley-Day ailesel disotonomi (ailevi otonomik disfonksiyon, Riley-Day sendromu) - kalıtsal hastalık otonomik disfonksiyonun yaygın bir semptom kompleksi ile kendini gösterir. Kalıtımın türü otozomal resesiftir. Etiyoloji aydınlatılamamıştır. Metabolik bozuklukların hastalığın temelinde olduğuna inanılmaktadır. Patolojik inceleme diffüz gösteriyor dejeneratif değişiklikler mezensefalik yapılarda odak demiyelinizasyon odakları, retiküler oluşum, arka sütunlar ve dorsal kökler, sempatik ganglionlar, trigeminal ve vestibüler sinirler. Klinik ve patomorfolojik karşılaştırmalar, ana klinik semptomlar periferik sinir hasarı ile. Miyelinsiz ve kalın miyelinli liflerin yokluğu, sinir büyüme faktörlerindeki hasar ve omuriliğe paralel yerleştirilmiş embriyonun sinir hücrelerinin zincirinden nöronların göçündeki evrimsel bir gecikme ile açıklanır.

Klinik tabloda - koordinasyon bozukluğu ile birlikte önemli vejetatif bozukluklar. Terlemede artış, vücut ısısında döngüsel artışlarla birlikte bozulmuş termoregülasyon, azalmış lakrimasyon, döngüsel kusma, disfaji, dizartri, gövde derisinde ve distal ekstremitelerde akrosiyanoz, püstüler döküntüler, geçici yamalı eritem, soğuk algınlığı şeklinde simetrik vejetatif-trofik değişiklikler eller ve ayaklar; deri ağrısı ve ayırt etme hassasiyetinde azalma, tat almada azalma, dilde fungiform papillaların olmaması ve koordinasyon bozuklukları vardır. Korneanın hassasiyetinde azalma, ülserasyon, periferik vasküler bozukluklar, geçici arteriyel hipertansiyon, tendon reflekslerinde azalma veya yokluk, uyku apnesi, koku algısında azalma, mental değişiklikler ve mental retardasyon daha az yaygın olanlardır.

Aile disotonomisi doğumdan itibaren kendini gösterir. Çocuklarda zayıf ağlama, zayıf emme, yenidoğanların doğuştan gelen reflekslerinde depresyon, döngüsel yetersizlik, kusma, solunum sıkıntısı atakları, genel kas hipotansiyonu. Çocuklar sık ​​​​hastalıklara yatkındır, sıklıkla aspirasyon pnömonisi geliştirirler, ölüme bile neden olan aşırı tekrarlanan kusma nedeniyle gastrointestinal kanama vardır; Gecikmiş psikomotor gelişim. Sonraki yıllarda, hipertermi, hiperhidroz, disfajik, solunum ve diğer bozuklukların nöbetlerine polinöropatiler, geçici arteriyel hipertansiyon, skolyoz eşlik eder; Yemek borusu, mide röntgeni değişiklikleri not edilir. Yaşla birlikte döngüsel bozukluklar ve azalan hassasiyet daha az belirgin hale gelir.

Teşhis, anamnestik ve genetik verilere ve karakteristik özelliklere dayanır: gözyaşı eksikliği, terleme artışı, vücut ısısında döngüsel artışlar, kusma, vb. Histamin ile yapılan bir test, teşhisin doğru bir şekilde yapılmasına yardımcı olur: 0.03-0.05 ml intradermal enjeksiyon hastalarda histamin solüsyonu (1:1000). D.s. herhangi bir cilt reaksiyonuna neden olmaz, normal kişilerde girişe yanıt olarak 1-3 cm çapında kırmızı bir eritem ortaya çıkar.

Tedavi, otonomik fonksiyonları normalleştirmeyi amaçlayan semptomatiktir. Paroksismal kusma meydana gelirse, klorpromazin 0.5-2 mg / kg oranında belirtilir, parenteral sıvı uygulaması; arteriyel hipertansif krizlerle - antispazmodikler.

İzole otonomik yetmezlik, otonomik ganglionların nöronlarının ölümü sonucu ortaya çıkar ve ortostatik hipotansiyona ve diğer otonomik belirtilere neden olur.

Daha önce idiyopatik ortostatik hipotansiyon (aksi takdirde Bradbury-Eggleston sendromu) olarak adlandırılan bu otonomik yetmezlik, merkezi sinir sistemini etkilemeyen genelleştirilmiş bir otonomik başarısızlıktır. Bu hastalık tipi, çoklu atrofi sisteminden farklıdır, çünkü merkezi bağlantı dahil değildir. patolojik süreç. Çoğu durumda, yetersizlik 40-50 yaşlarındaki kadınlarda ortaya çıkar ve daha da ilerlemeye devam eder.

Ağrı, tıbbi yardım aramanın en yaygın nedenidir. Kişi ağrı yaşamadığı sürece doktorların hizmetlerinden yararlanmayı gerekli görmez. Ağrı duygusal ve duyusal bileşenleri içerir ve kronik veya akut olabilir. Akut ağrılı bir durumda, sinir sisteminin hiperaktivitesi başlar, bununla birlikte duygusal bir tepki oluşur - kaygı ortaya çıkar. Kronik ağrıda sinir sisteminde aktivite yoktur, ancak otonomik semptomlarla birliktelik vardır. Burada duyguların yanından ayrı bir tepki var - depresyon. Her insan acıyı farklı yaşar.

