"تنمية القلب. علم الأجنة وعلم الأنسجة وعلم التشريح وعلم وظائف الأعضاء. التطور الجنيني للقلب والأوعية الدموية الكبيرة في الجنين. الدورة الدموية في مرحلة التطور الجنيني

الفهم الصحيح للعيادة والتشخيص والفيزيولوجيا المرضية و العلاج الجراحيالتشوهات الخلقية للقلب والأوعية الدموية التي تحدث أثناء نمو الجنين مستحيلة دون دراسة التطور الجنيني من نظام القلب والأوعية الدمويةوانتهاكها. بالإضافة إلى الاضطرابات في تطور الجهاز القلبي الوعائي للجنين ، والتي تمت دراستها في إطار علم الأجنة المرضي ، فإن التسبب في عدد من عيوب القلب الخلقية (القناة الشريانية المفتوحة ، وما إلى ذلك) يرجع إلى الاضطرابات. فترات مبكرةتطور ما بعد الولادة.
مسألة أسباب التشوهات الخلقية للقلب والأوعية الدموية ، ومسبباتها لا تزال دون حل حتى الآن ،
يشير عدد من الحقائق المتراكمة من مجال علم الأجنة التجريبي إلى أن الحالات الشاذة في نمو الجنين يمكن أن تحدث نتيجة للتغيرات في العوامل المختلفة. بيئة خارجية(ميكانيكي ، فيزيائي ، كيميائي). من المعروف ، على سبيل المثال ، أن تكوين القلب المزدوج يمكن أن يكون ناتجًا عن الضغط الموجه بين أساسيات القلب المزدوجة أثناء اندماجها.
لا يمكن أن يكون تأثير العوامل البيئية على نمو الجنين مباشرًا في الثدييات والبشر. تؤثر العوامل الخارجية على الكائن الحي للأم ، ولا يمكن أن تؤثر على التطور الجنيني إلا من خلاله ، ولا تعتمد الاضطرابات في نمو الجنين بشكل مباشر على قوة تأثير العوامل البيئية وعمقها. على سبيل المثال ، أشارت أ.ب.ديبان إلى أن عددًا من الأمراض العامة الشديدة التي تصيب الجسم والتسمم يمكن أن تؤدي إلى وفاة الأم والجنين دون إحداث تشوهات أو تشوهات. في الوقت نفسه ، تسبب بعض أنواع العدوى ، مثل الحصبة الألمانية ، دون أن تترك أي عواقب على الأم ، تشوهات خطيرة في الجنين. وبالتالي ، هناك عدد من العوامل الضارة للعدوى والتسمم ، بما في ذلك بعض تسمم الحمل

العظام (A.F Gribovod) ، على ما يبدو ، لها تأثير انتقائي على نمو الجنين - ما يسمى التأثير المسخي (A.P. Dyban). يجب الافتراض أن نتيجة هذا الإجراء هي التهاب الشغاف داخل الرحم ، "مما يتسبب في حدوث عدد من عيوب القلب الخلقية. العوامل الداخليةالبيض ، أي عيوب وراثية محددة سلفًا في الخلايا الجرثومية (نقلاً عن A.P. Dyban). ينفي مول (مول) هذا الرأي ، معتقدًا أن التشوهات تنشأ من الخلايا الطبيعية تحت تأثير التأثيرات البيئية. إلا أن هناك حالات معروفة وراثية من التشوهات الخلقية ، حيث يعاني الإخوة والأخوات من نفس العيب ، وفي نفس الوقت لوحظت حالات إصابة الأم في الأسرة بأمراض القلب الخلقية في نفس الوقت. الوقت و GT ؛ مثل الأطفال الآخرين بصحة جيدة.
البحث الحديث، بناءً على العديد من الحقائق ، تشير إلى أنه من المستحيل مواجهة التشوهات والتشوهات الوراثية بسبب التأثيرات الخارجية.
تحت تأثير العوامل المختلفة تحدث التحولات الأيضية ، مما يؤدي إلى انحراف وتعطيل وتوقف عمليات التشكيل ، مما يؤدي إلى ظهور تشوهات مختلفة ، بما في ذلك عيوب القلب الخلقية المختلفة (A.P. Dyban). على سبيل المثال ، عيوب القلب الخلقية مثل عيوب "الحاجز بين البطينين والحاجز بين الأذينين ، والجذع الشرياني المشترك ، والقناة الأذينية البطينية ، وكذلك الحالات الشاذة المركبة المعقدة مثل ثالوث ، رباعي أو بنتاد فالو ، هي على وجه التحديد نتيجة لانتهاك والتأخير في عمليات التشكيل في مرحلة أو أخرى من مراحل التطور الجنيني ، وهذا يشمل أيضًا القلب المكون من غرفتين وثلاث حجرات. وتشمل الحالات الشاذة التي تنشأ فيما يتعلق بانتهاك التشكل في فترة التطور بعد الولادة القناة الشريانية المفتوحة ، وعدم إغلاق القناة الشريانية. في الثقبة البيضوية وبعض العيوب الأخرى.
يُنصح بتقديم علم الأجنة المرضي للتشوهات الخلقية وفقًا لمراحل التطور الجنيني الطبيعي لنظام القلب والأوعية الدموية ، مع الإشارة إلى المرحلة التي يتشكل فيها هذا العيب أو ذاك (الشكل 1).
في المراحل المبكرة من التطور الجنيني خلال الأسبوع الثالث ، يتكون القلب من أزواج من الأديم المتوسط ​​، والتي ، بعد أن تلتحم معًا ، "تتحول إلى أنبوب مستقيم مزدوج الجدار معلق في منتصف الجزء الأمامي من اللولب. لاحقًا ، يزداد طول أنبوب القلب الأساسي بشكل أسرع بكثير من التجويف الذي يقع فيه القلب. نظرًا لأن النهايتين القحفية والذيلية لأنبوب القلب مثبتتان في الجسم ، على التوالي ، من خلال جذور الشريان الأورطي والأوردة الكبيرة ، فإن القلب في عملية نموه ، ينحني على شكل حرف S إلى الجانب ويثني في نوع من الحلقة.خلال هذه الفترة ، يتم تمييز الأقسام الرئيسية بالقلب (الشكل 2).
يقع الجيوب الوريدية في النهاية الذيلية لأنبوب القلب. عروق كبيرة تتدفق فيه. يتبع الجيب الوريدي جزء موسع من أنبوب القلب - منطقة الأذين. إضافي الجيوب الوريديةيتحول إلى اليمين ، ويفقد موقعه الأوسط. أثناء الانفصال اللاحق للأذينين ، سوف يقع في الأذين الأيمن. يشكل الجزء الملتف من أنبوب القلب البطين المشترك. يكون قسم أنبوب القلب الواقع بين البطين الأساسي والأذين ضيقًا نسبيًا ؛ هذه هي القناة الأذينية البطينية. يشكل الجزء القحفي من أنبوب القلب الجذع الشرياني الذي يربط البطين بجذور البطني
الأبهر. يتم توسيع مكان انتقال الجذع الشرياني إلى القوس الأبهري إلى حد ما ويسمى بصلة الأبهر.
في المنطقة التي يغادر فيها الجذع الشرياني البطين ، يتشكل توسع مميز يسمى المخروط. في نفس المؤسسة العامة-

A و B: / - سجل أولاً ؛ 2- رشفة 3- قوس الأبهر الأول. 4 - أمنيون. 5 - شغاف القلب البطيني. 6 - نشاء القلب. 7 - اللولب التأموري. 8 - الإشارات المرجعية الأذينية. 9- خروج معوي أمامي.
C و D: 1 - البلعوم. 2- القوس الأبهر الأول. 3- جذع الشرايين. 4 - البطين. 5 - جوف التامور. ب - 6 - الأذين ؛ 7 - بوابة الأمعاء الأمامية. . د - 6 - بوابة الأمعاء الأمامية ؛ 7- عروق الصفار.
بحلول نهاية الشهر الأول ، تم تحديد العلامات الأولى لانقسام القلب إلى النصف الأيمن والأيسر. في الجزء العلوي (الحلقة التي شكلها البطين ، يتم تحديد التلم المتوسط. تتشكل الأذينان على شكل نتوءين كيسين يقعان على جانبي خط الوسط وغير منفصلين عن بعضهما البعض (Petten) (الشكل 3) ) ، انقسام القلب إلى: النصف الأيمن والأيسر خلال هذه الفترة لم يحدث بعد ، ويتشكل فقط خلال الشهر الثاني من التطور ، و فصل كاملينتهي تدفق الدم في القلب الأيمن والأيسر ، كما هو معروف ، فقط في فترة ما بعد الولادة.

يتم تقسيم الأذين الأساسي إلى النصفين الأيمن والأيسر من خلال تكوين ما يسمى بالحاجز الأولي بين الأذين (الحاجز الأولي) ، والذي يتكون على شكل طية نصف دائرية من الجزء الظهري القحفي من " الأذين "جدار وينمو" باتجاه القناة الأذينية البطينية ". في نفس الفترة هناك تقسيم للقناة الأذينية البطينية الأولية إلى نصفين الأيمن والأيسر ، والذي يتم تنفيذه عن طريق اندماج وسائد شغاف القلب - كثافات غريبة تكونت على الظهر و الجدران البطنية للقناة (الشكل 4).

أرز. 2. القلب النامي للأجنة البشرية (حسب كرامر). طول الجنين المختلف: A-2.08mm ؛ ب - 3 مم ؛ ب - 5.2 مم ؛ G - 6 مم ؛
D - 8.8 ملم.

