Синдром на левокамерна недостатъчност. Симптоми на остра левокамерна недостатъчност. Остра форма на патология

Как се развива острата левокамерна недостатъчност, причините за нейното възникване - лекарят ще отговори на тези въпроси. Последица от няколко сърдечни заболявания - инфаркти, дефекти, хипертонияе левокамерна недостатъчност.

Какви са причините за остра левокамерна недостатъчност

Основната му проява е белодробен оток, който се причинява от цял ​​набор от причини:

  1. Ниско налягане в сърдечните вентрикули.
  2. Появата на тумор в левите отдели.

Има и причини, които са несърдечни по природа. Те включват тумор или нараняване, което е засегнало мозъка, тежка артериална хипертония, емисии, които се появяват при анемия различни степени. Появата на левокамерна недостатъчност, чиито причини са свързани с появата на много заболявания и патологии, се превръща в истински проблем за човек.

Този вид заболяване има някои характерни черти:

  1. Ниско ниво кръвно налягане.

Засяга пациенти, прекарали остър миокардит, обикновен миокардит, аортни стенози, коронарен синдром. Но най-често острата левокамерна недостатъчност засяга хора, които са прекарали инфаркт на миокарда. Обикновено се появява едновременно с него, въпреки че може да се появи няколко дни след началото и развитието на миокарда. Това се дължи на факта, че миокардът губи маса и започва да се свива по-малко.
Понякога провокиращата причина е митрална регургитация, която се провокира от следните фактори:

  1. Започва исхемия на папиларния мускул.
  2. Има увреждане на хордата на клапите, особено на митралната клапа.
  3. Дилатация на стомаха.

Веднага след като заболяването започне да се развива, пациентът през първия ден все още има нормален или лек спад в обема на кръвта в съдовете, която циркулира във вентрикулите и сърцето. В същото време сърдечният дебит леко намалява, както и други симптоми, които се развиват леко.

Симптоми на хода на сърдечната патология

Проявата на заболяването е развитието на сърдечна астма, белите дробове се подуват, възниква симптомокомплекс от шоков характер.

Патологията започва да се проявява, когато хидростатичното налягане се повиши в малкия кръг на кръвообращението. Именно астмата провокира белодробен оток, което води до инфилтрация на съседни органи. Поради това се увеличава съдовата и бронхиалната резистентност, метаболитните процеси се нарушават. серозна течностпо-нататък прониква в съдовете, достига до алвеолите, поради което се развива алвеоларен белодробен оток, проявява се хипоксемия.

Астмата се провокира от синдром на задушаване, кожата става мокра и студена, започва акроцианоза.

Ако възникне неуспех, пациентът развива шумно дишане, което може да бъде придружено от сухи хрипове. Издишването в този случай не е трудно, въпреки че тахикардията и повишеното налягане пречат на дишането.

Ако недостатъчността започне да прогресира, тогава над повърхността на левия бял дроб се появяват шумни хрипове, които заглушават сърдечните звуци. Дишането става бълбукащо, бълбукащо, честотата на движенията може да достигне десетки удара в рамките на 1 минута.

В резултат на това се появява кашлица, по време на която се отделя течна храчка с пенлив и розов характер.

След известно време състоянието на белите дробове и сърцето започва да се променя, което може да се открие само с помощта на рентгенова снимка. Течността ще се покаже като голяма бучка на снимките. Поради това белодробният оток се появява на снимките по-рано от другите симптоми.

Лечение на заболяването

Болката се проявява в сърцето и първият признак, който силно тревожи човек, е недостиг на въздух. На неговия фон тогава се появяват други симптоми, които изискват незабавно изследване и лечение.

Основен диагностични методичесто стават:


Електрокардиография
  1. Рентгеново изследване, особено на сърцето и кръвоносните съдове.
  2. Преминаване на ехокардиография и електрокардиография.
  3. Общо изследване на сърцето.

След получаване на резултатите от диагнозата, лекарят предписва лечение на остра левокамерна недостатъчност. Терапията е интензивна и комплексна, като основната цел е повишаване на сърдечния дебит и значително подобряване на храненето на тъканите. За това се използват следните методи на лечение:

  1. Поддържа инфузионно налягане във вентрикулите, осигурявайки тяхното пълнене.
  2. Краткосрочна инотропна подкрепа.
  3. Използването на вазодилататори.
  4. Наркотични аналгетици.
  5. Респираторна подкрепа.
  6. Прием на диуретици.

Но такава терапия се предписва, когато са налични резултатите от изследването. Също така често е необходимо да се осигури помощ от спешен характер, което затруднява ясното разбиране какво налягане съществува във вентрикулите. За тази цел, когато пациентите нямат хрипове, се прилага интравенозно разтвор на натриев хлорид. Инфузията трябва да действа в рамките на няколко минути, ако няма ефект, инжекцията се повтаря. Сърдечният изход може да провокира други състояния, така че трябва да премахнете стимулите. Това може да е кървене, отрицателният ефект на лекарствата.

Лекарствата трябва да спрат болката, да премахнат тахикардията, кръвните съсиреци и запушването, да намалят тонуса в съдовете и артериите.

Лекарствата се приемат по разработена индивидуална схема, така че самолечението е строго забранено. Това често води до влошаване на състоянието, така че лекарствата се приемат под наблюдението на лекар.

Ако не помогнат, тогава операция. Най-често това е кардиомиопластика или имплантиране на устройство, което ще помогне за подобряване на кръвообращението. Този процес не е лесен, но ви позволява да възстановите здравето.

Видео

Синдромът на остра левокамерна недостатъчност е сериозно състояние, описано подробно в пропедевтиката на вътрешните болести. Възниква на фона на лезии на клапния апарат на главната помпа на тялото, миокарда, големите артерии и вени. В някои случаи причините за развитието на проблема са външни на сърдечно-съдовата система. Симптомите на левокамерна недостатъчност включват появата на задух на фона на белодробен оток. Първоначално има рязко спадане на кръвното налягане, а след това силно изразено повишаване. Без спешна помощболестта завършва със смъртта на пациента.

Да се ​​бориш с болест означава да останеш в отделение интензивни грижи, където консервативно лечениекакто и хирургични техники.

Причини за остра левокамерна недостатъчност

Както сърдечните патологии, така и лезиите, които не са свързани със сърдечно-съдовата система, могат да доведат до образуването на заболяването. Има няколко основни условия, които могат да провокират развитието на проблема:

  1. Исхемични промени в миокарда, възникващи по време на инфаркт. Тъй като хипоксията се увеличава в мускула, настъпва клетъчна смърт, тоест некроза. Този процес е придружен от по-нататъшно заместване на нормалната тъкан с белези. Такава каскада от реакции провокира намаляване на контрактилитета на миокарда, което води до намаляване на сърдечния дебит и последващо развитие на остра левокамерна недостатъчност.
  2. Възпалителните лезии на миокарда също могат да доведат до появата на заболяването. Миокардитът, който в повечето случаи е усложнение на други инфекциозни лезии, често е придружен от появата на тежки хемодинамични нарушения.
  3. Травматични наранявания на сърцето, получени по време на злополуки, природни бедствия и други инциденти.
  4. Клапна дисфункция, която при 90% от пациентите е вродена. Тази причина за прояви на синдрома на остра левокамерна недостатъчност често се диагностицира при деца. Подобен проблем може да бъде усложнение на дълготрайни възпалителни процеси.
  5. Несърдечните причини включват тежки и хронични патологиидихателна система, като пневмония или емфизем. Такива заболявания са придружени от повишаване на налягането в белодробната циркулация, което може да провокира значително увеличаване на натоварването на миокарда и да влоши работата му. Недостатъчност на функцията на левите части на сърцето възниква и на фона на черепно-мозъчни наранявания, мозъчни тумори и тежки ендокринопатии.