nedenler

Doku hasarına tepki olarak şiddetli ağrı, ağrı reseptörlerinin ve duyusal spesifik liflerin uyarılması sonucu oluşur. Kronik ağrıda, bu lifler sürekli bir uyarılma durumundaymış gibi görünür. Kronik ağrı nöropatiktir. Ağrı reseptörlerinin uyarılmasından değil, merkezi veya periferik sinir sistemindeki hasardan kaynaklanır.
Nosiseptif ağrı olarak adlandırılan ağrıya esas olarak hastalık veya yaralanma neden olur. Sırayla, somatik ve visseral olarak ayrılır. Somatik ağrıda ağrı reseptörleri ciltte, deri altı dokuda, fasyada ve diğer bağ dokusu tiplerinde bulunur. Periosteumda, eklem torbalarında ve endosteumda da bulunurlar. Bu reseptörlerin aktivasyonu donuk veya keskin ağrı duyumlarına yol açar. Visseral reseptörler, iç organlarda ve çevresinde bulunan bağ dokusunda bulunur. Penisin hasar görmesi sonucu ortaya çıkan visseral ağrı, çoğu durumda ağrılı, derin veya kasılmalar şeklinde ortaya çıkar. Bu tür bir ağrı, bağ dokusu veya organ kapsülünün hasar görmesi sonucu ortaya çıktıysa, akut veya daha sınırlı olacaktır. Otonomik yetmezlikte ağrının nedenleri konusunda net olduğunuzu umuyoruz.

Psikolojik insan faktörleri, kronik ağrının gelişimini önemli ölçüde etkiler. Bazı hastalarda baskın olabilirler.
Çoğu durumda standart adrenalin derecesi 100 pg / ml'den azdır ve yatma pozisyonu vücut. Ve vücut dikey bir pozisyon aldığında, bu derecenin göstergesi artmaz.
Otonomik yetmezlik ağrısının tedavi yöntemi semptomatiktir: ortostatik hipotansiyon varlığında elastik çoraplar ve vazopresörler kullanılır; kabızlık varlığında dışkı yumuşatıcıları ve lif bazlı bir diyet kullanın; mesanenin aktivitesi bozulursa antispazmodikler alınır; aşırı terleme sorunu yaşayanların kendilerini aşırı ısınmadan korumaları gerekir.

Otonom başarısızlık ağrısının nedenleri hala bilinmemektedir; bazı durumlarda hastalıkların ortaya çıkışı, otoimmün nöropatinin varlığı ile doğrudan ilişkilidir.
Ana belirti ortostatik hipotansiyondur, ancak diğer belirtilerde kendini göstermesi oldukça olasıdır. Tanı, dışlama yöntemiyle konur - buna "psikojenik ağrı" denir. "Psikofizyolojik ağrı" terimi, psikolojik ve fizyolojik olayların bir kombinasyonu nedeniyle ortaya çıktığı için burada en uygunudur. Bu çeşitlilik Ağrı, Statistical and Diagnostic Office of Mental Illness, Dördüncü Baskı'da somatoform bozuklukları tanımlamak için kullanılan terimler kapsamında sınıflandırılmıştır.

Çoğu ağrı sendromu çok faktörlüdür. Örneğin, bel bölgesinde kronik ağrı ve çoğu onkolojik hastalıkların varlığındaki sendromlar, belirgin bir nosiseptif bileşene sahiptir. Ancak sinirin hasar görmesi nedeniyle yine de nöropatik ağrı ile ilişkilendirilebilirler.

Ağrı

Ağrılı lifler arka köklerin gangliyonlarından geçer, omuriliği istila eder, yanal kordlarda talamusa geçer ve sonra serebral kortekse girer. Sinyal belirli bir yol boyunca hareket ettiğinde, ağrı sinyali inhibe edici ve uyarıcı impulslar ve çeşitli nörokimyasal aracılar tarafından düzenlenir. Bu modülatörler bugüne kadar tam olarak çalışılmamıştır, ancak bir şey açıktır ki, etkileşime girdiklerinde, ağrıya tepkide ve farkındalığında bir azalma veya artış olur.
İkincil stimülasyon, omurilikteki nöronların hassasiyetini öyle bir şekilde arttırır ki, yoğunluğu azaltılmış bir periferik stimulus, ağrının ortaya çıkmasına neden olur. Periferik sinirlerin ve merkezi sinir sisteminin diğer düzeylerindeki yapıların duyarlılığının artması ve bunun sonucunda kortikal duyarlı bölgelerde hissedilir değişikliklere yol açması, ağrı algısının artmasına katkıda bulunacaktır.

Doku hasarı sırasında salınan maddeler ve enflamatuar kaskadın bileşenleri de periferik nosiseptörler olarak adlandırılanların hassasiyetini arttırır. Bunlar arasında vazoaktif peptitler ve diğer aracılar bulunur.
Psikolojik nüanslar, ağrının önemli modülatörleridir. Hastanın sözel ağrı değerlendirmesini düzeltmelerinin yanı sıra, iletken boyunca ağrının nörotransmisyonunu modüle eden sinyaller de üretirler. Sürekli ağrıya verilen psikolojik tepki, diğer önemli faktörlerle birleştiğinde, ağrı farkındalığında kalıcı değişikliklere yol açar.

Kronik ağrının tedavisi sırasında, ağrının modülasyonunda yer alan nöromodülatörler, uygun ilaçlar alındığında ağrıyı giderme etkisinde aracılardır. Bu ilaçlar, antidepresanlar, antikonvülsanlar, membran stabilizatörleri gibi analjezik değildir.

Ağrı sendromlu bir hastanın muayene yöntemleri

Doktor, ağrının nedenlerini, doğasını ve derinliğini bulmakla yükümlüdür. Bu duygunun hastanın günlük aktiviteleri ve psikolojik durumu üzerindeki etki düzeyini de belirlemek gerekir. Şiddetli ağrı nedenlerinin değerlendirilmesi kılavuzun diğer bölümlerinde yer almaktadır; bu bölümde gerçekleştirilen kronik ağrı analizidir.