النمو التدريجي للحاجز الأذيني الأولي من اتجاهيؤدي دمج وسائد الشغاف إلى حقيقة أن الأذين الأيمن منفصل تمامًا تقريبًا عن اليسار ، ولا يوجد بينهما سوى رسالة صغيرة ، الفتحة بين الأذينين (الثقبة الأولية أو الفوهة الأولية) ، التي تكونت من الحافة المقعرة للحاجز الأساسي و وسائد شغاف مدمجة. بحلول هذا الوقت ، كان الجيوب الوريدية قد تحول بالفعل إلى الأذين الأيمن. يؤدي التطور الإضافي للحاجز الأساسي إلى إغلاق الفتحة الأولية تمامًا ، ولكن لا يحدث تفكك كامل للأذينين ، لأنه في نفس الوقت يتم تكوين فتحة جديدة في الجزء العلوي من الجمجمة من الحاجز الأساسي - الثانوي. الفتح - الفوهة الثانية (الشكل 5). من خلاله ، يستمر الدم في التدفق من الأذين الأيمن إلى اليسار ، وهو شرط ضروريالدورة الدموية داخل الرحم طبيعية للجنين. في نفس الفترة ، يتم تشكيل حاجز ثانوي بين الأذينين ، والذي ينمو أيضًا من القسم القحفي لجدار الأذين الأيمن ، إلى حد ما إلى يمين الحاجز الأساسي. الحاجز الثانوي غير مستمر و

الشكل 3. ست مراحل لتطور القلب (حسب باتين).
ج: 1 - أول قوس أبهر. 2 - الميزوكارديوم الظهري ؛ 3- الوريد المساريقي المحي.
؟: 1 - قوس الأبهر الثاني ؛ 2 - جذع الشرايين. 3- أتريوم 4 - الوريد الكاردينال المشترك. 5 - الوريد السري. 6 - الوريد المساريقي المحي. 7 - الميزوكارديوم الظهري. 8 - أول قوس أبهر.
ب: أنا - الجيوب الوريدية. 2 - الوريد السري. 3 - الأوردة الكاردينالية العامة ؛

1. - الأذين 5 - القوس الأبهري الثاني.

D: / - الوريد الكاردينال الأيمن المشترك ؛ 2- أوردة رئوية: 3 - الشريان الوريدي. 4 - والوريد الأجوف السفلي ؛ 5 - الأخدود بين البطينين. 6 - ~ الأذن اليسرى ؛ 7 - غادر الوريد الكاردينال المشترك. 8- الشريان الرئوي.
D: 1 - الوريد الرئيسي الأيمن (الوريد الأجوف العلوي) ؛ 2 - ستيريا رئوية. 3 - التامور. 4 - الوريد الأجوف السفلي ؛ 5 - البطين الأيمن.

• أخدود بين البطينين 7 - القنوات الجديدة للوريد الكاردينال المشترك ؛ 8- الأوردة الرئوية.

ه: 1 - الأوردة الرئوية اليمنى. 2 - الوريد الأجوف العلوي ؛ 3 - الأخدود النهائي ؛ 4 - الجيوب الوريدية. 5 - التامور. 6 - وريد قلبي مجوف. 7 - رديئة ، الوريد الأجوف ؛ 8 - الوريد القلبي الأوسط. 9 - البطين الأيسر. (س - الجيب التاجي - الجزء القريب من الوريد الكاردينال المشترك ؛ و - الوريد الكبيرقلوب؛ 12 - الوريد المائل للأذين الأيسر. 13 - الوريد الرئوي الأيسر والسفلي ؛ 14- غادر الوريد الرئوي العلوي.

ينمو على شكل هلال ، مكونًا ثقبًا بيضاويًا بحوافه ، ما يسمى fenestra ovalis.
لا تتطابق الثقبة البيضوية مع الثقبة الثانوية في الحاجز الأولي ، "يقع الأخير أعلى عند جدار الأذين. يغطي الجزء غير القابل للامتصاص من الحاجز الأساسي الفتحة البيضاوية على شكل صمام أحادي الاتجاه يسمح بالحركة

/ ز

1. - القسم الأساسي (الحاجز الأولي) ؛ 2- القناة الأذينية البطينية اليسرى. 3 - الحاجز بين البطينين. و - وسادة شغاف القلب للقناة الأذينية البطينية ؛ 5 - فتح بين الأذينين (ostium primum) ؛ 6 - الأوردة

مخمدات (صمامات الوريد) ؛ 7 - قسم كاذب (septum spr "fium).
يتدفق الدم في اتجاه واحد فقط: من الأذين إلى اليسار (الشكل 6).
في حالة حدوث انتهاكات للمسار الطبيعي لتطور الحاجز الأولي والثانوي بين الأذينين ووسائد الشغاف ، يمكن أن تتشكل مجموعة متنوعة من المسام الخلقية للقلب. لذلك ، فإن التطور غير المكتمل لـ "الحاجز الأولي ، بسبب عدم إغلاق الفتحة الأولية فيه ، يؤدي إلى تكوين عيب الحاجز الأذيني من النوع الأولي للفوهة. قد يكون هذا العيب مصحوبًا بانتهاك في تطور الوسائد الشغاف ، التي لن يتم دمجها فيها. في هذه الحالة ، - عيب مشترك شديد معقد - القناة الأذينية البطينية المشتركة الارتشاف المفرط للحاجز الأساسي في منطقة النافذة البيضاوية يؤدي إلى التكوين عيوب مختلفةالحاجز بين الأذينين في هذه المنطقة ، يمكن أن تكون أبعاده كبيرة جدًا مع تخلف الحاجز الثانوي أو صغيرًا ، مثل منخل بدرجات مختلفة من ارتشاف موقع الحاجز الأساسي الذي يغطي النافذة البيضاوية ، كما لوحظ بالفعل ، في شكل صمام.
في وجود حاجز أولي مطور بشكل طبيعي وانتهاكات في تطوير الحاجز الثانوي ، يتم التعبير عنها في الغياب التامالأخير ، يتم تشكيل عيب من نوع ostium secundum - vigeo-
عيب جديلة في الحاجز الأذيني ، وهو ثقب ثانوي يُترك مفتوحًا في الحاجز الأساسي.
مزيج من ضعف نمو الحاجز الأذيني مع موقع خاطئالجيوب الأنفية الوريدية ، التي لم يتم تنفيذ حركتها إلى اليمين بالكامل ، تؤدي إلى تكوين عيوب الحاجز الأذيني المعقدة الموجودة عند التقاء الوريد الأجوف السفلي والأعلى.
في حالة عدم وجود أقسام في الأذين ، بسبب انتهاك حاد لتطورها ، يتشكل عيب ، يُعرف باسم الأذين المشترك (cor triloculare monoatriatum).
بالتوازي مع تقسيم الأذين الأساسي ، يتطور الحاجز بين البطينين ، والذي يتضمن تكوينه ثلاثة مكونات: الجزء العضلي من الحاجز بين البطينين ، والنسيج الضام لوسائد الشغاف ، وطيات الشغاف المخروطية الشريانية. في بداية الشهر الثاني من التطور الجنيني ، يظهر الجزء العضلي الأساسي في منطقة الحلقة البطينية. حاجز بين البطينين، تنمو باتجاه وسائد القناة الأذينية البطينية ، والتي تندمج معًا لتشكل حاجز القناة ؛ بين قاعدته وحافة الحاجز بين البطينين لا يزال هناك فتحة بين البطينين ، والتي تتناقص بسبب نمو هذا الحاجز. يحدث الإغلاق النهائي لهذا الاتصال بين البطينين بسبب تكوين نسيج ضام يتطور من قاعدة وسائد شغاف القلب ، وحافة الجزء العضلي من الحاجز العضلي ، وثنيات مخروط الشرايين. يصبح تشكيل النسيج الضام الليفي الخشن هذا في وقت لاحق أرق ، مكونًا ما يسمى بجزء الغشاء من الحاجز بين البطينين. من النسيج الضامتتشكل الوسائد الشغاف القلبية والجهاز الصمامي للفتحات الأذينية البطينية اليمنى واليسرى.
بحلول وقت الإغلاق النهائي للتواصل بين البطينين بواسطة الجزء الغشائي المتكون من الحاجز بين البطينين ، وانقسام جذع الشرايين إلى الشريان الأورطي و الشريان الرئوي. يتم تشكيل الحاجز بينهما من خلال النمو والالتصاق طيات النسيج الضام المقترنة التي نشأت من جدار جذع الشرايين (الشكل 7). هذه الطيات ، التي تشكل حاجزًا بين الشريان الرئوي والشريان الأورطي ، تنمو باتجاه البطينين ، وتصف اللولب. يحدث الدوران الحلزوني للقسم عند 225 درجة (A. F. Gribovod). هذا هو سبب المسار الحلزوني للشريان الرئوي والشريان الأورطي ، وكذلك حقيقة أنه بعد الانفصال

وفقًا لذلك ، يتلقون الدم: الشريان الأورطي من البطين الأيسر ، والشريان الرئوي من اليمين.
من نمو طيات النسيج الضام داخل القلب من جذع الشرايين على حدودها مع مخروط الشرايين ، يتم تشكيل جهاز صمام الشريان الأورطي والشريان الرئوي (الشكل 8).
في حالة حدوث انتهاك في تطوير الحاجز بين البطينين ، كل من أجزائه العضلية والغشائية ، وطيات المخروط الشرياني و "حاجز جذع الشرايين ، فإن الخلقية المختلفة

رطل
أرز. 7. المقاطع الجانبية للجنين النامي ، تظهر العلاقة بين مختلف حواجز القلب (حسب كرامر-
باتن).

