فرط الألدوستيرونية الثانوية. ما هي متلازمة كون ، ما هو علم الأمراض الخطير تشخيص الألدوستيرونية الأولية

محتوى

تؤدي التقلبات في هرمون الألدوستيرون ، وهو أحد أهم الهرمونات التي تفرزها الغدد الكظرية ، إلى اضطراب الجسم بأكمله. علم الأمراض له عدة أشكال ، لذا فإن أساليب علاج المرضى تعتمد على الأعراض الملحوظة.

آلية التطوير

الألدوستيرون مسؤول عن الحفاظ على توازن الماء والكهارل من خلال تنظيم نسبة أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الجسم.

مع الإنتاج المفرط للهرمون ، استجابة لزيادة كمية العنصر الأول وانخفاض في الثاني ، تبدأ الكلى في إفراز الرينين. نتيجة لذلك ، تنزعج درجة الحموضة في مصل الدم ويتطور نقص المغنيسيوم.

هناك ثلاثة أنواع من الخلل الكلوي تؤدي إلى زيادة إنتاج الهرمون:

  • فرط الألدوستيرونية الأساسي مجهول السبب - تفرز قشرة الغدة الكظرية الكثير من الألدوستيرون.
  • ثانوي - يؤدي انتهاك عمل الأعضاء الأخرى إلى زيادة محتوى الهرمون.
  • الألدوستيرونية الكاذبة - مرض نادر، حيث يتم خفض الألدوستيرون ، لوحظ ارتفاع ضغط الدم ونقص بوتاسيوم الدم ويكون نشاط الرينين طبيعيًا.

الألدوستيرونية الأولية

غالبًا ما يتم ملاحظة هذا النوع من المرض عند المرضى البالغين ، وتحدث حوالي 70 ٪ من الحالات عند النساء اللائي تتراوح أعمارهن بين ثلاثين وخمسين عامًا. ووفقًا لمبدأ علم تصنيف الأمراض ، يتم تصنيفها على النحو التالي:

  • وجود ورم غدي (ألدوستيروما) ؛
  • فرط الألدوستيرونية مجهول السبب
  • تضخم الغدة الكظرية (خلقي أولي أو ثنائي) ؛
  • سرطان أو ورم غدي يفرز الكورتيكوستيرون.
  • فرط الألدوستيرونية العائلي من الشكلين الأول والثاني ؛
  • متلازمة Itsenko-Cushing ، Gitelman ، Liddle ؛
  • مقاومة المنتجات التي تحتوي على الكورتيكوستيرويدات ؛
  • متلازمة aldosterectopic.

ثانوي

ارتفاع الرينين فرط الألدوستيرونية الثانويةلوحظ مع التنشيط المفرط لنظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون. إنه يقلد الشكل الأساسي وينتج عن تليف الكبد ، واضطراب القلب ، والتهاب الكلى وأمراض أخرى. تحدث الزيادة الثانوية في الهرمون لأسباب معينة:

  • الجفاف بسبب التعرق المفرط.
  • بوال.
  • فقدان أيونات الصوديوم على خلفية تناول كميات كبيرة من البوتاسيوم ؛
  • الوذمة التي بسببها سفن كبيرةلا تملأ بالكامل
  • حمل.

أعراض

في الشكل الأساسي لفرط الألدوستيرونية ، تكون أعراض المرض أكثر وضوحًا. الثانوية ترافق أمراض أي عضو وهي تعويضية بطبيعتها ، لذلك تتميز بعيادتها ، لكن في بعض الحالات يكون ذلك ممكنًا علامات إضافية. الأعراض الرئيسية لفرط الألدوستيرونية نوعان:

الأولية

ثانوي

ارتفاع ضغط الدم وأزمات ارتفاع ضغط الدم

تضخم عضلة القلب (البطين الأيسر)

اختلال وظائف الكلى مع التطور التدريجي للقصور

تلف أوعية العين

تغيير في توازن الماء والكهارل

صداع (صداع)

نقص بوتاسيوم الدم ، والذي يتجلى في التشنجات وضعف العضلات

التبول المتكرر والغزير

المراق والاكتئاب والقلق

وذمة الأطراف

أشكال خاصة من علم الأمراض

هناك أنواع خاصة من فرط الألدوستيرونية ، حيث توجد عيادة غير عادية واضحة:

  1. متلازمة كون في الشكل الأساسي - في هذه الحالة ، يوجد ورم غدي كظري حميد ينتج الألدوستيرون. يبلغ حجم هذا التكوين حوالي 2.5 سم ، ويحتوي على عدد كبير منالكولسترول وإنزيم الألدوستيرون synthetase. تتجلى المتلازمة في جميع علامات الشكل الأساسي.
  2. متلازمة بارتر في المرحلة الثانوية - للمرضى المصابين بهذا المرض مرحلة الطفولةتشنجات ، اعتلال عضلي ، غزير ، كثرة التبولمما يؤدي إلى فقدان الشوارد والسوائل. في معظم الحالات ، يتخلف الأطفال الذين يعانون من مثل هذه الأمراض عن أقرانهم في النمو.

مرادف: فرط الألدوستيرونية.

الألدوستيرونية متلازمة سريريةبسبب زيادة إنتاج الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية. هناك الألدوستيرونية الأولية ، التي يرتبط فيها زيادة إنتاج الألدوستيرون بأمراض الغدد الكظرية ، والألدوستيرونية الثانوية ، حيث يكون فرط إنتاج الألدوستيرون وظيفيًا ، وثانويًا ، ولا يرتبط بالأمراض الأولية للغدد الكظرية.

الألدوستيرونية الأولية هي متلازمة إكلينيكية ناتجة عن فرط إنتاج الألدوستيرون بسبب ورم في قشرة الغدة الكظرية.

يُعرف الألدوستيرونية الناتجة عن ورم ينتج الألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية (الألدوستيرون) في الأدبيات باسم متلازمة كون.

الألدوستيرونية الأولية

يمكن أن تكون أسباب تطور الألدوستيرونية الأولية هي الألدوستيرونية في قشرة الغدة الكظرية (مفردة أو متعددة) ، بشكل حاد ورم خبيث في قشرة الغدة الكظرية - سرطان. في السنوات الاخيرةيتم وصف المظاهر السريرية للألدوستيرونية الأولية في المرضى الذين لا يكشف الفحص المورفولوجي للغدد الكظرية عن الأورام ، ولكنه يكشف عن تضخم ثنائي منتشر أو عقدي منتشر في الكبيبات و (أو) مناطق شبكية من قشرة الغدة الكظرية. يشار إلى هذا المرض باسم "الأولية الزائفة" ، أو مجهول السبب ، الألدوستيرونية.

