Хирургични заболявания на панкреасния факултет. Остър панкреатит. Причини, механизъм на развитие, симптоми, съвременна диагностика, лечение, диета след остър панкреатит, усложнения на заболяването. В деня на операцията

Острият панкреатит може голям бройусложнения. В зависимост от времето на възникване те се разделят на две групи:

• Рано. Те могат да се развият успоредно с появата на първите симптоми на остър панкреатит. Те се причиняват от освобождаването на панкреатични ензими в кръвния поток, тяхното системно действие и нарушена регулация на съдовата функция.
• Късен. Обикновено се появяват след 7-14 дни и са свързани с добавяне на инфекция.

Ранни усложнения на острия панкреатит:

• хиповолемичен шок. Развива се в резултат на рязко намаляване на обема на кръвта поради възпаление и токсичния ефект на панкреатичните ензими. В резултат на това всички органи престават да получават необходимото количество кислород, развива се полиорганна недостатъчност.
• Усложнения на белите дробове и плеврата: « шоков бял дроб», дихателна недостатъчност, ексудативен плеврит(възпаление на плеврата, при което между листовете й се натрупва течност), ателектаза(колапс) на белия дроб.
• Чернодробна недостатъчност. В леки случаи се проявява като лека жълтеница. При по-тежки се развива остър токсичен хепатит. Увреждането на черния дроб се развива в резултат на шокови и токсични ефекти на ензимите. Най-застрашени са пациентите, които вече страдат от хронични заболявания на черния дроб, жлъчния мехур и жлъчните пътища.
• бъбречна недостатъчност. Има същите причини като чернодробна недостатъчност.
• Нарушена функция на сърдечно-съдовата система ( сърдечно-съдова недостатъчност).
• . Причините: стресова язва, ерозивен гастрит(форма на гастрит, при която се образуват дефекти по стомашната лигавица - ерозия), разкъсвания на лигавицата на кръстовището на хранопровода в стомаха, нарушение на съсирването на кръвта.
• перитонит- Възпаление в коремната кухина. При остър панкреатит може да има перитонит асептичен(възпаление без инфекция) или гноен.
• Психични разстройства. Те възникват, когато мозъкът е увреден на фона на интоксикация на тялото. Обикновено психозата започва на третия ден и продължава няколко дни.
• Образуване на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове.

Късни усложнения на остър панкреатит:

• Сепсис (отравяне на кръвта). Най-тежкото усложнение, което често води до смъртта на пациента.
• Абсцеси (пустули) в коремната кухина.
• Гноен панкреатит.Това е отделна форма на заболяването, но може да се разглежда като усложнение.
• Панкреатични фистули - патологични комуникации със съседни органи. Най-често те се образуват на мястото на операцията, където са монтирани дренажите. По правило фистулите се отварят в близките органи: стомаха, дванадесетопръстника, тънките и дебелите черва.
• Парапанкреатит- гнойно възпаление на тъканите около панкреаса.
• Некроза (смърт) на панкреаса.
• Кървене във вътрешните органи.
• Псевдокисти на панкреаса. Ако мъртвата тъкан не се абсорбира напълно, около нея се образува съединителнотъканна капсула. Вътре може да има стерилно съдържание или гной. Ако кистата комуникира с панкреатичните канали, тя може да се разреши сама.
• Тумори на панкреаса. Възпалителният процес при остър панкреатит може да провокира дегенерация на клетките, в резултат на което те ще доведат до туморен растеж.

Има ли остър панкреатит при деца? Как се проявява?

Остър панкреатит се среща не само при възрастни, но и при деца. Причини, които могат да доведат до заболяване при дете:

• Аномалии в развитието на каналите на панкреаса, жлъчния мехур и жлъчните пътища, дванадесетопръстника.
• Тъпа коремна травма.
• Глисти (например аскаридоза).
• Склонност към преяждане.
• Неспазване на диетата.
• Хранене с пикантни, мазни, чипс, крекери с подправки, сода, продукти за бързо хранене.
• Нарушаване на развитието на съединителната тъкан.
• Хипотиреоидизъм (намалена функция щитовидната жлеза).
• Кистозната фиброза е наследствено заболяване, характеризиращо се с нарушена функция на панкреаса и други жлези с външна секреция, белите дробове.
• различни инфекции.

AT детствоостър панкреатит обикновено се появява при лека форма. Принципите на диагностика и лечение се различават малко от тези при възрастни.

Каква е профилактиката на острия панкреатит?

Какво трябва да направим?

Какво трябва да се избягва?

Правилното хранене. Съответствие с диетата. Поддържане на нормално тегло. Достатъчна физическа активност. Навременно лечение на заболявания храносмилателната система(стомах и дванадесетопръстник, черен дроб и жлъчен мехур), наблюдение от гастроентеролог, спазване на всички препоръки на лекаря. Предотвратяване на рецидив на остър панкреатит: Ранно откриване и пълно лечение на първичен остър панкреатит. Пълно лечение в болница за първичен остър панкреатит, докато всички симптоми преминат и всички показатели се нормализират. Наблюдение от гастроентеролог след първичен остър панкреатит.

Мазни, пържени, пикантни храни, много подправки. Бързо хранене. Систематично преяждане. Нередовно, недохранване. наднормено теглотяло. Ниска физическа активност, заседнал начин на живот. Алкохол. Късно посещение при лекар, ненавременно лечение на заболявания на храносмилателната система.

Възможно ли е да се окаже първа помощ при остър панкреатит преди пристигането на лекаря?

Какво трябва да направим?

Какво не може да се направи?

Поставете пациента на една страна. Ако лежи по гръб и започне повръщане, тогава повръщаното може да навлезе в дихателните пътища. Нанесете студ върху горната част на корема: лед, увит в кърпа, нагревателна подложка със студена вода, кърпа, навлажнена със студена вода. Незабавно се обадете на линейка. Прогнозите силно зависят от това колко бързо пациентът ще бъде отведен в болница и ще получи медицинска помощ.

Дайте храна, напитки. Остър панкреатит изисква гладуване. Изплакнете стомаха. Няма да помогне, само ще влоши повръщането. Дайте болкоуспокояващи. Те могат да замъглят картината и за лекаря ще бъде по-трудно да постави правилна диагноза.

Има ли ефективни народни средства за лечение на остър панкреатит?

Острият панкреатит е остра хирургична патология. Това може да доведе до тежки усложнения, до смъртта на пациента. Успешният резултат зависи от навременното правилно лечение.

Нито едно народно лекарство не може да замени пълноценното лечение в болница. Освен това, ако се използва неправилно лечебни растенияи други средства могат да навредят на пациента, да влошат тежестта на състоянието му. Като се самолекувате и отлагате обаждането на линейка, можете да загубите време.

Какви заболявания могат да наподобяват остър панкреатит?

Симптомите на остър панкреатит могат да наподобяват други заболявания. Само лекар може да постави диагноза след преглед на пациента, провеждане на допълнителни изследвания и тестове.

Заболявания, които могат да наподобяват остър панкреатит:

• Остър холецистит- възпаление на жлъчния мехур. Започва се постепенно. Проявява се под формата на спазми под дясното ребро, които се дават на дясното рамо, под лопатката, жълтеникавост на кожата, гадене, повръщане.
• Перфорация на стомашна или дуоденална язва- състояние, при което се появява проходен отвор в стената на орган. Има силна остра болка в горната част на корема (понякога се сравнява с "удар с кама"), гадене и еднократно повръщане. Коремните мускули стават силно напрегнати. По правило преди това пациентът вече е диагностициран с язва.
• Чревна непроходимост. Това състояние може да се дължи на различни причини. Проявени постепенно нарастванеколики, спазми в корема, липса на изпражнения, повръщане с неприятна миризма.
• Инфаркт на червата. Възниква при прекъсване на кръвния поток мезентериални съдовекоито хранят червата. Има остра спазматична болка в корема, гадене, повръщане, липсва изпражнение. Обикновено тези пациенти преди това са страдали от сърдечно-съдови заболявания.
• Остър апендицит- възпаление на апендикса ( апендикс). Постепенно се засилва болката в корема, която след това се измества в долната му дясна част, появяват се гадене и напрежение в коремните мускули. Телесната температура може леко да се повиши.
• инфаркт на миокарда. Обикновено се характеризира с болка зад гръдната кост, но може да се прояви нетипично, например под формата на силна болка в корема. Пациентът става блед, появява се задух, студена лепкава пот. Окончателната диагноза се поставя след ЕКГ.
• Прищипана диафрагмална херния. Диафрагмалната херния е състояние, при което част от стомаха и/или червата се изтласква нагоре през диафрагмата и в гръдния кош. Обикновено прищипването възниква по време на физическо натоварване, има остра болка в гърдите и корема, която се разпространява към ръката, под лопатката. Пациентът ляга на една страна и придърпва коленете си към гърдите си, кръвното му налягане спада, става бледо, появява се студена пот. При притискане на стомаха се появява повръщане.
• хранително отравяне. Заболяване, при което бактериите се заразяват с токсини, обикновено чрез храната. Има болка в корема, диария, общо влошаване.
• Пневмония на долния лоб- Възпаление в долните части на белите дробове. Телесната температура се повишава, има болка в гръден кошпонякога в стомаха. Появява се суха кашлица, която след 2 дни става мокра. Появява се задух, общото състояние на пациента се влошава.

Каква е класификацията на Атланта за остър панкреатит?

Най-често срещаната класификация на острия панкреатит, приета в американския град Атланта (Джорджия) през 1992 г. Днес лекари от много страни се ръководят от него. Помага да се определи тежестта на заболяването, етапът на хода на процеса, естеството на патологичните промени, настъпващи в панкреаса, правилно да се изгради прогноза и да се вземе правилното решение за лечение.

Международна класификация на острия панкреатит, приета в Атланта:

Патологични процеси, протичащи в панкреаса	1. Остър панкреатит: лека степен; тежка степен. 2. Остър интерстициален панкреатит(натрупване на течност в панкреаса): 3. Панкреатична некроза(смърт на панкреатична тъкан): заразен; неинфектиран (стерилен). 4. Фалшива (фалшива) киста на панкреаса. 5. Абсцес на панкреаса (абсцес).
Състоянието на панкреаса	мастна панкреатична некроза; едематозен панкреатит; хеморагична панкреатична некроза.
Разпространение на некроза в тъканта на панкреаса	локална лезия- некроза на ограничен участък; субтотална лезия- некроза на голяма част от панкреаса; тотално поражение- некроза на целия панкреас.
Протичането на заболяването	Абортивен. Съответства на едематозен остър панкреатит. Изчезва самостоятелно или в резултат на консервативна терапия. прогресивен. Съответства на мастна и хеморагична панкреатична некроза. По-тежката форма често изисква операция.
Болестни периоди	1. Нарушение на кръвообращението, шок. 2. Дисфункция на вътрешните органи. 3. Усложнения.

Какво е остър постоперативен панкреатит?

Следоперативен панкреатитвъзниква след операция на панкреаса и други органи. В зависимост от причините има два вида следоперативен панкреатит:

• Травматичен. Причинява се от увреждане на панкреаса или неговите съдове по време на операция. Най-често нараняването възниква по време на хирургични интервенции на самата жлеза, на стомаха, дванадесетопръстника, черния дроб и жлъчния мехур, по-рядко - по време на операции на червата.
• нетравматичен. Дължи се на други причини, когато след операцията са нарушени функциите на панкреаса и съседните органи.

Симптомите, диагнозата и лечението на следоперативния панкреатит са същите като при другите разновидности. Често за лекаря е трудно незабавно да постави диагноза поради следните фактори.:

• не е ясно дали болката е причинена от самата операция или от увреждане на панкреаса;
• поради употребата на болкоуспокояващи и успокоителни, симптомите не са толкова изразени;
• след операцията могат да възникнат много усложнения и далеч не винаги е възможно веднага да се разбере, че симптомите са свързани конкретно с панкреаса.

Какви са прогнозите за остър панкреатит?

Резултатът от заболяването зависи от формата на остър панкреатит.

Най-добрата прогноза се наблюдава при едематозна форма. Обикновено такъв остър панкреатит преминава от само себе си или под въздействието на лекарствена терапия. По-малко от 1% от пациентите умират.

Прогнозата за панкреатична некроза е по-сериозна. Те водят до смърт на 20%-40% от пациентите. Гнойните усложнения допълнително увеличават рисковете.

С навлизането на съвременните технологии прогнозата за пациентите с остър панкреатит се подобри. По този начин, когато се използват минимално инвазивни технологии, смъртността е 10% или по-малко.

Каква е разликата между хроничен панкреатит и остър панкреатит?

За разлика от острия панкреатит, хроничният панкреатит продължава дълго време. Основната му причина е консумацията на алкохол. Понякога заболяването се развива на фона на жлъчнокаменна болест.

Механизмът на развитие на хроничен панкреатит, както и на остър, все още не е напълно изяснен. Ако в острата форма тъканта на жлезата е увредена главно от собствените си ензими, тогава в хроничната форма жлезистата тъкан се заменя с белег.

Хроничният панкреатит най-често протича вълнообразно: по време на обостряне симптомите са най-изразени, а след това ремисия, подобрение.

обикновено, хроничен панкреатитсе лекуват с лекарства. Ако има определени индикации, трябва да прибягвате до операция.

Използва ли се пречистване на кръвта при остър панкреатит?

Плазмафереза, или прочистване на кръвта, е процедура, по време на която определено количество кръв се взема от пациента, пречиства се и след това се връща обратно в съдовото русло. Обикновено плазмаферезата се използва за отстраняване на токсични вещества от кръвния поток.

Показания за плазмафереза ​​при остър панкреатит:

• Веднага при постъпване в болницата. В този случай можете да "хванете" остър панкреатит в едематозния стадий и да предотвратите по-тежки нарушения.
• С развитието на панкреатична некроза.
• С тежки възпалителен отговор, перитонит, дисфункция на вътрешните органи.
• Преди операция - за облекчаване на интоксикацията и предотвратяване на възможни усложнения.

Противопоказания за плазмафереза ​​при остър панкреатит:

• Тежко увреждане на жизненоважни органи.
• Кървене, което не може да бъде спряно.