L: الوريد الكاردينال الأمامي. 2 - جذع الشرايين. 3 - الأذين الأيمن ؛ 4 - قسم كاذب ؛ 5 - الطية البطنية اليسرى لمخروط الشرايين ؛ الطية الظهرية اليمنى لمخروط الشرايين ؛ 7 - الحديبة اليمنى للوسادة البطنية للقناة الأذينية البطينية ؛ 8 - الحديبة اليمنى للوسادة الظهرية للقناة الأذينية البطينية ؛ 9 - فتح بين البطينين. 10 - الفتحة الأولية بين الأذينية ؛ 11 - الحاجز الأولي بين الأذينين ؛ 12 - والوريد الأجوف السفلي. 13 - الصمامات الوريدية.
ب: / -الأبهر. 2 - ثقب ثانوي بين الأذينين في الحاجز الأولي ؛
3 - صمامات الشريان الرئوي. 4 - حاجز مخروط الشرايين. 5 - الطية البطنية اليسرى لمخروط الشرايين ؛ 6-الحاجز بين البطينين.
7 - بين فتحة البطين. 8 - القناة اليسرى من Yuovier ؛ 9 - الحديبة اليمنى للوسادة الظهرية للقناة الأذينية البطينية ؛ 10 - الحديبة اليسرى للوسادة الظهرية ؛ 11 - الطية الظهرية اليمنى لمخروط الشرايين ؛ 12 - قسم خاطئ 13 - الحاجز الثانوي بين الأذينين ؛ 14 - قناة كوفير اليمنى (الوريد الأجوف العلوي).
يا "رذائل" القلب و السفن الرئيسية. لذلك ، إذا كان هناك انتهاك في تطوير الجزء العضلي من الحاجز بين البطينين ، فإنه "يشكل ثقوبًا مفردة أو متعددة ، والتي لا تؤدي عادةً إلى اضطرابات وظيفية،. بسبب ثلاثة تقلصات في عضلة القلب البطينية خلال الانقباض.
نظرًا لأن تكوين الجزء الغشائي من الحاجز بين البطينين مرتبط بتطور العديد من العناصر الأولية (وسائد شغاف القلب ، وثنيات المخروط والنسيج الضام للجزء العضلي من الحاجز بين البطينين) ، فإن تكوين عيب يتم ملاحظته في كثير من الأحيان ، لأنه قد يكون بسبب اضطراب في النمو لواحد منها على الأقل الأجزاء المكونة. كما أن التخلف السائد لجزء أو آخر منه يحدد أيضًا موقع الخلل (ارتفاع gt ، وعيوب منخفضة في "الحاجز" الغشائي). يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه ، وفقًا لكيركلين ، هارشبارغر ، دونالد (دونالد) وإدواردز (إدواردز) ، لا تقتصر العيوب في هذه المنطقة على الجزء الغشائي من الحاجز ، ولكنها غالبًا ما تشمل الحاجز العضلي الكامن ، وهي المنطقة الواقعة أسفل القمة فوق البطينية.

يمكن أن يكون الانتهاك في تطور الحاجز الأبهر الرئوي موضعيًا ، على مسافة قصيرة ، ثم يتشكل عيب مثل ناسور الأبهر الخالي "onal" ، أي عيب الحاجز بين الشرايين. يمكن أن يكون التأخير في تطور هذا الحاجز واضحًا لدرجة أنه لن يكون هناك تقسيم للجذع الشرياني إلى الشريان الأورطي والشريان الرئوي على الإطلاق ، وسيتم تشكيل عيب يسمى الجذع الشرياني المشترك.
في عملية تشكيل هذا القسم ، قد يتغير اتجاه نموه ، والذي لن يحدث في دوامة ، ولكن في خط مستقيم.

أ ، ب: 1 - الطية البطنية اليسرى للجذع الشرياني ؛ 2 - الطية الظهرية اليمنى.
ب: I - إشارة مرجعية للنهاية الظهرية للصمام الأبهري ؛ 2 - طيات تنصهر من الجذع الشرياني ؛ 3- إشارة مرجعية للصمام البطني للشريان الرئوي.
D ، D: 1 - الشريان الأورطي ؛ 2 - الحاجز الشرياني. 3 - الشريان الرئوي *. 4 - النشرة البطنية لصمام الشريان الرئوي * ؛ 5 - النشرة الظهرية للصمام الأبهري.
في هذه الحالة ، سيضطرب مسار الشريان الأورطي والشريان الرئوي ، على التوالي ، سيخرج الأخير من البطين الأيسر ، والشريان الأورطي - من اليمين. هذه العلاقات مميزة لخلل يسمى تبديل الشريان الأورطي والشريان الرئوي.
يكمن التطور غير الصحيح لحاجز جذع الشرايين في بعض الحالات في حقيقة أن الطيات التي تشكله لا تحدث في منتصف الجذع ، ولكن مع انحراف في اتجاه أو آخر ؛ وفقًا لذلك ، يتكون عيب يتميز بوجود تضيق في الشريان الأورطي وتضخم الشريان الرئوي أو حدوث علاقات عكسية. غالبًا ما يكون تضيق الشريان الرئوي ، الذي نشأ وفقًا للآلية الموصوفة ، مصحوبًا بانتهاك لتطور الطيات المخروطية في المكان الذي يشاركون فيه في تكوين الجزء الغشائي من الحاجز - هكذا يتشكل فيه عيب موسع
ينتقل الشريان الأورطي إلى اليمين ويقع فوق الخلل مباشرةً. يشكل الجمع بين هذه الحالات الشاذة عيبًا معقدًا يُعرف باسم رباعية فالو.

الشكل 9 التغييرات في أقواس الأبهر في الثدييات (وفقًا لباتين)
تشير الأرقام الرومانية إلى أقواس الأبهر.
أ- مخطط أساسي لموقع جميع أقواس الأبهر: 1- جذر الأبهر.
2 - الأبهر الظهري. 3-4 - الشرايين السباتية (الخارجية والداخلية) ؛

1. - أقواس الأبهر.

ب- التغيرات في الأقواس في مرحلة مبكرة: 1-مشترك الشريان السباتي؛ 2 - فروع تمتد من القوس السادس إلى الرئة ؛ 3-5 - الشرايين اليسرى واليمنى تحت الترقوة ؛ 4 - الشرايين بين القواطع الصدري. 6 - الفروع العنقية للشريان الأورطي الظهري ؛ 7-8 - الشرايين السباتية الخارجية والداخلية.
ب- مشتقات الأقواس الأبهري: / ، 2 ، 3 - الأمامية والمتوسطة والخلفية الشرايين الدماغية؛ 4 - شريان قاعدة الدماغ. 5 - الشريان السباتي الداخلي. في؛ 20 ، 22 ، 7 ؛ // - الشريان الفقري؛ 8-9 - الشرايين السباتية الخارجية والمشتركة ؛ 10 قناة بوتال 12- الشريان تحت الترقوة؛ 13 - الشريان العشر الداخلي. 14 - الشريان الأورطي الظهري. 15 - الشريان الرئوي.
16-الشريان العضدي الرأسي. 17- شريان درقي؛ 18 - شريان لساني. 19 - الشريان الفكي: 21 شريانًا ربيًا ؛ 23 - شريان العيون: 24 - الغدة النخامية. 25 - الدائرة الشريانية في فيليسيوس.
يمكن أن تظهر الانتهاكات في تكوين الشريان الرئوي نفسها أيضًا في النمو المتزايد لبعض التكوينات ، على سبيل المثال ، إشارات مرجعية لجهاز الصمام أثناء تكوين تضيق الصمامات ، معبراً عنها بدرجات متفاوتة ، حتى رتق الشريان الرئوي الفم. في الحالة الأخيرة ، يتم تشكيل عيب يسمى الجذع الشرياني الزائف. يتشكل تضيق تحت الصمام مع زيادة النمو ألياف عضليةمخروط الشريان الرئوي.

نوع التضيق ، وتوطينه ، ومعرفة الهياكل ، والاضطراب التنموي الذي أدى إلى تكوينه - كل هذا له أهمية حاسمة لاختيار طريقة أو أخرى للعلاج الجراحي.
غالبًا ما يتم الجمع بين الحالات الشاذة في تطور القلب والاضطرابات في تكوين الأوعية الدموية الرئيسية. من الأمور ذات الأهمية الكبرى للجراحين اضطرابات تطور IB في الشريان الأورطي و سفن كبيرة، وهي مشتقات أقواسها. من بين أقواس الأبهر الستة التي تربط الأجزاء البطنية والظهرية منه في المراحل المبكرة من التطور الجنيني للثدييات ، في البشر ، تلعب 3 كرات فقط (III و IV و VI) دورًا مهمًا في تكوين الأوعية الكبيرة جنبًا إلى جنب مع جذور الأبهر البطني والظهري. لذلك ، ينتقل قوسه الثالث على اليمين واليسار إلى تكوين الشرايين السباتية الداخلية ، ويتكون الشريان تحت الترقوة الأيمن من القوس الرابع على اليمين ، ويشارك القوس الرابع الأيسر في تكوين قوس الأبهر. تتكون الشرايين الرئوية من الأقواس السادسة. على التين. 9 يصور بشكل تخطيطي هذا التكوين. كما يتضح من الرسم التخطيطي ، يذهب جزء من أقواس وشظايا جذور الأبهر إلى تكوين الأوعية الرئيسية وفروعها ، ويخضع الجزء الآخر من الأقواس والشريان الأبهر للانقلاب.
ومع ذلك ، "قد لا تتحقق عملية الارتشاف في بعض الحالات ومن ثم يتم تكوين حالة شاذة في النمو. على سبيل المثال ، / أثناء الحفاظ على الأقواس اليمنى واليسرى وجذور الجزء الظهري من الشريان الأورطي ، يحدث عيب يسمى الحلقة الأبهرية ، أو القوس الأبهري المزدوج (الشكل 10).
يمكن أن تحدث عملية ارتشاف جزء من جذر الأبهر الظهري (على اليسار ، وليس على اليمين. وسوف ينتقل القوس السادس الأيمن في هذه الحالة إلى تشكيل ليس للشريان تحت الترقوة ، ولكن لتشكيل القوس الأبهر ، والذي تقع على اليمين. هذه هي الطريقة التي يتشكل بها الخلل ، ويسمى القوس الأيمن من العطية ، وغالبًا ما يتم العثور عليه بالاشتراك مع رباعي فالو (الشكل 2).
يتم تشكيل الجذوع الوريدية الرئيسية بحلول الشهر الثالث من التطور. بحلول هذا الوقت ، يتدفق الجيب الوريدي إلى الأذين الأيمن المنفصل بالفعل. يدخل الدم من النصف العلوي من الجسم إلى الجهاز الوريدي
IG