ترجع الصورة السريرية للألدوستيرونية الأولية إلى الاضطرابات استقلاب الماء والملحناتج عن فرط إنتاج الألدوستيرون (تأخير في الجسم للصوديوم ، زيادة إفراز البوتاسيوم ، زيادة حجم السائل خارج الخلية).

تتمثل الأعراض الرئيسية للألدوستيرونية في ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، والضرر العصبي العضلي ، وتلف الكلى.

لوحظ ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 100٪ من الحالات. يتراوح ضغط الدم غالبًا ما بين 150/90 إلى 180/100 ملم زئبق. فن. من النادر حدوث ارتفاع ضغط الدم الخبيث. على الصور الشعاعية للأعضاء تجويف الصدر- زيادة حجم البطين الأيسر للقلب. أظهر تخطيط القلب علامات نقص بوتاسيوم الدم. طريقة تطور المرض ارتفاع ضغط الدم الشريانيفي الألدوستيرونية الأولية ، يرتبط بتأخر الصوديوم في الجسم وزيادة حجم السائل خارج الخلية.

يتجلى تلف العضلات في ضعف العضلات المتقطع والمتقطع ، وشلل جزئي عابر ، وتطور الشلل الانتيابي ، وتنمل وتنميل متكرر. في حالات نادرة ، قد يحدث تكزز. في نفس الوقت ، العلامات ضرر عضويالمركزية والطرفية الجهاز العصبيعادة غائب. يرجع التسبب في الضرر العصبي العضلي إلى نقص بوتاسيوم الدم الحاد وانخفاض محتوى البوتاسيوم داخل الخلايا.

يؤدي نقص بوتاسيوم الدم لفترات طويلة إلى تلف الكلى ، والذي يتجلى في انتهاك وظيفة التركيز ، وانخفاض قدرة الترشيح ، وتطور قلاء خارج الخلية وحماض داخل الخلايا. المرضى يعانون من بوال ، التبول الليلي ، العطش. يكون رد فعل البول قلويًا ، ونقص البول (الكثافة النسبية للبول في العينة وفقًا لـ Zimnitsky أقل من 1012) ، وغالبًا ما يتم تحديد بروتينية.

الوذمة للألدوستيرونية الأولية ليست نموذجية.

العلامات المختبرية الرئيسية للألدوستيرونية الأولية هي نقص بوتاسيوم الدم الحاد (أقل من 3 مليمول / لتر) ، فرط صوديوم الدم ، والقلاء الأيضي. كقاعدة عامة ، لا يتم تصحيح نقص بوتاسيوم الدم عن طريق استهلاك الأطعمة المدعمة بالبوتاسيوم ، بل يزداد بشكل حاد مع تعيين أدوية مدرة للبول (hypothiazid). عادة ما يكون نقص بوتاسيوم الدم مصحوبًا بنقص كلور الدم. يتجلى القلاء خارج الخلية في زيادة درجة حموضة الدم (من 7.46 إلى 7.60) ، وزيادة تركيز البيكربونات في بلازما الدم (من 27 إلى 50 مليمول / لتر).

في الألدوستيرونية الأولية ، يتم الكشف عن وجود تركيز عالٍ من الألدوستيرون في الدم ، وإفراز مرتفع للألدوستيرون في البول ، وانخفاض نشاط الرينين في البلازما (غالبًا صفر).

للتشخيص الموضعي للألدوستيرونية ، يتم استخدام التصوير الوريدي الخلفي مع التصوير المقطعي ، والتصوير الومضاني للكظرية ، وتصوير الأبهر ، وإذا لزم الأمر ، التصوير الوريدي الانتقائي. يعد التصوير المقطعي المحوسب واعدًا لتشخيص أورام الغدة الكظرية.

يتم تشخيص الألدوستيرونية الأولية على أساس الصورة السريرية النموذجية للمرض (مزيج من ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع تلف نقص بوتاسيوم الدم في العضلات والكلى ، وغياب متلازمة الوذمة).

يتم تأكيد تشخيص الألدوستيرونية الأولية من خلال الكشف عن نقص بوتاسيوم الدم الشديد ؛ انخفاض نشاط الرينين في البلازما ، والذي يستمر عندما يكون المريض مستقيماً ، عند المشي ، تقييد حاد للصوديوم في الطعام ؛ فرط إفراز الألدوستيرون في الظروف الطبيعيةوالاستمرار تحت تحميل الصوديوم ؛ الكشف عن ورم أو تضخم في الغدة الكظرية أثناء طرق مفيدةابحاث.

يتم التشخيص التفريقي مع الألدوستيرونية الثانوية والأمراض الأخرى التي تحدث مع نقص بوتاسيوم الدم الشديد.

في الألدوستيرونية الثانوية ، على عكس الابتدائية الصورة السريريةتحددها الأضرار التي لحقت بالأعضاء الأخرى - القلب والكلى والأوعية الكلوية والكبد. غالبًا ما يتم ملاحظة متلازمة الوذمة. قد يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني غائبًا. في الألدوستيرونية الثانوية ، يكون نشاط الرينين في البلازما مرتفعًا أو طبيعيًا ؛ نقص بوتاسيوم الدم أقل وضوحا.

مع نقص بوتاسيوم الدم الشديد ، متلازمة فانكوني مع تلف الكلى ، الحماض الأنبوبي ، موه الكلية ، التهاب الحويضة والكلية المزمن. في هذه الأمراض ، يتم تحديد العيادة من خلال الآفة الأولية في الكلى ، ولا يتم دائمًا اكتشاف زيادة في ضغط الدم ، ونقص بوتاسيوم الدم أقل وضوحًا ، وعادة ما يكون نشاط الرينين في البلازما طبيعيًا.

