Disturbo del sistema nervoso autonomo: il pericolo della condizione e il suo trattamento. Insufficienza autonomica periferica: sintomi e trattamenti Insufficienza autonomica

Le formazioni del sistema nervoso autonomo sono rappresentate nella corteccia cerebrale, nella regione ipotalamica, nel tronco encefalico, nel midollo spinale, nel SNP. Un processo patologico in una qualsiasi di queste strutture, così come un'interruzione funzionale della connessione tra di esse, può portare alla comparsa di disturbi vegetativi.

23.1. Sindrome di distonia vegetativa

La sindrome della distonia vegetativa può essere costituzionalmente determinata, verificarsi durante i cambiamenti endocrini nel corpo (pubertà, menopausa), malattie degli organi interni (pancreatite, ulcera gastrica e duodeno ecc.), endocrino (diabete mellito, tireotossicosi), allergico e altre malattie. L'eccessivo stress fisico e psico-emotivo, la frequente mancanza di sonno, i disturbi dei ritmi circadiani, l'esposizione allo stress, l'intossicazione (alcol, nicotina, ecc.) predispongono alla distonia vegetativa. I disturbi autonomici sono spesso osservati in pazienti con disturbi nevrotici e depressivi.

Manifestazioni cliniche. Il quadro clinico combina sintomi autonomici e disturbi emotivi. Di norma, un esame obiettivo rivela sintomi scarsi, sebbene i pazienti presentino molti disturbi e siano soggettivamente difficili da tollerare i disturbi esistenti. La sindrome della distonia vegetativa combina complessi di sintomi simpatici, parasimpatici e misti, che si manifestano in modo permanente o sotto forma di parossismi sistemici generalizzati (crisi). Con la predominanza del tono del sistema nervoso simpatico (simpaticotonia), tipico crisi vegetative(attacchi di panico). All'esame si manifestano tachicardia, sbiancamento della pelle, aumento della pressione sanguigna, indebolimento della motilità intestinale, midriasi, brividi, sensazione di mancanza d'aria, mancanza di respiro. La presenza di ansia, ansia, un sentimento di paura, che può essere di colore vitale (il paziente teme per il suo

vita, anche se non vi è alcuna minaccia apparente). Potrebbe esserci la paura di impazzire, commettere un'azione incontrollata, ferire te stesso o i tuoi cari.

Crisi di iperventilazione include anche una combinazione di disturbi autonomici e affettivi. Il paziente ha aumentato, respiro accelerato, sensazione di mancanza d'aria con una difficoltà predominante nell'inspirare. Forse la comparsa di una sensazione di coma in gola, "pelle d'oca" sulla pelle, mani e piedi freddi, andatura instabile. C'è la paura di perdere conoscenza, di morire. A causa dell'ipokaliemia transitoria, la tetania da iperventilazione può svilupparsi con tensione muscolare negli avambracci e nelle mani ("mano dell'ostetrico"), nelle gambe e nei piedi (spasmi carpopedali). Mani e piedi diventano bagnati, freddi al tatto. L'attacco può finire con uno svenimento.

Crisi vagotoniche accompagnato da bradicardia, mancanza di respiro, arrossamento della pelle del viso, sudorazione, salivazione, abbassamento della pressione sanguigna, discinesia gastrointestinale. Possibile diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. L'attacco può anche terminare con una perdita di coscienza a breve termine. In alcuni pazienti sono possibili fenomeni allergici sotto forma di orticaria o edema di Quincke. Tali crisi possono essere provocate rimanendo in una stanza soffocante, assunzione prematura di cibo ("svenimento affamato"), stress intenso, eccitazione.

crisi miste si manifestano con una combinazione di sintomi tipici della predominanza del tono del sistema nervoso simpatico o parasimpatico, o con il loro aspetto alternato.

La diagnosi di distonia vegetativa è prevalentemente clinica. Sono necessari metodi di laboratorio e strumentali per escludere malattie somatiche che hanno un quadro clinico simile.

La diagnosi differenziale viene effettuata con le malattie organi endocrini(ipo e ipertiroidismo, diabete mellito, feocromocitoma), sistema cardiovascolare (parossismi del ritmo cardiaco e disturbi della conduzione, accompagnati da svenimento), malattie neurologiche (epilessia).

Trattamento include l'eliminazione del principale fattore predisponente (normalizzazione dello stile di vita, eliminazione degli effetti tossici). L'attività fisica dovrebbe essere adeguata, mostrando il rispetto del corretto regime di lavoro e riposo, un'alimentazione razionale. In caso di predominanza dell'attività del dipartimento simpatico del sistema nervoso, sedativi(valeriana, motherwort, biancospino),

indicazioni - derivati ​​​​delle benzodiazepine (diazepam, alprazolam), alfa e beta-bloccanti (propranololo, atenololo). Con la predominanza del tono del sistema parasimpatico vengono utilizzati farmaci che aumentano la pressione sanguigna (caffeina, cordiamina), anticolinergici di effetti centrali e periferici (atropina, bellatamina).

In connessione con la frequente combinazione di disturbi autonomici ed emotivi, vengono utilizzati antidepressivi, anti-ansia (ansiolitici) e ipnotici. Il trattamento deve essere effettuato con la partecipazione di uno psicoterapeuta o psichiatra. Vengono utilizzati metodi di trattamento non farmacologici: terapia fisica, riflessologia, tecniche psicoterapeutiche.

23.2. sindrome ipotalamica

È una combinazione di disturbi autonomici, metabolici e trofici causati da danni all'ipotalamo. Una componente indispensabile della sindrome ipotalamica sono i disturbi neuroendocrini. Le cause della sindrome ipotalamica possono essere infezioni acute e croniche con danni al sistema nervoso centrale, traumi craniocerebrali, intossicazioni acute e croniche, lesioni ipofisarie (principalmente tumori).

Manifestazioni cliniche. Molto spesso, il danno all'ipotalamo si manifesta con disturbi vegetativo-vascolari e neuroendocrini, disturbi della termoregolazione, disturbi del sonno e della veglia. I pazienti hanno disturbi permanenti, contro i quali è possibile lo sviluppo di crisi vegetative di varie direzioni (simpatico, parasimpatico, misto).

I disturbi della termoregolazione si verificano spesso quando è interessato l'ipotalamo anteriore. La temperatura corporea subfebbrile persiste a lungo con aumenti periodici a 38-40 ° C sotto forma di crisi ipertermiche. Non ci sono cambiamenti nel sangue che indicano processo infiammatorio. L'uso di antipiretici in tali pazienti non porta ad una diminuzione della temperatura. I disturbi della termoregolazione dipendono dallo stress emotivo e fisico. Quindi, nei bambini, compaiono spesso durante l'orario scolastico e scompaiono durante le vacanze. Possibile ipotermia persistente, poichilotermia (fluttuazioni di temperatura superiori a 2 ° C in risposta a variazioni della temperatura ambiente). I pazienti hanno disturbi emotivi, principalmente ipocondriaci e depressivi.

È importante notare violazioni delle funzioni riproduttive (impotenza, diminuzione della libido), disturbi vari tipi metabolismo (carboidrati, acqua, energia), derivante dalla sconfitta dell'ipotalamo. I disturbi neuroendocrini compaiono quando sono colpiti sia l'ipofisi che l'ipotalamo e sono più spesso manifestati dalle sindromi di Itsenko-Cushing (principalmente tipo addominale di obesità, ipertensione arteriosa, strie, acne), distrofia adiposogenitale di Freulich-Babinsky (obesità, ipogenitalismo), cachessia di Simmons ( grave malnutrizione, depressione, alopecia), diabete insipido (poliuria, polidipsia, bassa densità relativa delle urine).

Esiste una certa dipendenza della natura e della gravità dei disturbi endocrini dal danno predominante all'ipotalamo. Quindi, con la sconfitta delle sezioni anteriori, si osservano insonnia, ipertermia, diabete insipido, cachessia. La sconfitta dell'ipotalamo posteriore è accompagnata da ipo o poichilotermia, apatia, sonnolenza eccessiva (ipersonnia) o depressione della coscienza. Il coinvolgimento predominante nel processo patologico delle parti medie (mediali) dell'ipotalamo è accompagnato dallo sviluppo di diabete insipido, polidipsia, obesità e compromissione della memoria.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Per identificare i disturbi metabolici ed endocrini e chiarirne la natura, è necessario determinare il contenuto di ormoni nel sangue della ghiandola pituitaria e di altri organi endocrini. Poiché i disturbi neuroendocrini possono essere il risultato di un danno alla ghiandola pituitaria, è necessario condurre una TAC (MRI) del cervello con una valutazione delle dimensioni e delle condizioni della sella turca. Il valore diagnostico di altri metodi (radiografia del cranio, esame del fondo, campi visivi) è relativamente basso, soprattutto con diagnosi precoce. L'esame dovrebbe essere effettuato con la partecipazione di un endocrinologo per escludere altre lesioni delle ghiandole endocrine.

La diagnosi differenziale viene effettuata con malattie della tiroide (ipo o ipertiroidismo), feocromocitoma, tumori ipofisari ormonalmente attivi.

Trattamento. La tattica del trattamento è determinata dal principale processo patologico. Un tumore ipofisario richiede la discussione della questione del trattamento chirurgico, la nomina di farmaci ormonali. Nei pazienti con disturbi metabolici ed endocrini, il trattamento viene effettuato sotto la supervisione sia di un neurologo che di un endocrinologo. Con la predominanza di disturbi vegetativi parossistici, terapia sintomatica, le cui principali disposizioni sono riportate nella sezione precedente.

23.3. Malattia di Raynaud

La malattia appartiene al gruppo delle angiotrophoneurosi (sin.: sindrome angiotrofoalgica, nevrosi vasomotoria-trofica, neuropatia vascolare-trofica). Questo è il nome comune di una serie di malattie che si sviluppano a seguito di disturbi dell'innervazione vasomotoria e trofica degli arti. Distingua la malattia di Raynaud e una sindrome provocata da malattie sistemiche tessuto connettivo(lupus eritematoso sistemico, sclerodermia, periartrite nodosa), danni ai nervi periferici (polineuropatia nel diabete mellito). È possibile sviluppare la sindrome di Raynaud con esposizione prolungata alle vibrazioni (malattia da vibrazioni), con alcune intossicazioni (sali di arsenico, piombo, citostatici, vasocostrittori - ergotamina). Di una certa importanza nella patogenesi sono le disfunzioni della tiroide e delle ghiandole paratiroidi e delle ghiandole surrenali. Le forme locali della sindrome sono possibili con insufficienza dell'apparato segmentale del sistema nervoso autonomo (ad esempio, con siringomielia), compressione delle formazioni autonome della regione cervicotoracica con sindrome scaleno anteriore, un'ulteriore costola cervicale.

Manifestazioni cliniche. La malattia nelle donne, per lo più giovani e di mezza età, si verifica circa 5 volte più spesso che negli uomini. Le aree interessate si notano più spesso sulla pelle delle mani e dei piedi, meno spesso sul naso, sui padiglioni auricolari, sulle labbra. Queste manifestazioni sono disposte simmetricamente. Nei casi classici, ci sono 3 stadi della malattia.

Al centro Metto in scena c'è uno spasmo di piccole arterie e arteriole. L'area interessata diventa pallida, fredda al tatto, la sensibilità in essa diminuisce. La durata dell'attacco va da alcuni minuti a un'ora o più, dopo di che il vasospasmo scompare e la pelle diventa vista normale. Gli attacchi possono essere ripetuti dopo vari periodi di tempo, in futuro la loro frequenza e durata aumentano, il dolore si unisce.

II palcoscenico causato da asfissia. Lo spasmo è accompagnato da colorazione blu-viola della pelle, parestesia e dolore intenso, la sensibilità scompare nei luoghi di asfissia. Un ruolo importante nel meccanismo di sviluppo di questa fase è svolto dalla dilatazione delle vene. Anche questi fenomeni sono reversibili.

III palcoscenico si sviluppa dopo asfissia prolungata. Sull'arto edematoso, che ha un colore viola-blu, compaiono vesciche con contenuto sanguinante. Dopo aver aperto la vescica, al suo posto si trova la necrosi tissutale, nei casi più gravi - non solo la pelle, ma anche

tutti i tessuti molli fino all'osso. Il processo termina con la cicatrizzazione della superficie ulcerosa formata.

Il decorso della malattia è ricorrente. Gravi disturbi trofici, cancrena sono raramente osservati nella malattia di Raynaud e più spesso nella sindrome di Raynaud.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi si basa su manifestazioni cliniche. Dovrebbe essere esclusa la sindrome di Raynaud secondaria, che richiede un ulteriore esame strumentale e di laboratorio.

Trattamento.È necessaria l'eliminazione più completa della causa della sindrome di Raynaud (tossici, effetti fisici), nonché dei fattori che provocano esacerbazioni (ad esempio ipotermia). Al fine di prevenire reazioni vasospastiche, prescrivere vasodilatatori dal gruppo dei bloccanti dei canali del calcio (nifedipina, nimodipina, verapamil, ecc.), bloccanti periferici (tropafen, indoramin), agenti antipiastrinici (dipiridamolo, pentossifillina). La fisioterapia e la balneoterapia possono dare un certo effetto. In caso di fallimento terapia conservativa eseguire la simpatizzazione e la simpaticectomia pregangliare.

23.4. eritromelalgia

Sindrome, manifestata da vasodilatazione patologica. La sindrome è causata da polineuropatia da arsenico, sclerodermia, tromboflebite delle vene profonde della parte inferiore della gamba, meno spesso da mononeuropatia di uno dei nervi della parte inferiore della gamba e del piede. L'attacco è causato da un disturbo acuto dell'innervazione vascolare delle arteriole ed è provocato da surriscaldamento, stiramento muscolare, posizione abbassata dell'arto. In estate, gli attacchi si ripetono molto più spesso che in inverno. Con la vasodilatazione, la permeabilità della parete vascolare aumenta, i fattori umorali del sangue vengono rilasciati attraverso parete vascolare e causare dolore.

Manifestazioni cliniche. La malattia è ugualmente comune negli uomini e nelle donne, molto raramente nei bambini. Si tratta di attacchi di dolore bruciante alle estremità distali con arrossamento della pelle, aumento locale della temperatura cutanea, gonfiore e sudorazione eccessiva. Più spesso è interessato un arto, di solito il piede. Le sensazioni del dolore aumentano bruscamente quando l'arto viene riscaldato, in piedi, camminando e, al contrario,

notevolmente ridotto al freddo, in posizione supina. L'attacco dura da alcuni minuti a diverse ore. Il corso è cronico, progressivo. La gravità della disfunzione è diversa.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi è stabilita sulla base di manifestazioni cliniche tipiche. Deve essere esclusa l'eritromelalgia sintomatica associata a malattie curabili (p. es., neuropatie da compressione, sindromi da tunnel). L'eritromelalgia dovrebbe essere differenziata dalla patologia venosa degli arti inferiori, dalle malattie delle articolazioni del piede e dai processi infiammatori locali.

Trattamento finalizzato all'eliminazione del principale fattore che ha causato l'eritromelalgia. Applicare agenti vasocostrittori (ergotamina, mezaton), riflessologia, fisioterapia.

23.5. Insufficienza autonomica periferica

È una sindrome di lesioni diffuse del sistema nervoso autonomo periferico. È una conseguenza di malattie endocrine (ipotiroidismo, diabete mellito, insufficienza surrenalica acuta), autoimmuni (miastenia grave, sindrome di Guillain-Barré), sistemiche (sclerodermia, lupus eritematoso sistemico), oncologiche (carcinomatosi), intossicazioni (in particolare, adrenobloccanti) . Può essere combinato con altre sindromi di danno al sistema nervoso (parkinsonismo, degenerazione multisistemica). È meno comune come sindrome isolata nell'ambito delle forme ereditarie di polineuropatia.

Manifestazioni cliniche. I sintomi principali sono manifestazioni di insufficienza sistemica della parte periferica del sistema nervoso autonomo: ipotensione ortostatica in combinazione con ipertensione arteriosa in posizione orizzontale, tachicardia o polso fisso durante lo sforzo fisico, ipo o anidrosi, paresi intestinale, tendenza alla stitichezza o diarrea, incontinenza urinaria, apnea notturna, visione offuscata nel buio.

Si nota sincope ortostatica, nelle forme gravi della malattia che si sviluppano anche in posizione seduta. Allo stesso tempo, la tachicardia e l'ipertensione arteriosa sono possibili a riposo, sdraiati.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi è stabilita clinicamente sulla base dei reclami sopra elencati. La ricerca diagnostica ha lo scopo di escludere processi patologici primari che possono portare allo sviluppo di insufficienza autonomica periferica.

Trattamento sintomatico. In caso di insufficienza surrenalica acuta, vengono utilizzati i corticosteroidi. Un effetto positivo può dare una sufficiente introduzione di liquidi e sale. In assenza di controindicazioni, è possibile prescrivere farmaci vasocostrittori (amizinium, ergotamina). Applicare il bendaggio degli arti inferiori con un bendaggio elastico, calze a compressione o collant.

La sconfitta delle strutture periferiche del sistema nervoso autonomo, che porta a un disturbo dell'innervazione dei sistemi somatici del corpo. Differisce nel polimorfismo, nella natura polisistemica e disfunzionale dei sintomi. La principale manifestazione clinica è la sindrome ortostatica. La diagnosi si basa sui risultati dei test cardiovascolari, sull'esame dei principali organi e sistemi, sugli esami del sangue biochimici. Il trattamento è sintomatico e consiste in una combinazione di metodi non farmacologici e terapia farmacologica.

informazioni generali

L'insufficienza autonomica periferica (PVN) è un concetto complesso in neurologia, che include lesioni del sistema nervoso autonomo periferico (ANS) di varie eziologie. Quest'ultimo è anche chiamato autonomo. Assicura il funzionamento degli organi e dei sistemi somatici attraverso il loro simpatico e innervazione parasimpatica. Autonomo NS regola tono vascolare, ritmo respiratorio, peristalsi intestinale, tono Vescia, il lavoro delle ghiandole lacrimali, sudoripare e sessuali. Nella medicina domestica, A. M. Vein è stato profondamente coinvolto nella ricerca sull'ANS. Nel 1991, lui e coautori hanno proposto una classificazione eziologica di PVN, che è attualmente ampiamente utilizzata.

Cause di PVN

L'insufficienza autonomica primaria (idiopatica) è causata da alterazioni degenerative geneticamente determinate nelle fibre del SNA periferico. Spesso combinato con la degenerazione di altre strutture dell'Assemblea nazionale: morbo di Parkinson, polineuropatie ereditarie, atrofia multisistemica. Più comune è il PVN secondario, che si verifica sullo sfondo della malattia di base. Il SNA periferico è affetto da malattie infettive (infezione erpetica, sifilide, AIDS, lebbra), ma più spesso l'eziofattore è costituito da disturbi dismetabolici variabili, che portano a:

• disturbi endocrini: insufficienza surrenalica, diabete, ipotiroidismo. La patologia delle ghiandole endocrine provoca disordini metabolici, disturbi trofici delle fibre nervose, che portano alla perdita della loro funzione.
• Malattie sistemiche: Malattia di Sjögren, amiloidosi, sclerodermia sistemica. Provoca danni autoimmuni alle fibre vegetative.
• Intossicazioni croniche con alcolismo, sindrome uremica, insufficienza epatica. La violazione della funzione escretoria dei reni, i processi di disintossicazione nel fegato causano l'accumulo di composti tossici nel corpo, che influiscono negativamente sul SNA periferico.
• Lesioni tossiche piombo, composti organofosforici, manganese, droghe. Questi ultimi includono adrenobloccanti, farmaci contenenti dopa, agenti anticolinesterasici.
• Malattie oncologiche accompagnato da processi dismetabolici. In tali casi, l'insufficienza autonomica è inclusa nella struttura della sindrome paraneoplastica.
• Insufficienza respiratoria portando all'ipossia delle fibre nervose. Si sviluppa con patologia cronica organi respiratori.

Patogenesi

Regolazione coordinata del lavoro degli organi interni (tratto gastrointestinale, cardiovascolare, sistema respiratorio, tratto urinario), l'attività escretoria delle ghiandole è fornita dall'innervazione simpatica e parasimpatica. Disfunzione di una certa parte del SNA, derivante dall'influenza di fattori eziologici, cause disturbi funzionali nelle strutture che innervano. I più evidenti sono i disturbi vascolari, manifestati da un calo della pressione sanguigna quando la posizione del corpo cambia da orizzontale a verticale. A causa dell'assenza di costrizione compensatoria dei vasi periferici, il sangue si deposita nelle parti inferiori del corpo. L'afflusso di sangue al cervello è nettamente ridotto, che è clinicamente caratterizzato da presincope o svenimento.

L'ipotensione ortostatica ha diversi meccanismi di sviluppo. Disturbo innervazione autonomica le vene degli arti inferiori portano a un ritardo in esse di un grande volume di sangue. La denervazione simpatica delle arterie porta alla perdita della loro risposta tonica. Il fallimento dei nervi autonomici afferenti che forniscono il riflesso barocettivo provoca il blocco degli impulsi che portano informazioni sui cambiamenti nella pressione vascolare.

Classificazione

Secondo la base eziologica, l'insufficienza vegetativa periferica è divisa in primaria e secondaria. A seconda del decorso, si distinguono disturbi acuti e cronici. Di seguito la classificazione proposta nel 1996 da Low, integrata nel 2000 da Mathias.

PVN primario include casi con eziologia sconosciuta o geneticamente determinata. Alcune forme sono ereditarie.

• Insufficienza autonomica isolata - danno ai neuroni autonomi pregangliari del midollo spinale. La manifestazione principale è l'ipotensione ortostatica.
• Neuropatia autonomica idiopatica. Assumi la natura autoimmune della malattia, la connessione con il virus Epstein-Barr. La sindrome ortostatica è combinata con mucose secche e disturbi sensoriali.
• Anidrosi idiopatica. La regolazione vegetativa del lavoro delle ghiandole sudoripare è disturbata. Manifestato dalla pelle secca.
• Tachicardia posturale ortostatica. Si nota nei giovani, le donne si ammalano 5 volte più spesso. Un tipico sintomo clinico è la tachicardia durante il passaggio alla posizione verticale.
• Insufficienza vegetativa dell'anziano. L'età tipica dei pazienti è di oltre 60 anni.
• Neuropatie autonomiche disimmuni. Hanno un decorso acuto. Si dividono in adreno-, colinergici e misti (pandisautonomia).
• Neuropatie autonomiche ereditarie. Includono l'amiloide di Fabry, la malattia di Fabry, la sindrome di Riley-Day e altri.

PVN secondario si sviluppa a seguito di una lesione di strutture vegetative di varia origine. Si manifesta sullo sfondo del quadro clinico della patologia sottostante.

• PVN degli stati dismetabolici. Esistono varianti diabetiche, amiloidi, porfiriche, uremiche, alimentari.
• PVN di lesioni tossiche. Questo include alcol, forma di dosaggio, insufficienza periferica in caso di avvelenamento.
• PVN nelle polineuropatie infiammatorie. Può verificarsi nella sindrome di Guillain-Barré, CIDP.
• PVN infettivo. Accompagna la difterite, il botulismo, l'HIV, la borreliosi, la malattia di Hagas.
• PVN delle malattie oncologiche. Può manifestarsi come disautonomia paraneoplastica, disfunzione intestinale (pseudoileo), complesso sintomatologico miastenico, polineuropatia sensoriale.
• PVN di patologia sistemica. Caratteristico per la collagenosi, patologia sistemica dell'intestino (NUC, morbo di Crohn).
• PVN in altre malattie. Include patologia del SNA nelle lesioni croniche dell'apparato respiratorio, lipomatosi multipla.

Sintomi di PVN

Le manifestazioni cliniche sono polisistemiche e non specifiche. Un malfunzionamento nel funzionamento della divisione simpatica del SNA si manifesta con ipoidrosi, diarrea, ptosi, incontinenza urinaria e disturbi dell'eiaculazione. L'indebolimento dell'innervazione parasimpatica provoca stitichezza, iperidrosi, ritenzione urinaria, impotenza. L'insufficienza periferica primaria si verifica con una predominanza di ipotensione ortostatica, secondaria - dipende dalla malattia di base.

Disturbi cardiovascolari sono caratterizzati da tachicardia ortostatica e ipotensione, ipertensione arteriosa in posizione orizzontale. L'ipotensione posturale in posizione eretta è avvertita dal paziente come un attacco di stordimento, debolezza, episodio pre-sincope. Il paziente può provare una sensazione di "fallimento", oscuramento davanti agli occhi, rumore nella testa. Nei casi più gravi, l'attacco termina con una sincope della durata di circa 10 secondi. La tachicardia ortostatica è accompagnata da un aumento della frequenza cardiaca di 30 battiti / min. con una leggera diminuzione della pressione sanguigna. I pazienti lamentano palpitazioni, ansia, sudorazione, dolore nella regione cardiaca. In alcuni casi si nota tachicardia a riposo (la frequenza cardiaca è fissata a 95-100 battiti / min.), Indipendentemente dall'attività fisica.

Disfunzione del sistema respiratorio manifestato da episodi a breve termine di arresto respiratorio (compresa l'apnea notturna), attacchi di soffocamento. Gravi disturbi respiratori con blocco dei riflessi cardiovascolari possono causare morte improvvisa.

Disordini gastrointestinali includono discinesia e atonia dello stomaco, dell'esofago, dell'intestino, delle vie biliari, della cistifellea. La disfunzione intestinale è espressa da stitichezza periodica o diarrea. L'atonia dello stomaco si manifesta con una sensazione di pienezza, anoressia, vomito, nausea.

Disturbi genitourinari può essere accompagnato da poliuria notturna, aumento dell'impulso, sensazione di incompleto svuotamento della vescica, incontinenza, difficoltà a urinare, disfunzione erettile negli uomini, diminuzione della sensibilità del clitoride nelle donne. Fino al 90% degli uomini con forme primarie di PVN soffre di impotenza.

disturbi visivi. C'è un restringimento delle pupille, un disturbo del loro adattamento al buio. Di conseguenza, la visione crepuscolare si deteriora.

Disfunzione delle ghiandole escretrici. Il lavoro delle ghiandole sudoripare può essere disturbato localmente, simmetricamente, diffusamente. Il più comune è l'ipoidrosi. L'iperidrosi può essere notturna. Una diminuzione della produzione di lacrime provoca lo sviluppo della sindrome dell'occhio secco, disturbo della salivazione - secchezza delle fauci.

Complicazioni

Gravi disturbi dell'innervazione autonomica influenzano negativamente vita di ogni giorno malato. I pazienti con grave ipotensione ortostatica senza una terapia adeguata spesso soffrono di mal di letto. Le violazioni dell'innervazione cardiaca afferente portano a un decorso indolore dell'infarto del miocardio, che rende difficile identificarlo e fermarlo. I disturbi gastrointestinali portano a ridotta nutrizione, scarso assorbimento dei nutrienti, ipovitaminosi. La disfunzione genito-urinaria è complicata dall'aggiunta di infezione con lo sviluppo di cistite, uretrite, pielonefrite; porta alla sterilità. La secchezza della mucosa degli occhi minaccia l'insorgenza di congiuntivite, cheratite, uveite.

Diagnostica

L'insufficienza autonomica periferica è caratterizzata da un grande polimorfismo di sintomi. La non specificità dei sintomi clinici complica la diagnosi e richiede un esame completo del paziente. La presenza di sincope con ipoidrosi testimonia a favore del PVN. La diagnosi è più probabile quando queste manifestazioni sono associate a disturbi del tratto gastrointestinale e della minzione. Ricerca strumentale sono necessarie per escludere la patologia organica, se si sospetta un'insufficienza periferica primaria, per identificare la patologia sottostante nelle forme secondarie. Il complesso diagnostico comprende:

• Test cardiovascolari. Un test ortostatico diagnostica un calo della pressione sistolica >20 mmHg. Art., diastolico -> 10 mm Hg. Arte. C'è un aumento insufficiente della frequenza cardiaca durante l'esercizio isometrico (spremitura del dinamometro), in piedi, respirazione profonda, manovra di Valsalva.
• Esame neurologico. Un esame da parte di un neurologo può rivelare miosi, segni di polineuropatia, parkinsonismo, sclerosi multipla e danni organici. In alcuni casi stato neurologico corrisponde alla norma. L'elettroneurografia aiuta a valutare la condizione dei tronchi nervosi, per escludere la patologia muscolare. La risonanza magnetica del cervello nelle forme primarie può diagnosticare processi degenerativi e alterazioni trofiche, con quelli secondari - la malattia principale (., finalizzata al complesso sollievo dei sintomi emergenti. In conformità con le indicazioni, viene eseguito quanto segue:
  • Sollievo dall'ipotensione ortostatica. Ha 2 direzioni: un aumento del volume del sangue circolante, una diminuzione dello spazio che occupa. Vengono utilizzati metodi non farmacologici: aumento dell'assunzione di liquidi e sale, assunzione di cibo frazionata, assunzione situazionale di caffè, tè, bendaggio degli arti inferiori (indossando calze a compressione), evitamento cambiamenti drastici posizione del corpo. La mancanza di efficacia di questi metodi è un'indicazione per la farmacoterapia. Vengono prescritti preparati a base di caffeina, simpaticomimetici, in alcuni casi - farmaci antinfiammatori non steroidei, con tachicardia ortostatica - beta-bloccanti (propranololo). La terapia a lungo termine per l'ipotensione viene eseguita con solfato di metile di amesinio.
  • Trattamento dei disturbi urinari. Efficace ormone antidiuretico, esercizi con tensione dei muscoli del pavimento pelvico, stimolazione elettrica della vescica. Con frequenti impulsi e incontinenza, sono indicati gli antispastici, con difficoltà di svuotamento - colinergici, con spasmo dello sfintere - adrenobloccanti.
  • Terapia dei disturbi atonici del tratto gastrointestinale. È effettuato da farmaci antiemetici, anticolinesterasici, procinetici. Per la stitichezza vengono prescritti lassativi di origine vegetale, preparati di cellulosa.
  • Stimolazione dell'escrezione ghiandolare. Viene effettuato con pilocarpina. L'acido nicotinico, la vitamina A contribuisce alla riduzione della secchezza del cavo orale L'idratazione della pelle si ottiene con creme, impacchi di olio. La grave xeroftalmia, pur mantenendo la funzione di altre ghiandole, è un'indicazione per il trattamento chirurgico: lo spostamento del dotto parotideo nel sacco congiuntivale.

  Previsione e prevenzione

  Il decorso e l'esito dipendono dalla forma della malattia. L'insufficienza periferica isolata può verificarsi con periodi di esacerbazione, è possibile una graduale regressione dei sintomi. La neuropatia idiopatica è caratterizzata da un decorso progressivo. La tachicardia posturale spesso regredisce spontaneamente fino al completo recupero. La situazione diventa più complicata quando il sistema nervoso autonomo periferico è interessato in combinazione con alterazioni degenerative del sistema nervoso centrale. La prognosi delle forme secondarie è associata alla malattia di base. La prevenzione del PVN non è stata sviluppata.

INSUFFICIENZA AUTONOMICA PERIFERICA - una sindrome causata da una lesione del sistema nervoso autonomo periferico e manifestata da una violazione dell'innervazione degli organi interni dei vasi, ghiandole secretorie. L'insufficienza autonomica periferica è osservata nell'ipotensione ortostatica idiopatica (neuropatia autonomica primaria associata alla degenerazione dei neuroni gangliari simpatici), atrofia multisistemica, morbo di Parkinson, neuropatie autonomico-sensoriali ereditarie, siringomielia, alcolismo, amiloidosi, diabete mellito, porfiria, uremia, simpaticectomia postoperatoria, ecc.

Sintomi. La violazione dell'innervazione autonomica del sistema cardiovascolare si manifesta con ipotensione ortostatica, ipertensione in posizione orizzontale, tachicardia fissa posturale. Vertigini, svenimenti, pallore quando ci si sposta da una posizione orizzontale a una verticale o quando si sta in piedi per un breve periodo sono sintomi caratteristici dell'ipotensione ortostatica. I cambiamenti nella regolazione del sistema respiratorio possono manifestarsi con la presenza di apnea notturna. La violazione dell'innervazione autonomica del tratto gastrointestinale porta alla sua discinesia e può essere espressa in dolore nella regione epigastrica, nausea e vomito, stitichezza e diarrea. I disturbi sessuali sono spesso una delle prime manifestazioni di insufficienza autonomica. Inoltre, sono possibili disturbi urinari, sudorazione, disturbi vasomotori, edema periferico, secchezza delle fauci, secchezza oculare. Per stabilire la diagnosi, l'identificazione di concomitante disordini neurologici(ad esempio, sintomi di parkinsonismo) e rilevazione di insufficienza autonomica durante ulteriori esami, tra i quali i test cardiovascolari sono di importanza decisiva. Per diagnosticare l'ipotensione ortostatica, la pressione arteriosa viene misurata in posizione supina (prima il soggetto giace per almeno 15 minuti), e poi dopo essersi alzato (non prima del 2° minuto); il campione è considerato positivo se la pressione arteriosa sistolica scende di oltre 20 mm Hg. Arte. e / o pressione sanguigna diastolica - di 10 mm Hg. Arte.

Trattamento si basa sul trattamento della malattia di base che ha causato l'insufficienza autonomica. Come trattamento sintomatico per l'ipotensione ortostatica, si raccomanda di evitare fattori provocatori (alzarsi bruscamente da una posizione orizzontale, posizione eretta prolungata, riposo a letto prolungato, sforzo, ecc.), dormire a testa alta, indossare calze elastiche, aumentare l'assunzione di liquidi (fino a 3 l / giorni). Se le misure di effetto non farmacologiche non portano, vengono utilizzati simpaticomimetici, α-bloccanti (2,5-5 mg di diidroergotamina 2-3 volte al giorno), FANS (25-50 mg di indometacina 3 volte al giorno) (in assenza di controindicazioni).

Patologia associata. Manifestazioni moderate di insufficienza autonomica periferica (principalmente sotto forma di ipotensione ortostatica) si verificano spesso negli anziani e vecchiaia, mentre la loro correzione non farmacologica è solitamente sufficiente. Accoglienza di alcuni medicinali(farmaci antiipertensivi, vasodilatatori, diuretici, antidepressivi, farmaci L-dopa, ecc.) possono causare insufficienza autonomica, che richiede l'interruzione del farmaco o un aggiustamento della dose.

Classificazione: idiopatica e nelle neuropatie ereditarie.

Sintomi clinici di PVP

svenimento 95%

Impotenza 92%

Debolezza generale 92%

Ipo, anidrosi 70%

Ipotensione arteriosa in posizione supina 50%

Incontinenza urinaria 43%

Stitichezza, gastroparesi, diarrea 41%

Manifestazioni cliniche di IOH(ipotensione ortostatica idiopatica)

Riduzione della pressione arteriosa sistolica quando ci si alza di oltre 30 mm Hg. (normalmente 10)

Stati lipotimici e sincope. L'unica sincope da cui il paziente può morire. Di solito, con lo svenimento, la pelle è umida, tachicardia, dopo lo svenimento, la pressione sanguigna viene ripristinata. Qui la pelle è secca, non c'è tachicardia, la pressione sanguigna è molto bassa. La pressione arteriosa non aumenta dopo lo svenimento.

Ipo e anidrosi

Polso "fisso".

tachicardia a riposo

Riduzione dei sintomi clinici in posizione orizzontale

I pazienti si sentono più o meno soddisfacenti in posizione orizzontale e in piscina. Qualsiasi carico, cibo, ecc. Causa un deterioramento della condizione.

La base della malattia è la sconfitta del PVA (barocettori dell'arco aortico, vasocostrittori simpatici di muscoli, arterie e organi interni).

Trattamento dell'ipotensione posturale

Non farmacologico

1. Evitare

   1. Sollevamento della testa, soprattutto al mattino

      stress in bagno

      Sbalzi di temperatura improvvisi

      grandi carichi

      alcool

      Eccesso di cibo, in particolare carboidrati e grassi

Utilizzo

1. Posizione della testa elevata

   Piccoli pasti frequenti

   Aumentare il sale nella dieta

   Calze elastiche, bende, bende (in posizione orizzontale, alzarsi dopo la benda)

   Tuta antigravitazionale (tuta da cosmonauta)

Farmacologico

1. Mineralcorticoidi

   Vasocostrittore - simpaticomimetici (midodrina, diidroergotamina, efedrina, inibitori MAO-A, tiramina)

   Prevenzione della vasodilatazione (indometacina, cerucal, propranololo)

   Prevenzione dell'ipotensione dopo i pasti (caffeina, somatostatina)

   Ingrandire gittata cardiaca(pindololo)

   Aumento del numero di globuli rossi e ossigeno (eritropoietina)

   Riduzione della poliuria notturna (desmopressina)

Principi di trattamento

Aumentare la quantità di sangue circolante (eritropoietina, sale)

Diminuire il volume in cui circola il sangue (vasocostrittori, tuta antigravitazionale, nuoto)

Sindrome di Horner (enoftalmo, miosi, ptosi, eterocromia dell'iride e anidrosi della faccia superiore con lo stesso nome) - soffre l'innervazione simpatica dell'occhio.

La sindrome di Argay-Robertson (pupille strette, pupille deformate, mancanza di reazione diretta e amichevole alla luce, ma la reazione delle pupille alla convergenza è preservata) è patognomonica per tutte le forme di neurosifilide. La RW dovrebbe essere indagata, ma la sindrome può anche essere positiva in pazienti con lesioni cerebrali traumatiche ricorrenti, meningoencefalite, trauma orbitale, emorragia subaracnoidea, una o più anestesia generale, luminale, abuso di benzodiazepine e stupefacenti.

Sindrome AD (reazione pupillare pilota alla luce, la pupilla è dilatata, raramente ristretta, di solito una pupilla è interessata all'inizio dello sviluppo della sindrome) - osservata nelle donne di 20-40 anni. Assenza di scatti al ginocchio. Può finire in un occhio, andare nell'altro. Si consiglia di indossare occhiali protettivi durante le stagioni luminose. Consiglia di non instillare miotici, ma prima di un compito responsabile, instillare miotici nell'altro occhio. Apnea notturna. Tutte le malattie con una violazione dell'innervazione autonomica degli organi dell'apparato digerente sono accompagnate dagli stessi sintomi delle malattie di questi organi.

L'impotenza organica non risponde alle emozioni. L'innervazione parasimpatica dei corpi cavernosi soffre. L'erezione e il rapporto sessuale sono impossibili. L'introduzione di noshpa, papaverina nei corpi cavernosi.

Durante il trattamento, può svilupparsi preopismo: un'erezione dolorosa prolungata, cancrena, scossa dolorosa, morte.

Diagnostica PVN

La differenza tra la pressione arteriosa sistolica in posizione sdraiata e in piedi è di 30 mm Hg (normalmente 10)

Noradrenalina nel plasma

1. Mentire ridotto (normalmente normale)

   Ridotto in piedi (normalmente ridotto)

Un test con noradrenalina - un aumento significativo della pressione sanguigna o una diminuzione (aumento normale)

Test con anaprilin - non funziona (normalmente riduce la frequenza cardiaca)

Test con atropina - non funziona (normalmente aumenta la frequenza cardiaca)

La frequenza cardiaca con la respirazione profonda praticamente non cambia (meno di 1,2 volte)

Campione 30:15 - 1.0

Coefficiente di Valsalva: praticamente non cambia la frequenza cardiaca

Con i pazienti è più conveniente parlare di minzione, perché. in violazione della minzione, anche il lavoro del retto è solitamente disturbato. Disturbi urinari neurogeni:

Incontinenza e impulsi

1. Riduzione della contrazione della vescica

   1. Platifillina

   2. Amitriptilina

      Baclofen

      Indometacina

      Parlodel

Diminuire

1. b-bloccanti

   Raccolta esterna delle urine

   Cateterizzazione intermittente

   Detrusitol

Ritardo

1. Per aumentare la pressione intravescicale:

   1. Colinomimetici

      Anticolinesterasici

      Stimolazione della zona trigger

      Stimolazione elettrica della vescica

Rilassamento dello sfintere esterno

1. Prazosina

2. Resezione transuretrale del collo vescicale

   Dissezione del nervo pudendo

   Cateterizzazione intermittente

Dissinergia sfintere-detrusoriale.

Centri urinari: nel midollo spinale, nel ponte e nel giro postcentrale.

L'insufficienza autonomica periferica (PVN) è una sindrome che è un insieme di condizioni patologiche causate da difetti, il più delle volte di origine organica, a livello periferico (segmentale) del sistema nervoso autonomo.

Lesioni di questa natura avviano un fallimento nella fornitura di nervi agli organi interni, ai flussi sanguigni, ghiandole endocrine, che li priva della loro connessione con il sistema nervoso centrale.

In precedenza, si presumeva che il colpevole nella formazione della sindrome dell'insufficienza vegetativa periferica fosse l'effetto negativo sul corpo di vari agenti infettivi. Nella moderna neurologia, il ruolo delle infezioni nello sviluppo del PVN è ridotto al minimo: al giorno d'oggi, le malattie del sistema endocrino, i disordini metabolici e le patologie sistemiche che colpiscono il sistema tissutale, molto spesso connettivo, sono considerate la causa di questa malattia.

Ad oggi, è consuetudine classificare la sindrome dell'insufficienza periferica in due gruppi separati:

• PVN primario;
• PVN secondario.

La forma primaria di insufficienza autonomica periferica è una malattia cronica con una lenta insorgenza dei sintomi. L'eziologia di questa malattia non è riconosciuta e sconosciuta. Tuttavia, si ritiene che la forma primaria di PVN sia ereditaria.

Il tipo secondario di insufficienza vegetativa periferica è direttamente correlato alla presenza nel paziente di una malattia somatica (corporea) sottostante primaria o di un difetto neurologico di origine organica.

SU questo momento Non sono disponibili informazioni accurate sulla prevalenza della PVN primaria, tuttavia nella pratica clinica sono registrati pochi casi di questo tipo. Il tipo secondario è determinato abbastanza spesso, poiché questa sindrome è presente nella struttura di molte patologie somatiche.

Insufficienza autonomica periferica: cause

I fattori che provocano lo sviluppo di PVN dipendono direttamente dal tipo di patologia.

Forma primaria di insufficienza autonomica periferica

Come si è detto sopra, vista primaria la sindrome è causata condizioni patologiche di origine eziologica sconosciuta. Questo tipo di insufficienza autonomica periferica è spesso presente nella struttura delle seguenti condizioni e malattie:

• La sindrome di Bradbury-Igglestone, che è una variante "pura" della PVN, è una malattia degenerativa del sistema nervoso autonomo. Di solito debutta in età adulta. Più comunemente visto nei maschi.
• La sindrome da parkinsonismo idiopatico (morbo di Parkinson) è una malattia degenerativa con decorso cronico e lento aggravamento dei sintomi. La malattia colpisce persone anziane e anziane. La malattia è direttamente correlata alla morte graduale dei motoneuroni che producono dopamina.
• L'atrofia multisistemica (sindrome di Shy-Drager) è una malattia neurologica degenerativa causata dalla distruzione di cellule nervose in alcune aree del cervello. La maggior parte dei pazienti sono uomini di età compresa tra i 50 e i 60 anni.
• La disautonomia familiare di Riley-Day è una malattia ereditaria genetica. Con una malattia, le guaine mieliniche dei centri di regolazione autonomica sono interessate. Le cause della malattia sono un cambiamento persistente nel genotipo nel cromosoma Q319. La malattia si trasmette di generazione in generazione con modalità ereditaria autosomica recessiva.
• La neuropatia autonomica autoimmune (ganglionopatia) è una malattia immunologica. La patologia può essere preceduta da un'infezione virale, accompagnata da sintomi simil-influenzali.
• La malattia di Charcot-Marie-Tooth (amiotrofia neurale) è una malattia geneticamente determinata di composizione e origine eterogenee. reparti periferici sistema nervoso. Vengono determinati i segni di lesioni multiple aggravate unità strutturali sistema nervoso, principalmente nelle parti distali del corpo.

Forma secondaria di insufficienza autonomica periferica

Il tipo secondario di PVN si verifica sullo sfondo di una malattia fisica o patologia neurologica presente in una persona. Le cause più comuni di questa forma della sindrome sono le seguenti violazioni.

• Il diabete mellito è una malattia endocrina cronica causata da malfunzionamenti nell'assorbimento del glucosio e carenza assoluta o relativa dell'ormone insulina.
• L'ipotiroidismo è una patologia provocata da una carenza persistente a lungo termine o dall'assenza assoluta di ormoni tiroidei.
• Amiloidosi - malattia sistemica, durante lo sviluppo del quale una glicoproteina specifica (amiloide) si deposita nei tessuti del corpo, provocando disfunzioni d'organo.
• Le malattie sistemiche del tessuto connettivo sono patologie di natura autoimmune, in cui vi è un danno simultaneo agli organi.
• La sindrome di Guillain-Barré è una patologia autoimmune ad esordio improvviso. Sembra che il sistema immunitario una persona "per errore" inizia a sferrare un attacco alle proprie cellule nervose.
• Disturbi dismetabolici, intossicazioni e anomalie associate all'uso di agenti farmacologici. Il fallimento autonomo periferico è osservato in cronico dipendenza da alcol, malattia porfirina, uremia - una sindrome di autointossicazione acuta o cronica. I sintomi del PVN sono osservati con una pronunciata mancanza di vitamine del gruppo B, durante il trattamento con beta-bloccanti e farmaci adrenergici. La sindrome può svilupparsi con avvelenamento acuto con metalli, alcaloidi della pianta di pervinca rosa, composti chimici per combattere roditori e insetti, benzene, acetone, alcoli.
• L'insufficienza autonomica periferica accompagna le malattie infettive: infezioni da herpesvirus, infezione da HIV, granulomatosi cronica, sifilide.
• Malattie del sistema nervoso centrale: sclerosi multipla, neoplasie del midollo spinale e del cervello, siringomielia, polioencefalite emorragica superiore di Gaye-Wernicke.

Insufficienza autonomica periferica: sintomi

In ogni singolo paziente, l'insieme dei sintomi mostrati è diverso dai sintomi mostrati da altri pazienti. Tuttavia, nel quadro clinico dell'insufficienza vegetativa periferica, i seguenti sono i segni tipici e più comuni.

Il sintomo principale della forma primaria di PVN è l'ipotensione ortostatica (posturale). Questa condizione è caratterizzata da un'eccessiva diminuzione della pressione sanguigna nel momento in cui una persona si alza e assume una posizione eretta. In questo caso, la persona si sente debole e stordita. Può verificarsi disorientamento nel tempo e nello spazio. Probabilmente una diminuzione reversibile dell'acuità visiva. Tali fenomeni durano fino a diversi minuti se il soggetto è in posizione eretta. I segni di ipotensione ortostatica passano rapidamente quando si cambia posizione in una posizione orizzontale. In alcuni pazienti viene fissata una sincope, una temporanea perdita di coscienza. Con un decorso aggravato della malattia, possono verificarsi svenimenti se una persona è in posizione seduta. Il paziente può indicare la debolezza che lo ha attanagliato, l'apparizione di una nebbia davanti ai suoi occhi, l'apparizione di rumore e ronzio nella testa, la sensazione che "il terreno se ne vada sotto i suoi piedi". Se lo stato di svenimento dura più di dieci secondi, è possibile lo sviluppo di convulsioni toniche e morsi della lingua. Gravi disturbi circolatori, caratteristici dell'ipotensione posturale, possono causare morte prematura.

Il secondo sintomo più comune di PVN è la tachicardia senza esercizio, un aumento del numero di contrazioni cardiache a riposo. A causa dell'instabilità del ritmo cardiaco, questo fenomeno è stato chiamato "polso rigido". Un paziente con la sindrome di insufficienza vegetativa periferica non sperimenta cambiamenti adeguati nella frequenza cardiaca durante l'esercizio. Un aumento della frequenza cardiaca è più spesso determinato negli adolescenti e nei giovani e la tachicardia è registrata più spesso nelle donne che nel sesso più forte. Quando si tenta di alzarsi, una persona può avvertire brividi, tremori nel corpo, ansia e problemi respiratori.

A causa delle caratteristiche questa sindrome, in particolare: a causa del danno alle fibre viscerali, nei pazienti con una forma secondaria di PVN, può verificarsi un danno acuto al muscolo cardiaco senza lo sviluppo del dolore. La variante indolore del decorso dell'infarto miocardico, caratteristica del diabete mellito, è la principale causa di morte spontanea.

Insieme a una diminuzione della pressione nell'insufficienza vegetativa periferica, si osserva spesso ipertensione arteriosa - un aumento pressione sanguigna quando una persona è in posizione supina. Durante il riposo notturno o durante le ore di svago diurne trascorse sdraiati, una persona presenta valori di pressione arteriosa criticamente elevati. Tale caratteristica clinica del PVN, vale a dire la probabilità della transizione dell'ipotensione ortostatica a ipertensione arteriosa, richiede un approccio estremamente prudente nella scelta di farmaci che funzionino per aumentare la pressione.

Il quarto sintomo dell'insufficienza vegetativa periferica è l'ipoidrosi o il fenomeno opposto: l'agnidrosi. Di norma, una persona non presta attenzione alla presenza di sudorazione ridotta, quindi una tale anomalia può spesso essere rilevata durante una lunga visita medica. Inoltre, l'aumento rivelato della sudorazione, insieme alla presenza di ipotensione ortostatica, dà una buona ragione per supporre la presenza della sindrome PVN.

Il prossimo gruppo di segni di insufficienza autonomica periferica è rappresentato dai disturbi del tratto digestivo. Nei pazienti vengono determinate violazioni dell'attività motoria dello stomaco - paresi. Il complesso dei sintomi si manifesta come nausea e vomito, una sensazione di "stomaco pieno". La stitichezza o la diarrea sono solitamente di natura parossistica. I pazienti possono non avere affatto appetito.

Un altro sintomo della sindrome PVS è la disfunzione della vescica. Questa anomalia si manifesta con la perdita della capacità di controllare la minzione. Una persona ha difficoltà nel processo di minzione. Ci sono grandi lacune tra gli atti di minzione, che porta al trabocco della vescica. Sullo sfondo di tali fenomeni nel sistema genito-urinario, può svilupparsi un'infezione secondaria.

Con insufficienza autonomica periferica, si osserva anche l'impotenza, che non è di natura psicogena. Gli uomini notano una diminuzione dell'erezione e l'espulsione del seme verso la vescica invece di uscire dal liquido seminale attraverso l'uretra. Le donne determinano la mancanza di idratazione della mucosa vaginale durante l'eccitazione e una diminuzione della sensibilità del clitoride.

I disturbi respiratori nella struttura della sindrome PVN sono rappresentati da segni: cessazione a breve termine della respirazione, apnea notturna durante la notte, episodi spontanei di soffocamento. In violazione dei riflessi cardiovascolari, la disfunzione respiratoria può causare morte improvvisa.

Altri sintomi della sindrome PVN includono:

• xeroftalmia: secchezza oculare;
• xerostomia: secchezza delle fauci;
• vasocostrizione - restringimento del lume delle arterie;
• vasodilatazione: un aumento del lume dei vasi sanguigni;
• gonfiore delle parti distali del corpo;
• edema periferico;
• miosi - costrizione degli alunni;
• diminuzione della capacità di vedere al buio;
• diminuzione della risposta pupillare alla luce.

Insufficienza autonomica periferica: trattamento

Il trattamento della sindrome PVN ha lo scopo di superare i segni della patologia ed è componente aggiuntivo nel trattamento della malattia sottostante. Va notato che i metodi di trattamento di molte manifestazioni di insufficienza vegetativa periferica non sono stati sviluppati fino ad oggi.

Per eliminare l'ipotensione ortostatica e aumentare la pressione sanguigna, si raccomanda ai pazienti:

• bere due bicchieri d'acqua alla volta;
• bere una tazza di tè forte appena preparato;
• non rimanere a lungo in posizione sdraiata;
• dormi a testa alta;
• limitare l'attività fisica;
• evitare bruschi cambiamenti di postura;
• evitare il surriscaldamento;
• rifiutare di assumere bevande alcoliche;
• aumentare l'assunzione giornaliera di sale.

Il trattamento farmacologico dell'ipotensione arteriosa comprende l'assunzione di caffeina, corticosteroidi, simpaticomimetici, farmaci antinfiammatori non steroidei, farmaci ipertensivi. La tachicardia viene trattata con beta-bloccanti. Per eliminare i disturbi della minzione, a seconda dei sintomi dimostrati, vengono utilizzati preparati ormonali antidiuretici, antispasmodici miotropici e farmaci colinergici. Nel trattamento dei disturbi digestivi vengono utilizzati antiemetici, procinetici, stimolanti del tono e della motilità degli organi. sistema gastrointestinale, farmaci antirigurgito e lassativi. Il trattamento di altri segni di PVN viene effettuato con l'uso di agenti sintomatici.

Nei pazienti con sindrome da insufficienza autonomica periferica, i segni possono regredire o aggravarsi. Il corso della maggior parte delle varianti di PVN è progressivo. La prognosi è sfavorevole nella maggior parte dei casi. Azioni preventive non sono stati sviluppati fino ad oggi.

Demenza vascolare: meccanismo di sviluppo e trattamento del disturbo

La demenza vascolare è una sindrome psicopatologica acquisita caratterizzata da un persistente deterioramento del potenziale intellettivo del paziente, manifestato da un deterioramento della funzione mnestica e da un pronunciato declino delle capacità cognitive. Questo disturbo interferisce con il normale adattamento di una persona nella società, rende difficile la vita di tutti i giorni, lo priva dell'opportunità di svolgere compiti professionali, lo limita o addirittura lo rende incapace di self-service.

Afasia: cause e meccanismi dei disturbi del linguaggio

L'afasia è un disturbo dell'attività mentale superiore, manifestato in assenza o violazione della funzione linguistica di una persona. .

Funzioni mentali superiori: cause di disturbi nei bambini e negli adulti

Sotto violazioni delle funzioni mentali superiori implicano compromissione della memoria, ridotta capacità di attenzione focalizzata, disturbi del linguaggio, deterioramento del cervello nel suo insieme e altri difetti cognitivi.

Disturbo dell'attenzione: cause di disturbi psicopatologici

Una varietà di disturbi dell'attenzione è uno dei sintomi più comuni presenti nella struttura di varie condizioni psicopatologiche, malattie neurologiche e altri malfunzionamenti nel corpo. I disturbi dell'attenzione sono spesso osservati in vari difetti cognitivi, inclusi disturbi delle funzioni mnestiche, fallimenti nell'attività motoria mirata e incapacità di una persona di riconoscere gli oggetti mediante percezioni sensoriali.

Disturbi somatoformi: manifestazioni di nevrosi d'organo

Disturbi somatoformi, noti anche come nevrosi d'organo, è un termine collettivo usato per riferirsi ad anomalie funzionali, che sono caratterizzate da una predominanza di sintomi somatici in combinazione con gravi disturbi psico-emotivi.

Ipertensione endocranica benigna negli adulti e nei bambini

L'ipertensione endocranica benigna (pseudotumore del cervello) è una sindrome patologica clinica, il cui sintomo principale è un aumento della pressione all'interno della cavità cranica.

Disfunzione autonomica: sintomi di disturbi, trattamento, forme di distonia

Disfunzione autonomica - complesso disturbi funzionali, causato da una violazione della regolazione del tono vascolare e che porta allo sviluppo di nevrosi, ipertensione arteriosa e deterioramento della qualità della vita. Questo stato è caratterizzato dalla perdita reazione normale vasi a stimoli diversi: si restringono fortemente o si espandono. Tali processi violano il benessere generale di una persona.

La disfunzione autonomica è abbastanza comune, si verifica nel 15% dei bambini, nell'80% degli adulti e nel 100% degli adolescenti. Le prime manifestazioni di distonia si osservano nell'infanzia e nell'adolescenza, il picco di incidenza si verifica nella fascia di età degli anni. Le donne soffrono di distonia autonomica molte volte più spesso degli uomini.

Il sistema nervoso autonomo regola le funzioni di organi e sistemi in accordo con fattori irritanti esogeni ed endogeni. Funziona inconsciamente, aiuta a mantenere l'omeostasi e adatta il corpo alle mutevoli condizioni ambientali. Il sistema nervoso autonomo è diviso in due sottosistemi: simpatico e parasimpatico, che funzionano nella direzione opposta.

• Il sistema nervoso simpatico indebolisce la peristalsi intestinale, aumenta la sudorazione, aumenta la frequenza cardiaca e aumenta la funzione cardiaca, dilata le pupille, restringe i vasi sanguigni e aumenta la pressione sanguigna.
• Il reparto parasimpatico contrae i muscoli e aumenta la motilità del tratto gastrointestinale, stimola il lavoro delle ghiandole del corpo, dilata i vasi sanguigni, rallenta il cuore, abbassa la pressione sanguigna, restringe la pupilla.

Entrambi questi reparti sono in uno stato di equilibrio e vengono attivati ​​solo in caso di necessità. Se uno dei sistemi inizia a dominare, il lavoro degli organi interni e del corpo nel suo insieme viene interrotto. Ciò si manifesta con i corrispondenti segni clinici, così come lo sviluppo di cardioneurosi, distonia neurocircolatoria, sindrome psicovegetativa, vegetopatia.

La disfunzione somatoforme del sistema nervoso autonomo è una condizione psicogena accompagnata da sintomi di malattie somatiche in assenza di lesioni organiche. I sintomi in questi pazienti sono molto diversi e mutevoli. Visitano diversi medici e presentano lamentele vaghe che non sono confermate dall'esame. Molti esperti ritengono che questi sintomi siano inventati, ma in realtà causano molta sofferenza ai pazienti e sono esclusivamente di natura psicogena.

Eziologia

La violazione della regolazione nervosa è la causa alla base della distonia autonomica e porta a disturbi nell'attività di vari organi e sistemi.

Fattori che contribuiscono allo sviluppo di disturbi autonomici:

1. Malattie endocrine - diabete mellito, obesità, ipotiroidismo, disfunzione surrenale,
2. Cambiamenti ormonali - menopausa, gravidanza, pubertà,
3. Eredità,
4. Aumento della sospettosità e dell'ansia del paziente,
5. Cattive abitudini,
6. malnutrizione,
7. Focolai di infezione cronica nel corpo - carie, sinusite, rinite, tonsillite,
8. Allergia,
9. trauma cranico,
10. intossicazione,
11. Rischi professionali - radiazioni, vibrazioni.

Le cause della patologia nei bambini sono l'ipossia fetale durante la gravidanza, le lesioni alla nascita, le malattie durante il periodo neonatale, il clima sfavorevole in famiglia, il superlavoro a scuola e le situazioni stressanti.

Sintomi

La disfunzione autonomica si manifesta con un'ampia varietà di sintomi e segni: astenia del corpo, palpitazioni, insonnia, ansia, attacchi di panico, mancanza di respiro, fobie ossessive, brusco cambiamento di febbre e brividi, intorpidimento delle estremità, tremore alle mani, mialgia e artralgia, dolore cardiaco, temperatura subfebbrile, disuria , discinesia biliare, svenimento, iperidrosi e ipersalivazione, dispepsia, disordinazione dei movimenti, fluttuazioni della pressione.

Lo stadio iniziale della patologia è caratterizzato dalla nevrosi vegetativa. Questo termine condizionale è sinonimo di disfunzione autonomica, ma allo stesso tempo si estende oltre e provoca l'ulteriore sviluppo della malattia. La nevrosi vegetativa è caratterizzata da alterazioni vasomotorie, alterate sensibilità cutanea e trofismo muscolare, disturbi viscerali e manifestazioni allergiche. All'inizio della malattia, vengono alla ribalta i segni della nevrastenia, quindi si uniscono i sintomi rimanenti.

Le principali sindromi di disfunzione autonomica:

• La sindrome dei disturbi mentali si manifesta con umore basso, impressionabilità, sentimentalismo, pianto, letargia, malinconia, insonnia, tendenza all'autoaccusa, indecisione, ipocondria e diminuzione dell'attività motoria. I pazienti sviluppano ansia incontrollabile, indipendentemente da un particolare evento della vita.
• La sindrome cardiaca si manifesta con dolore cardiaco di diversa natura: doloroso, parossistico, doloroso, bruciante, a breve termine, costante. Si verifica durante o dopo lo sforzo fisico, lo stress, il disagio emotivo.
• La sindrome asteno-vegetativa è caratterizzata da aumento della fatica, diminuzione delle prestazioni, esaurimento del corpo, intolleranza ai suoni forti, meteosensibilità. Il disturbo dell'adattamento si manifesta con un'eccessiva reazione dolorosa a qualsiasi evento.
• La sindrome respiratoria si verifica con disfunzione autonomica somatoforme del sistema respiratorio. Si basa su quanto segue Segni clinici: la comparsa di mancanza di respiro al momento dello stress, una sensazione soggettiva di mancanza d'aria, compressione toracica, difficoltà di respirazione, soffocamento. Il decorso acuto di questa sindrome è accompagnato da grave mancanza di respiro e può provocare soffocamento.
• La sindrome neurogastrica si manifesta con aerofagia, spasmo dell'esofago, duodenostasi, bruciore di stomaco, frequenti eruttazioni, singhiozzo nei luoghi pubblici, flatulenza e costipazione. Immediatamente dopo lo stress, il processo di deglutizione è disturbato nei pazienti, si verifica dolore dietro lo sterno. Il cibo solido è molto più facile da deglutire rispetto al cibo liquido. Il mal di stomaco di solito non è correlato al mangiare.
• I sintomi della sindrome cardiovascolare sono dolori cardiaci che si verificano dopo lo stress e non sono alleviati dall'assunzione di farmaci coronarici. Il polso diventa labile, la pressione sanguigna fluttua, il battito cardiaco accelera.
• La sindrome cerebrovascolare si manifesta con emicrania, compromissione intellettuale, aumento dell'irritabilità, nei casi più gravi - attacchi ischemici e sviluppo di un ictus.
• La sindrome dei disturbi vascolari periferici è caratterizzata dalla comparsa di gonfiore e iperemia delle estremità, mialgia e convulsioni. Questi segni sono dovuti a una violazione del tono vascolare e della permeabilità della parete vascolare.

La disfunzione autonomica inizia a manifestarsi in infanzia. I bambini con tali problemi spesso si ammalano, lamentano mal di testa e malessere generale con un improvviso cambiamento del tempo. Man mano che invecchiano, le disfunzioni autonomiche spesso scompaiono da sole. Ma non è sempre così. Alcuni bambini all'inizio della pubertà diventano emotivamente labili, spesso piangono, si isolano o, al contrario, diventano irritabili e irascibili. Se i disturbi autonomici interrompono la vita del bambino, dovresti consultare un medico.

Esistono 3 forme cliniche di patologia:

1. L'eccessiva attività del sistema nervoso simpatico porta allo sviluppo di disfunzione autonomica di tipo cardiaco o cardiaco. Si manifesta con aumento della frequenza cardiaca, attacchi di paura, ansia e paura della morte. Nei pazienti la pressione aumenta, la peristalsi intestinale si indebolisce, il viso diventa pallido, appare il dermografismo rosa, la tendenza ad aumentare la temperatura corporea, l'agitazione e l'irrequietezza motoria.
2. La disfunzione autonomica può procedere secondo il tipo ipotonico con eccessiva attività della divisione parasimpatica del sistema nervoso. Nei pazienti, la pressione scende bruscamente, la pelle diventa rossa, appare cianosi delle estremità, untuosità della pelle e acne. Le vertigini sono solitamente accompagnate da grave debolezza, bradicardia, mancanza di respiro, mancanza di respiro, dispepsia, svenimento e nei casi più gravi - minzione involontaria e defecazione, fastidio addominale. C'è una tendenza alle allergie.
3. Una forma mista di disfunzione autonomica si manifesta con una combinazione o un'alternanza di sintomi delle prime due forme: l'attivazione del sistema nervoso parasimpatico spesso termina con una crisi simpatica. I pazienti sviluppano dermografismo rosso, iperemia del torace e della testa, iperidrosi e acrocianosi, tremore alle mani, febbricola.

Le misure diagnostiche per la disfunzione autonomica comprendono lo studio dei reclami del paziente, il suo esame completo e una serie di test diagnostici: elettroencefalografia, elettrocardiografia, risonanza magnetica, ultrasuoni, FGDS, esami del sangue e delle urine.

Trattamento

Trattamento non farmacologico

È necessario eliminare le fonti di stress: normalizzare le relazioni familiari e domestiche, prevenire i conflitti sul lavoro, nei gruppi di bambini ed educativi. I pazienti non dovrebbero essere nervosi, dovrebbero evitare situazioni stressanti. Le emozioni positive sono semplicemente necessarie per i pazienti con distonia autonomica. È utile ascoltare musica piacevole, guardare solo buoni film e ricevere informazioni positive.

La nutrizione dovrebbe essere equilibrata, frazionata e frequente. Si consiglia ai pazienti di limitare l'uso di cibi salati e piccanti e, con simpaticotonia, di escludere completamente tè e caffè forti.

Il sonno inadeguato e inadeguato interrompe il funzionamento del sistema nervoso. Devi dormire almeno 8 ore al giorno in un luogo caldo e ben ventilato, su un letto comodo. Il sistema nervoso si allenta nel corso degli anni. Per ripristinarlo è necessario un trattamento persistente ea lungo termine.

Farmaci

Passano alla terapia farmacologica selezionata individualmente solo se il rafforzamento generale e le misure fisioterapiche sono insufficienti:

• Tranquillanti - Seduxen, Phenazepam, Relanium.
• Antipsicotici - Frenolon, Sonapax.
• Nootropi - "Pantogam", "Piracetam".
• Sonniferi - "Temazepam", "Flurazepam".
• Rimedi cardiaci - "Korglikon", "Digitoxin".
• Antidepressivi - Trimipramina, Azafen.
• Fondi vascolari - "Cavinton", "Trental".
• Sedativi - Corvalol, Valocordin, Validol.
• La disfunzione autonomica del tipo ipertonico richiede l'uso di farmaci ipotensivi: Egilok, Tenormin, Anaprilin.
• Vitamine.

La fisioterapia e la balneoterapia danno un buon effetto terapeutico. Si raccomanda ai pazienti di seguire un corso di generale e digitopressione, agopuntura, visitare la piscina, terapia fisica ed esercizi di respirazione.

Tra le procedure fisioterapiche, le più efficaci nella lotta contro la disfunzione autonomica sono l'elettrosonno, la galvanizzazione, l'elettroforesi con antidepressivi e tranquillanti, le procedure dell'acqua - bagni terapeutici, doccia Sharko.

Fitoterapia

Oltre ai principali farmaci per il trattamento della disfunzione autonomica, vengono utilizzati medicinali a base di erbe:

1. I frutti di biancospino normalizzano il lavoro del cuore, riducono la quantità di colesterolo nel sangue e hanno un effetto cardiotonico. I preparati con biancospino rafforzano il muscolo cardiaco e ne migliorano l'afflusso di sangue.
2. Gli adattogeni tonificano il sistema nervoso, migliorano i processi metabolici e stimolano il sistema immunitario - tintura di ginseng, eleuterococco, vite di magnolia. Ripristinano la bioenergetica del corpo e aumentano la resistenza complessiva del corpo.
3. Valeriana, erba di San Giovanni, achillea, assenzio, timo e motherwort riducono l'eccitabilità, ripristinano il sonno e l'equilibrio psico-emotivo, normalizzano il ritmo cardiaco, senza causare danni al corpo.
4. Melissa, luppolo e menta riducono la forza e la frequenza degli attacchi di disfunzione autonomica, alleviano il mal di testa e hanno un effetto calmante e analgesico.

Prevenzione

Per evitare lo sviluppo di disfunzione autonomica nei bambini e negli adulti, dovrebbero essere prese le seguenti misure:

• Eseguire regolarmente osservazione del dispensario per i pazienti - 1 volta in sei mesi,
• Identificare e disinfettare tempestivamente i focolai di infezione nel corpo,
• Trattare concomitanti malattie endocrine, somatiche,
• Ottimizza i modelli di sonno e riposo
• Normalizzare le condizioni di lavoro
• Prendi multivitaminici in autunno e in primavera,
• Intraprendere un corso di fisioterapia durante le riacutizzazioni,
• Impegnati nella terapia fisica
• Combatti il ​​fumo e l'alcolismo
• Ridurre lo stress sul sistema nervoso.

Fallimento autonomo

L'insufficienza autonomica è una sindrome associata a una diffusa violazione dell'innervazione di organi interni, vasi sanguigni, ghiandole secretorie. Nella maggior parte dei casi, l'insufficienza autonomica è dovuta a un danno al sistema autonomo periferico (insufficienza autonomica periferica). Molto spesso, la funzione di entrambe le parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo soffre simultaneamente, ma a volte predomina la disfunzione di una di queste parti.

Eziologia.

L'insufficienza vegetativa è primaria e secondaria. L'insufficienza autonomica primaria è causata da malattie ereditarie o degenerative che coinvolgono neuroni autonomi sistema nervoso centrale o neuroni gangliari autonomi (p. es., polineuropatie ereditarie, neuropatia autonomica primaria o atrofia multisistemica). L'insufficienza autonomica secondaria si verifica spesso con polineuropatie metaboliche (diabetiche, amiloidi, alcoliche, ecc.), Che danneggiano diffusamente le fibre autonomiche, a volte con danni al tronco encefalico o al midollo spinale (ad esempio, con un ictus, una lesione cerebrale traumatica o un tumore).

Il quadro clinico dell'insufficienza autonomica consiste in sintomi di danno a vari organi e sistemi. La disfunzione del sistema cardiovascolare si manifesta principalmente con l'ipotensione ortostatica, caratterizzata da un alterato mantenimento della pressione sanguigna in posizione verticale. L'ipotensione ortostatica è principalmente dovuta alla denervazione simpatica delle vene degli arti inferiori e cavità addominale, per cui, quando ci si sposta in posizione verticale, il loro restringimento non si verifica e il sangue si deposita in questi vasi. La denervazione renale contribuisce anche allo sviluppo dell'ipotensione ortostatica, che causa poliuria notturna, portando ad una diminuzione del volume del sangue circolante nelle prime ore del mattino. L'ipotensione ortostatica può manifestarsi quando ci si sposta da una posizione orizzontale a una verticale o quando si sta in piedi a lungo (soprattutto in posizione stazionaria) con vertigini, un velo davanti agli occhi, mal di testa o pesantezza nella parte posteriore della testa, sensazione improvvisa debolezze. Con un forte calo della pressione sanguigna, è possibile lo svenimento. Nell'ipotensione ortostatica grave, i pazienti sono costretti a letto. In posizione supina, la pressione arteriosa può, al contrario, aumentare bruscamente, il che rende estremamente difficile il trattamento dell'ipotensione ortostatica.

Una diminuzione della pressione sanguigna con lo sviluppo di vertigini o debolezza può anche essere innescata dal cibo, che provoca un afflusso di sangue agli organi addominali, nonché surriscaldamento, tensione, attività fisica.

A seguito di una violazione dell'innervazione del cuore, la frequenza cardiaca è fissata allo stesso livello e non cambia a seconda del ciclo respiratorio, dell'attività fisica, della posizione del corpo (polso fisso). Molto spesso, un polso fisso è associato alla denervazione parasimpatica del cuore, quindi di solito è "fissato" a livello di tachicardia.

La disfunzione del tratto gastrointestinale porta a una ridotta motilità dello stomaco, dell'intestino, della cistifellea, che si manifesta clinicamente con una sensazione di pesantezza nell'epigastrio dopo aver mangiato, una tendenza alla stitichezza o alla diarrea. La violazione della funzione del sistema genito-urinario si manifesta con impotenza, minzione frequente, soprattutto di notte, necessità di sforzo all'inizio della minzione, sensazione di svuotamento incompleto della vescica. Un disturbo dell'innervazione delle ghiandole sudoripare di solito porta a una diminuzione della sudorazione (ipoidrosi, anidrosi) e pelle secca, ma alcuni pazienti hanno iperidrosi regionale (ad esempio, nel viso o nelle mani) o sudorazione notturna.

Diagnosi.

Per rilevare l'ipotensione ortostatica, la pressione sanguigna viene misurata in posizione supina (prima di ciò, il paziente deve sdraiarsi per almeno 10 minuti), quindi dopo essersi alzato (non prima di dopo 2 minuti). La presenza di ipotensione ortostatica è evidenziata da una caduta nella posizione verticale della pressione sistolica di almeno 20 mm Hg. Art., e diastolico - non meno di 10 mm Hg. Arte. Per identificare la fissità del polso, le sue fluttuazioni vengono valutate durante la respirazione profonda, lo sforzo, il cambiamento della posizione del corpo e l'attività fisica. La motilità del tratto gastrointestinale viene esaminata mediante fluoroscopia o tecniche endoscopiche. Per chiarire la natura dei disturbi della minzione, vengono eseguiti la cistometria e gli ultrasuoni.

La diagnosi di insufficienza autonomica è facilitata dall'identificazione di sindromi neurologiche concomitanti che indicano danni al sistema nervoso centrale o periferico. È importante escludere altre condizioni che causano sintomi simili, come il sovradosaggio medicinali(ad esempio farmaci antipertensivi), malattie del sangue e del sistema cardiovascolare, disturbi endocrini (ad esempio insufficienza surrenalica).

Trattamento.

Il trattamento comporta principalmente l'impatto sulla malattia di base. Il trattamento sintomatico è determinato dalla sindrome principale. Con l'ipotensione ortostatica, si raccomanda un complesso di misure non farmacologiche.

Devono essere evitati fattori provocatori: sforzi (con tendenza alla stitichezza, si raccomandano cibi ricchi di fibre alimentari, a volte lassativi), improvvisi cambiamenti nella posizione del corpo, procedure termiche, surriscaldamento, assunzione di alcol, riposo a letto prolungato, esercizio intenso, soprattutto in isometrica modalità.

1. Mostrando un esercizio moderato in modalità isotonica, specialmente nell'ambiente acquatico.
2. Se hai bisogno di stare in piedi a lungo, dovresti spesso cambiare posizione, spostando e sollevando l'una o l'altra gamba, incrociando le gambe, accovacciandoti, incrociando o piegando le gambe in posizione seduta, gettando una gamba sull'altra, di volta in volta cambiando i loro posti. Tutte queste tecniche impediscono la deposizione di sangue nelle gambe.

Colinomimetici centrali: rivastigmina (Exelon), donepezil (Aricept), amiridina, gliatilina, ecc.;

farmaci antinfiammatori non steroidei (es. ibuprofene);

1. Se possibile, interrompere l'assunzione o ridurre la dose di vasodilatatori.
2. In assenza di insufficienza cardiaca, si raccomanda di aumentare l'assunzione di sale (fino a 4-10 g/die) e liquidi (fino a 3 l/die), ma limitare l'assunzione di liquidi durante la notte, mangiare più spesso, ma in piccole porzioni, evitando cibi ricchi di carboidrati.
3. Devi dormire a testa alta (la testa dovrebbe essere sollevata di 15-20 cm); questo riduce non solo l'ipotensione ortostatica, ma anche la poliuria notturna e l'ipertensione arteriosa in posizione supina.
4. A volte aiuta indossare calze elastiche, che dovrebbero essere indossate la mattina prima di alzarsi a letto.

Se le misure di cui sopra non sono abbastanza efficaci, ricorrono a farmaci che aumentano il volume del sangue circolante e il tono vascolare. Il più efficace di questi è il fludrocortisone corticosteroide sintetico contenente fluoro (Cortinef). A volte è combinato con altri farmaci che aumentano il tono del sistema simpatico (ad esempio, midodrina). Tutti i farmaci che riducono l'ipotensione ortostatica aumentano l'ipertensione in posizione supina, pertanto, durante il trattamento, è necessario controllare la pressione sanguigna non solo prima di assumere il farmaco e 1 ora dopo l'assunzione, ma anche al mattino dopo il risveglio.

DISTURBI VEGETATIVI NELLE MALATTIE ORGANICHE DEL SISTEMA NERVOSO

Nelle malattie organiche del sistema nervoso (NS), i disturbi vegetativi sono sempre presenti, ma spesso sono oscurati dai principali sintomi caratteristici di una particolare forma di patologia e vengono rilevati solo con uno studio speciale.

In ogni caso specifico, i disturbi vegetativi dipendono dalla natura e, soprattutto, dalla localizzazione del processo: 1) in strutture direttamente correlate alla regolazione delle funzioni vegetative - formazioni vegetative soprasegmentali (SRC) e segmentali; 2) al di fuori di tali strutture; 3) sofferenza dell'emisfero destro o sinistro del cervello. Fattori significativi sono l'entità del danno cerebrale organico e la sua natura. È stato dimostrato che un vasto processo organico, che causa prevalentemente la distruzione delle strutture del NS, è accompagnato da disturbi autonomici meno clinici rispetto al processo che provoca irritazione (focolaio epilettico).

Con una malattia organica del sistema nervoso centrale, che si verifica principalmente con danni al tronco encefalico (encefalite del tronco, lesione cerebrale traumatica, processi vascolari), insieme a sintomi caratteristici specifici, ci sono anche disturbi autonomici. Sono dovuti al coinvolgimento nel processo in quest'area del cervello di formazioni vegetative puramente specializzate, segmentali (i nuclei dei nervi cranici - III, VII, IX, X); formazioni semi-specializzate strettamente associate alla formazione reticolare (RF) del tronco encefalico, coinvolte nella regolazione della circolazione sanguigna e della respirazione, e aree relative ai sistemi cerebrali aspecifici soprasegmentali (RF del tronco encefalico).

Con patologia del tronco cerebrale, l'80% dei pazienti sviluppa razze vegetative permanenti e parossistiche.

dispositivi (componenti di SVD), combinati con sintomi organici caratteristici della sconfitta di questo livello.

I disturbi vegetativi permanenti a livello del fusto sono caratterizzati dalla loro estrema labilità. La SVD può essere simpatosurrenale, vagoinsulare e mista. I sintomi neuroscambio-endocrini clinicamente pronunciati sono rari e solo nei casi in cui sono interessate le sezioni superiori del tronco. Le manifestazioni subcliniche sono più comuni: iperglicemia con un cambiamento nella natura della curva glicemica, cambiamenti nell'ipotalamo - ipofisi - corteccia surrenale, metabolismo del sale marino, iponatriemia, ipocloremia, ecc.

Nella sfera emotiva si notano disturbi astenoneurotici, meno spesso ansio-depressivi, euforia e compiacenza.

I disturbi parossistici sono nella natura delle crisi vegetative. Le crisi si verificano con frequenza diversa: da ogni giorno a 1-2 volte al mese e persino all'anno, la loro durata va da 10-40 minuti a diverse ore. Il tempo in cui si verificano le crisi è diverso, ma più spesso al mattino o al pomeriggio. La struttura è dominata da parossismi di natura parasimpatica, procedendo secondo il tipo di attacco vestibolo-vegetativo, svenimenti. I fattori provocatori relativamente specifici sono il lavoro in un'inclinazione, un giro acuto della testa, un'iperestensione. Si possono osservare anche crisi simpatosurrenali e crisi di natura mista, talvolta con ipertermia.

Le crisi sincopali o lipotemiche si verificano in posizione eretta o provocate da un rapido cambiamento di posizione. Sono descritte combinazioni di attacchi sincopali con attacchi vestibolari. In queste condizioni, gli elettroencefalogrammi di solito non rivelano attività epilettica.

Quando sono interessate le parti superiori del tronco cerebrale, i disturbi vegetativi sono causati da una stretta relazione anatomica e funzionale tra il mesencefalo e l'ipotalamo; pertanto, la SVD è più vicina nelle sue manifestazioni cliniche ai disturbi vegetativi che si verificano nella patologia della regione ipotalamica .

I disturbi vegetativi in ​​​​caso di disfunzione ipotalamica sono descritti in modo sufficientemente dettagliato nel capitolo 8. Qui è solo necessario sottolineare le caratteristiche distintive dei disturbi autonomici a questo livello di danno PRK, che possono essere segni diagnostici differenziali che consentono di distinguere il livello di danno ipotalamo da danni ad altre parti del PRK (tronco cerebrale, rinencefalo) e altre parti del sistema nervoso.

Il livello ipotalamico della lesione è caratterizzato dalla presenza di disturbi neuro-endocrini polimorfici clinicamente pronunciati in combinazione con disturbi di pulsioni, motivazioni, termoregolazione, livello di veglia e sonno. I sintomi della distonia vegetativa sono chiaramente presentati. Disturbi vegetativi permanenti sono presenti in tutti i pazienti e sullo sfondo si verificano disturbi parossistici. I disturbi parossistici sono eterogenei dai tipici attacchi di panico alle crisi atipiche e dimostrative. I trigger si dividono in due categorie: psicogeni e biologici.

L'analisi elettrofisiologica delle crisi ha mostrato che non sono epilettiche nella loro genesi, ma l'EEG mostra un aumento della disorganizzazione dell'attività elettrica rispetto al periodo intercritico.

A livello ipotalamico della lesione si verifica la depressione. È necessario in ogni caso chiarire la sua natura non solo con l'aiuto di psicoanamnesi, test psicologici, ma anche utilizzando metodi di ricerca aggiuntivi (rilevamento a raggi X di segni di iperostosi frontale e altri sintomi clinici caratteristici del Morgagni-Steward-Morrel sindrome). Allo stesso tempo, il chiarimento della psicoanamnesi, il ruolo dello stress all'inizio della malattia spesso aiuta a identificare lo sviluppo sullo sfondo di malattia organica disturbi psicogeni, il cui verificarsi provoca disturbi psicovegetativi.

A lesione organica anche le parti rinencefaliche del cervello, che sono la struttura anatomica e funzionale del LRC, presentano disordini vegetativi. È stato rivelato il ruolo di queste formazioni nell'organizzazione di tipi complessi di comportamento, regolazione vegetativa-endocrino-somatica, disturbi emotivi, ecc. La fenomenologia di questi disturbi ricorda i disturbi che si verificano nella patologia dell'ipotalamo: cambiamenti nell'attività dei sistemi cardiovascolare, respiratorio, digestivo, ecc. Normalmente, i cambiamenti in questi sistemi si verificano in combinazione, fornendo atti comportamentali, incluso il comportamento sessuale e alimentare , reazioni emotive . Lo studio dei disturbi vegetativi ha dimostrato che si verificano più spesso quando le parti del cervello indicate vengono stimolate rispetto a quando vengono spente.

Anche la localizzazione intralobare del processo è importante. Pertanto, nei processi nelle parti posteriori dei lobi temporali e nelle formazioni convesse, i disturbi vegetativi si verificano meno frequentemente rispetto ai processi situati nelle parti basali dei lobi temporali frontali e mediobasali.

Sono state pubblicate descrizioni di vari tipi di disturbi nel comportamento sessuale, disturbi motivazionali (fame, sete) nei processi unilaterali nei lobi temporali. Arresto bilaterale (distruzione) del complesso dell'amigdala, il gancio dell'ippocampo, l'ippocampo provoca una diminuzione dell'aggressività, il rifiuto di mangiare, la comparsa di comportamenti infantili, ipo o ipersessualità, la scomparsa delle fluttuazioni quotidiane nel comportamento alimentare, la perdita della capacità di distinguere gli oggetti commestibili da quelli non commestibili, cioè si verifica una sindrome Clu-vera - Bucy.

L'iposessualità può essere rappresentata dall'impotenza, dalla diminuzione o diminuzione dei fantasmi erotici in un sogno, dalla scomparsa dell'interesse per l'intimità e dalle perversioni del comportamento sessuale - esibizionismo.

La sindrome di Kluver-Bucy e altri sintomi sono descritti anche nel morbo di Alzheimer, nel morbo di Pick, nel rammollimento ischemico bilaterale delle strutture temporali del cervello, nel coma insulinico, nella toxoplasmosi, nei meningiomi bilaterali della fossa olfattiva e nella rimozione chirurgica dei lobi temporali. Potrebbero esserci sintomi endocrini più pronunciati sotto forma di obesità moderata, diabete insipido, sviluppo sessuale prematuro, ginecomastia, disturbi mestruali, ipoplasia delle gonadi.

Con patologia organica del rinencefalo, il 43,3% dei pazienti presenta disturbi vegetativi permanenti. Si trovano spesso durante un esame e un esame speciali. I disturbi autonomici permanenti sono meno pronunciati rispetto ai danni organici all'ipotalamo e al tronco cerebrale.

In % dei casi, SVD è associato a disturbi metabolici ed endocrini e disturbi motivazionali. Allo stesso tempo, nei pazienti vengono rilevati chiari disturbi ormonali subclinici. Vengono descritti i cambiamenti nel metabolismo minerale, la composizione elettrolitica del liquido cerebrospinale. Nel sangue, il contenuto di calcio è ridotto, il contenuto di magnesio è aumentato, il rapporto calcio/magnesio è cambiato. Abbastanza spesso ci sono sintomi di tetania latente, manifestata da un aumento dell'eccitabilità neuromuscolare.

I disturbi emotivi e di personalità sono rappresentati da depressione agitata, ansiofobica, astenica e apatica, meno spesso da euforia. Possono esserci anche disturbi parossistici dell'umore a breve termine, più spesso di natura ansiosa e depressiva. I disturbi vegetativi non sono solo permanenti, ma anche parossistici (nel 43%) in natura, più spesso è un'aura di un attacco epilettico. Questa natura dei disturbi parossistici indica la loro connessione con una scarica ipersincrona epilettica, che è confermata dai dati EEG.

I parossismi hanno caratteristiche cliniche. Questi sono la loro breve durata (1-3 minuti), chiari stereotipi, coinvolgimento di uno o due sistemi fisiologici: respiratorio, cardiovascolare. Per loro natura, sono prevalentemente parasimpatici o misti. Le manifestazioni vegetative parossistiche più frequenti comprendono: 1) sensazioni epigastro-addominali (dolore addominale, dolore epigastrico, pesantezza, aumento della peristalsi, salivazione, nausea, voglia di defecare); 2) sensazioni nella regione del cuore: dolore, "sbiadimento" del cuore, tachicardia, aritmia, ecc.;

3) disturbi respiratori: mancanza di respiro, mancanza di aria; 4) masticazione involontaria, deglutizione, voglia di urinare, ecc. Durante questo periodo, le pupille possono dilatarsi, il viso può diventare pallido o rosso. Spesso i disturbi parossistici autonomici sono combinati con quelli emotivi. I disturbi autonomici parossistici sono un'aura di parossismi temporali epilettici o la loro manifestazione parziale, non accompagnata da generalizzazione. I momenti provocatori sono fattori che causano un attacco epilettico.

L'insorgenza di disturbi parossistici, così come disturbi autonomici permanenti, dipende dalle dimensioni e dalla natura del processo organico e dalla sua localizzazione intralobare. Quindi, con la localizzazione del focus epilettico nelle parti antero-mediali dei lobi temporali, si verificano manifestazioni parossistiche, uditive, vegetative nel 50% dei casi, con il posteriore-profondo e convesso - nell'8,4%. Con meningiomi convessi di piccole dimensioni, non ci sono praticamente manifestazioni vegetative parossistiche. Occasionalmente si verificano in un processo organico grossolano con grave insufficienza piramidale o extrapiramidale, ipertensione intracranica.

È possibile anche una lesione organica combinata delle strutture rinencefalico-ipotalamiche. Allo stesso tempo, nel quadro clinico dei disturbi vegetativi compaiono sintomi caratteristici del danno ai lobi temporali del cervello e dell'ipotalamo. La diagnosi dei disturbi vegetativi derivanti dai tre livelli descritti di lesioni organiche della PRC, o con insufficienza combinata rinencefalico-ipotalamica, si basa su un'analisi approfondita dei sintomi neurologici specifici, dei disturbi vegetativi sia di natura permanente che parossistica, della presenza e della gravità dei disturbi endocrino-metabolico-motivazionali. Ciò è supportato da un'analisi clinica e neurologica approfondita, nonché da ulteriori metodi di ricerca: EEG, ecoencefalografia, tomografia computerizzata, ecc.

La gravità dei disturbi vegetativi è influenzata anche dalla lateralizzazione del processo patologico negli emisferi cerebrali.

Prevalgono disturbi permanenti vegetativo-viscerali ed emotivi nella localizzazione destra del processo organico (focolaio epilettico, meningiomi mediobasali, ecc.): 41% a destra, 22% a sinistra. Le manifestazioni vegetative parossistiche sotto forma di aura convulsiva dominano anche nella localizzazione del lato destro. Il danno al lobo temporale destro porta a stati depressivi più pronunciati, contro i quali insorgono parossismi emotivi, solitamente di natura negativa.

I focolai epilettici della localizzazione del lato sinistro spesso portano allo stato epilettico.

È stato notato che con danno cerebrale organico, i disturbi vegetativi clinici sono leggermente rappresentati, tuttavia uno studio più approfondito ha rivelato gravi violazioni della regolazione del ritmo cardiaco, mentre nei pazienti con tumori cerebrali si sono rivelati più pronunciati che in pazienti con SVD di natura psicogena (nevrosi). L'analisi del ritmo cardiaco con l'isolamento delle onde lente dell'ordine I e II (MB1 e MVn), nonché delle onde respiratorie, ha rivelato il deficit di MV nei tumori dell'emisfero destro, specialmente nella localizzazione mediobasale.

Con i tumori del lato sinistro, non ci sono cambiamenti significativi nella regolazione del ritmo cardiaco e il supporto vegetativo dell'attività non è disturbato.

Nell'ictus cerebrale, prevalentemente di tipo ischemico nei bacini delle arterie cerebrali medie negli emisferi destro e sinistro del cervello, sono state stabilite anche chiare differenze nella natura delle sindromi neurologiche specifiche e nello stato dei sistemi cerebrali non specifici.

Con i focolai vascolari del lato destro, i test psicologici (test MIL) nel periodo di recupero di un ictus rivelano nella maggior parte dei pazienti la fissazione sulle loro sensazioni somatiche, comportamento dimostrativo e un peculiare modo di pensare. Con i focolai del lato sinistro, prevale la sindrome ansioso-depressiva con il fenomeno della somatizzazione dell'ansia e la presenza di manifestazioni ossessivo-fobiche. Recupero disturbi del movimento, i disturbi e le abilità sensoriali, ad eccezione della parola, con i processi del lato sinistro procedono più velocemente che con quelli del lato destro.

La disfunzione nei sistemi cerebrali non specifici si manifesta con una violazione della relazione tra i sistemi di attivazione e sincronizzazione del cervello, che interrompe specificamente il ciclo veglia-sonno.

Il ritmo circadiano della frequenza cardiaca, il riempimento sanguigno dei vasi cerebrali (indice reografico), gli indici di coagulazione del sangue (indice tromboelastografico) con focolai del lato destro hanno spostamenti maggiori rispetto a quelli del lato sinistro. Con i processi del lato destro, i ritmi circadiani della coagulazione del sangue, il riempimento del sangue dei vasi cerebrali, le fluttuazioni della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca sono state significativamente modificate.

Tutto quanto sopra è spiegato non solo dall'organizzazione anatomica e funzionale degli emisferi cerebrali, ma anche dalla loro stretta relazione con sistemi cerebrali non specifici. È noto che l'emisfero sinistro è funzionalmente più connesso con la formazione reticolare del tronco encefalico, con il sistema attivante, e l'emisfero destro del cervello, in particolare le sezioni posteriori, con il sistema talamo-corticale di sincronizzazione.

Un diverso stato funzionale degli emisferi cerebrali è stato notato non solo nei processi organici cerebrali, ma anche nelle sindromi dolorose lateralizzate periferiche associate all'osteocondrosi spinale.

Tuttavia, i disturbi vegetativi in ​​​​alcuni casi dipendono anche dall'affiliazione nosologica della malattia organica dell'Assemblea nazionale.

La lesione cerebrale traumatica (TBI) occupa uno dei posti principali nella struttura delle malattie neurologiche. I moderni metodi altamente informativi di imaging cerebrale intravitale (tomografia computerizzata, risonanza magnetica nucleare, tomografia a emissione positiva, ecc.) Hanno contribuito allo sviluppo del concetto di malattia cerebrale traumatica. Attualmente si distinguono i seguenti periodi di malattia traumatica del cervello: acuto, intermedio, remoto. Tutti hanno un accompagnamento vegetativo. Il periodo acuto di trauma cranico lieve e grave è solitamente accompagnato da significativi cambiamenti autonomici nei sistemi circolatorio e respiratorio, combinati con perdita di coscienza di varia gravità e durata. I più pronunciati e difficili da fermare sono i disturbi vegetativi nel periodo intermedio ea lungo termine della lesione. Sono qualificati come le conseguenze di un trauma cranico chiuso, che influenzano in modo significativo l'adattamento sociale del paziente. L'analisi del periodo intermedio del trauma cranico indica che i sintomi neurologici organici tendono a regredire. Sullo sfondo dell'idrocefalo cronico compensato, si notano disturbi vegetativi pronunciati, che stanno conducendo. I pazienti lamentano mal di testa di diversa natura, affaticamento, irritabilità, vertigini, instabilità durante la deambulazione. C'è tachicardia o bradicardia, pressione sanguigna labile, gioco dei vasomotori, sudorazione eccessiva, manifestazioni distoniche su REG, brutto sogno. I disturbi vegetativi sono prevalentemente di natura permanente, le crisi vegetative si verificano meno frequentemente. Il tono vegetativo generale indica la predominanza dell'attivazione simpatosurrenale. Reattività vegetativa modificata e fornitura vegetativa di attività. Aumento del livello di ansia reattiva e personale.

Nel tardo periodo del TBI (gravità moderata), c'è una netta predominanza dei disturbi psico-vegetativi ed emotivo-personali rispetto ai classici sintomi neurologici. I sintomi neurologici organici sono stabili o si nota la loro ulteriore regressione. Il tono dei vasi cerebrali è normalizzato, secondo REG, tuttavia, l'idrocefalo compensato persiste, in alcuni casi si verifica ipertensione endocranica. Il posto principale è occupato dalla distonia vegetativa: c'è una sindrome cefalgica, mentre predomina l'HDN, spesso associata a cefalea vascolare. La cefalea ipertensiva classica è molto meno comune. In questo periodo predomina la parasimpaticotonia nel tono vegetativo iniziale generale, la reattività vegetativa è pervertita e il supporto vegetativo dell'attività rimane compromesso. Nell'EEG, i processi di desincronizzazione si intensificano, gli indicatori aumentano

KGR. Il profilo di personalità sul test MIL ha la stessa configurazione del periodo intermedio; le scale dell'ipocondria e gli indicatori della difficoltà di adattamento sociale non fanno che aumentare. Il livello di ansia rimane alto.

Gli studi hanno dimostrato l'importanza del periodo intermedio del trauma nell'ulteriore corso della malattia traumatica e nell'adattamento dei pazienti.

È stato notato un fatto: nei pazienti con una psicoanamnesi alleggerita, i disturbi psicovegetativi sono meno pronunciati che nelle persone che hanno subito psicotraumi infantili, psicotraumi reali, stress emotivo durante il periodo del trauma. È essenziale che, oltre al processo traumatico che influenza l'omeostasi cerebrale, siano importanti i cambiamenti emotivi e personali che si sono verificati in premorbilità o che si sono verificati dopo il trauma. Determinano in gran parte la gravità dei disturbi psicovegetativi.

Trattamento. Dovrebbe tener conto delle fasi del trauma cranico; durante il periodo delle conseguenze di un TBI chiuso, dovrebbero essere usati mezzi che hanno un effetto normalizzante sul PVS.

I disturbi autonomici sono sintomi obbligati del parkinsonismo. Si verificano nel % dei pazienti. La loro diversità mostra un ampio coinvolgimento vari sistemi: cardiovascolare (ipotensione ortostatica, parossismi di battiti cardiaci, fenomeno del "polso fisso", vertigini posturali, ecc.); digestivo (disturbi della deglutizione, bruciore di stomaco, sbavando, costipazione o diarrea); termoregolatori (alterazione della sudorazione, scarsa tolleranza al caldo o al freddo); genitourinario (impulso imperativo, nicturia, impotenza). Vengono descritti anche numerosi altri disturbi - sotto forma di perdita di peso, lacrimazione, tappi di zolfo, seborrea, varie manifestazioni algiche con colorazione vegetativa Trofico - arrossamento del viso, telangiectasia, pelle secca con iperidrosi locale dei palmi e dei piedi o anidrosi diffusa perdita di capelli, nelle donne - diradamento significativo, nonché deformazione e unghie fragili, artrosi delle piccole articolazioni della mano, osteoporosi, nonché una serie di sintomi endocrini, più spesso di natura subclinica.I sintomi vegetativi sono prevalentemente permanenti in natura, meno frequenti sono quelle parossistiche, sotto forma di crisi. Il tono vegetativo iniziale ha un orientamento parasimpatico.

Studi recenti hanno dimostrato che i sintomi vegetativi si verificano in diverse fasi dello sviluppo dei disturbi motori e talvolta precedono la sindrome acinetico-regid o tremante. Di solito si nota la loro irregolarità: o una serie completa di sintomi o sono single. Allo stesso tempo, non sono associati alla durata della malattia, cioè i disturbi autonomici hanno dimostrato di essere indipendenti dal difetto motorio nel parkinsonismo. Con metodi paraclinici non invasivi: SVT, VZT,

VKSP, test per lacrimazione, ecc. marcata specificità nel parkinsonismo. Questi test hanno rivelato insufficienza simpatica e parasimpatica nel sistema cardiovascolare, insufficienza parasimpatica nel sistema di innervazione delle pupille e nel sistema di lacrimazione. Insufficienza simpatica rivelata nell'innervazione della mano, cioè denervazione simpatica. >

Dati clinici e dati di test speciali hanno permesso di considerare il disturbo autonomico nel parkinsonismo come parte della sindrome PVN. Si noti che non dipendono dalla forma, dalla gravità, dalla durata e dalla terapia della malattia. Tuttavia, ci sono differenze tra il coinvolgimento dell'emisfero sinistro o destro del cervello. Pertanto, nel parkinsonismo dell'emisfero destro, si dimostra interessato un numero maggiore di funzioni autonome, il che conferma il punto di vista secondo cui l'emisfero destro è più strettamente connesso con il tronco encefalico e l'ipotalamo. È stata mostrata la mancanza di influenza dell'insufficienza piramidale sulle manifestazioni vegetative.

Disturbi emotivi si esprimono anche nel parkinsonismo: depressione, aumento dell'ansia, affaticamento, diminuzione delle prestazioni fisiche e mentali. Con l'aiuto del test MIL, sono state rivelate le caratteristiche dell'attuale stato mentale, in una certa misura a seconda della fase del processo e della forma clinica. I disturbi emotivi e motivazionali sono caratterizzati da una diminuzione di tutti i tipi di motivazioni biologiche: appetito, libido, potenza. Le divisioni soprasegmentali e segmentali del SNA prendono parte ai meccanismi di formazione di questi disturbi, il che indica

sulla diffusione del processo degenerativo, che cattura non solo il sistema nervoso centrale, ma anche il SNA periferico. L'essenza di queste manifestazioni non è stata ancora stabilita, tuttavia, è stato riscontrato che nei pazienti con PVN, indipendentemente dall'eziologia, l'antigene di istocompatibilità HbA A:\\r32 è significativamente più comune, il che suggerisce il coinvolgimento simultaneo del centro e sezioni periferiche del NS sotto l'influenza di fattori sfavorevoli [ENo1;, 1981].

In altre malattie degenerative del SN sono significativi anche i disordini vegetativi. Si tratta di ipotensione ortostatica idiopatica [Breuru & Eglisson, 1921], che si manifesta con ipotensione posturale, anidrosi e impotenza, mentre il substrato morfologico si trova principalmente nei gangli simpatici e nelle corna laterali del midollo spinale; atrofia sistemica multipla, inclusa la sindrome svu-Bra^er, degenerazione olivo-ponto-cerebellare, degenerazione strio-nigrale. Clinicamente manifestato da una combinazione di disturbi autonomici (ipotensione ortostatica, costipazione, anidrosi, impotenza) con sintomi subcorticali-piramidali-cerebellari. Morfologicamente, i cambiamenti degenerativi vengono rilevati nel cervello e, in misura minore, nelle corna laterali del midollo spinale. Nel 1983, Burstser ha proposto il concetto di PVN, la cui forma primaria ha attribuito la malattia specificata. Nella degenerazione epatolenticolare, nella cui patogenesi gioca un ruolo significativo una violazione del metabolismo delle proteine ​​​​del rame, l'aspetto dell'anello Kaiser-Fleischer è caratteristico - si riscontra spesso deposito di pigmento sull'iride, sindrome emorragica - disturbi gastrointestinali, emotivi e di personalità cambiamenti: euforia, diminuzione delle critiche e altri

Sclerosi multipla (SM)

Insieme ai sintomi neurologici caratteristici della SM, che sono estremamente polimorfici, ci sono disfunzioni del sistema autonomo ed endocrino. Tuttavia, lo stato del SNA nella SM ha iniziato a essere studiato relativamente di recente. È stato dimostrato che nella SM esiste una lesione indipendente del SNA e sono frequenti i sintomi viscerali secondari. Nella SM, nel 56% dei casi vengono rilevati lievi disturbi vegetativi soprasegmentali sotto forma di sindrome psicovegetativa. I disturbi vegetativi sono prevalentemente di natura permanente: mal di testa, palpitazioni, sensazione di mancanza d'aria, tremori interni, disagio al cuore e al torace, combinati con disturbi emotivi (irritabilità, irascibilità, affaticamento, mentale e fisico, ci sono ansioso-depressivi e ossessivo - disturbi sive-fobici, restringimento della cerchia degli interessi). La PVS è lieve, spesso subclinica, velata da sintomi piramidali e di altro tipo. I disturbi psicovegetativi sono instabili, ondulati, cioè hanno le stesse caratteristiche della malattia stessa. Nell'EEG e secondo i dati GSR, si notano cambiamenti nello stato funzionale del cervello. I disturbi parossistici sono rari.

Studi condotti negli ultimi anni (1990-1996) indicano che l'insufficienza autonomica periferica è anche alla base dei sintomi autonomici clinici. La frequenza di presentazione di PVN è la seguente: l'87,2% dei pazienti ha segni individuali di PVN, il 56,3% ha segni indubbi di PVN e il 30% ha la sua manifestazione iniziale. I sintomi più comuni di PVN sono: costipazione, ipoidrosi, impotenza, disturbi della vescica. Test e prelievi speciali (SCT, VZTs, VKSP) hanno confermato insufficienza vegetativa periferica, spesso di natura subclinica. Quindi, durante un test con tensione isometrica e "test HR", è stato dimostrato che entrambe le fibre cardiovascolari simpatiche e parasimpatiche sono coinvolte nel processo patologico. Il grado di deviazione dalla norma della SST è influenzato dall'età di insorgenza della malattia, dalla durata della malattia, dalla gravità secondo la scala Kurzke e dal grado di disturbi piramidali. Nell'82% dei pazienti con SM viene rilevato un disturbo subclinico bilaterale dell'innervazione parasimpatica delle pupille, che è più grave in età avanzata con un'insorgenza tardiva della malattia e un grave PVN clinico. L'insufficienza di fibre sudoripare simpatiche (VKSP) è stata rivelata nel 80% di pazienti. La loro sconfitta è anche bilaterale, più pronunciata sulle gambe (LI aumentato e A ridotto). Non esiste una chiara correlazione con il grado di insufficienza piramidale. Studio percorso piramidale[Kupershmidt L. A., 1993] utilizzando la stimolazione magnetica transcranica ha rivelato un aumento della conduzione motoria centrale in tutti i pazienti studiati, che è stato combinato con una sindrome autonomica piramidale, segmentale clinicamente pronunciata, disturbi pelvici e cambiamenti nei test volti a diagnosticare PVN. Recenti dati di ricerca indicano che sia le divisioni soprasegmentali che segmentali del SNA sono coinvolte nella patogenesi dei disturbi autonomici nella SM.

I disturbi emotivi e di personalità sono di natura ansia-depressiva e ossessivo-fobica, euforia, combinati con pronunciati cambiamenti intellettuali, comportamento dimostrativo. Le tendenze ansioso-depressive aumentano con un aumento della durata della malattia e della gravità della malattia. Una diminuzione delle funzioni intellettuali si nota principalmente con la localizzazione cerebrale del processo e con il predominio dei sintomi cerebellari.

Ci sono caratteristiche nel funzionamento di sistemi non specifici del cervello. Non ci sono cambiamenti grossolani nell'attività bioelettrica del cervello sull'EEG (disorganizzazione del ritmo principale, desincronizzazione). Sono state rivelate un'estinzione ritardata dei componenti della reazione di orientamento (OR), una diminuzione dell'indice a e della sua reattività, che indica un aumento del livello di attivazione non specifica e una violazione dell'attività integrativa di non specifica sistemi.

Il trattamento dei disturbi individuati è legato al trattamento della sofferenza sottostante.

I disturbi vegetativi e trofici in questa malattia sono descritti da molti autori. Il loro polimorfismo e frequenza sono annotati (dal 30 al 90%). A volte i disturbi vegetativo-trofici sono i primi segni della malattia, in relazione a ciò, alcuni autori hanno cercato di isolare una forma vegetativa-trofica separata della malattia. I disturbi trofici si verificano nei muscoli, nella pelle, nelle ossa, nelle articolazioni, nei legamenti. La siringomielia può iniziare con la contrattura di Dupuytren. L'artropatia è più comune negli uomini e colpisce il gomito, le articolazioni della spalla e anche le piccole articolazioni della mano. Vengono descritti anche disturbi viscerali, ad es sistema cardiovascolare sotto forma di ipotensione arteriosa o labilità della pressione sanguigna, disturbi del ritmo cardiaco - bradicardia, meno spesso tachicardia, aritmie, extrasistole, rallentamento della conduzione atrioventricolare e intraventricolare, alterazioni dell'ECG, distrofia miocardica. Vengono presentati cambiamenti nel tratto gastrointestinale ulcera peptica, gastrite, con inibizione della funzione secretoria, colecistite.

Vengono descritti lievi sintomi neuroendocrini: una tendenza all'edema, un cambiamento nella secrezione di GH, ecc. Negli ultimi anni, in connessione con l'avvento della risonanza magnetica, è diventato possibile confrontare le manifestazioni cliniche nella siringomielia con quelle morfologiche. Quindi, nel lavoro di VI Varsan (1993) è stata mostrata una certa relazione tra disturbi vegetativo-trofici clinici e cambiamenti rilevati dalla risonanza magnetica. Con la siringomielia, ha identificato due gruppi di sintomi vegetativi e trofici (due gruppi di pazienti), diversi l'uno dall'altro nel momento dell'insorgenza e nella gravità. Il primo gruppo comprende cianosi, marmorizzazione cutanea, iperidrosi, edema, ipercheratosi, ipertrofia ungueale, osteoartropatia distruttiva. Nel primo gruppo di sintomi, a volte viene descritta la distrofia simpatica riflessa. Nel secondo c'è arrossamento della pelle, ipoidrosi, depigmentazione, ipotrofia della pelle, unghie, osteoartropatia di tipo ipertrofico distruttivo. I cambiamenti descritti si notano principalmente sugli arti. I disturbi caratteristici del secondo gruppo di sintomi si verificano spesso con una durata più lunga della malattia. Inoltre, è stato notato che ci sono cambiamenti vegetativi e trofici più pronunciati sul lato dei disturbi sensibili. Le parestesie e il dolore sono frequenti, ma predominano nei pazienti con una breve durata della malattia e lesioni minori delle formazioni del midollo spinale. Ci sono anche cambiamenti nella temperatura cutanea, determinati utilizzando una termocamera, e nei pazienti del primo gruppo si notano sia un aumento che una diminuzione della temperatura cutanea, e nei pazienti del secondo è quasi sempre una diminuzione della temperatura cutanea, che indica una violazione più grave della circolazione sanguigna nella pelle. Uno studio dell'innervazione autonomica delle pupille nei pazienti (VZT, SVT, VKSP, ecc.), cioè lo stato del SNA periferico, ha rivelato la presenza di insufficienza autonomica periferica nei pazienti del secondo gruppo. Inoltre, è dimostrato, secondo l'SCT, che i pazienti hanno prevalentemente un'insufficienza simpatica. I cambiamenti nei VZT e nei VKSP sono molto più comuni nella siringobulbia. Con la siringobulbia, c'è un'insufficienza di due dipartimenti del SNA periferico: parasimpatico e simpatico.

La correlazione tra disturbi trofici, vegetativi e dati MRI indica che nel primo gruppo di sintomi c'erano più spesso cavità strette e medie nel midollo spinale. Nel secondo gruppo di sintomi è stata notata una lesione più grave delle formazioni del midollo spinale. Un'analisi dei dati ottenuti durante lo studio dello stato del PVN ha mostrato che la base dei sintomi vegetativo-trofici iniziali (del primo gruppo) è un effetto iperadrenergico sui tessuti, che si manifesta con il fenomeno dell'ipersensibilità post-denervazione . Nel secondo gruppo (cioè il secondo stadio della malattia), c'è una significativa desimpatizzazione dei tessuti, che è dovuta alla durata della malattia e alla degenerazione delle corna laterali del midollo spinale, così come neurogena insufficienza vascolare. La deafferentazione aggrava i cambiamenti trofici.

Disturbi vegetativo-trofici più gravi sono osservati con cavità volumetriche su risonanza magnetica e siringobulbia, che è associata all'interesse delle formazioni vegetative del tronco encefalico e delle corna laterali del midollo spinale.

Trattamento. Consiste nel trattamento della sofferenza principale.

Manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi spinale

Le manifestazioni neurologiche includono anche disordini neurovascolari e trofici autonomici luminosi.

A livello cervicale, oltre alle modificazioni del rachide e dell'apparato muscolo-scheletrico, si deve tener conto dell'interessamento del plesso simpatico situato intorno all'arteria vertebrale (nervo di Frank), e della sofferenza dell'arteria stessa, che irrora il tronco encefalico e ipotalamo. Una caratteristica delle manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi cervicale è una combinazione di sindromi muscolo-toniche riflesse (miofasciali) e sindrome di distonia autonomica, che si verifica a causa della sofferenza non solo delle formazioni autonomiche segmentali, ma anche delle parti soprasegmentali del sistema autonomo. È stata trovata una relazione tra la gravità della sindrome da dolore toracico del quadrante superiore e l'instabilità dei segmenti vertebrali, da un lato, e la gravità della SVD, dall'altro.

Lo studio della sfera emotivo-personale - clinica e con l'ausilio di test psicologici ha permesso di diagnosticare disturbi ipocondriaci, ansioso-depressivi. Disturbi emotivi influenzare non solo l'insorgenza di SVD, ma anche la gravità della sindrome muscolo-riflessa. Pertanto, le sindromi da dolore muscolare nei pazienti con osteocondrosi spinale e sindrome da distonia autonomica hanno una genesi complessa: vertebrogenica e psicogena. Questi due fattori contribuiscono al mantenimento e alla formazione dei sintomi sia delle sindromi vegetative che muscolo-toniche.

Le manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi cervicale e lombare non solo coinvolgono il sistema nervoso periferico, le formazioni vegetative del livello segmentale nel processo patologico, ma sono anche accompagnate da reazioni generalizzate del corpo. Una sindrome del dolore a lungo termine è una delle forme di stress che causa una catena di cambiamenti adattivi e disadattivi. Quindi, con l'osteocondrosi della regione lombosacrale nel 50% dei pazienti, i sintomi locali sono accompagnati da disturbi psicovegetativi. Allo stesso tempo, sono presentati in modo diverso nelle sindromi dolorose del lato destro e sinistro. Il dolore lombare sinistro nei loro parametri psicofisiologici era vicino a quelli osservati nella nevrosi. Le sindromi dolorose di localizzazione del lato sinistro hanno maggiori probabilità di colpire le donne, mentre hanno una sindrome prevalentemente muscolo-tonica. La sindrome del dolore del lato destro predomina negli uomini ed è più spesso associata a disturbi radicolari. È stato stabilito che i focolai del dolore periferico cambiano la neurodinamica in base ai dati EEG. Pertanto, con manifestazioni neurologiche di osteocondrosi, la terapia locale dovrebbe essere combinata con effetti mirati ai meccanismi cerebrali dei disturbi autonomici.

La patologia organica del cervello è principalmente accompagnata dalla disfunzione dei sistemi autonomi soprasegmentali, che si manifesta con la sindrome psicovegetativa. È stato dimostrato che la loro intensità dipende dal grado di coinvolgimento delle strutture del complesso limbico-reticolare (e dalla lesione predominante di alcuni dei suoi collegamenti), nonché dalla localizzazione delle manifestazioni patologiche negli emisferi destro e sinistro. I processi spinali, così come la manifestazione neurologica dell'osteocondrosi della colonna vertebrale, influenzano principalmente il sistema nervoso autonomo segmentale e sono rappresentati dalla sindrome angiotrofica autonomica o (meno spesso) dalla sindrome PVN (questo è anche tipico per più atrofie cerebrali sistemiche). Queste sindromi periferiche sono abbastanza spesso associate a sindromi psicovegetative soprasegmentali che si verificano come reazione allo stress doloroso e al disadattamento.