nus على طول الأوردة الأساسية المشتركة اليمنى واليسرى من الأسفل "على طول الوريد الأجوف السفلي المتشكل بالفعل. في وقت لاحق ، يتكون الوريد الأجوف العلوي من عشب الوريد الكاردينال المشترك. الوريد الكاردينال الأيسر ، أو ما يسمى القناة Cuvier ، يثخن في جزءه المحيطي ، ولكن يبدأ تدفق العديد من أوردة القلب فيه ويتكون الجيوب الأنفية الوريدية للقلب من قسمه المركزي ، وغالبًا ما يتم دمج هذا الشذوذ التنموي مع التشوهات الخلقية الأخرى.
يرتبط حدوث عدد من التشوهات الخلقية للقلب والأوعية الدموية باضطرابات في نمو ما بعد الولادة. يعكس الرسم البياني أعلاه هذه السمات للدورة الدموية (الشكل 12).
يتم تبادل الغازات في الجنين من خلال المشيمة ، حيث يدخل الدم المؤكسج عبر الوريد السري إلى الوريد الأجوف السفلي ، حيث يختلط بالدم الوريدي للجنين ويتم إرساله إلى الأذين الأيمن. موقع فم الوريد الأجوف بالنسبة للثقبة البيضوية بحيث يدخل الجزء الأكبر من الدم الأذين الأيسرومن هناك إلى البطين الأيسر والشريان الأورطي وفروعه. الدم غير المؤكسجمن النصف العلوي من جسم الجنين من خلال الوريد الأجوف العلوي يدخل الأذين الأيمن ، وبدون الاختلاط تقريبًا بالدم القادم من الوريد الأجوف السفلي (أكثر الشرايين) ، يدخل البطين الأيمن. معظم الدم من البطين الأيمن لا يصل إلى الرئتين اللتين لا تعملان ، ولكنه يدخل الشريان الأورطي من خلال القناة الشريانية التي تصله بالشريان الرئوي. كما يتضح من الرسم التخطيطي ، فإن حجمه وموقعه بهذا الشكل معظمالدم من الجذع المشترك للشريان الرئوي يدخل الشريان الأورطي من خلال القناة ، وليس في فروع الشريان الرئوي. لكن جزءًا صغيرًا من الدم يدخل الرئتين ، حيث يدخل الأذين الأيسر ، دون تغيير تشبعه بالأكسجين ، حيث يختلط بالدم الشرياني الآتي من الأذين الأيسر عبر النافذة البيضاوية.
وهكذا ، في الشريان الأورطي أسفل القناة السفلية ، يختلط الدم بدم أقل تشبعًا بالأكسجين. ومع ذلك ، إلى دماغ الجنين وداخله التقسيمات العليايتلقى الجسم دمًا أكثر تشبعًا بالأكسجين ، والذي يأتي من فروع الشريان الأورطي ، ويمتد منه إلى موقع القناة الشريانية. يضمن وجود رسالتين بين نظامي الدورة الدموية الرئوية والجهازية الدورة الدموية الطبيعية للجنين.
مع ولادة الطفل ، مع أنفاسه الأولى ، تبدأ الرئتان في العمل ، حيث يتم تبادل الغازات. القناة الشريانيةبسبب تقلص العضلات الملساء ، يتم إغلاق جدرانها وظيفيًا ، ثم يحدث إغلاقها التشريحي بسبب نمو النسيج الضام للبطانة.
زيادة الدورة الدموية الرئويةونتيجة لذلك ، فإن تدفق كمية كبيرة من الدم إلى الأذين الأيسر يؤدي إلى زيادة الضغط فيه مقارنة بالأذين الأيمن. نتيجة لهذا ، هناك إغلاق وظيفي للثقبة البيضوية مع الصمام الموجود ، كما لوحظ سابقًا ، من الحاجز الأساسي. في المستقبل ، هناك زيادة في كتلة النسيج الضام لهذا الصمام وزيادتها في حواف الثقبة البيضوية.
وبالتالي ، يتم تشكيل الحاجز الداخلي / الأذيني المتكامل. يحدث الإغلاق التشريحي الكامل للثقبة البيضوية بنهاية السنة الأولى من العمر.

1. عيوب خلقيةقلوب

/ - الشريان السباتي الأيسر ؛ 2- الشريان تحت الترقوة الأيسر. 3-قناة botall أربعة الفرع الأيسرالشريان الرئوي: 5- الأوردة الرئوية. 6- الصمام المتري؛ 7 - في الشريان الأورطي من البطين الأيسر. 8 - في الشريان الرئوي من البطين الأيمن. تسع - الشريان البطني؛ 10 ، / 5 - أعلى وأسفل الشرايين المساريقية؛ 11 - الغدة الكظرية. 12 - الكلى. 13 ، 36 - الشرايين والوريد الكلوي. أربعة عشرة - الأبهر البطني؛ 16-17-18 - عام ، خارجي وداخلي الشرايين الحرقفية؛ 19 - الشريان الكيسي العلوي. 20- مثانة; 21 - الشريان السري؛ 22 - urachus ؛ 23 - السرة. 24 - الوريد السري. 25 - العضلة العاصرة. 26 - القناة الوريدية في الكبد. 27 - الوريد الكبدي. 28 - فم الوريد الأجوف السفلي ؛ 29 - تدفق الدم التعويضي من خلال النافذة البيضاوية ؛ 30 ، 37 - العلوي * والسفلي الوريد الأجوف؛ ST ، 34 - عروق فطرية n artern ؛ 32-33 - الحق تحت الترقوة و عروق الوداجي; 35 - الوريد البابي؛ 38 - القناة الهضمية "S1 - إشارة مرجعية أساسية ؛ SII - المرجعية الثانوية.

ليس من الصعب تخيل كيف أن حدوث انتهاك في عملية الإغلاق الطبيعي للقناة الشريانية يؤدي إلى تكوين خلل يعرف باسم القناة الشريانية المفتوحة ، ويمكن حدوث هذا العيب الشائع حتى مع تأخير بسيط في الوقت. من الإغلاق التشريحي بالنسبة للوظيفة. الحقيقة هي أنه بعد الولادة ، يظل الضغط في الشريان الرئوي والشريان الأورطي شديدًا فقط فترة قصيرة، والذي يتم استبداله بزيادة الضغط النظامي ؛ إذا لم يتم إغلاق القناة بحلول هذا الوقت ، فسوف يتدفق الدم من الشريان الأورطي إلى الشريان الرئوي عبر القناة ، مما يمنع الآن إغلاقها ، والذي يمكن إجراؤه جراحيًا فقط.
يعد عدم إغلاق الثقبة البيضوية فرصة أقل لتشكيل خلل ، بشرط أن يتوافق حجمه مع قيمة الصمام ، والتي في الظروف الطبيعيةزيادة الضغط في الأذين الأيسر عن الأذين الأيمن سيؤدي إلى إغلاق وظيفي دائم للثقبة البيضوية. ومع ذلك ، لن يحدث هذا في حالات التخلف في الحاجز الثانوي ، عندما تكون الثقبة البيضوية كبيرة جدًا ، أو عندما يكون هناك ارتشاف متزايد للحاجز الأولي الذي يشكل صمام الثقبة البيضوية. في هذه الحالة ، يتم تشكيل عيب: عيب الحاجز الأذيني في منطقة النافذة البيضاوية.
انخفاض وصف قصيرإن اضطرابات التطور الجنيني للقلب والأوعية الدموية الكبيرة وبعض مراحل تطور ما بعد الولادة بعيدة كل البعد عن كونها شاملة. يتم تقديمها من قبلنا في الحجم الضروري لفهم الطرق الرئيسية التي تتشكل بها أكثر عيوب القلب والأوعية الدموية شيوعًا.

يتم تمثيل الجهاز القلبي الوعائي البشري في جميع الأقسام - من القلب إلى الشعيرات الدموية - بواسطة أنابيب ذات طبقات. يتم الحفاظ على مثل هذا الهيكل ، الذي نشأت أسسه بالفعل في المراحل المبكرة من التطور الجنيني ، في جميع المراحل اللاحقة.

أولاً الأوعية الدمويةتظهر خارج جسم الجنين ، في الأديم المتوسط ​​لجدار الكيس المحي (الشكل 1). تم العثور على وضعها في شكل تراكمات من المواد الخلوية للأديم المتوسط ​​خارج الجنين - ما يسمى جزر الدم. الخلايا الموجودة على محيط هذه الجزر - الأرومات الوعائية ، تتكاثر بشكل نشط بشكل انقسام. تتسطح ، وتؤسس اتصالات أوثق مع بعضها البعض ، وتشكل جدار الوعاء. هذه هي الطريقة التي تنشأ بها الأوعية الأولية ، والتي تحتوي على أنابيب رقيقة الجدران الدم الأولي. في البداية ، لم يكن جدار الأوعية المشكلة حديثًا مستمرًا: في مناطق واسعة ، جزر الدم وقت طويلليس لديك جدار الأوعية الدموية. بعد ذلك بقليل ، تظهر الأوعية في اللحمة المتوسطة لجسم الجنين بطريقة مماثلة. الاختلافات هي أنه في جزر الدم خارج جسم الجنين ، تجري عمليات الأوعية الدموية والدم بالتوازي ، بينما في جسم الجنين ، تشكل اللحمة المتوسطة ، كقاعدة عامة ، أنابيب بطانية خالية من الدم. سرعان ما يتم إنشاء اتصال بين الأوعية الجنينية وغير المضغية التي نشأت بهذه الطريقة. فقط في هذه اللحظة ، يدخل الدم خارج الجنين إلى جسم الجنين. في نفس الوقت ، يتم تسجيل الانقباضات الأولى لأنبوب القلب. وهكذا ، يبدأ تكوين الدورة الدموية الأولى ، المحي ، للدورة الدموية للجنين النامي.