علاج الألدوستيرونية الأولية. في الألدوستيرونية الأولية ، يتم إجراء الاستئصال الجراحي للورم المنتج للألدوستيرون أو الاستئصال الجزئي للغدد الكظرية. إذا كان من المستحيل العلاج الجراحيمضادات الألدوستيرون ، سبيرونولاكتون ، تستخدم. يتم وصف الأدوية على خلفية تناول كميات محدودة من الصوديوم في الجسم وتناول مستحضرات البوتاسيوم. يمكن عادةً السيطرة على ارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم بجرعة يومية من سبيرونولاكتون 75-300 مجم / يوم (25-100 مجم 3 مرات في اليوم).

الألدوستيرونية الثانوية

الألدوستيرونية الثانوية هي متلازمة ناتجة عن زيادة إنتاج الألدوستيرون ، والتي تتطور بشكل ثانوي استجابة لتفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين. غالبا ما يتم الكشف عنها في أمراض الكلى والكبد والقلب.

في ممارسة طب الكلى ، لوحظ الألدوستيرونية الثانوية في الأمراض التي يتم فيها تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين بسبب انخفاض تدفق الدم الكلوي و (أو) ضغط التروية في الكلى - مع ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي والكلوي ، مع متلازمة ارتفاع ضغط الدم الخبيث ، مع ارتفاع ضغط الدم. تتطور الألدوستيرونية الثانوية في تليف الكبد والمتلازمة الكلوية استجابة لانخفاض حجم السائل داخل الأوعية الدموية (نقص حجم الدم) ؛ في قصور القلب الاحتقاني ، يكون المحفز لإفراز الألدوستيرون هو انخفاض قيمته القلب الناتجوانخفاض ضغط الدم المصاحب. أقل شيوعًا ، قد يكون الألدوستيرونية الثانوية ناتجًا عن فقدان كميات كبيرة من السوائل ويتطور مع الاستخدام المطول لمدرات البول ، ومرض السكري الكاذب غير المعالج. وصف الألدوستيرونية الثانوية أثناء الحمل ، في المرحلة الأصفرية الدورة الشهرية. من الأمراض النادرة للغاية التي تتطور فيها الألدوستيرونية الثانوية مرض الرينين الأولي (ورم يفرز الرينين). يتطور فرط إنتاج الألدوستيرون في هذا المرض استجابةً لزيادة إفراز الرينين بواسطة ورم من الخلايا المجاورة للكبيبات في الكلى.

عيادة الألدوستيرونية الثانوية

تتميز الألدوستيرونية الثانوية بمتلازمة ارتفاع ضغط الدم أو الوذمة. كثيرا ما تتطور نقص بوتاسيوم الدم ، قلاء. دائمًا ما يزداد نشاط الرينين في البلازما ، ويزداد تركيز الألدوستيرون في البلازما وإفراز الهرمون في البول بشكل كبير.

نادرًا ما تحدث الألدوستيرونية الثانوية بدون وذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني. مثل البديل السريريلوحظ الألدوستيرونية الثانوية في متلازمة بارتر. سريريًا ، يتجلى الألدوستيرونية الثانوية في متلازمة بارتر في نقص بوتاسيوم الدم الشديد ، والقلاء ، وضغط الدم الطبيعي ، وعدم الحساسية للتأثير الضاغط للكاتيكولامينات ، وغياب الوذمة. يزداد نشاط الرينين في البلازما ، ويزداد تركيز الألدوستيرون في الدم وإفرازه في البول بشكل حاد.

ما هو فرط الألدوستيرونية الثانوي

هو زيادة في مستوى الألدوستيرون ، والذي يتطور نتيجة لتفعيل نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون أثناء انتهاكات مختلفةاستقلاب الماء بالكهرباء ، بسبب زيادة إنتاج الرينين.

ما يثير فرط الألدوستيرونية الثانوية

فرط الألدوستيرونية الثانويةينظر مع:

  • سكتة قلبية
  • تليف الكبد،
  • التهاب الكلية المزمن (يساهم في تطور الوذمة).

غالبًا ما يكون معدل إنتاج الألدوستيرون في المرضى الذين يعانون من الألدوستيرونية الثانوية أعلى منه في المرضى الذين يعانون من الألدوستيرونية الأولية.

يرتبط الألدوستيرونية الثانويةعادة مع التطور السريع لارتفاع ضغط الدم أو يحدث بسبب حالات متوذمة. في فترة الحمل ، الألدوستيرونية الثانوية هي استجابة فسيولوجية طبيعية للزيادة التي يسببها الإستروجين في مستويات ركيزة الرينين في الدم ونشاط الرينين في البلازما.

لظروف ارتفاع ضغط الدمتتطور الألدوستيرونية الثانوية نتيجة للإفراط الأولي في إنتاج الرينين (الرينين الأولي) أو على أساس فرط إنتاجه ، والذي ينجم عن انخفاض في تدفق الدم الكلوي أو ضغط التروية الكلوي. فرط إفراز الرينين الثانوي ناتج عن تضيق أحد الشرايين الكلوية الرئيسية أو كليهما لوحة تصلب الشرايينأو تضخم عضلي ليفي.

يحدث فرط إنتاج الرينين من كلا الكليتين مع تصلب الكلية الشرياني الحاد (ارتفاع ضغط الدم الخبيث) أو بسبب تضيق الأوعية الكلوية العميقة (مرحلة تسريع ارتفاع ضغط الدم).

التسبب في المرض (ماذا يحدث؟) أثناء فرط الألدوستيرونية الثانوية

تتميز الألدوستيرونية الثانوية بقلاء نقص بوتاسيوم الدم ، وزيادة نشاط الرينين في البلازما ، وارتفاع مستويات الألدوستيرون.

تحدث الألدوستيرونية الثانوية مع ارتفاع ضغط الدم أيضًا في الأورام النادرة المنتجة للرينين. هؤلاء المرضى يعانون من ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي ، الانتهاك الأساسيهو إفراز الرينين بواسطة الورم الذي ينشأ من الخلايا المجاورة للكبيبات. يعتمد التشخيص على عدم وجود تغييرات في الأوعية الكلويةأو مع الكشف الشعاعي عن عملية حجمية في الكلى وزيادة أحادية الجانب في نشاط الرينين في الدم من الوريد الكلوي.