Öykü, ağrıyı karakterize eden bilgileri, ağrının lokalizasyonunu ve derinliğini, varlığını ve tipini, süresini, hastalığın seyrindeki değişiklikleri, remisyonların sıklığını ve süresini, ağrının şiddetindeki dalgalanmaları ve artabilen ve azalabilen faktörleri içermelidir. ağrı. Ağrının hastanın yaşamına etkisinin ne olduğunu her gün aynı saatte gözlemleyerek öğrenmelisiniz. Hastanın işiyle nasıl başa çıktığını, sevdiği şeyleri nasıl yaptığını, aile içinde ilişkiler kurduğunu da araştırmak gerekir. Tüm bu nüansların dikkatlice değerlendirilmesi gerekiyor.
Psikolojik nüanslar, kaygı, stres ve umutsuzluk ayrımı yapılırken “ağrı” ifadesinin hasta için ne ifade ettiğinin netleştirilmesi gerekir. Bu bilgi uygun tedaviyi seçmek için çok önemlidir. Ağrı ve ıstırabı birbirinden ayırmak özellikle ağrılı hastalarda gereklidir. onkolojik hastalıklar. Ne de olsa, acıları, kendi acı duyumlarından çok herhangi bir işlevin kaybı ve ölüm korkusu tarafından belirlenir.

Ağrı veya sakatlığa neden olmada ikincil faydaların ne kadar önemli olduğunun açıklığa kavuşturulması gerekir. Ağrıyı anlamak, hastalığın kendisinin neden olduğu gerçek hasardan daha önemli olabilir.
Hastaya daha önce hangi ilaçları kullandığını, ne kadar etkili olduğunu, yan etkilerinin neler olduğunu sormalısınız. Ayrıca, tedaviyi daha önce uygulamanın diğer yollarını öğrenmeye değer. Hastanın geçmiş yaşam tarzı hakkında sorgulama yapmak gerekir. Mesela alkolik miydi, uyuşturucu bağımlısı mıydı; sağlığına verilen zarar nedeniyle maddi tazminat ödenmesi gereken herhangi bir yasal kovuşturmaya katılmamıştır. Bir aile ve bireysel kronik ağrı öyküsü, gerçek hastalığın doğasını ortaya çıkarabilir, çünkü aile üyelerinin hastadaki ağrının varlığını doğrudan etkilemesi oldukça olasıdır. Dolayısıyla, çevreleyen koşullar hastanın durumu üzerinde belirli bir etki yaratır.
Ağrı duyumlarının yoğunluğu. Ağrının varlığıyla ilgili şikayetlerin dış belirtileri ve doğası, kişilik tipine ve kültürünün derecesine bağlı olduğundan, ağrının şiddeti ölçülmeli ve açıklığa kavuşturulmalıdır. Ağrı sendromunun ilk parametrelerini belirlerseniz, tedavinin etkinliğini kolayca değerlendirebilirsiniz.

Ağrının doğru bir şekilde değerlendirilmesi için aşağıdaki yöntemler kullanılır: ağrı kategorilerinin sözel ölçeği, görsel analog ve sayısal ölçek. İkincisi, ağrı yoğunluğunu 0 ila 10 puan arasında ayarlamayı mümkün kılar. Görsel analog skala, solda “ağrı yok” ve sağda “dayanılmaz ağrı” göstergesini 10 cm'lik işaretsiz bir çizgi üzerinde işaretleyerek ağrının yoğunluğunu ayarlar. Ağrının gücü, tüm çizginin sonuna kadar kalan segment tarafından tanınır. Zihinsel olarak sınırlı ve okuma yazma bilmeyen çocuklarda ağrıyı belirlemek için çeşitli duygu tonlarında çizimler veya çeşitli boyutlarda meyve resimleri kullanılır.

Otonomik başarısızlık varlığında ağrı tedavisi

Narkotik ilaçlar ve narkotik olmayan analjezikler ağrı tedavisinde kullanılan başlıca ilaçlardır. Antikonvülsanlar, antidepresanlar ve analjezik yan etkileri olan diğer ilaçlar nöropatik veya nöropatik tedavi için kullanılır. Ağrıyı iyileştirmenin ek yolları, nörostimülasyon, intraspinal infüzyon, enjeksiyon tedavisi ve periferik sinirlerin ve köklerin bloke edilmesidir. Davranış terapisi ve psikoterapi, hastaların ağrıya tepkilerini değiştirmelerine yardımcı olabilir.

Opioid olmayan analjezikler

Orta ve hafif ağrıyı gidermek için non-steroidal antiinflamatuar ilaçlar ve asetaminofen kullanılır. Narkotik olmayan analjezikler bağımlılık oluşumuna katkıda bulunmaz. Asetaminofenin antiinflamatuar etkisi yoktur ve mideyi hiç tahriş etmez. Aspirinin antitrombotik etkisi vardır.

Bazı araştırmalara göre coxib kullanımı kalp krizi, felç ve topallama riskini artırıyor. Bu doğrudan otonomik yetmezlik tedavisinin dozuna ve süresine bağlıdır.

Bazı klinisyenler önce coxib kullanır, diğerleri bunları yalnızca mide mukozasını uyarma eğilimi olan hastalara reçete eder. Profilaksi tedavisi bir süre devam ederse, fiziksel bağımlılık oldukça mümkündür. Ancak zihinsel bağımlılığın oluşumu son derece nadirdir. Apioidlerle tedaviye başlamadan önce doktor, hastada belirli bir bağımlılık geliştirme riskini dikkatle incelemelidir. Ve bu risk mevcut olsa bile, yine de apioidlerle tedavi etmeniz gerekir, ancak aynı zamanda süreci net bir şekilde kontrol edin.