Обикновено по време на плазмафереза ​​при остър панкреатит 25-30% от обема на кръвната плазма се отстранява от пациента и се заменя със специални разтвори. Преди процедурата се прилага интравенозно разтвор на натриев хипохлорит. По време на плазмафереза ​​кръвта се облъчва с лазер. При по-тежки случаи от пациента може да се отстрани 50-70% от общия обем плазма, вместо което се влива прясно замразена донорска плазма.

Възможно ли е минимално инвазивно лечение на остър панкреатит?

При остър панкреатит и неговите усложнения могат да се използват минимално инвазивни операции ( лапароскопия- хирургични операции, при които хирургът прави малък разрез и вмъква в коремна кухинаспециални ендоскопски инструменти).

Минимално инвазивните интервенции имат предимства пред конвенционалните операции през разрез. Те са също толкова ефективни, но в същото време увреждането на тъканите е сведено до минимум. С въвеждането на минимално инвазивни хирургични техники, резултатите от лечението на острия панкреатит се подобриха значително, пациентите станаха по-малко вероятно да умрат.

Какво представлява рехабилитацията след остър панкреатит?

Продължителността на болничното лечение на остър панкреатит може да бъде различна в зависимост от тежестта на курса, усложненията.

Ако няма усложнения, тогава пациентът е в болницата за 1-2 седмици. След освобождаване от отговорност е необходимо да се ограничи физически упражненияв рамките на 2-3 месеца.

Ако след операцията пациентът има усложнения, стационарното лечение ще бъде по-дълго. Понякога остър панкреатит може да доведе до инвалидност, на пациента може да бъде назначена група I, II или III.

Санаториуми и курорти, които са най-подходящи за такива пациенти:

Име на курорта	Описание
Моршин	Курортен град в района на Лвов, Украйна. Основен лечебен фактор са минералните води. Тук се лекуват пациенти хронични болестичерва, стомах, панкреас, бъбреци. Основни лечения: Перлени, иглолистни, минерални и други микроклизми. Калолечение. Озокеритотерапия. Инхалации. Физиотерапия.
Трускавец	Друг курорт в района на Лвов. На територията му има голям брой лечебни извори и рехабилитационни центрове. Хората идват тук за лечение на заболявания на черния дроб, стомаха, панкреаса, сърдечно-съдовата и пикочно-половата система. Лечебни фактори: Минералните води (от различни източници имат различен състави степен на минерализация). Климат (планински въздух). Лечебни бани, билкови бани. лекуващи души. Масаж. Физиотерапия.
Кавказки минерални води	Те представляват кавказко-минералната агломерация, която обединява курортни градове: Железноводск. Есентуки. Лермонтов. Кисловодск. Пятигорск. Минерална вода. Всеки от тези курорти е подходящ за хора, които са имали остър панкреатит, както и за тези, които страдат от хроничен панкреатит. Лечебни фактори: Лечебни минерални води (повече от 130 източника). Планински климат. Минерална кал. Санаториумите на Кавказките минерални води лекуват широк спектър от заболявания.

Какви са нивата на тежест на острия панкреатит? Как да ги определим?

Лекарите оценяват тежестта на острия панкреатит с помощта на скалата на Рансън, разработена през 1974 г. Веднага след хоспитализацията и 48 часа по-късно се оценяват редица показатели. Присъствието на всеки от тях добавя 1 точка към общия резултат:

Веднага при постъпване
Възраст		Над 55 години
Нивото на кръвната глюкоза		Повече от 11,1 mmol / l
Нивото на левкоцитите в кръвта		Повече от 16 000 в mm 3
Нивото на лактат дехидрогеназата (LDH) в кръвта		Повече от 350 IU/l
Нивото на аспартат аминотрансфераза (AST) в кръвта		Повече от 250 IU/l
След 48 часа
Хематокрит (съотношение на червените кръвни клетки към общия кръвен обем)	по-малко от 10%
Ниво на калций в плазмата	По-малко от 2 mmol/l
Метаболитна ацидоза (подкисляване на кръвта)
Нивото на урейния азот в кръвта	Увеличение с 1,8 mmol / l в сравнение с нивото, което беше при приемане
Парциално налягане на кислорода в кръвта	По-малко от 60 мм. rt. Изкуство.
Излишно задържане на течности в тялото	Повече от 6л

Тълкуване на резултатите:

• По-малко от 3 точки- светлинен поток. Прогнозата е благоприятна. Вероятността от смърт е не повече от 1%.
• 3 - 5 точки- тежко протичане. Вероятността от смърт е 10-20%.
• 6 или повече точки- тежко протичане. 60% шанс за смърт.

Лекция за магистри

Тема на лекцията: Остър панкреатит

Въведение

Острият панкреатит е един от най-трудните проблеми в спешната коремна хирургия. Последните годинихарактеризират се с постоянно нарастване на честотата на остър панкреатит, което представлява около 8% от контингента на хирургичните болници, а по честота се нарежда на трето място след остър апендицит и остър холецистит.

Досега има редица нерешени въпроси, включително патогенезата на заболяването, моделите на развитие на процеса, липсата на единна класификация за клиницисти и морфолози. Има известни трудности при диагностицирането, консервативната и оперативната тактика при остър панкреатит (ОП).

Според различни автори смъртността при ОП варира от 2 до 8%. При едематозни форми на АП резултатите и прогнозата често са благоприятни. Смъртността при панкреатична некроза варира от 10 до 15%, главно поради гнойно-септични усложнения.

Целта на тази работа е да внесе известна яснота по въпросите на диагностиката, консервативната и оперативната тактика при ОП.

Анатомия

Панкреасът се намира в ретроперитонеалното пространство на ниво L1-L2. Има глава, тяло и опашка. Главата на панкреаса е в съседство с дванадесетопръстника, опашката достига до далака. Предната и долната повърхност на тялото са покрити с перитонеум. Жлезата има тънка съединителнотъканна капсула и слабо изразени съединителнотъканни прегради. Дължината на панкреаса е 15-25 см, ширината на главата е 3-7,5 см, тялото е 2-5 см, опашката е 2-3,4 см. Масата на органа е 60-115 г.

Топография на панкреаса (Фигури 1 и 3).

Главата на панкреаса с неоцинатния процес лежи в подковообразната флексура на дванадесетопръстника. На границата с тялото се образува прорез, в който преминават горната мезентериална артерия и вена. Зад главата са долната вена кава и порталните вени, вдясно бъбречна артерияи вена, общ жлъчен канал.

Аортата и далачната вена са в непосредствена близост до задната повърхност на тялото, а зад опашката са левият бъбрек с артерия и вена, лявата надбъбречна жлеза.

Шийката на панкреаса се намира при вливането на далака и

Ориз. 1 Протоковата система на долната мезентериална вена.

Задната стена на стомаха е в непосредствена близост до предната повърхност на панкреаса. От предния ръб на тялото на жлезите произхожда дупликация на корена на мезентериума на напречното дебело черво.

Панкреатичният канал (канал на Wirsung) се слива с общия жлъчен канал, образувайки ампулата на Vater папила на дванадесетопръстника. В 20% от случаите каналите навлизат в дванадесетопръстника отделно.

Допълнителният панкреатичен канал (санторинов канал) се отваря върху малката папила на 2 cm над голямата дуоденална папила.

Кръвоснабдяване (фиг. 2):

1. Кръвоснабдяване на главата на панкреаса - горните и долните панкреатодуоденални артерии и вени. Горната панкреатодуоденална артерия е клон на гастродуоденалната артерия, долната е клон на горната мезентериална артерия.

2. Тялото и опашката получават кръв от далачната артерия.

Лимфен дренаж.

Лимфните възли са разположени по хода на съдовете и в по-голямата си част завършват в панкреатоспленичните лимфни възли. Част от лимфата също навлиза в панкреатодуоденалните и периаортните лимфни възли близо до устието на горната мезентериална артерия.

Инервацията е симпатикова и парасимпатикова нервни системипрез целиакия плексус и в по-малка степен през чернодробния и горния мезентериален плексус. Еферентните парасимпатикови влакна на блуждаещия нерв преминават през тези плексуси без да образуват синапси и завършват в парасимпатикови ганглии във фиброзните прегради, разделящи лобулите на панкреаса. Постганглионарните влакна доставят ацините, каналите и островите на Лангерханс. Еферентните симпатикови влакна произхождат от латералните сива материягръдния и лумбалния гръбначен мозък, след това образуват синапси с ганглиозни неврони на целиакия и горния мезентериален плексус. Постганглионарните симпатикови влакна инервират кръвоносните съдове. Аферентната част на инервацията не е напълно разбрана, но е възможно тези влакна да преминат заедно с блуждаещия нерв през целиакия плексус и след това към симпатиковата верига през големите спланхични нерви. По принцип всички нерви, отиващи към и от панкреаса, преминават през целиакия плексус.

Етиология на острия панкреатит

Острият панкреатит е полиетиологично заболяване на панкреаса с фазово протичане, свързано с активирането на неговите ензими и ефектите на последните върху тъканта на жлезата до самосмилане и некроза.

Теории за произхода на ОП

1. Поточно-ензимна теорияили теорията за "общия канал" и повишеното налягане в панкреатичния канал. Рефлуксът на жлъчката и дуоденалното съдържимо в главния панкреатичен канал причинява различни видове промени в жлезата, които са характерни за острия панкреатит. Според много автори поточно-ензимната теория се основава на интраорганично (интрадуктално) активиране на липаза от дуоденално съдържимо и жлъчка, което от своя страна причинява обширни промени както в самата жлеза, така и в парапанкреатичната тъкан и в много други органи.

2. "съдов"теорията предполага, че водещите фактори са артериален спазъм, венозна тромбоза, стесняване на лумена на съдовете, както и нарушение на вътреорганния кръвен поток на нивото на микроваскулатурата, което води до намаляване на толерантността на жлезата към нейния собствени ензими и, следователно, до неговата автолиза.

3. Теорията за "трипсин", според която острият панкреатит се основава на активирането на собствените ензими на панкреаса с последващо увреждане на неговата тъкан (активният трипсин, действащ върху интерстициалната тъкан на панкреаса и кръвоносните съдове, води до проникване на активни ензими в кръвта.В съдовете на панкреаса възниква увреждане на стените, повишава се тяхната пропускливост, настъпва застой на кръвта, образуване на кръвни съсиреци, което от своя страна води до подуване на жлезата, кръвоизливи и некроза.

Има мастна и хеморагична панкреатична некроза. Тяхната разлика е следната: мастната панкреатична некроза възниква, когато се активира липаза, която от своя страна се активира от жлъчни соли, хеморагичната панкреатична некроза възниква, когато трипсинът действа върху стените на панкреатичните съдове. Най-често и двата вида некроза се комбинират с преобладаването на един от тях.

Патологични етапи:

1. Фаза на оток: жлезата е бледа, стъкловидна, едематозна, твърда, отокът се простира до перитонеума, ретроперитонеалната тъкан. Тогава малки съдовепрепълване с кръв, възниква застой, капиляри се разкъсват, появяват се кръвоизливи в тъканта. Жлезата става червена, подута - хеморагичен оток.

2. Фаза на хеморагична некроза: жлезата е отпусната, осеяна с кръвоизливи, появяват се тъмни петна от некроза.

3. фаза на мастна некроза: последиците от действието на протеолитичните ензими - жлезата е отпусната, осеяна със сивкави петна, които приличат на лоена свещ.

4. фаза на образуване на кисти.В допълнение към теориите за произхода на панкреатита е необходимо да се кажат няколко думи за анатомичните и физиологичните особености на панкреаса, като допълнителни фактори, предразполагащи към развитието на остри възпалителни и деструктивни процеси в органа.

5. Промените в ОП настъпват не само в самата жлеза, но и в други органи: в черния дроб, плеврата и перитонеума.

ЕП класификация

1. Остър оток или интерстициален панкреатит;

2. Остър хеморагичен панкреатит;

3. Остра панкреатична некроза;

Усложнения на панкреатит

1. Парапанкреатит

2. Перитонит

3. Инфилтрат на оменталната бурса (панкреатогенен оментобурсит)

4. Кисти на панкреаса

5. Гноен панкреатит - нагнояване на панкреатична некроза, гноен перипанкреатит, абсцес на саменната торба, гноен перитонит;

6. Панкреатични фистули

7. Кървене (предимно арозивно);

Клинични варианти на протичане на ОП:

1. Панкреато-кардиоваскуларен синдром;

2. Панкреато-супраренален синдром;

3. Панкреато-бъбречен синдром;

4. Панкреато-церебрален синдром;

специални форми на ОП:

1. Остър холецистопанкреатит

2. Следоперативен

3. Травматични

атипични форми на панкреатит:

1. Панкреатит след тиреоидектомия;

2. Панкреатит на фона на хиперлипемия;

3. Панкреатит на фона на заушка;

5. Панкреатит на бременни;

6. Наследствен панкреатит;

ОП диагностика

Диагнозата на остър панкреатит е спешен проблем на спешната хирургия. В линейка диагнозата панкреатит не се установява в 38-80,4% от случаите. Това се дължи на полисимптомността, а често и на атипичната клинична картина на заболяването, тежки хемодинамични нарушения, алкохолна интоксикация, наличие на тежки придружаващи заболявания, неповлияване на пациенти в напреднала възраст /10/.

Пълната диагноза на остър панкреатит включва: 1) откриване на заболяването и потвърждаване на неговата форма; 2) оценка на състоянието на жлъчните пътища; 3) разпознаване на ранни усложнения; 4) прогнозиране хода на заболяването /10/.

Решаващо място в диагностиката на панкреатит принадлежи на прегледа на пациентите в болница. Дори в условията на хирургична болница през първия ден от началото на заболяването не се разпознава при 10-43% от пациентите (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Също толкова трудна задача е своевременното установяване на формата на панкреатит, определянето на дълбочината на развитите деструктивни промени в панкреаса. Броят на диагностичните грешки при деструктивните форми на заболяването достига 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.

Клинични и морфологични признаци на различни форми на деструктивен панкреатит.

Най-тежкият клиничен ход на деструктивния панкреатит обикновено се наблюдава в случай на образуване на множество малки огнища, инфилтриращи цялата дебелина на панкреаса (дифузна малка фокална панкреатична некроза), особено когато се образуват няколко големи огнища или малки огнища се сливат в големи некротични. полета (фокална панкреатична некроза). Друг важен фактор, определящ тежестта на клиничните прояви, е обширността на засегнатия участък, засегнат от деструктивни промени /14/.

Особеността на деструктивните форми на панкреатит е също, че промените в тях се развиват не само в панкреаса, но и извън него.