يصاحب الألدوستيرونية الثانوية العديد من أنواع الوذمة.تساهم زيادة إفراز الألدوستيرون في ظروف حركة الصوديوم والماء داخل الأوعية الدموية في الفراغات بين الخلايا في الاحتفاظ بالسوائل والصوديوم في الجسم ، والتي تتطور معها الوذمة. يؤدي انخفاض ضغط الأورام إلى حركة الصوديوم والماء داخل الأوعية في الفراغات بين الخلايا. بسبب نقص حجم الدم وانخفاض في تركيز الصوديوم في سرير الأوعية الدمويةتتهيج مستقبلات الضغط (في البطين الأيسر ، الشريان الأورطي ، الأذين الأيمن ، الوريد الأجوف). تسبب بشكل انعكاسي زيادة تعويضية في إفراز الألدوستيرون عبر منطقة الوطاء. العوامل الأخرى التي تسبب فرط الألدوستيرونية الثانوية تساهم أيضًا في تطور الوذمة: زيادة نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين وانخفاض تثبيط الألدوستيرون في الكبد. تؤدي زيادة محتوى الهرمون المضاد لإدرار البول في الدم إلى زيادة الوذمة. هذا ، من ناحية ، يرجع إلى زيادة إفراز الهرمون تحت تأثير الألدوستيرون ، ومن ناحية أخرى ، انخفاض في تثبيطه في الكبد. تساهم زيادة الوذمة أيضًا في زيادة نفاذية الشعيرات الدموية نتيجة لزيادة نشاط إنزيم الهيالورونيداز. في المرضى الذين يعانون من وذمة بسبب تليف الكبد أو المتلازمة الكلوية ، لوحظ زيادة في معدل إفراز الألدوستيرون.

في الأمراض المصاحبة للوذمة (قصور القلب ، المتلازمة الكلوية ، تليف الكبد ، إلخ) ، يكون التسبب في فرط الألدوستيرونية الثانوي ناتجًا بشكل أساسي عن نقص حجم الدم ، وانخفاض ضغط الأورام ونقص صوديوم الدم.

لِعلاج قصور القلب الاحتقانيتعتمد درجة الزيادة في إفراز الألدوستيرون على شدة المعاوضة الدورانية ، والسبب هو نقص حجم الدم الشرياني أو انخفاضه. ضغط الدم.

يعزز تناول مدرات البول الأستيرونية الثانوية ونقص بوتاسيوم الدم والقلاء.

يحدث فرط الألدوستيرونية الثانوي أحيانًا في غياب الوذمة أو ارتفاع ضغط الدم (متلازمة بارتر). تتميز هذه المتلازمة بعلامات فرط الألدوستيرونية الشديدة (قلاء نقص بوتاسيوم الدم) مع نشاط الرينين المعتدل أو المرتفع ولكن ضغط الدم الطبيعي وعدم وجود وذمة. تكشف الخزعة الكلوية عن تضخم في المركب المجاور للكبيبات. يلعب دور الممرض عن طريق انتهاك قدرة الكلى على الاحتفاظ بالصوديوم أو الكلوريد. يؤدي فقدان الصوديوم عن طريق الكلى إلى تحفيز إفراز الرينين ثم إنتاج الألدوستيرون.

يعتمد دور العوامل المشاركة في التسبب في فرط الألدوستيرونية الثانوي إلى حد كبير على التسبب في المرض الأساسي. في ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الكلوي ، يأتي عامل نقص تروية الكلى في المقدمة. يؤدي نقص تروية الكلى الناتج إلى زيادة نشاط الجهاز المجاور للكبيبة مع زيادة إنتاج الرينين وزيادة تكوين أنجيوتنسين 2. هذا الأخير يحفز المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية مع زيادة إفراز الألدوستيرون.

أعراض فرط الألدوستيرونية الثانوية

فرط الألدوستيرونية الثانوية ليس له محدد الاعراض المتلازمة، لأنها ظاهرة تعويضية في العديد من الأمراض والحالات ، في حين أن التغيرات المنحل بالكهرباء لا تتطور أبدًا.

تشخيص فرط الألدوستيرونية الثانوية

يعتمد تشخيص فرط الألدوستيرونية على النتائج التحليلات البيوكيميائية(زيادة إفراز الألدوستيرون في البول مع إفراز طبيعي من 17 هيدروكسي كورتيكوستيرويدات ، وانخفاض مستويات البلازما من أيونات البوتاسيوم ، وزيادة إفراز البوتاسيوم في البول ، والقلاء).

علاج فرط الألدوستيرونية الثانوية

في فرط الألدوستيرونية الثانوية ، علاج الأعراضيهدف إلى زيادة إفراز الصوديوم في البول (فيروشبيرون ، إلخ) ، وكذلك علاج المرض الأساسي الذي يسبب فرط الألدوستيرونية.

مع فرط الألدوستيرونية الثانوي ، يعتمد التشخيص على شدة المرض الأساسي ونجاح علاجه.

الوقاية من فرط الألدوستيرونية الثانوية

تتكون الوقاية من فرط الألدوستيرونية بشكل منتظم مراقبة المستوصفمرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، أمراض الكبد والكلى ، الالتزام بتوصيات الطبيب بخصوص طبيعة التغذية واستخدام مدرات البول والملينات.

أي الأطباء يجب الاتصال بهم إذا كنت تعاني من فرط الألدوستيرونية الثانوية

أخصائي الغدد الصماء

الترقيات والعروض الخاصة

أخبار طبية

14.11.2019

يتفق الخبراء على أنه من الضروري لفت انتباه الجمهور إلى المشاكل أمراض القلب والأوعية الدموية. بعضها نادر وتقدم ويصعب تشخيصه. وتشمل هذه ، على سبيل المثال ، اعتلال عضلة القلب الأميلويد ترانستريتين.

14.10.2019

في 12 و 13 و 14 أكتوبر ، تستضيف روسيا حملة اجتماعية واسعة النطاق لإجراء اختبار مجاني لتخثر الدم - "INR Day". تم توقيت العمل ل اليوم العالميمكافحة تجلط الدم.

07.05.2019

ارتفع معدل الإصابة بعدوى المكورات السحائية في الاتحاد الروسي في عام 2018 (مقارنة بعام 2017) بنسبة 10٪ (1). واحدة من أكثر طرق الوقاية شيوعًا أمراض معدية- التطعيم. تهدف اللقاحات المتقارنة الحديثة إلى منع حدوث عدوى المكورات السحائيةوالتهاب السحايا بالمكورات السحائية عند الأطفال (حتى أكثرها عمر مبكر) والمراهقين والبالغين.