لوحظ أول زرع للأوعية الدموية في جسم الجنين أثناء تكوين الزوج الأول من الجسيدات. يتم تمثيلها بواسطة خيوط تتكون من مجموعات من خلايا اللحمة المتوسطة الواقعة بين الأديم المتوسط ​​والأديم الباطن على مستوى المعى الأمامي. تشكل هذه الخيوط صفين على كل جانب: وسطي ("خط الأبهر") وجانبي ("خط القلب"). في الجمجمة ، تندمج هذه النتوءات ، وتشكل "قلبًا بطانيًا" شبكيًا. وفي الوقت نفسه ، يتم تكوين أغشية الوريد السري من اللحمة المتوسطة على جانبي جسم الجنين بين الأديم الباطن والأديم المتوسط. علاوة على ذلك ، التطور السائد للقلب ، يتم ملاحظة كل من الأوردة الأورطية والسرية. فقط بعد هذه الطرق السريعة الرئيسية للدوران المحي والمشيمائي (السقاوي) الذي يتشكل بشكل أساسي (المرحلة 10 أزواج من الجسيدات) ، في الواقع ، يبدأ تطور الأوعية الأخرى لجسم الجنين ( كلارا ، 1966).

في جنين بشري ، تبدأ الدورة الدموية في دوائر الصفار والسقاء في وقت واحد تقريبًا في جنين مكون من 17 جزءًا (بداية دقات القلب). لا يوجد دوران للصفار في البشر لفترة طويلة ، ويتم تحويل الدورة الدموية السقاءية إلى دوران مشيمي وتستمر حتى نهاية فترة ما قبل الولادة.

تحدث الطريقة الموصوفة لتكوين الأوعية بشكل أساسي في التطور الجنيني المبكر. تتطور السفن التي تتشكل لاحقًا بطريقة مختلفة قليلاً. بمرور الوقت ، أصبحت طريقة التكوين الجديد للأوعية الدموية (نوع الشعيرات الدموية في البداية) عن طريق التبرعم أكثر انتشارًا. تصبح هذه الطريقة الأخيرة في فترة ما بعد الجنين هي الوحيدة.

في مرحلة التطور الجنيني البشري ، يتشكل القلب مبكرًا جدًا (الشكل 2) ، عندما لا يتم فصل الجنين عن الكيس المحي ويكون الأديم الباطن المعوي في نفس الوقت يمثل سقف الأخير. في هذا الوقت ، في المنطقة القلبية في منطقة عنق الرحم ، بين الأديم الباطن والصفائح الحشوية من الحشوات على اليسار واليمين ، تتراكم خلايا اللحمة المتوسطة التي تنبثق من الأديم المتوسط ​​، وتشكل خيوطًا خلوية على اليمين واليسار. سرعان ما تتحول هذه الخيوط إلى أنابيب بطانية. هذا الأخير ، مع اللحمة المتوسطة المجاورة ، يشكلان فتحة شغاف القلب. على الفور تجدر الإشارة إلى أن البطانة الداخلية للقلب والأوعية الدموية متطابقة من حيث المبدأ. هذا يعني التشابه الأساسي لعمليات تكوين الأنسجة ونتائجها - الهياكل النهائية. بالتزامن مع تكوين الأنابيب البطانية ، تحدث عمليات تؤدي إلى تكوين أغشية القلب المتبقية - عضلة القلب والنخاب. يتم لعب هذه العمليات في صفائح الحشوية المجاورة لأساسيات الشغاف. تتكاثف هذه المناطق وتنمو ، وتحيط ببذور الشغاف بكيس بارز في تجويف الجسم. يحتوي على كل من العناصر التي تشكل فيما بعد عضلة القلب والعناصر التي تبني النخاب. لذلك يُشار إلى التكوين بأكمله باسم عباءة عضلة القلب ، أو بشكل أكثر شيوعًا ، لوحة عضلة القلب.

في هذه الأثناء ، في منطقة البلعوم ، يتم إغلاق الأنبوب المعوي. في هذا الصدد ، تقترب أساسيات شغاف القلب اليمنى واليسرى بشكل متزايد حتى تندمج في أنبوب واحد (الشكل 3). بعد ذلك بقليل ، تندمج أيضًا صفيحتا عضلة القلب اليمنى واليسرى.

في البداية ، يتم فصل صفيحة عضلة القلب عن أنبوب الشغاف بواسطة فجوة واسعة مملوءة بمادة تشبه الهلام. بعد ذلك ، يتقاربون. يتم تطبيق صفيحة عضلة القلب مباشرة على فتحة شغاف القلب ، أولاً في منطقة الجيوب الأنفية الوريدية ، ثم الأذينين ، وأخيراً البطينين. فقط في تلك الأماكن التي يحدث فيها تكوين الصمامات لاحقًا ، تظل المادة الشبيهة بالهلام لفترة طويلة نسبيًا.

يتم توصيل الجزء غير المقترن الناتج من القلب بالجدران الظهرية والبطنية لتجويف جسم الجنين ، على التوالي ، المساريق الظهرية والبطنية ، والتي يتم تقليلها أكثر (يتم تقليل البطني أولاً ، ثم الظهر) ، و القلب حر الكذب ، كما لو كان معلقًا ، على الأوعية ، في جسم التجويف الثانوي ، في تجويف التامور.

تجدر الإشارة إلى أنه إلى جانب الفكرة الشائعة لوحدة تكوين تجاويف الجوف بالنسبة للشخص ، هناك رأي مفاده أن تكوين تجويف التامور يحدث قبل التكوين. تجويف البطنوبصرف النظر عن ذلك عن طريق اندماج الفجوات الفردية التي تنشأ في الأديم المتوسط ​​لنهاية رأس الجنين (كلارا ، 1955 ، 1962).

في البداية ، يكون القلب أنبوبًا مستقيمًا ، ثم تمددًا ذيليًا لأنبوب القلب ، يستقبل الأوعية الوريديةيشكل الجيوب الوريدية. تضيق نهاية رأس أنبوب القلب. في هذا الوقت ، يتم الكشف عن بنية metameric واضحة لأنبوب القلب. تتميز القسائم التي تحتوي على مادة الأجزاء الرئيسية المحددة للقلب بشكل جيد. موقعهم هو عكس تضاريس الأقسام المقابلة للقلب الذي تم تشكيله أخيرًا.

تبين (De Haan، 1959) أنه في القلب الأنبوبي المبكر ، يتم تمثيل الشغاف بطبقة واحدة من الخلايا البطانية غير المحكم ، والتي توجد في السيتوبلازم كمية كبيرة من الحبيبات كثيفة الإلكترون. تتكون عضلة القلب من خلايا متعددة الأضلاع أو مغزلية مرتبة بشكل فضفاض ، مكونة طبقة 2-3 خلايا سميكة. السيتوبلازم غني بالمياه عدد كبير منمادة حبيبية (على الأرجح RNA ، جليكوجين) ، كمية صغيرة نسبيًا من الميتوكوندريا الموزعة بالتساوي.

أحد العوامل التي تميز المراحل المبكرة من نمو القلب هو نمو سريعأنبوب القلب الأساسي ، يزداد طوله أسرع من التجويف الذي يوجد فيه. هذا الظرف هو أحد الأسباب التي تجعل الأنبوب القلبي ، الذي يزداد طوله ، يشكل عددًا من الانحناءات المميزة والتمديدات (الشكل 4). في هذه الحالة ، ينتقل القسم الوريدي بشكل قحفي ويغطي المخروط الشرياني من الجانبين ، بينما ينمو القسم الشرياني بقوة ويتحول بشكل ذليلي. نتيجة لذلك ، في القلب النامي للجنين ، يمكن للمرء أن يرى ملامح الأقسام النهائية الرئيسية - الأذينين والبطينين (الشكل 5).

فولكوفا أو في ، بيكارسكي م. علم التطور الجنيني والعمر اعضاء داخليةشخص. م: "الطب" ، 1976. - 412s. ، إلينوي.
الفصل الأول: قضايا تكوين الأنسجة في الجهاز القلبي الوعائي قبل وبعد الولادة (ص.5-39):
- ص 5-10 ؛
- ص 10 - 20 ؛
- ص 20-27 ؛
- ص 28 - 39.

يبدأ تكوين القلب بالفعل في الأسبوع 2-3 من الحمل ، عندما يتم تكوين أنبوب مستقيم مزدوج الجدار من أقواس الأديم المتوسط ​​بسبب ارتباطها ، والتي تطول تدريجياً ، والانحناء على شكل حرف S ، يؤدي إلى نمو الأقسام ، في نهاية المطاف تقسيم القلب إلى النصف الأيسر والأيمن. ينتهي النمو الكامل للقلب في الأسبوع الثامن من الحمل ، وبناءً على ذلك ، يكون مرض القلب قد تشكل بالفعل بحلول هذا الوقت. هذه الحقيقة مهمة جدًا للمتخصصين في مجال أمراض النساء والتوليد. هذا يعني أن لا شيء اصابات فيروسيةأو أمراض أخرى للمرأة الحامل ، التي تم نقلها في وقت لاحق ، لا يمكن أن تسبب أمراض القلب لدى الجنين. في الوقت نفسه ، يمكن أن تسبب العدوى الفيروسية في أواخر الحمل تطور التهاب عضلة القلب والتهاب الشغاف وأمراض القلب الأخرى في الجنين.

في فترة داخل الرحم ، لا يظهر عيب القلب الموجود في الجنين بأي شكل من الأشكال ولا يؤثر على النمو بسبب خصائص الدورة الدموية للجنين. الاستثناء هو قصور الصمامات الخلقي أو النادر نبض القلب (<70 в минуту), когда у плода может развиться сердечная недостаточность.

أمراض القلب الخلقية لدى الجنين لا تشكل أساساً للولادة القيصرية!