В клетъчните структури на ретроперитонеалното пространство се образуват огнища на стеатонекроза, кръвоизлив, хеморагична и серозна инфилтрация, в лигаментен апараткоремната кухина, а често дори и в тъканта на медиастинума, епикарда и перикарда /14/.

Парапанкреатит- един от най-важните компоненти на панкреатична некроза. Еволюцията му до голяма степен определя изхода на заболяването. Проучванията показват, че панкреатична некроза с фатален изход, като правило, е свързана с увреждане на няколко участъка на ретроперитонеалната тъкан. В най-тежките случаи се откриват огнища на тъканно увреждане на повърхността на стомашно-чревния лигамент и големия оментум, на повърхността на висцералния и париеталния перитонеум, куполите на диафрагмата и в периколонната тъкан.

Фибрите в началните етапи на деструктивния панкреатит се характеризират с фокални лезии. Естеството на огнищата на деструкция е тясно свързано със степента на лезията и е друг фактор, влияещ върху клиничния ход и изхода на заболяването.

Причините за късното диагностициране на остър панкреатит в болница са липсата на информативност на използваните лабораторни методи, несъответствието между ферментемията и тежестта на деструктивните промени в панкреаса, изключването на лапароскопско изследване, характеристиките на топографската и анатомичната местоположение, значителни разлики в тежестта на отделните симптоми при мастна и хеморагична панкреатична некроза. Трудностите при диагностицирането на деструктивен панкреатит водят до факта, че много пациенти не получават адекватна патогенетична терапия, понякога дори до смърт. Незадоволителните резултати при лечението на остър панкреатит до голяма степен се дължат на несъвършенството на съществуващите методи за ранна диагностика и потвърждаване на диагнозата, диференциация и изясняване на формата на заболяването, оценка и прогнозиране на хода на деструктивните процеси в панкреатичната тъкан. Само ранната диагностика и навременното интензивно патогенетично лечение дават основание да се очаква значително подобряване на резултатите от заболяването, намаляване на усложненията и смъртността /10/.

При повечето пациенти диагнозата остър панкреатит се поставя въз основа на оплакванията на пациента, обективен преглед и лабораторни данни.

Оплакванията, възникващи при пациенти с остър панкреатит, се характеризират с болка, опасваща природа, в епигастралната област и над пъпа, в десния или левия хипохондриум, с ирадиация в долната част на гърба, гадене, повръщане.

Обективно: най-често коремът е подут в проекцията на напречното дебело черво, локално болезнен, мек, по-рядко напрегнат, с перитонеална симптоматика, с отслабена чревна моторика или с пълната й липса /4/.

Синдромната диагноза при деструктивни форми на остър панкреатит не се използва широко. Анализ обаче клинични синдроми, идентифицирана при наблюдения с морфологична верификация на диагнозата панкреатична некроза, има научно и практическо значение /2/.

В началните етапи на деструктивен панкреатит следните клинични синдроми се оказаха най-демонстративни:

1) болезнено

2) перитонеален

3) динамична чревна обструкция

4) хемодинамични нарушения

Сравнението на клиничните прояви с морфологичните характеристики, открити по време на проверката, показа, че интензивността и динамиката на тези синдроми са до голяма степен свързани със степента на деструктивни промени в панкреаса, ретроперитонеалната мастна тъкан и коремната кухина. Това позволява те да се използват не само за ранна диагностика на панкреатична некроза, но и за диагностична оценка на развитието на заболяването /2/.

I. Болковият синдром (PS) при деструктивен панкреатит е особено интензивен. Болката обикновено се локализира в горната част на корема и има опасващ характер. Друга особеност на BS при панкреатична некроза е, че no-shpa и други спазмолитични лекарства, както и лумбална новокаинова блокада, интравенозно приложение на смес от глюкоза-новокаин дават временен или достатъчен аналгетичен ефект. Въвеждането на морфин и неговите аналози е неприемливо, тъй като допринася за прогресирането на некротичните промени в панкреаса /2/.

Спешните интервенции (лапароскопия, лапаротомия), извършени 6-12 часа след появата на силна болка в пояса, показват, че вече има макроскопски признаци на деструктивен панкреатит: перитонеален ексудат с висока ензимна активност, стеатонекротични плаки, оток и кръвоизливи по повърхността на панкреаса и в заобикалящата го мастна тъкан /2/.

Интензивният BS в клиничната картина на остър панкреатит трябва да се счита за един от ранните клинични признаци на формирането на деструктивна форма на заболяването и разпространението на зоната болкана долната и страничната част на корема отразява генерализацията на деструктивния процес в панкреаса /2/.

II. Перитонеалният синдром се открива при 20-40% от пациентите с остър панкреатит.

Установено е, че в началния стадий на панкреатична некроза напрежението в мускулите на коремната стена е налице в 97,4% от случаите, а симптомът на Shchetkin-Blumberg - в 57,7% от тях. При хеморагична панкреатична некроза клиничните прояви на перитонеален синдром се откриват при почти 100% от пациентите, а при мастен панкреатит - при 96,9% / 2 /.

Несъответствието между интензитета на перитонеалния синдром и тежестта на болката в клиничната картина на острия панкреатит трябва да се разглежда като един от признаците за възникваща панкреатична некроза /2/.

Първичният панкреатогенен перитонит е патогенетично свързан с началния стадий на заболяването, с образуването на панкреатична некроза и парапанкреатит.

Реакцията на перитонеалните листове на процеса на разрушаване в панкреаса и околната тъкан, както и възникването и развитието на остра портална хипертония по време на пристъп на панкреатична некроза, са придружени от образуване на перитонеален ексудат /14/.

Изпотявайки се през перитонеума, покриващ панкреаса и ретроперитонеалната тъкан, изливът се натрупва в уплътнителната торба и в коремната кухина, често в големи количества /14/.

Доказателство за панкреатогенния характер на перитонеалния ексудат е наличието на ензимна активност в него. При ретроспективен анализ е установено, че висока амилазна активност в ексудата (512-1024 Volgemuth единици и повече) е налице при 80,8% от пациентите с напреднали форми на панкреатогенен панкреатит. Проверката на наблюденията въз основа на данни от операции и патологоанатомични изследвания показа, че увеличаването на амилолитичната активност доста точно корелира със степента на лезията.

Най-висока активност се наблюдава при тотална и субтотална панкреатична некроза. При наблюдения с амилазна активност в перитонеален ексудат 1024 единици. Wolgemut и над леталността е 59,1%, а при по-малка активност - 19,0%. Това е в съответствие с данните, че степента на повишаване на ензимната активност на ексудата е свързана с разпространението и дълбочината на некротичните изменения в панкреасния паренхим и с диаметъра на засегнатите панкреатични канали /2/.

Вторичен панкреатогененперитонит възниква по време на възпалително-гноеневолюция на панкреатична некроза и парапанкреатит или като усложнение от други органи. Вторичният перитонит може да включва перфориран или перфориран жлъчен перитонит, перитонит поради перфорация на псевдокиста на оменталната бурса, остри язви на стомаха и червата /14/.

Ексудатът при вторичен перитонит съдържа примес от жлъчка, чревно съдържимо, фибрин и гной /14/.

Интензитетът на жълтеникавия цвят на ексудата при мастна панкреатична некроза зависи от степента на билиарна хипертония и изтичането на жлъчка през стената на жлъчните пътища. Цветът на кървавия ексудат при хеморагична панкреатична некроза зависи от степента на пропускливост на съдовата стена. При груби структурни промени, по-специално при панкреатична некроза, се създават условия за излизане в периваскуларното пространство не само на фрагменти от еритроцити, но и на непроменени клетки /2/.

III. Синдром на динамика чревна непроходимост(ДНК) при остър панкреатит се наблюдава при 40-60%, а според някои доклади при 90% от пациентите.

Клиничните и морфологични сравнения показват, че повтарящото се повръщане трябва да се приема като прогностичен признак. В случаите с неблагоприятен изход започва от първите часове на болковия пристъп /2/.

Повръщането при пациенти с деструктивен панкреатит обикновено съдържа примес на жлъчка, но с развитието на ерозивни и язвени лезии на стомаха те изглеждат като "утайка от кафе", а при съпътстваща цироза на черния дроб и разширени вени на хранопровода съдържат леко променени или алени кръвни съсиреци /4/.

Сравнението с морфологичните промени показва паралелизъм между интензитета на ДНК и тежестта на клиничното протичане на деструктивния панкреатит /2/.

Панкреатична некроза с неблагоприятен изход е придружена от по-дълга ДНК, консервативните мерки не са ефективни. Рентгеновите снимки на такива пациенти показват разширени чревни бримки, често с нива на течност. Диференциалната диагноза с механична обструкция в такива случаи се подпомага от изследването на преминаването на барий през червата. При оперирани пациенти или починали с такава клинична картина се открива тотална или субтотална панкреатична некроза с обширно увреждане на перипанкреатичната тъкан, големия оментум. В повечето от тези случаи имаше множество огнища на стеатонекроза в тъканта на мезентериума. тънко черво, на едно или повече места от периинтестиналната фибра /2/.

За да се оцени тежестта на хода на панкреатична некроза, се използва измерването на обема на застояло стомашно съдържимо, получено чрез назогастрална сонда на ден / 2 /.

В групата пациенти с благоприятен изход (виж таблицата) обемът на застоялата течност достига пик на 2-3-ия ден от атаката и не надвишава 600-800 ml на ден. От 4-5-ия ден тя намалява до 300-400 ml или по-малко.

В групата на пациентите с неблагоприятен изход от панкреатична некроза обемът на стомашното съдържимо често надвишава 1000 ml още на 2-3-ия ден. В следващите дни обемът на застоялото стомашно съдържимо се увеличава 2-3 пъти /2/.

Тази проста техника позволява още в първите дни на заболяването поне ориентировъчно да се идентифицира група пациенти с прогностично неблагоприятен ход на заболяването и съответно да се коригира лечението.

IV. Хемодинамичните нарушения при остър панкреатит са подробно проучени с помощта на специални инструментални техники. В условия спешна диагностикадеструктивен панкреатит, може да се направи приблизителна оценка на хемодинамиката според състоянието на пулса, периферната микроциркулация, артериалното и централното венозно налягане /2/.

Тахикардия по време на образуването на панкреатична некроза възниква от първите часове на болезнена атака. През първия ден се среща при 67% от пациентите (120-130 удара в минута), (с хеморагичен панкреатит - при 49,3%, с мастна панкреатична некроза - при 71,4%). На 2-3 ден броят на такива пациенти нараства до 81,5% /2/.

Систолното кръвно налягане (SBP) в първите дни от образуването на деструктивни форми на панкреатит се характеризира с три варианта: хипертоничен, нормотоничен и хипотоничен. Сред проверените наблюдения в ранни датипреобладават хипертоничен и нормотоничен вариант /2/.

Анализът на проверените наблюдения показа, че степента на хемодинамичните нарушения до голяма степен съответства на общата тенденция в развитието на деструктивен панкреатит /2/.

При 19,1% от пациентите с потвърдена диагноза панкреатична некроза повишаването на SBP достига 250/100 mm Hg. Изкуство. и се съхраняват 7-8 дни. Развитието на такава "хипертонична криза" е един от клиничните признаци на образуване на панкреатична некроза с прогресиране на деструктивни промени. На секцията в такива случаи има обширни лезии на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан. Патологоанатомичните изследвания показват, че още през първите 4-5 дни има деструктивни промени (огнища на мастна некроза, кръвоизлив, огнища на некроза) в параадреналиновите влакна и в паренхима на надбъбречните жлези. Това ни позволява да свържем появата на хипертонична криза в първите дни от образуването на панкреатична некроза не само с рефлексни реакции към болка и възпаление, но и с разпространението на зоната на деструктивни промени в паранадбъбречната тъкан, надбъбречните жлези и други части на ретроперитонеалната тъкан. Артериалната хипертония и "панкреатогенната хипертонична криза" се откриват по-често при мастна панкреатична некроза (52,1%), отколкото при хеморагична (23,3%) /2/.

Артериалната хипотония се среща по-често при хеморагична панкреатична некроза (60,7%), отколкото при мастна панкреатична некроза (11,1%) / 2 /.

Нормотоничен вариант на хемодинамиката на 1-вия ден от образуването на панкреатична некроза се наблюдава при 37,4% от пациентите с потвърдена диагноза /2/.

Промените в централното венозно налягане (CVP) при потвърдени случаи на панкреатична некроза също имат тясна връзка с клиничния ход на заболяването. Отрицателни или близки до нула индикации за CVP през първите 24 часа от заболяването се появяват на фона на обширни некротични лезии на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан /2/.

Нарушенията на микроциркулацията на периферната кожа (NPMK) под формата на промени в цвета на кожата са налице при 39,6% от пациентите (лилави петна по кожата на корема, крайниците, цианоза и акроцианоза, бледност), обикновено се развиват на 1-вия ден от образуването на обширни деструктивни изменения /2/.

През последните години ултразвуковите и ангиографските изследвания, ендоскопската ретроградна холангиография (ERCP) и компютърната томография все повече се използват при диагностицирането на остър панкреатит.

Въпреки това, използването на ERCP и ангиография при диагностицирането на остър панкреатит не се използва широко поради повишената инвазивност и сложност на тези техники. Най-обещаващият инструментален метод за диагностициране на остър панкреатит е постоянно подобряващият се метод на ултразвук (ултразвук). Лесен за използване ултразвуков метод, който няма противопоказания, е особено ценен във връзка с възможността за многократно използване за динамично наблюдение на състоянието на панкреаса и околната парапанкреотична тъкан, идентифициране на признаци на деструктивен панкреатит, включително в следоперативния период.

Въпреки това, получаването на ясни ултразвукови данни за състоянието на панкреаса в острия период на заболяването често е затруднено от значително натрупване на газове в червата при пациенти повишено хранене, преди това оперирани органи от горната част на коремната кухина с нарушение на топографията на тази област /4/.