Giriş yöntemleri. Çeşitli uygulama yöntemleri kullanılmaktadır. Tedavi uzun süreli ise, o zaman içeriden girişi ve transdermal girişi seçmek gerekir. Her iki seçenek de oldukça etkilidir ve uygulanan ilacın kandaki seviyesi sabitlenir. Transdermal ve uzun süreli oral formlar, uygulama sırasını iyileştirir. Bu gerçeközellikle anestezik ilacın geceleri faydalı etki göstermesi açısından önemlidir. Oral fentanil oral mukoza tarafından emilir ve bu nedenle çocuklarda sedasyon ve ağrı kesici olarak kullanılır.

İntravenöz uygulama yöntemi, ilacın hızlı etki etmesine izin vererek dozaj titrasyonunda kolaylık sağlar. Yöntemin tek dezavantajı analjezik etki süresinin çok sınırlı olmasıdır. Hasta daha sonra şiddetli ağrı yaşayabilir. Sürekli intravenöz infüzyon bu sonucu önleyebilir, ancak daha sonra son derece pahalı ekipman gerekir. Bu yöntem, çoğu durumda, özellikle diğer NSAID'lerle önceki tedaviden sonra, gastrointestinal bozukluklara neden olur. Coxib gibi NSAID'lerden herhangi biriyle bir tedavi seçeneği kullanılırsa, kalp hastalığı olan hastanın özellikle dikkatli olması gerekir. Böbrek yetmezliği olanlara her tür NSAID reçete edilirken de dikkatli olunmalıdır.

Bu arada, coxib'ler böbrekler üzerinde de istenmeyen bir etkiye sahip olabilir.

Başlangıç ​​dozu istenilen analjezik etkiyi vermiyorsa arttırılabilir, bu kabul edilebilir. Ancak yine de beklenen bir sonuç yoksa, ilacı almayı hemen bırakmalısınız. Ağrı özellikle ifade edilmediğinde, başka bir anti-inflamatuar nonsteroidal ilaç denemeye değer. NSAID'lerle uzun bir tedavi süreci, hemogram parametrelerinin, kan dengesinin, böbrek ve karaciğer performansının sürekli izlenmesini gerektirecektir. Gizli kan için dışkı testi yapmak da gereklidir.

Opioid analjezikler

"Opioidler", sentetik ve doğal bileşenler için genel bir terimdir. Bunlara uyuşturucu da denir. Ağrı kesici olarak kullanılan bu ilaçlardan bazıları hem agonist hem de antagonist olarak etki edebilir. İkincisi daha tehlikelidir - kötüye kullanılabilirler, ancak agonistler fiziksel olarak opioidlere bağımlı olan hastalar üzerinde de olumsuz bir etkiye sahip olabilir. Akut ağrı görüldüğünde ilaç kullanmak daha iyidir kısa eylem. Ağrı kronik ise, o zaman hareket eden ilaçları almanız gerekir. uzun zamandır.

Opioid analjezikler, kronik veya akut ağrı. Opioidlerin sınırlı kullanımı ağrıya ve büyük ıstıraba neden olur - doktorlar genellikle ameliyattan sonra ağrıyı gidermek için gereken dozu azaltır.

Kas içi yöntem uzun süre analjezik etki sağlar. Ancak, ilacın düzensiz bir şekilde emilmesi ve şiddetli ağrı oluşması nedeniyle, Bu method sıklıkla reddedilir.
Opioidlerin intratekal yoldan verilmesi, ağrının uzun süreli olarak ortadan kaldırılmasını sağlar (yaklaşık 24 saat). Yöntem operasyondan sonra uygulanır.
Titrasyon ve dozaj prosedürü. Analjeziklerin başlangıç ​​dozu, hastanın yanıtına bağlı olarak reçete edilir. Gerekirse, dozaj kademeli olarak artırılır. Duyarlılık düzeyi ile oluşma riski arasında dengede olmalıdır. yan etkiler. Denge yoksa, doz azaltılmalıdır.

Yenidoğanlar ve prematüre bebekler opioidlere özellikle duyarlıdır.

Orta derecede geçici ağrı için, gerektiği kadar opioidler verilir. Ağrılar bir süre devam ederse, güçlü bir şekilde telaffuz edilirse, o zaman böyle ilaçlar sürekli girilmelidir. Ve aynı zamanda ağrıda bir artış beklemek gerekli değildir. Acil ihtiyaç durumunda, az ya da çok kararlı bir durumu korumak için dozajların verilmesine başlamaya değer. Bu gibi durumlarda, çok sık hatalar yapılır. Örneğin, kısa etkili ilaçlar aşağıdakiler için reçete edilir: uzun bir süre zaman. Sonuç olarak, ilaç kanda iyi çözünmediği için şiddetli ağrı salgınları meydana gelir.
Kontrollü analjezi uygulaması için hasta bir düğmeye basarak ağrıyı azaltmak için gerekli dozu kendi kendine enjekte eder. Başlangıçta, 0.5-1 mg/saat morfin dozu kabul edilebilir, ancak bu her zaman gerekli değildir. Doktor, uygulanan doz sayısını ve aralarındaki mola süresini izler. Daha önce narkotik analjeziklerle veya kronik ağrı ile tedavi edilen hastalarda sürekli infüzyonla başlanmalıdır. Ardından, ilacın ağrılı enjeksiyonuna geçebilirsiniz, ancak dozu önemli ölçüde artırabilirsiniz. Tedavi sürecinde, bu dozaj isteğe bağlı olarak uygulanmalıdır.