ما يقرب من 5٪ من الجميع الأورام الخبيثةتشكل الأورام اللحمية. تتميز بالعدوانية الشديدة ، وانتشار الدم السريع والميل إلى الانتكاس بعد العلاج. تتطور بعض الأورام اللحمية لسنوات دون أن تظهر أي شيء ...

لا تحوم الفيروسات في الهواء فحسب ، بل يمكنها أيضًا الوصول إلى الدرابزين والمقاعد والأسطح الأخرى ، مع الحفاظ على نشاطها. لذلك ، عند السفر أو في الأماكن العامة ، يُنصح ليس فقط باستبعاد التواصل مع الأشخاص الآخرين ، ولكن أيضًا لتجنب ...

استرجع الرؤية الجيدة وقل وداعا للنظارات إلى الأبد و العدسات اللاصقةهو حلم كثير من الناس. الآن يمكن تحويلها إلى حقيقة بسرعة وأمان. فرص جديدة تصحيح الليزريتم فتح الرؤية عن طريق تقنية الفيمتو ليزك غير الملامسة تمامًا.

مستحضرات التجميل المصممة للعناية ببشرتنا وشعرنا قد لا تكون في الواقع آمنة كما نعتقد.

تعتبر الزيادة في مستويات الألدوستيرون (فرط الألدوستيرونية) أحد أسباب ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية وانخفاض وظائف الكلى والتغيرات في نسب الكهارل. تصنيف فرط الألدوستيرونية الأولية والثانوية ، والتي تستند إلى اختلاف العوامل المسببةو آليات إمراضية. السبب الأكثر شيوعًا لتطور النوع الأساسي من علم الأمراض هو متلازمة كون.

    عرض الكل

    متلازمة كون

    متلازمة كون- مرض يحدث بسبب زيادة إنتاج الألدوستيرون عن طريق ورم في قشرة الغدة الكظرية. في هيكل الألدوستيرونية الأولية (PHA) ، تصل نسبة حدوث هذه الحالة المرضية إلى 70٪ من الحالات ، لذلك يجمع البعض بين هذه المفاهيم. وفقًا لأحدث البيانات ، من بين مرضى ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي يصعب علاجه بالأدوية ، تحدث متلازمة كون في 5-10٪ من الحالات. تمرض النساء مرتين في كثير من الأحيان ، في حين أن ظهور علم الأمراض تدريجي ، تظهر الأعراض بعد 30-40 سنة.

    مفهوم وأسباب فرط الألدوستيرونية الأولي والثانوي:

    فرط الألدوستيرونية الأولية فرط الألدوستيرونية الثانوية
    تعريف متلازمة تتطور نتيجة للإفراط في إنتاج الألدوستيرون من قشرة الغدة الكظرية (نادرًا ما يكون ورمًا ينتج الألدوستيرون من خارج الغدة الكظرية) ، ويكون مستواه مستقلًا نسبيًا عن نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) وهو لا تقمع عن طريق تحميل الصوديوممتلازمة ناتجة عن انخفاض ضغط الدم التناضحي الغرواني وتحفيز RAAS (كمضاعفات لعدد من الأمراض)
    الأسباب يرتبط المرض بأمراض الغدد الكظرية:
    • الورم الحميد المنتج للألدوستيرون (متلازمة كون) - 70 ٪ ؛
    • تضخم ثنائي في المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية (فرط الألدوستيرونية مجهول السبب) - ما يصل إلى 30 ٪ ؛
    • الأمراض النادرة (السرطان المنتج للألدوستيرون ، فرط تنسج أحادي الجانب في المنطقة الكبيبية لقشرة الغدة الكظرية ، فرط الألدوستيرونية العائلي الأول ، الثاني ، الثالث ، الرجال - الأول).

    يرتبط بأمراض الأعضاء والأنظمة الأخرى:

    • أمراض الكلى (عصير التفاح الكلوي ، تضيق الشريان الكلوي ، أورام الكلى ، إلخ) ؛
    • أمراض القلب (قصور القلب الاحتقاني).
    • أسباب أخرى (فرط إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر ، مدرات البول ، تليف الكبد ، الجوع)

    المسببات

    توطين الورم الحميد المنتج الألدوستيرون الأكثر شيوعًا هو في الغدة الكظرية اليسرى. الورم انفرادي لا يصل مقاسات كبيرة(حتى 3 سم) ، حميدة (نادرًا ما تحدث الأورام الألدوستيرية الخبيثة).

    CT تجويف البطن. ورم الغدة الكظرية

    طريقة تطور المرض

    الألدوستيرون هو هرمون قشراني معدني تفرزه قشرة الغدة الكظرية. يحدث تركيبه في منطقة الكبيبات. يلعب الألدوستيرون دورًا رائدًا في تنظيم توازن الماء والكهارل في الجسم. يتم التحكم في إفرازه بشكل أساسي بواسطة نظام RAA.

    يلعب الألدوستيرون الزائد دورًا رئيسيًا في التسبب في متلازمة كون. يعزز إفراز الكلى للبوتاسيوم (نقص بوتاسيوم الدم) وإعادة امتصاص الصوديوم (فرط صوديوم الدم) ، ويؤدي إلى قلونة الدم (القلاء). تتراكم أيونات الصوديوم السوائل في الجسم ، مما يزيد من حجم الدورة الدموية (BCV) ، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الدم. يمنع ارتفاع BCC تخليق الرينين عن طريق الكلى. يؤدي فقدان أيونات البوتاسيوم لفترات طويلة إلى ضمور النيفرون (الكلى الكاليبينية) ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وتضخم عضلة القلب ، وضعف العضلات. ثبت أن المرضى في خطر متزايد الموت المفاجئمن حوادث القلب والأوعية الدموية (بمعدل 10-12 مرة).


    عيادة

    تتطور أعراض فرط الألدوستيرونية الأولي تدريجيًا. المرضى الذين يعانون من متلازمة كون لديهم:

    • زيادة مستمرة في ضغط الدم ، مقاومة للعلاج الطبي في تاريخ المرض ؛
    • الصداع؛
    • اضطرابات ضربات القلب بسبب نقص البوتاسيوم ، وبطء القلب ، وظهور موجة U على تخطيط القلب ؛
    • الأعراض العصبية العضلية: ضعف (خاصة في عضلات الساق) ، تشنجات وتنمل في الساقين ، قد يحدث تكزز ؛
    • الخلل الكلوي (السكري الكاذب الكلوي بنقص بوتاسيوم الدم): زيادة في حجم البول في اليوم (بوال) ، غلبة إدرار البول الليلي خلال النهار (التبول الليلي) ؛
    • العطش (عطاش).