Ултразвукът предоставя безценна услуга при диагностицирането на панкреатична некроза - често и много опасно усложнение на острия панкреатит. Основните ултразвукови данни (степента на разширяване на панкреаса, яснотата на неговите контури, разпространението на промените в ехоструктурата, ехогенността на паренхима, промените в жлъчния мехур) нямат значима връзка с хода и резултата от при заболяването обаче е открит модел в хода на панкреатична некроза с три вида комбинации от тези основни нарушения ехоструктури на панкреаса. Дифузната ехо-хетерогенност на нейния паренхим с редуващи се зони на уплътняване и разреждане (тип 1) в 14,8% от случаите съответства на последващото развитие на локални постнекротични усложнения. Същите усложнения се развиват при една трета от пациентите с първоначално преобладаване на зони с висок интензитет на отразяване на ехосигнала (тип 2), тяхната честота достига 80% в случаите, когато преобладават обширни области с намалена ехогенност и ехо-отрицателни зони (тип 3 ) / десет/.

Сред инструменталните методи за диагностициране на панкреатит значително място заема лапароскопското изследване, което помага да се изключат промените от други коремни органи, да се идентифицират други признаци на развиващ се деструктивен процес в панкреаса, да се изясни формата на панкреатит, естеството на перитонеалните явления .

Лапароскопският метод може да се счита за алтернатива на лапаротомията, най-добрият начин за осигуряване на нискотравматична и достатъчно адекватна хирургична подкрепа при остър панкреатит. Въпреки това, диагностичните и терапевтичните възможности на метода могат да бъдат значително ограничени поради недостатъчната достъпност на панкреаса за изследване, трудностите при откриване на ретроперитонеален излив, при изследване на пациенти с адхезивен процес в коремната кухина, в условия на тежка чревна пареза, с обширна вентрални хернии, при много затлъстели пациенти.пациенти в кома /4/.

Голям брой ангиографски признаци на остър панкреатит и тяхната вариабилност в близки варианти на панкреатични лезии затрудняват тълкуването на данните във всеки отделен случай.

Ето защо е по-целесъобразно да се съсредоточите върху определени комбинации от тези признаци, отразяващи дълбочината и разпространението на некрозата на паренхима на панкреаса.

Има три типични варианта за такива комбинации:

1. Малко фокално разрушаване. Ангиосемиотиката е бедна и слабо изразена, характеризираща се предимно с дифузно разпръснати стенози, оклузии и деформации на малките панкреатични артерии.

2. Голямо фокално разрушаване. Характерна е появата на обширни хипо- и аваскуларни зони, понякога обхващащи цялата анатомична част на жлезата.

Често има дълго забавяне на контрастното вещество в артериите на панкреаса, а във венозната фаза - стеноза или тромбоза на далачната вена.

3. Тотална субтотална некроза. Обикновено се наблюдава появата на аваскуларни зони, дълго забавяне на контрастното вещество в артериите на 2-3 анатомични участъка на жлезата, често се наблюдава тромбоза или стеноза на далачната вена и намаляване на кръвния поток в целиакия.

Трябва да се отбележи, че всички методи за инструментална диагностика са предназначени в една или друга степен да решат проблема с откриването на груби морфологични прояви на деструктивния процес в панкреаса. Като се вземат предвид сложните патофизиологични и биохимични процеси, които предхождат и съпътстват развитието на клиничните и морфологични прояви на деструктивен панкреатит, използването на тези методи не решава проблема с ранната диагностика и прогноза на хода на заболяването. Дори интраоперативното изследване на панкреаса има ограничена диагностична и прогностична стойност, особено в ранните стадии на заболяването /4/.

С прогресирането на клиничната картина на панкреатит, неефективността на консервативните мерки, влошаването на състоянието на пациента, появата на перитонеални симптоми, диагностицирането на деструктивен панкреатит с помощта на инструментални и хирургични методи често намира само закъсняло потвърждение. Както показва опитът, интензивните терапевтични мерки, предприети на този етап, често са неефективни. Въз основа на гореизложеното, решаваща роля в ранната диагностика и прогноза на хода на острия панкреатит трябва да се възложи на специални лабораторни методи за изследване на панкреаса. Те включват изследвания на активността на панкреатичните ензими, различни функционални тестове, показатели за протеини, въглехидрати, електролитен метаболизъм. Поради факта, че панкреасът секретира почти всички групи храносмилателни ензими, изследването на тези ензими в различни биологични среди на организма заема централно място в начините за органоспецифична диагностика на панкреатита /4/.

Исторически погледнато, първият ензим, изследван за диагностициране на остър панкреатит, е амилазата. Към днешна дата определянето на този ензим в кръвта и урината съгласно предложения метод

Wolgemuth преди повече от 80 години е най-разпространеният диагностичен тест за остър панкреатит в клиниката. Вече е включено ранни стадиизаболяване, има бързо и понякога значително повишаване на амилазата в кръвта и урината. Именно това свойство определя голямо значениеензим при спешна диагностика на остър панкреатит в хирургична болница. Обширният клиничен и експериментален опит обаче показва следните недостатъци на този ензимологичен показател: кратка продължителност и непостоянство на увеличението, ниска специфичност, липса на прогностична стойност и корелация с динамиката и тежестта на патологичния процес в панкреаса /4/.

Ниската специфичност на амилазата за панкреаса се дължи на факта, че различни изоформи на ензима се образуват и присъстват в много органи и тъкани на тялото - слюнчени и потни жлези, черен дроб, бъбреци, уретери, белодробни алвеоли, тънки черва, яйчници. и фалопиеви тръби, левкоцити, хистиоцити и др. Притежавайки идентична ензимна активност, тези изоформи на ензима понякога предизвикват значително повишаване на стойностите на амилазата при почти 30 различни заболявания, като остър апендицит, холецистит, чревна непроходимост, тромбоза на мезентериалните съдове и др. Още през 70-те години се обсъжда въпросът за патогномоничността на панкреатита на повишените нива на амилаза, които в урината се оценяват на 265, 512, 1024 единици. и още. Въпреки това, няма патогномонично ниво на амилаза за панкреатит. Поради значителните си резерви в ацинарните клетки, всяко нарушение на целостта на хистохематологичната бариера, възпрепятстване на нормалното изтичане на панкреатична секреция води до значително освобождаване на ензимно активния ензим в кръвния поток. Това се наблюдава особено често при леки форми на панкреатит. При тежък, прогресиращ ход на заболяването активността на амилазата може бързо да се изчерпи до нормални и поднормални стойности. Капацитетът на филтриране на бъбреците и работата на бъбречните тубули, чието функционално състояние определя обратната абсорбция на амилазата в кръвта и количеството на нейната екскреция в урината, оказва голямо влияние върху тези показатели в кръвта и урината. Това потвърждава липсата на корелация на цифровите стойности на активността на амилазата с тежестта на заболяването, неговите форми и ниската роля в прогнозирането на хода на панкреатита. По този начин стойността на цифровите стойности на активността на амилазата, нейната динамика трябва да се оценява само в комбинация с клинични, инструментални и други лабораторни данни /4/.

Следващата по важност в лабораторната диагностика на острия панкреатит е да се определи степента на повишаване на общата протеолитична активност на кръвната плазма. Както е известно, индикаторите за протеазна активност при остър панкреатит се дължат на патологично активиране на секреторните зимогени на панкреаса от сериновата серия и главно техния основен представител, трипсин. Въпреки това, данните за промените в активността на "трипсиназа" в кръвта при остър панкреатит са доста противоречиви. Липсата на недвусмислени резултати може да се обясни с наличието на мощни протеазни инхибитори в кръвния серум и тъкани. Плазмените инхибитори се произвеждат от белодробния паренхим, черния дроб, слюнчените жлези, свързват свободните кръвни протеази и се отстраняват от клетките на ретикулоендотелната система. С различни форми и различни етапиостър панкреатит, протеазните инхибитори в кръвта ((1-антитрипсин, (2-мароглобулин, антитромбин III, (1-антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2-антиплазмин)) претърпяват значителни колебания. Повишаване на нивото на инхибиторите в кръвта може да доведе до фалшиво отрицателни резултати активност на трипсин и, обратно, с намаляване на реактивността на трипсинемия. Промяната в капацитета на инхибиторите е системна и е резултат от отговора на защитните реакции на организма към патологични ензими, така че техните значително намаление може да показва неблагоприятно протичане и прогноза на острия панкреатит /4/.

Определянето на трипсинови инхибиторни системи в кръвната плазма не отразява естеството на патологичните промени в панкреаса, което намалява тяхната диагностична стойност. Сложността при определяне на истинската активност на трипсина се състои в липсата на специфични субстрати /4/.

Следващият най-важен диагностичен тест за остър панкреатит е определянето на активността на панкреатичната липаза в кръвния серум.

За определяне на ензима в момента се използват около 10 различни субстрата, което значително усложнява диагнозата. В допълнение към методологичните трудности, недостатъците на този тест са късно повишаване на активността на липазата в кръвта, недостатъчна специфичност и чувствителност и несъответствие между получените цифрови стойности на тежестта на процеса в панкреаса. Недостатъчната специфичност на липазата се дължи на повишена активност при остър холецистит, пептична язваи други остри хирургични заболявания. Големи надежди при определяне на естеството на развиващите се деструктивни процеси в панкреаса са свързани с определянето на активността в кръвния серум на друг липолитичен ензим, фосфолипаза А2. Също така се изследва корелацията на еластазната активност

1 в кръвния серум и тежестта на деструктивните процеси в панкреаса. За диференциална диагноза на форми на панкреатит се предлага да се използва дефиницията на метхемалбумин, както и специални ензимологични тестове - панкреозимин, трансамидаза, бензидин тест.

При възпалителни огнища в панкреаса процесите на липидна пероксидация са много активни. Поради това е препоръчително да се определи съдържанието на маркери за липидна пероксидация в кръвта.

Такива маркери са диенови конюгати - LPO продукти. Предложен е метод за определяне на продуктите на пероксидация в тест с тиобарбитурова киселина, както и за определяне на нивото на свръхслаба плазмена луминесценция. Също така, маркер за липидна пероксидация е киселата фосфатаза, определянето на активността на която се използва широко в клиниката /13/.

Като критерий за щета клетъчни мембраниможете да използвате определянето на активността на ендогенните ензими (LDH, ALaT, ASAT, трансаминидаза), концентрацията на B-липопротеини в кръвта / 13 /.

Самото разнообразие на предложените показатели говори за тяхната недостатъчна информативност, показва необходимостта от търсене на по-чувствителни и специфични диагностични тестове за остър панкреатит.

Лечение на ОП

I. Консервативно лечение:

От 80-те години на миналия век по-голямата част от хирурзите дават предпочитание на консервативното лечение на острия панкреатит с операции, извършвани само при строги показания. Комплексното лечение на остър панкреатит се основава на следните основни принципи:

1. Премахване на болката;

2. Осигуряване на функционален покой на панкреаса;

3. Стабилизиране на биосинтетичните процеси в панкреатоцитите;

4. Детоксикация;

5. Корекция на волемични нарушения и нарушения на микроциркулацията;

6. Корекция на нарушенията на кислородния метаболизъм;

7. Профилактика на гнойни усложнения;

8. Попълване на енергийните разходи;

За борба с основния клиничен симптом на заболяването - болка - се използват новокаинови блокади - параренални, цьолиакичен плексус и симпатиков ствол, вагосимпатикови, сакроспинални, епидурални, субксифоидни, фракционни, перкутанни, ретроперитонеални. Изразен аналгетичен ефект се постига при използване на тримекаин след въвеждането на постоянен катетър в епидуралното пространство. Добър аналгетичен ефект се наблюдава при използване на прокаин хидрохлорид, пиразолон, петидин, пентазоцин, пиразолонови производни, инфузии на калцитонин /12/.

Последните проучвания показват необходимостта от потискане на повишената стомашна секреция в комплексното лечение на остър панкреатит.

Установено е, че това води до намаляване на стомашните усложнения и индиректно потискане на панкреатичната секреция. За тези цели се използва гастроцепин, употребата на циметидин не се използва широко поради голямо количество странични ефекти. Известно е, че соматостатин, глюкагон и калцитонин в терапевтични концентрации инхибират киселинно-образуващата функция на стомаха и екоболната секреция на панкреаса чрез блокадата на ацинарните клетки. Предполага се, че соматостатинът и глюкагонът стимулират освобождаването на калцитонин, който потиска калциевата резорбция в костите, а калциевите йони играят важна роля в активирането на външносекреторната функция на панкреаса /6,12/.

Все още няма консенсус относно механизма на действие на антиензимните лекарства. Някои изследователи смятат, че те блокират плазмокинините в кръвта и по този начин увеличават производството на собствените си инхибитори, други обръщат най-голямо внимание на инхибирането на активността на кининогена в тъканта на панкреаса, а трети смятат, че тези лекарства инхибират ензимите в тъканите на панкреаса. Отбелязва се също, че протеазните инхибитори повлияват вътреклетъчния синтез на протеини, предизвиквайки временно намаляване на производството им /6/.

С изключение положителна обратна връзкаотносно ефективността на протеазните инхибитори при остър панкреатит, има доказателства за тяхната съмнителна ефективност или пълна липса на ефект при лечението на панкреатит. Според някои автори употребата на протеазни инхибитори не предотвратява развитието на морфологични промени в панкреаса и не повлиява смъртността и честотата на усложненията /6/.

В литературата има указания, че антиензимните лекарства са по-ефективни при селективно интраартериално приложение на лекарства, въвеждането им в кръглия лигамент на черния дроб, в парапанкреатичната тъкан, в коремната кухина по време на лапароскопски дренаж. Използва се и интерстициална и трансдуоденална електрофореза на протеазни инхибитори. Съществува и мнение, че най-обещаващо е използването на дългодействащи протеазни инхибитори, по-специално препарати на базата на Гордокс и карбоксиметилдекстран с молекулно тегло 60 000/12/.

А.Н. Shcherbyuk смята, че протеазните инхибитори допринасят за значително подобряване на състоянието на пациентите в първия ден на заболяването поради техния антишоков ефект. Лекарствата трябва да се използват само в първия ден от заболяването, заедно с лекарства, които потискат функцията на панкреаса. Механизмът на действие на инхибиторите според автора е образуването на стабилни комплекси, лишени от каталитична активност /6/.

Доста широко разпространени при лечението на остър панкреатит получиха цитостатици. Много автори описват успешното приложение на 5-флуороурацил при лечението на остър панкреатит. Механизмът на действие на цитостатиците е доста сложен и се състои от фактори като инхибиране на синтеза на ДНК в ядрото на клетките на панкреаса, инхибиране на транскрипцията, нарушаване на транслацията в процеса на биосинтеза на протеини, включително ензими /12/.