تصنيف

نظرًا لتنوع عيوب القلب الخلقية ومزيجها المحتمل ، من الصعب إنشاء تصنيف موحد. هناك العديد من التصنيفات التي تختلف باختلاف المهام التي يواجهها الباحثون. الأنسب للجمهور الذي يتم توجيه هذا الدليل إليه هو التصنيف المتلازمي لعيوب القلب الخلقية الذي اقترحه أ. Sharykin في عام 2005. وفقًا لهذا التصنيف ، يمكن تقسيم الأمراض الخلقية الرئيسية لنظام القلب والأوعية الدموية عند الأطفال حديثي الولادة على النحو التالي.

1. عيوب القلب الخلقية المتمثلة في نقص تأكسج الدم الشرياني (نقص تأكسج الدم المزمن ، نوبة نقص التأكسج ، حالة نقص الأوكسجين) - أمراض مع انخفاض تدفق الدم الرئوي:

أ) بسبب تحويل الدم الوريدي إلى السرير الجهازي ؛

ب) بسبب انخفاض تدفق الدم الرئوي.

ج) بسبب انفصال الدوائر الدموية الصغيرة والكبيرة ؛

د) بسبب إغلاق القناة الشريانية السالكة (PDA) في الدورة الدموية الرئوية المعتمدة على القناة.

2. عيوب القلب الخلقية المتمثلة في قصور القلب (قصور القلب الحاد ، قصور القلب الاحتقاني ، الصدمة القلبية):

أ) بسبب الحجم الزائد ؛

ب) بسبب مقاومة التحميل ؛

ج) بسبب تلف عضلة القلب.

د) بسبب إغلاق PDA في الدوران الجهازي المعتمد على القناة.

3. عيوب القلب الخلقية المتمثلة بفشل القلب ونقص تأكسج الدم - تشوهات مزرقة مع زيادة تدفق الدم الرئوي.

اعتمادًا على تأثير وظيفة المساعد الرقمي الشخصي على ديناميكا الدم ، يمكن تقسيم أمراض الشرايين التاجية الحرجة إلى تعتمد على القناة ومستقلة عن القناة. في الحالة التي تكون فيها القناة الشريانية المفتوحة (القناة) هي المصدر الرئيسي لإمداد الدم إلى الشريان الأورطي أو الشريان الرئوي ، يمكننا التحدث عن الدورة الدموية المعتمدة على القناة. مع هذا الاعتماد ، يؤدي إغلاق PDA إلى تدهور سريع في الحالة وغالبًا إلى وفاة المريض.

يعتمد على القناةيمكن تقسيم VPS إلى:

▪ عيوب تعتمد على القناة النظاميةتدفق الدم (تضيق الأبهر الحرج ، وانقطاع القوس الأبهري ، ومتلازمة نقص التنسج للقلب الأيسر ، وتضيق الصمامات الحرجة للشريان الأورطي) - اتجاه تصريف الدم عبر القناة الشريانية السالكة من اليمين إلى اليسار (من الشريان الرئوي إلى الأبهر) ؛

▪ عيوب تعتمد على القناة رئويتدفق الدم (رتق الشريان الرئوي ، تضيق الصمامات الحرجة للشريان الرئوي ، تبديل الشرايين الرئيسية) - اتجاه تدفق الدم عبر القناة الشريانية السالكة من اليسار إلى اليمين (من الشريان الأورطي إلى الشريان الرئوي).

في قناة مستقلةيمكن أن يؤدي المساعد الرقمي الشخصي الذي يعمل على أمراض القلب التاجية إلى تفاقم حالة ديناميكا الدم ، ولكنه لا يؤدي إلى مسار المرض ونتائجه. تشمل هذه العيوب: عيب الحاجز الأذيني ، عيب الحاجز البطيني ، جذع الشرايين المشترك ، القناة الأذينية البطينية ، شذوذ إبشتاين ، إلخ.

التشخيص

التشخيص قبل الولادة

نظرًا لأن أمراض القلب التاجية في الجنين توضع مبكرًا نسبيًا ، فمن الممكن إجراء التشخيص حتى في فترة ما قبل الولادة. فيما يتعلق بتخطيط صدى القلب للجنين ، ينبغي التمييز بين مفهومي "قابل للكشف" و "التشخيص الموضعي الدقيق". عادة ، يتم اكتشاف مشكلة في حالة قلب الجنين من قبل أطباء التوليد وأمراض النساء ، الذين نادرًا ما يفحصون أقسام إفراز البطينين أو الأوعية الرئيسية ، لكنهم يقتصرون على إسقاط غرف القلب الأربعة. نتيجة لذلك ، يتم تشخيص عيوب مثل تضيق الأبهر وانقطاع القوس الأبهري وتحول الشرايين الرئيسية في 4٪ فقط من الحالات. يمكن لبرامج التدريب الخاصة مضاعفة معدل الكشف تقريبًا. عن طريق الوريد ، يتم تشخيص التشوهات المعقدة في الغالب بنجاح ، ولا يزيد معدل الكشف الإجمالي عن 25-27٪. فقط مع التكرار المزدوج أو الثلاثي أثناء الحمل ، يمكن للدراسة أن تحقق مؤشرًا بنسبة 55 ٪. تتحسن النتائج مع اكتساب الخبرة وانتشار الموجات فوق الصوتية على نطاق واسع ، حيث تقترب من 100 ٪ في المؤسسات التي تضم متخصصين في أمراض القلب قبل الولادة.

بشكل عام ، يساعد التشخيص قبل الولادة لأمراض القلب الخلقية المتخصصين في الحفاظ على ديناميكا الدم للجنين مستقرة من خلال توفير التصحيح الطبي اللازم وفي الوقت المناسب ، بالإضافة إلى تركيز النساء في المخاض في المدن التي بها مراكز جراحة القلب. هذا يقلل من خطر إصابة الطفل بحالة حرجة في فترة حديثي الولادة المبكرة ويخلق خلفية مواتية للعلاج الجراحي لأمراض القلب التاجية. يتزايد عدد العمليات التي يتم إجراؤها على الأطفال المبتسرين والصغار (أقل من 2.5 كجم).

تشخيص ما بعد الولادة

في فترة حديثي الولادة ، يعتمد التشخيص على الفحص البدني وتخطيط القلب والأشعة السينية للصدر وقياس التأكسج النبضي وتخطيط صدى القلب. بالإضافة إلى ذلك ، اختبارات الدم مطلوبة لتقييم درجة اضطراب التمثيل الغذائي في الجسم. ترتبط القيمة التشخيصية للطرق المختلفة بالمهام المحددة لها. لا ينبغي للمرء ، على سبيل المثال ، أن يتوقع تشخيصًا دقيقًا للعيب من التصوير الشعاعي ، ولكن يمكن تشخيص عواقبه (فرط أو نقص حجم الدم في الدورة الدموية الرئوية ، انخماص الرئة ، توسع القلب) بسرعة وبدقة. من ناحية أخرى ، فإن القياس البسيط لضغط الدم في الأطراف العلوية والسفلية يجعل من الممكن في معظم الحالات تشخيص تضيق الأبهر والشرايين تحت الترقوة المتفرعة بشكل غير طبيعي.

في مستشفى الولادة ، كقاعدة عامة ، يقتصر الأمر على الفحص البدني. في الوقت نفسه ، بالإضافة إلى تشخيص الأمراض الجسدية العامة أو التشوهات الخلقية ، يجب أن يكون طبيب حديثي الولادة أو طبيب القلب الذي يفحص الطفل لأول مرة منتبهًا لعلامات أمراض الجهاز القلبي الوعائي.

عادة ما تجذب الأعراض التالية الانتباه:

▪ زرقة مركزية منذ الولادة أو تحدث بعد الولادة في وقت ما.

▪ عدم انتظام دقات القلب المستمر أو بطء القلب غير المرتبط بأي أمراض جسدية لحديثي الولادة ؛ ضعف أو زيادة النبض المحيطي بشكل ملحوظ ؛

▪ تسرع النفس ، بما في ذلك أثناء النوم.

▪ تغيرات في سلوك المولود (قلق أو خمول ، رفض الأكل) ؛

▪ قلة البول ، احتباس السوائل.

نظرًا لأن هذه الأعراض قد تصاحب أمراضًا أخرى لحديثي الولادة ، فمن الضروري إجراء فحص وتسمع وقياس ضغط الدم من أجل تحديد التشوهات في أداء الجهاز القلبي الوعائي للطفل.

من أجل تحسين التعرف المبكر على أمراض القلب ومنع التدهور السريع للحالة ، من الضروري إجراء فحص حديثي الولادة في مستشفيات الولادة. الابسط - قياس التأكسج ثنائي المنطقة، مما يسمح بالتحكم في تشبع الدم بالأكسجين في مناطق إمداد الدم أعلى وأسفل PDA. حساسية هذه الطريقة 65٪ وخصوصية 99٪. إنه فعال بشكل خاص في الكشف عن التشوهات التي يحتمل أن تكون مزرقة.

دراسة قيمة هي تسمع القلب في الديناميات. هذه التقنية مهمة بشكل خاص في تشخيص العيوب في تحويل الدم من اليسار إلى اليمين ، عندما تنخفض المقاومة الرئوية الكلية ، تزداد الضوضاء.

التشخيصات الموضعية

كما هو معروف ، يمكن إجراء التشخيصات الموضعية حتى في مرحلة ما قبل الولادة. ومع ذلك ، فإن نسبة الأمراض المكتشفة لا تزال ضئيلة ، لذلك يقع الجزء الأكبر من التشخيص في الأسابيع الأولى من حياة الأطفال.

الأكثر دقة وأمانًا هو تخطيط صدى القلب في وضعي M و B مع تقييم طيف سرعات تدفق الدم في القلب باستخدام تصوير دوبلر الموجي النبضي المستمر ورسم خرائط تدفق الدم الملون. المعلمات الرئيسية التي سيتم تقييمها هي كما يلي:

▪ موضع القلب وقمته ؛

الخصائص التشريحية لجميع أجزاء القلب (الأذينين ، البطينين ، الأوعية الكبيرة ، حجمها وعلاقاتها) ؛

▪ حالة الصمامات الأذينية البطينية والهلالية (رتق ، خلل التنسج ، تضيق ، قصور) ؛

موقع وحجم وعدد عيوب الحاجز الأذيني والبطيني ؛

▪ حجم واتجاه إفرازات الدم ؛

اضطرابات وظائف القلب الانقباضية والانبساطية (حجم السكتة الدماغية ومؤشر القلب وجزء القذف وتقصير الكسر وتدفق الدم الانبساطي عبر الشرفة وعبر الشرفة وتدفق الدم الرئوي والجهازي والضغط في تجاويف القلب والشريان الرئوي ، إلخ.) .

بالإضافة إلى ذلك ، يمكن لتخطيط صدى القلب أن يحدد بشكل موثوق سالكية PDA عند الخدج ، حيث أن علامات تخطيط صدى القلب للتحويلة الكبيرة من اليسار إلى اليمين عادة ما تسبق العلامات السريرية بـ1-7 أيام. من ناحية أخرى ، بعد الإغلاق الطبيعي أو الطبي لـ PDA ، قد تبقى نفخة بسبب تضيق الشريان الرئوي عند التقاء القناة. في هذه الحالة ، يمكن أن يؤكد تخطيط صدى القلب القضاء على القناة الشريانية السالكة ويوقف العلاج بالإندوميتاسين.

تظل القسطرة القلبية باستخدام تصوير الأوعية الدموية طريقة مهمة ، حيث تكشف عن أمراض لا يمكن الوصول إليها بواسطة تخطيط صدى القلب (في الأجزاء البعيدة من الشريان الرئوي ، والفروع الأبهري ، وما إلى ذلك) ، كما تتيح قياسات دقيقة للضغط وتشبع الدم في تجاويف القلب. ومع ذلك ، نظرًا للطبيعة الغازية لهذه الدراسة ، يجب استخدامها بحذر عند الرضع المصابين بأمراض خطيرة.

تشمل الطرق الأخرى التصوير بالرنين المغناطيسي ، والتصوير المقطعي المحوسب ، والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني ، والتصوير الومضاني لعضلة القلب ، لكن حصتها بين جميع الطرق لا تزال ضئيلة. ويرجع ذلك إلى التكلفة العالية وتعقيد الأساليب والحاجة إلى تثبيت الرضع على المدى الطويل. ومع ذلك ، يتم الآن استخدام هذه الأساليب في كثير من الأحيان.

وبالتالي ، يمكننا أن نلاحظ ترسانة محدودة نسبيًا من طرق التشخيص المستخدمة في فترة حديثي الولادة ، ونقص فعالية الطرق السريرية وحدها ، والمسؤولية العالية للأطباء الذين يجرون هذا التشخيص في المرحلة الأولية.

المؤلفات:

1. Alexandrovskaya O.V.، Radostina T.N.، Kozlov N.A. علم الخلايا والأنسجة وعلم الأجنة. - M: Agropromizdat ، 1987.

2. Antipchuk Yu.P. علم الأنسجة مع أساسيات علم الأجنة. - م: التربية ، 1983.

3. Belousov L.V. مقدمة في علم الأجنة العام ، 1980.

4. Bodemer Ch. Modern Embryology.-M.، 1971.

5. فراكين في إف ، سيدوروفا م. مورفولوجيا حيوانات المزرعة. - M: Agroproizdat ، 1991.

6. Gazaryan K.G. ، Belousov L.V. بيولوجيا التطور الفردي للحيوانات. - م: المدرسة العليا ، 1983.

7. علم الأنسجة. يو. أفاناسييف ، ن. يورينا ، إي. Kotovsky et al. ، الطبعة الخامسة ، المنقحة. وإضافية م: الطب ، 1999.

8. علم الأنسجة (مقدمة في علم الأمراض) ، أد. على سبيل المثال Ulumbekova، Yu.A. Chelysheva ، - M: GEOTAR Medicine ، 1998.

9. ريابوف ك. علم الأنسجة مع أساسيات علم الأجنة - مينسك: المدرسة العليا ، 1990.

10. Tokin B.P. علم الأجنة العام .- M: المدرسة العليا ، 1987.

11. شميدت ج. كيف يتطور الجنين. - م: العلوم السوفيتية ، 1952.

12. Valyushkin K.D. ، Medvedev G.F. أمراض النساء والتوليد والحيوية

تقنية تربية الحيوانات. - مينسك: "Urajay" ، 2001.

13. Golikov A.N. فسيولوجيا حيوانات المزرعة - م:

Agroproizdat ، 1991.

يرتبط تكوين الأوعية الدموية ارتباطًا وثيقًا بتكوين الدم. لديهم مصدر مشترك للتنمية - اللحمة المتوسطة.

تظهر الأوعية الدموية الأولى في الأسبوع الثانيخارج جسم الجنين في اللحمة المتوسطة لجدار الصفاركيس على شكل ما يسمى جزر الدم. تتكاثر الخلايا الموجودة على محيط هذه الجزر - الأرومات الوعائية - بشكل نشط. تتسطح هذه الخلايا ، وتتلامس مع بعضها البعض ، وتشكل جدار الوعاء. يتم تقريب خلايا الجزء المركزي من الجزيرة وتتحول إلى خلايا دم.

في جسم الجنين ، تتشكل الأوعية الدموية الأولية من اللحمة المتوسطة ، والتي تبدو مثل الأنابيب والفراغات الشقوقية ، ولكن بدون خلايا الدم بداخلها. في نهاية الأسبوع الثالث من التطور داخل الرحم ، تتواصل أوعية جسم الجنين مع أوعية الأعضاء خارج الرحم.

يحدث المزيد من تطور الأوعية الدموية بعد بدء الدورة الدموية تحت تأثير ظروف الدورة الدموية (ضغط الدم وسرعة تدفق الدم) التي تنشأ في أجزاء مختلفة من الجسم ، مما يؤدي إلى ظهور سمات محددة لهيكل الجدار. من الأوعية داخل العضوية وغير العضوية. من الخلايا اللحمية المحيطة بالوعاء ، تتمايز فيما بعد خلايا العضلات الملساء ، والخلايا العارضة ، وكذلك الخلايا الليفية.

في مرحلة التطور الجنيني البشري ، يتم وضع القلب في وقت مبكر جدًا ، عندما لا يكون الجنين معزولًا بعد عن الكيس المحي ويكون الأديم الباطن المعوي في نفس الوقت هو البطانة الداخلية للأخير. في هذا الوقت ، في المنطقة القلبية في منطقة عنق الرحم بين الأديم الباطن والصفائح الحشوية من الحشوات ، تتراكم الخلايا اللحمية المتوسطة على اليسار واليمين ، وتشكل كلاً من خيوط الخلايا اليمنى واليسرى. سرعان ما تتحول هذه الخيوط إلى أنابيب بطانية. بعد ذلك ، تندمج الأنابيب اللحمية المتوسطة وتتشكل الشغاف من جدرانها. على الفور تجدر الإشارة إلى أن البطانة الداخلية للقلب والأوعية الدموية متطابقة من حيث المبدأ. تسمى تلك المنطقة من الصفائح الحشوية من الحشوات المجاورة لهذه الأنابيب ، ألواح عضلة القلب. يتم تمييز جزأين عن هذه الصفائح: الأول - الجزء الداخلي ، المجاور لأنبوب اللحمة المتوسطة ، يتحول إلى بدائية عضلة القلب ، ويتكون النخاب من الجزء الخارجي (الشكل 2). في البداية ، يكون القلب أنبوبًا مستقيمًا يميز بين:

1. الطرف العلوي هو المصباح ، ويمر إلى المخروط الشرياني.

2. الجزء الأوسط هو القلب نفسه.

3. الجزء السفلي هو الجيب الوريدي.

بالفعل في هذه الشروط ، يبدأ القلب في النبض ويسبب الدورة الدموية لخلايا الدم.

أحد العوامل الرئيسية التي تميز المراحل المبكرة من نمو القلب هو النمو السريع في طول أنبوب القلب الأساسي ، والذي يزداد طوله بشكل أسرع من التجويف الذي يوجد فيه (تجويف التامور). هذا الظرف هو أحد الأسباب التي تجعل أنبوب القلب ، الذي يزداد طوله ، يشكل حلقة. الجزء الأمامي النازل هو البطين المشترك ، والنهاية الوريدية تنحني للخلف وللأعلى. في الوقت نفسه ، ينمو القسم الوريدي في اتجاه الجمجمة ويغطي مخروط الشرايين من الخلف ومن الجانبين ، بينما ينمو القسم الشرياني بقوة ويتحول بشكل ذليلي. نتيجة لذلك ، في القلب النامي للجنين ، يمكن للمرء أن يرى ملامح الأقسام النهائية الرئيسية - الأذينين والبطينين.

تؤدي التغييرات الإضافية إلى تكوين قلب من أربع غرف (الشكل 4). في البداية ، يتم فصل المقاطع الوريدية والشريانية عن طريق انقباض عرضي. تتواصل هذه الأقسام من خلال قناة أذن ضيقة. لا يوجد قلب من غرفتين في عملية التطور الجنيني البشري لفترة طويلة ويتحول مع ظهور أقسام طولية إلى قلب مكون من أربع غرف. التغييرات التي تؤدي إلى ظهور قلب مكون من أربع غرف وتشكيل الهياكل الأساسية المقابلة لصورة القلب النهائي تنتهي بشكل رئيسي بنهاية الشهر الثالث من الحياة الجنينية.

تطور فتحة الشغاف ، كما تمت الإشارة إليه ، يتوافق بشكل أساسي مع العمليات التي تحدث أثناء تمايز جدار الأوعية الدموية. الأنبوب البطاني ، الذي تشكل في المراحل المبكرة ، يتم ربطه لاحقًا بالبطانة الداخلية والجهاز المرن وألياف الكولاجين والعضلات الملساء التي تميز عن اللحمة المتوسطة المحيطة.

