У дома » Венерология » анемия. Желязодефицитна анемия (хипохромна анемия, микроцитна анемия) Клиника на анемията

анемия. Желязодефицитна анемия (хипохромна анемия, микроцитна анемия) Клиника на анемията

Желязодефицитна анемия(IDA)- хипохромна микроцитна анемия, която се развива в резултат на абсолютно намаляване на запасите от желязо в организма.

Епидемиология: IDA засяга около 200 милиона души по света; повечето обща формаанемия (80%).

Етиология на IDA:

1. Хронична периодична кръвозагуба (стомашно-чревно кървене, кървене от матката, хематурия, кървящи тумори, донорство и др.)

2. Повишена консумация на желязо (бременност, кърмене, пубертет, хронични инфекции)

3. Недостатъчен прием на желязо от храната

4. Нарушаване на абсорбцията на желязо (синдром на малабсорбция, стомашна резекция, висока ентеропатия и др.)

5. Нарушение на транспорта на желязо (наследствена липса на трансферин, AT към трансферин)

6. Вроден дефицит на желязо (нарушено рециклиране на желязо и др.)

Патогенеза на IDA:

Основата на заболяването е дефицитът на желязо, при който се разграничават 2 етапа:

а) латентен дефицит- Намаляване на запасите от желязо в черния дроб и далака костен мозък, докато нивото на феритин в кръвта намалява, има компенсаторно повишаване на абсорбцията на желязо в червата и повишаване на нивото на мукозния и плазмен трансферин; съдържание серумно желязовсе още не е намалена, няма анемия

б) всъщност IDA- изчерпаните железни депа не са в състояние да осигурят еритропоетичната функция на костния мозък и въпреки продължаващото високо нивотрансферин в кръвта, значително съдържание на серумно желязо, синтез на хемоглобин, развива се анемия и последващи тъканни нарушения.

При недостиг на желязо, в допълнение към анемията, активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими в различни органи и тъкани намалява, образуването на миоглобин намалява; дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, лигавици на стомашно-чревния тракт, пикочните пътищаи др.) и мускули (скелетни, миокардни).

Разпределение на желязото в организма: 57-65% - хемоглобин; 27-30% - желязо от нехем протеини (феритин, хемосидерин); 8-9% - миоглобин; до 0,5% - желязо на ензими (цитохроми и пероксидази); 0,1% - транспортно желязо (с трансферин).

IDA класификация:

1) по етиология:

а) хроничен постхеморагичен IDA

б) IDA поради повишена консумация на желязо

в) IDA поради недостатъчно базова линияжелязо (при новородени и деца по-млада възраст)

г) храносмилателни IDA

д) IDA поради недостатъчна чревна абсорбция

е) IDA поради нарушен транспорт на желязо

2) по етап на развитие: латентна анемия и ЖДА с подробна клинико-лабораторна картина на заболяването

3) по тежест: лека (Hb 90-120 g/l), умерена (Hb 70-90 g/l), тежка (Hb под 70 g/l).

ЖДА клиника:

а) общ анемичен синдром:

Обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, памет, сънливост, замайване, шум в ушите, мухи пред очите, сърцебиене, задух по време на физическо натоварване, склонност към ортостатично припадък

Бледност на кожата и видимите лигавици (понякога със зеленикав оттенък - "хлороза")

Лека пастозност в областта на краката, стъпалата, лицето, сутрешно подуване - "торбички" над и под очите

Синдром на миокардна дистрофия (задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, глухота на тоновете, систоличен шум на върха)

б) сидеропеничен синдром (синдром на хипосидероза):

Извращение на вкуса - непреодолимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, сурово тесто, мляно месо, зърнени храни); по-често при деца и юноши

Желание за пикантни, солени, кисели, пикантни храни

Извращение на обонянието - пристрастяване към миризми, които повечето хора възприемат като неприятни (бензин, керосин, ацетон, миризма на лакове, бои, боя за обувки, нафталин и др.)

Тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила; наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, може би дори нощно напикаване (слаб сфинктер Пикочен мехур)

Дистрофични променикожа и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, чупливост, загуба, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречна ивица, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатост на ноктите с форма на лъжица )

Дистрофични промени в лигавиците: ъглов стоматит - пукнатини, "засядане" в ъглите на устата; глосит - усещане за болка и пълнота в областта на езика, зачервяване на върха му, допълнителна атрофия на папилите ("лакиран" език); склонност към пародонтоза и кариес; атрофични промени в стомашно-чревния тракт (сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка при преглъщане на храна, особено суха - сидеропенична дисфагия или симптом на Plummer-Vinson; атрофичен гастрит и ентерит)

Намаляване на репаративните процеси в кожата и лигавиците

Симптом на "синя склера" на Ослер - синкав цвят или изразено синьо на склерата (поради нарушение на хидроксилирането на пролин и лизин с дефицит на желязо, склерата става по-тънка и прозрачна през нея хориоидеяочи)

- "сидеропенично субфебрилно състояние" - продължително повишаване на температурата до субфебрилни стойности

Изразено предразположение към остри респираторни вирусни инфекции, хронични инфекции (поради нарушена фагоцитоза)

Диагноза на IDA:

а) UAC: намаляване на хемоглобина и (в по-малка степен) на еритроцитите; микроцитоза; процесор< 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) LHC: ферокинетични тестове:

1) серумно желязо (SF): жени - нормата е 11,5-30,4 µmol / l, с дефицит на желязо< 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) общ желязосвързващ капацитет на серума (TIBC): жени - нормата е 44,8-70,0 µmol/l, с железен дефицит > 70,0 µmol/l; мъже - нормата е 44,8-70,0 µmol / l, с дефицит на желязо> 70,0 µmol / l

3) процентът на насищане на трансферин с желязо (% TJ): жени - нормата е 25-40%, с дефицит на желязо< 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) серумен феритин: жени - нормата е 10-100 ng / ml, с дефицит на желязо< 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Принципи на рационална терапия за IDA:

1. В основата на лечението са железни солни препарати per os; IDA не може да се контролира само с диета, богата на желязо. От храната в тънките черва се усвояват 2-2,5 mg желязо на ден, а от лекарствата 10-15 пъти повече.

NB! Преди да използвате препарати с желязо, трябва да изключите сидероарестичната (наситена с желязо) анемия, при която няма дефицит на желязо, но не се използва; образуват се хипохромни еритроцити, а желязото се улавя от клетките на макрофагалната система и се отлага в органите и тъканите, причинявайки тяхната хемосидероза. Назначаването на препарати с желязо при тази анемия само ще влоши състоянието на пациента!

2. Етапи на лечение - 2 етапа (3-5 месеца):

1) облекчаване на анемията (от началото на терапията до нормално ниво Hb - обикновено 4-6 седмици)

2) "насищаща терапия" - попълване на депото на желязо в организма (8-12 седмици - 30-60 mg EJ / ден).

3. Правилно изчисляване на лечебно-профилактичната доза за елементарно желязо (ЕЖ): терапевтичната доза се изчислява според съдържанието на елементарно желязо в препарата и за възрастен с тегло 70-80 kg е 100-200 mg ЕЖ.

Основните железни препарати за орален прием : "Ferroplex": 1 таблетка = 10 mg EA, "Ferroceron": 1 таблетка = 40 mg EA, "Ferrocalm": 1 таблетка = 44 mg EA; удължени форми (1-2 пъти / ден): Ferro-gradumet ": 1 таблетка = 105 mg EJ; "Мултирет": 1 таблетка = 105 mg EJ; "Tardiferon": 1 таблетка = 80 mg EJ; "Сорбифер": 1 таблетка = 100 mg EJ.

4. Лечението се комбинира с едновременна употреба аскорбинова киселина(0,3-0,5 g на доза), което увеличава абсорбцията на желязо в червата 2-3 пъти; антиоксиданти и витамин B6 също са полезни.

5. Оптимално е да приемате железен препарат 30 минути преди хранене, при лоша поносимост - 1 час след хранене, без да дъвчете, пиете вода, можете да използвате плодови сокове без каша, но не и мляко (калцият в млякото инхибира усвояването от желязо); за деца можете да използвате сиропи - Ferrinsol, Hemofer, Introfer.

6. Парентералните железни препарати се използват по показания: синдром на малабсорбция; резекция на стомаха; резекция горна дивизия тънко черво("Ferrum-lek", "Ektofer", "Ferbitol").

7. На нивото на хемоглобина< 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии за излекуване:

а) повишаване на нивото на ретикулоцитите на 5-7-ия ден от началото на феротерапията

б) повишаване на нивото на хемоглобина от 3-та (и по-рано) седмици от лечението и възстановяването му до 6-та

в) нормализиране на показателите SF, SF, OLBC, %NTV в края на курса на лечение

9. Превантивен курс на феротерапия - приемане на лекарството при 30-40 mg EJ / ден в продължение на 4-6 седмици (Tardiferon 1 таблетка на всеки 2 дни и др.)

В тялото желязно равновесиесе запазва от съотношението на усвояването и загубата на желязо. Независимо от причината, която нарушава този баланс, явлението засяга всички звена на метаболизма на желязото - от запасите до изразходването му.

На първи етапскрито, без анемия. Характеризира се с намаляване или отсъствие на запасите от желязо, повишаване на количеството на абсорбираното желязо, а понякога и нивото на свободния порфирин в еритроците.

Когато факторът, който е нарушил метаболитен баланс на желязотопродължава да действа дори след изчерпване на резервите, дефицитът на желязо се превръща в желязодефицитна анемия, при която се разграничават умерени и тежки фази. На етапа на умерена желязодефицитна анемия, дефицитът на еритропоезата се присъединява към аномалиите на първия етап в резултат на намаляване на количеството желязо в плазмата.

На този стадий на анемиянормоцитни и нормохромни. Когато желязодефицитната анемия стане тежка, към нея се присъединяват микроцитоза, хипохромия и епителни промени.

На етапи на железен дефицит без анемия, няма клинична симптоматика. Сложността на клиничните прояви на желязодефицитната анемия създава комбинация от признаци на първично заболяване, анемия и липса на желязо в тъканите. В следващото описание симптомите на нервно заболяване са пропуснати.

Заболяването засяга жените по-често от мъже, С юношеството. При младите хора честотата на недостиг на желязо се увеличава и при двата пола, но в много по-голяма степен при жените. След 50-годишна възраст рискът от недостиг на желязо намалява при жените, но продължава да нараства при мъжете, като жените продължават да са на първо място по заболеваемост.

Появата на желязодефицитна анемиялатентна, доминирана от симптоми на анемия, включително умора, главоболие, раздразнителност, сърцебиене, замайване. Тъй като дефицитът на желязо се развива за дълъг период от време, симптомите на заболяването се появяват сравнително късно. Най-честият симптом, който тревожи пациента, е умората. Все още не е изяснено дали това е резултат само от анемия или явлението може да се отдаде и на липса на желязо в тъканите.

Сред обективните признаци на желязодефицитна анемия, бледността е единственият симптом, приписван на анемия. За желязодефицитната анемия е характерна синкава бледност на булбарните конюнктивални мембрани. В някои случаи бледността на кожата се комбинира с подуване на лицето и подбедрицата.

недостиг на желязосе проявява в тъканите, по-специално в епител. Въпреки това, интензивността на явлението не винаги е пропорционална на тежестта на анемията. По този начин има случаи на дефицит на желязо в тъканите без анемия или с умерена анемия. Метаболитните аномалии, които са в основата на тъканните нарушения при състояния на железен дефицит, все още не са идентифицирани.

В същото време на първо място е податливостта храносмилателен тракт. Ъгловият стоматит се проявява чрез образуване на язви или пукнатини в ъглите на устата. Възпалението на езика в резултат на сплескване на папилите придава гладък, лъскав вид и червен нюанс на предната половина на този орган. Появата на езика е подобна на наблюдаваната в злокачествена анемия. Пациентите се оплакват от внезапна поява на болка и киселини след хранене, особено добавки към него.

Нарушение на преглъщанеторазвиващ се с липса на жлези a (синдром на Plummer-Vinson) е локализиран в зоната на крикоидния хрущял и е резултат от дегенерация епителна тъканпри сливането на ларингеалната част на фаринкса и хранопровода, което води до стеснение.

Атрофичен гастритв комбинация с ахлорхидрия също има основни характеристикис гастрит, причинен от липса на витамин В12.

В един от материалите изследванияпроведено върху значителен брой случаи на дефицит на желязо, описва озена като резултат от атрофия на носната лигавица.

Наблюдавани промени в ноктитехарактерни, но проявата им се отнася до напреднал стадий на железен дефицит. По-специално, това се отнася за растежа на ноктите с наличие на пукнатини и напречни и надлъжни ивици. При много тежка форма на дефицит на желязо ноктите се сплескват и в крайна сметка се изкривяват обратна посока, т.е. вдлъбната страна нагоре, под формата на лъжица (лъжица нокти).
Кожата е суха, в някои случаи има пукнатини. Косата пада и расте бавно.

Спленомегалиянаблюдавани в 5-10% от случаите, докато леки. Обемният растеж на далака с дефицит на желязо все още не е получил патогенетично обяснение.

За някои лица, дефицит на желязоима склонност към ядене на пръст, вар, нишесте, брашно, тухли, лед (Кросби). Подобно необичайно поведение („пика“) също е цитирано като причина за недостиг на желязо, особено в географски райони, където децата развиват навика да ядат такива материали.

Усложнения при недостиг на желязосе появяват в напреднал стадий на заболяването, докато са свързани с анемия (липса на кислород) и тъканни промени (липса на тъканни ензими). На дегенерирали лигавици храносмилателен тракти репродуктивната система може да развие усложнения от инфекциозен характер (възпаление на лигавицата на устата, хранопровода, ректума, вагината).

изобилие менструално кървене, съставляващ първоначалната причина за дефицит на желязо, може да продължи и да се влоши от промени в трофизма на лигавицата на гениталните органи. В някои случаи терапията с желязо скъсява периода и намалява интензивността на менструалното течение.

При страдащите от желязодефицитна анемия, наблюдаваното висока оценкачестота на стомашни неоплазми. В допълнение, анемията от този тип може да бъде начална или утежняваща причина за сърдечна недостатъчност. Известна чувствителност на страдащи от желязодефицитна анемия към инфекции (Hines).

Бърза навигация в страницата

Най-често срещаният вариант на анемия (анемия) е желязодефицитната анемия. Както знаете, желязото, което е част от хемоглобина, "управлява" всичко клетъчно дишанетяло, пренасяйки кислород и "отпадък" въглероден диоксид в кръвта.

Желязодефицитната анемия (IDA) е доста често срещано заболяване и често се среща при жените, особено в репродуктивна възраст. Какво е ZDA?

Желязодефицитна анемия - какво е това?

Желязодефицитна анемия - патологично състояние, заболяване или синдром, който възниква(и) поради намаляване на количеството желязо или поради недостатъчното му усвояване.

Каква е разликата между болест и синдром? Синдромите са "тухлите", от които са съставени болестите. Ако IDA не е последната връзка, тогава това е синдром. И така, анемията може да бъде усложнена от ендометриоза или хелминтна инвазия. Ето какви ще са диагнозите, а анемията ще е причината и усложнението.

И в случай, че само малко желязо попадне в човешкото тяло, тогава анемията ще бъде болест, тъй като това е най-високото ниво на диагностична генерализация.

Кръвта с желязодефицитна анемия не е в състояние да свърже достатъчно кислород и да го „обмени“ за въглероден диоксид, така че има други признаци на този синдром в кръвта и тялото. Ето защо, ето едно по-"научно" определение:

Желязодефицитната анемия е състояние на хипохромия и микроцитоза, което води до нарушен синтез на хемоглобин и се развива в резултат на железен дефицит.

Хематологичните термини се появяват в това определение:

хипохромията е намаляване на цветния индекс или "зачервяване" на кръвта. Както знаете, цветът на кръвта зависи от съдържанието на желязо. Косвено хипохромията показва намаляване на нивата на хемоглобина;
микроцитозата е перверзия на двойновдлъбната, дисковидна форма на червените кръвни клетки. Ако има малко желязо, значи има малко хемоглобин. Във всяка червена кръвна клетка има малко необходими молекули, така че червените кръвни клетки губят формата си, намаляват по размер, стават като малки топки - микроцити.

Какво причинява желязодефицитна анемия при хората?

Причини за желязодефицитна анемия

Ние изброяваме основните етапи, на които метаболизмът или обменът на желязо при хората може да се „препъне“. Именно тези неуспехи водят до формирането на временен или постоянен дефицит на желязо:

„Просто няма достатъчно желязо“ в храната. Това са диети, вегетарианство.
Липса на абсорбция на желязо в червата. Усвояването се влошава, когато патологични процесив дванадесетопръстника и йеюнум(дуоденит, хроничен ентерит), резекция на червата;
Патология на стомаха (хроничен атрофичен гастрит, намалена секреция стомашен сок, неговата недостатъчна киселинност), резекция или гастректомия;
Прекомерна загуба на желязо.

Последната точка е почти изцяло "женска работа": болезнена и обилна менструация, мено- и метрорагия, ендометриоза, дисфункционално маточно кървене.

Загуба на желязо възниква и от храносмилателните органи: кървящи язви на стомаха и червата, дивертикули и полипи на червата, хемороиди. Причинява, особено тези, които увреждат чревната стена: въоръжени тении, анкилостома.

При възрастните хора кървене от стомаха може да възникне на фона на неграмотно предписване (или самолечение), когато се използват нестероидни противовъзпалителни средства без покритие. Резултатът е например ерозивен гастрит.

В някои случаи масивното кървене от носа може да доведе до анемия. Понякога изразените и чести пристъпи на алергия водят до дефицит на желязо, което се намира в епителните клетки на лигавицата на дихателните пътища. Това се случва при деца с чести "сополи".

Елементарното и твърде често даряване на еритроцитна маса също води до загуби на желязо. Най-често това се случва с безработните, които използват възможността да получават пари и безплатна храна, понякога в ущърб на здравето, "до краен предел" долна границастандарти за хемоглобин.

Липсата на усвоено желязо се отразява не само в работата на хемоглобина. Известно е, че мускулният протеин миоглобин, много ензими като пероксидаза и каталаза също се нуждаят от желязо. В резултат на това клиничната картина на нарушенията, характерни за IDA, е много по-обширна.

Хронична желязодефицитна анемия, характеристики

Известно е, че почти всяко заболяване може да бъде остро или хронично. Може ли да е остра желязодефицитна анемия? Не той не може. Остър процес е този, който се развива над кратко време. Но тогава това ще бъде просто загуба на кръв или хеморагичен шок. Други симптоми ще започнат да преобладават, а IDA е деликатно състояние, при което тялото „толерира“ и се адаптира дълго време.

Как се развива хроничната желязодефицитна анемия? За развитието на тежка желязодефицитна анемия трябва да се случат няколко събития последователно:

С намаляване на запасите от желязо в организма, нивото на синтез на хемоглобин в крайна сметка намалява;
След това има нарушения на растежа и пролиферацията на различни клетки на тялото;
При тежък дефицит се появяват прояви на микроцитоза и продължителността на живота на червените кръвни клетки намалява.

Тези етапи могат да бъдат формулирани и по друг начин, с „отместване“, според показателите на анализите:

Първоначално настъпва ранен латентен или прелатентен стадий. Хемоглобинът, както и нивото на желязото в кръвния серум, са все още нормални, но дефицитът нараства в тъканите, а количеството на феритина, отложеното желязо в кръвната плазма, намалява. Една молекула апоферитин може да носи до 4000 железни атома.
В латентния стадий нивото на серумното желязо намалява, но все пак нормална концентрацияхемоглобин.
На сцената клинични проявления, или действителната поява на анемия, всички показатели на червената кръв се променят.

Важно е да се разбере, че храненето на повечето съвременни граждани е неправилно. Страстта към бързото хранене, рафинираната храна води до факта, че приемът на желязо е само малко по-висок от консумацията му и почти не ви позволява да правите никакви резерви. В резултат на това при малки отклонения от нормалното хранене много лесно възниква дефицит, а именно:

В един момент загубата надделява над приема на желязо;
Налице е изчерпване на железните резерви в хемопоетичните органи;
След това нивото на феритин в плазмата намалява, нивото на отложеното плазмено желязо пада;
След „безпокойството“ нивото на феритин се повишава и способността му да свързва желязото се увеличава, за да компенсира, но няма откъде да вземе желязо;
Прогресивният дефицит на желязо причинява дефицит в синтеза на червени кръвни клетки. На помощ идва втори протеин – желязопреносителят трансферин, който пренася желязото от мястото на абсорбция (червата) до временно хранилище (далак, черен дроб или червен костен мозък). Нивото му също се повишава, но няма откъде да вземе желязо или има много малко от него;
Тогава на фона на външно непроменени еритроцити възниква анемия, появява се микроцитоза, цветният индекс пада и се появяват множество симптоми на анемия.

Как се проявява желязодефицитната анемия?

В една от миналите статии за, ние изброихме симптомите му в „вал“, в един ред. Това може да помогне на човек просто да открие някои от тях и да направи изводи - затова няма да ги изброяваме отново всички.

Говорейки за клиниката на желязодефицитната анемия, ще се опитаме да групираме тези привидно различни признаци в групи и ще получим специфични синдроми, всеки от които в малка степен и заедно ясно описват клиниката желязодефицитно състояние, или сидеропения.

Симптомите на желязодефицитна анемия се появяват при достатъчно понижение на нивата на хемоглобина: 90-100 g / l.

Епителни нарушения

Те се развиват в резултат на прогресивни дистрофични нарушения на различни тъкани: лигавици. Възпалителните процеси се присъединяват към чупливост, сухота на косата и ноктите и бледност на лигавиците. Има болки в езика, развива се и хейлит, атрофия на папилите на езика. Може да има гърчове (ъглов стоматит),

На нивото на тялото вкусът и обонянието се извращават (пациентът е привлечен от тебешир, пръст или лед), преглъщането и храносмилането са нарушени. В червата абсорбцията е намалена и липсата на бариерна защита провокира кървене. Чести са признаците на гастрит и чревна дисбактериоза (оригване, подуване на корема, нестабилност на изпражненията).

Астено вегетативни нарушения

Като резултат хронична хипоксияфункциите на мозъка са нарушени. При анемия при децата има изоставане в развитието, изоставане в ученето. Симптомите на желязодефицитна анемия при възрастни се проявяват чрез намаляване на работоспособността, отслабване на вниманието и паметта и намаляване на работоспособността.

Възникват вегетативни нарушения в тялото, появяват се болка в мускулите, намалява артериално налягане, има летаргия и сънливост.

Имунодефицит

Най-често се среща при продължителна анемия. Проявява се с вирусни респираторни и чревни (ентеровирусни, ротавирусни) инфекции. Децата с анемия често боледуват.

Развива се защитен дефект: без желязо много имуноглобулини (по-специално Ig A) се инактивират и престават да показват бактерицидна активност.

Сърдечно-съдови лезии

Възникват в по-късните стадии на анемия. Наблюдава се хипотония, признаци на сърдечна недостатъчност, умора, отоци, задух и тежка непоносимост към физическо натоварване.

Тези нарушения се появяват, когато желязодефицитната анемия достигне тежка степен, когато всички резерви на миокарда са изчерпани и той работи на границата на кислородния глад. И може да бъде остър ангинозна болка, пристъп на ангина пекторис и дори развитие на тежък инфаркт при малко физическо натоварване.

Особено необходимо е да се говори за характеристиките на клиничния ход на дефицита на желязо при деца.

Известно е, че всички нужди от желязо на възраст 3-4 месеца се задоволяват от майчиното мляко и собствените запаси. Въпреки това разпространението на желязодефицитната анемия при децата е средно 20% в популацията.

Това е така, защото вече на възраст 5-6 месеца тези източници покриват само 25% от нуждата. Затова родителите трябва да обърнат внимание на следното допълнителни причинипоява на желязодефицитна анемия при деца:

1) Недоносеност, при която се образува дефицит на желязо при раждането, анемия при майките, както и патология на плацентата, която играе важна роля в нормалния транспорт на желязо.

2) Повишена нужда поради растеж, образуване на тъкани, органи и просто увеличаване на обема на кръвта, циркулираща в тялото. Особено критичен е периодът на формиране на менструация при момичетата, пубертетът и периодът на "разтягане" на скелета;

Обобщавайки, може да се отбележи, че в ранна възрастанемията се причинява от лошо хранене, недоносеност и симптоми на желязодефицитна анемия при бременна жена, а при по-големи деца рискът от загуба на кръв при момичетата и интензивен растеж.

Лечение на желязодефицитна анемия, лекарства и диета

Важно е да разберете, че диетата сама по себе си не може да излекува желязодефицитната анемия. Терапията трябва да следва следните принципи:

Отстранете причината;
Възстановете нормална производителносткръв (използване на желязосъдържащи лекарства и диета, витамини) - най-малко 3 месеца;
Създайте необходимото количество желязо в организма;
Провеждайте рационална поддържаща терапия и контрол лабораторни показатели(последното се извършва на всеки етап).

Храна

Диетата при желязодефицитна анемия трябва да съдържа желязо под формата на хем:

език, заешко месо, телешко, червено птиче месо;
зърнени култури, бобови култури, плодове и зеленчуци. От тях абсорбцията на желязото е по-ниска, тъй като е в нехемова форма. За да увеличите смилаемостта, се нуждаете от "аскорбинова киселина" и млечнокисели продукти, както и черен дроб и риба.

Железни препарати

Концентрацията на хемоглобина се нормализира не по-рано от 2 месеца след началото на лечението. Използват се следните лекарства:

Железен сулфат ("Aktiferrin", "Sorbifer durules");
Железен глюконат и фумарат ("Ferretab", "Ferronat") със сулфатна непоносимост.

Заедно с лекарствата задължително се предписват аскорбинова и янтарна киселина. При тежки форми на анемия, венозно приложениежелезни препарати, заедно с протеинови декстрани.

За малки деца, интересно доза отпод формата на капки и сиропи - "Малтофер", "Гемофер", "Актиферрин" и "Ферум Лек".

Лекарствата трябва да се предписват от лекар, тъй като те имат различна усвояемост и могат да имат странични ефекти(тежест в корема, потъмняване на венците).

Прогноза и профилактика

Желязодефицитната анемия, чиито симптоми и лечение са разгледани, е напълно лечима. За целите на превенцията трябва:

По време на бременност и по време на кърменетрябва да се приема според указанията витаминни комплексикомбинирани с железни препарати ("Tardiferon", "Materna");
Своевременно провеждайте медицински прегледи, извършвайте прости и рутинни кръвни изследвания;
Яжте добре, избягвайте дълги периодивегетарианство;
Навреме за лечение на всичко хронични болестиособено стомашно-чревния тракт.

Не забравяйте, че желязодефицитната анемия е хронично, дългосрочно състояние, което може да лиши вас и вашите деца от радостите на живота с месеци. За да не се чувствате като „топка, от която е изпуснат въздухът“, както уместно отбеляза един пациент, просто помнете здравето си и вземете необходимите мерки навреме.

Клиничната болница Yauza разполага с всички възможности за диагностика и лечение на заболявания, които водят до развитие на анемия. В клиниката можете да се подложите на експресна диагностика на цялото тяло за 1-2 дни и да определите причината за анемията с помощта на съвременни методи. Извършваме: кръвен тест (клиничен анализ) за намаляване на нивото, зрелостта и формата на еритроцитите, съдържание на хемоглобин, серумно желязо, желязосвързваща способност на кръвния серум и други изследвания; ултразвук, ендоскопия и компютърна диагностика(CT, MRI), при необходимост консултация с хематолог и изследване на пунктат от костен мозък, консултация с инфекционист и хирург. Лечението се провежда с помощта на висока технология(съвременна фармакотерапия, екстракорпорална хемокорекция, минимално инвазивна хирургия).

Анемия (анемия)- Това е патологично състояние, което може да излезе на преден план при заболявания на много системи и органи. Анемията се характеризира с намаляване на концентрацията на червени кръвни клетки и хемоглобин в кръвта.

Видове анемия и причините за тяхното развитие

Има много видове анемия. Сред придобитите се разграничават следните видове анемия:

недостиг на желязо;
Дефицит на B-12-фолат.

Има голям брой вродени хемоглобинопатии, сред които сърповидно-клетъчната анемия е най-честата.

Желязодефицитна анемия

Желязодефицитната анемия се развива в резултат на недостатъчен прием на микроелемента Fe (желязо) с храната, както и при скрито и явно кървене, малабсорбция в стомаха с възпалителни процеси(гастрит), нарушен транспорт на микроелементи с липса на специален протеин трансферин, повишена нужда от желязо (по време на бременност, бърз растеж).

При недостиг на желязо се нарушава синтезът на хемоглобин, който е част от еритроцитите и директно свързва кислорода и въглеродния диоксид.

фолиево-дефицитна анемия

В12-фолиеводефицитната анемия се развива, когато недостатъчен приемвитамини от храната (вегетарианство, алкохолизъм), недостатъчно свързване в стомаха от фактора на Касъл (състояние след резекция на стомаха, целиакия, гастрит, дуоденит, злокачествени тумори, болест на Crohn), нарушен метаболизъм (хепатит, цироза), повишен прием на витамини (бременност, бърз растеж, дисбактериоза).

При липса на цианокобаламин (витамин B-12) и фолиева киселинав костния мозък синтезът на ДНК се нарушава, процесът на образуване на нови червени кръвни клетки - еритроцити - се забавя.

сърповидно-клетъчна анемия

Сърповидноклетъчната анемия е наследствена патология, което причинява образуването на дефектни хемоглобинови вериги в еритроцита. генна мутацияможе да възникне след боледуване от малария, вирусна инфекция(морбили, рубеола, цитомегаловирус, вирус на хепатит).

В резултат на това еритроцитите придобиват неправилно удължена форма и при изследване под микроскоп приличат на сърп. Това е една от най-тежките форми на анемия, тъй като необичайните червени кръвни клетки са обект на бързо унищожаване. В резултат на това далакът се увеличава, запушен малки съдове, нивото на свободното желязо в кръвта се повишава до токсични стойности, органите и тъканите изпитват тежка хипоксия (липса на кислород, който обикновено се пренася от червените кръвни клетки).

Чести прояви на анемия

Липсата на червени кръвни клетки и хемоглобин при всякакъв вид анемия причинява кислородно гладуванетъкани, което се проявява с общи симптоми:

сънливост;
повишена умора;
намаляване на умствените способности, разсеяност;
световъртеж;
диспнея;
сърдечен пулс;
бледост кожата(недостиг на желязо) или жълтеница (сърповидноклетъчна).

Диагностика на анемия в клиничната болница Яуза

Често диагностицирането на причините за анемията и поставянето на диагноза е дълъг, трудоемък процес с преминаването на различни процедури и консултации.

Нашите хематолози, интернисти и гастроентеролози имат богат практически опит и работят професионално и хармонично, в съответствие със съвременните медицински стандарти.

В клиниката могат да бъдат извършени всички необходими изследвания, включително:

диагностика на окултно кървене (изпражнения за скрита кръв, гастро-, дуодено-, колоно- и сигмоидоскопия с помощта на съвременна многофункционална ендоскопска апаратура);
диагностика злокачествени новообразувания(кръвен тест за туморни маркери, ултразвук, компютърна томография, ЯМР за онко търсене);
диагностика на вродени и придобити хемаглобинопатии (разширен кръвен тест с преброяване на зрели, млади червени кръвни клетки с оценка на техния размер, форма и свойства, кръвен тест за свободно желязо, витамин В12, кръвен тест за пункционно съдържание и анализ на костен мозък).

Лечение на анемия в клиничната болница Яуза

Лечението на патологията се избира индивидуално, в зависимост от причината, която я е причинила, и вида на анемията. Комплекс медицински меркиможе да включва използването специална диета, витамини и микроелементи за орално или инжекционно приложение, заместителна терапиякръвни продукти, цитостатична терапия.

Ако имате симптоми на анемия, елате в клиничната болница Yauza. Нашите експерти ще установят причината и ще извършат ефективно лечениеанемия, възстановяване на силата и здравето.

Цени на услугитеМоже да разгледате или проверите на телефоните посочени в сайта.

Симптомите на заболяване като анемия зависят от много фактори - това са причините за възникването му и свързаните с него здравословни проблеми. Например, това заболяване може да се комбинира с язва или подуване, както и проблеми, които възникват по време на менструация. Много често симптомите са напълно незабележими. На ранни стадии човешкото тялосамостоятелно се опитва да компенсира липсата на еритроцити за сметка на собствените си резерви. червен кръвни клеткичервените кръвни клетки с анемия намаляват, съдържанието на хемоглобин също намалява - всичко това показва, че човек има анемия. При леки или хронична форматова заболяване може да не показва никакви симптоми.

При различни физиологични състояния на човек това заболяване може да се прояви по същия начин. Поради намаляване на хемоглобина в тъканите и органите възниква кислороден глад, което причинява развитието на симптоми на заболяването.