Един от най-значимите недостатъци на лекарствата е тяхната токсичност, проявите на която включват промени в протеиновия спектър на кръвния серум и калиевите йони в еритроцитите, инхибиране на еритроцитите и неутрофилните кълнове на костния мозък, дистрофични променилигавицата на тънките черва с последващи диспептични разстройства, намаляване на секреторната и киселинно-образуващата функция на стомаха. За да се намалят страничните ефекти, тези лекарства се инжектират в ретропанкреасната тъкан, интраперитонеално, в целиакия ствол, интраартериално, в кръглия лигамент на черния дроб, в панкреатичните канали, ендолимфатичен /6/.

Много автори успешно използват панкреатична РНКаза за лечение на остър панкреатит и неговите усложнения. Смята се, че РНКазата се включва в секреторния цикъл, намалявайки количеството и качеството на синтезирания панкреатични ензимибез да уврежда клетките. Въпреки това, алергичните реакции често се появяват при многократна употреба на лекарството. Поради това е по-целесъобразно еднократното инжектиране на РНКаза /12/.

Гладуването е общопризната патогенетична терапевтична мярка за панкреатит, тъй като приемът на храна и течности стимулира екзокринната активност на панкреаса. Но при продължително гладуване съпротивителните сили на организма намаляват, киселинно-алкалното състояние се нарушава към развитие на ацидоза, телесното тегло намалява и рискът от инфекция се увеличава. Продължителността на гладуването се определя въз основа на наличието на функционални нарушения на стомашно-чревния тракт и вероятността от обостряне на процеса след възобновяване на храненето по естествен начин, т.е. времето, необходимо за осигуряване на достатъчна функционална почивка на панкреаса. Въпреки това, при продължително гладуване, хранителните вещества са необходими на тялото. Едновременното провеждане на парентерално хранене, което напълно осигурява функционалната почивка на панкреаса, все още не е в състояние напълно да компенсира протеиново-енергийните загуби на тялото на пациента.

Ограничени възможности за парентерално хранене, както и опасността от продължителна катетеризация главни съдовеза инфузионна терапиядиктуват нуждата от допълнителна енергия и протеини. Напоследък използването на ентерално сондово хранене (EZP) за тази цел става все по-популярно. Установено е, че въглехидратните компоненти на диетата се абсорбират в четката на тънките черва без изразено напрежение в екзокринната секреция на панкреаса. Обемът на панкреатичната секреция зависи от скоростта на въвеждане на хранителните смеси в червата, от разстоянието между точката на инжектиране и пилорната област, от връщането на загубите на жлъчка, от електролитния състав на диетите и техния осмоларитет /6/.

Извършва се непрекъсната аспирация на стомашно съдържимо, за да се постигне спиране на стимулацията на панкреаса със солна киселина, намаляване на паралитичното разширение на стомаха, подобряване на външно дишанеи газообмен /6/.

Поради необходимостта от елиминиране на явленията на ензимна токсемия, която е в основата на системните прояви на заболяването, мерките за детоксикация са неразделна част от терапията. За това в домашната практика широко се използват принудителна диуреза и перитонеална диализа. Също така е възможно дрениране на гръдния канал за отстраняване на ензими и биологично активни вещества. недостатъци този методса загубата на лимфоцити, електролити, протеин /6/.

Инфузионната терапия е била и остава най-важната част от комплекса от терапевтични мерки за остър панкреатит. В същото време широко се използват кръвни заместители както от колоиден, така и от кристалоиден тип. Сред използваните лекарства най-голям положителен ефект имат албуминът и прясно замразена плазма. За коригиране на микроциркулацията се използват високомолекулни декстрани /6/.

От първостепенно значение за нормализирането на метаболитните процеси при остър панкреатит е корекцията на кислородния дисбаланс. За тази цел се използва кислородна терапия, а при пациенти с тежък ход на заболяването - изкуствена вентилациябели дробове. Хипербарната кислородна терапия се използва широко. Предимството на НБО пред кислородотерапията при атмосферно налягане е, че НБО, освен че коригира кислородния баланс в организма, инхибира екзокринната функция на панкреаса, намалява секрецията на солна киселина и пепсин /6/.

Резултатите от изследването доведоха до заключението за значението на нарушенията в липидния метаболизъм за развитието на острия панкреатит. Редица автори посочват, че при остър панкреатит процесите на липидна пероксидация рязко се засилват. За коригиране на липидния метаболизъм и стабилизиране на мембраните се използват дибунол и делагил. За същата цел е оправдано използването на каталаза и пероксидаза, ензими, които редуцират активните радикали по време на липидната пероксидация в кислород и вода.

Използването на мастни емулсии при лечението на пациенти с ОП допринася за статистически значимо намаляване на активността на вътреклетъчните ензими в кръвта на фона на относително нормализиране на тежестта на реакциите.

LPO и повишаване на концентрацията в кръвта на вещества, които извършват транспортирането на фосфоглицериди в системата на биомембраните - B-липопротеини. Трябва да се приеме, че полученият ефект е свързан с ефекта върху мембранни системиклетките на панкреаса и тялото като цяло, както чрез инхибиране на реакцията на свободно радикално окисление на липидите, така и чрез въвеждане в тялото съставни елементибиомембрани - фосфоглицериди, които са структурните вещества на мастните емулсии /13/.

Във връзка с необходимостта да се предотврати появата на гнойни усложнения, много клиницисти препоръчват използването на антибактериални лекарства. Също така, литературата съобщава за по-висока ефективност на нетрадиционните методи на приложение. антибактериални лекарства- интраартериално, в целиакия ствол, ендолимфатичен, в кръглата връзка на черния дроб /6/.

През 1992 г. в Москва, в института. Склифосовски, група учени въвеждат метода на ендоскопска медицинска денервация на стомаха при лечението на остър панкреатит. Съществува следният патофизиологичен механизъм, обясняващ целесъобразността на този метод. Съществува тясна физиологична връзка между стомашната секреция, вагусния тонус и секрецията на панкреаса. Има данни за увеличение функционална дейностна стомаха при възпалителни заболявания на панкреаса, особено при пациенти с тежък остър панкреатит, се наблюдава хиперацидитет с нарушение на алкализиращата функция на антралната част на стомаха, което води до повишаване на рН в дванадесетопръстника. В резултат на това се нарушава регулацията на стомашно-чревните хормони /15/.

За тази цел се използват няколко метода - хипотермия, глад, аспирация на стомашно съдържимо от стомаха, използване на лекарства. Въпреки това, първите два метода не могат напълно да блокират стомашната секреция, тъй като дори без прием на храна стомахът съдържа солна киселина (базална секреция). Аспирацията на съдържанието на стомаха трябва да се извършва на всеки 2 часа, което е неудобно, когато се използва в общата клинична практика. Недостатъкът на използването на лекарства, които намаляват производството на солна киселина, е възможността за алергични реакции и високата цена на лекарствата /15/.

Разработеният метод осигурява надеждно потискане на киселинното производство в стомаха. Процедурата е следната: разтвор на етилов алкохол, инжектиран в областта на блуждаещия нерв, първо причинява функционални нарушения на нервната проводимост, а след това я прекъсва поради разрушаване на нервни елементи с незначително увреждане на околните тъкани /15/.

По обичайния метод се извършва FGS, по време на който чрез инжекционна игла, преминала през работния канал на фиброскопа, мускулно-сериозният слой се инфилтрира от ъгъла на стомаха до кардията (като се вземат предвид характеристиките на блуждаещ нерв в зоната на кардиоезофагеалното съединение, правят се 2 инжекции в предната и задната стена на стомаха 2 и 0,5 cm под сърдечния сфинктер). Използвайте 30% алкохол в разтвор на 2% новокаин.

Дълбочината на инжектиране е до 0,6 - 0,7 cm, количеството на сместа е не повече от 16 - 18 ml.

Такова количество алкохол, както показват хистологичните изследвания, причинявайки асептично възпаление на нервните елементи, не води до деструктивни промени в местата на инжектиране от други тъкани. По време на въвеждането на сместа, като правило, пациентът изпитва усещане за парене в стомаха. Неприятните усещания изчезват веднага след манипулацията. Трябва да се подчертае, че инжекциите трябва да се извършват точно в серозно-мускулния слой на стомаха, тъй като навлизането на разтвора в субмукозния слой води до образуване на остри ерозии на мястото на инжектиране. След манипулацията първо се развива блокада, а след това се отбелязва частично разрушаване на нервните елементи на плексусите на Ауербах и Майснер, прекъсват се повишените вагусови и симпатикови импулси, наблюдавани при остър панкреатит / 15 /.

II. Хирургични методи на лечение:

Изключителното разнообразие от варианти на локализация, разпространение и естество на патоморфологичните промени в панкреаса, околните органи и тъкани при остър панкреатит определя наличието на също толкова много методи за хирургично лечение на това заболяване. Според установената традиция различните методи за хирургично лечение на остър панкреатит условно се разделят на радикални (частична или пълна панкреатектомия) и палиативни (некросеквестректомия от панкреаса и околните тъкани и множество методи за дренаж на оменталната торбичка, коремната кухина и ретроперитонеалното пространство). ).

Както преди много десетилетия, при хирургичното лечение на остър панкреатит, приоритетната позиция в хирургичното лечение на остър панкреатит е заета от дренажни интервенции, насочени към предотвратяване на гнойни усложнения, евакуация на токсичен излив с високо съдържание на активирани панкреатични ензими и продукти от неговата автолиза . За съжаление, днес броят на възникващите гнойни усложнения на панкреатична некроза е твърде висок. С обширна некроза на панкреаса и развитие на гноен панкреатит възпалителен процесмного бързо се разпространява в парапанкреатичната тъкан, което води до появата на ретроперитонеален флегмон, което е една от причините за смъртта на пациентите. Когато се анализират причините за смъртните случаи, почти винаги се установява неадекватен дренаж на зоната на панкреаса с клетъчна некроза, образуване на флегмон или множество абсцеси в ретроперитонеалното пространство. В тази връзка от голямо практическо значение е разработването на методи за ретроперитонеален дренаж на жлезата /5, 9/.

оперативен достъп. Независимо от формата на острия панкреатит, времето от началото на заболяването и качеството на предоперативната локална диагностика на усложненията, за предпочитане е само горната средна лапаротомия, която след ревизия на коремната кухина, екстрахепаталните жлъчни пътища, оменталната торбичка , панкреаса и ретроперитонеалните клетъчни пространства, могат да бъдат допълнени с разрези в лумбалните или илиачните области в зависимост от конкретната ситуация /9/.

В повечето случаи трябва да се признае за погрешно използването на директни изолирани достъпи до предполагаемите области на местоположението на абсцеси, тъй като пълното разбиране на локализацията на огнищата на некроза и разпространение гноен процесможе да се получи само след цялостна ревизия на коремната кухина и оменталната торбичка от широк лапаротомичен разрез. Желанието за малък, „щадящ” обем на операцията често е изпълнено с неадекватно отстраняване на некротичните тъкани и неефективно дрениране на гнойни огнища /9/.

V. A. Gagushin и съавторите в статията си "Ретроперитонеостомия в хирургията на панкреатична некроза" предлагат предно-латерален екстраперитонеален достъп до панкреаса. Разрезът на кожата се прави в левия хипохондриум от външния ръб на правия коремен мускул, на разстояние 4 cm от ребрената дъга, до задната аксиларна линия. Мускулите се отглеждат по влакната. Необходимо е ширината на отвора на раната да е най-малко 12-16 см и дланта на оператора да преминава свободно през него. Внимателно по цялата дължина се пресича напречната фасция. Перитонеумът се измества медиално спрямо гръбначния стълб във възможно най-голяма степен. Достъпът позволява отварянето на всички абсцеси и евакуирането на натрупванията на ексудат по предната и задната повърхност на тялото и опашката на панкреаса. Лявата параколична, парааортна и параренална тъкан е добре достъпна за дренаж, може да се направи некро и секвестректомия /3/.

Ревизия на коремната кухина. Изборът на обема на хирургическата интервенция и адекватната дренираща хирургия до голяма степен се определя от пълнотата на ревизията на коремната кухина, екстрахепаталните жлъчни пътища, оменталната торбичка и панкреаса, както и ретроперитонеалното пространство. Много огнища на коагулация и дори коликова некроза както в панкреаса, така и в парапанкреатичната тъкан често са недостъпни за предоперативна диагностика с помощта на всякакви методи, включително ултразвук и компютърна томография.

Ревизионна последователност:

1. Инспекция на долната част на коремната кухина, определяне на количеството и естеството на излива в нея, преобладаващата локализация на огнища на мастна некроза. При необходимост течността се изследва за съдържание на панкреатични ензими и наличие на микробна флора /9/. Трябва да се отбележи, че наличието на микробна флора в перитонеалния ексудат все още не е фактор за абсолютната прогноза за развитие на гнойни усложнения /7/ Ревизията на ретроперитонеалното пространство е важна, особено в областта на дясно и левите флексури на дебелото черво, корена на мезентериума. При наличие на масивни натрупвания на плаки от мастна некроза и хеморагична имбибиция на тъкани в тези зони е необходимо дисекция на перитонеума и максимално отстраняване на мастна некроза, излив или некротични тъкани /9/.

2. Ревизия на панкреаса и оменталната торбичка се извършва след широка дисекция на гастроколичния лигамент. Визуалната картина на едематозния панкреатит се характеризира с оток на стъкловидното тяло на перитонеума над панкреаса, паренхима на самата жлеза и околната тъкан.

Лобуларната структура на жлезата е ясно видима, тъканта й практически не е уплътнена. Рядко има петна от мастна некроза, точковидни кръвоизливи.

Панкреатична некроза има изразени външни признаци дори в ранните стадии на заболяването. По правило панкреасът е рязко увеличен и неясно разграничен от околните тъкани, плътен на пипане, лишен от характерна лобулация. Дори в ранните етапи от началото на заболяването се появяват множество петна от мастна некроза и обширни огнища на кръвоизливи, но един от тези признаци може да преобладава /9/.

При масивен ретроперитонеален кръвоизлив, който често придава на перитонеума вид на черно наметало, диагнозата на истинската локализация и дълбочина на панкреасната лезия е трудна и са възможни неадекватни заключения. Възможно е да се избегнат диагностични грешки само с ревизия на панкреаса след дисекция на париеталния перитонеум по горните и долните му ребра, както и мобилизиране на главата на панкреаса заедно с дванадесетопръстника според Kocher. Използвайки метода на тъпа дисекция, повечетотялото и опашката на панкреаса лесно се отделят от ретроперитонеалната тъкан (трябва да се обърне специално внимание, тъй като има възможност за увреждане на далачната вена). Тази техника ви позволява да извършите пълна ревизия на панкреаса, да идентифицирате огнища на омекване в него, да осигурите декомпресия на органа, да оцените състоянието на околната тъкан, да предотвратите разпространението на ензимен хеморагичен излив в ретроперитонеалното пространство и, следователно, развитието на ретроперитонеален флегмон / 9 /.

3. Ревизия на екстрахепаталните жлъчни пътища за изключване на холелитиаза, възпалителни промени в стената на жлъчния мехур, билиарна хипертония. Трябва да се подчертае, че визуалните промени в стената на жлъчния мехур при остър панкреатит, като правило, приличат на катарално и по-рядко флегмонозно възпаление. Въпреки това, такива промени често се основават на ензимен ефект върху стената на жлъчния мехур и когато се извърши жлъчна декомпресия, те бързо регресират.

Въпросът кога да се извърши холецистектомия остава от практическо значение. Опитът на повечето изследователи на проблема с острия панкреатит показва необходимостта от холецистектомия като рядкост, тъй като рядко се наблюдават истински деструктивни промени в жлъчния мехур. Следователно, при липса на очевидни флегмонозно-гангренозни промени в стената на жлъчния мехур при остър панкреатит, холецистектомията е за предпочитане. Дори при наличие на холецистолитиаза, холецистектомия, последвана от билиарна декомпресия през пънчето на кистозния канал, може да се извърши само при едематозен панкреатит, а при пациенти с панкреатична некроза е желателно да се извърши холецистектомия. Изключително опасен при остър панкреатит и трябва да се отложи до признаците му за намеса върху общия жлъчен канали голяма дуоденална папила. Ето защо, дори при потвърждаване на нарушението на зъбния камък в голямата дуоденална папила, трябва да се предпочете ендоскопската папилотомия.

Дрениране на коремната кухина. Панкреасът и ретроперитонеалните части на дванадесетопръстника лежат в легло от фасции с перитонеален произход. задна стенаизградена е от фасцията на Толд, а предната е слоестият мезентериум (или неговите производни) на дебелото черво.

Съединителната тъкан в това легло хлабаво свързва фасциалните листове, което допринася за бързото разпространение на ексудат при деструктивен панкреатит в самото легло, както и в десния или левия параколон, комуникиращ с него. Формата на ивиците зависи от посочените характеристики на местоположението на фасциалните листове. Когато фокусът на разрушаване е локализиран в главата на панкреаса, ексудатът, който първо се задържа в панкреатодуоденалния комплекс, след това може да се спусне в десния параколон без много пречки, т.е. в празнината, разположена между фасцията на Толд отзад и възходящо дебело черво с неговия "мезентер" отпред. Когато фокусът на разрушаване е локализиран в средната част на тялото на панкреаса, ексудатът може да се натрупа в средната част на корена на мезентериума на напречното дебело черво и началото на мезентериума на тънките черва.

Разпространението към десния параколон в този случай се предотвратява от долния ретроперитонеален лигамент на дуоденума /16/.

С локализирането на фокуса на разрушаване в лявата част на панкреаса, ексудатът може да се разпространи в левия параколон. С поражението на цялата жлеза, ексудатът може да заема всички тези пространства.

Трябва да се разграничат два слоя параколон: преден и заден. Те са разделени от фасцията на Toldt. Гърбът е описан от Stromberg, носи неговото име и съдържа мастна тъкан. Предният параколон е описан от автора на тази статия - Бондарчук О. И. Той е ограничен отзад от фасцията на Толд, а отпред от възходящото или низходящото дебело черво с техните фиксирани "мезентери". Изпълнен е с рехава съединителна тъкан и за разлика от задния се свързва с леглото, в което лежат дванадесетопръстника и панкреаса. Следователно съществува безпрепятствена възможност за разпространение на ексудат в предния параколон. Какво обуславя необходимостта от тяхното дрениране при остър панкреатит.

Ако разгледаме фасциалните листове на панкреатодуоденалната зона, преминавайки отзад напред, тогава можем да определим следния ред на тяхното възникване:

1. Преренална фасция;

2. Фасция на Толд (първичен париетален перитонеум);

3. Заден лист на собствената фасция на дванадесетопръстника и панкреаса (първичен висцерален перитонеум);

4. Предно платно на собствената фасция на панкреатодуоденалния комплекс (също първичен висцерален перитонеум);

В допълнение към описаните фасциални образувания трябва да се има предвид наличието на долния ретроперитонеален лигамент на дванадесетопръстника, опънат между долната повърхност на долната хоризонтална част на червата и корена на мезентериума на тънките черва. Този триъгълен лигамент със свободен десен ръб запълва ъгъла между долната част на дванадесетопръстника и горната част на тънките черва /16/.

Тази празнина варира индивидуално по размер, като при по-дълга долна част на дванадесетопръстника ширината на описания лигамент може да достигне 7-8 cm.

Показания: наличие в свободната коремна кухина на излив или ексудат в големи количества.

Техника. При ензимен (неинфектиран) излив до 200 ml, силиконов дренаж с вътрешен лумен 5 mm се монтира в зоната на отвора на Winslow и се извежда чрез пункция на предната коремна стена под ребрената дъга по протежение на предна аксиларна линия. При по-голям обем на излив също е препоръчително да се инсталира дренаж в тазовата кухина чрез пункция на предната коремна стена в дясната илиачна област. Само при разпространен гноен перитонит е необходимо и дрениране на коремната кухина с 2-4 микроиригатора за вливане на антибактериални средства.

Дрениране на торбичката и ретроперитонеалното пространство. При едематозния панкреатит основната цел на дренажа е евакуацията на излива от оменталната торбичка и предотвратяването на гнойни усложнения. Тъй като обемът на серозния излив обикновено не надвишава 50-100 ml, е достатъчен един силиконов дренаж с вътрешен диаметър 5-6 mm, монтиран в оменталната торба през отвора Winslow. В допълнение, един микроиригатор за инфузия на антибиотични разтвори се поставя в оменталната торба, която се извежда през прозореца в стомашно-чревния лигамент и отделна пункция на предната коремна стена (виж Фигура 1 "Дрениране на коремната кухина" ) / 9 /.

В случай на панкреатична некроза, дренажът трябва да преследва по-широки цели - осигуряване на регионален лаваж за отстраняване на силно токсични, с активирани панкреатични ензими, излив, съдържащ продукти на тъканно разпадане и малки тъканни секвестри, както и предотвратяване на постнекротични гнойни усложнения. Затова в сандъка трябва да се постави микроиригатор за вливане на лекарствени разтвори, както и поне два силиконови дренажа с вътрешен диаметър до 12-15 mm и множество странични отвори. Единият от тези дренажи се поставя по долното ребро на панкреаса, а другият по горното. И двата дренажа в следоперативния период се аспирират непрекъснато. В някои случаи е възможно да се извърши чрез дренаж, когато по задната повърхност на панкреаса се поставя тръба с голям диаметър с много странични отвори, а краищата й се извеждат отляво - зад далака и от вдясно - зад чернодробните флексури на дебелото черво.

Предимството на този тип дренаж е възможността за систематична подмяна на тръбите, ако луменът им е запълнен с некротичен детрит и дренажните свойства са загубени. Дренажната система се използва за проточно измиване на салниковата кутия с антисептични разтвори със задължителна активна аспирация през тръби с по-голям диаметър.

При постнекротични гнойни усложнения изборът на метод за дренаж зависи от естеството и разпространението на гнойния процес. Само при изолирани абсцеси в панкреаса, оменталната торбичка или ретроперитонеалната тъкан е оправдано използването на гумено-марлени тампони с дренажна тръба, които се извеждат в зависимост от проекцията на абсцеса върху предната или страничната коремна стена, по най-късата и най-прекият път (вижте фигурата "Дренажно легло на панкреаса).

А.В. Pugaev et al предлагат няколко метода за дрениране на панкреаса и неговото легло в зависимост от местоположението на гнойно-некротичните кухини. При централен тип лезия се монтират дренажи с двоен лумен по долния ръб на панкреаса и зад него, като последният се поставя успоредно горния ръбна панкреаса към главата и извеждането им през разрези в лумбалната област под (II ребро).При левия тип подутината зад низходящото дебело черво се дренира с трети дренаж, извеждайки го през допълнителен разрез под двете предишни , При смесен тип лезия, тази техника беше допълнена с дренаж на дясното ретроперитонеално пространство през едноименния лумбален участък. дренаж.В случай на смесен тип гнойна лезия на панкреаса, парапанкреатична тъкан и ретроперитонеално пространство се извършва комбиниран дренаж съгласно описаните по-горе схеми (OP и схемата на дренажни тръби за дренаж) / 8 /.

Структурата му е следната. Фрагмент от дунапренова тръба се моделира според формата на повърхността на некротичната зона. Вътре в гъбата се оформя канал, съответстващ на диаметъра на поставената в нея дренажна тръба с 2-3 странични отвора. Тази дренажно-пеногумена система се полага върху некротична повърхност. Дренажната тръба се извежда и свързва към аспирационната система. Дренажът от пяна, моделиран в съответствие с формата на раната, осигурява адекватно отстраняване на натрупания и продължаващ да тече панкреатичен сок, възпалителен ексудат и натрупващи се малки тъканни секвестри на повърхността.

Използването на такава аспирационна система в сравнение с всички известни има редица предимства: 1) осигурява дренаж на цялата повърхност на патологичния фокус; 2) голяма пореста повърхност изключва пълното й припокриване с детрит и фрагменти от секвестри; 3) елиминира риска от рани под налягане и арозивно кървене /3/.

Тактиката за ретроперитонеален флегмон заслужава специално внимание.

Ефективното им изпразване и дрениране е възможно само при извършване на лумботомия. Вдясно лумботомията се използва рядко, тъй като в тази посока ретроперитонеалното пространство може да се дренира след мобилизиране на чернодробната флексура на дебелото черво, а подходът към главата на панкреаса е ограничен от долната празна вена. (вижте снимката

"Дрениране на панкреатичното легло чрез лумботомия за активна аспирация") /9/.

Некросеквестректомия на панкреаса и околните тъкани.

Дренажните операции за панкреатична некроза и нейните постнекротични усложнения са неефективни и не осигуряват възстановяване на пациентите, като същевременно поддържат масивна некроза и тъканни секвестри в областта на панкреаса, допринасящи за разпространението на гнойно-некротични процеси.

Контролът върху процеса на секвестрация трябва да се извършва по време на превръзки, извършени под анестезия. Особено внимание трябва да се обърне при отстраняване на некроза в областта на сливането на мезентериалните и далачните вени - основният източник на арозивно кървене и компресия на порталния кръвен поток.

Визуални критерии за нежизнеспособност на подлежащата на отстраняване зона на панкреаса са наличието на сива или черна тъкан под формата на безструктурна маса, от която се отделя гной. По правило този участък се отстранява свободно чрез издърпване с форцепс под формата на мек секвестър /11/.

Заключение

По този начин диагностиката и лечението на пациентите с остър панкреатит продължават да бъдат сложен и нерешен проблем.

Съществуващите трудности на клиничните, инструменталните и лабораторна диагностикаостър панкреатит причинява една от основните насоки в проблема с панкреатита - търсенето на нови, въз основа на механизма на патогенезата, обективни биохимични показатели, които могат да подобрят точността и навременността на диагнозата, отразяват динамиката на острия патологичен процес в панкреаса. . Разработването на такива методи също е от голямо теоретично значение и в допълнение към практическа употребав клиниката, може да се използва в експерименталната панкреатология, ще помогне за разширяване на съвременните представи за острия панкреатит.

Списък на използваната литература

1. Албицки В.Б. //Хирургични болести (клинични лекции за подчинени) в два тома. 1993 г

2. Атанов Ю.П.//Клинична оценка на някои синдроми на панкреатична некроза.

Хирургия No 10.-1993 - от 64-70.

3. Гагушин В.А., Соловьов В.А.//Ретроперитонеостомия в хирургията на панкреатична некроза. Хирургия No6 - 1996 - от 66-68.

4. Пенин V.A., Писаревски G.N.// Проблеми на диагностиката на остър панкреатит. Хирургия No12 - 1993 - от 62-66.

5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A.// Диагностика и лечение на остър панкреатит. Хирургия No3 - 1993 - от 47-51.

6. Молитвословов A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V.// Съвременни принципи на консервативно лечение на остър панкреатит. Хирургия № 6 - 1996 г. - от 38 г.

7. Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сирожетдинов К.Б.// Към патогенезата на гнойните усложнения на острия панкреатит. Бюлетин по хирургия № 1 том 154.II - 1995 г. - стр. 32-34.

8. Пугаев А.В., Багдасаров В.В. //Хирургично лечение на усложненията на острия панкреатит. Хирургия No2 - 1997 - от 79-81.

9. Kubyshkin VA // Дренажни операции при остър панкреатит. Хирургия No1- 1997 г. - от 29-32г.

10. Кубишкин V.A., Савелиев V.S.// Панкреатична некроза. Състояние и перспектива. Хирургия No6 - 1993 г. - от 22-27.

11. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.//Хирургично лечение на остър деструктивен панкреатит. Хирургия No3 - 1994г.

12. Lawrence D.R., Bennit P.N.//Клинична фармакология. В два тома. М.

"Медицина" 1993 г

13. Кирилов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П. // Диагностика и лечение на остър панкреатит. Хирургия No11 - 1991г От 53-56г

14. Атанов Ю.П.//Клинични и морфологични признаци на различни форми на деструктивен панкреатит. Хирургия No11 - 1991г от 62-68

15. Синев Ю. В., Бодухин М. В., Щербюк А. Н., Голубев А. С. // Методът на ендоскопската медицинска денервация на стомаха при лечението на остър панкреатит. Хирургия № 1 -1992 г. стр. 58-61.

16. Бондарчук О. И., Кадошчук Т. А., Терентиев Г. В., Середин В. Г. // Метод за дренаж на ретроперитонеалното пространство при деструктивен панкреатит. Хирургия № 1 - 1992 г. с. 89-92.