Основните симптоми и оплаквания на пациента

Клиничната картина на патологията, като правило, е специфична. Получените прояви са свързани с промяна в кръвното налягане, както и с намаляване на интензивността на кръвоснабдяването на тъканите с хранителни вещества и кислород. Основните симптоми на остра левокамерна недостатъчност включват следното:

  1. Сърдечната астма е явление, което възниква в резултат на развитието на интерстициален белодробен оток. Пациентите се оплакват от тежка пароксизмална кашлица, задух. Тежестта на клиниката може да варира в зависимост от интензивността на хемодинамичните нарушения. Астмата се формира на фона на значително повишаване на кръвното налягане в комбинация с промяна в нормалната пропускливост на съдовете на дихателните пътища.
  2. Поради хипотонията пациентите страдат и от общи симптоми на неразположение - умора, световъртеж и намалена способност за концентрация.
  3. Чести оплаквания за дискомфортв областта на сърцето. Болката може да бъде от различен характер. Пациентите често описват чувство на стягане в гърдите, което им пречи да дишат нормално.
  4. С напредването на патологията рискът от развитие на алвеоларен белодробен оток е висок. Това състояние е придружено от натрупване на течност в респираторните торбички на дихателната система и изисква спешна помощ. За човек става трудно да диша, кожата и лигавиците стават бледи и след това придобиват синкав оттенък. Има кашлица, при която има отделяне на голямо количество пенести храчки. При липса на интензивна терапия алвеоларният белодробен оток води до смърт на пациента.

Необходима диагностика

При съмнение за проблем е необходим цялостен кардиологичен преглед. При тежко състояние на пациента първоначално се извършва стабилизиране на жизнените показатели, след което лекарите започват да установяват етиологията на проблема. Диагнозата на синдрома на остра левокамерна недостатъчност започва с преглед и аускултация на сърцето и белите дробове. При наличие на задух, както и характерни хрипове в гърдите, ще се наложи рентгенова снимка. Изображенията показват признаци на белодробен оток.

За да се определи причината за развитието на заболяването, се извършва ултразвук на сърцето, по време на който е възможно да се диагностицират патологии на клапния апарат, кардиомиопатия и редица други проблеми. За да се оцени работата на проводната система, се използва ЕКГ, по време на която е възможно да се диагностицират аритмии от различен произход.

Методи на лечение

Синдромът на остра левокамерна недостатъчност е едно от спешните състояния, т.е. изисква незабавно лечение. Първата помощ трябва да бъде предоставена на пациента още преди пристигането на лекарите, тъй като животът на човек често зависи от това. Лечението на патологията се определя от причините за нея, както и от тежестта на симптомите. Използван като консервативна терапия, включващи използването на различни групи лекарства, както и по-радикални методи, включително хирургия.

Първа помощ

Важно е да се опитате да облекчите дишането на пациента колкото е възможно повече, тъй като основният проблем със синдрома на остра левокамерна недостатъчност е липсата на достатъчно кислородно снабдяване на кръвта. Трябва да отворите прозорците, за да създадете добра вентилация в стаята. На лицето трябва да се даде седнало положение, така че краката да са спуснати надолу. Ако пациентът приема някакви сърдечни лекарства, трябва да му се дават редовно използвани лекарства. При силна болка в гърдите е разрешен нитроглицерин.

В случаите, когато историята на дадено лице не е обременена от епизоди на откриване на сърдечно заболяване, самоприлагане лекарстване се препоръчва.

Консервативна терапия

Пациенти със клинични признацибелодробен оток е хоспитализиран и поставен в интензивно отделение. Лекарствата се използват за възстановяване на нормалната хемодинамика. За възстановяване на адекватното дишане се предписва кислородна терапия. Ако не даде правилни резултати, прибягват до изкуствена белодробна вентилация. За стабилизиране на състоянието на пациента се използват следните лекарства:

  1. Диуретични лекарства като торасемид и фуроземид, които се прилагат интрамускулно или интравенозно. Тези съединения помагат за премахване на излишната течност от тялото. Те не повлияват пряко белодробния оток, но спомагат за намаляване на натоварването на сърцето.
  2. АСЕ инхибиторите като Еналаприл се борят срещу артериална хипертония. Първоначално дисфункцията на левия стомах е придружена от намаляване на ефективността, т.е. хипотония. Въпреки това, с развитието на остра сърдечна недостатъчност, има рязко увеличаване на натоварването на съдовете на белодробната циркулация. За да се намали налягането, както и да се предотврати по-нататъшно влошаване на белодробния оток, на пациентите се предписват АСЕ инхибитори.
  3. Нитратите допринасят за разширяването на кръвоносните съдове, следователно подобряват състоянието на човека. При приемането им се наблюдава понижаване на кръвното налягане, стимулира се и коронарното кръвообращение. Нитроглицеринът принадлежи към тази група.
  4. За поддържане на функцията на миокарда се използват лекарства с положителен инотропен ефект, които включват допамин и добутамин. Прилагат се с повишено внимание след стабилизиране на кръвното налягане.


При тежки случаи на развитие на синдрома на остра левокамерна недостатъчност е необходима реанимация. Те включват венозно приложениеатропин и адреналин индиректен масажсърце и механична вентилация.

Хирургическа интервенция

Хирургичното лечение на патологията също е широко разпространено. Използват се няколко техники за борба с причината за хемодинамични нарушения:

  1. Стентиране на артерии в случай на аномалии в тяхното развитие, стеноза, тромбоемболия. Тази процедура ви позволява да разширите лумена на съдовете и предотвратява по-нататъшното им слягане.
  2. Коронарографията е както диагностичен, така и терапевтичен метод. Използва се за определяне и възстановяване на проходимостта на артериите и вените, които захранват тъканите на сърцето.
  3. Смяна на клапна протеза. Такава хирургична манипулация се използва при наличие на вродени или придобити дефекти.
  4. При идентифициране патологичен фокусв проводящата система, което предизвиква образуване на животозастрашаваща аритмия, се извършва радиочестотна аблация. Тази процедура ви позволява да премахнете по-малко травматично тъкани, които провокират необичайни контракции на миокарда.
  5. В особено тежки случаи лекарите прибягват до трансплантация на донорен орган.


Възможни усложнения и прогноза

Резултатът от заболяването се определя от неговата етиология, както и от навременността и адекватността на медицинската помощ. Синдромът на остра левокамерна недостатъчност е опасно състояние, което често води до развитие на тежки последствия. Те включват увреждане на бъбреците, белите дробове, мозъка и други органи. Прогнозата за заболяването е от предпазлива до неблагоприятна.

Предпазни мерки

Предупреждение за развитие остро състояниевъз основа на навременното лечение на патологии, които могат да провокират появата му. Това включва посещение при лекар, ако има неизправност в сърцето, както и редовен прием на предписаните от лекаря лекарства. На пациентите се препоръчва да избягват стреса, интензивната физическа активност, както и да се откажат от лошите навици.