Tedavi

Opioidler ile otonomik yetmezliğin tedavisi sonucunda analjezik etkiye bağımlılık gelişebilir. Bununla birlikte, ayrıca görünebilirler. yan etkiler. Daha fazla sayıda hasta, kabul edilebilir bir ağrı kesici sağlayan bir dozaj bulur ve onu uzun bir süre alır. Aniden dozajın acilen artırılması gerekiyorsa, bu, hastalığın şiddetlendiğini gösterir. Bundan, uyuşturucu bağımlılığının o kadar da korkutucu olmadığı sonucuna varılmalıdır. Korkamaz ve hızlı ve bol miktarda opioid alımı reçete edemezsiniz.

Opioid analjezikler genellikle narkotik olmayan ilaçlarla birleştirilir. Bu çok uygun bir form, ancak bir uyarı var. Narkotik olmayan analjeziğin özellikleri, gerektiğinde narkotik analjeziğin dozajını arttırmayı mümkün kılmaz.
Yan etkiler. En önemli yan etkiler, solunum süreçlerindeki bozukluklar, kabızlık, mide bulantısı ve kusmanın varlığıdır. İlacın plazma konsantrasyonu sadece 4. veya 5. yarı ömür ile dengelendiğinden, yarı ömrü uzun olan ilaçlarla tedavi, plazma çözünürlüğü arttıkça toksisite riski taşır. Değiştirilmiş salımlı opioidlerle uğraşırken, konsantrasyonu dengelemek için birkaç tedavi günü gerekir.

Bulunan en yaygın yan etkiler, opioidlerle tedavi edilen yaşlı hastalarda görülür. Bu ilaçlar, iyi huylu prostat hiperplazisinden muzdarip yaşlı erkeklerde idrar retansiyonu oluşturur.
Böbrek yetmezliği, akciğer hastalığı, karaciğer hastalığı, demans, ensefalopatisi olan hastalarda da opioidler çok dikkatli kullanılmalıdır.
Genellikle tedavide opioidler uzun süre kullanılırsa kabızlık oluşur. Uygun önlemeyi gerçekleştirmek için, diyet sıvı ve lif miktarı. Periyodik olarak müshil almak da gereklidir.

Şiddetli kabızlık şu şekilde tedavi edilir: 2-3 günde bir, günde 2 kez ağızdan 90 ml magnezyum sitrat alınır - laktuloz (her biri 15 mi) veya propiletilen glikol tozu.
Duruma göre modafinil, dekstroamfetamin veya metilfenidat gibi ilaçlarla aşırı sedasyonun önlenmesi reçete edilebilir. Onları sabahları ve gerekirse gün içinde almak daha iyidir. Metilfenidatın en büyük kısmı çok nadir durumlarda günde 60 mg'dan fazladır. Bazı hastalar sadece kafeinli içecekler içebilir - bu onlar için yeterli olacaktır. Ek olarak, bu uyarıcı içecekler analjezik bir etki üretebilir.

Mide bulantısı hidroksizin kullanılarak tedavi edilir: 25-50 mg için günde 4 kez, ayrıca metoklopramid - 10-20 mg için günde 4 kez.
Solunum sürecinin inhibisyonu, ilacın uzun süreli kullanımında bile oldukça nadir görülen bir yan etkidir. Böyle bir hastalık ilerlerse, akciğerlerin suni havalandırması uygulanmalıdır.
Opioid antagonistleri. Bu yapısal modeller, opioid reseptörleri ile ilişkilidir, ancak narkotik aktiviteye sahip olabilir veya olmayabilir. Esas olarak aşırı dozda opioid belirtilerinin giderilmesi için ve her şeyden önce - solunum depresyonunu ortadan kaldırmak için uygulanabilirler.

Nalokson yaklaşık 1 dakika sonra etkisini gösterir. intravenöz uygulama ve daha sonra kas içi enjeksiyonu ile. Ancak antagonistik etkisinin süresi, opioidlerin solunum depresyonu süresinden çok daha kısadır. Bu gibi durumlarda tekrar nalokson verilmeli ve detaylı izlem yapılmalıdır. Akut aşırı dozda opioid varlığında porsiyon 0.4 mg (intravenöz uygulama) olmalıdır, gerekirse 2-3 dakika sonra tekrar girin. Uzun süre opioid kullanan hastalarda nalokson sadece solunum depresyonu düzeldiğinde kullanılmalıdır. Ancak hızlı çekilme ve ağrıya neden olmamak için çok dikkatli uygulanmalıdır. Uygulama sırası şu şekilde olmalıdır: seyreltilmiş bileşim, solunumu normalleştirmek için 1 veya 2 dakika sonra 1 ml miktarında intravenöz olarak uygulanır.
Naltrekson adı verilen bir ilaç, ağızdan alınan bir opioid antagonistidir. Alkol ve hatta opioid bağımlılıklarının tedavisinde ek ilaç olarak kullanılmaktadır. Kolayca tolere edilir ve uzun süre dayanır.

Ek analjezikler olarak ilaçlar çok etkili antikonvülsanlar, antidepresanlar, glukokortikoidler ve lokal anesteziklerdir. Bu ilaçlar oldukça yaygındır, ancak öncelikle ağrının nöropatik bir bileşenle tedavisi içindir. Genellikle gabapentinin mümkün olduğu kadar alınması tavsiye edilir. yüksek dozlar. Örneğin, ilacın yaklaşık 1200 mg'ı günde 3 kez kabul edilebilir. Daha fazla doz mümkündür.