Хирургичното лечение на остър панкреатит е необходимо в ситуации, при които се появяват огнища на некроза в тъканта на панкреаса. Често тъканната некроза е придружена от инфекция.

Независимо от необходимостта от хирургическа интервенция, отговорът на въпроса кой лекар лекува панкреатит ще бъде думата хирург. Той е този, който ще може своевременно да разпознае усложненията и да избере правилната тактика за лечение на пациента.

Хирургия при остър панкреатит изпълнява се в два варианта:

• лапаротомия, при която лекарят получава достъп до панкреаса чрез разрези на коремната стена и в лумбалната област;
• минимално инвазивни методи (лапароскопия, пункционно-дренажни интервенции), които се извършват чрез пробиви в коремната стена на пациента.

Лапаротомия се извършва при откриване на гнойни усложнения на панкреатична некроза: абсцеси, инфектирани кисти и псевдокисти, широко разпространена инфектирана панкреатична некроза, ретроперитонеален флегмон, перитонит.

Те прибягват до обширни интервенции и с ясна отрицателна динамика на фона на лечение с минимално инвазивни и консервативни методи, кървене.

Лапароскопия и пункция, последвана от дренаж, се използват за отстраняване на излив при асептични форми на заболяването и съдържанието на инфектирани течни образувания. Също така минимално инвазивните методи могат да се използват като подготвителен етап за лапаротомия.

Основната мярка при подготовката на пациента за операция е гладуването. Това е и първа помощ при панкреатит.

Липсата на храна в стомаха и червата на пациента значително намалява риска от усложнения, свързани с инфекция на коремната кухина с чревно съдържание, както и с аспирация на повръщане по време на анестезия.

В деня на операцията:

• пациентът не приема никаква храна;
• на пациента се поставя почистваща клизма;
• на пациента се прилага премедикация.

Премедикацията се състои във въвеждането на лекарства, които улесняват влизането на пациента в анестезия, потискат страха от операция, намаляват секрецията на жлезите и предотвратяват алергичните реакции.

За това се използват сънотворни, транквиланти, антихистамини, антихолинергици, невролептици, аналгетици.

Хирургичното лечение на остър панкреатит обикновено се извършва под обща ендотрахеална анестезия в комбинация с мускулна релаксация. По време на операцията пациентът е на вентилатор.

Най-честите оперативни интервенции при остър панкреатит

1. Дистална резекцияпанкреас. Това е отстраняване на опашката и тялото на панкреаса с различни размери. Извършва се в случаите, когато лезията на панкреаса е ограничена и не обхваща целия орган.
2. Субтотална резекциясе състои в отстраняване на опашката, тялото и по-голямата част от главата на панкреаса. Запазете само неговите области, съседни на дванадесетопръстника. Операцията е допустима само при пълна лезия на жлезата. Тъй като този орган е несдвоен, само трансплантация на панкреас може напълно да възстанови функцията му след такава операция.
3. Некресквестректомияизвършва се под контрола на ултразвук и флуороскопия. Разкрити течни образуванияпанкреасът се пунктира и съдържанието им се отстранява с помощта на дренажни тръбички. Освен това в кухината се въвеждат дренажи с по-голям калибър и се извършва промиване и вакуумна екстракция. На последния етап от лечението дренажите с голям калибър се заменят с дренажи с малък калибър, което осигурява постепенно заздравяване на кухината и следоперативната рана, като същевременно поддържа изтичането на течност от нея.

Усложнения при хирургично лечение на остър панкреатит

Най-опасните усложнения на следоперативния период са:

• полиорганна недостатъчност;
• панкреатогенен шок;
• септичен шок.

По-късно при пациенти, претърпели операция на панкреаса последствията могат да бъдат:

• псевдокисти;
• панкреатични фистули;
• захарен диабет и екзокринна недостатъчност;
• диспепсия.

Хранене и режим на пациента след операция на панкреаса

В първите 2 дни след операцията пациентът е на гладно. След това в диетата постепенно се въвеждат чай, пасирани вегетариански супи, варени зърнени храни, парен протеинов омлет, бисквити, извара - това е всичко, което можете да ядете след операция на панкреаса през първата седмица.

В бъдеще пациентите се придържат към обичайната диета за заболявания на храносмилателната система. Физическата активност на пациента се определя от обема на операцията.

Неотложността на проблема.
Последните години се характеризират със значително нарастване на острите възпалителни заболявания на панкреаса, които заемат трето място (6-9%) сред острите хирургични заболяваниякоремни органи, отстъпвайки само на остър апендицит и остър холецистит.
При 20-25% от пациентите развитието на остър панкреатит е деструктивен. Именно тази група пациенти е най-тежка в диагностично, терапевтично и социално-икономическо отношение. Това се доказва от високите нива на смъртност, усложнения и материални разходи, както и от различни възгледи за тактиката на лечение.
Смъртността при остър панкреатит е в Руската федерация през 1996-1997 г. 22,7-23,6%, в Москва - 26,2-28,3%, а в Санкт Петербург тази стойност, оставаща постоянна в продължение на много години, достига 25%. Въпреки това, с развитието на деструктивни форми на остър панкреатит и особено при инфекция на огнища на некроза, смъртността достига 80-85%, без значителна низходяща тенденция.

Острият панкреатит е остър възпалителен процес на панкреаса с разнообразно засягане на други регионални тъкани или отдалечени органни системи, характеризиращ се с развитие на панкреатичен оток (едематозен интестинален панкреатит) или първична асептична панкреатична некроза (деструктивен панкреатит), последвана от възпалителна реакция .
Класификацията е процес на подчиняване на понятия (или обекти) във всяка човешка дейност или области на знанието, за да се установят връзки между тези понятия (обекти) и да се ориентират в тяхното разнообразие.
Процесът на класификация се регулира от класификационното "дърво" (йерархия от подчинени елементи) и правилата за присвояване на тези елементи на определен "дървесен клон".
Същият набор от обекти или понятия (например форми на панкреатит) може да бъде представен под формата на различни класификационни системи в зависимост от предварително определени свойства (обхват и основна цел на класификацията на обекта, например избор на метод на лечение) . Класификациите, предназначени за решаване на практически проблеми, могат да се различават от класификациите, предназначени за използване в образователния процес или за научни цели.

Международна класификация на панкреатита (Атланта, 1992 г.)
Остър панкреатит
- светлина
- тежък
Стерилна некроза
инфектирана некроза
панкреатичен абсцес
Остра фалшива киста

Практическото значение на решенията на конференцията в Атланта се състои в това, че горните дефиниции се отнасят до патологични състояния, които са "възловите точки" на медико-тактическите и диагностичните алгоритми. "Дефинициите" включват само най-важното - отличителните свойства на понятието - неговите дискриминанти, които са насочени към идентифициране на диагностични методи.

Лекият панкреатит е свързан с минимална органна дисфункция и гладко възстановяване. Основният патологичен феномен е интерстициалният оток на панкреаса.

Тежкият панкреатит е придружен от нарушена органна функция и / или локални усложнения (некроза с инфекция, фалшиви кисти или абсцес). Най-често това е проява на развитие на панкреатична некроза, въпреки че пациентите с едематозни ОП могат да имат клинична картина на тежка ОП.

Остри натрупвания на течност – възникват в ранните стадии на развитие на АП, локализират се вътре и извън панкреаса и никога нямат стени от гранулационна или фиброзна тъкан.

Панкреатична и инфектирана некроза - Панкреатичната некроза е дифузна или фокална зона(и) на нежизнеспособен паренхим, която обикновено е придружена от перипанкреатична мастна некроза. Присъединяването на инфекция води до инфектирана некроза, която е придружена от рязко увеличаване на вероятността от смърт.

Остра псевдокиста - натрупване на панкреатичен сок, заобиколен от стени от фиброзна или гранулационна тъкан, който се развива след пристъп на остър панкреатит. Образуването на фалшива киста отнема 4 или повече седмици от началото на развитието на ОП.

Инфектираната некроза е бактериално замърсен инфилтриран некротичен масив на панкреаса и / или ретроперитонеалната тъкан, който е обект на коликвация и / или нагнояване, който няма граници от здравите тъкани.

Панкреатичен абсцес - ограничено интраабдоминално натрупване на гной, обикновено близо до панкреаса, което не съдържа некротични тъкани или ги съдържа в малки количества и възниква като усложнение на острия панкреатит.

Принципи за помирителната конференция в Атланта Грузия, в която участваха почти всички светила на съвременната клинична панкреатология, възникна на базата на значително подобрение на резултатите от лечението на тежък остър панкреатит. На първо място това се изрази в рязко намаляване на т.нар. "ранна смърт" от остър панкреатит (през първата седмица на заболяването. "Спасяването на живота на пациентите през първите 7 дни от заболяването направи възможно изоставянето на ранните лапаротомии в най-нестабилния период, когато се развива синдром на системен възпалителен отговор , придружено от медиатоза и шок).

Перфектната дихателна терапия, сложният физиологичен мониторинг, дихателната апаратура, всички необходими медикаменти, парентералното и ентералното изкуствено хранене, както и адекватната финансова подкрепа позволиха на участниците в консенсусната конференция в Атланта да стигнат до единодушно мнение, че ранните хирургични интервенции през първата седмица на заболяването са НЕПРИЕМЛИВИ и че пациентите трябва да се наблюдават, докато не се открият индикации за операция за инфектирана или (което се случва много по-рядко) стерилна панкреатична некроза.

Модифицирана класификация
Остър едематозен интерстициален панкреатит
-Светлина
-Тежък
Остър деструктивен панкреатит
-Стерилен
-Заразен
Усложнения на остър панкреатит:
- Остро натрупване на течност (в оменталната торбичка, коремната кухина, ретроперитонеалната тъкан, плевралните кухини)
- Остър абсцес на оменталната торба, ретроперитонеалната тъкан
- Ретроперитонеален флегмон
- Псевдокиста

Стандарт за изпит
1. Клиничен преглед на пациента
2. Лабораторно изследване на пациента:
3. Общ анализ на кръв, урина
4. Билирубин, AST, ALT, амилаза, ниво на калций, урея, остатъчен азот, креатинин, коагулограма
5. ЕКГ
6. Ехография - коремна и плеврална кухини
7. С хипербилирубинемия - FGDS (според показанията на RPCH)
8. При съмнение за деструктивен панкреатит – КТ

Диагностика на остър панкреатит

Основата за установяване на диагнозата остър панкреатит е комбинация от най-малко два идентифицирани признака:
1. Типична клинична картина (болка в пояса, неукротимо повръщане, подуване на корема, консумация на алкохол, грешка в диетата, холелитиаза и др.)
2. Ултразвук (увеличаване на размера на жлезата, диаметъра на Wirsung канала, наличието на свободна течност в коремната, плевралната кухина, ретроперитонеалното пространство, замъглени или гладки контури на панкреаса, парапанкреатичен инфилтрат холедохолитиаза)
3. Хиперамилаземия, диастазурия, хипокалцемия
4. ФГДС (наличие на камък в БДС, руптура на БДС след преминаване на камъка, промяна в релефа на стената на дванадесетопръстника)
5. Висока амилазна активност на ексудата, получен при лапароцентеза
6. Лапароскопски признаци на остър панкреатит
По показания се извършва лапароскопия и лапароцентеза

Диагностични характеристики, характерни за тежък панкреатит

Клинични:
- Перитонеален синдром
- Нестабилна хемодинамика
-олигурия
-Енцефалопатия
Общ кръвен анализ:
- Хемоглобин над 150 g/l
-Левкоцитоза над 14000
Кръвна химия:
- Глюкоза над 10 mmol/l
-Повишаване на азотните показатели
ЕКГ - миокардна исхемия или тежки метаболитни нарушения
Местни признаци: появата на локални усложнения (остри натрупвания на течност)

Диагностика на стерилна панкреатична некроза (срокове - по-често от 2 седмици от момента на заболяването)

Клинични признаци:

Перипанкреатичен инфилтрат (локален компонент)
- Резорбтивна треска (системен компонент на възпалението)
Лабораторни промени:
-Левкоцитоза с изместване вляво, лимфопения
-Повишаване на концентрацията на фибриноген, С-реактивен протеин
Ултразвукови признаци на перипанкреатичен инфилтрат:
-Увеличаване на размера на панкреаса
- Размиване на контурите му
- Появата на течност в парапанкреатичната тъкан
Мониторинг:
- Динамика на ултразвук, КТ

Резултати от стерилна панкреатична некроза

• Резорбция, при която се наблюдава намаляване на локалните и общите прояви на остра възпалителна реакция
• Асептична секвестрация на панкреатична некроза с изход в панкреатична киста: поддържане на размера на панкреаса с нормализиране на благосъстоянието и отшумяване на синдрома на системния възпалителен отговор (SIRS) на фона на персистираща хиперамилаземия
• Септична секвестрация (развитие на гнойни усложнения)

Диагностика на инфектирана панкреатична некроза (срокове - 3 седмици от началото на заболяването)

Клинични признаци:
- Гнойно-некротичен перипанкреатит
- Гноен оментобурсит
- Остър абсцес
- Ретроперитонеален флегмон
Лабораторни промени:
-Прогресия на индикаторите остро възпалениепрез третата седмица на заболяването
- Повишаване на фибриногена 2 пъти и повече, висок С - реактивен протеин, прекалциотонин и др.
CT, ултразвук
- Повишени образувания на течности
-Идентифициране на девитализирани тъкани и/или наличие на газови мехурчета
Положителни резултати от бактериоскопия и посявка на аспират от тънкоиглена биопсия

Лечение на лек остър чревен панкреатит
(консервативно по отношение на хирургичното отделение)
-Глад
- Сондиране и аспирация на стомашно съдържимо
- Локална хипотермия
- Аналгетици - баралгин или парацетамол 1,0 IV кап. след 6 часа (максимална доза до 4,0 g / ден), трамадол 50-100 mg i / m, i / v след 6 часа, промедол 1-2% - 1,0 i / m.
- Спазмолитици (платифилин 0,2% -1,0 s / c след 12 часа)
- Антисекреторна терапия - омепрозол за леки форми 20 mg x 2 r., Losek при тежки състояния 40 mg / за 12 часа, като алтернатива Н2 блокери - фамотидин (квамател) 20 mg / в x 2 r. - 5 дни, след това вътре 40 mgx1r., октреотид 100mcgx3r.
- Антиензимна терапия - октреотид, аминокапронова киселина 200.0 IV, 5-флуороурацил 5% -5.0 IV No 5 - при наличие на хиперамилаземия
-Инфузионна терапия в количество 40 ml на 1 kg телесно тегло на пациента
- При липса на ефект от терапията и наличие на поне един признак на тежък панкреатит, трябва да се установи тежък панкреатит и пациентът да бъде преместен в интензивно отделение и интензивни грижи