    يتم التعبير عن الألدوستيرونية الثانوية في مظاهر المرض الأساسي ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم قد لا يكون ، ووجود الوذمة هو سمة مميزة.

    التشخيص

    يوصى بتشخيص متلازمة كون لدى الأفراد المصابين بارتفاع ضغط الدم الشرياني غير القابل للامتصاص علاج بالعقاقير، مع مزيج من ارتفاع ضغط الدم ونقص بوتاسيوم الدم (يتم تحديده بواسطة أعراض مرضيةأو نتائج فحص الدم) ، مع ظهور ارتفاع ضغط الدم قبل سن الأربعين ، مع وجود تاريخ عائلي متفاقم لأمراض القلب والأوعية الدموية ، وكذلك في وجود تشخيص مؤكد لـ PHA لدى الأقارب. التشخيصات المخبريةصعب للغاية ويحتاج إلى تأكيد الاختبارات الوظيفيةوطرق البحث الآلية.

    البحوث المخبرية

    بعد تشكيل مجموعة خطر ، يتم تحديد المرضى:

    • مستوى الألدوستيرون في البلازما (زيادة بنسبة 70٪) ؛
    • بوتاسيوم الدم (انخفاض في 37-50٪ من المرضى) ؛
    • نشاط الرينين في البلازما (ARP) أو تركيزه المباشر (RCR) (انخفاض في معظم المرضى) ؛
    • نسبة الألدوستيرون - الرينين (ARC) هي طريقة فحص إلزامية.

    يعتمد الحصول على نتائج موثوقة لمستوى APC على تحضير المريض قبل التحليل والامتثال لشروط أخذ عينات الدم وفقًا للبروتوكول. يجب على المريض استبعاد فيروشبيرون ومدرات البول الأخرى ، وأدوية عرق السوس لمدة شهر على الأقل ، ولمدة أسبوعين تقريبًا ، الأدوية الأخرى التي تؤثر على مستوى الألدوستيرون والرينين: حاصرات ب ، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، حاصرات AR I ، ناهضات الأدرينالية المركزية ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، مثبطات الرينين ، ديهيدروبيريدين. يجب أن يتم التحكم في ارتفاع ضغط الدم باستخدام أدوية ذات تأثير ضئيل على مستوى الألدوستيرون (فيراباميل ، هيدرالازين ، برازوسين هيدروكلوريد ، دوكسازوسين ، تيرازوسين). إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم الخبيث ويمكن أن يؤدي إلغاء الأدوية الخافضة للضغط إلى عواقب وخيمة ، يتم تحديد APC على خلفية استخدامها ، مع مراعاة الخطأ.

    الأدوية التي تؤثر على نتيجة ARS:

    بالإضافة إلى تناول الأدوية المختلفة ، هناك عوامل أخرى تؤثر على تفسير النتائج. :

    • العمر> 65 سنة (تنخفض مستويات الرينين ، مما يؤدي إلى زيادة قيم APC) ؛
    • الوقت من اليوم (يتم إجراء الدراسة في الصباح) ؛
    • كمية الملح المستهلكة (عادة غير محدودة) ؛
    • الاعتماد على موضع الجسم (عند الاستيقاظ والانتقال إلى الوضع الرأسي ، يرتفع مستوى الألدوستيرون بمقدار الثلث) ؛
    • انخفاض واضح في وظائف الكلى (يزيد ARS) ؛
    • عند النساء: مرحلة الدورة الشهرية (يتم إجراء الدراسة في المرحلة الجرابية ، حيث يحدث فرط الألدوستيرون في الدم الفسيولوجي في المرحلة الأصفرية) ، تناول موانع الحمل (نقص الرينين في البلازما) ، الحمل (انخفاض في APC).

    إذا كانت APC إيجابية ، يوصى بإجراء أحد الاختبارات الوظيفية. إذا كان المريض يعاني من نقص بوتاسيوم الدم بشكل تلقائي ، ولم يتم الكشف عن الرينين ، وكان تركيز الألدوستيرون أعلى من 550 ميكرومتر / لتر (20 نانوغرام / ديسيلتر) ، فإن تشخيص PHA لا يحتاج إلى تأكيد من خلال اختبارات التمرين.

    الاختبارات الوظيفية لتحديد مستوى الألدوستيرون:

    التجارب الوظيفية المنهجية تفسير نتائج الاختبار
    اختبار حمل الصوديومفي غضون ثلاثة أيام ، يزداد تناول الملح إلى 6 جرام يوميًا. من الضروري التحكم في الإفراز اليومي للصوديوم ، لتطبيع محتوى البوتاسيوم بمساعدة الأدوية. يتم تحديد إفراز الألدوستيرون (SEA) يوميًا في اليوم الثالث من الدراسة في الصباح

    PGA غير محتمل - SEA< 10 мг или 27,7 нмоль (исключить ХПН);

    من المحتمل جدًا أن يكون PHA - SEA> 12 مجم (> 33.3 نانومول)

    اختبر باستخدام محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪في الصباح ، قم بإجراء تسريب في الوريد من 2 لتر من محلول 0.9 ٪ لمدة 4 ساعات (مع مراعاة موقف الكذبقبل ساعة واحدة من البدء). فحص الدم للألدوستيرون والرينين والكورتيزون والبوتاسيوم في بداية الاختبار وبعد 4 ساعات. ضبط ضغط الدم ومعدل النبض. الخيار 2: يأخذ المريض وضعية الجلوس 30 دقيقة قبل وأثناء التسريب

    PHA غير محتمل مع الألدوستيرون بعد التسريب< 5 нг/дл;

    مشكوك فيه - من 5 إلى 10 نانوغرام / ديسيلتر ؛

    من المحتمل أن يكون PHA عند> 10 نانوغرام / ديسيلتر (الجلوس> 6 نانوغرام / ديسيلتر)

    اختبار كابتوبريلكابتوبريل بجرعة 25-50 مجم ساعة بعد الاستيقاظ. يتم تحديد الألدوستيرون و ARP والكورتيزول قبل تناول كابتوبريل وبعد 1-2 ساعة (كل هذا الوقت يجب أن يكون المريض في وضعية الجلوس)

    القاعدة هي انخفاض مستوى الألدوستيرون بأكثر من ثلث القيمة الأولية.