Ayrıca kapsaisin kremi, kombinasyon kremleri, lidokain yamaları ve diğerleri gibi topikal ürünler de kullanırlar. Pratik olarak yan etkilere neden olmazlar, bu nedenle birçok ağrı türünü tedavi edebilirler.

sinir bloğu

İletimi askıya al sinir uyarıları ilaçlar veya fiziksel yöntemler yardımıyla merkezi veya periferik iletkenler boyunca bir miktar iyileştirme getirir. Kısa vadeli iyileştirmeler olabilir ve daha uzun olabilir. Nadir durumlarda böyle bir durak kullanılır. Lokal anestezikler intravenöz, intraplevral, intratekal, transdermal, epidural veya subkutan olarak uygulanır. Epidural analjezi, anestezi için ve ameliyat sonrası lokal ilaçların kullanımını içerir. giriiş bu ilaçŞiddetli ağrısı olan ve yaşam süresinin kısa olması beklenen hastalarda uzun süre kullanılmaktadır. İlacın intravertebral olarak uzun süre uygulanabilmesi için implante infüzyon pompası kullanılarak intratekal uygulama önerilir.

nöroablasyon

Nöroablasyon, cerrahi veya radyofrekans yıkımı yoluyla bir yolun askıya alınması anlamına gelir. Bu işlem kanser hastalarında ağrıyı gidermek için kullanılır. Yöntem, somatik ağrının tedavisinde visseral ağrının tedavisinden daha etkilidir. Normal vakalarda, spinotalamik yolun nöroablasyonu yapılır - bu, birkaç yıl boyunca ağrıyı bloke eder. Ancak yan etkiler olacak - dizestezi ve anestezi. Arka köklerin nöroablasyon lezyonun boyutunun net bir topikal çalışma olasılığı varsa gerçekleştirilir.

nörostimülasyon

Nörostimülasyon kronik ağrıyı azaltabilir. Bunu endojen ağrı modülasyonunu aktive ederek yapar. En yaygın yöntem, deri yoluyla üretilen elektriksel nörostimülasyondur. Bu şu şekilde gerçekleşir: cilde küçük bir elektrik voltajı etki eder. Ek olarak, elektrotlar implante edilebilir. periferik sinirler ya da devam et geri kordonlar epidural boşlukta. Beyin aktivitesinin kapsamlı bir şekilde uyarılması ve aynı zamanda serebral korteksteki motor alanların uyarılmasının kullanılması deneyimi henüz beklenen olumlu sonuçları getirmedi.

Periferik otonomik yetmezlik (PVN), otonom sinir sisteminin periferik (segmental) seviyesinde, çoğunlukla organik kaynaklı kusurların neden olduğu bir dizi patolojik durum olan bir sendromdur. Bu tür lezyonlar, sinirlerin iç organlara, kan dolaşımına, endokrin bezlerine beslenmesinde bir arıza başlatır ve bu da onları merkezi sinir sistemi ile bağlantılarından mahrum bırakır.

Daha önce, periferik vejetatif yetmezlik sendromunun oluşumundaki suçlunun, çeşitli enfeksiyöz ajanların vücut üzerindeki olumsuz etkisi olduğu varsayılmıştı. Modern nörolojide, PVN gelişiminde enfeksiyonların rolü en aza indirilmiştir: Günümüzde bu hastalığın nedeninin hastalıklar olduğu düşünülmektedir. endokrin sistem, metabolik bozukluklar, doku sisteminin etkilendiği sistemik patolojiler, çoğunlukla bağ.

Bugüne kadar, sendromu sınıflandırmak kabul edilmektedir. periferik yetmezlik iki ayrı gruba ayrılır:

• birincil PVN;
• ikincil PVN.

Periferik otonomik yetmezliğin birincil formu semptomların yavaş başladığı kronik bir hastalıktır. etiyoloji Bu hastalık tanınmayan ve bilinmeyen. Bununla birlikte, PVN'nin birincil formunun kalıtsal olduğuna inanılmaktadır.

Sekonder tip periferik vejetatif yetmezlik, hastadaki birincil altta yatan somatik (bedensel) hastalık veya organik kökenli nörolojik bir kusurun varlığıyla doğrudan ilişkilidir.

Şu anda, birincil PVN'nin prevalansı hakkında kesin bilgi yoktur, ancak klinik uygulamada bu tür birkaç vaka kaydedilmiştir. Sekonder tip oldukça sık belirlenir, çünkü bu sendrom birçok somatik patolojinin yapısında bulunur.

Çevresel otonomik arıza: nedenleri

PVN gelişimine neden olan faktörler doğrudan patolojinin türüne bağlıdır.

Periferik otonomik yetmezliğin birincil formu

Yukarıda söylendiği gibi, birincil görünüm sendrom neden olur patolojik durumlar bilinmeyen etiyolojik kökene sahip. Bu tip periferik otonomik yetmezlik, genellikle aşağıdaki durumların ve hastalıkların yapısında bulunur:

• PVN'nin "saf" bir varyantı olan Bradbury-Igglestone sendromu, otonom sinir sisteminin dejeneratif bir hastalığıdır. En sık çıkışlar yetişkinlik. Daha çok erkeklerde görülür.
• İdiyopatik parkinsonizm sendromu (Parkinson hastalığı), kronik seyirli ve semptomların yavaş şiddetlendiği dejeneratif bir hastalıktır. Hastalık yaşlıları ve yaşlıları etkiler. Hastalık doğrudan kademeli ölümle ilgilidir. motor nöronlar dopamin üreten.
• Çoklu sistem atrofisi (Shy-Drager sendromu) - dejeneratif nörolojik hastalık Beynin belirli bölgelerindeki sinir hücrelerinin yıkımından kaynaklanır. Hastaların çoğu 50 ila 60 yaşları arasındaki erkeklerdir.
• Riley-Day ailesel disotonomi genetik olarak kalıtsal bir hastalıktır. Hastalık miyelin kılıf merkezlerini etkilediğinde otonom düzenleme. Hastalığın nedenleri, Q319 kromozomundaki genotipte kalıcı bir değişikliktir. Hastalık, nesilden nesile otozomal resesif kalıtım yoluyla bulaşır.
• Otoimmün otonom nöropati (ganglionopati) immünolojik bir hastalıktır. Patolojiden önce grip benzeri semptomların eşlik ettiği viral bir enfeksiyon olabilir.
• Charcot-Marie-Tooth hastalığı (nöral amiyotrofi), sinir sisteminin periferik bölümlerinin genetik olarak belirlenmiş, bileşim ve köken bakımından heterojen bir hastalığıdır. Ağırlaştırılmış çoklu lezyonların belirtileri belirlenir yapısal birimler sinir sistemi, esas olarak vücudun uzak kısımlarında.