Лечение на тежък панкреатит (отделение за интензивно лечение)
1. Глад
2. Сондиране и аспирация на стомашно съдържимо
3. Локална хипотермия
4. Аналгетици:
Наркотични аналгетици:
-трамадол 50-100 mg IM, IV на всеки 4-6 часа.
-промедол 1-2% - 1,0 i/m
Ненаркотични аналгетици:
-баралгин 5,0 х 4 р. аз/м или
-парацетомол 1.0 IV кап. след 15 мин. след 6 часа (максимална доза до 4,0 g / ден)
5. Антисекреторна терапия:
- Losek 40 mg IV на всеки 12 часа (дневно - до 160 mg)
-фамотидин (квамател) 20 mg IV x 2 r. (дневно - до 160 mg)
- платифилин 0,2% -1,0 s / c след 12 часа
6. Антиензимна терапия:
- октреотид 100 мкг х 3 пъти. s / c или / в капково
-5-флуороурацил 5% -5,0 IV № 5
-аминокапронова киселина 200,0 i.v.
7. Реологично активна терапия:
-хепарин, реополиглюкин, рефортан и др.
8. Хистопротекция:
-contrykal не по-малко от 50 хиляди единици,
- антиоксидант
-антихипоксична терапия
9. Инфузионна терапия:
-Коригиране на остра хиповолемия, нарушения на водно-електролитния и киселинно-алкалния метаболизъм
10. Антибактериална терапия:
-Пефлоксацин (абактал) 800 mg IV кап. 1 доза, след това 400 mg IV капки. след 12 часа
-Ципрофлоксацин (Cyprinol) 500 mg IV кап. след 12 часа + метронидазол 500 mg IV капки. след 8 часа
- Цефотоксим 1,0 - 2,0 g на всеки 6-8 часа + метронидазол 500 mg IV капково. след 8 часа
-Цефипим (Maxipim) 1,0 - 2,0 g на всеки 12 часа + метронидазол 500 mg IV капково. след 8 часа
-Цефоперазон / сулбактам (сулперазон) 2,0-4,0 IV на всеки 12 часа
Tienam 500 mg IV капки (над 30 минути) след 6 часа или 1,0 IV капки (над 1 час) след 8 часа
- Меронем 1,0 IV кап. (за 3 часа) след 8 часа.
11. Противогъбични средства:
-Fluconazole (Diflucan, Mikosit, Flucostat) 400 mg IV кап. 1 ден, след това 200 mg IV капки.
12. Хранителна подкрепа:
- Ентерално хранене (назоинтестинална интубация) с изокалорични смеси (нутрикомп, нутризон, берлитион). Енергийна потребност 25-35 kcal/kg/ден.
13. Парентерално хранене:
- Мастна емулсия MST / LST (липофундин, липовеноза) 20% - 25 ml / ден
-Аминокиселини (аминоплазмол, аминостерил) 15% - 500мл/ден
- Глюкоза 20% - 500 ml / ден

Лапаротомията се извършва само при хирургични усложнения (деструктивен холецистит, стомашно-чревен тракт, остра чревна непроходимост и др.), Които не могат да бъдат елиминирани с ендоскопски методи

Лапароскопия или мини достъп е показан:
1. При наличие на свободна течност в коремната кухина
2. При необходимост диференциране на диагнозата от други заболявания на коремната кухина

Ендоскопската неконюгирана папилосфинктеротомия е показана за вклинен OBD камък.
Хирургична тактика при сложни форми на остър интерстициален панкреатит и инфектирана панкреатична некроза
Диагностични задачи на минимално инвазивни интервенции:
1. Потвърждаване на диагнозата остър панкреатит
2. Идентифициране на признаци на тежък панкреатит (хеморагичен характер на излива, широко разпространени огнища на стеатонекроза, обширна хеморагична импрегнация на ретроперитонеалната тъкан)

Терапевтични задачи на минимално инвазивните интервенции:
1. Отстраняване на перитонеален ексудат и дренаж на коремната кухина
2. Декомпресия на ретроперитонеалната тъкан при разпространение на хеморагична импрегнация под мезоколона
3. Холецистостомия - с билиарна хипертония
4. Когато остър панкреатит се комбинира с деструктивен холецистит, е показана холецистектомия с дренаж на холедоха.

Медицинска тактика
1. Остър интерстициален бял дробпанкреатит - консервативна терапия в хирургичното отделение на болницата.
2. Остър интерстициален или стерилен деструктивен панкреатит, тежка форма с признаци на органна дисфункция - консервативно лечениев интензивно отделение. Динамично наблюдение на ултразвук, CT.
3. Остър интерстициален или стерилен деструктивен панкреатит, тежка форма с локални усложнения и/или признаци на органна дисфункция - минимално инвазивно отстраняване и дренаж на остри течни натрупвания, консервативно лечение в интензивно отделение. Динамично наблюдение на КТ.
4. Инфектирана панкреатична некроза - отваряне и дренаж на гнойни усложнения на панкреатична некроза.
5. Ендоскопската неконюнктивална папилосфинктеротомия е показана при вклинен OBD камък.

Съдържанието на статията

Заболяването се основава на остър възпалителен и дегенеративен процес, причинен от активирането на протеолитични ензими вътре в жлезата под действието на различни причини(жлъчна и дуоденална хипертония, травма, инфекция, алергична реакция към употребата на лекарства, храна и др.).

Етиология, патогенеза на острия панкреатит

Няма съмнение, че острият панкреатит е свързан със заболявания на жлъчния мехур и жлъчните пътища. Във връзка с хипертония в жлъчните пътища, изхвърляне на жлъчка, съдържаща Escherichia coli, цитокиназата се натрупва в панкреаса, под влиянието на което се извършва превръщането на трипсиногена в трипсин, капикреиногена в каликреин, химотрипсиногена в химотрипсин и активирането на карбоксипептидазата.
Активирането на собствените ензими води до последващо увреждане на тъканта на жлезата. Трипсинът и липазата се активират последователно или едновременно. Трипсинът засяга предимно кръвоносните съдове, причинявайки тяхната парализа, хемостаза, масивен оток, последван от кръвоизливи. Трипсиновият ефект обяснява началните фази на острия панкреатит - оток и хеморагична некроза на жлезата.Друг важен патоморфологичен субстрат на острия панкреатит - мастната некроза - се свързва с действието на активираната липаза, която разгражда тъканно неутралните мазнини до глицерол и мастна киселина. Глицеролът, тъй като е разтворим във вода, се абсорбира, а мастните киселини се свързват на място с калциеви соли, образувайки неразтворими сапуни (стеаринови петна).Алергичен панкреатит може да възникне след прием на големи дози тетрациклин, хлортетрациклин, след стероидна терапия. За разлика от данните на чуждестранни автори, които съобщават за значителен брой (до 60%) алкохолен панкреатит, според нашите данни при пациентите преобладава първичният остър панкреатит, свързан с патология на жлъчните пътища.Патологичните анатомични промени зависят от стадия на процес. Във фазата на оток желязото е макроскопски увеличено в обем 2-3 пъти, твърдо на пипане, бледо на цвят, с оток на стъкловидното тяло. легло са отбелязани. Жлезата е увеличена, отпусната, повърхността й е покрита с кръвоизливи. При хистологично изследванеотбелязват се оток, натрупване на еритроцити, явленията на некроза се редуват с области на относително добре запазена жлезиста тъкан. В коремната кухина - хеморагична течност.
При мастна некроза панкреасът е отпуснат, повърхността му е осеяна с характерни сиво-бели петна, наподобяващи капки стеарин. Тези петна са с различни размери и форми и се намират върху перитонеума и оментиума. Хистологичното изследване на тези области разкрива тежки некротични промени в жлезистата тъкан, кристали на мастни киселини.Гнойният панкреатит възниква в резултат на вторично нагнояване, може да бъде фокален (абсцеси в жлезата) и дифузен с гноен разпад на значителна част от жлезата и преходът на гнойния процес към околните тъкани. В някои случаи може да се развие фалшива киста на мястото на некроза на панкреатичната тъкан.
Класификация на острия панкреатит:
1) интерстициална (едематозна форма);
2) хеморагичен (хеморагичен оток);
3) некротични (панкреатична некроза - тотална и частична);
4) гноен.

Клиника на остър панкреатит

Заболяването се среща в 90% от случаите при жени, като 50% от тях са на възраст над 50 години, но има единични случаи на заболяването в детска възраст.Острият панкреатит обикновено се развива след обилно хранене, пиене на алкохол, след физическо или умствено претоварване . Много пациенти в историята имат индикации за заболяване на жлъчния мехур или холелитиаза.
Острият панкреатит се проявява с остра болка в епигастралната област, придружена от многократно неукротимо повръщане, първо с храна, след това с жлъчка. Болката е локализирана в епигастралната област и в левия хипохондриум, има опасен характер, излъчва се към лявата лопатка и към сърцето. Състоянието на пациентите е тежко, има симптоми на интоксикация - тахикардия, хипотония, в тежки случаи - колапс и шок.
Характеризира се с бледност на кожата, нейната цианоза, а при някои пациенти - жълтеница. Holstad (1901) описва цианоза на коремната кожа при остър панкреатит, Turner (1920) - цианоза на страничните повърхности на корема. Mondor (1940) подчертава наличието на лилави петна по кожата на лицето и тялото при остър панкреатит. Телесната температура в началото на заболяването е нормална или субфебрилна, след това може да се повиши до 38-39 ° C. Характеризира се с повишен сърдечен ритъм и хипотония. Коремът е умерено подут. В резултат на вторично увреждане на мезентериума на напречното дебело черво, панкреатичните ензими развиват пареза на червата, подуване на корема и задържане на изпражнения и газове.
При палпация на корема се определя ригидност на коремната стена и остра болка в епигастралната област и в левия хипохондриум. Зоната на болката съответства на проекцията на панкреаса в епигастричния регион на 6-7 cm над пъпа (симптом на Kerte) и левия костовертебрален ъгъл (симптом на Mayo-Robson).
В.М. Voskresensky (1942) описва изчезването на аортната пулсация по време на палпация в епигастричния регион поради оток на панкреаса.Острият панкреатит се характеризира с многостранна лезия, така нареченият плуривисцерален синдром. При редица пациенти изливът в коремната кухина първоначално е оскъден, след което се образуват 1-3 литра хеморагичен ексудат, настъпват плеврит, перикардит, увреждане на бъбреците, чернодробна и бъбречна недостатъчност. С развитието на панкреатична некроза състоянието на пациентите рязко се влошава.

Диагностика на остър панкреатит

Рентгеновото изследване разкрива индиректни признаци на панкреатит - подуване на напречното дебело черво, замъгляване на контура на левия поясен мускул (симптом на Tobn) и ограничена подвижност на левия купол на диафрагмата. От голямо диагностично значение е повишаването на съдържанието на диастаза в урината. Увеличението на този показател се наблюдава при 90% от пациентите и варира от 128 до 50 000 единици. Степента на повишаване на нивото на диастазата не винаги съответства на тежестта на панкреатита.Хипергликемията, в резултат на увреждане на островната част на жлезата, се открива при 10% от пациентите, е лош прогностичен знак.Кръвни тестове разкриват неговото удебеляване, повишен хематокрит, хемоглобин поради дехидратация и левкоцитоза до 30 10Q g / l, повишаване на ESR (40-55 mm / h). Пациентите имат хипохлоремия, хипокалциемия, хипопротеинемия, повишена обща коагулационна активност на кръвта и намалена антикоагулантна активност.

Диференциална диагноза на остър панкреатит

Острият панкреатит трябва да се разграничава от перфорирана язва, остър холецистит, чревна непроходимост, хранително отравяне, бъбречна колика, миокарден инфаркт.За разлика от перфорираната язва, острият панкреатит протича с нарастващи симптоми: многократно повръщане, липса на анамнеза за язва и свободни газове в коремна кухина , трудно се разграничава от остра чревна непроходимост, тъй като протича с явленията на паралитична обструкция. Механичната обструкция се характеризира със спазми на болката, повръщане на чревно съдържание, симптоми на Валя, Скляров.
При рентгеново изследване механичната обструкция се характеризира с чаши на Kloiber. Симптомите на динамична обструкция не доминират и бързо изчезват след лумбална новокаинова блокада според A.V. Vishnevsky. Острият холецистит, за разлика от острия панкреатит, се характеризира с болка в десния хипохондриум, излъчваща се към дясното рамо, дясната лопатка. Симптомите при остър холецистит не се увеличават бързо, а перитонитът се развива няколко дни след началото на заболяването. Болката при холецистит се облекчава с аналгетици и лекарства. При остър панкреатит лекарствата не влияят на интензивността на болката.
Хранителната интоксикация протича със симптоми на гастроентероколит, понякога с нарушение на централната нервна система, което не се случва при остър панкреатит. Ригидността на коремната стена, локалната болка в областта на панкреаса и чревната пареза не са характерни за хранителната интоксикация.
Тромбозата на мезентериалните съдове е трудно да се разграничи от остър деструктивен панкреатит, тъй като и двете заболявания протичат със симптоми на интоксикация, сърдечно-съдови нарушения, пареза на червата и силна болка. При тромбоза на мезентериалните съдове могат да се отбележат разхлабени изпражнения, примесени с кръв, повръщане с цвят на утайка от кафе, което не е типично за остър панкреатит.При тромбоза на мезентериалните съдове няма локална болка в панкреаса.
Инфарктът на миокарда и стенокардията понякога могат да бъдат придружени от силна епигастрална болка и погрешно се диагностицират като остър панкреатит. Инфарктът на миокарда не се характеризира с признаци, характерни за панкреатит, многократно повръщане на жлъчка, локална болка в панкреаса, пареза на червата и ригидност на коремната стена.
При физикални и електрокардиологични изследвания при инфаркт на миокарда се определят изразени нарушения на сърдечната дейност.
Голяма стойност за правилна диагнозаима изследване на съдържанието на диастаза в кръвта и урината и кръвна захар.