عمليات التمايز ملحوظة أيضًا في لوحة عضلة القلب. بادئ ذي بدء ، على سطحه الخارجي ، الذي يواجه التجويف coelomic ، تظهر طبقة من الخلايا تشبه الظهارة مع نسيج ضام يقع تحتها. وبعبارة أخرى ، هناك إشارة مرجعية النخاب. فقط بعد ذلك ، يتم تنشيط العمليات النسيجية ، مما يؤدي إلى تكوين عضلة القلب. تستلقي خلايا عضلة القلب - أرومات عضلة القلب - في البداية بشكل فضفاض ، على مسافة كبيرة إلى حد ما من بعضها البعض (الشكل 5). بعد ذلك ، تقيم الخلايا العضلية اتصالًا مع بعضها البعض. عند نقاط التلامس ، يبدو أن أغشيتها تتكاثف في مناطق معينة بسبب تراكم حبيبات كثيفة الإلكترون. هذه الحبيبات ، التي لا ترتبط بالمواد الليفية ، تشكل ديسموسومات نموذجية. في الأجزاء الطرفية من السيتوبلازم لخلايا عضلة القلب ، تظهر الخيوط العضلية الرقيقة الأولى ، مجمعة في حزم فضفاضة ، وتعتبر الحبيبات المرتبطة بحزم الخيوط العضلية لوحات إدخال بدائية. قد تعمل لوحات الإدخال المبكرة بشكل غير مباشر فيما يتعلق بمحور الألياف. ومع ذلك ، يتم توجيه كل قرص تدريجيًا بزاوية قائمة على محور الألياف (اللييفات العضلية). هذا الهيكل للأقراص المقحمة نموذجي لحديثي الولادة.

تحدث زيادة في كتلة عضلة القلب في الفترة الجنينية بسبب التخفيف وبسبب زيادة حجم الخلية. ترتبط الزيادة في قطر ألياف عضلة القلب بزيادة كتلة السيتوبلازم ، ويرجع ذلك أساسًا إلى التكوين الجديد لللييفات العضلية داخل كل خلية. تدريجيا ، يزداد عدد الميتوكوندريا في تمايز خلايا العضلات. تستطيل الميتوكوندريا تدريجياً ويتم ترتيبها بطريقة منظمة بين اللييفات العضلية بالتوازي مع طولها.

بشكل عام ، تؤدي الظروف الديناميكية الدموية المتغيرة باستمرار في الكائن الحي المتنامي إلى تغييرات مقابلة في الهياكل النسيجية للقلب ، بما في ذلك عضلة القلب. في هذا الصدد ، يستغرق تكوين الهياكل النهائية للقلب فترة طويلة من تطور الجنين ، بما في ذلك سنوات عديدة من فترة ما بعد الولادة.

عضلة القلب هي بنية متعددة الأنسجة. ليس فقط العضلات ، ولكن أيضًا الأنسجة الضامة تشارك في بنائها. تحتوي عضلة القلب على كمية صغيرة من النسيج الضام. تتم ملاحظة ألياف الكولاجين بالقرب من الأوعية فقط. هناك عدد قليل جدًا من الألياف المرنة. ينتمي نظام الأوعية الدموية في قلب الجنين إلى ما يسمى بالنوع الفضفاض.

هناك العديد من الأوصاف للعناصر العصبية (الخلايا والألياف) في جدار قلب الأجنة من مختلف الأعمار. على المواد البشرية ، يظهر وجود الخلايا العصبية في جدار جنين عمره 7 أسابيع. يستمر تطور الخلايا العصبية بشكل غير متساو ويتميز بتموجات. بحلول وقت الولادة ، لا يكتمل تمايز الخلايا العصبية داخل الخلايا: فهي في مراحل مختلفة من التطور ، والخلايا العصبية الناضجة مفردة.

جدار قلب المولود رقيق وسهل التمدد. يتم تمثيل الشغاف بطبقة من البطانة تحت البطانة. عادة ما تكون خلايا العضلات الملساء مفردة: تتكون الطبقة العضلية للشغاف لاحقًا. ألياف عضلة القلب رقيقة وتتكون من خلايا صغيرة. سدى النسيج الضام ، الأنسجة الدهنية ضعيفة النمو. الشكل الخارجي للقلب مستدير بقطر عرضي كبير. يتم تكوين قمته دائمًا تقريبًا بواسطة البطين الأيمن. الوزن النسبي للقلب كبير: في الأطفال حديثي الولادة ، حوالي 0.8٪ من وزن الجسم.

بعد الولادة ، تمر فترة طويلة من الزمن حتى تصل بنية القلب إلى الحالة النهائية. في هذا الوقت ، هناك زيادة في كتلة العضو وتغيرات كبيرة في بنيته الداخلية. ترتبط ديناميكيات هياكل القلب هذه بتغيرات كبيرة في ديناميكا الدم ، والتي ترتبط بدورها بالعديد من العوامل: إغلاق الدورة الدموية المشيمية ، وبداية عمل الدورة الدموية الرئوية ، ونمو الأعضاء والأنسجة وتمايزهم. ، إلخ.

يبدأ قلب الإنسان في التطور في وقت مبكر جدًا (في اليوم السابع عشر من التطور داخل الرحم) من شقين من اللحمة المتوسطة يتحولان إلى أنابيب. تندمج هذه الأنابيب بعد ذلك في قلب أنبوبي بسيط غير متزاوج يقع في الرقبة ، والذي يمر من الأمام إلى اللمبة البدائية للقلب ، وخلفًا إلى الجيوب الوريدية المتوسعة. الجزء الأمامي شرياني ، خلفي - وريدي. يؤدي النمو السريع للجزء الأوسط الثابت من الأنبوب إلى ثني القلب على شكل حرف S. يحتوي على الأذين والجيوب الوريدية والبطين والبصلة مع الجذع الشرياني. على السطح الخارجي للقلب السيني ، يظهر التلم الأذيني البطيني (التلم التاجي المستقبلي للقلب النهائي) والتلم البصلي البطيني ، والذي يختفي بعد أن يندمج المصباح مع الجذع الشرياني. يتواصل الأذين مع البطين من خلال قناة أذينية بطينية ضيقة (على شكل أذن). في جدرانه وفي بداية الجذع الشرياني ، تتشكل حواف شغاف القلب ، والتي تتشكل منها الصمامات الأذينية البطينية والصمامات الأبهرية وصمامات الجذع الرئوي. ينمو الأذين المشترك بسرعة ، ويغطي الجذع الشرياني من الخلف ، والذي يندمج به المصباح البدائي للقلب بحلول هذا الوقت. على جانبي الجذع الشرياني ، يظهر أمامهما نتوءان - نتوءات الأذنين اليمنى واليسرى. في الأسبوع الرابع ، يظهر الحاجز الأذيني ، وينمو للأسفل ، ويفصل الأذينين. ينكسر الجزء العلوي من هذا الحاجز ، ويشكل ثقبًا بين الأذينين (بيضاويًا). في الأسبوع الثامن ، يبدأ الحاجز بين البطينين والحاجز في التكون ، ويقسم جذع الشرايين إلى الجذع الرئوي والشريان الأورطي. يصبح القلب أربع غرف. يضيق الجيوب الوريدية للقلب ، وتتحول ، جنبًا إلى جنب مع الوريد الكاردينال الأيسر المشترك ، إلى الجيب التاجي للقلب ، والذي يتدفق إلى الأذين الأيمن.

المتغيرات الرئيسية والشذوذ (التشوهات) لتطور القلب والشرايين والأوردة الكبيرة.

عيوب القلب - حالة مرضية في القلب ، تحدث خلالها عيوب في جهاز الصمامات أو جدرانه ، مما يؤدي إلى قصور القلب. هناك مجموعتان كبيرتان من عيوب القلب ، الخلقية والمكتسبة. الأمراض المزمنة تتقدم ببطء ، والعلاج فقط يسهل مسارها ، لكنه لا يلغي سبب حدوثها ، ولا يمكن الشفاء التام إلا من خلال التدخل الجراحي.

عيوب القلب الخلقية هي حالات مرضية تظهر فيها عيوب في القلب والأوعية المجاورة أثناء انتهاكات عملية التطور الجنيني. مع عيوب القلب الخلقية ، تتأثر بشكل رئيسي جدران عضلة القلب والأوعية الكبيرة المجاورة لها. يتطور المرض ببطء ، دون تدخل جراحي في الوقت المناسب ، تتشكل تغيرات مورفولوجية لا رجعة فيها في الطفل ، وفي بعض الحالات يكون الموت ممكنًا. مع العلاج الجراحي المناسب ، تحدث استعادة كاملة لوظيفة القلب. وتشمل هذه:

تضيق الأبهر هو أحد أكثر عيوب القلب الخلقية شيوعًا والتي لا يصاحبها تحويل مرضي للدم. يكشف هذا عن تضيق الشريان الأورطي حتى الانسداد ، غالبًا في البرزخ. يتم تزويد الأجزاء العلوية من جسم هؤلاء المرضى بالدم بشكل أفضل من الأجزاء السفلية ، لذلك ، أثناء الفحص ، يمكن الكشف عن السمات المميزة للجسم في بعض الأحيان: حزام كتف متطور جيدًا ، وأرجل رفيعة ، وحوض ضيق. لم يتم تحديد النبض على الشريان الفخذي على كلا الجانبين.

فتح مجرى شرياني (بوتاليان)

يحدث بشكل منعزل وبالاقتران مع حالات شاذة أخرى. مع متغير معزول ، يتم تفريغ الدم من الشريان الأورطي إلى الشريان الرئوي ، وكلما زاد حجم تجويف التفاغر غير الطبيعي. يتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي تدريجياً ، مع نموه ، تحدث شكاوى من التعب وضيق التنفس والألم في منطقة القلب ؛ هناك ميل للأمراض الالتهابية المتكررة في الرئتين.