Periferik otonomik yetmezliğin ikincil formu

İkincil PVN tipi, bir kişide bulunan fiziksel bir hastalık veya nörolojik patolojinin arka planında ortaya çıkar. Sendromun bu formunun en yaygın nedenleri aşağıdaki ihlallerdir.

• Diyabet- Glikoz emilimindeki bozuklukların ve insülin hormonunun mutlak veya göreceli yetersizliğinin neden olduğu kronik bir endokrin hastalığı.
• hipotiroidizm- uzun süreli kalıcı bir eksiklik veya tiroid hormonlarının mutlak yokluğu ile kışkırtılan bir patoloji.
• amiloidoz - sistemik hastalık, gelişimi sırasında vücudun dokularında belirli bir glikoproteinin (amiloid) biriktirildiği ve organ fonksiyon bozukluğuna neden olur.
• Sistemik bağ dokusu hastalıkları- organlarda eşzamanlı hasarın meydana geldiği otoimmün nitelikteki patolojiler.
• Guillain-Barré sendromu, ani başlangıçlı bir otoimmün patolojidir. Bu gösteriyor ki bağışıklık sistemi bir kişi "yanlışlıkla" kendi sinir hücrelerine saldırı düzenlemeye başlar.
• Farmakolojik ajanların kullanımı ile ilişkili dismetabolik bozukluklar, zehirlenmeler ve anomaliler. Kronik hastalarda periferik otonomik yetmezlik görülür. alkol bağımlılığı, porfirin hastalığı, üremi - akut veya kronik otointoksikasyon sendromu. PVN semptomları, beta blokerler ve adrenerjik ilaçlarla tedavi sırasında belirgin bir B vitamini eksikliği ile gözlenir. Sendrom gelişebilir akut zehirlenme metaller, pembe deniz salyangozu bitkisinin alkaloidleri, kemirgen ve böceklerin kontrolü için kimyasal bileşikler, benzen, aseton, alkoller.
• Çevresel otonomik arıza bulaşıcı nitelikteki hastalıklara eşlik eder: herpes virüsü enfeksiyonları, HIV enfeksiyonu, kronik granülomatoz, sifiliz.
• Merkezi sinir sistemi hastalıkları: multipl skleroz, omurilik ve beyindeki neoplazmalar, siringomiyeli, Gaye-Wernicke üst hemorajik çocuk felci.

Periferik otonomik başarısızlık: belirtiler

Her bir hastada gösterilen semptomlar seti, diğer hastaların gösterdiği semptomlardan farklıdır. Bununla birlikte, periferik vejetatif yetmezliğin klinik tablosunda, aşağıdakiler tipik, en yaygın belirtilerdir.

PVN'nin birincil formunun önde gelen semptomu ortostatik (postural) hipotansiyondur. Bu durum, bir kişinin ayağa kalktığı ve dik bir pozisyon aldığı anda kan basıncının aşırı düşmesi ile karakterize edilir. Bu durumda kişi kendini halsiz ve baş dönmesi hisseder. Zaman ve mekanda oryantasyon bozukluğu meydana gelebilir. Muhtemelen görme keskinliğinde geri dönüşümlü bir azalma. Denek dik konumdaysa bu tür fenomenler birkaç dakikaya kadar sürer. Pozisyonu yatay pozisyona değiştirirken ortostatik hipotansiyon belirtileri hızla geçer. Bazı hastalarda senkop düzeltildi - geçici bir bilinç kaybı. Hastalığın ağırlaştırılmış seyri ile kişi oturma pozisyonundaysa bayılma meydana gelebilir. Hasta, kendisini yakalayan zayıflığı, gözlerinin önünde sis görünümünü, kafada gürültü ve çınlama görünümünü, "toprak ayaklarının altından gidiyor" hissini belirtebilir. Bayılma durumu on saniyeden fazla sürerse, tonik kasılmaların gelişmesi ve dilin ısırılması mümkündür. Postural hipotansiyonun özelliği olan şiddetli dolaşım bozuklukları erken ölüme neden olabilir.

PVN'nin ikinci en yaygın semptomu, egzersiz yapılmayan taşikardidir - dinlenme sırasında kalp kasılmalarının sayısında bir artış. Kalp ritmindeki dengesizlik nedeniyle bu fenomene "sert nabız" adı verildi. Periferik vejetatif yetmezlik sendromu olan bir hasta, egzersiz sırasında kalp atış hızında yeterli değişiklik yaşamaz. Kalp atış hızında bir artış, ergenlerde ve gençlerde daha sık belirlenir ve taşikardi, kadınlarda daha güçlü cinsiyete göre daha sık kaydedilir. Ayağa kalkmaya çalışırken, kişi üşüme, vücutta titreme, kaygı ve nefes alma sorunları hissedebilir.