    PHA - يظل الألدوستيرون مرتفعًا عند انخفاض ARP

    اختبار قمعي مع فلودروكورتيزونفلودروكورتيزون 0.1 مجم كيد لمدة 4 أيام ، مكملات البوتاسيوم qid (المستوى المستهدف 4.0 مليمول / لتر) مع كمية غير محدودة من الملح. في اليوم الرابع في الساعة 7.00 يتم تحديد الكورتيزول ، الساعة 10.00 - الألدوستيرون و ARP أثناء الجلوس ، يتكرر الكورتيزول

    مع PHA - الألدوستيرون> 170 بمول / لتر ، ARP< 1 нг/мл/ч;

    لا يكون الكورتيزول عند 10.00 أقل من 7.00 (باستثناء تأثير الكورتيزول)

    البحث الآلي

    تجرى لجميع المرضى بعد تلقي نتائج الفحوصات المخبرية:

    • الموجات فوق الصوتية للغدد الكظرية - الكشف عن الأورام التي يزيد قطرها عن 1.0 سم.
    • الفحص بالتصوير المقطعي المحوسب للغدد الكظرية - بدقة 95٪ يحدد حجم الورم وشكله وموقعه الموضعي وممايزه الأورام الحميدةوالسرطان.
    • التصوير الومضاني - مع الألدوستيروما يوجد تراكم أحادي الجانب لـ 131 كولسترول ، مع تضخم في قشرة الغدة الكظرية - تراكم في أنسجة كل من الغدد الكظرية.
    • قسطرة الوريد الكظري وأخذ عينات الدم الوريدي الانتقائي المقارن (SVZK) - تسمح لك بتوضيح نوع الألدوستيرونية الأولية ، وهي الطريقة المفضلة تشخيص متباينإفراز الألدوستيرون من جانب واحد في الورم الحميد. يتم حساب التدرج الجانبي من نسبة مستويات الألدوستيرون والكورتيزول على كلا الجانبين. دلالة التنفيذ هي توضيح التشخيص قبل العلاج الجراحي.

    الاختبارات الجينية للكشف عن الأشكال الوراثية لفرط الألدوستيرونية

    يستطب للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 20 عامًا والذين لديهم عيادة لفرط إفراز الألدوستيرون ، ارتفاع ضغط الدم الشريانيوكذلك في حالة وجود PHA أو السكتات الدماغية لدى الأقارب الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا:

    • في النوع الأول ، تم الكشف عن الجين CYP11B1 / CYP11B2 - فرط الألدوستيرونية المعتمد على الجلوكوكورتيكويد.
    • في النوع الثاني ، لا يتم الكشف عن الجين الوهمي ، ولا يتم كبح إفراز الألدوستيرون بواسطة الجلوكوكورتيكويد.
    • في النوع الثالث ، يتم تحديد طفرة في جين قناة البوتاسيوم KCNJ5.

    في السابق ، من أجل تشخيص هذه الأشكال ، تم فحص 18 هيدروكسي وهيدروكسي كورتيزول في البول ، وتم إجراء اختبار ديكساميثازون. نظرًا لهامش الخطأ الكبير ، يوصى بإجراء اختبار جيني.

    تشخيص متباين

    يتم إجراء التشخيص التفريقي لمتلازمة كون مع تضخم مجهول السبب لقشرة الغدة الكظرية ، مع فرط الألدوستيرونية الثانوي ، وارتفاع ضغط الدم الأساسي ، أمراض الغدد الصماءيرافقه ارتفاع في ضغط الدم (متلازمة Itsenko-Cushing ، ورم القواتم) ، مع ورم غير نشط هرمونيًا وسرطان. يختلف الورم الخبيث الذي ينتج الألدوستيرون في التصوير المقطعي المحوسب عن حجم كبير كثافة عالية، عدم التجانس ، ضبابية ملامح.

    تشخيص متباين:

    متلازمة كون (الورم الحميد المنتج للألدوستيرون) فرط الألدوستيرونية مجهول السبب فرط الألدوستيرو الثانويnism
    مؤشرات المختبر الألدوستيرون ، الرينين ، ARS ، البوتاسيومالألدوستيرون ، الرينين ، -ARS ، ↓ البوتاسيوم
    اختبار الانتصاب (المسيرة) - دراسة لمستوى الألدوستيرون عند الاستيقاظ الوضع الأفقي، إعادة الفحص بعد البقاء في الوضع الرأسي(مشي) لمدة 3 ساعاتارتفاع الألدوستيرون في البداية ، ينخفض ​​بعض الشيء في المتابعة ، أو على نفس المستوىزيادة مستويات الألدوستيرون (الحفاظ على الحساسية لـ AT-II)زيادة في مستويات الألدوستيرون
    CTكتلة صغيرة في إحدى الغدد الكظريةلا تتغير الغدد الكظرية ، أو توجد تكوينات عقيدية صغيرة على كلا الجانبينلا تتضخم الغدد الكظرية ، وقد ينخفض ​​حجم الكلى
    قسطرة الوريد الكظري مع أخذ عينات دم انتقائيةالأفنية- -

    علاج او معاملة

    مع الألدوستيروما ، يتم إجراء استئصال الغدة الكظرية بالمنظار (بعد 4 أسابيع من التحضير قبل الجراحة على مستوى العيادات الخارجية). العلاج الطبيأجريت مع موانع للجراحة أو مع أشكال أخرى من فرط الألدوستيرونية:

    • رئيسي علاج إمراضي- مضادات الألدوستيرون - Veroshpiron 50 mg 2 r / d مع زيادة الجرعة بعد 7 أيام إلى 200-400 مجم / يوم في 3-4 جرعات (بحد أقصى 600 مجم / يوم) ؛
    • لخفض مستوى ضغط الدم - ديهيدروبيريدين 30-90 مجم / يوم.
    • تصحيح نقص بوتاسيوم الدم - مستحضرات البوتاسيوم.

    يستخدم سبيرونولاكتون لعلاج الجا مجهول السبب. لخفض ضغط الدم ، من الضروري إضافة مواد ملحية ومضادات الكالسيوم ، مثبطات إيسومناهضات الأنجيوتنسين 2. إذا تم الكشف عن فرط الألدوستيرونية المثبطة للجلوكوكورتيكويد أثناء التشخيص التفريقي ، يتم وصف الديكساميثازون.

محتوى

في حالة فرط الألدوستيرونية الثانوية ، يكون لدى الشخص مستوى مرتفعالألدوستيرون هو هرمون من قشرة الغدة الكظرية. على عكس الحالة الأولية ، يتطور هذا الشكل من المرض نتيجة لاضطرابات في عمل الآخرين اعضاء داخليةولكن ليس في عمل أنسجة الغدد الصماء.

ملامح مسار المرض

يحدث إطلاق الألدوستيرون تحت تأثير نظام الرينين أنجيوتنسين ، والذي قد يكون عمله صعبًا في أمراض الكلى والكبد والقلب والأوعية الدموية.

آلية تطور الألدوستيرونية الثانوية:

  1. أي انتهاك لتدفق الدم عبر الشرايين إلى الكلى هو إشارة للجسم عن فقدان الدم أو الجفاف.
  2. نتيجة لذلك ، يتم تنشيط الآليات التعويضية.
  3. ثم يتم تنشيط الرينين في الدم ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الألدوستيرون.
  4. في تطور فرط الألدوستيرونية ، يلعب انخفاض ضغط الأورام ونقص صوديوم الدم دورًا.
  5. يمكن أن تحدث العمليات الموصوفة في الأمراض التالية:
  • تليف الكبد.
  • سكتة قلبية؛
  • التهاب الكلية المزمن
  • وذمة من أصول مختلفة.
  • ارتفاع ضغط الدم.

أثناء الحمل

التطور السريع للألدوستيرونية الثانوية أثناء الحمل هو رد فعل فسيولوجي طبيعي للجسم. يحدث نتيجة لزيادة مستوى الهرمونات الجنسية. آلية تطوير رد الفعل هذا:

  1. تزداد كمية الإستروجين في الدم.
  2. نتيجة لذلك ، يزداد النشاط الصناعي للكبد ، مما يؤدي إلى زيادة إنتاج الرينين.
  3. نتيجة لذلك ، يزداد تركيز الأنجيوتنسين ، مما يؤدي إلى زيادة مستويات الألدوستيرون بنحو 8 مرات.
  4. تحدث ذروة إنتاج القشرانيات المعدنية في منتصف الحمل وتبقى عند هذا المستوى حتى الولادة.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني

في كثير من الأحيان يكون هناك مزيج من ارتفاع ضغط الدم وفرط الألدوستيرونية. أسباب محتملةزيادة مستويات الألدوستيرون عند الضغط العالي:

  • تصلب الشرايين. غالبًا ما يرتبط بارتفاع ضغط الدم. في تصلب الشرايين ، قد تتشكل اللويحات في أحدهما أو كليهما الشرايين الكلوية، بسبب انخفاض تدفق الدم في النيفرون. وبسبب هذا ، يتم تنشيط نظام الرينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون ، مما يزيد من مستوى الألدوستيرون.
  • الإفراط في الإنتاج الأولي للرينين أو زيادة إنتاجه بسبب انخفاض تدفق الدم الكلوي والتروية الكلوية.
  • تضيق أحد الشرايين الكلوية الرئيسية أو كليهما بسبب تضخم عضلي ليفي.

أعراض

الصورة السريرية للألدوستيرونية الثانوية ليست محددة للغاية ، لأن زيادة مستوى الألدوستيرون في هذه الحالة المرضية ناتجة عن أسباب مختلفة. المظاهر المحتملة:

  • تورم شديد
  • نزيف في قاع العين.
  • اعتلال الشبكية العصبي.
  • زيادة ضغط الدم.

ومن المظاهر المميزة لفرط الألدوستيرونية متلازمة بارتر. يشار إليه بالأعراض المحددة التالية:

  • بوال.
  • تجفيف؛
  • متلازمة عضلي واضحة.
  • التشنجات.
  • متخلفة عن الأطفال في النمو البدني ؛
  • صداع الراس؛
  • القيء.
  • عطاش.
  • Adynamia.

التشخيص

الغرض من التشخيص هو تحديد المرض الذي تسبب في حدوث الألدوستيرونية الثانوية. يفحص الطبيب تاريخ عائلة المريض وحالته ، ويلاحظ شكاوى الرفاهية المرتبطة بعلم الأمراض الأساسي. لتأكيد التشخيص ، توصف الدراسات التالية:

  • دراسات بلازما الدم والبول. يحدد المتخصصون تركيز الإلكتروليت والرينين والألدوستيرون والبوتاسيوم.
  • خزعة الكلى بالإبرة. يوصف لتشخيص متلازمة بارتر. هذا إجراء لأخذ أنسجة الكلى بدون عملية جراحية في البطن. الهدف هو الكشف عن تضخم جهاز هذه الأعضاء المقترنة.
  • التصوير الومضاني ، تصوير الأوعية ، الموجات فوق الصوتية ، التصوير بالرنين المحوسب والمغناطيسي للكلى. يتم إجراؤها لتصور هذه الأعضاء من أجل تحديد سبب فرط الألدوستيرونية.

مبادئ علاج فرط الألدوستيرونية الثانوية

الهدف من العلاج هو القضاء على مظاهر المرض الأساسي وتقليلها.

لتطبيع مستوى البوتاسيوم في الجسم ، ينصح المريض باتباع نظام غذائي قليل الملح مع تقييد الأطعمة التي تحتوي على الصوديوم.

العلاج الرئيسي هو الأعراض. يتم تنفيذه بمساعدة الأدوية التالية:

  • سبيرونولاكتون. يوصى به لتصحيح اضطرابات الكهارل.
  • اسباركام. يشرع بالإضافة إلى مدرات البول لاستعادة مستويات البوتاسيوم.
  • تريامتيرين. وهو مدر للبول يحافظ على البوتاسيوم ويستخدم في المستوى العاديالبوتاسيوم على خلفية فرط الألدوستيرونية.

فيديو

هل وجدت خطأ في النص؟
حدده ، واضغط على Ctrl + Enter وسنصلحه!

يشارك: