За менингит в цереброспиналната течност е характерен. Всичко за цереброспиналната течност при менингит: какво е това, как се провежда изследването и други нюанси на заболяването. Отклонения от нормалните показатели - видео




Минерали и електролити на цереброспиналната течност

Други елементи на алкохола







Ликьор за менингит

Получаване без усложнения (лумбална пункция)
кърмачета - 2-3 мл
деца - 5-7 мл
възрастни -8-10 ml CSF


Референтни граници
- лумбална цереброспинална течност - 1,005-1,009 g / ml
- субокципитална цереброспинална течност - 1,003-1,007 g / ml
- вентрикуларна цереброспинална течност - 1.002-1.004 g / ml

Увеличаване на относителната плътност
- менингит
-уремия
-диабет

Намаляване на относителната плътност
-хидроцефалия


Глоба CSF е безцветен, прозрачен
98,9-99,0% - вода, 1,0-1,1% - сух остатък

Степени на мътност
- напълно прозрачен
- опалесциращ
- леко облачно
-облачно
- рязко облачно

! Мътността на цереброспиналната течност зависи от значително увеличаване на броя на клетъчните елементи, бактерии, гъбички и увеличаване на съдържанието на протеини.


ГлобаЦереброспиналната течност практически не съдържа фибриноген

Кога
-туберкулоза
- гноен и серозен менингит
- Тумори на ЦНС
- компресия на мозъка
- мозъчен кръвоизлив
- Синдром на Nonne-Froyn (пълна блокада на пространството на цереброспиналната течност при тумори на гръбначния мозък, абсцеси, туберкули, арахноидити и костни компресии)


Глоба CSF е безцветен

! Може да се наблюдава сивкав или сиво-розов цвят на цереброспиналната течност в резултат на неуспешна пункция ("пътуваща" кръв)



Градации на съдържанието
0,1 - 0,15 x10 9 / l - течността остава безцветна
0,6 - 1,0 x10 9 / l - течност със сивкаво-розов цвят
2 - 50 x10 9 / l - розово-червена течност
51 - 150 x10 9 / l - ликьор с цвета на прясното месо
повече от 150 x10 9 / l - цереброспинална течност с цвета на кръвта

Патологии. придружен от еритроцитархия
- вътречерепен кръвоизлив поради руптура на аневризма на мозъчните съдове
- хеморагичен инсулт
-кървене в мозъчната тъкан
- хеморагичен енцефалит
- черепно-мозъчна травма

Динамика
При TBI еритроцитите изчезват от цереброспиналната течност на 5-10-ия ден
С хеморагичен инсулт и тежка ЧМТ - на 10-20-ия ден
При разкъсване на аневризма на мозъчните съдове еритроцитите изчезват от ликвора на 40-80-ия ден.
Независимо от нараняване:
На 2-рия ден 25-50% от еритроцитите се отстраняват от CSF в сравнение с броя на ден 1
На 3-4-ия ден - 52-97% от еритроцитите
Останалите червени кръвни клетки се отстраняват по различно време


Оцветяване на CSFс ксантохромия, розово, оранжево, жълто, жълтеникаво, кафе-жълто, кафяво, кафяво, зелено (изразена билирубинархия по време на окисляването на билирубина до биливердин), мътно зелено (в резултат на примес на гной с гноен менингит, пробив на мозъчен абсцес).

Хеморагична билирубинархия (ксантохромия)
-TBI
- кървене в мозъка и/или гръбначния мозък

застойна билирубинархия
- съдови тумори на ЦНС
блокада на субарахноидалното пространство, компресия
- менингит (предимно туберкулозен)
-арахноидит

Физиологична билирубинархия (ксантохромия)
! Среща се при новородени и почти всички недоносени бебета в резултат на повишен пермеабилитет на BBB за плазмен билирубин

Фалшива билирубинархия
-проникване на липохроми в цереброспиналната течност
- приемане на лекарства (напр. бензилпеницилин)


Референтни граници
рН на лумбалната церебрална течност - 7.28-7.32
pH на цистернален CSF - 7.32-7.34

С метаболитна ацидоза(уремия, диабетна кетоацидоза, алкохолна интоксикация, отравяне с метилов алкохол)
-намалена киселинност на цереброспиналната течност в границите на нормата

С метаболитна алкалоза(чернодробно заболяване, продължително повръщане, прием на алкали)
-pH CSF е нормално или парадоксално намалено до 7,27

За респираторна ацидоза(белодробна недостатъчност)
-възможно леко понижение на киселинността на цереброспиналната течност в сравнение с рН на кръвната плазма

При респираторна алкалоза (мозъчно увреждане, отравяне, по-специално салицилати, чернодробно заболяване)
- рН на кръвната плазма се повишава до 7,65, докато рН на цереброспиналната течност е нормално

Първична ацидоза на цереброспиналната течноствидяно с:
- тежки субарахноидни и мозъчни кръвоизливи
- черепно-мозъчна травма
- мозъчен инфаркт
- гноен менингит
- епилептичен статус
- метастатични мозъчни лезии


Референтни граници
Съдържанието на протеин в лумбалната цереброспинална течност - 0,22-0,33 g / l
Съдържание на протеин в вентрикуларен CSF - 0,12-0,20 g / l
Съдържанието на протеини в цистерналната течност е 0,10-0,22 g / l

Концентрацията на протеин в цереброспиналната течност в зависимост от възрастта
Възраст Концентрация, g/l
1 - 30 дни 0,2 - 1,5
1 - 3 месеца 0,2 - 1,0
3 - 6 месеца 0,15 - 0,5
0,5 - 10 години 0,1 - 0,3
10 - 40 години 0,15 - 0,45
40 - 50 години 0,2 - 0,5
50 - 60 години 0,25 - 0,55
60 и повече години 0,3 - 0,6

Хипопротеинархия(съдържание на протеин в лумбалната цереброспинална течност по-малко от 0,20 g/l)
-хидроцефалия
- повишено вътречерепно налягане
-Пневмоенцефалография
- доброкачествена интракраниална хипертония, хипертиреоидизъм, някои левкемии (описани епизоди)

Хиперпротеинархия
- исхемичен (от 0,33 до 1,0 g/l) и хеморагичен (до 8,4 g/l) инсулт
- субарахноидни кръвоизливи с различна етиология
- мозъчни тумори
- хронични възпалителни процеси с различна етиология (арахноидит, арахноенцефалит, перивентрален енцефалит) - по-често придружени от повишаване на протеина до 0,39-0,50 g / l, увеличение до 1,5-2,0 g / l показва фаза на обостряне на възпалителния процес
- мозъчен абсцес (при ангажиране на мозъчните обвивки в процеса хиперпротеинархията достига 1,0 g/l)
- черепно-мозъчна травма
- цистицеркоза на мозъка (хиперпротеинархия 0,5-2,0 g/l)


Референтни граници

Протеин
Съдържание на протеин в CSF
Съдържанието на протеини в кръвната плазма
Съотношение плазма/ликвор
общ протеин
0,15-0,45 g/l
68 g/l

предалбумин
6-22 mg/l (2-11%)
238 mg/l
14
албумин
70-350 mg/l (40-70%)
59-69%
236
Алфа1 глобулини
7-40 mg/l (4-10%)
6-7%

Алфа2 глобулини
9-42 mg/l (5-12%)
7-12%

Бета1 глобулини
13-54 mg/l (7-13%)
3-6%

Гама глобулини
6-26 mg/l (3-7%)
4-8%

Трансферин
9,61±2,57 mg/l
2040 mg/l
130-160
церулоплазмин
1,15±0,53 mg/l
366 mg/l
305-375
Имуноглобулин G
30,62 ±12,6 mg/l
9870 mg/l
802
Имуноглобулин А
1,03±2,41 mg/l
1750 mg/l
1346
Алфа2 макроглобулин
2,46±0,73 mg/l
2200 mg/l
1111
фибриноген
0,6 mg/l
2964 mg/l
4940
Имуноглобулин М
0,6 mg/l
700 mg/l
1167
Бета липопротеин
0,6 mg/l
3728 mg/l
6213

Протеини на цереброспиналната течност, синтезирани интратекално от тъканите на мозъка и менингите.
Протеин
Съдържание в алкохол
Плазмено съдържание
Съотношение CSF/плазма
Интратекален синтез, %
Транстиретин (преалбумин)
17 mg/l
250 mg/l
0,068
93
Простагландин-D-синтетаза
10 mg/l
0,3 mg/l
33
Над 99
Цистатин С
6 mg/l
1,0 mg/l
Повече от 5
Над 99
Апопротеин Е
6 mg/l
93,5 mg/l
0,063
90
Бета2 микроглобулин
1 mg/l
5,8 mg/l
0,59
99
Неврон-специфична енолаза
5 µg/l
5,8 µg/l
0,8733
Над 99
феритин
6 µg/l
120 µg/l
0,05
97
S100-протеин
2 µg/l
Повече от 0,3 µg/l


миелинов основен протеин
0,5 µg/l
Повече от 0,5 µg/l


Интерлевкин 6
10,5 ng/l
12 ng/l
0,88
99
Фактор на туморна некроза - алфа
5,5 ng/l
20 ng/l
0,28
94
Невронна ацетилхолинестераза
13 U/l
3 U/l
4,3
Над 99

Степен на дисфункция на кръвно-мозъчната бариерапри мозъчна патология

Съотношение албумин/плазмен албумин в CSF до 10x10 -3 (лека степен на дисфункция)
-множествена склероза
-хроничен HIV-асоцииран енцефалит
- алкохолна полиневропатия
- амиотрофична латерална склероза (ALS)

Съотношение албумин/плазмен албумин в CSF до 20x10 -3 (умерена степен на дисфункция)
- вирусен менингит
- опортюнистичен менингоенцефалит
- диабетна полиневропатия
- мозъчен инфаркт
- кортикална атрофия

Съотношението албумин в CSF / албумин в кръвната плазма е повече от 20x10 -3 (тежка степен на дисфункция)
- туберкулозен менингит
- Полиневрит на Gillian-Barr
- менингополиневрит


Референтни граници
3,33±0,42

Определянето на границите на глюкозата в цереброспиналната течност се извършва в зависимост от съдържанието на глюкоза в кръвната плазма; обикновено лумбалната CSF съдържа глюкоза в концентрация около 60% от плазменото ниво.

По правило съдържанието на глюкоза в цереброспиналната течност остава в нормалните граници при арахноидит, хиперкинетичен прогресиращ паненцефалит, дискова херния, мозъчни кръвоизливи, полиневрит и някои. други

Хипогликоархия(намаляване на концентрацията на глюкоза по-малко от 2,2 mmol / l или намаляване на съотношението - плазмена глюкоза / CSF глюкоза по-малко от 0,3)
- бактериален, туберкулозен, гъбичен менингит
- цистицеркоза и трихинелоза
- първични и метастатични тумори на менингите (глюкозата може почти напълно да изчезне от CSF)
- субарахноидни кръвоизливи (лека хипогликоархия на 1-вия ден)

Хипергликоархия
-първична или вторична хипергликемия
- състояние на сън (забавяне на кръвообращението и намаляване на общия метаболизъм на мозъчната тъкан)
-мозъчна травма
- менингоенцефалит (рядко)
- исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение (хеморагичен, исхемичен инсулт, преходни нарушения на мозъчното кръвообращение)

Съдържанието на глюкоза в цереброспиналната течност е нормално и при заболявания на централната нервна система

болест
Глюкоза, mmol/l
болест
Глюкоза, mmol/l
контрол
3,33±0,42
Исхемичен инсулт
4,47±1,12
серозен менингит
2,94±0,44
Хеморагичен инсулт
4,66±1,62
Гноен менингит
1,38±0,58
интрацеребрален хематом
3,33±0,42
Туберкулозен менингит
2,51±0,36
Мозъчни кръвоизливи с пробив в ликворното пространство
3,71±1,2
Множествена склероза
3,43±0,39

3,11±0,66
Хиперкинетичен прогресиращ паненцефалит
3,23±0,42
Дискова херния
3,38±0,41
Арахноидит
3,19±0,48
Гръбни табла
3,18±0,42
Доброкачествени неоплазми
3,08±0,46
прогресивна парализа
3,36±0,34
Злокачествени новообразувания
1,91±0,66
Цереброспинален сифилис
3,58±0,61
Преходен мозъчно-съдов инцидент
4,05±0,81
епилепсия
3,16±0,47


Състоянието се развива след операция на менингите, с нараняване на главата, субарахноиден кръвоизлив, енцефалография, силно дразнене и възбуждане на централната нервна система.


микроскопско изследванегръбначно-мозъчна течност

Референтни граници
вентрикуларен CSF - 0-1 клетки на 1 µl
субокципитален CSF - 2-3 клетки на 1 µl
лумбален ликвор - 3-5 клетки в 1 µl

Нормоцитоза според възрастта

Критерии за плеоцитоза
-слаб или лек (6-70 x10 6 / l)
- умерено (70-250 x10 6 / l)
- изразен (250-1000 x10 6 / l)
- изразен (повече от 1000 x10 6 / l)
- масивна (повече от 10 x10 9 / l)

Плейоцитоза при заболяване на ЦНС

Заболявания
Броят на клетките в 1 литър CSF
Остър бактериален менингит
Повече от 3 x10 9 /l
Актиномикоза на ЦНС
Около 3 x10 9 /l
Вирусен менингоенцефалит (вирус Coxsackie, аденовирус и др.)
1-3 x10 9 /l
Туберкулозен менингит (остър стадий)
0,3-3,0 х10 9 /л
Херпетична лезия на ЦНС
По-малко от 1 x10 9 /l
Миелит
По-малко от 0,15 x10 9 /l
серозен менингит
0,1-0,3 x10 9 /l и повече
мозъчен абсцес
1-2 x10 9 /l
Енцефалит
0,03-0,3 х10 9 /л
Множествена склероза
3-50 х10 6 /л
Невросифилис
0,05-0,5 x10 9 / l
Невролевкемия
От 0,1-0,3 x10 6 /l до 2-5 x10 9 /l
Тумори преди операция
10-60 x10 6 /l
Тумори след операция
Тежка плеоцитоза с бърз спад
Епилепсия, хидроцефалия, арахноидит, спондилоза, дистрофични процеси, хиперкинетичен прогресиращ паненцефалит
По-често нормоцитоза
Медиална дискова херния
Незначителна плеоцитоза

Промяна в броя на клетъчните елементи в лумбалната цереброспинална течност с остри разстройствамозъчно кръвообращение
Заболявания
Брой клетъчни елементи
Преходен мозъчно-съдов инцидент
нормоцитоза
Исхемичен инсулт
През първите 24 часа - изразена плеоцитоза с максимум 2-7 дни.
Броят на левкоцитите варира от 0 до 14 x10 9 / l
Хеморагичен инсулт
Тежка плеоцитоза, средно 30,1-127,3 x10 9 /l, максимум на 8-21 дни
интрацеребрален хематом
В началото - значителна плеоцитоза 21.4-40.6 x10 6 /l
Кръвоизлив в мозъка с пробив в ликворното пространство
През първите 24 часа -196,1 - 281,1 x10 6 /l, след това количеството бързо намалява
субарахноидален кръвоизлив
През първите 24 часа - умерена плеоцитоза, изразена на 2-7 дни (133,2-292,3 x10 6 / l), след 3-4 седмици броят на клетките се нормализира


Клетъчни елементи на алкохол




Референтни граници
2-4 клетки на 1 µl

Референтни граници
1-3 клетки на 1 µl

! Големите моноцити с диаметър 16-30 микрона се наричат ​​активирани моноцити или незрели макрофаги. Откриват се във възпалителния процес, след енцефалография или интратекално приложение на лекарства.

Увеличаване на броя на моноцитите
- туберкулозен менингит
-цистицеркоза
- невросифилис
- вирусен менингит
-множествена склероза

-исхемични заболявания и мозъчни тумори


Наличието на 1-2 макрофага в 1 µl CSF по време на нормоцитоза е признак на кървене или възпаление на централната нервна система

Липофаги
(макрофаги с мастни капки) присъстват при наличие на патологична течност от церебрални кисти, при разпадане на мозъчна тъкан и неоплазми, прорастващи в лумена на мозъчните вентрикули, при травматична и исхемична некроза на мозъчна тъкан


Глобалипсва

! Броят на неутрофилите над 2000 клетки в 1 µl е признак на бактериален менингит.

Неутрофилна плеоцитоза
- остро възпаление (непроменени неутрофили)
- отслабване на възпалителния процес (променени неутрофили)
- остра ексудативна фаза на бактериален менингит
- ранен краткотраен вирусен менингит
-остра фаза на туберкулозен менингит
- началният стадий на микотичен менингит
- амебен менингоенцефалит
- мозъчен абсцес
- невросифилис
- субдурален емпием
- ранен период след операции на менингите
- хеморагичен и исхемичен инсулт
- субарахноидни кръвоизливи (1-3 дни)
- интрацеребрални кръвоизливи
-реакции на първи и повторни пункции
- метастази на злокачествени новообразувания в ЦНС


Глобане се намира в цереброспиналната течност

Глобане се среща в алкохол

! Появата на базофили в цереброспиналната течност показва тежки невроинфекции


Глобаотсъства в алкохола

Появата на плазмени клетки в цереброспиналната течност
- дълготрайни бавни процеси на мозъка и менингите (хроничен енцефалит, менингит, арахноидит)
-множествена склероза
- хиперкинетичен прогресиращ паненцефалит
- невросифилис
- остри възпалителни процеси на централната нервна система и мозъчни тумори
- туберкулозен менингит
- саркоидоза
-колагенози, засягащи централната нервна система
-зоонози
- състояния след кръвоизлив в мозъчната тъкан


При левкемия може да възникне левкемичен менингит (невролевкемия). При остра левкемия бластите се откриват с нормоцитоза (5-42%), в количество 100-300 x10 6 /l, понякога 2-5 x10 9 /l

При злокачествени лимфоми на фона на химиотерапия и имуносупресивна терапия може да се развие криптококоза, кокцидиоидомикоза, кандидоза, бластомикозен менингит, енцефалит или менингоенцефалит.


Глобалипсва в CSF

! Появяват се с черепно-мозъчни наранявания, с мозъчни тумори, след операции на менингите.


! Туморни клетки се намират в цереброспиналната течност при първични и метастатични тумори на ЦНС.

Честота на откриване
- с левкемия - 70%
- с метастатични лезии на централната нервна система - 20-60%
- с първични мозъчни тумори - 30%


ензими на цереброспиналната течност

Референтни граници
0,0-10,0 IU/l

Значително увеличение на активността
- с кръвоизлив, черепно-мозъчна травма,
- с остри възпалителни заболявания,
- с туберкулозен и гноен менингит.


Референтни граници
0,0-3,0 IU/l

Активността се повишава при паркинсонизъм, хорея, хидроцефалия, атрофия, епилепсия, шизофрения, прогресивна мускулна дистрофия при остри възпалителни заболявания, туберкулозен и гноен менингит.


Референтни граници
1,8-3,2 IU/l

Активността се повишава при исхемични и хеморагични инсулти, при пациенти с тумори на централната нервна система.


Референтни граници
0,0-5,0 IU/l

! Има голяма диагностична стойност при състояния на плеоцитоза.
Активността се увеличава при цереброваскуларни заболявания, тумори, епилепсия и активността корелира с тежестта на травматичното мозъчно увреждане.



Референтни граници
5,0-40,0 IU/l

Най-чувствителният индикатор за исхемично увреждане (активността директно зависи от размера на инсулта). LDH активността също се увеличава с съдови заболявания, тумори (особено с метастази), бактериален менингит, мозъчни травми.



Референтни граници
13,4-21 IU/l

Увеличаване на активността на общата холинестераза се наблюдава при менингит, хидроцефалия и мозъчни тумори.


хлор- основният анион на CSF (120-130 mmol / l). Намаляване на нивото на хлор се наблюдава при пациенти с различни видове менингит (особено туберкулозна етиология), с компресионни синдроми с висока хиперпротеинемия, с мозъчни тумори, засягащи менингите. Повишаването на концентрацията на хлор е доста рядко и главно при бъбречна недостатъчност (особено при уремия), сърдечна декомпенсация, епилепсия, енцефалит, мозъчен тумор, абсцес, ехинококоза, множествена склероза, прогресивна парализа.

Натрийсе увеличава при тежки бъбречни, ендокринни заболявания, системни грешки в диетата, при пациенти с епилепсия непосредствено преди и след припадък, със субарахноиден кръвоизлив. При менингит (особено туберкулозен) концентрацията на натрий в цереброспиналната течност намалява.

калийувеличава се при атеросклероза, кръвоизлив, уремичен енцефалит, след епилептични припадъци. Леко понижение на калия се наблюдава при тумори, засягащи мембраните на мозъка.

неорганичен фосфорнараства при остри възпалителни процеси, туберкулозен менингит.

Магнезийнамалява при менингит, особено гноен, при някои тумори, енцефалит, невросифилис, алкохолизъм, цироза, енцефалопатия.

Желязонамалява при тежки желязодефицитна анемияи туберкулозен менингит и се увеличава при някои съдови заболявания на централната нервна система.


Други елементи на алкохола

Референтни граници
0,01-0,02 g/l

Повишетенаблюдава се при множествена склероза, мозъчни кръвоизливи, менингит (бактериален, особено при туберкулоза), тумори, полиневропатия, хиперлипидемия, инфантилна амавротична идиотия, липидоза.

упадъкможе да се наблюдава при хидроцефалия при деца.



Референтни граници
12,0-14,0 µmol/L или 0,24-0,50 mg/dL
при новородени до 5,69 mmol / l

Повишаване на концентрацията на общия холестерол се наблюдава при гноен и туберкулозен менингит, невросифилис, невроми, менингиоми, субарахноиден кръвоизлив, мозъчен инсулт.
Повишаване на холестерола нормална концентрацияпротеин в CSF се наблюдава при мозъчни травми, при симптоматична епилепсия, някои тумори, дорзални табуси, амавротична идиотия.



Референтни граници
1,1-2,8 mmol / l, според други източници 0,33-0,77 mmol / l

Установена е пряка връзка между концентрацията на лактат и броя на левкоцитите в цереброспиналната течност. Лактатът, като биохимичен маркер, има несъмнено предимство пред определянето на глюкоза и протеин. Източникът на лактат в CSF е мозъчната тъкан, левкоцитите и бактериите.
Увеличаване на концентрацията на лактат се наблюдава при бактериален менингит, карциноматоза на менингите, след епилептични припадъци, с тежки наранявания, някои тумори на централната нервна система и тежки форми на сенилна деменция.


Референтни граници
1,0-5,5 mmol/l
при новородени 2,8-6,3 mmol / l

Променя се с уремия и остър азотемичен менингоенцефалит.



Референтни граници
5,95-17,54 µmol/l

Увеличава се с повишен метаболизъм нуклеинова киселинаи мозъчна атрофия, както и при тежки форми на бактериален менингит, уремия, чернодробни заболявания, подагра.



Референтни граници
44,2-94,5 µmol/l

Леко се увеличава при невромускулни заболявания, значително увеличение се наблюдава при бъбречна недостатъчност, при амиотрофична латерална склероза.


Референтни граници
11,86-19,9 µmol/l

Достатъчно токсично вещество за централната нервна система, така че увеличаването му се счита за неблагоприятен прогностичен знак. Увеличаване на концентрацията на амоняк се наблюдава при чернодробна кома, епилепсия, чернодробна енцефалопатия.


Ликьор за менингит

Индикатори
Нормална цереброспинална течност
серозен менингит
Гноен менингит
Туберкулозен менингит
Налягане (mm Hg)
Седнал 150-200; легнало 100-150
Обновен
Обновен
Обновен
Цвят
Прозрачен, безцветен
Прозрачен, безцветен
Мътно, жълто-зелено, белезникаво,
синкав
Хеморагичен или ксантохромен
Клетки в 1 µl
0-5 (не повече от 1 неутрофил, останалите
лимфоцити)
2-12 (лимфоцитите преобладават)
1000-5000 (90-100% неутрофили)
200-700 (лимфоцити 40-60%)
Протеин, g/l
0,2-0,45
0,2-0,45
0,7-16,0
1-5
фибринов филм
Не
Не
Често груби или утаени
В 30-40% от случаите
Глюкоза mmol/l
2,8-3,9 (0,5-0,8 g/l) 50-60% от кръвната захар
Понякога намалява 0
Драматично намален
Хлориди mmol/l
120-130 (7,0-7,5 g/l)
120-130 (7,0-7,5 g/l)
Намалена или непроменена
Намалена
Бележки
-
-
Микроскопия, посявка на цереброспинална течност - определяне
специфичен патоген
Микроскопия, след посяване на цереброспиналната течност върху
mycobacterium tuberculosis
Седиментни реакции (Панди,
Nonne-Apelta)
+/+++
-
-
-
Нарушаване на съотношението на съдържанието на номера
клетки/протеин
-
Рядко клетъчно-протеинова дисоциация
Изявен клетъчен протеин
дисоциация
Изявен клетъчен протеин
дисоциация


За цитиране:Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н. Вирусен и бактериален менингит // RMJ. 2000. № 13. С. 548

Институт по полиомиелит и вирусен енцефалит на името на M.P. Чумакова RAMS, Москва


MGMSU на името на N.A. Семашко

Менингитът е група от заболявания, характеризиращи се с увреждане на менингите и възпалителни промени в цереброспиналната течност.

Нормалният брой клетки в цереброспиналната течност (CSF)е не повече от 5 в 1 µl, количеството на протеина е не повече от 0,45 mg/l, захарта е не по-малко от 2,2 mg/l. Клетките в нормалната цереброспинална течност са представени от лимфоцити.

Според състава на формените елементи в ликвора и етиологията менингитът се разделя на гноен (бактериални) с преобладаване на неутрофилни левкоцити и серозен (обикновено вирусен) с преобладаваща лимфоцитна плеоцитоза. Някои бактериални менингити се характеризират с преобладаване на лимфоцитния (серозен) състав на цереброспиналната течност (туберкулозен, сифилитичен, с лаймска борелиоза и др.). Може да има менингит първиченили втори(развива се на фона на вече съществуващ общ или локален инфекциозен процес); според характера на потока остър, хрониченпонякога светкавично бързо.

В патогенезатаменингитът играе ролята на комплекс от фактори: на първо място, свойствата на патогена, реакцията на организма гостоприемник и фона, на който възниква контактът на микро- и макроорганизма. От голямо значение е вирулентността на патогена, неговият невротропизъм и други характеристики. Възрастта, храненето, социалните фактори, минали наранявания и заболявания, характерът на предишното лечение, имунният статус и др. играят важна роля в реакцията на гостоприемника. заобикаляща средавключват въздействието на физическите фактори на охлаждане, прегряване, слънчева светлина; контакти с животни, носители и източници на зараза и др.

Някои хора имат повишен риск от развитие на инфекции на нервната система. Те включват хора с определени съпътстващи заболявания и хронични инфекции, като наранявания на черепа, последствия от неврохирургични интервенции и шунтиране на системата на CSF, хронични гнойни процеси в гръдна кухина, септичен ендокардит, лимфоми, заболявания на кръвта, диабет, хронични заболявания на параназалните синуси на черепа, алкохолизъм, продължителна терапия с имуносупресори и др. В рисковата група попадат още пациенти с вродени и придобити дефекти на имунитета, бременни жени, пациенти с неразпознати диабет и др. поради дефект в имунната защита има повишен риск от вирусни инфекции, с които са се сблъскали още в ранна детска възраст. Това включва предимно заболявания, причинени от група херпеси: цитомегаловирус, вирус на Epstein-Barr, вирус на варицела-зостер.

Причинителят може да проникне в мембраните на мозъка по различни пътища: хематогенен, лимфогенен, периневрален или контактен (при наличие на гноен фокусв директен контакт с менингите - отит, синузит, мозъчен абсцес).

От съществено значение в патогенезата на менингита е хиперпродукцията на CSF, нарушената вътречерепна хемодинамика и директният токсичен ефект на патогена върху веществото на мозъка. Пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера се повишава, ендотелът на мозъчните капиляри се уврежда, микроциркулацията се нарушава и се развиват метаболитни нарушения, които влошават мозъчната хипоксия. В резултат на това възниква мозъчен оток, чието прогресиране може да доведе до дислокация на мозъка и смърт от спиране на дишането и сърцето.

Вирусен менингит

Етиологичната класификация на вирусния менингит най-пълно отговаря на епидемиологичните и практически изисквания. Един от най-честите видове вирусен менингит, повечето автори считат ентеровирусния. Родът на ентеровирусите (семейство Picornaviridae) включва полиовируси типове 1-3, Coxsackieviruses A (типове 1-24) и B (типове 1-6), ECHO вируси (типове 1-34), ентеровируси 68 -71 типове. Всички представители на ентеровирусите причиняват менингит, но най-често вирусите Coxsackie и ECHO. Често причинители на вирусен менингит са и парамиксовируси (паротит, параинфлуенца, респираторен синцитиален), вируси от семейството на херпес (херпес симплекс тип 2, варицела-зостер, Epstein-Barr, херпес вирус тип 6), арбовируси (енцефалит, пренасян от кърлежи) , лимфоцитен хориоменингит и др.

Клиника

Менингит, включително вирусен, характеризиращ се с остро начало с висока температура, главоболие, гадене и повръщане, общо неразположение и слабост . Характерно за менингита е наличието на менингеални симптоми, показващи дразнене на менингите. Менингеалният симптомокомплекс включва освен главоболие, скованост на врата, симптоми на Керниг и Брудзински, фотофобия, кожна хиперестезия. При малки деца има изпъкналост и напрежение на фонтанела, тимпанит при удар на черепа, симптом на "окачване" (Lessage).

При някои видове патогени се наблюдава изтрита клинична картина със субфебрилна температура и умерено главоболие, липса на повръщане, менингеални моносимптоми или намалени симптоми.

Церебрални симптоми под формата на нарушено съзнание, конвулсии и признаци на фокална лезия нервна система липсва при менингит и наличието им показва енцефалит, но някои автори допускат краткотрайното им присъствие в началото на заболяването, като проява на мозъчен оток.

Основният критерий за менингит е увеличаването на броя на клетките в CSF. При вирусен менингит има лимфоцитен състав на CSF. Цитозата се представя с дву-трицифрено число, като правило не повече от 1000 в 1 µl. Процентът на лимфоцитите е 60-70% от общия брой клетки в CSF. Нивата на протеини и захар са в нормални граници. При наличие на менингеални признаци, но при липса на възпалителни промени в цереброспиналната течност, говорят за менингизъм. При някои менингити се наблюдават признаци на обща вирусна инфекция (табл. 1).

Продължителността на вирусния менингит е 2-3 седмици. В 70% от случаите болестта завършва с възстановяване , но при 10% протичането е по-продължително и може да бъде съпроводено с усложнения.

Характеристики в зависимост от патогена

Въпреки че в повечето случаи на вирусен менингит няма ясна клинична връзка с определен патоген, могат да се наблюдават някои характеристики. Да, често Коксаки вируси от група Впричиняват заболявания, протичащи с тежки миалгичен синдром (така наречената епидемична плевродиния или болест на Борнхолм); може да се появи диария. И двете групи Coxsackieviruss могат да причинят перикардит и миокардит .

Аденовирусен менингитпридружен от възпалителна реакция от горните дихателни пътища, конюнктивит и кератоконюнктивит .

Паротитчесто изтича с лезии на паротидните жлези , коремна болка и повишени нива на амилаза и диастаза (панкреатит), орхит и оофорит. В началото на заболяването съставът на CSF може да бъде неутрофилен с ниски нива на захар. Често заболяването има продължителен характер със забавяне на канализацията на цереброспиналната течност.

Продължителният курс може да отнеме и лимфоцитен хориоменингити менингит, причинен от вирус на херпес симплекс тип 2. При тези видове заболявания, в началото на заболяването, нивото на захарта в CSF може да бъде под нормалното, което налага диференцирането им от туберкулозен менингит.

Херпетичен менингитчесто се наблюдава на фона на първична генитална инфекция - при 36% от жените и 13% от мъжете. При повечето пациенти херпетичните изригвания предшестват признаците на менингит средно една седмица. Херпетичният менингит може да причини усложнения под формата на сензорни нарушения, радикуларна болка и др. В 18-30% от случаите се описват рецидиви на заболяването.

Менингит с херпес зостерв някои случаи протича с минимален менингеален синдром или безсимптомно. По правило това не е моносиндромна лезия на нервната система, а се развива на фона на съпътстващи радикуларни явления, нарушения на чувствителността и др.

Менингит енцефалит, пренасян от кърлежинаблюдавани при почти половината от пациентите. Началото е остро, придружено от висока температура, интоксикация, болки в мускулите и ставите. Характеризира се с хиперемия на лицето и горната част на тялото, силно главоболие, многократно повръщане. В 20-40% от случаите има двувълнова треска с период на апирексия от 2-6 дни. В цереброспиналната течност в първите дни на заболяването могат да преобладават неутрофилни левкоцити, чийто излишък може да продължи няколко дни. Възпалителните промени в ликвора продължават сравнително дълго време - от 3 седмици до няколко месеца, придружени от чувствам се зле. В същото време могат да се наблюдават разпръснати неврологични симптоми. Астеничният синдром след заболяването, характерен за енцефалит, пренасян от кърлежи, се наблюдава при приблизително 40% от болните и продължава от 1-3 месеца до 1 година. При 2-6% впоследствие може да се наблюдава преход към прогредиентна форма на заболяването.

Диагноза

Диагнозата на вирусния менингит е трудна, особено в случаите на спорадично заболяване. За някои вирусни менингити анамнезата или свързаното засягане на органи може да бъде полезно (Таблица 1). Но основният акцент е върху лабораторната диагностика: изолиране на вируса от CSF и определяне на 4-кратно увеличение на специфичните антитела в хода на заболяването . В момента в големи лечебни центровеприложено полимеразна верижна реакция(PCR) с висока чувствителност и специфичност.

Лечение на по-голямата част от вирусния менингит симптоматично . В острия период назначават детоксикираща терапия : разтвори на глюкоза, Рингер, декстрани, поливинил лиролидон и др. Прилага се умерена дехидратация: ацетазоламид, фуроземид). Симптоматични лекарства (аналгетици, витамини А, С, Е, група В, антиагреганти и др.).

За менингит, причинен от херпес симплекс вирус тип 2, венозно приложение ацикловир 10-15 mg на 1 kg на ден в продължение на 10 дни с очакване на 3-кратно приложение.

Бактериален менингит

Причинителите могат да бъдат менингококи, пневмококи, Haemophilus influenzae, стафилококи, салмонела, листерия, туберкулозен бацил, спирохети и др. Възпалителният процес, който се развива в менингите на мозъка, обикновено е гноен. В последните години етиологична структурагноен бактериален менингит (GBM) се е променил значително. При възрастни в над 30% от случаите причинителят е Streptococcus pneumoniae, при лица над 50 години - S.pneumoniae и грам-отрицателни бактерии. чревна група(E. coli, Klebsiella pneumoniae и др.), при деца под 5-годишна възраст Haemophilus influenzae тип B се причинява в повече от 30% от GBM. Според прогнозите на епидемиолозите обаче до няколко години се очаква нов ръст на заболеваемостта от менингококова инфекция.

Клинично GBM се характеризират с по-остро начало на заболяването, по-изразена интоксикация и висока температура, в сравнение с вирусния менингит, по-тежко протичане. . CSF с GBM е мътна, с висока неутрофилна плеоцитоза, високо съдържание на протеин; нивото на захарта е намалено.

менингококов менингит

Менингококовият менингит се среща предимно при деца и млади хора. При почти половината от пациентите той се предшества от назофарингит, често погрешно диагностициран като SARS. На този фон или при пълно здраве, менингитът започва остро - с втрисане, температура до 39-39,50 С, главоболие, чиято интензивност се увеличава с всеки час. На първия ден се присъединяват повръщане, фотофобия, хиперакузия, хиперестезия на кожата, менингеални симптоми. Има съживяване или инхибиране на сухожилни рефлекси, тяхната асиметрия. Малко по-късно могат да се появят признаци на нарастващ мозъчен оток: пристъпи на психомоторна възбуда, последвани от сънливост, след това кома. Възможни са и фокални симптоми: диплопия, птоза, анизокария, страбизъм и др. При честа комбинация с менингокоцемия се открива характерен хеморагичен обрив по кожата, чиято поява обикновено предшества симптомите на менингит.

Възможен атипични формиособено при пациенти, получаващи антибактериални лекарства. Протичането на менингита в тези случаи е подостро, телесната температура е субфебрилна или нормална, главоболието е умерено, няма повръщане, менингеалните симптоми се появяват късно и са леки, но в бъдеще се развива енцефалит, вентрикулит и може да настъпи смърт.

При кърмачетаначалото на менингит, включително менингококов, се проявява с общо безпокойство, плач, писъци, отказ от сучене, рязко вълнение от най-малкото докосване, конвулсии.

В първите часове на менингита ликвора или не се променя изобщо, или възпалителните промени са леки. От края на 1-ия ден CSF става типичен за гноен менингит. Микроскопското изследване на петна от седимент в CSF в повечето случаи разкрива грам-отрицателни диплококи, главно вътреклетъчно. Навременната адекватна терапия осигурява възстановяване в повечето случаи. ; при липса на такава смъртността достига 50%.

Пневмококов менингит

Пневмококовият менингит може да бъде както първичен, така и вторичен (в този случай той се предшества от отит на средното ухо или мастоидит, пневмония, синузит, черепно-мозъчна травма, фистули на цереброспиналната течност и др.). Често се среща при хора с обременен преморбиден произход: алкохолизъм, захарен диабет, спленектомия, хипогамаглобулинемия и др.

Началото може да бъде бурно (25%) или постепенно, за 2-7 дни. Менингеалните симптоми се откриват по-късно, отколкото при менингококовия менингит, а в много тежки случаи те обикновено липсват. При повечето пациенти конвулсии и нарушено съзнание се отбелязват още в първите дни на заболяването. Клиничното протичане се характеризира с изключителна тежест, поради участието на мозъчното вещество в патологичния процес. Възникналият енцефалит се проявява чрез фокални симптоми под формата на пареза и парализа на крайниците, птоза, окуломоторни нарушения и др. В случаите, когато менингитът е една от проявите на пневмококов сепсис, се наблюдава петехиален обрив по кожата, подобен на този при менингококемия.

CSF е много мътен, зеленикав, броят на клетките варира от 100 до 10 000 или повече на 1 µl, като случаите с ниска цитоза са особено трудни. Нивото на протеин се повишава до 3-6 g/l и повече, съдържанието на захар намалява. Микроскопското изследване на цитонамазката може да разкрие грам-положителни диплококи, разположени екстрацелуларно.

Прогнозата за пневмококов менингит е по-лоша от тази за менингококов менингит: дори при ранна терапия, поради бързото консолидиране на гной, процесът прогресира и смъртността достига 15-25%.

Менингит от Haemophilus influenzae тип B

Менингит от Haemophilus influenzae тип B най-често засяга деца под 1,5 години, но може да бъде и при по-големи деца, при възрастни след 65 години, понякога при млади и хора на средна възраст. Според някои доклади през последните години до 95% от всички случаи на GBM са причинени от пневмококи и Haemophilus influenzae тип B (Hib).

Симптомите на Hib менингит зависят от възрастта на пациента и продължителността на заболяването. Началото може да бъде внезапно, с рязко повишаване на телесната температура до 39-400 С, многократно повръщане, силно главоболие. След няколко часа може да настъпят гърчове, нарушено съзнание, кома и смърт. Възможно е и постепенно развитие на заболяването, като първо се появяват симптоми, свързани с първичното огнище на Hib инфекцията (епиглотит, целулит, гноен среден отит, артрит и др.), а след това се присъединяват менингеални, церебрални и фокални симптоми. CSF е мътен, зелен. Характеризира се с несъответствие между мътността на CSF (дължи се на висока концентрация на патогена в CSF) и относително ниска цитоза. Менингитът може да бъде бавен, вълнообразен, с редуващи се периоди на подобрение и влошаване. Ненавременната и/или неадекватна антибиотична терапия води до смърт, чиято честота достига 33%.