Специалисти в областта на кардиологията са разработили препоръки за предотвратяване на появата на сърдечни заболявания, включително левокамерна недостатъчност:

  1. Важно е да контролирате нивата на кръвната си захар. Това важи особено за пациенти с диабет, възрастни хора и тези, чиято семейна история е усложнена от случаи на идентифициране на този проблем. Ако концентрацията на захар е висока, ще трябва да промените хранителните си навици, както и да приемате лекарстваза контрол на нивото на веществото.
  2. Препоръчват се редовни умерени упражнения. Те стимулират нормалното кръвообращение, а също така спомагат за поддържане на високата функционалност на сърдечния мускул.
  3. Храненето играе важна роля за поддържане на здравето, включително за предотвратяване на увреждане на миокарда. Трябва да ограничите приема на сол и захар, както и да контролирате съдържанието на калории в диетата. Лекарите препоръчват да се даде предимство на плодовете, зеленчуците и нискомаслените млечни продукти.
  4. Важно е да се следи телесното тегло. Често загубата на няколко излишни килограма води до значително подобряване на благосъстоянието на пациента.
  5. Избягвайте алкохола и пушенето като тези лоши навицивлияят негативно на организма като цяло и в частност на сърдечно-съдовата система.

Лявата камера в човешкото сърце върши страхотна работа за изпълнение на помпената функция на сърцето като орган като цяло, тъй като изхвърля кръвта в един от големите главни съдове- в аортата. На свой ред кръвта навлиза в лявата камера от лявото предсърдие и в предсърдието от белодробна вена. Това трябва да се знае, за да се разбере Какви са последствията от неспособността на лявата камера да се съкращава нормално?.

Това е намаляването на контрактилитета на миокарда на лявата камера, което води до развитие и след това до стагнация на кръвта в белодробните съдове. Но в зависимост от това колко време продължават тези процеси, те разграничават остро състояние, което изисква спешна помощи постепенно развиваща се или хронична левокамерна недостатъчност.

левокамерна сърдечна недостатъчност

Какво е левокамерна недостатъчност?

Левокамерната недостатъчност може да бъде остра или хронична.

остра формае спешен случай, тъй като пациентът внезапно поради различни причиниима застой на кръв в белите дробове, която се изпотява през най-тънките капиляри и първо навлиза в съединителната тъкан на белите дробове (интерстициум), а след това в белодробните алвеоли, които обикновено са пълни с въздух. Когато течната част на кръвта навлезе в тях, алвеолите не са способни на нормален газообмен и пациентът може просто да се задуши. С други думи, при остра левокамерна недостатъчност (ОЛКН) се развива първо интерстициален, а след това алвеоларен белодробен оток.

Хроничната левокамерна недостатъчност се развива постепенно,може да се наблюдава при пациент в продължение на десетилетия и не е толкова ярък и силен като остър, но често причинява гърчове, които също могат да доведат до белодробен оток. Следователно хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) също е опасна за хората и нелекувана може да доведе до лош резултат. Това се дължи на факта, че, за съжаление, без поддържаща терапия за CHF през целия живот, човешкото сърце рано или късно ще престане да изпълнява функциите си.

Какво може да доведе до остра левокамерна недостатъчност?

Острата левокамерна недостатъчност може да се развие на всяка възраст, ако пациентът има патология на сърдечно-съдовата система, но е по-често при мъже над 50-годишна възраст, които страдат. Относно причините дадено състояниеТрябва да се отбележи, че намалението контрактилна функцияна лявата камера може да се дължи както на развитието патологичен процесв миокарда на самата камера и влиянието върху сърцето на някои външни фактори.

Кардиологичните причини за левокамерна недостатъчност включват следните заболявания:

  • Некроза на сърдечния мускул в остра фаза (кардиогенен белодробен оток) - обикновено се развива с обширни, трансмурални инфаркти, придружена е от общо тежко състояние на пациента, като прогнозата зависи от тежестта на инфаркта и от бързината на търсене на медицинска помощ .
  • Остра възпалителни процесив сърдечния мускул – от различен характер.
  • Нарушения на архитектониката на сърцето в резултат на вродени или придобити.
  • Нарушения сърдечен ритъм ( , ).
  • с високо кръвно налягане.

От заболявания на други органи и системи да провокира остра недостатъчностлявата камера може:

  1. , при което се образува остро "белодробно" сърце, особено при масивно увреждане на артериите;
  2. пневмония,
  3. остро отравяне,
  4. тежък,
  5. електрическо нараняване,
  6. Асфиксия (задушаване),
  7. Тежка гръдна травма
  8. Тежки бъбречни и чернодробни заболявания в крайните стадии.

Отделно трябва да се отбележат провокиращи фактори, които могат да причинят остра левокамерна недостатъчност при пациенти със съществуваща патология на сърцето или други органи, а именно прекомерна физическа активност, посещение на гореща баня или сауна, психо-емоционално претоварване, прекомерна употребаалкохол и други неблагоприятни ситуации. Във връзка с това такива пациенти трябва да се грижат за сърцето си и да се опитват да се ограничават от подобни ситуации - за да предотвратят появата на остра сърдечна недостатъчност.

Какви са симптомите на левокамерна недостатъчност?

прояви на остра левокамерна недостатъчност

Острата левокамерна недостатъчност има доста характерна клинична картина.

По правило началото на ALZHN е внезапно, бурно. След проява на симптомите на основното заболяване (смущения в сърдечната дейност, болки в гърдите като инфаркт, гадене, повръщане и главоболиес хипертонична криза и др.), пациентът започва да изпитва задух и тежък недостиг на въздух. В същото време, в началния стадий на оток (интерстициален оток), пациентът усеща сухи свирки в бронхите по време на дишане и когато течността прониква в алвеолите, се отбелязват мокри, бълбукащи хрипове и мехурчещо дишане. Болният кашля дрезгаво, образуват се розови пенливи храчки. Честотата на дихателните движения се увеличава (от 30-40 или повече в минута със скорост до 20).

В повечето случаи белодробният оток е придружен от нестабилна хемодинамика и ниско кръвно налягане (с изключение на хипертонична криза с много високи стойности на кръвното налягане). Пациентът е блед, с цианоза на върховете на пръстите, назолабиален триъгълник (), лепкава студена пот, тежка обща слабост, понякога има загуба на съзнание.

Ако се появят описаните признаци, пациентът трябва да получи медицинска помощ възможно най-скоро, в противен случай той ще започне да се задушава и може да умре, тъй като белодробният оток често е причина за смърт при пациенти с тежка сърдечна патология.

Диагностика и диференциална диагноза

Диагнозата остра левокамерна недостатъчност се поставя от първоначален прегледтърпелив медицински работник. Поради факта, че това състоянието е животозастрашаващо,диагностиката и спешната помощ не трябва да създават трудности както за лекаря, така и за здравните работници със средно образование (фелдшер, медицинска сестра).