Bu sendromun özelliklerinden dolayı, özellikle: iç organ liflerindeki hasar nedeniyle, ikincil bir PVN formuna sahip hastalarda, ağrı gelişmeden kalp kasında akut hasar meydana gelebilir. Miyokard enfarktüsünün seyrinin ağrısız varyantı, diyabetes mellitusun özelliği, spontan ölümün önde gelen nedenidir.

Periferik vejetatif yetmezlikte basınçta bir azalma ile birlikte, sıklıkla arteriyel hipertansiyon görülür - bir artış tansiyon bir kişi sırtüstü pozisyonda olduğunda. Bir gece istirahatinde veya gündüz yatarak geçirilen boş zaman saatlerinde, bir kişi kritik derecede yüksek tansiyon değerlerine sahiptir. Çok klinik özellik PVN, yani ortostatik hipotansiyonun arteriyel hipertansiyon, basıncı artırmak için çalışan ilaçları seçerken son derece ihtiyatlı bir yaklaşım gerektirir.

Periferik vejetatif yetmezliğin dördüncü semptomu hipohidroz veya zıt fenomen - agnidrozdur. Kural olarak, kişi terlemenin azalmasına dikkat etmez, bu nedenle böyle bir anormallik genellikle uzun bir tıbbi muayene sırasında tespit edilebilir. Ayrıca, ortostatik hipotansiyonun varlığıyla birlikte terlemede ortaya çıkan artış, PVN sendromunun varlığını varsaymak için iyi bir neden verir.

Bir sonraki periferik vejetatif yetmezlik belirtileri grubu, aşağıdaki bozukluklarla temsil edilir: sindirim kanalı. Hastaların rahatsızlıkları var motor aktivitesi mide - parezi. Belirti kompleksi kendini mide bulantısı ve kusma, "dolu bir mide" hissi olarak gösterir. Kabızlık veya ishal genellikle doğası gereği paroksismaldir. Hastaların hiç iştahı olmayabilir.

PVS sendromunun bir başka semptomu mesane disfonksiyonudur. Bu anomali, idrara çıkmayı kontrol etme yeteneğinin kaybıyla kendini gösterir. Bir kişi idrara çıkma sürecinde zorluk yaşar. İdrar yapma eylemleri arasında mesanenin taşmasına yol açan büyük boşluklar vardır. Bu tür fenomenlerin arka planına karşı genitoüriner sistem sekonder enfeksiyon gelişebilir.

Periferik otonomik yetmezlikte, doğası gereği psikojenik olmayan iktidarsızlık da gözlenir. Erkekler, ereksiyonda bir azalma ve meni sıvısının üretradan çıkmak yerine mesaneye doğru fışkırdığını fark ederler. Kadınlar, uyarılma sırasında vajinal mukozanın hidrasyon eksikliğini ve klitorisin hassasiyetinde bir azalmayı belirler.

PVN sendromunun yapısındaki solunum bozuklukları belirtilerle temsil edilir: kısa süreli solunum durması, geceleri uyku apnesi, spontan boğulma olayları. Kardiyovasküler reflekslerin ihlali durumunda, solunum fonksiyon bozukluğu ani ölüme neden olabilir.

PVN sendromunun diğer semptomları şunları içerir:

• kseroftalmi - kuru gözler;
• kserostomi - ağız kuruluğu;
• vazokonstriksiyon - arterlerin lümeninin daralması;
• vazodilatasyon - kan damarlarının lümeninde bir artış;
• vücudun uzak kısımlarının şişmesi;
• periferik ödem;
• miyoz - öğrencilerin daralması;
• karanlıkta görme yeteneğinde azalma;
• ışığa karşı azalmış pupil tepkisi.

Periferik otonomik yetmezlik: tedavi

PVN sendromunun tedavisi, patolojik belirtilerin üstesinden gelmeyi amaçlar ve ek bileşen Altta yatan hastalığın tedavisinde. Periferik vejetatif yetmezliğin birçok tezahürünün tedavi yöntemlerinin bugüne kadar geliştirilmediği belirtilmelidir.

Ortostatik hipotansiyonu ortadan kaldırmak ve kan basıncını artırmak için hastalara şunlar önerilir:

• aynı anda iki bardak su için;
• bir bardak taze demlenmiş güçlü çay için;
• uzun süre yatar pozisyonda kalmayın;
• başınız yukarıda uyuyun;
• fiziksel aktiviteyi sınırlamak;
• ani duruş değişikliklerinden kaçının;
• aşırı ısınmadan kaçının;
• alkollü içki almayı reddetmek;
• günlük tuz alımınızı artırın.

Arteriyel hipotansiyonun farmakolojik tedavisi, kafein, kortikosteroidler, sempatomimetikler, steroidal olmayan antienflamatuar ilaçlar, hipertansif ilaçlar almayı içerir. Taşikardi beta blokerlerle tedavi edilir. İdrara çıkma bozukluklarından kurtulmak için, gösterilen semptomlara bağlı olarak antidiüretik hormon preparatları, miyotropik antispazmodikler ve kolinerjik ilaçlar kullanılır. Sindirim bozukluklarının tedavisinde antiemetikler, prokinetikler, organların tonunu ve hareketliliğini uyarıcılar kullanılır. mide bağırsak sistemi, antiregürjitan ve müshil ilaçlar. Diğer PVN belirtilerinin tedavisi semptomatik ajanların kullanımıyla gerçekleştirilir.

Periferik otonomik yetmezlik sendromu olan hastalarda belirtiler gerileyebilir veya şiddetlenebilir. PVN'nin çoğu varyantının seyri ilerleyicidir. Prognoz çoğu durumda elverişsizdir. Önleyici tedbirler bugüne kadar geliştirilmemiştir.