Гнойните менингити с друга етиология (стафило- и стрептококови, клебсиелни, салмонелни, причинени от Pseudomonas aeruginosa и др.) Обикновено са вторични (ото- и риногенни, септични, след неврохирургични операции) и са сравнително редки.

Диагноза

Острото начало на заболяването, комбинация от треска, интоксикация, менингеален синдром, характерни промени в CSF (висока неутрофилна плеоцитоза, повишено съдържание на протеин и понижени нива на глюкоза) дават основание за диагностициране на гноен менингит.

Етиологията на HMB може да се установи ориентировъчно чрез бактериоскопия на цитонамазка и да се изясни чрез бактериологично изследване на CSF и кръв. Въпреки това, при пациенти, които вече са приемали антибиотици, вероятността за откриване на патогена чрез тези методи е ниска. Следователно различни имунологични методи, разкриване на патогенни антигени и антитела към тях (VIEF, латексна аглутинация). Най-точната етиология на менингита се установява чрез PCR. Диференциална диагноза за гноен и серозен менингит се извършва между менингити с различна етиология, както и с други заболявания, придружени от менингеален синдром и неврологични заболявания: мозъчен и субарахноиден кръвоизлив, мозъчно увреждане, мозъчен абсцес и други обемни процеси, цереброваскулит, инфекциозни заболяванияс менингеален синдром и др.

Лечение

При GBM, за разлика от вирусните, се извършва антибиотична терапиякоето е спешно. На първия етап, преди установяване на етиологията GBM се препоръчва един от следните антибиотици: ампицилин/оксацилин (200-300 mg/kg на ден); цефтриаксон (100 mg / kg / ден) или цефотаксим (150-200 mg kg); при малки деца, комбинацията от ампицилин с цефтриаксон. В бъдеще антибиотичната терапия се коригира в зависимост от етиологията на менингита и чувствителността на патогена. Антимикробните средства трябва да се прилагат в максимални дози, за да се постигнат бактерицидни концентрации в цереброспиналната течност. При пациенти с вторичен GBM е необходима санация на първичния фокус.

Туберкулозен менингит

Туберкулозен менингит по-често засяга деца и възрастни хора . Заболяването в повечето случаи е вторично, разпространявайки се от първичните огнища във вътрешните органи (бели дробове, лимфни възли, бъбреци). Възможно е също така да се повредят мембраните от съществуващите субепендимални казеозни огнища дълго временикакви прояви. Провокиращи фактори са имунодефицитни състояния, алкохолизъм, изтощение, наркомания.

В мембраните на основата на мозъка се образуват плътни инфилтрати с компресия на черепните нерви и съдовете на кръга на Уилис. Заболяването се развива постепенно, появяват се слабост, адинамия, изпотяване, умора, емоционална лабилност. Присъединено главоболие, нарастваща интензивност, субфебрилна температура, повръщане. Появяват се ранни лезии на окуломоторните нерви.

В CSF - лимфоцитна плеоцитоза, белтъчно-клетъчна дисоциация, хипогликорахия. Диагнозата се основава на определянето на антигена и антителата към Mycobacterium tuberculosis в CSF по метода ензимен имуноанализ(ELISA), използвайки метода PCR.

Лечението е с изониазид (5 mg/kg/ден) в комбинация с рифампицин (10 mg/kg/ден) и пиразинамид (15-30 mg/kg/ден). Продължителността на лечението е 9-12 месеца.

менингит със сифилис

Менингит със сифилис се наблюдава във всички етапи на клиничните прояви на заболяването и при асимптоматичен ход. Може да има манифестна или изтрита клинична картина. От 10 до 70% от лицата с ранен сифилис имат лимфоцитна плеоцитоза в цереброспиналната течност, която често е съчетана с увеличаване на протеина. При диагностицирането, като се има предвид полиморфната клинична картина, основната роля се дава на лабораторните изследвания: комплекс серологични реакциис кардиолипин и трепонемни антигени в серум и CSF; реакции на микрохемаглутинация на бледа трепонема. Лечението е с пеницилин (2-4 милиона IU интравенозно на всеки 4 часа) или 2,4 милиона IU/ден интрамускулно с пробенецид (500 mg перорално 4 пъти/ден). Курсът на лечение е 10-14 дни.

Менингит с лаймска борелиоза

Менингитът при лаймска борелиоза е често срещано усложнение на заболяването. Може да се наблюдава свързани с еритема мигранс - характерен белег на заболяването. Заболяването обикновено се предхожда от смучене на кърлежи при посещение в гората. Курсът на менингит е полиморфен, менингеалните признаци могат да бъдат изразени умерено. В CSF, лимфоцитна плеоцитоза. Серологичните тестове играят решаваща роля в диагнозата: имунофлуоресцентна реакция или ELISA с антиген B.burgdorferi . Лечението се провежда с интравенозен пеницилин 24 милиона U / ден за 14-21 дни или цефтриаксон 1 g 2 пъти на ден.

Специфична профилактика

Специфична профилактика на бактериален менингит. Понастоящем има ваксини за профилактика на менингококов менингит, Haemophilus influenzae и пневмококови инфекции. Ваксинирането се извършва в рискови групи, както и по епидемиологични показания.

Препратките могат да бъдат намерени на http://www.site


Литература

1 Menkes J.H. Учебник по детска неврология, 4 изд. Lea & Feiberg, Лондон. 1990 г.; 16-8.

2 Roos K.L. менингит. 100 максими в неврологията. Арнолд, Лондон, 1996 г.

3. Покровски В.И., Фаворова Л.А., Костюкова Н.Н. менингококова инфекция. М., Медицина, 1976.

4. Лобзин В.С. Менингит и арахноидит. Л., Медицина, 1983.

5. Остри невроинфекции при деца. Изд. А.П. Зинченко. Л., Медицина, 1986.

6. Сагар С., Макгуайър Д. Инфекциозни болести. Неврология. Изд. М. Самюелс. М., 1997; 193-275.

7. Деконенко Е.П., Лобов М.А., Идрисова Ж.Р. Увреждане на нервната система, причинено от херпесни вируси. Неврологичен журнал. 1999 г.; 4:46-52.

8. Демина А.А. Епидемиологично наблюдение на менингококова инфекция и гноен бактериален менингит. Епидемиология и инфекциозни болести 1999; 2: стр. 25-8.

9. Сорокина М.Н., Скринченко Н.В., Иванова К.Б. Менингит, причинен от Haemophilus influenzae тип B: диагностика, клиника и лечение. Епидемиология и инфекциозни болести. 1998 г.; 6:37-40.

10. Платонов A.E., Шипулин G.A., Королева I.S., Шипулина O.Yu. Перспективи за диагностика на бактериален менингит. Вестник по микробиология. 1999 г.; 2; 71-6.

11. Насокиклиника, диагностика и лечение менингококова инфекция. Приложение към заповедта на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 1998 г.

12. Padeyskaya E.N. Антимикробни средства за лечение на гноен бактериален менингит. RMJ, 1998; 6(22): 1416-26.

13. Marra C.M. Невросифилис. Съвременна терапия при неврологични заболявания, изд. R.T. Джонсън, Дж. У. Грифин. Мосби, 1997; 136-40.



Изучаване клетъчен съставцереброспиналната течност е важна при диагностицирането на патологичните процеси в централната нервна система. Изследването на цитологичния състав на течността позволява да се разграничат следните клетъчни форми: лимфоцити, плазмени клетки, мононуклеарни фагоцити, неутрофили, еозинофили, базофили, мастоцити, епендимни клетки, хориоиден плексус на вентрикулите, атипични клетки, туморни клетки.

За да се получи точен резултат, е необходимо клетките да се преброят в рамките на 30 минути след екстракцията на цереброспиналната течност. Установено е, че разграждането на левкоцитите и еритроцитите се дължи на ниската концентрация на протеини, които имат стабилизиращ ефект върху клетъчните мембрани.

Клетъчните елементи могат да бъдат преброени в естествена или обработена цереброспинална течност с помощта на камера на Fuchs-Rosenthal. Определянето на цитозата в цереброспиналната течност обикновено се извършва след разреждането й с реактив на Самсон 10 пъти. Реактивът на Самсон се приготвя от 30 ml ледена оцетна киселина, 2,5 ml алкохолен разтвор на фуксин (1:10) и 2 g фенол, доведени с дестилирана вода до 100 ml. Реагентът е стабилен и ви позволява да запазите клетките непроменени в продължение на няколко часа. Оцетна киселинаразтваря еритроцитите, а фуксинът оцветява ядрата на левкоцитите в червеникав цвят, което улеснява преброяването и диференциацията на клетките.

Левкоцитите се преброяват в 16 големи (256 малки) квадрата на камерата на Fuchs-Rosenthal. Полученият резултат се разделя на обема на камерата - 3,2 μl, като по този начин се определя броят на клетките в 1 μl и се умножава по степента на разреждане на CSF - 10.

За да преобразувате резултата в SI единици (клетки/л), умножете по 106.

Обикновено в 1 µl цереброспинална течност се откриват 0-5,0 лимфоцити или 0-5,0. 106/л. При деца цитозата може да бъде малко по-висока: до 3 месеца - 20-23 клетки на µl, до 1 година - 14-15 клетки на µl, до 10 години - 4-5 клетки на µl CSF.

Увеличаването на броя на клетките в цереброспиналната течност се нарича плеоцитоза и е признак на органично заболяване на централната нервна система. Но много заболявания могат да възникнат при нормален брой клетки. Плеоцитозата е слаба или лека при 5-50,106/l, умерена - при 51-200,106/l, силно изразена - при 200-700,106/l, много голяма - над 1000,106/l

Броенето на еритроцитите се извършва в камерата на Goryaev по традиционния метод или в нативната цереброспинална течност, първо се преброяват левкоцитите, а след това еритроцитите.

За да се изследва морфологията на клетъчните елементи, цереброспиналната течност се центрофугира при 1500 rpm в продължение на 10 минути. Супернатантната течност се отцежда, утайката се прехвърля в обезмаслено стъкло и се суши в термостат при 40-50°С.

Цереброспиналната течност може да бъде оцветена по различни начини. Едно от тях е оцветяването на Rosina: намазките се фиксират с метанол за 1-2 минути, след което се оцветяват с Romanovsky за 6-12 минути, в зависимост от тежестта на цитозата. Боята се отмива с дестилирана вода. При оцветяване по Voznoy намазката се изсушава при стайна температура за един ден, след което се фиксира с метанол за 5 минути. Оцветява се с азур-еозин, приготвя се за оцветяване на кръвни натривки и се разрежда 5 пъти в продължение на 1 час. Колкото повече клетъчни елементи в цереброспиналната течност, особено в присъствието на кръв, толкова повече е необходимо допълнително оцветяване.

Оцветяването по Алексеев се използва за спешно цитологично изследване на цереброспиналната течност. 6-10 капки боя на Романовски се нанасят върху нефиксирана мазка и след 30 секунди се изсипват 12-20 капки дестилирана вода, загрята до 50-60 ° C (без да се отмива боята). Лекарството се оставя за 3 минути. Отмийте боята с дестилирана

По време на микроскопията най-често се срещат лимфоцити - малки (5-8 микрона) и средни (8-12 микрона), но може да има големи (12-15 микрона). Имат компактна сърцевина с тромаво заоблена структура или с леки вдлъбнатини в контурите. Цитоплазмата е базофилна, често се вижда само от едната страна. Обикновено 1 µl CSF може да съдържа 1-3 лимфоцита. Но при вирусен енцефалит, туберкулозен и остър серозен менингит броят на лимфоцитите се увеличава значително. При патологични състояния преобладават средни и големи лимфоцити.

Също така, при дългосрочен невросифилис, туберкулозен менингит, множествена склероза се откриват плазмени клетки - те са по-големи с диаметър 8-20 микрона с ясно определени граници. Ядрата са сферични, разположени ексцентрично, цитоплазмата е силно базофилна, често има перинуклеарна зона на просветление и понякога съдържа малки вакуоли по клетъчната периферия. Плазмените клетки са един от източниците на имуноглобулини от клас G в CSF.

Под формата на единични клетки в цереброспиналната течност се срещат моноцити - клетки с диаметър 12-20 микрона с разнообразно по форма и големина ядро ​​- бобовидно, подковообразно, лобовидно. Хроматинът в ядрото изглежда петлест, нагънат. Цветът на цитоплазмата е интензивно базофилен. В големи количества моноцитите се срещат при хронични възпалителни процеси в мембраните на мозъка, след операции на мозъка.

Макрофагите, големи клетки от 20 до 60 микрона с малко ядро, се появяват в централната нервна система с паренхимен или субарахноиден кръвоизлив. Значителен брой макрофаги в цереброспиналната течност след операцията показва добра прогноза, пълното им отсъствие е неблагоприятен знак.

Наличието на неутрофили в CSF, дори в минимални количества, показва бивш или съществуващ възпалителен отговор. Те могат да бъдат с наличие на прясна кръв в цереброспиналната течност и след операции на централната нервна система, с вирусен менингит в първите дни на заболяването. Появата на неутрофили е признак на ексудация - реакция, свързана с бързото развитие на некротични промени в клетките на нервната система. Поради цитолитичните свойства на CSF, неутрофилите претърпяват промени - ядрото се лизира или цитоплазмата се лизира и остава голо ядро. Наличието на променени клетки показва отслабване на възпалителния процес.

Мастоцитите се откриват предимно след хирургични интервенции на централната нервна система. Те изглеждат като клетки с неправилна форма с къси издатини на цитоплазмата или удължени процеси. Ядрото е малко, удължено или овална форма. Цитоплазмата е изобилна с едра базофилна неравномерна грануларност.

Атипични клетки - най-често са клетки от тумори на централната нервна система или нейните мембрани. Това са клетки на вентрикуларната епендима, арахноид, както и лимфоцити, моноцити, плазмоцити с промени в ядрото и цитоплазмата.

Гранулирани топчета или липофаги - включват капки мазнини в цитоплазмата. В намазка те изглеждат като клетъчни структури с малко ядро. Те се намират в патологична течност, получена от мозъчни кисти по време на разпадането на мозъчната тъкан.

Клетки от тумори на централната нервна система се откриват при пациенти с първични и метастатични мозъчни тумори. Могат да се намерят клетки от астроцитом, епендиом, меланом, рак и други тумори. Тяхната характерна черта е:

  • - наличие на клетки с различен размер и форма в един препарат,
  • - увеличен брой и размер на ядрата,
  • - ядрен хиперхроматизъм,
  • - необичайни митози,
  • - фрагментация на хроматина
  • - цитоплазмена базофилия,
  • - появата на натрупване на клетки.

Епендиомни клетки


Гигантоклетъчен тумор при инденом на хипофизата

Изследването на такива клетки изисква специални дълбоки познания.

В съдържанието на кисти се откриват кристали на хематоидин, холестерол, билирубин. Елементи на ехинокок - кукички, сколекси, фрагменти от хитиновата мембрана на пикочния мехур рядко се срещат при ехинококоза на менингите.

Менингитът е опасно заболяване на мозъка, което води до инвалидност и при липса на медицинска помощ до смърт. Тъй като цереброспиналната течност променя свойствата си по време на менингит, лекарят, след като го прегледа, може да постави точна диагноза и незабавно да предпише необходимото лечение. Цереброспиналната течност се взема с помощта на лумбална пункция (пункция). Тази процедура не трябва да се страхува, защото помага да се избере най-ефективният метод на лечение.

Цереброспиналната течност контролира функционалността на нервната система. За да го получи, лекарят прави на пациента лумбална пункция. Функции на алкохола:

  • защита на мозъка от увреждане и излагане на механични фактори;
  • поддържа оптимално налягане вътре в черепа;
  • насърчават метаболитните процеси между мозъка и телесните течности;
  • евакуирайте метаболитни продукти;
  • поддържат частите на мозъка работещи.

Общият обем на гръбначномозъчната течност варира от 140 до 270 cc. см. Образува се чрез секреция от клетки, разположени в съдовите връзки на вентрикулите на мозъка. Всеки ден се произвеждат около 700 куб.м. виж алкохол.

Нормална производителност

Обикновено цереброспиналната течност има следните показатели:

  • плътност - от 1.005 до 1.009;
  • налягането трябва да бъде в диапазона от 100-200 милиметра воден стълб;
  • не трябва да има оцветяване;
  • цитоза (на 1 микролитър): вентрикуларна течност - до 1, цистернална течност - до 1, лумбална течност - в рамките на 2-3);
  • алкален индекс - от 7,31 до 7,33;
  • общ протеин - от 0,16 до 0,33 грама на литър;
  • глюкозен индекс - от 2,8 до 3,9 mmol на литър;
  • хлор (йони) - 120-128 милимола.

Менингитът е абсолютно четенеЗа лумбална пункция. Тази процедура е забранена, ако има:

  • изразен оток на мозъчната тъкан (процедурата може да причини голяма вреда);
  • рязък скок в налягането на цереброспиналната течност;
  • наличието на голямо образувание вътре в мозъка;
  • водянка.

Извършването на процедурата за пункция при хидроцефалия и в случай на скок на налягането вътре в черепа може да доведе до състояние, при което част от мозъчната тъкан се простира в отвора на тила. В същото време работата на най-важните центрове за поддържане на човешкия живот е нарушена.

По време на пункцията човекът лежи на една страна, накланя главата си към гърдите си и привежда краката си, свити в колянната става, към стомаха. Тази позиция осигурява оптимален достъп до мястото на пункцията. Намира се между 3-ти и 4-ти прешлен в долната част на гърба. На това място вече няма гръбначен мозък.

Алкохолът се прилага върху мястото на пункцията и се инжектира анестетик под кожата. Кожата се пробива със специална игла с връх. Ако се въведе правилно, тогава течността започва да се откроява през иглата.

Характеристики на анализа

Цереброспиналната течност с менингит се изследва съгласно определени правила. Първите му капки не попадат в епруветката и се отстраняват внимателно, защото имат примес на кръв. Течността трябва да е в стерилна и химически чиста епруветка. Събира се в два съда: единият се изпраща за химичен и общ клиничен анализ, а другият - за бактериологичен.

Всички проби от CSF са внимателно защитени от прегряване и охлаждане. За да се определят бактериалните тела, те се нагряват допълнително.

Анализът на течността се извършва на няколко етапа:

  • оценка на цвят, обем, измерване на относителна плътност;
  • брой клетки в пробата (в 1 ml);
  • микроскопско изследване на пробата;
  • цитологично изследване на оцветената проба;
  • биохимичен анализ;
  • микроскопия.

Отклонения от нормалните показатели - видео

При наличие на мозъчни заболявания цереброспиналната течност променя своите характеристики:

  • Ако в него има патогенни микроорганизми, тогава той става зеленикаво-сив. В течността се откриват голям брой левкоцити.
  • Червеният цвят на цереброспиналната течност показва наличието на еритроцити в нея. Това се случва при интензивна възпалителна лезия или след нараняване.
  • С развитието на възпалителни процеси в организма цереброспиналната течност става жълта и дори кафява и в нея се откриват продукти на разпадане на хемоглобина. Това състояние се нарича ксантохромия.

  • Възможно е и фалшиво оцветяване на ликьора. Това се случва при продължителна употреба на определени лекарства.
  • Зеленият цвят на цереброспиналната течност се появява при гнойно възпаление на лигавицата на мозъка.
  • Пробивът на кистата я оцветява в тъмен нюанс.
  • При цитоза на протеинови елементи цереброспиналната течност става опалесцираща.
  • Болестният процес в мембраните на мозъка повишава плътността на гръбначномозъчната течност до 1,015.
  • Повишеното количество фибриноген насърчава растежа на фиброзни съсиреци и пеликули. Обикновено такива явления възникват по време на развитието на туберкулозния процес.

Понякога ензими се откриват в цереброспиналната течност. Обикновено трябва да съдържа малко ензими. Увеличаването на съдържанието на тези вещества може да означава нарушение на мозъчната дейност.

При менингит преброяването на броя на микробните клетки е от особено значение.. Този номер е от съществено значение за определяне на точна диагноза и избор на метод на лечение. Използват се следните методи за изчисление:

  • определяне на броя на клетките, които се оцветяват по метода на Romanovsky Giemz или Noht);
  • изчисляване на елементите на CSF с помощта на камерите на Fuchs и Rosenthal. При липсата му се използва камера Горяев.

Увеличаването на клетките в CSF по време на менингит се нарича плеоцитоза. Често се диагностицира по време на възпалителни заболявания. Това явление е най-силно изразено при туберкулозната форма на менингит.

Оцветяването с разтвора на Samson дава възможност за точно разграничаване на микробни и други клетки. При менингит се увеличава броят на лимфоцитите, неутрофилите, моноцитите, еозинофилите и базофилите. Лекарят се интересува от броя на всички тези елементи.

Бавното изтичане на цереброспиналната течност, невъзможността да се получи, изразено оцветяване, несъответствие между тежкото състояние на пациента и състава на течността, изразена коагулация на цереброспиналната течност показва, че пациентът развива блокирани разновидности на менингит.

Наличието на атипични клетки в течността при запазване на неговата прозрачност и отсъствие високо съдържаниепротеин не потвърждава диагнозата менингит. Пациентът се изпраща на допълнителни изследвания, тъй като този знак може да показва прогресията на злокачествения процес на мозъка.



Алкохолът в този случай е разнороден. Особеност на болестния процес е бързото нарастване на броя на патологично изменените клетки и микроорганизми в цереброспиналната течност. Ако пациентът има съмнение за развитие на гноен менингит, тогава общото му изследване трябва да се извърши не по-късно от 60 минути след лумбалната пункция.

Течността в гръбначния канал при гноен менингит обикновено е непрозрачна, зелена или млечен цвят. Лабораторните изследвания потвърждават растежа на неутрофилите, разпространението на показателите на всички формирани елементи.

Ако броят на неутрофилите в гръбначномозъчната течност е значително намален, това показва, че изходът от заболяването е благоприятен. Анализът на CSF за менингит помага да се определи тежестта на патологичния процес.

При наличие на гнойни образувания количеството протеин се увеличава, но при навременна санация започва да намалява. Комбинацията от плеоцитоза и повишен протеин показва лоша прогноза за менингит.

При гнойна разновидност на заболяването се наблюдава намаляване на глюкозата в цереброспиналната течност. Ако количеството му се увеличи, това означава регресия на заболяването.

Лабораторните показатели на тестовете за микроорганизми при туберкулозен тип менингит не показват положителни резултати. По-задълбочено изследване на цереброспиналната течност помага да се открие наличието на патоген в него.

Валежите могат да се видят не по-рано от 12 часа след анализа. Утайката изглежда като фибринова мрежа под формата на паяжини или люспи. Той може да открие голям брой Mycobacterium tuberculosis.

При туберкулозния процес цереброспиналната течност остава бистра, без забележим цвят. Цитозата е в доста широк диапазон и се различава в зависимост от стадия на менингита. При липса на етиотропно лечение броят на клетките винаги се увеличава. Повторното вземане на проби от CSF след началото на терапията отбелязва намаляване на броя на клетките.

Характерна особеност на развитието на патологията е наличието на лимфоцити в цереброспиналната течност. Ако нивото на моноцитите и макрофагите в него се увеличи, това е лош знак. В гръбначно-мозъчната течност могат да се открият големи количества неутрофили и гигантски лимфоцити. Протеинът при тази патология обикновено се увеличава, скоростта му може да достигне 3 грама на литър.

Глюкозният индекс в цереброспиналната течност при туберкулозен менингит рязко спада до 0,8 mmol. Понякога нивото на хлоридите също намалява. Благоприятен показател е повишаването на нивото на тези показатели на цереброспиналната течност.

Непременно се извършва бактериално изследване на цереброспиналната течност, за да се определи вида на патогена. Ако анализът е извършен на първия ден след хоспитализацията, тогава в почти всички случаи се откриват патологични микроорганизми. На 3-ия ден от развитието на заболяването броят на микробите е значително намален.

Промените в цереброспиналната течност преминават през няколко етапа:

  • вдигам ниво вътречерепно налягане;
  • развитие на неутрофилен тип цитоза;
  • появата на промени, показващи развитието на гноен вид менингит.

Ако менингитът не се лекува или се обърка, тогава в цереброспиналната течност на пациента се откриват бактерии. Количеството протеини, неутрофили нараства. Колкото повече протеини, толкова по-изразено е заболяването.

При пневмококова форма на менингит течността е мътна, гнойна, понякога става зелена. Броят на неутрофилите е умерен. Протеините могат да бъдат до 10 грама на литър и дори повече.

При серозен менингит цереброспиналната течност обикновено е бистра с малък брой лимфоцити. На начална фазазаболяване, има известно натрупване на неутрофили. Това показва сложен ход на заболяването и обикновено показва неблагоприятна прогноза за менингит.

Най-често протеиновите показатели се колебаят в нормалните граници. При някои пациенти количеството на това вещество в цереброспиналната течност е леко намалено, което се дължи на увеличаване на производството на цереброспинална течност. Плеоцитозата се увеличава само в случай на менингит, причинен от вируса тип Coxsackie. При херпес, напротив, почти липсва.

В етапа на възстановяване пациентът има лимфоцитоза. В леки случаи се отбелязва още на третия ден от заболяването. При серозен менингит, причинен от вируса на паротит, цереброспиналната течност обикновено е бистра, без цвят. Той открива наличието на лимфоцити, като нивото на хлоридните йони и глюкозата леко се повишава.

Изследването на гръбначно-мозъчната течност за менингит е задължително: това е единственият начин да се определи наличието на възпаление на менингите при пациента и да се избере най-подходящата терапия. Не се страхувайте от увреждане на гръбначния мозък, тъй като той изобщо не е на мястото на пункцията. След получаване на биологичния материал лаборантът незабавно провежда неговото изследване. Това трябва да стане възможно най-бързо, защото някои форми на менингит протичат бързо и всяка секунда е ценна за възстановяването на пациента.

Менингитът е възпаление на лигавицата на главния и гръбначния мозък. Има лептоменингит - възпаление на пията и арахноидните мембрани, арахноидит - възпаление на арахноидната мембрана и пахименингит - възпаление на твърдата мозъчна обвивка. На практика терминът "менингит" означава преди всичко лептоменингит.

Менингитът е известен още от времето на Хипократ, но това заболяване все още представлява сериозен проблем за фтизиатрия, въпреки наличието на мощен арсенал от противотуберкулозни лекарства. Дори в развитите страни смъртността от туберкулозен менингит остава висока и варира от 15 до 32,3%. Засегнати са хора в трудоспособна възраст, предимно безработни. Незадоволителните резултати от лечението се дължат на трудностите при диагностицирането, късното откриване и тежестта на заболяването. Грешките в диагностиката често са резултат от нетипичен ход на заболяването. В някои случаи туберкулозният менингит се тълкува като нетуберкулозно заболяване, което в резултат на неправилно лечение води до развитие на тежки усложнени форми на менингит и предопределя неблагоприятна прогноза. Отбелязват се както хипо-, така и свръхдиагностика на заболяването. Наблюдавахме 40 пациенти на възраст от 14 до 68 години, които бяха приети по различно време в областния туберкулозен диспансер в Минск. При 15 пациенти тази диагноза се оказва грешна, при други 15 менингитът не е установен дълго време, а заболяването се тълкува като пневмония, грип, синузит, коремен тиф, пиелонефрит и др.

Според нас основните причини за диагностични грешки са непознаване на симптомите на дразнене на менингите, неправилна интерпретация на промените в цереброспинална течност, "гладкост" на тези промени, несигурност на менингеалния статус на пациента, особено тези, които са получили противовъзпалително лечение.

Етиология и патогенеза.Причинителят на заболяването - Mycobacterium tuberculosis (MBT) е изолиран от цереброспиналната течност през 1898 г. Заболяването се регистрира през цялата година, но по-често през зимно-пролетния период. Туберкулозен менингит - патогенетично вторично заболяване, т.е. за възникването му е необходимо наличието в тялото на по-ранна туберкулозна лезия по произход. Според Д.С. Футера, Е.В. Прохорович, само при 3% от пациентите, починали от менингит, клиничните и следсмъртните изследвания не успяха да установят първичния фокус. Последният може да е в различни етапиразвитие: прясна казеозна некроза, капсулирано или петрифицирано огнище.

Понякога менингитът е първата клинична проява на туберкулозата, единствената локализация на активния туберкулозен процес. Въпреки това, в 70% от случаите заболяването е придружено от белодробен процес (често дисеминиран), който обикновено се открива едновременно с туберкулоза на менингите. При фиброзно-кавернозна туберкулоза менингитът е сравнително рядък - в 4,4-5,9% от случаите.

Туберкулозният менингит обикновено е базиларен менингит, т.е. локализиран главно в пиа матер на основата на мозъка. Развитието му протича на два етапа. Първият етап - хороидните плексуси на вентрикулите на мозъка са засегнати от хематогенен път с образуването на специфичен гранулом в тях. Съдови плексусиса основният източник на цереброспинална течност. Заедно с капилярния ендотел и менингите те служат като анатомичен субстрат за кръвно-мозъчната бариера. Вторият етап е ликворогенно разпространение на инфекцията, когато МБТ се установяват в основата на мозъка по течението на цереброспиналната течност, инфектират менингите и предизвикват остра алергична реакция в съдовете, която клинично се проявява като остър менингеален синдром. .

Патоморфологияостър туберкулозен менингит, нелекуван, се характеризира със следните характеристики. Промените са най-силно изразени в основата на мозъка и имат дифузен характер: лезията се простира от кръстовището на зрителния нерв отпред до областта фронтални дяловеи назад нагоре към продълговатия мозък. Локализацията на процеса в областта на диенцефалона и хипофизната жлеза води до увреждане на множество важни автономни центрове, разположени тук. Заедно със серозно-фибринозно възпаление на пиа матер могат да се открият туберкули, чийто брой и размер варират в широки граници, както и промени в съдовете на пиа матер и мозъчното вещество като ендопериваскулит. Тези промени могат да причинят некроза на стените на кръвоносните съдове, тромбоза и кръвоизлив, което води до нарушаване на кръвоснабдяването на определена област на мозъчното вещество. Специфично възпаление може да се разпространи до мембраните и веществото на гръбначния мозък. Много често, особено при малки деца, се наблюдава тежка хидроцефалия.

Патоанатомичната картина на туберкулозния менингит, лекуван със съвременни лекарства, се различава значително от описаната по-горе. Промените в областта на основата на мозъка са ограничени, ексудативният компонент на възпалението не е изразен. Преобладават пролиферативните изменения с тенденция към белези и сраствания.

Симптоматика. В симптоматиката на всеки менингит в клиничната картина на заболяването на преден план са следните признаци: 1) менингеален синдром, пряко свързан с патологичния процес в менингите; 2) парализа на гръбначните корени и черепните нерви; 3) симптоми на дразнене и пролапс от мозъка.

Менингеалният синдром от своя страна се състои от два симптома: главоболие и контрактури. Главоболието обикновено е много интензивно, до степен на непоносимост; се увеличава под въздействието на външни въздействия (шум, светлина) или движение и се придружава от повръщане без гадене, без напрежение, на струя. Два фактора играят основна роля в механизма на възникване на главоболие: 1) токсично дразнене от възпалителния процес на корените на тригеминалния и вагусовия нерв, преминаващ през пиа матер; 2) повишаване на вътречерепното налягане, обикновено свързано с менингит, поради хиперсекреция на цереброспиналната течност, което води до хидроцефалия. Повръщане поради пряко или рефлексно дразнене блуждаещ нерви неговите ядра, разположени на дъното на IV вентрикула, или центърът на повръщане в ретикуларното вещество на продълговатия мозък.

Вторият постоянен симптом на менингит - контрактури - също се дължи на дразнене на корените от възпалителния процес и повишено налягане на цереброспиналната течност, която прелива субарахноидалното пространство. Контрактурите са израз на повишена активност на рефлекторния апарат на гръбначния мозък, който предпазва коренчетата от механично дразнене. Дразненето на корените на гръбначния мозък води до повишаване на тонуса на мускулите на тила, тялото и корема, което води до скованост на врата, опистотонус и коремна ретракция.

Клинично наличието на контрактури се определя от два симптома, характерни за менингита: скованост на врата и симптом на Керниг.

Сковаността на врата е ранен и постоянен симптом на менингит. Движенията на главата не са свободни: пациентът "защитава" врата си. Опитът за пасивно огъване на главата към гърдите позволява на изследващия да улови напрежението на мускулите, които разширяват главата. Сковаността на врата се проявява чрез характерно накланяне на главата; всеки опит за промяна на тази фиксирана позиция и навеждане на главата причинява остра болка.

Описан от V.M. Керниг през 1884 г., симптомът, който е получил името си, е невъзможността да се изправи кракът в колянната става, когато е огънат в тазобедрените и коленните стави. Ако се опитате да огънете крака си тазобедрена ставапри изпънато коляно пациентът рефлексивно го огъва в колянната става. Лежейки в леглото по гръб, пациентът с менингит обикновено държи краката си свити в тазобедрените и коленните стави. Симптомът на Керниг е положителен при 80-90% от пациентите с туберкулозен менингит; по-често при деца.

Симптомите на Brudzinsky са по-малко постоянни. Разграничете горен симптом Brudzinsky (с пасивно огъване на главата на пациента напред, има "защитно" огъване на краката в тазобедрените и коленните стави); долният или контралатерален симптом на Brudzinsky (с пасивно огъване на единия крак в бедрото и удължаване в колянната става, пациентът неволно огъва другия крак). При малки деца се определя симптомът на суспензията на Lesage. Ако отглеждате дете, страдащо от менингит, под мишниците, то огъва краката в тазобедрените и коленните стави и ги фиксира в това положение; здраво детесвободно огъва и разгъва краката.

Менингеалният симптом е придружен от:

- повишена температура;

- дисоциация между пулс и температура (брадикардия с повишена температураи тахикардия в норма), аритмия, колебания в кръвното налягане;

- нарушения в ритъма на дишане (спиране на дишането, несъответствие между гръдното и коремното дишане, дишане на Чейн-Стокс);

- вазомоторни нарушения (остър дерматографизъм - "менингеална характеристика на Trousseau", честа смяна на побеляване и зачервяване на лицето - "петна на Trousseau");

- секреторни нарушения (повишено изпотяване и слюноотделяне);

- хиперестезия на сетивните органи - непоносимост към шум, силен разговор, ярка светлина. Пациентите предпочитат да лежат със затворени очи, опитват се да не говорят, отговарят на въпроси едносрично. Общата хиперестезия на кожата обикновено се установява в разгара на менингитния процес. При някои пациенти преминава доста бързо, при други продължава през цялото заболяване;

- нарушения на психичната сфера: летаргия в ранните етапи с явления на ретроградна амнезия (или, обратно, психомоторна възбуда, главно при алкохолици - симптом на Gaye-Wernicke), последвана (с напредване на заболяването) объркване и преход към кома.

фундаментални синдроми.На първо място по честота на увреждане на черепните нерви при туберкулозен менингит е окуломоторният нерв. При парализа на този нерв се наблюдават симптоми като птоза, разширена зеница (мидриаза), различен страбизъм; очната ябълка от здравата страна изглежда права, а от засегнатата страна е обърната навън и леко надолу. Освен това има диплопия и парализа на настаняването, понякога екзофталмос.

На второ място по честота е парализата на VI двойка - абдуценсния нерв. Когато е повреден, възниква конвергентен страбизъм, невъзможност за обръщане очна ябълканавън, удвояване навътре очите, особено когато се гледа към засегнатия мускул, понякога замаяност и принудително положение на главата.

Третата по честота е периферната парализа на лицевия нерв, водеща до рязка асиметрия на лицето. Засегнатата страна е маскообразна, гънките на челото и назолабиалните гънки са изгладени, палпебралната фисура е по-широка, ъгълът на устата е спуснат. При набръчкване на челото от страната на парализата не се образуват гънки, при кривогледство очната фисура не се затваря (лагофталм - "заешко око"). Често има централна парализа на лицевите мускули, която може да се комбинира с хемиплегия. При централна парализа горните лицеви мускули не страдат.

Понякога има парализа на XII двойка хипоглосен нервдвигателен нервезик. Развива се периферна парализа или пареза на съответната половина на езика с атрофия и изтъняване на мускулите. При изпъкване на езика от устата той се отклонява към лезията.

Засягането на тези четири черепномозъчни нерва в патологичния процес се диагностицира лесно и формира картина на т.нар. фундаментален синдром,характерни за неврологичната картина на туберкулозния менингит. Освен това често има промени в очното дъно (туберкулозни хориоидни туберкули, конгестивни зърна, оптичен неврит или атрофия). Такива лезии се диагностицират от офталмолог; във всеки случай на туберкулозен менингит е необходимо подходящо специално изследване.

Наред с горните симптоми при туберкулозен менингит има клинични нарушения, свързани с участието на мозъчното вещество в патологичния процес (афазия, хемипарализа или хемипареза с централен произход). Тези лезии се основават на прогресиращ ендартериит на мозъчните съдове с тяхната облитерация, водеща до исхемия, последвана от омекване на съответната част на мозъка и увреждане на пирамидния тракт с появата на пирамидни признаци (патологични рефлекси, които липсват при здрави хора при физиологични условия).

Има патологични рефлекси на екстензор и флексия.

Патологични екстензорни рефлекси:

1) Рефлекс на Бабински. Дразнейки кожата на подметката с тъпа игла или дръжката на перкусионния чук, при лица със засегнат пирамиден път се получават: а) дорзална флексия на палеца, б) ветрилообразно разминаване на останалата част. Наличието само на един от тези компоненти също се счита за положителен симптом, особено дорзалната флексия на палеца;

2) рефлекс на Опенхайм. натискане надолу палецръце по вътрешната повърхност на подбедрицата, с лезия на пирамидния път се открива дорзална флексия на палеца. Натискът е най-ефективен в долната трета на подбедрицата, но е по-добре да натиснете с палец отгоре надолу през цялата подбедрица. Този рефлекс често се среща при менингит;

3) Рефлекс на Гордън. При стискане на мускулите на прасеца се отбелязва рефлексно удължаване на палеца или всички пръсти;

4) Рефлекс на Шефер. При компресиране на ахилесовото сухожилие се наблюдава удължаване на палеца.

Патологични рефлекси на флексия:

1) Рефлекс на Росолимо. Кратки удари с пръстите на изследващия върху пулпата на крайните фаланги на II-V пръстите на краката на пациента предизвикват бързо плантарно огъване на пръстите;

2) рефлекс на Жуковски-Корнилов. Кратък удар с ударно чукче в средата на подметката предизвиква плантарна флексия на всички пръсти;

3) рефлексът на Мендел-Бехтерев. Почукването с перкусионен чук върху страничната повърхност на гърба на стъпалото в основата на III-IV метатарзални кости причинява анормална дорзална флексия II-V в случай на увреждане на пирамидния път пръсти, но плантарни.

С менингит, изразен вегетативни нарушения, в зависимост от участието в процеса на висшите вегетативни центрове на ретикуларната формация и диенцефалната област. Тези нарушения се проявяват чрез аритмия на пулса, несъответствие между броя на ударите на пулса и температурата и слабо запълване на пулса, свързано с колебания в налягането. Също така се нарушава ритъмът и дълбочината на дишането. В тежки случаи диспноетичните разстройства достигат дишането на Чейн-Стокс.

клинична картина.Разнообразието от симптоматика на туберкулозния менингит е свързано с полиморфизма на патоморфологичните промени. В зависимост от преобладаването на определени клинични прояви се разграничават три основни форми на заболяването: базиларен менингит, менингоенцефалит и спинален менингит. По време на туберкулозния менингит могат да се разграничат три периода (етапа): продромален, период на дразнене, период на пареза и парализа (паралитичен стадий). В последния период обикновено се появява менингоенцефалит или спинална форма на заболяването.

Опитът показва, че при повечето пациенти, въз основа на данни само от един неврологичен статусневъзможно е да се установи етиологията на менингеалния синдром. Това важи особено за пациентите, родени в безсъзнание, когато са детайлизирани неврологичен прегледневъзможен. Ето защо е препоръчително да се изгради метод за диагностициране на туберкулозен менингит въз основа на идеи за неговата патогенеза. Ако при пациент с менингеален симптомокомплекс в тялото се открие активен туберкулозен процес, белодробен или извънбелодробен, лекарят има право да диагностицира туберкулозен менингит и е длъжен да започне подходящо лечение. Туберкулозният менингит при възрастни се придружава от активен туберкулозен процес в други органи в 90% от случаите (в 80% - белодробен), поради което при приемане на пациент, независимо от тежестта на състоянието, е необходимо рентгеново изследванебели дробове.

Туберкулозният менингит се различава от менингита с друга етиология чрез постепенно начало с доста дълъг продром, в който има период на промяна психическо състояниепациент, стоящ на границата на нормалното и патологичното. Това се отнася преди всичко до промени в поведението: апатия или, обратно, раздразнителност, гняв; главоболие вечер. Общото състояние на човек почти не се нарушава, той дори не спира професионалната си дейност и се лекува с домашни средства. Но засилването на главоболието го кара да отиде на лекар на 3-4-ия ден. Общопрактикуващият лекар диагностицира грип или катар на горните дихателни пътища и назначава подходящо лечение в домашни условия. Поради липса на ефект след няколко дни болният отново посещава същия лекар. Несъответствието между интензивността на главоболието и задоволителното общо състояние понякога води до предположение за фронтален синузит или синузит и пациентът се насочва към отоларинголог. Предписаната от отоларинголога терапия също не дава никакъв ефект. Главоболието се засилва, общото състояние се влошава, телесната температура се повишава до фебрилна; опитите за продължаване на активния режим (ходене) причиняват припадък. Влошеното състояние на пациента го принуждава да покани лекар у дома си, а наличието на изразен менингеален синдром и, което е особено характерно, съпътстващата симптоматика на увреждане на черепните нерви, води до правилната диагноза.

В редки случаи (особено при малки деца) менингитът се проявява остро; понякога се наблюдава след тежка травма на черепа.

базиларна форма. При повечето пациенти (около 70%) заболяването се развива постепенно. В продромалния период се откриват общо неразположение, повишена умора, загуба на апетит, раздразнителност, сънливост, намален интерес към околната среда, при деца - сълзливост, апатия, периодично главоболие, което се влошава от ярка светлина и шум. Телесната температура през този период може да бъде субфебрилна, понякога има "безпричинно" повръщане, склонност към задържане на изпражненията. Пулсът в началото на заболяването може да бъде рядък (брадикардия). Продромалният период продължава от 1 до 4 седмици. През този период рядко се поставя правилна диагноза.

В периода на дразнене (8-14-ия ден) се наблюдава рязко засилване на всички симптоми на продромалния период. Телесната температура се повишава до 38-39 ° C или повече, интензивността на главоболието се увеличава, което става постоянно, често локализирано във фронталната или тилната област. Има повръщане. При малките деца се среща при много заболявания, но при менингита е постоянен и много ранен симптом. Повръщането може да бъде причинено от лекарства или храна, но по-често се появява внезапно, без предшестващо гадене, понякога с промяна на позицията на тялото. За туберкулозния менингит повръщането е типичен "фонтан". Загубата на апетит достига пълна анорексия, сънливостта и общата летаргия се увеличават. Съзнанието е потиснато. Брадикардията се заменя с тахикардия, кръвното налягане се повишава. Има запек без подуване. Менингитът се характеризира с прибран корем с форма на лодка. Има фотофобия, непоносимост към шум, повишена хиперестезия на кожата, вегетативно-съдови нарушения под формата на персистиращ червен дермографизъм, спонтанно възникващи и бързо изчезващи червени петна (петна на Трусо) по лицето и гърдите.

В края на първата седмица от заболяването се появяват леки положителни менингеални симптоми - скованост на врата, симптоми на Керниг и Брудзински. Интензитетът на менингеалните симптоми постепенно се увеличава и в началото или средата на втората седмица на заболяването, със значително изразена скованост на тилната мускулатура, пациентът лежи с отметната назад глава в позиция „вдигнат спусък“. Когато се опитате да наведете главата си към гърдите си, има остра болка.

През втория период се появяват симптоми на увреждане на черепните нерви. Най-често се засягат окуломоторния и абдуценсния нерв (III и VI двойка). Промените в дъното на окото се появяват първо под формата на застойни зърна, по-късно - неврит на зрителния нерв. Пациентите се оплакват от усещане за замъгляване, "мъгла" пред очите при четене или гледане на предмети. С прогресирането на процеса може да има намаляване на зрителната острота до пълна слепота. Тригеминалният нерв рядко се засяга, по-често има лезия на лицевия нерв (VII двойка). Нарушаването на функциите на кохлеарния клон на VIII двойка нерви се проявява под формата на усещане за шум, по-често в намаляване, рядко в пълна загубаслух. Нарушенията на вестибуларните функции се изразяват в световъртеж, усещане за "падане", нестабилност на походката. С прогресирането на туберкулозния менингит и разпространението на процеса в областта на малкия мозък и продълговатия мозък (в края на втория или третия период), булбарните нерви (IX, X и XII двойки - глософарингеален, вагусов и хипоглосен) са включени. В тези случаи има затруднено преглъщане или задавяне при хранене, афоничен или дизартричен говор, хълцане, нарушения на дихателния и пулсовия ритъм, глосоплегия и редица други симптоми. Съзнанието е объркано, има изразена летаргия.

До края на втория период на заболяването, който продължава около седмица, пациентът лежи с отметната назад глава, със затворени очи, издърпани крака до стомаха, изтеглен стомах, напрегнати коремни мускули. За диагностицирането на менингит е много важно изчезването или изкривяването на сухожилните рефлекси: липсата на коремни, коленни и т.н. Понякога, напротив, сухожилните рефлекси се повишават.

Менингоенцефалит. Третият терминален период на туберкулозен менингит също продължава около седмица (15-24 дни от заболяването). Този период се характеризира с преобладаване на признаци на енцефалит (менингоенцефалит). Според E.Yu. Stukalina et al., от 34 наблюдавани пациенти с менингит, половината са с клинична картина на менингоенцефалит. В тези случаи възпалителният процес от менингите се разпространява в мозъчното вещество (контактно или периваскуларно), появяват се фокални симптоми. Съзнанието е напълно изгубено, може да има конвулсии, пулсът е рязко ускорен. Има нарушение на ритъма на дишане, отбелязва се дишане на Cheyne-Stokes. Често има хипертермия (до 41 ° C) или, обратно, спад на телесната температура под физиологичната. Появяват се нарушения на чувствителността, парези и парализи. Парализата обикновено се развива според централния тип и има спастичен характер.

При малките деца има и хиперкинезии, чиято честота и характер зависят от разпространението на процеса в областта на средния мозък и диенцефалона и нарушаването на нормалните връзки между засегнатите подкорови образувания и кората на главния мозък. Те могат да бъдат едностранни или двустранни, да имат характер на хореоатеозни или хореомиоклонични движения. Понякога хиперкинезата предшества появата на парализа и тази комбинация в повечето случаи е прогностично неблагоприятна. С прогресирането на заболяването се развива изтощение, появяват се рани от залежаване поради нарушение на трофичната функция на нервната система. Смъртта настъпва със симптоми на парализа на дихателния и вазомоторния център.

гръбначна форма менингитът е относително рядък. Обикновено започва със симптоми на увреждане на меките мембрани на мозъка. По-късно, във втория или третия период, се появяват поясни болки в областта на гръбначния стълб, гръдния кош, корема, поради разпространението на процеса в радикуларния сегмент на чувствителните гръбначни нерви. Тези болки понякога са много интензивни и в някои случаи са слабо спрени дори от лекарства. Радикуларните болки са най-ранните симптоми на развитата блокада на церебралните пътища. Това усложнение е по-често регистрирано при малки деца с тежко протичане на туберкулозен менингит и с късно начало на лечението.

С прогресивния ход на заболяването се появяват нарушения във функцията на тазовите органи: отначало затруднено уриниране и упорит запек, по-късно - инконтиненция на урина и фекалии. Също отбелязано двигателни нарушенияпод формата на монопареза, парапареза или вяла парализа.

Изследване на алкохол.При диагностицирането на туберкулозен менингит голямо значение имат спиналната пункция и изследването на цереброспиналната течност. Още в първия период на заболяването могат да се открият промени в цереброспиналната течност. При базиларен менингит цереброспиналната течност е прозрачна, безцветна, изтича под високо налягане - чести капки или поток. Налягането на CSF понякога достига 300-500 mm воден стълб. Изкуство. (норма - 50-150 mm); съдържанието на протеин се увеличава (от 0,6 до 1,5–2 g/l, нормата е 0,2–0,5 g/l); цитоза от 100 до 600 клетки в 1 mm 3 (норма - 3-5 лимфоцита на 1 mm3). Плейоцитозата в началото на заболяването е смесена - неутрофилно-лимфоцитна, по-късно става лимфоцитна. Намалени нива на глюкоза (норма - 2,50-3,89 mmol / l) и хлориди (норма - 120-150 mmol / l). От особено значение е съдържанието на глюкоза: колкото по-нисък е индикаторът, толкова по-сериозна е прогнозата. Когато течността престои, в нея изпада характерен деликатен паяжинообразен филм; протеиновите реакции Pandey и Nonne-Apelt са положителни. Типично за туберкулозния менингит е образуването на фибринозен филм (утаяване на груб протеин) под формата на лека паяжина или във вид на фуния. Филмът се образува след 12-24 часа престой на течността в епруветка. Цереброспиналната течност също се изследва чрез метода на засяване за MBT и неспецифична флора. Mycobacterium tuberculosis през предходните години се открива в цереброспиналната течност при 40-80% от пациентите, в момента те се откриват рядко (в 5-10% от случаите). Наличието на възпалителни промени в цереброспиналната течност е едно от задължителните условия за диагностициране на туберкулозен менингит. Стойността на този показател се увеличава особено напоследък, тъй като започнаха да се появяват изтрити форми на заболяването, при които характерните неврологични характеристики на менингита са значително затъмнени.

При тълкуването на данните от изследването на цереброспиналната течност голямо място заема синдромът на протеиново-клетъчна дисоциация, характерен за туберкулозен менингит, т.е. такива лезии, при които конгестията излиза на преден план (в сравнение с възпалителните). Те се характеризират с високо съдържание на протеини в гръбначния мозък. течност, достигаща 30%, и относително ниска цитоза, близка до нормалната или леко надвишаваща я. Тези данни винаги показват сериозно нарушение на циркулацията на цереброспиналната течност или дори разделяне на горната и долната част на субарахноидалното пространство - така нареченият блок на CSF тракта.

Менингоенцефалитът се характеризира с по-значително увеличение на количеството протеин (4-5 g / l) в сравнение с базиларната форма на менингит, лека плеоцитоза (70-100 клетки на 1 mm 3) лимфоцитен характер, по-изразено намаляване на съдържанието на глюкоза и хлориди в цереброспиналната течност.

При спиналната форма на менингит, като правило, се наблюдава ксантохромия (жълт цвят на цереброспиналната течност с различна интензивност), цереброспиналната течност изтича под леко или дори нормално налягане. Ксантохромията се дължи главно на задръстванияпоради наличието на сраствания между меките и арахноидните мембрани на гръбначния мозък. Доказателство за ограничена блокада на субарахноидалното пространство също е различен състав на цереброспиналната течност под и над мястото на сливане. Пункцията в лумбалната област разкрива ксантохромна гръбначно-мозъчна течност с високо съдържание на протеини, субокципиталната пункция разкрива безцветна цереброспинална течност с малко или нормално количество протеин. В цереброспиналната течност няма много клетки (60-80 в 1 mm 3). Значително намалено съдържание на глюкоза и хлориди.

Характеристики на протичането на туберкулозен менингит в ранна възраст.При малките деца протичането на туберкулозния менингит има някои особености. Началото на заболяването често е остро, тъй като при малките деца туберкулозният процес винаги протича по-интензивно, тъй като устойчивостта на организма е недостатъчна и пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера е повишена. В първите дни на заболяването се появяват конвулсии, по-рано, отколкото при възрастни, има състояние на безсъзнание и фокални симптоми на увреждане на ЦНС под формата на пареза или парализа на крайниците и симптоми на пролапс от черепните нерви. Менингеалните симптоми могат да бъдат леки, брадикардия липсва. Няма задържане на изпражненията, напротив, изпражненията се учестяват до 3-5 пъти на ден, което в комбинация с повръщане (2-4 пъти) наподобява диспепсия. Ексикоза отсъства. Много е важно да се обърне внимание на напрежението и изпъкналостта на фонтанела. В такива случаи се говори за хемиплегична форма на менингит. Хидроцефалията се развива бързо. Причините за острото начало и развитие на туберкулозен менингит могат да бъдат тежък туберкулозен процес (например милиарна туберкулоза), предишна инфекция (морбили, скарлатина и др.), Травма (контузия на главата). Остър курсменингит се наблюдава и в по-напреднала възраст и се дължи на същите причини.

Общият кръвен тест разкрива умерено увеличение на ESR, често нормален брой бели кръвни клетки, както и пробождане и лимфопения.

Диагнозата на туберкулозния менингит се определя от четири основни признака: 1) наличието в тялото на активен белодробен или извънбелодробен туберкулозен процес (в допълнение към увреждането на менингите); 2) характерна анамнеза с постепенно развитие на менингеален симптомен комплекс на фона на фебрилна температура; 3) увреждане на черепните нерви; 4) характерни промени в цереброспиналната течност. За съжаление тази комбинация не винаги се спазва на практика.

Диференциална диагноза. Серозен (вирусен) менингит причинени от ентеровируси, аденовируси, вирус на паротит, кърлежов енцефалит и др., се наблюдават при някои инфекциозни заболявания - пневмония, тиф и коремен тиф, скарлатина, морбили, варицела и интоксикация (уремия, рядко - аскариаза).

При провеждане диференциална диагнозатуберкулозен менингит със серозен за последния, следните характеристики могат да се считат за най-типични: 1) остро начало и курс; 2) повишаване на температурата до високи стойности в началото на заболяването; 3) тежестта на менингеалния синдром от самото начало на заболяването; 4) нарушение на съзнанието в острия период и бързото му възстановяване; 5) значително повишена лимфоцитна цитоза в цереброспиналната течност с нормално (понякога повишено или леко намалено) количество глюкоза с умерено увеличение на протеина (филмът пада рядко); 6) фокални симптоми, склонни към бърза и пълна регресия (пареза на черепните нерви и др.); 7) епидемиологична история и други признаци на патология (увеличен паротид лимфни възли, орхит и др.).

По правило при вирусен серозен менингит не се наблюдават обостряния и рецидиви. Инфекцията с туберкулоза може да бъде важна за установяване на диагнозата, но не и решаваща, тъй като при пациенти с туберкулоза се наблюдават и вирусни и други форми на серозен менингит.

Гноен менингит . Смъртността при гноен менингит, въпреки големия избор на антибиотици и химиотерапия, остава доста висока, особено сред малките деца. Причините за смъртните случаи са късна диагноза и неправилно лечение, следователно познаване на характеристиките на клиничната картина на гноен менингит, методи ранна диагностика, както и правилното предписване на антибиотици, техните дози са необходими за успешната борба с тези тежки заболявания. В повечето случаи гнойното възпаление на менингите се причинява от малка група микроби - менингококи, пневмококи, стафилококи. Възможен менингит със смесена етиология (смесен менингит). През последното десетилетие се увеличи броят на случаите на гноен менингит с неясна етиология (когато патогенът не се открива в културите). Това се дължи на ранната употреба на антибиотици. Патогенът прониква през менингите най-често по хематогенен път, възможно е начин за контакт(с отит, мастоидит, белодробни абсцеси, наранявания на черепа). Морфологични променинамерени в арахноида и пиа матер, отчасти в субстанцията на мозъка. Естеството на промените зависи от етапа и тежестта на процеса.

Патологичните промени са локализирани в основата на мозъка, изпъкналите повърхности на полукълбата и мембраните на гръбначния мозък. Пиа материте са мътни, едематозни, съдовете им са пълнокръвни. В цистерните на основата, по хода на браздите и съдовете има натрупване на гноен ексудат. Понякога гной се натрупва върху изпъкналите повърхности на мозъка. По периваскуларен път инфекцията може да попадне в мозъчното вещество, което по-често се наблюдава при малки деца.

Гнойният менингит включва:

1. Епидемичен цереброспинален (менингококов) менингит. Боледуват предимно деца. Входната "порта" на менингококовата инфекция е лигавицата на назофаринкса и бронхите; пътят на разпространение е предимно хематогенен, понякога лимфогенен.

2. Пневмококов менингит. Среща се във всяка възраст, но по-често при деца (12-16%). Най-честите "врати" на инфекцията са параназалните синуси, гноен среден отит и др. Пътят на разпространение е лимфохематогенен. При провеждане на диференциална диагноза с туберкулозен менингит се препоръчва да се вземат предвид следните основни характеристики:

а) остро, понякога фулминантно начало, за разлика от постепенното развитие на менингеалния синдром при туберкулозен менингит;

б) локализация на процеса предимно върху меките менинги на мозъчните полукълба (конвекситален менингит);

в) гноен характер на течността, висока неутрофилна плеоцитоза ((4-8).10 6 / l или повече), повишаване на съдържанието на протеин от 0,6 до 4-6 g / l или повече, количеството захар е в нормалните граници. В цереброспиналната течност се открива съответният патоген (менингококи, пневмококи);

г) висока левкоцитоза и СУЕ;

д) като правило няма лезии на черепните нерви;

е) при менингококов менингит много деца имат херпесни изригвания по лигавиците на устата и устните. При туберкулозен менингит херпесът обикновено не се появява.

Към горното може да се добави, че при навременна и рационална терапия гнойният менингит може да завърши с възстановяване до 8-12-ия ден или малко по-късно.

При наличие на типична картина диагнозата гноен менингит не създава затруднения. Въпреки това, в педиатричната практика, колкото по-малко е детето, толкова по-нетипичен е ходът на заболяването. Признаци, които позволяват да се подозира гноен менингит при малки деца без класически менингеални симптоми: 1) повръщане без видима причина, особено в комбинация с треска; 2) необичайно безпокойство и липса на апетит; 3) пронизителен вик, промяна на апатията от тревожност; 4) треска с неясен произход; 5) необяснима тежест на състоянието; 6) за първи път се появяват повтарящи се продължителни конвулсии, особено на фона на висока температура; 7) възпаление на средното ухо с треска, не подлежи на лечение.

При наличие на тези симптоми е необходима диагностична лумбална пункция.

При разпознаване на туберкулозен менингит трябва да се има предвид и възможността за менингит със смесена етиология (например туберкулозен и менингококов и др.).

Често лекарят трябва да се справи със състояние, което много напомня на менингит; получи името менингизъм.

Менингизмът е симптомен комплекс от дразнене на мембраните, който не е свързан с морфологични възпалителни промени в тях; наблюдава се при различни остри заболявания (грип, пневмония, дизентерия и др.) при деца. В такива случаи те се притесняват от повръщане, главоболие, появяват се положителни менингеални симптоми. Ликьорът изтича под високо налягане, но съставът му не се променя. С подобряването на състоянието всички тези прояви изчезват. Неотдавнашното увеличение на изтритите форми на туберкулозен менингит налага внимателно лечение на диагнозата "менингизъм" или "реактивно състояние" и прибягване до контролна спинална пункция.

Диференциално-диагностичните трудности възникват при разпознаването на туберкуломи на мозъка (по-характерни за детството), често на фона на дисеминирана белодробна туберкулоза. Мозъчни лезии като абсцес, тумор, субарахноидален кръвоизлив изискват диференциална диагноза. Неврологичните прояви при всички тези лезии не са много характерни: менингеалният синдром може да бъде лек и да се дължи на контактно дразнене на менингите, но може да липсва напълно. От решаващо значение за диагнозата е компютърната томография на мозъка, допълнена с индикации за спинална пункция.

Лечение и прогноза.Антибактериалната терапия трябва да започне при всяко подозрение за специфична етиология на менингит, тъй като резултатът от заболяването зависи пряко от навременността на лечението. Оптималната схема на лечение днес е изониазид (10 mg/kg) + рифампицин (10 mg/kg) + пиразинамид (35 mg/kg) + етамбутол (25 mg/kg) или стрептомицин (1 g). Когато пациентът е в безсъзнание, лекарствата се прилагат интравенозно, интрамускулно, в свещи. Ако състоянието се подобри бързо, етамбутол (стрептомицин) и пиразинамид могат да бъдат прекратени след 2-3 месеца. През същия период можете да намалите дозата изониазид до 5 mg / kg. Рифампицин и изониазид трябва да продължат най-малко 9 месеца.

За да се намали тежестта на менингеалния синдром и да се предотврати развитието на хидроцефалия, всички пациенти трябва да преминат дехидратираща терапия. За целта се правят разтоварващи спинални пункции. През първите 2-3 седмици. лечение, диагностичните пункции се препоръчват да се извършват 2 пъти седмично, след това, по преценка на лекуващия лекар, 1 път седмично, 1 път на 2 седмици, 1 път на месец. Необходими са и диуретици: лазикс, диакарб, хипотиазид. В тежки случаи се предписва манитол (интравенозно 15 % разтвор в размер на 1 g сухо вещество на 1 kg телесно тегло); 25% разтвор на магнезиев сулфат интрамускулно за 5-10 дни (10 ml), а след това в клизма за 10 дни; 40% разтвор на глюкоза интравенозно 20 ml, след 1-2 дни, само 6-8 инжекции. Показана е и детоксикационна терапия: реополиглюкин, хемодез и др. Ако има бързо повишаване на вътречерепното налягане (хидроцефалия) със заплаха от загуба на зрение, е необходима спешна консултация с неврохирург за хирургично лечениев специализиран център.

По отношение на значението на глюкокортикоидите мненията на експертите се различават. Едно нещо е сигурно: колкото по-тежко е състоянието, толкова повече тези хормони са показани. Започнете с 60-80 mg на ден (за деца 1-3 mg/kg), продължете лечението около 6 седмици. с постепенен спаддози. При спинална форма се прилагат субарахноидално глюкокортикоиди (хидрокортизон 75-100 mg на инжекция).

IN комплексно лечениеменингит, трябва да се обърне много внимание на витаминната терапия, особено С, В 1 и В6 (в обичайни дози, продължително). Препоръчва се и прием на глутаминова киселина (4-6 месеца). Рязко отслабени пациенти, с продължителен ход на менингит, бавна санация на цереброспиналната течност, е необходимо да се използва стимулираща терапия от 3-4-ия месец на лечението - кръвоплазмени трансфузии от 100-150 ml веднъж седмично до 5-6 инжекции ; инсулин 12-16 IU 1-2 пъти на ден; алое интрамускулно (30 инжекции). При двигателни нарушения (пареза, парализа) се предписва прозерин (1 ml 0,05% разтвор интрамускулно дневно в продължение на 12-30 дни, но не по-рано от 3-4 месеца антибактериално лечение).

Масажът може да започне след 4-5 месеца лечение, лечебната гимнастика - след саниране на цереброспиналната течност (обикновено след 6-7 месеца).

При постинфламаторна атрофия на зрителния нерв, заедно с вазодилататори (папаверин, но-шпа, никотинова киселина), са показани витамини от група В, хепарин, ензими, пирогенал, АТФ, ултразвук и др.

Рационално подбраният медицински и хигиенен режим играе важна роля за благоприятния изход на заболяването. Първите 1-2 месеца пациентът трябва да бъде на строг режим на легло. След ясна тенденция за нормализиране на състава на цереброспиналната течност, можете да му позволите да седи в леглото, докато се храни, след това да стои близо до леглото и едва след 3-4 месеца му е позволено да се разхожда из отделението, да посещава тоалетната, трапезария. Практиката показва, че бързането и прекомерната активност на пациентите в някои случаи провокират обостряне на заболяването.

В бъдеще, на фона на повишеното двигателно натоварване, се препоръчва стриктно легло в дните на контролните гръбначни пункции. Разбира се, на пациентите трябва да се осигури индивидуално, достатъчно висококалорично и обогатено хранене.

След болничното лечение лечението продължава в санаториума, където на пациента трябва да се създадат оптимални условия за рехабилитация. На фона на закалителни процедури и физически упражнения то трябва постепенно да се приучава към двигателна активност. През първите 2-3 години на реконвалесцентите се провеждат противорецидивни курсове с изониазид и етамбутол за 2 месеца през пролетта и есента. Ако пациентът има активна белодробна туберкулоза, тогава тези 2-3 години той е в IA група на диспансерна регистрация в противотуберкулозния диспансер, при липса на белодробен процес - в VA група. Продължителността на наблюдението в тази група е най-малко 2-3 години. Фтизиолозите по това време провеждат терапевтични и социални и превантивни мерки. При наличие на усложнения пациентът трябва да бъде прегледан своевременно от комисията MREC за определяне на групата за увреждане.

Лицата, преболедували от туберкулозен менингит, са противопоказани за селскостопанска работа - физически труд в условия на свръхинсолация и ниски температури.

Литература

1. Коровкин V.S., Дубинина G.N.и др. // Клин. лекарство. - 1979. - № 12. - С. 34 - 37.

2. Лазарева О.Л., Ловачева О.В., Литвинов В.И.// 12-ти Национален конгреспри заболявания на дихателната система. - М., 2002. - С.293.

3.Полушкина Е.Е.// Вероятност туберкулоза. - 1998. - № 1. - С.56-57.

4.Стукалина Е.Ю., Федорова М.В., Дунтау А.П. и други // 11-ти Национален конгрес по респираторни заболявания. - М., 2001. - С. 267.

5.Футер Д.С., Прохорович Е.В. Туберкулозен менингит при деца. - М., 1963. - 213 с.

Медицински новини. - 2004. - № 5. - С. 3-10.

внимание! Статията е адресирана до медицински специалисти. Препечатването на тази статия или нейни фрагменти в Интернет без хипервръзка към оригиналния източник се счита за нарушение на авторските права.

Дял: