Malattie del pancreas facoltà di chirurgia. Pancreatite acuta. Cause, meccanismo di sviluppo, sintomi, diagnostica moderna, trattamento, dieta dopo pancreatite acuta, complicanze della malattia. Il giorno dell'operazione
- Presto. Possono svilupparsi in parallelo con l'insorgenza dei primi sintomi di pancreatite acuta. Sono causati dal rilascio di enzimi pancreatici nel flusso sanguigno, dalla loro azione sistemica e dalla disregolazione della funzione vascolare.
- Tardi. Di solito si verificano dopo 7-14 giorni e sono associati all'aggiunta di un'infezione.
Complicanze precoci di pancreatite acuta:- shock ipovolemico. Si sviluppa a seguito di una forte diminuzione del volume del sangue dovuta all'infiammazione e all'effetto tossico degli enzimi pancreatici. Di conseguenza, tutti gli organi cessano di ricevere la quantità necessaria di ossigeno, si sviluppa insufficienza multiorgano.
- Complicazioni dei polmoni e della pleura: « polmone d'urto», insufficienza respiratoria, pleurite essudativa(infiammazione della pleura, in cui il liquido si accumula tra i fogli), atelettasia(collasso) del polmone.
- Insufficienza epatica. Nei casi lievi, si manifesta come lieve ittero. In più grave si sviluppa epatite tossica acuta. Il danno epatico si sviluppa a seguito di shock e effetti tossici degli enzimi. I pazienti che già soffrono di malattie croniche del fegato, della cistifellea e delle vie biliari sono i più a rischio.
- insufficienza renale. Ha le stesse ragioni di insufficienza epatica.
- Funzione compromessa del sistema cardiovascolare (insufficienza cardiovascolare).
- . Cause: ulcera da stress, gastrite erosiva(una forma di gastrite, in cui si formano difetti sulla mucosa gastrica - erosione), rotture della membrana mucosa alla giunzione dell'esofago nello stomaco, una violazione della coagulazione del sangue.
- Peritonite- Infiammazione nella cavità addominale. Nella pancreatite acuta, la peritonite può essere asettico(infiammazione senza infezione) o purulenta.
- Disordini mentali. Si verificano quando il cervello è danneggiato sullo sfondo dell'intossicazione del corpo. In genere, la psicosi inizia il terzo giorno e continua per diversi giorni.
- Formazione di coaguli di sangue nei vasi sanguigni.
Complicanze tardive della pancreatite acuta:- Sepsi (avvelenamento del sangue). La complicazione più grave, che spesso porta alla morte del paziente.
- Ascessi (pustole) nella cavità addominale.
- Pancreatite purulenta.È una forma separata della malattia, ma può essere considerata una complicazione.
- Fistole pancreatiche - comunicazioni patologiche con organi vicini. Molto spesso si formano nel luogo dell'operazione, dove sono stati installati gli scarichi. Di norma, le fistole si aprono negli organi vicini: stomaco, duodeno, intestino tenue e crasso.
- Parapancreatite- infiammazione purulenta dei tessuti attorno al pancreas.
- Necrosi (morte) del pancreas.
- Sanguinamento negli organi interni.
- Pseudocisti del pancreas. Se il tessuto morto non viene assorbito completamente, attorno ad esso si forma una capsula di tessuto connettivo. All'interno possono esserci contenuti sterili o pus. Se la cisti comunica con i dotti pancreatici, può risolversi da sola.
- Tumori del pancreas. Il processo infiammatorio nella pancreatite acuta può provocare la degenerazione delle cellule, a seguito della quale daranno origine alla crescita del tumore.
La pancreatite acuta si verifica nei bambini? Come si manifesta?
La pancreatite acuta si verifica non solo negli adulti, ma anche nei bambini. Cause che possono portare a una malattia in un bambino:- Anomalie nello sviluppo dei dotti del pancreas, della cistifellea e dei dotti biliari, del duodeno.
- Trauma addominale contusivo.
- Vermi (ad esempio, ascariasis).
- Abbuffarsi.
- Inosservanza della dieta.
- Mangiare piccanti, grassi, patatine, cracker con spezie, soda, prodotti fast food.
- Violazione dello sviluppo del tessuto connettivo.
- Ipotiroidismo (diminuzione della funzione ghiandola tiroidea).
- La fibrosi cistica è una malattia ereditaria caratterizzata da una ridotta funzionalità del pancreas e di altre ghiandole a secrezione esterna, i polmoni.
- varie infezioni.
Qual è la prevenzione della pancreatite acuta?
| Cosa dobbiamo fare? | Cosa dovrebbe essere evitato? |
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È possibile fornire il primo soccorso per la pancreatite acuta prima dell'arrivo del medico?
| Cosa dobbiamo fare? | Cosa non si può fare? |
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Esistono rimedi popolari efficaci per la pancreatite acuta?
La pancreatite acuta è una patologia chirurgica acuta. Può portare a gravi complicazioni, fino alla morte del paziente. Un esito positivo dipende da un trattamento tempestivo e corretto.Nessun rimedio popolare può sostituire il trattamento a tutti gli effetti in un ospedale. Inoltre, se usato in modo improprio piante medicinali e altri mezzi possono danneggiare il paziente, aggravare la gravità delle sue condizioni. Automedicando e rimandando la chiamata all'ambulanza, puoi perdere tempo.
Quali malattie possono assomigliare alla pancreatite acuta?
I sintomi della pancreatite acuta possono assomigliare ad altre malattie. Solo un medico può stabilire una diagnosi dopo aver esaminato il paziente, conducendo ulteriori studi e test.
Malattie che possono assomigliare alla pancreatite acuta:
- Colecistite acuta- infiammazione della cistifellea. Inizia gradualmente. Si manifesta sotto forma di dolori crampi sotto la costola destra, che vengono dati alla spalla destra, sotto la scapola, pelle gialla, nausea, vomito.
- Perforazione di un'ulcera gastrica o duodenale- una condizione in cui appare un foro passante nella parete di un organo. C'è un forte dolore acuto nella parte superiore dell'addome (a volte viene paragonato a un "colpo di pugnale"), nausea e un singolo vomito. I muscoli addominali diventano molto tesi. Di norma, prima di questo, al paziente è già stata diagnosticata un'ulcera.
- Blocco intestinale. Questa condizione può essere dovuta a vari motivi. Manifestato Incremento graduale coliche, dolori addominali crampi, mancanza di feci, vomito con un odore sgradevole.
- Infarto intestinale. Si verifica quando il flusso sanguigno viene interrotto vasi mesenterici che nutrono l'intestino. C'è un dolore crampi acuto nell'addome, nausea, vomito, non ci sono feci. In genere, questi pazienti hanno precedentemente sofferto di malattie cardiovascolari.
- Appendicite acuta- infiammazione dell'appendice ( appendice). A poco a poco, il dolore all'addome aumenta, che poi si sposta nella parte inferiore destra, si verificano nausea e tensione nei muscoli addominali. La temperatura corporea può aumentare leggermente.
- infarto miocardico. Solitamente caratterizzato da dolore dietro lo sterno, ma può manifestarsi in modo atipico, ad esempio sotto forma di forte dolore all'addome. Il paziente diventa pallido, appare mancanza di respiro, sudore freddo e appiccicoso. La diagnosi finale è istituita dopo un elettrocardiogramma.
- Ernia diaframmatica pizzicata. Un'ernia diaframmatica è una condizione in cui una parte dello stomaco e/o dell'intestino viene spinta verso l'alto attraverso il diaframma e nel torace. Di solito, il pizzicamento si verifica durante lo sforzo fisico, c'è un forte dolore al petto e all'addome, che si diffonde al braccio, sotto la scapola. Il paziente giace su un fianco e si porta le ginocchia al petto, la sua pressione sanguigna scende, diventa pallido, appare il sudore freddo. Quando lo stomaco viene pizzicato, si verifica il vomito.
- avvelenamento del cibo. Una malattia in cui i batteri vengono contaminati da tossine, di solito attraverso il cibo. C'è dolore all'addome, diarrea, deterioramento generale.
- Polmonite del lobo inferiore- Infiammazione nelle parti inferiori dei polmoni. La temperatura corporea aumenta, c'è dolore al Petto a volte nello stomaco. Appare una tosse secca, che dopo 2 giorni diventa bagnata. Si verifica mancanza di respiro, le condizioni generali del paziente peggiorano.
Qual è la classificazione di Atlanta per la pancreatite acuta?
La classificazione più comune di pancreatite acuta, adottata nella città americana di Atlanta (Georgia) nel 1992. Oggi i medici di molti paesi ne sono guidati. Aiuta a determinare la gravità della malattia, lo stadio del processo, la natura dei cambiamenti patologici che si verificano nel pancreas, per costruire correttamente una prognosi e prendere la giusta decisione sul trattamento.Classificazione internazionale della pancreatite acuta, adottata ad Atlanta:
| Processi patologici che si verificano nel pancreas | 1. Pancreatite affilata:
3. Necrosi pancreatica(morte del tessuto pancreatico):
5. Ascesso pancreatico (ascesso). |
| Condizione del pancreas |
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| Diffusione della necrosi nel tessuto pancreatico |
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| Il decorso della malattia |
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| Periodi di malattia | 1. Violazione della circolazione sanguigna, shock. 2. Disfunzione degli organi interni. 3. Complicazioni. |
Cos'è la pancreatite postoperatoria acuta?
Pancreatite postoperatoria si verifica dopo l'intervento chirurgico sul pancreas e altri organi. A seconda delle cause, esistono due tipi di pancreatite postoperatoria: - Traumatico. È causato da danni al pancreas o ai suoi vasi durante l'intervento chirurgico. Molto spesso, la lesione si verifica durante interventi chirurgici sulla ghiandola stessa, sullo stomaco, duodeno, fegato e cistifellea, meno spesso - durante le operazioni sull'intestino.
- non traumatico. È dovuto ad altri motivi, quando le funzioni del pancreas e degli organi vicini vengono disturbate dopo l'operazione.
I sintomi, la diagnosi e il trattamento della pancreatite postoperatoria sono gli stessi delle altre varietà. Spesso è difficile per un medico stabilire immediatamente una diagnosi a causa dei seguenti fattori.:
- non è chiaro se il dolore sia causato dall'operazione stessa o da un danno al pancreas;
- a causa dell'uso di antidolorifici e sedativi, i sintomi non sono così pronunciati;
- dopo l'intervento chirurgico possono verificarsi molte complicazioni ed è tutt'altro che sempre possibile capire immediatamente che i sintomi sono associati specificamente al pancreas.
Qual è la prognosi per la pancreatite acuta?
L'esito della malattia dipende dalla forma di pancreatite acuta.La migliore prognosi si osserva con la forma edematosa. Di solito tale pancreatite acuta si risolve da sola o sotto l'influenza di terapia farmacologica. Meno dell'1% dei pazienti muore.
La prognosi per la necrosi pancreatica è più grave. Portano alla morte del 20%-40% dei pazienti. Le complicanze purulente aumentano ulteriormente i rischi.
Con l'avvento della tecnologia moderna, la prognosi per i pazienti con pancreatite acuta è migliorata. Pertanto, quando si utilizzano tecnologie minimamente invasive, la mortalità è del 10% o inferiore.
Qual è la differenza tra pancreatite cronica e pancreatite acuta?
A differenza della pancreatite acuta, la pancreatite cronica dura a lungo. La sua ragione principale è il consumo di alcol. A volte la malattia si sviluppa sullo sfondo della malattia del calcoli biliari. Il meccanismo di sviluppo della pancreatite cronica, oltre che acuta, non è ancora del tutto compreso. Se, nella forma acuta, il tessuto ghiandolare è principalmente danneggiato dai propri enzimi, nella forma cronica il tessuto ghiandolare viene sostituito dal tessuto cicatriziale.
La pancreatite cronica procede più spesso a ondate: durante un'esacerbazione, i sintomi sono più pronunciati e poi remissione, miglioramento.
Generalmente, pancreatite cronica sono trattati con farmaci. Se ci sono determinate indicazioni, devi ricorrere alla chirurgia.
La purificazione del sangue viene utilizzata nella pancreatite acuta?
Plasmaferesi, o pulizia del sangue, è una procedura durante la quale una certa quantità di sangue viene prelevata dal paziente, purificata e quindi restituita al letto vascolare. In genere, la plasmaferesi viene utilizzata per rimuovere le sostanze tossiche dal flusso sanguigno. Indicazioni per la plasmaferesi nella pancreatite acuta:
- Subito dopo il ricovero in ospedale. In questo caso, puoi "catturare" la pancreatite acuta nella fase edematosa e prevenire disturbi più gravi.
- Con lo sviluppo della necrosi pancreatica.
- Con grave risposta infiammatoria, peritonite, disfunzione degli organi interni.
- Prima dell'intervento chirurgico - per alleviare l'intossicazione e prevenire possibili complicazioni.
Controindicazioni alla plasmaferesi nella pancreatite acuta:
- Gravi danni agli organi vitali.
- Sanguinamento che non può essere fermato.
È possibile un trattamento minimamente invasivo per la pancreatite acuta?
Nella pancreatite acuta e nelle sue complicanze possono essere utilizzate operazioni minimamente invasive ( Laparoscopia- operazioni chirurgiche in cui il chirurgo pratica una piccola incisione e vi si inserisce cavità addominale strumenti endoscopici speciali). Gli interventi minimamente invasivi presentano vantaggi rispetto alle operazioni convenzionali attraverso un'incisione. Sono altrettanto efficaci, ma allo stesso tempo il danno tissutale è ridotto al minimo. Con l'introduzione di tecniche chirurgiche minimamente invasive, i risultati del trattamento della pancreatite acuta sono migliorati in modo significativo, i pazienti hanno meno probabilità di morire.
Cos'è la riabilitazione dopo la pancreatite acuta?
La durata del trattamento ospedaliero per la pancreatite acuta può essere diversa, a seconda della gravità del decorso, delle complicanze.Se non ci sono complicazioni, il paziente è in ospedale per 1-2 settimane. Dopo la dimissione, è necessario limitare esercizio fisico entro 2-3 mesi.
Se dopo l'operazione il paziente ha complicazioni, il trattamento ospedaliero sarà più lungo. A volte la pancreatite acuta può portare a disabilità, al paziente può essere assegnato il gruppo I, II o III.
Sanatori e resort più adatti a tali pazienti:
| Nome località | Descrizione |
| Morshyn | Località turistica nella regione di Lviv in Ucraina. Il principale fattore curativo sono le acque minerali. I pazienti vengono curati qui malattie croniche intestino, stomaco, pancreas, reni. Trattamenti di base:
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| Truskavets | Un altro resort nella regione di Leopoli. Sul suo territorio sono presenti un gran numero di sorgenti curative e centri di riabilitazione. Le persone vengono qui per curare malattie del fegato, dello stomaco, del pancreas, del sistema cardiovascolare e genito-urinario. Fattori di guarigione:
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| Acque minerali caucasiche | Rappresentano l'agglomerato di acqua caucasica-minerale, che unisce le città turistiche:
Fattori di guarigione:
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Quali sono i livelli di gravità della pancreatite acuta? Come definirli?
I medici valutano la gravità della pancreatite acuta utilizzando la scala Ranson, sviluppata nel 1974. Immediatamente dopo il ricovero e 48 ore dopo, vengono valutati una serie di indicatori. La presenza di ciascuno di essi aggiunge 1 punto al punteggio totale:| Subito dopo il ricovero | ||
| Età | Oltre 55 anni | |
| Livello di glucosio nel sangue | Più di 11,1 mmol / l | |
| Il livello dei leucociti nel sangue | Più di 16.000 in mm 3 | |
| Il livello di lattato deidrogenasi (LDH) nel sangue | Più di 350 UI/l | |
| Il livello di aspartato aminotransferasi (AST) nel sangue | Più di 250 UI/l | |
| Dopo 48 ore | ||
| Ematocrito (rapporto tra globuli rossi e volume totale del sangue) | Meno di 10% | |
| Livello plasmatico di calcio | Meno di 2 mmol/l | |
| Acidosi metabolica (acidificazione del sangue) | ||
| Il livello di azoto ureico nel sangue | Un aumento di 1,8 mmol/l rispetto al livello che era al momento del ricovero | |
| Pressione parziale dell'ossigeno nel sangue | Meno di 60 mm. rt. Arte. | |
| Ritenzione di liquidi in eccesso nel corpo | Più di 6 l | |
Interpretazione dei risultati:
- Meno di 3 punti- flusso luminoso. La prognosi è favorevole. La probabilità di morte non supera l'1%.
- 3 - 5 punti- corso severo. La probabilità di morte è del 10-20%.
- 6 punti o più- corso severo. 60% di possibilità di morte.
Lezione per maestri
Argomento della lezione: Pancreatite acuta
introduzione
La pancreatite acuta è uno dei problemi più difficili nella chirurgia addominale d'urgenza. L'anno scorso sono caratterizzati da un costante aumento dell'incidenza della pancreatite acuta, che rappresenta circa l'8% del contingente degli ospedali chirurgici, e per frequenza si colloca al terzo posto dopo l'appendicite acuta e la colecistite acuta.
Fino ad ora, ci sono una serie di questioni irrisolte, tra cui la patogenesi della malattia, i modelli di sviluppo del processo, la mancanza di una classificazione unificata per clinici e morfologi. Ci sono difficoltà certe in diagnostics, tattica conservatrice e operativa in pancreatite affilata (AP).
Secondo diversi autori, la mortalità in OP varia dal 2 all'8%. Nelle forme edematose di AP, gli esiti e la prognosi sono spesso favorevoli. La mortalità nella necrosi pancreatica varia dal 10 al 15%, principalmente a causa di complicanze purulento-settiche.
Lo scopo di questo lavoro è portare un po' di chiarezza sui problemi di diagnosi, tattiche conservative e operative in AP.
Anatomia
Il pancreas si trova nello spazio retroperitoneale a livello di L1-L2. Ha testa, corpo e coda. La testa del pancreas è adiacente al duodeno, la coda raggiunge la milza. Le superfici anteriore e inferiore del corpo sono ricoperte di peritoneo. La ghiandola ha una sottile capsula di tessuto connettivo e setti di tessuto connettivo poco definiti. La lunghezza del pancreas è di 15-25 cm, la larghezza della testa è di 3-7,5 cm, il corpo è di 2-5 cm, la coda è di 2-3,4 cm La massa dell'organo è di 60-115 g.
Topografia del pancreas (figure 1 e 3).
La testa del pancreas con il processo uncinato si trova nella flessione a ferro di cavallo del duodeno. Al confine con il corpo si forma una tacca, in cui passano l'arteria mesenterica superiore e la vena. Dietro la testa ci sono la vena cava inferiore e le vene portali, a destra arteria renale e vena, dotto biliare comune.
L'aorta e la vena splenica sono adiacenti alla superficie posteriore del corpo e dietro la coda si trovano il rene sinistro con un'arteria e una vena, la ghiandola surrenale sinistra.
Il collo del pancreas si trova alla confluenza della splenica e
Riso. 1 Il sistema duttale della vena mesenterica inferiore.
La parete posteriore dello stomaco è adiacente alla superficie anteriore del pancreas. Dal bordo anteriore del corpo delle ghiandole origina una duplicazione della radice del mesentere del colon trasverso.
Il dotto pancreatico (dotto di Wirsung) si fonde con il dotto biliare comune, formando l'ampolla della papilla di Vater del duodeno. Nel 20% dei casi, i dotti entrano separatamente nel duodeno.
Il dotto pancreatico accessorio (dotto di Santorini) si apre sulla papilla minore 2 cm sopra la papilla duodenale maggiore.
Rifornimento di sangue (Fig. 2):
1. Rifornimento di sangue alla testa del pancreas - le arterie e le vene pancreatiche duodenali superiori e inferiori. L'arteria pancreaticoduodenale superiore è un ramo dell'arteria gastroduodenale, quella inferiore è un ramo dell'arteria mesenterica superiore.
2. Il corpo e la coda ricevono sangue dall'arteria splenica.
Drenaggio linfatico.
I linfonodi sono localizzati lungo il decorso dei vasi e per la maggior parte terminano nei linfonodi pancreatosplenici. Parte della linfa entra anche nei linfonodi pancreatoduodenali e periaortici vicino alla bocca dell'arteria mesenterica superiore.
L'innervazione è simpatica e parasimpatica sistemi nervosi attraverso il plesso celiaco e, in misura minore, attraverso i plessi epatico e mesenterico superiore. Le fibre parasimpatiche efferenti del nervo vago passano attraverso questi plessi senza formare sinapsi e terminano nei gangli parasimpatici all'interno dei setti fibrosi che separano i lobuli pancreatici. Le fibre postgangliari forniscono gli acini, i dotti e le isole di Langerhans. Le fibre simpatiche efferenti hanno origine nel laterale materia grigia midollo spinale toracico e lombare, quindi formano sinapsi con i neuroni gangliari del plesso celiaco e mesenterico superiore. Le fibre simpatiche postgangliari innervano i vasi sanguigni. La parte afferente dell'innervazione non è completamente compresa, ma è possibile che queste fibre passino insieme al nervo vago attraverso il plesso celiaco e poi alla catena simpatica attraverso i grandi nervi splancnici. In generale, tutti i nervi che vanno e vengono dal pancreas passano attraverso il plesso celiaco.
Eziologia della pancreatite acuta
La pancreatite acuta è una malattia polietiologica del pancreas con decorso a fasi associato all'attivazione dei suoi enzimi e agli effetti di questi ultimi sul tessuto ghiandolare fino all'autodigestione e alla necrosi.
Teorie sull'origine dell'OP
1. Teoria flusso-enzimatica o la teoria del "canale comune" e dell'aumento della pressione nel dotto pancreatico. Il reflusso della bile e del contenuto duodenale nel dotto pancreatico principale provoca vari tipi di cambiamenti nella ghiandola che sono caratteristici della pancreatite acuta. Secondo molti autori, la teoria del flusso enzimatico si basa sull'attivazione intraorganica (intraduttale) della lipasi da parte del contenuto duodenale e della bile, che a sua volta provoca vasti cambiamenti sia nella ghiandola stessa che nel tessuto parapancreatico e in molti altri organi.
2. "Vascolare" la teoria implica che i fattori principali sono lo spasmo arterioso, la trombosi venosa, il restringimento del lume dei vasi, nonché una violazione del flusso sanguigno intraorganico a livello della microvascolarizzazione, che porta a una diminuzione della tolleranza della ghiandola al suo propri enzimi e, di conseguenza, alla sua autolisi.
3. La teoria della "tripsina", secondo la quale la pancreatite acuta si basa sull'attivazione degli enzimi propri del pancreas con conseguente danno al suo tessuto (tripsina attiva, agendo sul tessuto interstiziale del pancreas e sui vasi sanguigni, porta alla penetrazione di enzimi attivi nel sangue Il danno alle pareti si verifica nei vasi del pancreas , aumentando la loro permeabilità, si verifica la stasi del sangue, la formazione di coaguli di sangue, che a sua volta porta a gonfiore della ghiandola, emorragie e necrosi.
Ci sono necrosi pancreatica grassa ed emorragica. La loro differenza è la seguente: la necrosi pancreatica grassa si verifica quando viene attivata la lipasi, che a sua volta viene attivata dai sali biliari, la necrosi pancreatica emorragica si verifica quando la tripsina agisce sulle pareti dei vasi pancreatici. Molto spesso, entrambi i tipi di necrosi sono combinati con la predominanza di uno di essi.
Stadi patologici:
1. Fase dell'edema: la ghiandola è pallida, vitrea, edematosa, dura, l'edema si estende al peritoneo, tessuto retroperitoneale. Poi piccoli vasi trabocco di sangue, si verifica stasi, rotture capillari, emorragie compaiono nel tessuto. La ghiandola diventa rossa, gonfia - edema emorragico.
2. Fase di necrosi emorragica: la ghiandola è flaccida, punteggiata di emorragie, compaiono macchie scure di necrosi.
3. fase di necrosi grassa: le conseguenze dell'azione degli enzimi proteolitici - la ghiandola è flaccida, punteggiata di macchie grigiastre che sembrano una candela di sego.
4. fase di formazione della cisti. Oltre alle teorie sull'origine della pancreatite, è necessario spendere alcune parole sulle caratteristiche anatomiche e fisiologiche del pancreas, come fattori aggiuntivi che predispongono allo sviluppo di processi infiammatori e distruttivi acuti nell'organo.
5. I cambiamenti nell'OP si verificano non solo nella ghiandola stessa, ma anche in altri organi: nel fegato, nella pleura e nel peritoneo.
Classificazione EP
1. Edema acuto o pancreatite interstiziale;
2. Pancreatite emorragica acuta;
3. Necrosi pancreatica acuta;
Complicazioni di pancreatite
1. Parapancreatite
2. Peritonite
3. Infiltrato della borsa omentale (omentoborsite pancreatogena)
4. Cisti del pancreas
5. Pancreatite purulenta - suppurazione di necrosi pancreatica, peripancreatite purulenta, ascesso della sacca omentale, peritonite purulenta;
6. Fistole pancreatiche
7. Sanguinamento (principalmente arrosivo);
Varianti cliniche del corso di OP:
1. Sindrome pancreato-cardiovascolare;
2. Sindrome pancreato-surrenale;
3. Sindrome pancreato-renale;
4. Sindrome pancreato-cerebrale;
forme speciali di OP:
1. Colecistopancreatite acuta
2. Postoperatorio
3. Traumatico
forme atipiche di pancreatite:
1. Pancreatite dopo tiroidectomia;
2. Pancreatite sullo sfondo dell'iperlipemia;
3. Pancreatite sullo sfondo della parotite;
5. Pancreatite di donne incinte;
6. Pancreatite ereditaria;
Diagnostica OP
La diagnosi di pancreatite acuta è un problema urgente di chirurgia urgente. In ambulanza, la diagnosi di pancreatite non è stabilita nel 38-80,4% dei casi. Ciò è dovuto alla polisintomaticità e al quadro clinico spesso atipico della malattia, gravi disturbi emodinamici, intossicazione da alcol, presenza di gravi malattie concomitanti, mancanza di risposta dei pazienti anziani /10/.
Una diagnosi completa di pancreatite acuta comporta: 1) individuazione della malattia e conferma della sua forma; 2) valutazione dello stato delle vie biliari; 3) riconoscimento delle prime complicazioni; 4) prevedere il decorso della malattia /10/.
Un posto decisivo nella diagnosi di pancreatite appartiene all'esame dei pazienti in ospedale. Anche nelle condizioni di un ospedale chirurgico durante il primo giorno dall'inizio della malattia, non è riconosciuto nel 10-43% dei pazienti (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Un compito altrettanto difficile è l'istituzione tempestiva della forma della pancreatite, la determinazione della profondità dei cambiamenti distruttivi sviluppati nel pancreas. Il numero di errori diagnostici nelle forme distruttive della malattia raggiunge il 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.
Segni clinici e morfologici di varie forme di pancreatite distruttiva.
Il decorso clinico più grave della pancreatite distruttiva si osserva di solito nel caso della formazione di più piccoli focolai che si infiltrano nell'intero spessore del pancreas (necrosi pancreatica focale diffusa), specialmente quando si formano diversi grandi focolai o piccoli focolai si fondono in grandi focolai necrotici campi (necrosi pancreatica focale). Un altro fattore importante che determina la gravità delle manifestazioni cliniche è la vastità dell'area interessata interessata da cambiamenti distruttivi /14/.
La particolarità delle forme distruttive di pancreatite è anche che i cambiamenti in esse si sviluppano non solo nel pancreas, ma anche al di fuori di esso.
Focolai di steatonecrosi, emorragia, infiltrazione emorragica e sierosa si formano nelle strutture cellulari dello spazio retroperitoneale, in apparato legamentoso cavità addominale, e spesso anche nel tessuto del mediastino, dell'epicardio e del pericardio / 14 /.
Parapancreatite- uno dei componenti più importanti della necrosi pancreatica. La sua evoluzione determina in gran parte l'esito della malattia. Gli studi dimostrano che la necrosi pancreatica con esito fatale, di norma, è associata a danni a diverse sezioni del tessuto retroperitoneale. Nei casi più gravi sono stati riscontrati focolai di danno tissutale sulla superficie del legamento gastrocolico e del grande omento, sulla superficie del peritoneo viscerale e parietale, sulle cupole del diaframma e nel tessuto pericolonico.
La fibra nelle fasi iniziali della pancreatite distruttiva è caratterizzata da lesioni focali. La natura dei focolai di distruzione è strettamente correlata all'estensione della lesione ed è un altro fattore che influenza il decorso clinico e l'esito della malattia.
Le ragioni della diagnosi tardiva di pancreatite acuta in ospedale sono la mancanza di contenuto informativo dei metodi di laboratorio utilizzati, la discrepanza tra fermentemia e la gravità dei cambiamenti distruttivi nel pancreas, l'esclusione dell'esame laparoscopico, le caratteristiche topografiche e anatomiche posizione, differenze significative nella gravità dei sintomi individuali nella necrosi pancreatica grassa ed emorragica. Le difficoltà nella diagnosi di pancreatite distruttiva portano al fatto che molti pazienti non ricevono un'adeguata terapia patogenetica, a volte anche fino alla morte. I risultati insoddisfacenti nel trattamento della pancreatite acuta sono in gran parte dovuti all'imperfezione dei metodi esistenti per la diagnosi precoce e la conferma della diagnosi, la differenziazione e il chiarimento della forma della malattia, la valutazione e la previsione del decorso dei processi distruttivi nel tessuto pancreatico. Solo una diagnosi precoce e un trattamento patogenetico intensivo tempestivo danno motivo di aspettarsi un miglioramento significativo degli esiti della malattia, una riduzione delle complicanze e della mortalità /10/.
Nella maggior parte dei pazienti, la diagnosi di pancreatite acuta viene effettuata sulla base dei reclami dei pazienti, dell'esame obiettivo e dei dati di laboratorio.
I reclami che si verificano nei pazienti con pancreatite acuta sono caratterizzati da dolore, natura della cintura, nella regione epigastrica e sopra l'ombelico, nell'ipocondrio destro o sinistro, con irradiazione nella parte bassa della schiena, nausea, vomito.
Oggettivamente: il più delle volte l'addome è gonfio nella proiezione del colon trasverso, localmente doloroso, morbido, meno spesso teso, con sintomi peritoneali, con motilità intestinale indebolita o con la sua completa assenza /4/.
La diagnosi sindromica nelle forme distruttive di pancreatite acuta non è ampiamente utilizzata. Tuttavia, analisi sindromi cliniche, individuato nelle osservazioni con verifica morfologica della diagnosi di necrosi pancreatica, ha rilevanza scientifica e pratica /2/.
Nelle fasi iniziali della pancreatite distruttiva, le seguenti sindromi cliniche si sono rivelate le più dimostrative:
1) doloroso
2) peritoneale
3) ostruzione intestinale dinamica
4) disturbi emodinamici
Il confronto delle manifestazioni cliniche con le caratteristiche morfologiche rilevate durante la verifica ha mostrato che l'intensità e la dinamica di queste sindromi sono in gran parte correlate all'entità dei cambiamenti distruttivi nel pancreas, nel tessuto adiposo retroperitoneale e nella cavità addominale. Ciò consente loro di essere utilizzati non solo per la diagnosi precoce della necrosi pancreatica, ma anche per la valutazione diagnostica dello sviluppo della malattia /2/.
I. La sindrome del dolore (PS) nella pancreatite distruttiva è particolarmente intensa. Il dolore è solitamente localizzato nella parte superiore dell'addome e ha un carattere di cintura. Un'altra caratteristica della BS nella necrosi pancreatica è che no-shpa e altri farmaci antispasmodici, così come il blocco della novocaina lombare, la somministrazione endovenosa di una miscela di glucosio-novocaina danno un effetto analgesico temporaneo o sufficiente. L'introduzione della morfina e dei suoi analoghi è inaccettabile, poiché contribuisce alla progressione dei cambiamenti necrotici nel pancreas /2/.
Gli interventi di emergenza (laparoscopia, laparotomia), eseguiti 6-12 ore dopo l'insorgenza di un forte dolore alla cintura, hanno mostrato che già in questo momento sono presenti segni macroscopici di pancreatite distruttiva: essudato peritoneale ad alta attività enzimatica, placche di steatonecrosi, edema ed emorragie sul superficie del pancreas e nel tessuto adiposo che lo circonda /2/.
La BS intensiva nel quadro clinico della pancreatite acuta dovrebbe essere considerata uno dei primi segni clinici della formazione di una forma distruttiva della malattia e della diffusione della zona Dolore sulle parti inferiore e laterale dell'addome riflette la generalizzazione del processo distruttivo nel pancreas /2/.
II. La sindrome peritoneale si trova nel 20-40% dei pazienti con pancreatite acuta.
È stato riscontrato che nella fase iniziale della necrosi pancreatica, la tensione nei muscoli della parete addominale era presente nel 97,4% dei casi e il sintomo di Shchetkin-Blumberg nel 57,7% di essi. Con la necrosi pancreatica emorragica, le manifestazioni cliniche della sindrome peritoneale si riscontrano in quasi il 100% dei pazienti e con pancreatite grassa - nel 96,9% / 2 /.
La discrepanza tra l'intensità della sindrome peritoneale e la gravità del dolore nel quadro clinico della pancreatite acuta dovrebbe essere considerata come uno dei segni della necrosi pancreatica emergente /2/.
La peritonite pancreatogena primaria è patogeneticamente associata allo stadio iniziale della malattia, con la formazione di necrosi pancreatica e parapancreatite.
La reazione dei fogli peritoneali al processo di distruzione nel pancreas e nel tessuto circostante, così come l'insorgenza e lo sviluppo di ipertensione portale acuta durante un attacco di necrosi pancreatica, sono accompagnati dalla formazione di essudato peritoneale /14/.
Sudando attraverso il peritoneo che ricopre il pancreas e il tessuto retroperitoneale, il versamento si accumula nella sacca imbottita e nella cavità addominale, spesso in grandi quantità / 14 /.
La prova della natura pancreatogena dell'essudato peritoneale è la presenza di attività enzimatica in esso. In un'analisi retrospettiva, è stato riscontrato che un'elevata attività dell'amilasi nell'essudato (512-1024 unità Volgemuth e oltre) era presente nell'80,8% dei pazienti con forme avanzate di pancreatite pancreatogena. La verifica delle osservazioni basate sui dati delle operazioni e degli studi patoanatomici ha mostrato che l'aumento dell'attività amilolitica è correlato abbastanza accuratamente con l'estensione della lesione.
L'attività più alta si osserva nella necrosi pancreatica totale e subtotale. Nelle osservazioni con attività dell'amilasi nell'essudato peritoneale 1024 unità. Wolgemut e oltre la letalità è del 59,1% e con meno attività - 19,0%. Ciò è coerente con i dati secondo cui il grado di aumento dell'attività enzimatica dell'essudato è associato alla diffusione e alla profondità delle alterazioni necrotiche nel parenchima pancreatico e al diametro dei dotti pancreatici interessati /2/.
Pancreatogeno secondario la peritonite si verifica durante infiammatorio-purulento evoluzione di necrosi pancreatica e parapancreatite o come complicazione da altri organi. La peritonite secondaria può includere peritonite biliare perforata o perforata, peritonite dovuta alla perforazione della pseudocisti della borsa omentale, ulcere acute dello stomaco e dell'intestino /14/.
L'essudato nella peritonite secondaria contiene una miscela di bile, contenuto intestinale, fibrina e pus /14/.
L'intensità del colore giallastro dell'essudato nella necrosi pancreatica grassa dipende dal grado di ipertensione biliare e dalla fuoriuscita di bile attraverso la parete delle vie biliari. Il colore dell'essudato sanguinante nella necrosi pancreatica emorragica dipende dal grado di permeabilità della parete vascolare. Con grossolani cambiamenti strutturali, in particolare con la necrosi pancreatica, si creano le condizioni per l'uscita nello spazio perivascolare non solo di frammenti di eritrociti, ma anche di cellule invariate /2/.
III. Sindrome della dinamica blocco intestinale(DNA) nella pancreatite acuta è notato nel 40-60% e, secondo alcuni rapporti, nel 90% dei pazienti.
I confronti clinici e morfologici hanno dimostrato che il vomito ripetuto dovrebbe essere considerato un segno prognostico. Nei casi con esito sfavorevole, inizia dalle prime ore di un attacco doloroso /2/.
Il vomito nei pazienti con pancreatite distruttiva di solito contiene una miscela di bile, ma con lo sviluppo di lesioni erosive e ulcerative dello stomaco, sembrano "fondi di caffè" e con concomitante cirrosi epatica e vene varicose dell'esofago contengono coaguli di sangue leggermente modificati o scarlatti / 4 /.
Il confronto con i cambiamenti morfologici ha rivelato un parallelismo tra l'intensità del DNA e la gravità del decorso clinico della pancreatite distruttiva /2/.
La necrosi pancreatica con esito sfavorevole è accompagnata da un DNA più lungo, le misure conservative non sono efficaci. I raggi X di tali pazienti mostrano anse intestinali dilatate, spesso con livelli di fluidi. La diagnosi differenziale con l'ostruzione meccanica in questi casi è aiutata dallo studio del passaggio del bario attraverso l'intestino. Nei pazienti operati o deceduti con tale quadro clinico, è stata riscontrata necrosi pancreatica totale o subtotale con danno esteso al tessuto peripancreatico, il grande omento. Nella maggior parte di questi casi, c'erano focolai multipli di steatonecrosi nel tessuto del mesentere. intestino tenue, in uno o più punti della fibra peri-intestinale /2/.
Per valutare la gravità del decorso della necrosi pancreatica, viene utilizzata la misurazione del volume del contenuto gastrico stagnante ottenuto attraverso un sondino nasogastrico al giorno / 2 /.
Nel gruppo di pazienti con esito favorevole (vedi tabella), il volume del liquido stagnante raggiunge il picco il 2-3° giorno dell'attacco e non supera i 600-800 ml al giorno. Dal 4° al 5° giorno diminuisce a 300-400 ml o meno.
Nel gruppo di pazienti con esito sfavorevole di necrosi pancreatica, il volume del contenuto dello stomaco supera spesso i 1000 ml già il 2-3° giorno. Nei giorni successivi il volume del contenuto gastrico stagnante aumenta di 2-3 volte /2/.
Questa semplice tecnica consente già nei primi giorni della malattia di identificare almeno provvisoriamente un gruppo di pazienti con un decorso prognosticamente sfavorevole della malattia e, di conseguenza, correggere il trattamento.
IV. I disturbi emodinamici nella pancreatite acuta sono stati studiati in dettaglio utilizzando speciali tecniche strumentali. In condizioni diagnosi di emergenza pancreatite distruttiva, una valutazione approssimativa dell'emodinamica può essere effettuata in base allo stato del polso, alla microcircolazione periferica, alla pressione venosa arteriosa e centrale / 2 /.
La tachicardia durante la formazione della necrosi pancreatica si verifica dalle prime ore di un attacco doloroso. Il primo giorno è presente nel 67% dei pazienti (120-130 battiti al minuto), (con pancreatite emorragica - nel 49,3%, con necrosi pancreatica grassa - nel 71,4%). Nei giorni 2-3, il numero di tali pazienti aumenta all'81,5%/2/.
La pressione arteriosa sistolica (SBP) nei primi giorni della formazione di forme distruttive di pancreatite è caratterizzata da tre opzioni: ipertonica, normotonica e ipotonica. Tra le osservazioni verificate in prime date prevalevano le varianti ipertoniche e normotoniche /2/.
L'analisi delle osservazioni verificate ha mostrato che il grado di disturbi emodinamici corrisponde in gran parte alla tendenza generale nello sviluppo della pancreatite distruttiva /2/.
Nel 19,1% dei pazienti con diagnosi accertata di necrosi pancreatica, l'aumento della SBP ha raggiunto i 250/100 mm Hg. Arte. e conservato per 7-8 giorni. Lo sviluppo di una tale "crisi ipertensiva" è uno dei segni clinici della formazione della necrosi pancreatica con la progressione dei cambiamenti distruttivi. Sulla sezione in questi casi ci sono estese lesioni del pancreas e del tessuto retroperitoneale. Studi anatomici patologici hanno dimostrato che già nei primi 4-5 giorni sono presenti alterazioni distruttive (focolai di necrosi grassa, emorragia, focolai di necrosi) nella fibra paraadrenalinica e nel parenchima delle ghiandole surrenali. Ciò ci consente di associare il verificarsi di una crisi ipertensiva nei primi giorni della formazione della necrosi pancreatica non solo con reazioni riflesse al dolore e all'infiammazione, ma anche con la diffusione della zona dei cambiamenti distruttivi al tessuto parasurrenale, alle ghiandole surrenali e altre parti del tessuto retroperitoneale. L'ipertensione arteriosa e la "crisi ipertensiva pancreatogena" sono più spesso rilevate con necrosi pancreatica grassa (52,1%) che con emorragica (23,3%) / 2 /.
L'ipotensione arteriosa si verifica più spesso con la necrosi pancreatica emorragica (60,7%) che con la necrosi pancreatica grassa (11,1%) / 2 /.
La variante normotonica dell'emodinamica il 1 ° giorno della formazione della necrosi pancreatica è stata osservata nel 37,4% dei pazienti con diagnosi verificata /2/.
Anche le variazioni della pressione venosa centrale (CVP) nei casi verificati di necrosi pancreatica avevano una stretta relazione con il decorso clinico della malattia. Indicazioni negative o prossime allo zero di CVP nelle prime 24 ore della malattia si sono verificate sullo sfondo di estese lesioni necrotiche del pancreas e del tessuto retroperitoneale /2/.
I disturbi della microcircolazione cutanea periferica (NPMK) sotto forma di alterazioni del colore della pelle sono presenti nel 39,6% dei pazienti (macchie viola sulla pelle dell'addome, estremità, cianosi e acrocianosi, pallore), di solito si sviluppano il 1 ° giorno della formazione di ampi cambiamenti distruttivi /2/.
Negli ultimi anni, gli studi ecografici e angiografici, la colangiografia retrograda endoscopica (ERCP) e la tomografia computerizzata sono stati sempre più utilizzati nella diagnosi della pancreatite acuta.
Tuttavia, l'uso di ERCP e angiografia nella diagnosi di pancreatite acuta non è ampiamente utilizzato a causa della maggiore invasività e complessità di queste tecniche. Il metodo strumentale più promettente per diagnosticare la pancreatite acuta è il metodo in costante miglioramento degli ultrasuoni (ultrasuoni). Un metodo ecografico di facile utilizzo che non ha controindicazioni è particolarmente prezioso in relazione alla possibilità di un uso ripetuto per il monitoraggio dinamico dello stato del pancreas e del tessuto parapancreotico circostante, identificando i segni di pancreatite distruttiva, anche nel periodo postoperatorio.
Tuttavia, l'ottenimento di chiari dati ecografici sullo stato del pancreas nel periodo acuto della malattia è spesso ostacolato da un significativo accumulo di gas nell'intestino, nei pazienti aumento della nutrizione, precedentemente operato sugli organi della cavità addominale superiore con una violazione della topografia di quest'area / 4 /.
L'ecografia fornisce un servizio inestimabile nella diagnosi della necrosi pancreatica, una complicanza frequente e molto formidabile della pancreatite acuta. I principali dati ecografici (il grado di ingrossamento del pancreas, la chiarezza dei suoi contorni, la diffusione dei cambiamenti nella struttura dell'eco, l'ecogenicità del parenchima, i cambiamenti nella cistifellea) non avevano una relazione significativa con il decorso e l'esito di la malattia, tuttavia, è stata trovata un modello in corso di necrosi pancreatica con tre tipi di combinazioni di questi principali disturbi eco strutture del pancreas. La diffusa eco-eterogeneità del suo parenchima con alternanza di aree di compattazione e rarefazione (tipo 1) nel 14,8% dei casi corrispondeva al successivo sviluppo di complicanze postnecrotiche locali. Le stesse complicanze sviluppate in un terzo dei pazienti con una predominanza iniziale di zone ad alta intensità di riflessione del segnale ecografico (tipo 2), la loro frequenza raggiungeva l'80% nei casi in cui prevalevano aree estese di ridotta ecogenicità e zone eco-negative (tipo 3 ) / 10/.
Tra i metodi strumentali per diagnosticare la pancreatite, un posto significativo è occupato dall'esame laparoscopico, che aiuta a escludere cambiamenti da altri organi addominali, identificare altri segni di un processo distruttivo in via di sviluppo nel pancreas, chiarire la forma della pancreatite, la natura dei fenomeni peritoneali .
Il metodo laparoscopico può essere considerato un'alternativa alla laparotomia, il modo migliore per fornire un supporto chirurgico poco traumatico e sufficientemente adeguato per la pancreatite acuta. Tuttavia, le possibilità diagnostiche e terapeutiche del metodo possono essere significativamente limitate a causa dell'insufficiente accessibilità del pancreas per l'esame, difficoltà nel rilevare il versamento retroperitoneale, durante l'esame di pazienti con processo adesivo nella cavità addominale, in condizioni di grave paresi intestinale, con estesa ernie ventrali, in pazienti molto obesi pazienti in coma /4/.
Un gran numero di segni angiografici di pancreatite acuta e la loro variabilità nelle varianti vicine delle lesioni pancreatiche rendono difficile l'interpretazione dei dati in ogni caso specifico.
Pertanto, è più opportuno concentrarsi su determinate combinazioni di questi segni, che riflettono la profondità e la diffusione della necrosi del parenchima pancreatico.
Esistono tre opzioni tipiche per tali combinazioni:
1. Piccola distruzione focale. L'angiosemiotica è scarsa e scarsamente espressa, caratterizzata principalmente da stenosi diffuse, occlusioni e deformità delle piccole arterie pancreatiche.
2. Grande distruzione focale. Caratteristico è l'aspetto di estese zone ipo e avascolari, che a volte catturano l'intera sezione anatomica della ghiandola.
Spesso c'è un lungo ritardo dell'agente di contrasto nelle arterie del pancreas e nella fase venosa - stenosi o trombosi della vena splenica.
3. Necrosi subtotale totale. Tipicamente, si osserva spesso la comparsa di zone avascolari, un lungo ritardo di un mezzo di contrasto nelle arterie di 2-3 sezioni anatomiche della ghiandola, trombosi o stenosi della vena splenica e una diminuzione del flusso sanguigno nel tronco celiaco.
Va notato che tutti i metodi di diagnostica strumentale sono progettati in un modo o nell'altro per risolvere il problema di rilevare manifestazioni morfologiche grossolane del processo distruttivo nel pancreas. Tenendo conto dei complessi processi fisiopatologici e biochimici che precedono e accompagnano lo sviluppo delle manifestazioni cliniche e morfologiche della pancreatite distruttiva, l'uso di questi metodi non risolve il problema della diagnosi precoce e della prognosi del decorso della malattia. Anche l'esame intraoperatorio del pancreas ha un valore diagnostico e prognostico limitato, soprattutto nelle prime fasi della malattia /4/.
Con la progressione del quadro clinico della pancreatite, l'inefficacia delle misure conservative, il deterioramento delle condizioni del paziente, la comparsa di sintomi peritoneali, la diagnosi di pancreatite distruttiva con metodi strumentali e chirurgici trova spesso solo una conferma tardiva. Come dimostra l'esperienza, le misure terapeutiche intensive adottate in questa fase sono spesso inefficaci. Sulla base di quanto precede, un ruolo decisivo nella diagnosi precoce e nella prognosi del decorso della pancreatite acuta dovrebbe essere assegnato a speciali metodi di laboratorio per l'esame del pancreas. Questi includono studi sull'attività degli enzimi pancreatici, vari test funzionali, indicatori di proteine, carboidrati, metabolismo degli elettroliti. A causa del fatto che il pancreas secerne quasi tutti i gruppi di enzimi digestivi, lo studio di questi enzimi in vari ambienti biologici del corpo occupa un posto centrale nelle modalità di diagnosi organo-specifica della pancreatite /4/.
Storicamente, il primo enzima ad essere studiato per la diagnosi di pancreatite acuta è stata l'amilasi. Ad oggi, la determinazione di questo enzima nel sangue e nelle urine secondo il metodo proposto
Wolgemuth più di 80 anni fa, è il test diagnostico più comune per la pancreatite acuta in clinica. Già acceso fasi iniziali malattia, vi è un aumento rapido e talvolta significativo dell'amilasi nel sangue e nelle urine. È questa proprietà che determina Grande importanza enzima nella diagnosi di emergenza della pancreatite acuta in un ospedale chirurgico. Tuttavia, un'ampia esperienza clinica e sperimentale indica i seguenti svantaggi di questo indicatore enzimatico: breve durata e incoerenza dell'aumento, bassa specificità, mancanza di valore prognostico e correlazione con la dinamica e la gravità del processo patologico nel pancreas / 4 /.
La bassa specificità dell'amilasi per il pancreas è dovuta al fatto che varie isoforme dell'enzima si formano e sono presenti in molti organi e tessuti del corpo: ghiandole salivari e sudoripare, fegato, reni, ureteri, alveoli polmonari, intestino tenue, ovaie e tube di Falloppio, leucociti, istiociti, ecc. Possedendo un'attività enzimatica identica, queste isoforme dell'enzima a volte causano un aumento significativo dei valori di amilasi a quasi 30 varie malattie, come appendicite acuta, colecistite, ostruzione intestinale, trombosi dei vasi mesenterici, ecc. Negli anni '70 si discuteva la questione della patognomonicità per la pancreatite dell'aumento dei livelli di amilasi, che nelle urine era stimata a 265, 512, 1024 unità. e altro ancora. Tuttavia, non esiste un livello di amilasi patognomonico per la pancreatite. A causa delle sue riserve significative nelle cellule acinose, qualsiasi violazione dell'integrità della barriera istoematologica, l'ostruzione del normale deflusso della secrezione pancreatica porta a un rilascio significativo dell'enzima enzimaticamente attivo nel flusso sanguigno. Questo è particolarmente spesso osservato nelle forme lievi di pancreatite. In un decorso grave e progressivo della malattia, l'attività dell'amilasi può esaurirsi rapidamente fino a valori normali e subnormali. La capacità di filtrazione dei reni e il lavoro dei tubuli renali, il cui stato funzionale determina il riassorbimento dell'amilasi nel sangue e la quantità della sua escrezione nelle urine, hanno una grande influenza su questi indicatori nel sangue e nelle urine. Ciò conferma la mancanza di correlazione dei valori digitali dell'attività dell'amilasi con la gravità della malattia, le sue forme e un ruolo basso nel predire il decorso della pancreatite. Pertanto, il valore dei valori digitali dell'attività dell'amilasi, la sua dinamica dovrebbe essere valutata solo in combinazione con dati clinici, strumentali e di altro laboratorio /4/.
Il prossimo più importante nella diagnosi di laboratorio della pancreatite acuta è determinare il grado di aumento dell'attività proteolitica totale del plasma sanguigno. Come è noto, gli indicatori dell'attività della proteasi nella pancreatite acuta sono dovuti all'attivazione patologica degli zimogeni secretori del pancreas della serie serina, e principalmente del loro principale rappresentante, la tripsina. Tuttavia, i dati sui cambiamenti nell'attività della "tripsinasi" nel sangue nella pancreatite acuta sono piuttosto contraddittori. La mancanza di risultati inequivocabili può essere spiegata dalla presenza di potenti inibitori della proteasi nel siero del sangue e nei tessuti. Gli inibitori plasmatici sono prodotti dal parenchima polmonare, dal fegato, dalle ghiandole salivari, legano le proteasi libere del sangue e vengono rimossi dalle cellule del sistema reticoloendoteliale. Con varie forme e diversi stadi pancreatite acuta, inibitori della proteasi nel sangue ((1-antitripsina, (2-maroglobulina, antitrombina III, (1-antichimotripsina, inter-(-antitripsina, (2-antiplasmina)) subiscono fluttuazioni significative. Un aumento del livello di inibitori nel sangue può causare risultati falsi negativi sull'attività della tripsina e, viceversa, con una diminuzione della reattività della tripsinemia. Il cambiamento nella capacità degli inibitori è sistemico ed è il risultato della risposta delle reazioni di difesa dell'organismo agli enzimi patologici, quindi la loro una diminuzione significativa può indicare un decorso sfavorevole e una prognosi di pancreatite acuta /4/.
La determinazione dei sistemi inibitori della tripsina nel plasma sanguigno non riflette la natura dei cambiamenti patologici nel pancreas, il che riduce il loro valore diagnostico. La complessità nel determinare la vera attività della tripsina risiede nell'assenza di substrati specifici /4/.
Il prossimo test diagnostico più importante per la pancreatite acuta è la determinazione dell'attività della lipasi pancreatica nel siero del sangue.
Per determinare l'enzima, attualmente vengono utilizzati circa 10 diversi substrati, il che complica notevolmente la diagnosi. Oltre alle difficoltà metodologiche, gli svantaggi di questo test sono un aumento tardivo dell'attività della lipasi nel sangue, specificità e sensibilità insufficienti e una discrepanza tra i valori digitali ottenuti della gravità del processo nel pancreas. L'insufficiente specificità della lipasi è dovuta all'aumentata attività nella colecistite acuta, ulcera peptica e altre malattie chirurgiche acute. Grandi speranze nel determinare la natura dello sviluppo di processi distruttivi nel pancreas sono associate alla determinazione dell'attività nel siero del sangue di un altro enzima lipolitico, la fosfolipasi A2. Anche in fase di studio è la correlazione dell'attività dell'elastasi
1 nel siero del sangue e la gravità dei processi distruttivi nel pancreas. Per la diagnosi differenziale delle forme di pancreatite, si propone di utilizzare la definizione di methemalbumina, nonché speciali test enzimatici: pancreozimina, transamidasi, test della benzidina.
Con focolai infiammatori nel pancreas, i processi di perossidazione lipidica sono molto attivi. Pertanto, è consigliabile determinare il contenuto di marcatori di perossidazione lipidica nel sangue.
Tali marcatori sono coniugati diene - prodotti LPO. Viene proposto un metodo per determinare i prodotti di perossidazione in un test con acido tiobarbiturico, nonché per determinare il livello di luminescenza del plasma super debole. Inoltre, un marker di perossidazione lipidica è la fosfatasi acida, la cui determinazione dell'attività è ampiamente utilizzata in clinica /13/.
Come criterio per il danno membrane cellulariè possibile utilizzare la determinazione dell'attività degli enzimi endogeni (LDH, ALaT, ASAT, transaminidasi), la concentrazione di lipoproteine B nel sangue / 13 /.
La stessa diversità degli indicatori proposti indica il loro contenuto informativo insufficiente, indica la necessità di cercare test diagnostici più sensibili e specifici per la pancreatite acuta.
Trattamento dell'OP
I. Trattamenti conservativi:
Dagli anni '80, la stragrande maggioranza dei chirurghi ha privilegiato il trattamento conservativo della pancreatite acuta con interventi eseguiti solo sotto rigorose indicazioni. Il complesso trattamento della pancreatite acuta si basa sui seguenti principi di base:
1. Eliminazione del dolore;
2. Garantire il riposo funzionale del pancreas;
3. Stabilizzazione dei processi biosintetici nei pancreatociti;
4. Disintossicazione;
5. Correzione dei disturbi volemici e dei disturbi del microcircolo;
6. Correzione dei disturbi del metabolismo dell'ossigeno;
7. Prevenzione di complicazioni purulente;
8. Rifornimento dei costi energetici;
Per combattere il principale sintomo clinico della malattia - il dolore - vengono utilizzati i blocchi della novocaina - pararenale, plesso celiaco e tronco simpatico, vagosimpatico, sacrospinale, epidurale, subxifoideo, frazionario, percutaneo, retroperitoneale. Un effetto analgesico pronunciato si ottiene quando si utilizza trimekain dopo l'introduzione di un catetere permanente nello spazio epidurale. Un buon effetto analgesico si osserva quando si utilizzano procaina cloridrato, pirazolone, petidina, pentazocina, derivati pirazolonici, infusi di calcitonina / 12 /.
Studi recenti hanno dimostrato la necessità di sopprimere l'aumentata secrezione gastrica nel complesso trattamento della pancreatite acuta.
È stato riscontrato che ciò porta a una diminuzione delle complicanze gastriche e alla soppressione indiretta della secrezione pancreatica. Per questi scopi è stata utilizzata la gastrocepina, l'uso della cimetidina non è stato ampiamente utilizzato a causa di grande quantità effetti collaterali. È noto che la somatostatina, il glucagone e la calcitonina a concentrazioni terapeutiche inibiscono la funzione acidificante dello stomaco e la secrezione ecobolica del pancreas attraverso il blocco delle cellule acinose. Si presume che la somatostatina e il glucagone stimolino il rilascio di calcitonina, che sopprime il riassorbimento del calcio nelle ossa, e che gli ioni calcio svolgano un ruolo importante nell'attivazione della funzione secretoria esterna del pancreas /6,12/.
Non c'è ancora consenso sul meccanismo d'azione dei farmaci antienzimatici. Alcuni ricercatori ritengono di bloccare le plasmochinine del sangue e quindi aumentare la produzione dei propri inibitori, altri prestano la massima attenzione all'inibizione dell'attività del chininogeno nel tessuto pancreatico e altri ritengono che questi farmaci inibiscano gli enzimi nei tessuti pancreatici. Si noti inoltre che gli inibitori della proteasi influenzano la sintesi intracellulare delle proteine, provocando una temporanea diminuzione della loro produzione /6/.
Tranne riscontro positivo sull'efficacia degli inibitori della proteasi nella pancreatite acuta, vi sono prove della loro discutibile efficacia o della completa mancanza di effetto nel trattamento della pancreatite. Secondo alcuni autori, l'uso di inibitori della proteasi non previene lo sviluppo di cambiamenti morfologici nel pancreas e non influisce sulla mortalità e sui tassi di complicanze /6/.
Ci sono indicazioni in letteratura che i farmaci antienzimatici sono più efficaci con la somministrazione intra-arteriosa selettiva di farmaci, la loro introduzione nel legamento rotondo del fegato, nel tessuto parapancreatico, nella cavità addominale durante il drenaggio laparoscopico. Viene anche utilizzata l'elettroforesi interstiziale e transduodenale degli inibitori della proteasi. Si ritiene inoltre che il più promettente sia l'uso di inibitori della proteasi a lunga durata d'azione, in particolare preparati a base di Gordox e carbossimetildestrano con un peso molecolare di 60.000/12/.
UN. Shcherbyuk ritiene che gli inibitori della proteasi contribuiscano a un significativo miglioramento delle condizioni dei pazienti nel primo giorno della malattia grazie al loro effetto anti-shock. I farmaci dovrebbero essere usati solo il primo giorno della malattia, insieme a farmaci che sopprimono la funzione del pancreas. Il meccanismo d'azione degli inibitori, secondo l'autore, è la formazione di complessi stabili privi di attività catalitica /6/.
Abbastanza diffuso nel trattamento della pancreatite acuta ha ricevuto citostatici. Molti autori descrivono il successo dell'uso del 5-fluorouracile nel trattamento della pancreatite acuta. Il meccanismo d'azione dei citostatici è piuttosto complesso e consiste in fattori quali l'inibizione della sintesi del DNA nel nucleo delle cellule pancreatiche, l'inibizione della trascrizione, l'interruzione della traduzione nel processo di biosintesi proteica, inclusi gli enzimi /12/.
Uno degli svantaggi più significativi dei farmaci è la loro tossicità, le cui manifestazioni includono cambiamenti nello spettro proteico del siero del sangue e ioni di potassio negli eritrociti, inibizione degli eritrociti e germogli di midollo osseo neutrofilo, alterazioni distrofiche mucosa dell'intestino tenue con successivi disturbi dispeptici, una diminuzione della funzione secretoria e di formazione di acido dello stomaco. Per ridurre gli effetti collaterali, questi farmaci vengono iniettati nel tessuto retropancreatico, per via intraperitoneale, nel tronco celiaco, per via intraarteriosa, nel legamento rotondo del fegato, nei dotti pancreatici, endolinfatici /6/.
Molti autori utilizzano con successo la RNasi pancreatica per trattare la pancreatite acuta e le sue complicanze. Si ritiene che l'RNasi sia inclusa nel ciclo secretorio, riducendo la quantità e la qualità del sintetizzato enzimi pancreatici senza danneggiare le cellule. Tuttavia, le reazioni allergiche si verificano spesso con l'uso ripetuto del farmaco. Pertanto, è più opportuno utilizzare una singola iniezione di RNase /12/.
Il digiuno è una misura terapeutica patogenetica generalmente riconosciuta per la pancreatite, poiché l'assunzione di cibo e liquidi stimola l'attività esocrina del pancreas. Tuttavia, con il digiuno prolungato, la resistenza del corpo diminuisce, lo stato acido-base viene disturbato verso lo sviluppo di acidosi, il peso corporeo diminuisce e aumenta il rischio di infezione. La durata del digiuno è determinata in base alla presenza di disturbi funzionali del tratto gastrointestinale e alla probabilità di un'esacerbazione del processo dopo la ripresa della nutrizione in modo naturale, ad es. il tempo necessario per garantire un sufficiente riposo funzionale del pancreas. Tuttavia, con il digiuno prolungato, i nutrienti sono necessari nel corpo. La contemporanea nutrizione parenterale effettuata, che assicura pienamente il riposo funzionale del pancreas, non è ancora in grado di compensare pienamente le perdite proteico-energetiche dell'organismo del paziente.
Opzioni limitate per la nutrizione parenterale, così come il pericolo di cateterizzazione prolungata vasi principali Per terapia infusionale dettare la necessità di energia e proteine aggiuntive. Recentemente, l'uso dell'alimentazione enterale tramite sonda (EZP) per questo scopo è diventato sempre più popolare. È stato stabilito che i componenti dei carboidrati della dieta vengono assorbiti nell'orletto a spazzola dell'intestino tenue senza una tensione pronunciata nella secrezione esocrina del pancreas. Il volume della secrezione pancreatica dipende dalla velocità di introduzione delle miscele di nutrienti nell'intestino, dalla distanza tra il punto di iniezione e la regione pilorica, dal ritorno delle perdite biliari, dalla composizione elettrolitica delle diete e dalla loro osmolarità /6/.
L'aspirazione continua del contenuto gastrico viene eseguita per ottenere la cessazione della stimolazione del pancreas con acido cloridrico, ridurre l'espansione paralitica dello stomaco, migliorare respirazione esterna e scambio di gas /6/.
A causa della necessità di eliminare i fenomeni di tossiemia enzimatica, che sono alla base delle manifestazioni sistemiche della malattia, le misure di disintossicazione sono parte integrante della terapia. Per questo, la diuresi forzata e la dialisi peritoneale sono ampiamente utilizzate nella pratica domestica. È anche possibile drenare il dotto toracico per rimuovere gli enzimi e biologicamente sostanze attive. svantaggi questo metodo sono la perdita di linfociti, elettroliti, proteine /6/.
La terapia infusionale è stata e rimane la parte più importante del complesso delle misure terapeutiche per la pancreatite acuta. Allo stesso tempo, i sostituti del sangue di entrambi i tipi colloidali e cristalloidi sono ampiamente utilizzati. Tra i farmaci utilizzati, il maggior effetto positivo è dato dall'albumina e plasma fresco congelato. Per correggere la microcircolazione si utilizzano i destrani ad alto peso molecolare /6/.
Di fondamentale importanza nella normalizzazione dei processi metabolici nella pancreatite acuta è la correzione dello squilibrio di ossigeno. A tale scopo viene utilizzata l'ossigenoterapia e nei pazienti con un decorso grave della malattia - ventilazione artificiale polmoni. L'ossigenoterapia iperbarica è ampiamente utilizzata. Il vantaggio dell'HBO rispetto all'ossigenoterapia a pressione atmosferica è che l'HBO, oltre a correggere l'equilibrio dell'ossigeno nel corpo, inibisce la funzione esocrina del pancreas, riduce la secrezione di acido cloridrico e pepsina /6/.
I risultati della ricerca hanno portato alla conclusione sull'importanza dei disturbi del metabolismo lipidico nello sviluppo della pancreatite acuta. Numerosi autori indicano che nella pancreatite acuta i processi di perossidazione lipidica sono nettamente intensificati. Per correggere il metabolismo lipidico e stabilizzare le membrane, vengono utilizzati dibunol e delagil. Allo stesso scopo è giustificato l'uso di catalasi e perossidasi, enzimi che riducono i radicali attivi durante la perossidazione lipidica in ossigeno e acqua.
L'uso di emulsioni di grassi nel trattamento di pazienti con OP contribuisce a una diminuzione statisticamente significativa dell'attività degli enzimi intracellulari nel sangue sullo sfondo di una relativa normalizzazione della gravità delle reazioni.
LPO e aumentando la concentrazione nel sangue di sostanze che effettuano il trasporto di fosfogliceridi nel sistema delle biomembrane - lipoproteine B. Si deve presumere che l'effetto risultante sia associato all'effetto su sistemi a membrana cellule del pancreas e del corpo nel suo insieme, sia inibendo la reazione di ossidazione dei radicali liberi dei lipidi, sia introducendo nel corpo elementi costitutivi biomembrane - fosfogliceridi, che sono le sostanze strutturali delle emulsioni lipidiche /13/.
In connessione con la necessità di prevenire il verificarsi di complicanze purulente, molti medici raccomandano l'uso di farmaci antibatterici. Inoltre, la letteratura riporta una maggiore efficienza dei metodi di somministrazione non tradizionali. farmaci antibatterici- intraarterioso, nel tronco celiaco, endolinfatico, nel legamento rotondo del fegato /6/.
Nel 1992 a Mosca, presso l'Istituto. Sklifosovsky, un gruppo di scienziati ha introdotto il metodo della denervazione medica endoscopica dello stomaco nel trattamento della pancreatite acuta. C'è il seguente meccanismo fisiopatologico che spiega l'opportunità di questo metodo. Esiste una stretta relazione fisiologica tra secrezione gastrica, tono vagale e secrezione pancreatica. Ci sono prove di un aumento attività funzionale dello stomaco nelle malattie infiammatorie del pancreas, specialmente nei pazienti con pancreatite acuta grave, si osserva iperacidità con una violazione della funzione alcalinizzante dell'antro dello stomaco, che porta ad un aumento del pH nel duodeno. Di conseguenza, la regolazione degli ormoni gastrointestinali è sconvolta /15/.
A tale scopo vengono utilizzati diversi metodi: ipotermia, fame, aspirazione del contenuto gastrico dello stomaco, uso di droghe. Tuttavia, i primi due metodi non possono bloccare completamente la secrezione gastrica, poiché anche senza assunzione di cibo lo stomaco contiene acido cloridrico (secrezione basale). L'aspirazione del contenuto dello stomaco deve essere effettuata ogni 2 ore, il che è scomodo se utilizzato nella pratica clinica generale. Lo svantaggio dell'uso di farmaci che riducono la produzione di acido cloridrico è la possibilità di reazioni allergiche e l'alto costo dei farmaci /15/.
Il metodo sviluppato fornisce una soppressione affidabile della produzione di acido nello stomaco. La procedura è la seguente: una soluzione di alcol etilico iniettata nell'area del nervo vago provoca prima disturbi funzionali della conduzione nervosa, quindi la interrompe a causa della distruzione di elementi nervosi con danni minori ai tessuti circostanti /15/.
Secondo il metodo usuale, viene eseguito FGS, durante il quale, attraverso un ago per iniezione passato attraverso il canale di lavoro del fibroscopio, lo strato muscolo-serio viene infiltrato dall'angolo dello stomaco al cardias (tenendo conto delle caratteristiche del nervo vago nella zona della giunzione cardioesofagea, vengono effettuate 2 iniezioni nelle pareti anteriore e posteriore dello stomaco 2 e 0,5 cm sotto lo sfintere cardiaco). Usa il 30% di alcol in una soluzione di novocaina al 2%.
La profondità di iniezione è fino a 0,6 - 0,7 cm, la quantità della miscela non è superiore a 16 - 18 ml.
Una tale quantità di alcol, come dimostrato da studi istologici, che causa un'infiammazione asettica degli elementi nervosi, non porta a cambiamenti distruttivi nei siti di iniezione da altri tessuti. Durante l'introduzione della miscela, di norma, il paziente avverte una sensazione di bruciore allo stomaco. Le sensazioni spiacevoli scompaiono immediatamente dopo la manipolazione. Va sottolineato che le iniezioni devono essere effettuate proprio nello strato sieromuscolare dello stomaco, poiché l'ingresso della soluzione nello strato sottomucoso comporta la formazione di erosioni acute nel sito di iniezione. Dopo la manipolazione, si sviluppa prima un blocco, quindi si nota una parziale distruzione degli elementi nervosi dei plessi di Auerbach e Meissner, l'aumento degli impulsi vagali e simpatici osservati nella pancreatite acuta viene interrotto / 15 /.
II. Metodi chirurgici di trattamento:
L'eccezionale varietà di varianti di localizzazione, distribuzione e natura dei cambiamenti patomorfologici nel pancreas, negli organi e nei tessuti circostanti nella pancreatite acuta determina l'esistenza di altrettanto numerosi metodi di trattamento chirurgico di questa malattia. Secondo la tradizione consolidata, vari metodi di trattamento chirurgico della pancreatite acuta sono suddivisi condizionatamente in radicale (pancreatectomia parziale o totale) e palliativo (necrosequestrectomia dal pancreas e dai tessuti circostanti e numerosi metodi di drenaggio del sacco omentale, della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale ).
Come molti decenni fa, nel trattamento chirurgico della pancreatite acuta, la posizione prioritaria nel trattamento chirurgico della pancreatite acuta è occupata da interventi di drenaggio volti a prevenire complicanze purulente, evacuare il versamento tossico con un alto contenuto di enzimi pancreatici attivati e prodotti della sua autolisi . Sfortunatamente, oggi il numero di complicanze purulente emergenti della necrosi pancreatica è troppo alto. Con estesa necrosi del pancreas e sviluppo di pancreatite purulenta processo infiammatorio si diffonde molto rapidamente al tessuto parapancreatico, che porta alla comparsa di flemmone retroperitoneale, che è una delle cause di morte dei pazienti. Quando si analizzano le cause dei decessi, si stabilisce quasi sempre un drenaggio inadeguato della zona pancreatica con necrosi cellulare, la formazione di flemmone o ascessi multipli nello spazio retroperitoneale. A questo proposito, lo sviluppo di metodi per il drenaggio retroperitoneale della ghiandola è di grande importanza pratica /5, 9/.
accesso operativo. Indipendentemente dalla forma della pancreatite acuta, dalla tempistica dall'insorgenza della malattia e dalla qualità della diagnosi topica preoperatoria delle complicanze, è preferibile solo la laparotomia medio-superiore, che, dopo revisione della cavità addominale, delle vie biliari extraepatiche, del sacco omentale , pancreas e spazi cellulari retroperitoneali, possono essere integrate con incisioni nelle zone lombari o iliache a seconda della situazione specifica /9/.
Nella maggior parte dei casi, dovrebbe essere riconosciuto come errato l'uso di accessi isolati diretti alle presunte aree di localizzazione degli ascessi, poiché una completa comprensione della localizzazione dei focolai di necrosi e diffusione processo purulento può essere ottenuto solo dopo un'accurata revisione della cavità addominale e del sacco omentale da un'ampia incisione laparotomica. Il desiderio di un piccolo volume "risparmio" dell'operazione è spesso irto di rimozione inadeguata dei tessuti necrotici e drenaggio inefficiente di focolai purulenti /9/.
V. A. Gagushin e coautori nel loro articolo "Retroperitoneostomy in the surgery of pancreatic necrosis" offrono un accesso extraperitoneale anterolaterale al pancreas. L'incisione cutanea viene praticata nell'ipocondrio sinistro dal bordo esterno del muscolo retto dell'addome, a una distanza di 4 cm dall'arco costale, fino alla linea ascellare posteriore. I muscoli sono allevati lungo le fibre. È necessario che la larghezza dell'apertura della ferita sia di almeno 12-16 cm e che il palmo dell'operatore vi passi liberamente attraverso. Con attenzione, per tutta la lunghezza, la fascia trasversale è incrociata. Il peritoneo è spostato medialmente rispetto alla spina dorsale nella misura più ampia possibile. L'accesso consente di aprire tutti gli ascessi ed evacuare gli accumuli di essudato sulle superfici anteriore e posteriore del corpo e della coda del pancreas. Il tessuto paracolico, paraaortico e pararenale sinistro è ben accessibile per il drenaggio, si possono eseguire necro e sequestrectomia /3/.
Revisione della cavità addominale. La scelta del volume dell'intervento chirurgico e dell'adeguato intervento drenante è in gran parte determinata dalla completezza della revisione della cavità addominale, delle vie biliari extraepatiche, del sacco omentale e del pancreas, nonché dello spazio retroperitoneale. Molti focolai di coagulazione e persino di necrosi colica sia nel pancreas che nel tessuto parapancreatico sono spesso inaccessibili per la diagnosi preoperatoria con qualsiasi metodo, compresi gli ultrasuoni e la tomografia computerizzata.
Sequenza di revisione:
1. Ispezione della parte inferiore della cavità addominale, determinazione della quantità e della natura del versamento in essa, localizzazione predominante dei focolai di necrosi grassa. Se necessario, il liquido viene esaminato per il contenuto di enzimi pancreatici e la presenza di flora microbica /9/. Va notato che la presenza di flora microbica nell'essudato peritoneale non è ancora un fattore nella prognosi assoluta dello sviluppo di complicanze purulente /7/ La revisione dello spazio retroperitoneale è importante, specialmente nell'area del destro e flessioni sinistra del colon, la radice del mesentere. In presenza di massicci accumuli di placche di necrosi grassa e imbibizione emorragica di tessuti in queste aree, è necessario sezionare il peritoneo e rimuovere il più possibile necrosi grassa, versamento o tessuti necrotici /9/.
2. La revisione del pancreas e del sacco omentale viene eseguita dopo un'ampia dissezione del legamento gastrocolico. Il quadro visivo della pancreatite edematosa è caratterizzato da edema vitreo del peritoneo sopra il pancreas, il parenchima della ghiandola stessa e il tessuto circostante.
La struttura lobulare della ghiandola è chiaramente visibile, il suo tessuto non è praticamente compattato. Raramente ci sono macchie di necrosi grassa, emorragie puntiformi.
La necrosi pancreatica ha segni esterni pronunciati anche nelle prime fasi della malattia. Di norma, il pancreas è nettamente ingrossato e indistintamente differenziato dai tessuti circostanti, denso al tatto, privo della caratteristica lobulazione. Anche nelle prime fasi dall'inizio della malattia, compaiono più macchie di necrosi grassa e focolai estesi di emorragie, ma uno di questi segni può prevalere / 9 /.
Con una massiccia emorragia retroperitoneale, che spesso conferisce al peritoneo l'aspetto di un mantello nero, la diagnosi della vera localizzazione e profondità della lesione pancreatica è difficile e sono possibili conclusioni inadeguate. È possibile evitare errori diagnostici solo con la revisione del pancreas dopo la dissezione del peritoneo parietale lungo le sue costole superiori e inferiori, nonché la mobilizzazione della testa pancreatica insieme al duodeno secondo Kocher. Usando il metodo della dissezione smussata, maggior parte il corpo e la coda del pancreas si separano facilmente dal tessuto retroperitoneale (è necessario prestare particolare attenzione, poiché esiste la possibilità di danni alla vena splenica). Questa tecnica consente di eseguire una revisione completa del pancreas, identificare i focolai di rammollimento in esso, fornire la decompressione dell'organo, valutare lo stato del tessuto circostante, prevenire la diffusione del versamento emorragico enzimatico nello spazio retroperitoneale e, di conseguenza, lo sviluppo del flemmone retroperitoneale / 9 /.
3. Revisione delle vie biliari extraepatiche per escludere colelitiasi, alterazioni infiammatorie della parete della colecisti, ipertensione biliare. Va sottolineato che i cambiamenti visivi nella parete della cistifellea nella pancreatite acuta, di regola, assomigliano all'infiammazione catarrale e meno spesso flemmatica. Tuttavia, tali cambiamenti sono spesso basati su un effetto enzimatico sulla parete della cistifellea e, quando viene eseguita la decompressione biliare, regrediscono rapidamente.
La questione di quando eseguire la colecistectomia rimane di importanza pratica. L'esperienza della maggior parte dei ricercatori sul problema della pancreatite acuta indica la necessità di una colecistectomia che si verifica raramente poiché raramente si osservano veri cambiamenti distruttivi nella cistifellea. Pertanto, in assenza di evidenti cambiamenti flemmoniosi-gangrenosi nella parete della cistifellea nella pancreatite acuta, è preferibile la colecistectomia. Anche in presenza di colecistolitiasi, la colecistectomia seguita da decompressione biliare attraverso il moncone del dotto cistico può essere eseguita solo nella pancreatite edematosa e nei pazienti con necrosi pancreatica è auspicabile eseguire la colecistectomia. Estremamente pericoloso nella pancreatite acuta e dovrebbe essere rimandato fino ai suoi segni di intervento sul generale Dotto biliare e papilla duodenale maggiore. Pertanto, anche quando si conferma la violazione del calcolo nella papilla duodenale maggiore, dovrebbe essere preferita la papillotomia endoscopica.
Drenaggio della cavità addominale. Il pancreas e le parti retroperitoneali del duodeno giacciono in un letto di fasce di origine peritoneale. parete di fondoè costituito dalla fascia di Toldt e quella anteriore è il mesentere stratificato (o suoi derivati) dell'intestino crasso.
Il tessuto connettivo in questo letto collega liberamente i fogli fasciali, il che contribuisce alla rapida diffusione dell'essudato nella pancreatite distruttiva all'interno del letto stesso, nonché nel paracolon destro o sinistro che comunica con esso. La forma delle strisce dipende dalle caratteristiche indicate della posizione dei fogli fasciali. Quando il focolaio di distruzione è localizzato nella testa del pancreas, l'essudato, essendosi prima attardato all'interno del complesso pancreatoduodenale, può quindi scendere senza troppi ostacoli nel paracolon destro, cioè nello spazio situato tra la fascia di Toldt sul retro e il colon ascendente con il suo "mesentere" davanti. Quando il focus della distruzione è localizzato nella parte centrale del corpo del pancreas, l'essudato può accumularsi nella parte centrale della radice del mesentere del colon trasverso e all'inizio del mesentere dell'intestino tenue.
La diffusione al paracolon destro in questo caso è impedita dal legamento retroperitoneale inferiore del duodeno /16/.
Con la localizzazione del focus della distruzione nella parte sinistra del pancreas, l'essudato può diffondersi nel paracolon sinistro. Con la sconfitta dell'intera ghiandola, l'essudato può occupare tutti questi spazi.
Si devono distinguere due strati di paracolon: anteriore e posteriore. Sono separati dalla fascia di Toldt. La parte posteriore è descritta da Stromberg, porta il suo nome e contiene tessuto adiposo. Il paracolon anteriore è descritto dall'autore di questo articolo - Bondarchuk O. I. È limitato dietro dalla fascia di Toldt e davanti dal colon ascendente o discendente con i loro "mesenteri" fissi. È pieno di tessuto connettivo lasso e, a differenza di quello posteriore, comunica con il letto in cui giacciono il duodeno e il pancreas. Pertanto, esiste una possibilità illimitata che l'essudato si diffonda nel paracolon anteriore. Cosa causa la necessità del loro drenaggio nella pancreatite acuta.
Se consideriamo i fogli fasciali della zona pancreatoduodenale, andando da dietro in avanti, allora possiamo determinare il seguente ordine della loro occorrenza:
1. Fascia prerenale;
2. Fascia di Toldt (peritoneo parietale primario);
3. Foglia posteriore della propria fascia del duodeno e del pancreas (peritoneo viscerale primario);
4. Foglio anteriore della propria fascia del complesso pancreatoduodenale (anche peritoneo viscerale primario);
Oltre alle descritte formazioni fasciali, va considerata la presenza del legamento retroperitoneale inferiore del duodeno, teso tra la superficie inferiore della parte inferiore orizzontale dell'intestino e la radice del mesentere dell'intestino tenue. Questo legamento triangolare con margine destro libero riempie l'angolo tra la parte inferiore del duodeno e la parte superiore dell'intestino tenue /16/.
Questo spazio varia individualmente in termini di dimensioni e, con una parte inferiore più lunga del duodeno, la larghezza del legamento descritto può raggiungere i 7-8 cm.
Indicazioni: la presenza nella cavità addominale libera di versamento o essudato in grandi quantità.
Tecnica. Con versamento enzimatico (non infetto) fino a 200 ml, un drenaggio in silicone con un lume interno di 5 mm viene installato nella zona del foro di Winslow e viene portato fuori attraverso una puntura della parete addominale anteriore sotto l'arco costale lungo il linea ascellare anteriore. Con un volume maggiore di versamento, si consiglia inoltre di installare il drenaggio nella cavità pelvica attraverso una puntura della parete addominale anteriore nella regione iliaca destra. Solo nei casi di peritonite purulenta diffusa è necessario drenare anche la cavità addominale con 2-4 microirrigatori per infusione di agenti antibatterici.
Drenaggio dell'imbottitura e dello spazio retroperitoneale. Nella pancreatite edematosa, lo scopo principale del drenaggio è l'evacuazione del versamento dal sacco omentale e la prevenzione delle complicanze purulente. Poiché il volume del versamento sieroso di solito non supera i 50-100 ml, è sufficiente un drenaggio in silicone con un diametro interno di 5-6 mm, installato nella sacca omentale attraverso il foro di Winslow. Inoltre, un microirrigatore per l'infusione di soluzioni antibiotiche viene inserito nella sacca omentale, che viene espulsa attraverso la finestra nel legamento gastrocolico e una puntura separata della parete addominale anteriore (vedi Figura 1 "Drenaggio della cavità addominale" )/9/.
In caso di necrosi pancreatica, il drenaggio dovrebbe perseguire obiettivi più ampi: fornire lavaggi regionali per rimuovere enzimi pancreatici altamente tossici, con attivazione, versamento contenente prodotti di decadimento tissutale e piccoli sequestri tissutali, oltre a prevenire complicanze purulente postnecrotiche. Pertanto, nella sacca di riempimento devono essere inseriti un microirrigatore per l'infusione di soluzioni medicinali, nonché almeno due drenaggi in silicone con un diametro interno fino a 12-15 mm e più fori laterali. Uno di questi drenaggi è posto lungo la costola inferiore del pancreas, l'altro lungo quella superiore. Entrambi i drenaggi nel periodo postoperatorio sono continuamente aspirati. In alcuni casi è possibile eseguire il drenaggio, quando lungo la superficie posteriore del pancreas viene posizionato un tubo di grande diametro con molti fori laterali e le sue estremità vengono portate fuori a sinistra - dietro la splenica e sul destra - dietro le flessioni epatiche del colon.
Il vantaggio di questo tipo di drenaggio è la possibilità di sostituzione sistematica dei tubi se il loro lume è pieno di detriti necrotici e le proprietà drenanti vengono perse. Il sistema di drenaggio viene utilizzato per il lavaggio a flusso continuo del premistoppa con soluzioni antisettiche con aspirazione attiva obbligatoria attraverso tubi di diametro maggiore.
Con complicanze purulente postnecrotiche, la scelta del metodo di drenaggio dipende dalla natura e dalla diffusione del processo purulento. Solo con ascessi isolati nel pancreas, nel sacco omentale o nel tessuto retroperitoneale è giustificato l'uso di tamponi di garza di gomma con un tubo di drenaggio, che vengono portati fuori a seconda della proiezione dell'ascesso sulla parete addominale anteriore o laterale, lungo il più corto e percorso più diretto (vedi figura "Letto di drenaggio del pancreas).
AV Pugaev et al., offrono diversi metodi per drenare il pancreas e il suo letto, a seconda della posizione delle cavità purulento-necrotiche. Con un tipo di lesione centrale, i drenaggi a doppio lume sono installati lungo il bordo inferiore del pancreas e dietro di esso, ponendo quest'ultimo in parallelo bordo superiore del pancreas alla testa e facendoli fuoriuscire attraverso incisioni nella regione lombare al di sotto della (II costa). precedenti Con un tipo misto di lesione, questa tecnica è stata integrata dal drenaggio dello spazio retroperitoneale destro attraverso l'omonima regione lombare.Il tessuto retroperitoneale nella regione del ferro di cavallo del duodeno in caso di lesione è stato drenato con ulteriore drenaggio.In caso di un tipo misto di lesione purulenta del pancreas, del tessuto parapancreatico e dello spazio retroperitoneale, il drenaggio combinato è stato eseguito secondo gli schemi sopra descritti OP e lo schema dei tubi di drenaggio per il drenaggio) / 8 /.
La sua struttura è la seguente. Un frammento di un tubo di schiuma viene modellato secondo la forma della superficie della zona necrotica. All'interno della spugna si forma un canale, corrispondente al diametro del tubo di drenaggio posto in essa con 2-3 fori laterali. Questo sistema di gommapiuma drenante viene posato su una superficie necrotica. Il tubo di drenaggio viene estratto e collegato al sistema di aspirazione. Il drenaggio della schiuma, modellato in base alla forma della ferita, fornisce un'adeguata rimozione del succo pancreatico accumulato e che continua a fluire, dell'essudato infiammatorio e dell'accumulo di piccoli sequestri di tessuto sulla superficie.
L'uso di un tale sistema di aspirazione rispetto a tutti quelli noti presenta una serie di vantaggi: 1) fornisce il drenaggio dell'intera superficie del focolaio patologico; 2) un'ampia superficie porosa ne esclude la completa sovrapposizione con detriti e frammenti di sequestri; 3) elimina il rischio di piaghe da decubito e sanguinamento arrosivo /3/.
Le tattiche per il flemmone retroperitoneale meritano un'attenzione speciale.
Il loro efficace svuotamento e drenaggio è possibile solo con l'implementazione della lombotomia. A destra, la lombotomia è usata raramente, poiché in questa direzione lo spazio retroperitoneale può essere drenato dopo la mobilizzazione della flessura epatica del colon e l'accesso alla testa del pancreas è limitato dalla vena cava inferiore. (Guarda l'immagine
"Drenaggio del letto pancreatico mediante lombotomia per aspirazione attiva") / 9 /.
Necrosequestrectomia del pancreas e dei tessuti circostanti.
Le operazioni di drenaggio per la necrosi pancreatica e le sue complicanze postnecrotiche sono inefficaci e non forniscono il recupero dei pazienti pur mantenendo una massiccia necrosi e sequestri tissutali nell'area del pancreas, contribuendo alla diffusione dei processi purulento-necrotici.
Il controllo del processo di sequestro deve essere effettuato durante le medicazioni eseguite in anestesia. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata quando si rimuove la necrosi nell'area della confluenza delle vene mesenterica e splenica - la principale fonte di sanguinamento arrosivo e compressione del flusso sanguigno portale.
I criteri visivi per la non vitalità dell'area pancreatica da rimuovere sono la presenza di tessuto grigio o nero sotto forma di una massa non strutturata, da cui viene rilasciato pus. Di norma, quest'area viene rimossa liberamente tirando con una pinza sotto forma di un sequestro morbido /11/.
Conclusione
Pertanto, la diagnosi e il trattamento dei pazienti con pancreatite acuta continuano ad essere un problema complesso e irrisolto.
Le difficoltà esistenti di tipo clinico, strumentale e diagnostica di laboratorio la pancreatite acuta causa una delle direzioni principali nel problema della pancreatite: la ricerca di nuovi, basati sul meccanismo della patogenesi, indicatori biochimici oggettivi che possono migliorare l'accuratezza e la tempestività della diagnosi, riflettere la dinamica di un processo patologico acuto nel pancreas . Lo sviluppo di tali metodi è anche di grande importanza teorica e, oltre a uso pratico in clinica, può essere utilizzato in pancreatologia sperimentale, aiuterà ad espandere le idee moderne sulla pancreatite acuta.
Elenco della letteratura usata
1. Albitsky V.B. //Malattie chirurgiche (lezioni cliniche per subordinati) in due volumi. 1993
2. Atanov Yu.P.//Valutazione clinica di alcune sindromi di necrosi pancreatica.
Chirurgia n. 10.-1993 - dal 64 al 70.
3. Gagushin V.A., Solovyov V.A.//Retroperitoneostomy in chirurgia per necrosis pancreatico. Chirurgia n. 6 - 1996 - dal 66 al 68.
4. Penin V.A., Pisarevsky G.N.// Problemi di diagnosi di pancreatite affilata. Chirurgia n. 12 - 1993 - dal 62 al 66.
5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Diagnosi e trattamento della pancreatite acuta. Chirurgia n. 3 - 1993 - dal 47 al 51.
6. Molitvoslovov A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Principi moderni del trattamento conservativo della pancreatite acuta. Chirurgia n. 6 - 1996 - dal 38-
7. Pugaev A.V., Bogomolova N.S., Bagdasarov V.V., Sirozhetdinov K.B.// Alla patogenesi delle complicanze purulente della pancreatite acuta. Bollettino di Chirurgia N. 1 Tomo 154.II - 1995 - p.32-34.
8. Pugaev A.V., Bagdasarov V.V. //Trattamento chirurgico di complicazioni di pancreatite affilata. Chirurgia n. 2 - 1997 - dal 79-81.
9. Kubyshkin VA//Operazioni di drenaggio in pancreatite affilata. Chirurgia n. 1- 1997 - dal 29 al 32.
10. Kubyshkin V.A., Saveliev V.S.// Necrosi pancreatica. Stato e prospettiva. Chirurgia n. 6 - 1993 - dal 22 al 27.
11. Sazhin V.P., Avdovenko A.L., Glushko V.A., Musatova L.D.//Trattamento chirurgico di pancreatite distruttiva affilata. Chirurgia n. 3 - 1994.
12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//farmacologia clinica. In due volumi. M.
"Medicina" 1993
13. Kirillov Yu.B., Potapov A.A., Smirnov D.A., Aristarkhov V.G., Korvyakov A.P. // Diagnosi e trattamento della pancreatite acuta. Chirurgia n. 11 - 1991 Dal 53 al 56
14. Atanov Yu.P.//Segni clinici e morfologici di varie forme di pancreatite distruttiva. Chirurgia n. 11 - 1991 dal 62 al 68
15. Sinev Yu.V., Bodukhin M.V., Shcherbyuk A.N., Golubev A.S. // Il metodo di denervazione medica endoscopica dello stomaco nel trattamento della pancreatite acuta. Chirurgia N. 1 -1992.p.58-61.
16. Bondarchuk O. I., Kadoshchuk T. A., Terentiev G. V., Seredin V. G.// Un metodo di drenaggio dello spazio retroperitoneale nella pancreatite distruttiva. Chirurgia n. 1 - 1992. pp. 89-92.
Il trattamento chirurgico della pancreatite acuta è necessario in situazioni in cui compaiono focolai di necrosi nel tessuto pancreatico. Spesso la necrosi tissutale è accompagnata da infezione.
Indipendentemente dalla necessità di un intervento chirurgico, la risposta alla domanda su quale medico tratta la pancreatite sarà la parola chirurgo. È lui che sarà in grado di riconoscere tempestivamente le complicazioni e scegliere le giuste tattiche per gestire il paziente.
Chirurgia per pancreatite acuta realizzato in due versioni:
- laparotomia, in cui il medico accede al pancreas attraverso incisioni sulla parete addominale e nella regione lombare;
- metodi minimamente invasivi (laparoscopia, interventi di drenaggio-puntura), che vengono eseguiti attraverso punture nella parete addominale del paziente.
La laparotomia viene eseguita se vengono rilevate complicanze purulente della necrosi pancreatica: ascessi, cisti e pseudocisti infette, necrosi pancreatica infetta diffusa, flemmone retroperitoneale, peritonite.
Ricorrono a interventi estesi e con una chiara dinamica negativa sullo sfondo del trattamento con minimamente invasivo e metodi conservativi, sanguinamento.
La laparoscopia e la puntura seguite dal drenaggio vengono utilizzate per rimuovere il versamento nelle forme asettiche della malattia e il contenuto delle formazioni fluide infette. Inoltre, i metodi minimamente invasivi possono essere utilizzati come fase preparatoria per la laparotomia.
La misura principale nella preparazione del paziente per l'intervento chirurgico è il digiuno. È anche il primo soccorso per la pancreatite.
L'assenza di cibo nello stomaco e nell'intestino del paziente riduce significativamente il rischio di complicanze associate all'infezione della cavità addominale con contenuto intestinale, nonché all'aspirazione del vomito durante l'anestesia.
Il giorno dell'intervento:
- il paziente non assume cibo;
- al paziente viene somministrato un clistere purificante;
- al paziente viene somministrata la premedicazione.
La premedicazione consiste nell'introduzione di farmaci che facilitano l'ingresso del paziente in anestesia, sopprimono la paura dell'intervento chirurgico, riducono la secrezione delle ghiandole e prevengono le reazioni allergiche.
Per questo vengono utilizzati sonniferi, tranquillanti, antistaminici, anticolinergici, neurolettici, analgesici.
Il trattamento chirurgico della pancreatite acuta viene solitamente eseguito in anestesia endotracheale generale in combinazione con il rilassamento muscolare. Il paziente è su un ventilatore durante l'operazione.
Gli interventi chirurgici più comuni per la pancreatite acuta
- Resezione distale pancreas. È la rimozione della coda e del corpo del pancreas di varie dimensioni. Viene eseguito nei casi in cui la lesione del pancreas è limitata e non cattura l'intero organo.
- Resezione subtotale consiste nell'asportazione della coda, del corpo e di gran parte della testa del pancreas. Salva solo le sue aree adiacenti al duodeno. L'operazione è consentita solo con una lesione totale della ghiandola. Poiché questo organo non è accoppiato, solo un trapianto di pancreas può ripristinare completamente la sua funzione dopo tale operazione.
- Necrsequestrectomia effettuato sotto il controllo di ultrasuoni e fluoroscopia. Rivelato formazioni liquide il pancreas viene perforato e il loro contenuto viene rimosso con l'aiuto di tubi di drenaggio. Inoltre, nella cavità vengono introdotti drenaggi di calibro maggiore e vengono eseguiti il lavaggio e l'aspirazione sottovuoto. Nella fase finale del trattamento, i drenaggi di grosso calibro vengono sostituiti con quelli di piccolo calibro, che assicurano una graduale guarigione della cavità e della ferita postoperatoria mantenendo il deflusso del fluido da essa.
Complicanze del trattamento chirurgico della pancreatite acuta
Le complicanze più pericolose del periodo postoperatorio Sono:
- insufficienza multiorgano;
- shock pancreatogeno;
- shock settico.
Successivamente nei pazienti sottoposti a chirurgia pancreatica le conseguenze potrebbero essere:
- pseudocisti;
- fistole pancreatiche;
- diabete mellito e insufficienza esocrina;
- dispepsia.
Nutrizione e regime del paziente dopo chirurgia pancreatica
Nei primi 2 giorni dopo l'operazione, il paziente è a digiuno. Quindi il tè, le zuppe vegetariane schiacciate, i cereali bolliti, la frittata di proteine del vapore, i cracker, la ricotta vengono gradualmente introdotti nella dieta: questo è tutto ciò che puoi mangiare dopo l'intervento al pancreas durante la prima settimana.
In futuro, i pazienti aderiscono alla dieta abituale per le malattie dell'apparato digerente. L'attività fisica del paziente è determinata dal volume dell'operazione.
L'urgenza del problema.
Gli ultimi anni sono stati caratterizzati da un significativo aumento delle malattie infiammatorie acute del pancreas, che si collocano al terzo posto (6-9%) tra le malattie acute malattie chirurgiche organi addominali, cedendo solo ad appendicite acuta e colecistite acuta.
Nel 20-25% dei pazienti, lo sviluppo della pancreatite acuta è distruttivo. È questo gruppo di pazienti il più grave in termini diagnostici, terapeutici e socio-economici. Ciò è dimostrato da alti tassi di mortalità, complicanze e costi materiali, nonché da una varietà di opinioni sulle tattiche di trattamento.
La mortalità nella pancreatite acuta è stata nella Federazione Russa nel 1996-1997. 22,7-23,6%, a Mosca - 26,2-28,3%, ea San Pietroburgo questo valore, rimanendo costante per molti anni, raggiunge il 25%. Tuttavia, con lo sviluppo di forme distruttive di pancreatite acuta e, soprattutto, con l'infezione di focolai di necrosi, la mortalità raggiunge l'80-85%, senza una significativa tendenza al ribasso.
La pancreatite acuta è un processo infiammatorio acuto del pancreas con una varietà di coinvolgimento di altri tessuti regionali o sistemi di organi distanti, caratterizzato dallo sviluppo di edema pancreatico (pancreatite intestinale edematosa) o necrosi pancreatica asettica primaria (pancreatite distruttiva) seguita da una reazione infiammatoria .
La classificazione è il processo di subordinazione di concetti (o oggetti) in qualsiasi attività umana o aree di conoscenza al fine di stabilire collegamenti tra questi concetti (oggetti) e orientarsi nella loro diversità.
Il processo di classificazione è regolato dalla classificazione "albero" (gerarchia degli elementi subordinati) e dalle regole per l'assegnazione di questi elementi a un determinato "ramo dell'albero".
Lo stesso insieme di oggetti o concetti (ad esempio forme di pancreatite) può essere rappresentato sotto forma di diversi sistemi di classificazione, a seconda di proprietà predeterminate (l'ambito e lo scopo principale della classificazione degli oggetti, ad esempio la scelta del metodo di trattamento) . Le classificazioni destinate alla risoluzione di problemi pratici possono differire dalle classificazioni destinate all'uso nel processo educativo o per scopi scientifici.
Classificazione internazionale della pancreatite (Atlanta, 1992)
Pancreatite acuta
- facile
- pesante
Necrosi sterile
necrosi infetta
ascesso pancreatico
Falsa cisti acuta
Il significato pratico delle decisioni del convegno di Atlanta risiede nel fatto che le suddette definizioni si riferiscono a condizioni patologiche, che sono i "punti nodali" degli algoritmi medico-tattici e diagnostici. Le "definizioni" includono solo le più importanti - le proprietà distintive del concetto - i suoi discriminanti, che mirano a identificare metodi diagnostici.
La pancreatite lieve è associata a una minima disfunzione d'organo e a un recupero regolare. Il principale fenomeno patologico è l'edema interstiziale del pancreas.
La pancreatite grave è accompagnata da compromissione della funzionalità degli organi e / o complicanze locali (necrosi con infezione, false cisti o ascesso). Molto spesso è una manifestazione dello sviluppo della necrosi pancreatica, sebbene i pazienti con OP edematoso possano avere un quadro clinico di OP grave.
Accumuli acuti di liquido - si verificano nelle prime fasi dello sviluppo di AP, si trovano all'interno e all'esterno del pancreas e non hanno mai pareti di granulazione o tessuto fibroso.
Necrosi pancreatica e infetta - La necrosi pancreatica è un'area diffusa o focale di parenchima non vitale che di solito è accompagnata da necrosi adiposa peripancreatica. L'adesione dell'infezione porta alla necrosi infetta, che è accompagnata da un forte aumento della probabilità di morte.
Pseudocisti acuta - un accumulo di succo pancreatico, circondato da pareti di tessuto fibroso o di granulazione, che si sviluppa dopo un attacco di pancreatite acuta. La formazione di una falsa cisti richiede 4 o più settimane dall'inizio dello sviluppo di AP.
La necrosi infetta è una matrice necrotica infiltrata contaminata da batteri del pancreas e/o del tessuto retroperitoneale che è soggetta a colliquazione e/o suppurazione, che non ha una delimitazione dai tessuti sani.
Ascesso pancreatico - un accumulo intra-addominale delimitato di pus, solitamente vicino al pancreas, che non contiene tessuti necrotici o li contiene in piccole quantità e si presenta come una complicazione della pancreatite acuta.
Principi per la conferenza di conciliazione di Atlanta La Georgia, alla quale hanno partecipato quasi tutti i luminari della moderna pancreatologia clinica, è nata sulla base di un significativo miglioramento dei risultati del trattamento della pancreatite acuta grave. Prima di tutto, ciò si è espresso in una forte riduzione del cosiddetto. "morte prematura" da pancreatite acuta (nella prima settimana di malattia. "Salvare la vita dei pazienti nei primi 7 giorni di malattia ha permesso di abbandonare le laparotomie precoci nel periodo più instabile, quando si sviluppa una sindrome da risposta infiammatoria sistemica , accompagnato da mediatosi e shock).
Terapia respiratoria perfetta, monitoraggio fisiologico sofisticato, attrezzatura respiratoria, tutti i farmaci necessari, nutrizione artificiale parenterale ed enterale, nonché un adeguato sostegno finanziario hanno permesso ai partecipanti alla conferenza di consenso di Atlanta di giungere a un'opinione concordata che gli interventi chirurgici precoci nella prima settimana della malattia sono INACCETTABILE e che i pazienti devono essere osservati fino a quando non vengono rivelate indicazioni per un intervento chirurgico per necrosi pancreatica infetta o (cosa che accade molto meno spesso) sterile.
Classificazione modificata
Pancreatite interstiziale edematosa acuta
-Facile
-Pesante
Pancreatite acuta distruttiva
-Sterile
-Infetto
Complicanze della pancreatite acuta:
- Accumuli acuti di liquido (nella sacca omentale, nella cavità addominale, nel tessuto retroperitoneale, nelle cavità pleuriche)
- Ascesso acuto della sacca omentale, tessuto retroperitoneale
- Flemmone retroperitoneale
- pseudocisti
Norma d'esame
1. Esame clinico del paziente
2. Esame di laboratorio del paziente:
3. Analisi generale di sangue, urina
4. Bilirubina, AST, ALT, amilasi, livello di calcio, urea, azoto residuo, creatinina, coagulogramma
5. Elettrocardiogramma
6. Ultrasuoni - cavità addominali e pleuriche
7. Con iperbilirubinemia - FGDS (secondo le indicazioni di RPCH)
8. Se si sospetta pancreatite distruttiva - CT
Diagnosi di pancreatite acuta
La base per stabilire la diagnosi di pancreatite acuta è una combinazione di almeno due segni identificati: 1. Quadro clinico tipico (dolore alla cintura, vomito indomabile, gonfiore, consumo di alcol, errore dietetico, colelitiasi, ecc.)
2. Ultrasuoni (aumento delle dimensioni della ghiandola, diametro del dotto Wirsung, presenza di liquido libero nell'addome, cavità pleuriche, spazio retroperitoneale, contorni sfocati o lisci del pancreas, coledocolitiasi da infiltrato parapancreatico)
3. Iperamilasemia, diastasuria, ipocalcemia
4. FGDS (presenza di una pietra nel BDS, rottura del BDS dopo il passaggio della pietra, cambiamento nel rilievo della parete del duodeno)
5. Elevata attività amilasica dell'essudato ottenuto durante la laparocentesi
6. Segni laparoscopici di pancreatite affilata
Laparoscopia e laparocentesi vengono eseguite secondo le indicazioni
Caratteristiche diagnostiche caratteristiche della pancreatite grave
Clinico: - Sindrome peritoneale
- Emodinamica instabile
-oliguria
-Encefalopatia
Analisi del sangue generale:
- Emoglobina superiore a 150 g/l
-Leucocitosi superiore a 14000
Chimica del sangue:
- Glucosio superiore a 10 mmol/l
-Aumento degli indicatori di azoto
ECG - ischemia miocardica o gravi disturbi metabolici
Segni locali: comparsa di complicanze locali (accumuli acuti di liquidi)
Diagnosi di necrosi pancreatica sterile (termini - più spesso di 2 settimane dal momento della malattia)
Segni clinici:
Infiltrato peripancreatico (componente locale)
-Febbre da riassorbimento (componente sistemica dell'infiammazione)
Modifiche al laboratorio:
-Leucocitosi con spostamento a sinistra, linfopenia
-Aumento della concentrazione di fibrinogeno, proteina C-reattiva
Segni ecografici di infiltrato peripancreatico:
-Aumento delle dimensioni del pancreas
- Sfocatura dei suoi contorni
- La comparsa di liquido nel tessuto parapancreatico
Monitoraggio:
- Dinamica degli ultrasuoni, CT
Esiti di necrosi pancreatica sterile
- Riassorbimento, in cui vi è una riduzione delle manifestazioni locali e generali di una reazione infiammatoria acuta
- Sequestro asettico della necrosi pancreatica con esito in una cisti pancreatica: mantenimento delle dimensioni del pancreas con normalizzazione del benessere e cessazione della sindrome da risposta infiammatoria sistemica (SIRS) sullo sfondo di iperamilasemia persistente
- Sequestro settico (sviluppo di complicanze purulente)
Diagnosi di necrosi pancreatica infetta (termini - 3 settimane dall'inizio della malattia)
Segni clinici:
- Peripancreatite purulento-necrotica
- Omentoborsite purulenta
- Ascesso acuto
- Flemmone retroperitoneale
Modifiche al laboratorio:
-Progressione degli indicatori infiammazione acuta nella terza settimana di malattia
- Aumento del fibrinogeno di 2 volte o più, alta C - proteina reattiva, precalciotonina, ecc.
TC, ecografia
-Aumento delle formazioni fluide
-Identificazione di tessuti devitalizzati e/o presenza di bolle di gas
Risultati positivi di batterioscopia e coltura dell'aspirato ottenuto da biopsia con ago sottile
Trattamento della pancreatite intestinale acuta lieve
(conservativo in termini di reparto chirurgico)
-Fame
- Sondaggio e aspirazione del contenuto gastrico
-Ipotermia locale
- Analgesici - baralgin o paracetamolo 1,0 cap IV. dopo 6 ore (dose massima fino a 4,0 g / die), tramadolo 50-100 mg i / m, i / v dopo 6 ore, promedol 1-2% - 1,0 i / m.
- Antispasmodici (platifillina 0,2% -1,0 s/c dopo 12 ore)
- Terapia antisecretoria - omeprozolo per forme lievi 20 mg x 2 r., Losek in situazioni gravi 40 mg / in 12 ore, in alternativa H2 bloccanti - famotidina (kvamatel) 20 mg / in x 2 r. - 5 giorni, poi dentro 40 mgx1r., octreotide 100mcgx3r.
- Terapia antienzimatica - octreotide, acido aminocaproico 200,0 IV, 5-fluorouracile 5% -5,0 IV n. 5 - in presenza di iperamilasemia
-Terapia infusionale nella quantità di 40 ml per 1 kg di peso corporeo del paziente
- In assenza dell'effetto della terapia e della presenza di almeno un segno di pancreatite grave, deve essere accertata una pancreatite grave e il paziente deve essere trasferito in unità di terapia intensiva e terapia intensiva
Trattamento della pancreatite grave (unità di terapia intensiva)
1. Fame
2. Sondaggio e aspirazione del contenuto gastrico
3. Ipotermia locale
4. Analgesici:
Analgesici narcotici:
-tramadolo 50-100 mg IM, EV ogni 4-6 ore.
-promedolo 1-2% - 1,0 i/m
Analgesici non narcotici:
-baralgin 5,0 x 4 p. io/m o
-paracetomolo 1,0 ev cap. tra 15 min. dopo 6 ore (dose massima fino a 4,0 g/giorno)
5. Terapia antisecretoria:
- Losek 40 mg EV ogni 12 ore (giornalmente - fino a 160 mg)
-famotidina (kvamatel) 20 mg EV x 2 r. (giornaliero - fino a 160 mg)
- platifillina 0,2% -1,0 s / c dopo 12 ore
6. Terapia antienzimatica:
- octreotide 100 mcg x 3 volte. s / c o / in flebo
-5-fluorouracile 5%-5,0 IV n. 5
-acido aminocaproico 200,0 i.v.
7. Terapia reologicamente attiva:
-eparina, reopoliglyukin, refortan, ecc.
8. Istoprotezione:
-contrykal non inferiore a 50 mila unità,
-antiossidante
-terapia antiipossica
9. Terapia infusionale:
-Correzione dell'ipovolemia acuta, disturbi del metabolismo idrico-elettrolitico e acido-base
10. Terapia antibatterica:
-Pefloxacina (abaktal) 800 mg IV cap. 1 dose, poi 400 mg di gocce EV. dopo 12 ore
-Ciprofloxacina (Cyprinol) 500 mg IV cap. dopo 12 ore + metronidazolo 500 mg EV gocce. dopo 8 ore
- Cefotoxime 1,0 - 2,0 g ogni 6-8 ore + metronidazolo 500 mg fleboclisi. dopo 8 ore
-Cefipim (Maxipim) 1,0 - 2,0 g ogni 12 ore + metronidazolo 500 mg fleboclisi EV. dopo 8 ore
-Cefoperazone/sulbactam (sulperazone) 2,0-4,0 EV ogni 12 ore
Tienam 500 mg gocce EV (in 30 minuti) dopo 6 ore o 1,0 gocce EV (in 1 ora) dopo 8 ore
- Meronem 1.0 cap IV. (per 3 ore) dopo 8 ore.
11. Antimicotici:
-Fluconazolo (Diflucan, Mikosit, Flucostat) 400 mg ev cap. 1 giorno, poi 200 mg gocce IV.
12. Supporto nutrizionale:
- Nutrizione enterale (intubazione nasointestinale) con miscele isocaloriche (nutricomp, nutrison, berlition). Fabbisogno energetico 25-35 kcal/kg/giorno.
13. Nutrizione parenterale:
- Emulsione grassa MST / LST (lipofundin, lipovenosis) 20% - 25 ml / giorno
-Aminoacidi (aminoplasmol, aminosteril) 15% - 500 ml/giorno
- Glucosio 20% - 500 ml/giorno
La laparotomia viene eseguita solo per complicanze chirurgiche (colecistite distruttiva, tratto gastrointestinale, ostruzione intestinale acuta, ecc.), che non possono essere eliminate con metodi endoscopici
La laparoscopia o mini accesso è indicata:
1. In presenza di liquido libero nella cavità addominale
2. Se necessario, differenziazione della diagnosi da altre malattie della cavità addominale
La papillosfinterotomia endoscopica non coniugata è indicata per un calcolo OBD incuneato.
Tattica chirurgica nelle forme complicate di pancreatite interstiziale acuta e necrosi pancreatica infetta
Compiti diagnostici di interventi minimamente invasivi:
1. Conferma della diagnosi di pancreatite acuta
2. Identificazione dei segni di pancreatite grave (natura emorragica del versamento, focolai diffusi di steatonecrosi, estesa impregnazione emorragica del tessuto retroperitoneale)
Compiti terapeutici degli interventi minimamente invasivi:
1. Rimozione dell'essudato peritoneale e drenaggio della cavità addominale
2. Decompressione del tessuto retroperitoneale nei casi di diffusione dell'impregnazione emorragica al di sotto del mesocolon
3. Colecistostomia - con ipertensione biliare
4. Quando la pancreatite acuta è associata a colecistite distruttiva, è indicata la colecistectomia con drenaggio del coledoco.
Tattiche mediche
1. Affilato polmone interstiziale pancreatite - terapia conservativa nel reparto chirurgico dell'ospedale.
2. Pancreatite distruttiva interstiziale acuta o sterile, forma grave con segni di disfunzione d'organo - trattamento conservativo nel reparto di terapia intensiva. Monitoraggio dinamico di ultrasuoni, CT.
3. Pancreatite acuta interstiziale o distruttiva sterile, forma grave con complicanze locali e/o segni di disfunzione d'organo - rimozione minimamente invasiva e drenaggio di accumuli di liquidi acuti, trattamento conservativo nell'unità di terapia intensiva. Monitoraggio dinamico di CT.
4. Necrosi pancreatica infetta - apertura e drenaggio delle complicanze purulente della necrosi pancreatica.
5. La papillosfinterotomia endoscopica non congiuntivale è indicata per un calcolo OBD incuneato.
Il contenuto dell'articolo
La malattia si basa su un processo infiammatorio e degenerativo acuto causato dall'attivazione di enzimi proteolitici all'interno della ghiandola sotto l'azione di ragioni varie(ipertensione biliare e duodenale, traumi, infezioni, reazioni allergiche all'uso di farmaci, alimenti, ecc.).
Eziologia, patogenesi della pancreatite acuta
Non c'è dubbio che la pancreatite acuta sia associata a malattie della cistifellea e delle vie biliari. In connessione con l'ipertensione delle vie biliari, lanciando la bile contenente Escherichia coli, la citochinasi si accumula nel pancreas, sotto l'influenza della quale si verifica la conversione del tripsinogeno in tripsina, il capicreinogeno in callicreina, il chimotripsinogeno in chimotripsina e l'attivazione della carbossipeptidasi.L'attivazione dei propri enzimi porta a successivi danni al tessuto ghiandolare. La tripsina e la lipasi vengono attivate in sequenza o simultaneamente. La tripsina colpisce principalmente i vasi sanguigni, causandone la paralisi, l'emostasi, l'edema massiccio, seguito da emorragie. L'effetto della tripsina spiega le fasi iniziali della pancreatite acuta - edema e necrosi emorragica della ghiandola Un altro importante substrato patomorfologico della pancreatite acuta - la necrosi grassa - è associato all'azione della lipasi attivata, che scompone i grassi neutri dei tessuti in glicerolo e acido grasso. Il glicerolo, essendo solubile in acqua, viene assorbito e gli acidi grassi si legano in posizione con i sali di calcio, formando saponi insolubili (macchie di stearina).La pancreatite allergica può verificarsi dopo l'assunzione di grandi dosi di tetraciclina, clortetraciclina, dopo terapia steroidea. Contrariamente ai dati di autori stranieri che riportano un numero significativo (fino al 60%) di pancreatite alcolica, secondo i nostri dati, nei pazienti predomina la pancreatite acuta primaria associata a patologia delle vie biliari.I cambiamenti anatomici patologici dipendono dallo stadio del processi. Nella fase dell'edema, il ferro è macroscopicamente aumentato di volume di 2-3 volte, duro al tatto, di colore pallido, con edema vitreo Nell'edema emorragico, stasi del sangue nei vasi, emorragie e rilascio di eritrociti dal vascolare letto sono annotati. La ghiandola è ingrossata, flaccida, la sua superficie è ricoperta di emorragie. A esame istologico si notano edema, accumulo di eritrociti, i fenomeni di necrosi si alternano ad aree di tessuto ghiandolare relativamente ben conservato. Nella cavità addominale - fluido emorragico.
Con la necrosi grassa, il pancreas è flaccido, la sua superficie è punteggiata da caratteristiche macchie bianco-grigiastre che ricordano gocce di stearina. Queste macchie sono di varie dimensioni e forme e si trovano sul peritoneo e sull'omento. L'esame istologico di queste aree rivela gravi alterazioni necrotiche nel tessuto ghiandolare, cristalli di acidi grassi.La pancreatite purulenta si verifica a seguito di suppurazione secondaria, può essere focale (ascessi nella ghiandola) e diffusa con decadimento purulento di una parte significativa della ghiandola e la transizione del processo purulento ai tessuti circostanti. In alcuni casi, una falsa cisti può svilupparsi nel sito di necrosi del tessuto pancreatico.
Classificazione della pancreatite acuta:
1) interstiziale (forma edematosa);
2) emorragico (edema emorragico);
3) necrotico (necrosi pancreatica - totale e parziale);
4) purulento.
Clinica di pancreatite affilata
La malattia si verifica nel 90% dei casi nelle donne, con il 50% di età superiore ai 50 anni, ma ci sono casi isolati della malattia durante l'infanzia.La pancreatite acuta di solito si sviluppa dopo un pasto pesante, bevendo alcolici, dopo un superlavoro fisico o mentale . Molti pazienti nella storia hanno indicazioni di malattia della colecisti o colelitiasi.La pancreatite acuta si manifesta con dolore acuto nella regione epigastrica, accompagnato da vomito indomabile ripetuto, prima con il cibo, poi con la bile. Il dolore è localizzato nella regione epigastrica e nell'ipocondrio sinistro, è di natura cingolosa, si irradia alla scapola sinistra e al cuore. La condizione dei pazienti è grave, ci sono sintomi di intossicazione - tachicardia, ipotensione, nei casi più gravi - collasso e shock.
Caratterizzato dal pallore della pelle, dalla sua cianosi e, in alcuni pazienti, dall'ittero. Holstad (1901) descrisse la cianosi della pelle addominale nella pancreatite acuta, Turner (1920) - la cianosi delle superfici laterali dell'addome. Mondor (1940) ha sottolineato la presenza di macchie viola sulla pelle del viso e del tronco nella pancreatite acuta. La temperatura corporea all'esordio della malattia è normale o subfebbrile, poi può salire fino a 38-39 °C. Caratterizzato da aumento della frequenza cardiaca e ipotensione. L'addome è moderatamente gonfio. Come risultato di una lesione secondaria del mesentere del colon trasverso, gli enzimi pancreatici sviluppano paresi dell'intestino, gonfiore e ritenzione di feci e gas.
Alla palpazione dell'addome si determinano rigidità della parete addominale e dolore acuto nella regione epigastrica e nell'ipocondrio sinistro. La zona del dolore corrisponde alla proiezione del pancreas nella regione epigastrica 6-7 cm sopra l'ombelico (sintomo di Kerte) e l'angolo costovertebrale sinistro (sintomo di Mayo-Robson).
V.M. Voskresensky (1942) descrisse la scomparsa della pulsazione aortica durante la palpazione nella regione epigastrica a causa dell'edema pancreatico.La pancreatite acuta è caratterizzata da una lesione sfaccettata, la cosiddetta sindrome pluriviscerale. In un certo numero di pazienti, il versamento nella cavità addominale è inizialmente scarso, quindi si formano 1-3 litri di essudato emorragico, si verificano pleurite, pericardite, danno renale e possono verificarsi insufficienza epatica e renale. Con lo sviluppo della necrosi pancreatica, la condizione dei pazienti si deteriora bruscamente.
Diagnosi di pancreatite acuta
Un esame radiografico rivela segni indiretti di pancreatite: gonfiore del colon trasverso, offuscamento del contorno del muscolo lombare sinistro (sintomo di Tobn) e mobilità limitata della cupola sinistra del diaframma. Di grande importanza diagnostica è un aumento del contenuto di diastasi nelle urine. Un aumento di questo indicatore si osserva nel 90% dei pazienti e varia da 128 a 50.000 unità. Il grado di aumento del livello di diastasi non sempre corrisponde alla gravità della pancreatite L'iperglicemia, a seguito di un danno alla parte insulare della ghiandola, viene rilevata nel 10% dei pazienti, è un segno prognostico sfavorevole. rivelare il suo ispessimento, aumento dell'ematocrito, emoglobina dovuta a disidratazione e leucocitosi fino a 30 10Q g / l, aumento della VES (40-55 mm / h). I pazienti presentano ipocloremia, ipocalcemia, ipoproteinemia, aumentata attività totale di coagulazione del sangue e ridotta attività anticoagulante.Diagnosi differenziale di pancreatite acuta
La pancreatite acuta deve essere differenziata da un'ulcera perforata, una colecistite acuta, un'ostruzione intestinale, un'intossicazione alimentare, una colica renale, un infarto del miocardio.A differenza di un'ulcera perforata, la pancreatite acuta si manifesta con sintomi crescenti: vomito ripetuto, assenza di storia di ulcera e gas libero nel cavità addominale è difficile da distinguere dall'ostruzione intestinale acuta, poiché procede con i fenomeni di ostruzione paralitica. L'ostruzione meccanica è caratterizzata da dolore crampi, vomito di contenuto intestinale, sintomi di Valya, Sklyarov.All'esame radiografico, l'ostruzione meccanica è caratterizzata dalle ciotole di Kloiber. I sintomi dell'ostruzione dinamica non dominano e scompaiono rapidamente dopo il blocco della novocaina lombare secondo AV Vishnevsky. La colecistite acuta, a differenza della pancreatite acuta, è caratterizzata da dolore nell'ipocondrio destro, che si irradia alla spalla destra, scapola destra. I sintomi nella colecistite acuta non aumentano rapidamente e la peritonite si sviluppa pochi giorni dopo l'inizio della malattia. Il dolore nella colecistite è alleviato da analgesici e farmaci. Nella pancreatite acuta, i farmaci non influenzano l'intensità del dolore.
L'intossicazione alimentare si verifica con sintomi di gastroenterocolite, a volte con una violazione del sistema nervoso centrale, che non si verifica con pancreatite acuta. La rigidità della parete addominale, il dolore locale nell'area del pancreas e la paresi intestinale non sono caratteristici dell'intossicazione alimentare.
La trombosi dei vasi mesenterici è difficile da differenziare dalla pancreatite acuta distruttiva, poiché entrambe le malattie si manifestano con sintomi di intossicazione, disturbi cardiovascolari, paresi intestinale e forte dolore. Con la trombosi dei vasi mesenterici si possono notare feci molli mescolate a sangue, vomito del colore dei fondi di caffè, che non è tipico della pancreatite acuta, mentre con la trombosi dei vasi mesenterici non c'è dolore locale nel pancreas.
L'infarto del miocardio e l'angina possono a volte essere accompagnati da un forte dolore epigastrico e sono erroneamente diagnosticati come pancreatite acuta. L'infarto miocardico non è caratterizzato da segni caratteristici di pancreatite, vomito ripetuto di bile, dolore locale nel pancreas, paresi intestinale e rigidità della parete addominale.
Negli studi fisici ed elettrocardiologici sull'infarto miocardico, vengono determinati disturbi pronunciati dell'attività cardiaca.
Grande valore per diagnosi corretta ha uno studio del contenuto di diastasi nel sangue e nelle urine e nella glicemia.