В допълнение към събирането на оплаквания и анамнеза, лекарят провежда аускултация - слушане на гръдния кош. В същото време се чуват сухи и влажни хрипове във всички белодробни полета или само в долните части. Ако при пациент се чуват само сухи хрипове, това състояние може да се сбърка с бронхообструктивен синдром или пристъп на бронхиална астма, което е изпълнено с неточност в лечението. Ключов момент тук са анамнестичните данни. В полза на белодробен оток пациентът има предходна сърдечна патология, приемане на сърдечни лекарства, липса на анамнеза за пристъпи на бронхиална астма, както и сухи и хрипове при издишване, чути аускултативно или от разстояние. На теория естеството на задуха е различно - при бронхиална астма, затруднено тежко издишване (експираторна диспнея), при белодробен оток е трудно да се вдиша (инспираторна диспнея). Но на практика при повечето пациенти недостигът на въздух все още има смесен характер (както вдишването, така и издишването са трудни), следователно трябва да се разчита не само на данните от аускултацията, но и на анамнезата.

След аускултация, преброяване на пулса (забелязва се тахикардия) и измерване на кръвното налягане, лекарят определя съдържанието на кислород в кръвта или насищането с помощта на. Това е малко устройство, което се носи на показалеца или безименния пръст. Обикновено насищането намалява и е под 95%. Индикатори под 80-85% вече са индикация за хоспитализация на пациента в кардиоинтензивното отделение.

Необходима е и електрокардиограма. ЕКГ показва признаци на претоварване на дясната камера, сърдечни аритмии или признаци на исхемия и миокардна некроза с остър инфаркт. ЕКГ сама по себе си няма да покаже белодробен оток, но ще помогне да се идентифицира причината за кардиогенния белодробен оток и в резултат на правилното лечение тази причина ще бъде елиминирана. В допълнение към ЕКГ спешно се извършва рентгеново изследване на белите дробове, което помага да се установи диагнозата.

Как да помогнем на пациент с остра левокамерна недостатъчност?

Спешната помощ трябва да започне дори преди пациентът да бъде прегледан от медицински специалист.За да се улесни дишането, пациентът трябва да разкопчае яката и да осигури достъп до свеж въздухчрез отваряне на прозореца. Необходимо е да заемете седнало или поне полуседнало положение, като спуснете краката си надолу. Трябва също така да вземете лекарството, което пациентът обикновено приема. Например каптоприл високо наляганепод езика, нитроглицерин за болка в сърцето или бета-блокер за тахиаритмия (конкор, егилок, анаприлин).

След пристигането на линейката на пациента се подава овлажнен кислород чрез маска, успешно се използва и подаването на кислород, преминал през етилов алкохол (като пеногасител). Провежда се интравенозно приложение на антиаритмични средства (новокаинамид, кордарон), нитрати, антихипертензивни лекарства (Enap), фуроземид. За потискане на дихателния център и намаляване на задуха се прилага дроперидол (2,5% - 2-4 ml).

Терапията на ALI в предболничния и болничния етап може условно да бъде разделена на етиотропна и патогенетична. Първата концепция означава правилното и навременно лечение на основното заболяване, довело до ALI. Например, използването на тромболитици, нитрати и наркотични аналгетици може значително да намали зоната на некроза при остър инфаркт и да стабилизира хемодинамиката. Съответно при ритъмни нарушения трябва да се предписват антиаритмични средства, при криза - антихипертензивни лекарства, при миокардит - нестероидни противовъзпалителни средства или глюкокортикостероиди и др.

Патогенетична терапиятрябва да помогне за "разтоварване" на белодробната циркулация, тоест премахване на излишната течност от белодробните съдове. Разбира се, това е възможно с помощта на диуретични лекарства. Фуроземид (Lasix) обикновено се използва интравенозно струйно или капково с други разтвори в доза от 60-120 mg. За да се предотврати "наводняване" на белите дробове, обемът на разтворите, инжектирани във вената, трябва да бъде изчислен до минимум. За функционално разтоварване на миокарда на лявата камера се използва таблетка нитроглицерин (или една инжекция нитроминт, нитроспрей) под езика. След 10-15 минути можете да повторите, ако налягането не е спаднало значително.

След облекчаване на белодробния оток се предписва лечението на основното заболяване, което е провокирало неговото развитие.

Какво причинява хронична левокамерна недостатъчност?

Основните причини за хронична сърдечна недостатъчност (CHF) са същите заболявания, които могат да доведат до ALVF. Но най-често CHF се развива в резултат на постинфаркт, сърдечни дефекти и чести нарушения на сърдечния ритъм (особено постоянна форма предсърдно мъждене). За разлика от острата левокамерна недостатъчност, хроничната недостатъчност продължава дълго време, години и десетилетия и постоянно прогресира. Хроничната левокамерна сърдечна недостатъчност може да протича като систолна или диастолна. В първия случай процесите на съкращение на миокарда са нарушени, във втория случай миокардът на LV не е в състояние да се отпусне напълно, за да поеме необходимо количествокръв.

видове левокамерна дисфункция, водещи до нейната хронична недостатъчност

Какви са симптомите на хронична левокамерна недостатъчност?

Клиниката за CHF е значително различна от ALZHN. При хроничната недостатъчност основният симптом е при физическо усилие, а в по-късните стадии – в покой.

Особено задухът се увеличава в легнало положение, така че пациентът спи полуседнал през нощта. Често лекарят оценява ефективността на лечението по това как спи пациентът - седнал или легнал. Ако в легнало положение спря да се задушава, значи терапията е била ефективна.В зависимост от естеството на задуха има четири функционални класа на хронична левокамерна недостатъчност. Колкото по-висок е функционалният клас, толкова по-малко натоварване може да извърши пациентът без задух. При 4 FC пациентът не може да се движи из къщата, да завързва връзките на обувките, да готви храна, т.е. способността за самообслужване е напълно нарушена.

В допълнение към задуха, пациентът отбелязва сухота, причинена от венозна конгестия в белите дробове, особено през нощта и в легнало положение. Без постоянно лечениетакава стагнация може да доведе до белодробен оток, а след това диагнозата на пациента ще звучи като хронична сърдечна недостатъчност с пристъпи на OLZHN.

С прогресирането на левокамерна недостатъчност се наблюдава намаляване на функцията на дясната камера, което се проявява чрез наличие на оток на краката, краката, в тежки стадии - кожата на корема и натрупване на течност във всички вътрешни органи.

Диагностика на хронична сърдечна недостатъчност

Лекарят може да постави диагнозата CHF въз основа на оплакванията и прегледа на пациента. За потвърждаване на диагнозата се използват ЕКГ, ултразвук на сърцето и рентгенова снимка на белите дробове. Кардиограмата показва признаци на претоварване на дясната камера, постоянна форма на предсърдно мъждене, промяна в електрическата ос на сърцето (EOS), постинфарктна кардиосклероза или постинфарктна LV аневризма. Рентген разкрива венозно изобилиев белите дробове, а в тежки стадии - хидроторакс (натрупване на течност в плевралната кухина, понякога изискваща хирургична пункция).

Острата левокамерна недостатъчност може да причини смърт. За съжаление всяка година тази болест става все по-млада. Все по-често хората кандидатстват твърде късно, когато лечението е безполезно.

Левокамерна сърдечна недостатъчност е внезапно намаляване на контрактилната функция на сърцето, в резултат на което кръвта престава да се транспортира в тялото, настъпва смърт. Заболяването може да бъде предизвикано от хронични проблеми със сърдечния мускул или да се появи внезапно.

Диагнозата на заболяването най-често се извършва на фона на инфаркт, когато клетките вече са умрели. Един от първите фактори, които причиняват левокамерна сърдечна недостатъчност, може да се счита за повишаване на налягането в капилярите, принадлежащи към белодробната циркулация.

Обикновено заболяването се причинява от сериозни претоварвания и увреждане на сърдечния мускул. Започва с лоша циркулация. В този случай е необходима не само навременна диагноза, но и незабавно лечение.

Ако такава патология се комбинира с проблеми на дясната страна на сърцето, тогава това е първата причина за смъртта на пациента.

Причини, които могат да провокират заболяването:

  • кардиомиопатия;
  • коронарна болест на сърцето;
  • сърдечен удар;
  • белодробно заболяване с образуване на течност;
  • артериална хипертония;
  • стеноза;
  • хирургическа интервенция;
  • мозъчна травма;
  • инфекции;
  • токсичен ефект върху сърдечния мускул.

Левокамерна сърдечна недостатъчност най-често възниква на фона на инфаркт. Обикновено протича с необичайна или нормална фракция на изтласкване. Основната причина за сърдечна недостатъчност е митралната регургитация. Това води до загуба на миокарден мускул. В първите часове след инфаркт се наблюдава рязко намаляване на обема на кръвта, която циркулира през тялото, сърдечният мускул се свива по-бавно, настъпва задържане на натрий.

Симптоми на заболяването

Почти всички заболявания, които са свързани с дейността на сърдечния мускул, имат подобни симптоми и признаци. А именно те се изразяват в болки, които са локализирани в областта на сърцето. Болката може да бъде локализирана в лакътя, шията и лопатките. Същите симптоми се наблюдават при левокамерна недостатъчност. Въпреки това, тя има характерни симптоми, които се изразяват, както следва:

  • трескаво състояние;
  • диспнея;
  • спадове на кръвното налягане;
  • повишаване на телесната температура;
  • припадък;
  • аритмия;
  • световъртеж;
  • изтръпване на крайниците;
  • удебеляване на вените на шията.

Всички признаци на проявата на заболяването са пряко свързани с това коя страна на сърцето е засегната.

С течение на времето всички симптоми започват да се засилват и да се проявяват по-интензивно. Ако не обърнете внимание на проявите на болестта навреме и не отидете при специалист, тогава смъртоносният изход е гарантиран.

Самото заболяване се проявява в няколко форми:

  1. 1. Застоял тип. Проявява се под формата на внезапни пристъпи на задушаване, подобни на астма. Има тежък белодробен оток.
  2. 2. Хипокинетичен тип. Аритмичният шок възниква поради резки капкисърдечен ритъм. Рефлекторният шок може да възникне като реакция на силна болка. Може да възникне и кардиогенен шок. Това се случва само когато поражението на сърдечния мускул достигне 50% или повече.
  3. 3. Диагностицирана преди това сърдечна недостатъчност започна да прогресира.

Диагностика и първа помощ

За съжаление, много заболявания, свързани с дейността на сърдечния мускул, прогресират твърде бързо. Поради това обикновено има малко време от появата на първите симптоми до сериозните усложнения. Ето защо смъртните случаи се случват толкова често. Ако се установят и най-малките признаци на сърдечно заболяване, е необходимо да се консултирате със специалист.

Специалистът определено ще предпише прегледи, които ще включват:

  • Ултразвук на сърдечния мускул;
  • рентгенова снимка на гръдния кош;
  • радиоизотопна диагностика.

След получаване на резултатите от изследването специалистът ще може да постави точна диагноза и да предпише правилното лечение. Ако настъпи инфаркт, в този момент е много важно да получите навременна и професионална помощ. Предоставено навреме здравеопазванене само ще спаси живота на пациента, но и ще улесни по-нататъшния ход на заболяването.

Когато настъпи внезапен инфаркт, първото нещо, което трябва да направите преди пристигането на линейката, е:

  1. 1. Засадете пациента, за да му осигурите безпрепятствен достъп до кислород в белите дробове.
  2. 2. Дайте на пациента нитроглицерин. Една таблетка под езика.
  3. 3. Ако отокът е започнал, тогава е необходимо да се инжектира преднизолон интравенозно. Ако лекарството не е налично, веднага приложете турникети към бедрата и раменете. Това ще гарантира, че притока на кръв е ограничен.
  4. 4. Обадете се на кардиологична линейка.

Пациентът може да се транспортира само в седнало положение.

Етапи на лечение

Ако основната причина за заболяването е аритмия, т.е. нарушен ритъм на сърдечни контракции, тогава първото нещо, което специалистът прави, е да предпише терапевтични методи за възстановяване на сърдечната честота.

Ако възпалението е възникнало в резултат на инфаркт, тогава е важно да се нормализира притока на кръв възможно най-скоро, тъй като по време на инфаркт кръвта спира да тече, което води до клетъчна смърт. Преди да пристигне линейката, това може да стане само ако се прилага интравенозно лекарство за разтваряне на кръвни съсиреци.

Ако заболяването се разпространи на фона на съществуващи сърдечни проблеми, като наранявания, сърдечни аномалии, разкъсвания и т.н., е необходима незабавна хоспитализация.

Като цяло заболяването изисква внимателен подход към лечението. Разбира се, че трябва да отидете цялостен прегледи добре подбрани лечение с лекарства. Въпреки това, в случай на остра левокамерна недостатъчност, в повечето случаи дори не е възможно да се спре болковият пристъп.

Към задачите лекарствена терапияможе да се припише:

  • нормализиране на контрактилната активност на сърдечния мускул;
  • елиминиране на симптомите на синусова тахикардия;
  • елиминиране на кръвни съсиреци и запушване на кръвоносни съдове чрез лекарства за разреждане на кръвта;
  • задължителна кислородна терапия, тъй като поради неизправности в работата на сърцето, кислородът се разпределя лошо в тялото;
  • отстраняване на излишната течност от тялото чрез диуретици;
  • подобряване на кръвообращението с въвеждането на вазодилататори;
  • подобряване на контрактилната активност на сърдечния мускул.

Не забравяйте, че самолечението може да влоши ситуацията и да предизвика рязко влошаване на състоянието поради прогресирането на заболяването. Не можете да се самолекувате, определено трябва да посетите кардиолог и да получите точни препоръки, които трябва да се спазват безупречно.

Остра левокамерна сърдечна недостатъчностпроявява се с клинични признаци на сърдечна астма и белодробен оток. Сърдечната астма се развива на фона на левокамерна недостатъчност, когато кръвта стагнира в белодробната циркулация. Първоначално се развива белодробна венозна хипертония, а по-късно – белодробна артериална хипертония. Повишеното кръвоснабдяване на белите дробове води до повишаване на белодробното капилярно налягане. Екстраваскуларният обем на течността в белите дробове се увеличава 2-3 пъти. На начални етапиразвитието на остра левокамерна недостатъчност, когато екстраваскуларният обем на течността в белите дробове се увеличава поради натрупването му в интерстициалната тъкан на белите дробове, развива се хипоксемия без хиперкапния, която лесно се елиминира чрез вдишване на кислород. Хипоксемията на този етап от развитието на патологичния процес е свързана с удебеляване на алвеолокапилярната мембрана и нарушаване на проникването на газове през нея. Впоследствие, въпреки вдишването на кислород, хипоксемията и хиперкапнията се увеличават, което вече е свързано с алвеоларно кръвоснабдяване.

Друг патофизиологичен механизъм на дихателна недостатъчност при остра левокамерна недостатъчност е рестриктивен. За отваряне на твърди, едематозни, пълни с кръв бели дробове е необходимо да се увеличи работата на дихателната мускулатура, в резултат на което цената на кислорода при дишане се увеличава. С нарастването на хипоксията пропускливостта на алвеолокапилярната мембрана се увеличава още повече. Катехоламинемията, свързана с хипоксия, блокира лимфния дренаж, което води до още по-голяма скованост на белодробните тъкани.

Пристъп на задушаване при сърдечна астма, чийто еквивалент може да бъде пристъп на кашлица, обикновено се появява през нощта. Дишането е шумно, дълбоко, малко учестено. Кожата и лигавиците стават цианотични, има изразена акроцианоза, студена лепкава пот. Трябва да се отбележи, че в случаите, когато пациентите имат тежък задух и кашлица, липсващи или слабо изразени катарални явления в белите дробове. Границите на сърцето са разширени, сърдечните тонове са заглушени, акцентът на II тон в проекцията белодробна артерия, понякога се чува ритъм на галоп. Кардиогенният белодробен оток е следващият етап от развитието на остра левокамерна недостатъчност след сърдечната астма. Това е доста опасно критично състояние - около 17% от пациентите с кардиогенен белодробен оток умират в болницата, а 40% от изписаните през следващата година.

Провокиращите фактори за развитието на белодробен оток на фона на основното заболяване включват физическа активност, емоционален стрес, интеркурентни заболявания и прием на големи количества течности. Ако при сърдечна астма патологичният процес се основава на явленията на затваряне на издишването респираторен трактпоради интерстициален оток на алвеолите и бронхите, след това с кардиогенен оток се развива плазмена екстравазация в алвеолите в резултат на рязко повишено капилярно налягане. В това дихателна недостатъчноствъзниква в резултат на припокриване на дихателните пътища с пяна, образувана по време на разпенването на плазмата в алвеолите. Появата на екстравазация се улеснява от явленията на исхемия и хипоксия на алвеоларната тъкан.

Клиничните симптоми на белодробния оток съответстват на клиниката на сърдечната астма, но са много по-тежки. Дишането на болния е бълбукащо, има тахипнея, упорита кашлица с отделяне на жълтеникаво-розови пенести храчки. Над белите дробове се аускултира голям бройразлични мокри хрипове. Сърдечните звуци са глухи, отбелязва се тахикардия, възможен е ритъм на галоп.

Въз основа на показателите за кръвно налягане, сърдечен дебит, общо периферно съдово съпротивление, налягане на пълнене на лявата камера и други хемодинамични параметри при белодробен оток се разграничават два основни типа кръвообращение:

  • хипокинетичен - налягането в белодробната артерия е нормално или умерено повишено, сърдечният дебит е намален, кръвното налягане е понижено или нормално;
  • хиперкинетичен - налягането в белодробната артерия рязко се повишава, кръвотокът се ускорява, сърдечният дебит се увеличава, кръвното налягане се повишава.

ЛИПСА НА ЦИРКУЛАЦИЯ

Понятието сърдечно-съдова система включва сърцето, артериалната и венозна система, централният нервно-хуморален механизъм на регулиране.

Сърдечната недостатъчност до голяма степен се свързва с намаляване на контрактилната функция на миокарда. Актинът и миозинът в покой са в дисоциирано състояние, свързването им се предотвратява от калиеви и натриеви йони, с калий вътреклетъчно и натрий извънклетъчно. Под въздействието на контрактилния импулс натрият прониква в клетката, подпомага свързването на катин и миозин, както и Ca ++. Намаляват се огромни количества актин и миозин, което осигурява свиване на миокарда. След това се активира факторът на релаксация, притокът на енергия спира и започва фазата на почивка. По време на диастола се наблюдава засилено възстановяване на макроергичните резерви (АТФ, креатинфосфокиназа) поради окисляването на глюкоза, а / с, кетонни тела. Основният път за ресинтеза на макроергите е аеробен - свързан с окислително фосфорилиране, което изисква присъствието на кислород и витамини от група В, особено B-1 - е част от ензимните кофактори.

И така, за нормално свиване на миокарда е необходимо: достатъчна концентрация контрактилни протеини, достатъчна концентрация на електролити (калий, натрий, калций, магнезий), достатъчно количество хранителни вещества (a/c, глюкоза, мастни киселини, кислород, достатъчно количество витамини от група В.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност:

HF може да се развие в нарушение на един или повече от 4-те фактора, изброени по-горе: липса на хранителни вещества, необходими за ресинтеза на макроергите: отравяне, задушаване. Нарушаване на тяхното усвояване - липса на витамини, особено група В, нарушение на окислителното фосфорилиране, например при тиреотоксикоза, анемия. Нарушаване на използването на енергия - най-често при претоварване, когато има по-големи изисквания към миокарда, отколкото актинхмиозиновият комплекс може да бъде.

Според Хеглин има две форми на CH:

1) Енергодинамичен СН - свързан с нарушение общ обменвещества: тиреотоксикоза, загуба на кръв, хиповитаминоза - обикновено не е тежка.

2) Хемодинамична СН - също е свързана с претоварване на миокарда, но се засяга предимно сърцето - нарушена е функцията на актин-миозиновия комплекс, нарушена е енергийната консумация - характерна е по-изразена СН.

Основни прояви на СН

Силата на сърдечните контракции намалява, ударният обем намалява, т.е. количеството кръв, изхвърлено в аортата и белодробната артерия, което води до повишаване на крайното диастолно налягане, размерът на сърцето постепенно се увеличава и настъпва неговата дилатация. Налягането в устието на празната вена се увеличава - задейства се рефлексът на Бейнбридж - тахикардията се появява като един от компенсаторните механизми, но това е най-несъвършеният механизъм за компенсация, тъй като времето на диастола намалява, ресинтезът на макроергите намалява още повече. Доста бързо се наблюдава увеличаване на дистрофичните промени в миокарда, минутният обем намалява още повече, след това кръвният поток се забавя - тъканите за единица време ще получат по-малко кислород, количеството намален хемоглобин се увеличава, следователно - актроцианоза, хиперкапния в кръвта. Появява се недостиг на въздух (причината е хиперкапния, дразнене на белодробните рецептори, включително в белодробната артерия. Хипоксията, хипоксемията, повишената артериовенозна кислородна разлика водят до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и до повишаване на нейния вискозитет, освобождаване на допълнително количество кръв от депото Натоварването на миокарда, скоростта на кръвотока спада, венозното налягане се повишава - появява се оток Отокът се подчинява на законите на гиростатиката - появява се на краката и в лумбалната област, ако пациентът стои прав , на сакрума - ако лъже. гломерулна филтрация, което води до повишаване на концентрацията на натрий в кръвта. Увеличава се количеството на антидиуретичния хормон - увеличава се реабсорбцията на вода, което също води до оток. Съдържанието на алдостерон не се променя, но промяната в чувствителността на бъбречната тъкан към алдостерон и нарушаването на неговото инактивиране в черния дроб са важни. Появява се и оток вътрешни органи, включително черния дроб, което води до дистрофични променив него, нарушение на неговата функция, намаляване на съдържанието на албумин в кръвта - спад на плазменото онкотично налягане -\u003e

CH класификация:

1. Левокамерна сърдечна недостатъчност - застой предимно в белодробното кръвообращение.

2. Деснокамерна сърдечна недостатъчност - застой предимно в голям кръгтираж.

Има и разновидности - застой предимно в портална вена, вена кава, смесени форми.

1) Остра сърдечна недостатъчност,

2) Хронична СН.

Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност по етапи:

I етап — начални прояви. CH възниква само при натоварване. За разлика от здрави хорапериодът на последействие е по-дълъг.

II-A.Задух, сърцебиене, подуване при леко усилие, също към края на деня. Промените са по-устойчиви, но след дълга почивка се обръщат.

II-B.Всички симптоми са изразени, възникват в покой, могат да изчезнат само с лечение.

III етапнеобратими промени. Всички симптоми са изразени в покой. Този стадий се нарича още стадий на цироза, тъй като често се присъединява цироза на черния дроб: понякога се нарича стадий на кахексия.

ОСТРА ЛЯВОКАМЕРНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Развива се картина на сърдечна астма, има рязко увеличаване на обема на белодробната циркулация и се развива стагнация. Свързва се с рязко отслабване на контрактилната работа на левите части на сърцето при достатъчна работа на дясната.

причини. миокарден инфаркт, остра коронарна недостатъчност, сърдечни дефекти (митрална стеноза, аортни дефекти), висока хипертония (често с остър гломерулонефрит, коронарна артериална болест, инфекция с остър отокбели дробове.

При митрална стеноза няма признаци на левокамерна HF, но има сърдечна астма (цялата кръв няма време да отиде в стеснения атриовентрикуларен отвор по време на диастола, възниква чисто механична обструкция в условия на повишена работа на дясната камера ).

Повишена пропускливост на белодробните капиляри лимфен дренаж- течната част на кръвта се изпотява в алвеолите и в лумена на малките бронхи, в резултат на което дихателната повърхност на белите дробове намалява, възниква задух и може да се присъедини бронхоспазъм. Ако атаката е продължителна, има рязка хипоксия на тъканите, включително белодробната, притокът на течна част от кръвта в алвеолите се увеличава, появява се пяна, дихателната повърхност рязко намалява - това е белодробен оток.

Клиника

Пристъпът на сърдечна астма се появява най-често през нощта, пациентът се събужда от астматичен пристъп. Диспнеята е по-често от инспираторен тип. При бронхоспазъм издишването също може да бъде затруднено. Страх от смърт, уплаха по лицето, пациентът скача, сяда, тенът е землистосив, дишането е учестено, до 40 в минута. с белодробен оток, бълбукащо дишане, освобождаване на червени пенести храчки. Обективно аритмия и тахикардия, затруднено дишане в белите дробове, изобилие от влажни хрипове.

Често се свързва с белодробна емболия. Има задушаване, вените на шията бързо набъбват, има бързо разширяване на дясната камера, появява се сърдечен импулс, често се чува систоличен шум в гръдната кост от долу вляво, черният дроб се увеличава. При появата на сърдечна недостатъчност дългосрочните заболявания (сърдечни дефекти, декомпенсацията при тези дефекти е отчасти свързана с атеросклеротично сърдечно заболяване) играят важна роля.

Нарушенията на ритъма (екстрасистол) и проводимостта също играят важна роля. Профилактиката на СН е от първостепенно значение, особено при пациенти със сърдечно-съдови заболявания. Тук е важно умереното ограничаване на физическата активност и обучението, като се вземе предвид резервният капацитет на миокарда.

Лечение:

Важно е да се лекува основното заболяване, довело до развитието на СН. Лечението зависи от стадия: I и II-A етапи се лекуват амбулаторно, II-B и III етапи се лекуват в болница.

1) Мирът първо. Особеност почивка на легло- полуседнало положение, при което намалява венозното връщане към сърцето, намалява се работата му.

2) Диета - ограничаване на солта и водата (до 1 литър на ден). Показани са лесно смилаеми храни, богати на пълноценни протеини, витамини и калий: картофи, домати, зеле, спанак, сушени кайсии, стафиди.

3) Заетост:

I ст. - освобождаване от тежка физическа работа,

II чл. - увреждане.

4) Своевременно разпознаване и лечение на основното заболяване: тиреотоксикоза, ревматизъм, аритмии - СН провокатори.

Медицинска терапия

1. Лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда. сърдечни гликозиди:

а) директен ефект върху миокардния метаболизъм директно: освобождава калциеви йони, повишава активността на АТФ-азата - директен кардиотоничен ефект, забавя приема на калиеви йони;

б) опосредствано действие чрез вагуса: на синусов възел- тахикардията намалява, на AV възела - проводимостта се забавя, превежда тахистолната форма на предсърдно мъждене в брадисистолна. Но сърдечните гликозиди имат свои собствени опасности: близки терапевтични и токсични дози, лечението трябва да вземе предвид изключително различната чувствителност към тези лекарства, особено при възрастните хора. Сърдечните гликозиди могат да се натрупват в тялото.

Принципи на лечение с гликозиди

Лечението трябва да започне възможно най-рано, особено гликозидите са показани при хемодинамична СН. Първо дайте насищаща доза, а след това поддържаща. Има различни схеми на насищане:

а) бързо насищане (дигитализация) - насищащата доза се дава в рамките на един ден;

б) умерено бързо - дозата се прилага в рамките на 3-4 дни;

в) бавна дегитализация - насищането се извършва бавно, постепенно, неограничено.

Оптималната техника е умерено бърза.

Необходимо е навременно предотвратяване на предозиране: внимателно проследяване на пулса, особено през първите 5 дни, добър ЕКГ контрол. Осигуряване на енергийни ресурси, нормален калиев баланс. Необходим е рационален подход към избора на лекарството: строфантин O.O5% и korglucon O.O6%, бързодействащи лекарства, кумулиращи малко, се прилагат само интравенозно; дигоксин O, OOO25, 6O% абсорбция в червата, дигитоксин O, OOOO1 има 100% абсорбция, celanide O, OOO25, абсорбция 4O%.

Противопоказания:

а) Появата на сърдечна недостатъчност на фона на брадикардия. Лекарство Телусилима ефект не през вагуса, а директно върху сърцето - може да се използва и при брадикардия.

б) Вентрикуларни форми на аритмии (пароксизмална камерна тахикардия и др.), тъй като може да има камерна асистолия.

в) Атриовентрикуларен блок, особено непълен блок.

Странични ефекти от употребата на гликозиди

Вентрикуларни аритмии: екстрасистолия, камерна фибрилация, пароксизмална тахикардия. Различни блокади, особено атриовентрикуларни. Стомашно-чревни нарушения: гадене, повръщане, диария, лош апетит. От страна на централната нервна система: главоболие, слабост.

2. Калиеви препарати. калиев хлорид 10% 1 с.л. лъжица * 3 пъти на ден; панангин 1 таблетка * 3 пъти дневно, аспаркам (аналог на панангин) 1 таблетка * 3 пъти дневно.

3. Витамини. кокарбоксилаза 100 ml / ден. аз съм; B-6 1% 1,0 w/m; никотинова киселинаО, о5.

4. Анаболни лекарства. калиев оротат O.5 * 3 p. на ден един час преди хранене; nerabol, retabolil 5% 1.0 IM веднъж седмично.

5. Калий-съхраняващи диуретици. veroshpiron 100 mg / ден.

6. Кохормон 1, Около ж/м

7. Диуретици. lasix 2.0 IV, хипотиазид 50 mg, урегит O.O5.

8. Лекарства, насочени към подобряване на работата на сърцето:

а) Намаляване на венозното връщане към дясното сърце: нитроглицерин O, OOO5; нитросорбит O,O1; Sustak O.64 mg разширява венулите, увеличавайки техния капацитет.

б) Намаляване на периферното съпротивление: апресин и надиев нитропрусид - разширяват артериолите при хронична сърдечна недостатъчност. Нанесете ВНИМАНИЕ! при остра сърдечна недостатъчност, прилагайте интравенозно.

9. Кислородна терапия.

Спешна хоспитализация. На пациента се дава полуседнало положение, венозното връщане към сърцето се намалява. За същата цел, венозни турникети на крайниците. Ако не кардиогенен шок- кръвопускане до 500 мл.

Диуретици: Lasix 1%, 2.0-6.0 IV; фуроземид О, О4. Морфин 1% 1,0 (потиска възбудения дихателен център + намалява венозното връщане към сърцето); пентамин 5% до 1 ml, бензхексоний - рязко намаляват тонуса на венулите, потенцират действието на морфина. При ниско кръвно налягане НЕ ИЗПОЛЗВАЙТЕ! Euphyllin 2, 4% 10,0 - облекчава бронхоспазма, атропин сулфат 0,1% 1,0 - с брадикардия, строфантин 0,05% 0,25-0,5; таломонал за невролептоаналгезия, дифенхидрамин 1% 1,0 или пиполфен (дипразин) - антихистамини.

Пеногасители - вдишване на навлажнен кислород етилов алкохол. IVL - в тежки случаи. Електрическа импулсна терапия за камерно трептене.

%img src="http://www.narod.ru/counter.xhtml>

Остра левокамерна недостатъчност

Главна информация

Острата левокамерна недостатъчност възниква като пароксизъм на инспираторно (със затруднено дишане) задушаване на фона на увреждане на сърдечно-съдовата система от остро развити или хронично текущи заболявания - миокарден инфаркт, артериална хипертония, остър миокардит, остър дифузен гломерулонефрит с тежък хипертоничен синдром, сърдечни дефекти, респираторни заболявания ( остра пневмония, пневмоторакс), кома, инфекции и интоксикации. Астматичният пристъп се развива поради остра стагнация на кръвта в белодробната циркулация, превръщайки се в интерстициален белодробен оток.

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност

Острата левокамерна недостатъчност обикновено се развива внезапно, често през нощта. Обикновено болният се събужда от болезнено усещане за липса на въздух – задушаване, съпроводено със страх от смъртта. Не може да стане от леглото; седи със спуснати крака, облягайки се с ръце на леглото. Лицето е болезнено, бледо, устните са цианотични. Болният е възбуден, поема въздух с устата си, кожата на челото, шията и торса е покрита с капки пот. Подути вени на врата. Дишането е учестено, до 30-40 в минута, поради задух, пациентът трудно говори. При кашлица се отделя обилна, рядка, пенеста храчка.

Гръдният кош на пациента е разширен, супраклавикуларните ямки са изгладени. Перкуторният звук над белите дробове е с боксова сянка със скъсяване в subscapularis. По време на аускултация над долните дялове на белите дробове се чуват малки и средни мехурчета на фона на отслабено дишане. Често определени и сухи хрипове в резултат на бронхоспазъм. Аускултаторните данни, определени над белите дробове, могат да се променят по време на атака.

При остра левокамерна недостатъчност има изразени променисърдечно-съдова дейност - тахикардия (броят на сърдечните удари достига 120-150 удара в минута), често аритмии. Повишено в началото на атака, артериалното налягане с увеличаване на съдовата недостатъчност може рязко да намалее. Сърдечните звуци са трудни за чуване поради изобилието от хрипове и шумно дишане. Продължителността на пристъп на сърдечна астма може да бъде от няколко минути до няколко часа.

Тежкият ход на сърдечната астма се проявява с пристъпи на задушаване, които се появяват няколко пъти на ден, отличават се със значителна продължителност и трудности при спиране. В тези случаи съществува опасност от развитие на алвеоларен белодробен оток, при който течността се изпотява в лумена на алвеолите и се нарушава газообменът, което води до асфиксия.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на остра сърдечна недостатъчност се извършва предимно с бронхиална астма. Пристъпът на бронхиална астма се характеризира с характерно затруднено издишване с много сухи хрипове при издишване. В далечината се чуват свистящи хрипове. Слюнката се екскретира с голяма трудност поради високия си вискозитет.

В допълнение, анамнезата помага за диференциална диагноза при остра левокамерна недостатъчност: сърдечната астма се появява на фона на сърдечно-съдови заболявания, по-често при възрастни хора, а при бронхиална астма в анамнезата се появяват хронични възпалителни процеси в бронхопулмоналния апарат ( Хроничен бронхит, повторна пневмония), кашлица и астматични пристъпи, податливи на ефектите на бронхоспазмолитици. При комбинация от сърдечно-съдова и бронхопулмонална патология симптомите на астматични пристъпи могат да бъдат смесени.

Първа помощ

Основната цел при оказване на помощ на пациент с пристъп на остра левокамерна недостатъчност е намаляване на възбудимостта на дихателния център и разтоварване на белодробната циркулация. Сърдечната астма изисква спешно интензивно лечение. На пациента се дава полуседнало или седнало положение в леглото. За да се намали притока на кръв към сърцето, е необходимо да се приложат венозни турникети на долните крайници (само прищипване венозни съдове) с отслабването им на всеки 30 минути.

Като първа помощ при остра левокамерна недостатъчност, най-ефективно във всеки случай е въвеждането на 0,5-1 ml 1% морфин с 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин. При тежка тахикардия вместо атропин се прилага 1 ml 1% дифенхидрамин или 1 ml 2,5% разтвор на пиполфен или 1 ml 2% разтвор на супрастин. От въвеждането на морфин трябва да се въздържат от колапс, нарушение на ритъма на дишане, депресия на дихателния център. При нормално или високо кръвно налягане са показани диуретици (60-80 mg лазикс се прилага интравенозно - 6-8 ml 1% разтвор).

Като първа помощ при артериална хипертония е показано въвеждането на ганглийни блокери: 0,3-0,5 ml 5% разтвор на пентамин интрамускулно или интравенозно, арфонад интравенозно капково - 250 mg в 5% разтвор на глюкоза. При възбуда на фона на повишено или нормално кръвно налягане се прилагат интравенозно 2 ml (5 mg) 2,5% разтвор на дроперидол.

След тази терапия е показано, главно при пациенти с хронични сърдечни заболявания, въвеждането на сърдечни гликозиди - 1 ml 0,06% разтвор на коргликон или 0,25-0,5 ml 0,05% разтвор на строфантин в 20 ml 5 % разтвор на глюкоза или изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно. При оказване на първа помощ въвеждането на сърдечни гликозиди подобрява контрактилитета на миокарда.

За елиминиране на вторичен бронхоспазъм е показано интравенозно приложение на аминофилин (5-10 ml 2,4% разтвор). За функционално разтоварване на миокарда се използва нитроглицерин 0,5 mg (1 таблетка) под езика, отново след 10-15 минути до постигане на ефекта. Ако има разтвор на нитроглицерин за парентерално приложение, тогава неговото капково приложение започва в доза от 10 mg на 100 ml 5% разтвор на глюкоза, като се фокусира върху клиничния ефект и кръвното налягане.

Дял: