Enfeksiyonlar: genel özellikler. Bulaşıcı hastalıkların gelişiminin karakteristik özellikleri Bulaşıcı hastalıkların bir özelliği,

Patojenik bir mikroorganizmanın özellikleri.

patojenite(hastalık) - yetenek

mikroorganizma hastalığa neden olur.

Bu kendini gösteren bir tür özelliğidir.

duyarlı organizma.

Patojenite karakterize edilir özgüllük, yani

bir mikroorganizmanın belirli bir etkiye neden olma yeteneği

enfeksiyon

Örneğin. MTB tüberküloza neden olur.

Patojenite, türü bir bütün olarak karakterize eden bir özelliktir.

Örneğin. dizanteri çubukları patojeniktir, ancak tür içinde

az ya da çok patojen suşlar olabilir.

virülans patojenitenin derecesi veya ölçüsüdür,

neden olmak için bu patojenin bireysel özelliği

bulaşıcı hastalık.

Bu özellik, her bir patojen suşunun tür özelliğidir.

organizma.

Tüm türler ayrılır:

orta derecede

Zayıf ve ölümcül.

Virülans laboratuvar hayvanlarında şu şekilde belirlenir:

öldürücü doz en az miktar

herkesin ölümüne neden olan patojen veya toksin

bu dozla enfekte hayvanlar.

Ve bulaşıcı doz- minimum mikrop sayısı,

bulaşıcı bir hastalığa neden olabilir. Altında

kimyasal, fiziksel, biyolojik maruz kalma

faktörler, virülansta bir değişiklik mümkündür: zayıflama,

amplifikasyon, tam kayıp.

Patojenite faktörleri m / o.

1. yapışma(yapışma) - belirli hücrelere bağlanma yeteneği.

2. kolonizasyon- hassas yüzeyde üreme

3. İstilacılık- vücudun dokularına nüfuz etme ve yayılma yeteneği.

4. saldırganlık- vücudun koruyucu faktörlerine direnme yeteneği.

a) antifagositik aktivite - kapsülle ilişkili fagositoza direnme yeteneği.

b) Saldırganlık ve istila enzimleri (hiyalüronidaz, kollaginaz), mukoz membranlardan, bağ dokusu bariyerlerinden vb.

5. toksin oluşumu- mikropların toksin üretme yeteneği.

ekzotoksinler- protein niteliğindeki bu maddeler,

süreçte canlı m/o ortamı

hayati aktivite. Seçici olarak belirli bir şekilde hareket edin

organlar ve dokular. Örneğin. tetanoz toksini N.S.'yi etkiler.

Ekzotoksin üreten bakterilere denir toksijenik.

endotoksinler- Mikrobiyal hücre yok edildiğinde bakteri yapısının bir parçası olan toksik maddeler açığa çıkar. Eylem seçiciliği yoktur, aynı tipe neden olurlar. klinik tablo(t, zehirlenme, ishal, kalp rahatsızlıkları). Endotoksin içeren bakterilere denir. toksik.

Makroorganizmanın ve çevrenin rolü.

Enfeksiyöz süreci etkileyen Özellikler M.:

direnç

Duyarlılık

a) türler

b) bireysel.

Duyarlılık yaşa, cinsiyete, Fiziksel durumu, hormonal durum, beslenmenin doğası.

Fiziksel, kimyasal ve biyolojik faktörler, enfeksiyöz sürecin gelişiminde dolaylı olarak yer almaktadır. Kişiyi sosyal yaşam koşullarından, ekonomik ve kültürel gelişmişlik düzeyinden, çalışma ve yaşamın sıhhi ve hijyenik koşullarından, ulusal ve dini örf ve adetlerden, beslenme alışkanlıklarından, koruyucu aşılardan etkiler.

Bulaşıcı hastalıkların özellikleri.

BEN. özgüllük- patojenik m / o kendi hastalığına neden olur ve hastalığın patogenezine göre lokalize olur.

II. bulaşıcılık(bulaşıcılık) - patojenin enfekte bir organizmadan enfekte olmayan bir organizmaya bulaşma kolaylığı (olasılığı).

III. döngüsellik- süresi M'nin özelliklerine ve M'nin direncine bağlı olan, art arda değişen hastalık dönemlerinin varlığı.

Bulaşıcı hastalık dönemleri:

1) kuluçka- m.'nin M.'ye giriş anından hastalığın klinik belirtilerinin başlangıcına kadar.

2) Uyarıcı- hastalığın ilk klinik belirtilerinin ortaya çıkışı (halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, artan t), spesifik semptomlar eksik.

3) Belirgin klinik belirtilerin dönemi- spesifik semptomlar var.

4) Klinik belirtilerin veya dönemin solması iyileşme- hastanın vücudunda patojenin üremesinin durdurulması, patojenin ölümü ve homeostazın restorasyonu.

IV. bağışıklık tepkisi- hastalıktan sonra: bağışıklık veya patojene karşı artan hassasiyet.

Genel kabul gören "bulaşıcı hastalıklar" terimi, Alman doktor Christoph Wilhelm Hufeland tarafından tanıtıldı. Bulaşıcı hastalıkların ana belirtileri:

Hastalığın doğrudan nedeni olarak belirli bir patojenin varlığı;

Bulaşıcılık (bulaşıcılık) veya ortak bir enfeksiyon kaynağının (sapronoz) neden olduğu birkaç (birçok) hastalık vakasının ortaya çıkması;

Oldukça sıklıkla geniş salgın dağılım eğilimi;

Kursun döngüselliği (hastalık dönemlerinde art arda değişiklik);

Alevlenmeler ve nüksler, uzun süreli ve kronik formlar geliştirme olasılığı;

patojene karşı bağışıklık tepkilerinin gelişimi;

Patojenin taşınmasını geliştirme olasılığı.

Hastalığın bulaşıcılığı ne kadar yüksekse, yaygın salgın yayılma eğilimi de o kadar fazladır. Şiddetli bir seyir ve yüksek ölüm oranı ile karakterize edilen en belirgin bulaşıcılığa sahip hastalıklar, özellikle tehlikeli enfeksiyonlar (, çiçek hastalığı,,, Lassa,, Marburg) grubunda birleştirilir.

Döngüsel seyir, çoğu bulaşıcı hastalığın karakteristiğidir. Hastalığın belirli dönemlerinin art arda değişmesiyle ifade edilir - kuluçka (gizli), prodromal (başlangıç), ana belirtilerin dönemi (hastalığın yüksekliği), semptomların yok olması (erken iyileşme) ve iyileşme (yeniden iyileşme) ).

Kuluçka (gizli) dönem- enfeksiyon anı (patojenin vücuda nüfuz etmesi) ile hastalığın ilk klinik semptomlarının ortaya çıkması arasındaki zaman aralığı. Süre, farklı enfeksiyonlar için ve hatta aynı bulaşıcı hastalıktan muzdarip bireysel hastalar için farklıdır (bkz. Ekler, Tablo 2). Patojenin virülansına ve bulaşıcı dozuna, giriş kapısının lokalizasyonuna, insan vücudunun hastalık öncesi durumuna ve bağışıklık durumuna bağlıdır. Karantina sürelerinin belirlenmesi, bekletme önleyici tedbirler ve diğer birçok epidemiyolojik sorunun çözümü, bulaşıcı bir hastalığın süresi dikkate alınarak gerçekleştirilir.

Prodromal (ilk) dönem. Hastalık genellikle 1-2 günden fazla sürmez, tüm enfeksiyonlarda görülmez. Prodromal dönemde, hastalığın klinik belirtileri belirgin spesifik belirtilere sahip değildir ve sıklıkla aynıdır. çeşitli hastalıklar: ateş, baş ağrısı, miyalji ve artralji, halsizlik, yorgunluk, iştah kaybı, vb.

Ana tezahürlerin dönemi (zirve) hastalık. Belirli bir enfeksiyöz hastalığa özgü en karakteristik klinik ve laboratuvar belirtilerinin ortaya çıkması ve (sıklıkla) artması ile karakterize edilir. Ciddiyet derecesi, belirgin enfeksiyon formlarında maksimumdur. Bu belirtileri değerlendirerek doğru tanı koymak, hastalığın ciddiyetini, erken prognozunu ve acil durumların gelişimini değerlendirmek mümkündür.

Semptomların farklı teşhis önemi, onları belirleyici, destekleyici ve düşündürücü olarak alt bölümlere ayırmamıza izin verir.

Belirleyici semptomlar, belirli bir bulaşıcı hastalığın en karakteristik özelliğidir (örneğin, kızamıkta Filatov-Koplik-Velsky lekeleri, meningokoksemide nekroz elementleri olan hemorajik "yıldız" döküntü).

Destekleyici semptomlar bu hastalık için tipiktir, ancak aynı zamanda bulunabilirler.

bazılarıyla (viral hepatitte sarılık, menenjitte meningeal semptomlar vb.)

Müstehcen semptomlar daha az spesifiktir ve bazı bulaşıcı hastalıklarda (baş ağrısı, titreme vb.) benzerdir.

Semptomların ortadan kalkma dönemi (erken nekahat)

Bulaşıcı bir hastalığın olumlu seyri ile zirve dönemini takip eder. Ana semptomların kademeli olarak kaybolması ile karakterizedir. İlk tezahürlerinden biri vücut ısısında bir azalmadır. Hızlı bir şekilde, birkaç saat içinde (kriz) veya birkaç gün boyunca kademeli olarak (lizis) olabilir.

İyileşme dönemi (yeniden iyileşme)

Ana klinik semptomların ortadan kalkmasından sonra gelişir. Klinik iyileşme hemen hemen her zaman hastalığın neden olduğu morfolojik bozukluklar tamamen ortadan kalkmadan önce gerçekleşir.

Her durumda, bulaşıcı bir hastalığın son iki döneminin süresi farklıdır ve bu, birçok nedene bağlıdır - hastalığın şekli ve şiddeti, tedavinin etkinliği, hastanın vücudunun immünolojik yanıtının özellikleri, vb. Tam iyileşme ile bulaşıcı bir hastalık nedeniyle bozulan tüm işlevler geri yüklenir, tam olmayan iyileşme ile bazı kalıntı etkiler kalır.

Her hastada bulaşıcı bir hastalığın seyri bireysel özellikler. Hastanın en önemli organlarının ve sistemlerinin (sağlık öncesi) önceki fizyolojik durumu, beslenmesinin doğası, spesifik olmayan ve spesifik koruyucu reaksiyonların oluşum özellikleri, önceki aşıların varlığı, vb. Çok sayıda çevresel faktör (sıcaklık, nem, radyasyon seviyesi, vb.) makro organizmanın durumunu ve dolayısıyla bulaşıcı bir hastalığın seyrini etkiler.

İnsanlarda bulaşıcı bir hastalığın gelişiminde özellikle önemli olan sosyal faktörlerdir (nüfus göçü, diyet, Stresli durumlar vb.), yanı sıra kötüleşen çevresel durumun olumsuz etkisi: radyasyon, gaz kirliliği, kanserojenler, vb. Son yıllarda en belirgin olan dış çevrenin bozulması, mikroorganizmaların değişkenliği üzerinde ve ayrıca insanlarda olumsuz bir premorbid arka planın (özellikle immün yetmezlik durumları) oluşumu üzerinde aktif bir etkiye sahiptir. Sonuç olarak, tipik klinik tablo ve birçok bulaşıcı hastalığın seyri önemli ölçüde değişir. Bir bulaşıcı hastalığın "klasik" ve "modern" seyri, atipik, abortif, silinmiş formları, alevlenmeleri ve nüksleri gibi kavramlar, enfeksiyon uzmanlarının pratiğinde kök salmıştır.

atipik formlar Enfeksiyöz bir hastalık, özelliği olmayan belirtilerin klinik belirtilerindeki hakimiyetinde farklılık gösteren koşullar olarak kabul edilir. Bu hastalık veya tipik semptomların olmaması. Bir örnek, meningeal semptomların ("meningotif") baskınlığı veya pembe ekzantemin olmamasıdır. Atipik formlar ayrıca, en tipik belirtileri gelişmeden hastalığın klinik belirtilerinin ortadan kalkmasıyla karakterize edilen, düşük bir seyri içerir. Hastalığın silinmiş seyri ile, karakteristik semptomları yoktur ve genel klinik belirtiler hafif ve kısa sürelidir.

Enfeksiyöz bir hastalığın alevlenmesi, hastanın genel durumunda, zayıfladıktan veya kaybolduktan sonra hastalığın en karakteristik klinik belirtilerinde bir artış ile tekrarlanan bir bozulma olarak kabul edilir. Hastalığın klinik belirtilerinin tamamen ortadan kalkmasından sonra hastada hastalığın ana patognomonik belirtileri tekrar gelişirse, nüksetmesinden söz ederler.

Alevlenme ve nükslere ek olarak, bulaşıcı bir hastalığın herhangi bir döneminde komplikasyonlar gelişebilir. Şartlı olarak spesifik (altta yatan hastalıkla patogenetik olarak ilişkili) ve spesifik olmayan olarak ayrılırlar.

Bu bulaşıcı hastalığın etken maddesi, belirli komplikasyonların suçlusudur. Hastalığın tipik klinik ve morfolojik belirtilerinin olağandışı ciddiyeti nedeniyle gelişirler (örneğin, viral hepatitte akut hepatik ensefalopati, ülserler). ileum ile) veya doku hasarının atipik lokalizasyonu nedeniyle (örneğin, salmonellozda endokardit veya artrit).

Başka bir türe ait mikroorganizmaların (örneğin gripte bakteriyel) neden olduğu komplikasyonların spesifik olmadığı kabul edilir.

Bulaşıcı hastalıkların en tehlikeli komplikasyonları bulaşıcı toksik şok (), akut hepatik ensefalopati, akut böbrek yetmezliği(ARF), serebral ödem, pulmoner ödem, ayrıca hipovolemik, hemorajik ve anafilaktik şok. Ders kitabının özel bölümünün ilgili bölümlerinde tartışılmaktadır.

Birçok bulaşıcı hastalık, mikrobiyal taşıyıcılık geliştirme olasılığı ile karakterize edilir. Taşıma, patojenin müdahalesinden sonra makroorganizmanın onu tamamen ortadan kaldıramadığı ve mikroorganizmanın artık bulaşıcı hastalığın aktivitesini sürdüremediği, bulaşıcı sürecin kendine özgü bir şeklidir. Taşıyıcı geliştirme mekanizmaları şimdiye kadar yeterince incelenmemiştir, çoğu durumda kronik taşıyıcıların etkili rehabilitasyonu için yöntemler henüz geliştirilmemiştir. Taşıyıcı oluşumunun, seçici toleransın kendini gösterdiği bağışıklık reaksiyonlarındaki bir değişikliğe dayandığı varsayılmaktadır. bağışıklığı yeterli hücreler patojene ve mononükleer fagositlerin fagositozu tamamlayamaması. Taşıyıcı oluşumu, makroorganizmanın konjenital, genetik olarak belirlenmiş özelliklerinin yanı sıra, önceki ve eşlik eden hastalıklara bağlı olarak koruyucu reaksiyonların zayıflaması, patojenin azalan immünojenikliği (virulansında azalma, L-formlarına dönüşüm) ve diğer sebepler. Çeşitli organ ve sistemlerin kronik enflamatuar hastalıkları, tedavideki kusurlar, bulaşıcı bir hastalığın seyrinin doğası vb. faktörler taşıyıcılığın oluşumu ile ilişkilidir.

Çeşitli patojenik mikroorganizmaların taşınma süresi, birkaç günden (geçici taşıma) aylara ve yıllara (kronik taşıma) kadar çok geniş bir yelpazede değişebilir; bazen (örneğin, tifo ateşinde), taşıyıcılık durumu ömür boyu devam edebilir.

Bulaşıcı hastalıklar, diğer hastalıklardan farklı olarak bir takım özelliklere sahiptir.

1. Bulaşıcı hastalıklar karakterize eder
Xia nozolojik özgüllük, Hangi
her bir patojenik
mikrop "kendisine" neden olur, yalnızca doğasında vardır
Bulaşıcı bir hastalık olan ve lokalize olan
herhangi bir organ veya doku. Bu nozolo
fırsatçılıkta mantıksal bir özgüllük yoktur.
genetik mikroplar.

Etiyolojik ilkeye göre, bulaşıcı hastalıklar aşağıdakilere ayrılır: a) bakteriyozlar ( Bakteriyel enfeksiyonlar), b) viral enfeksiyonlar; d) mikozlar ve mikotoksikozlar.

2. Bulaşıcı hastalıklar karakterize eder
Xia bulaşıcılık(syn. bulaşıcılık.
bulaşıcılık). Her şeyden önce, bu
yeni hastalıklar. bulaşıcılık altında (lat.
bulaşıcı bulaşıcı, bulaşıcı
patojenin kolaylığını ifade eder
enfekte bir organizmadan bulaşan
yaralanma veya yayılma hızı
Duyarlı bir popülasyondaki mikropların
bir zincirleme reaksiyon veya yelpaze şeklinde kullanarak
bulaşma.

Bulaşıcı hastalıklar aşağıdakilerle karakterize edilir: bulaşıcı dönem- bulaşıcı bir hastalık sırasında, patojenin, eklembacaklı vektörlerin katılımı da dahil olmak üzere, hastalıklı bir makroorganizmadan duyarlı bir makroorganizmaya doğrudan veya dolaylı olarak yayılabileceği süre. Bu dönemin süresi ve doğası bu hastalığa özgüdür ve patogenezin özelliklerinden ve mikrobun makroorganizmadan atılımından kaynaklanmaktadır. Bu süre, tüm hastalık süresini kapsayabilir veya belirli hastalık dönemleriyle sınırlı olabilir ve epidemiyolojik açıdan önemli olan, hastalık sırasında başlar. kuluçka süresi.

Bulaşıcılık derecesinin niteliksel bir değerlendirmesi için, bulaşıcılık indeksi, belirli bir süre içinde enfeksiyon riskine maruz kalanlar arasında hastalananların yüzdesi olarak tanımlanır. Bulaşıcılık indeksi, mikrop suşunun virülansı gibi değişkenlere bağlıdır;

konakçı organizmadan atılımının yoğunluğu ve süresi; doz ve dağılım şekli; çevrede mikrobiyal hayatta kalma; makroorganizmanın duyarlılık derecesi. Bulaşıcılık derecesi aynı değildir. Bu nedenle kızamık oldukça bulaşıcı bir hastalıktır, çünkü hastayla temas halinde olan ve virüse karşı bağışıklığı olmayan kişilerin neredeyse %100'ü kızamığa yakalanır (bulaşıcılık indeksi - 0.98). Aynı zamanda enfeksiyon tehlikesine (bulaşıcılık indeksi 0,35-0,40) maruz kalan kişilerin yarısından azı kabakulak hastalığına yakalanmaktadır.

3. Bulaşıcı hastalıklar karakteristiktir akış döngüsü, hastalığın patogenezine bağlı olarak art arda değişen dönemlerin varlığından oluşur. Dönemlerin süresi hem mikrobun özelliklerine hem de makroorganizmanın direncine, immünogenezin özelliklerine bağlıdır. Farklı bireylerde aynı hastalık olsa bile bu dönemlerin süresi farklı olabilir.

Aşağıdaki hastalık gelişim dönemleri ayırt edilir: kuluçka (gizli); prodromal (başlangıç); hastalığın ana veya belirgin klinik belirtilerinin dönemi (en yoğun dönem); hastalık semptomlarının ortadan kalkma dönemi (erken iyileşme dönemi); iyileşme süresi (yeniden iyileşme).

Bir mikrobun (enfeksiyon, enfeksiyon) bir makro organizmaya girdiği andan hastalığın ilk klinik belirtilerinin başlangıcına kadar geçen süreye denir. kuluçka(lat. kuluçka- dinlenme veya kuluçka- dış belirtiler olmadan, gizli). Kuluçka süresi boyunca, patojen, enfekte makroorganizmanın iç ortamına uyum sağlar ve ikincisinin koruyucu mekanizmalarının üstesinden gelir. Mikropların adaptasyonuna ek olarak, çoğalırlar ve makroorganizmada birikirler, hasara en duyarlı olan belirli organ ve dokularda (doku ve organ tropizmi) hareket eder ve seçici olarak birikirler. Makroorganizma tarafında, zaten kuluçka döneminde, koruyucu bir seferberlik var.

kuvvetler. Henüz bu dönemde hastalığa dair bir belirti yok ancak özel çalışmalar ortaya çıkarabilir. ilk belirtiler karakteristik morfolojik değişiklikler, metabolik ve immünolojik değişiklikler, mikropların dolaşımı ve kandaki antijenleri şeklinde patolojik süreç. Epidemiyolojik açıdan bakıldığında, bir makroorganizmanın kuluçka döneminin sonunda ondan çevreye mikrop salması nedeniyle epidemiyolojik tehlike oluşturabilmesi önemlidir.

Kuluçka döneminin süresi, hem azalma hem de artış yönünde dalgalanmalara bağlı olarak belirli bir süreye sahiptir. Bazı bulaşıcı hastalıklarda, örneğin gripte olduğu gibi, kuluçka süresinin süresi saat cinsinden hesaplanır; başkalarıyla - haftalarca ve hatta aylarca, örneğin viral hepatit B, kuduz, yavaş viral enfeksiyonlar. Çoğu bulaşıcı hastalık için kuluçka süresi 1-3 haftadır.

Prodromal veya ilk dönem(Yunancadan. prodromlar- bir öncü), makroorganizmanın zehirlenmesinin bir sonucu olarak genel bir hastalığın ilk klinik semptomlarının (halsizlik, titreme, ateş, baş ağrısı, mide bulantısı, vb.) ortaya çıkmasıyla başlar. Bu süre zarfında doğru bir klinik teşhisin yapılabileceği hiçbir karakteristik spesifik klinik semptom yoktur. Enfeksiyonun giriş kapısı bölgesinde, sıklıkla enflamatuar bir odak oluşur - birincil etki. Aynı zamanda bölgesel lenf düğümleri sürece dahil olursa, o zaman hakkında konuşurlar. birincil kompleks

Prodromal dönem tüm bulaşıcı hastalıklarda görülmez. Genellikle 1-2 gün sürer, ancak birkaç saate kadar kısaltılabilir veya 5-10 gün veya daha fazla uzatılabilir.

Prodromal dönem değişir ana veya hastalığın belirgin klinik belirtileri(zirve dönem), hastalığın genel spesifik olmayan semptomlarının maksimum şiddeti ve spesifik veya

mutlak (zorunlu, belirleyici, patognomonik), yalnızca hastalığın semptomlarının bu enfeksiyonunun özelliği, doğru bir klinik tanıya izin verir. Mikroorganizmaların spesifik patojenik özelliklerinin ve makroorganizmanın tepkisinin en eksiksiz ifadesini bu dönemde bulur. Bu dönem genellikle üç aşamaya ayrılır: 1) artan klinik belirtiler aşaması (stadyum artışı); 2) klinik belirtilerin maksimum ciddiyet aşaması (stadyum fastigii); 3) klinik belirtilerin zayıflama aşaması (stadyum düşüşü). Bu sürenin süresi, farklı bulaşıcı hastalıklarda ve aynı hastalıkta farklı kişilerde önemli ölçüde değişir (birkaç saatten birkaç güne ve hatta aya kadar). Bu dönem ölümle sonuçlanabileceği gibi hastalık bir sonraki döneme de geçmektedir. hastalığın semptomlarının ortadan kalktığı dönem (erken nekahat dönemi).

Yok olma döneminde hastalığın ana semptomları kaybolur, sıcaklık normale döner. Bu dönem değişiyor iyileşme dönemi(lat. tekrar- bir eylemin tekrarını belirtmek ve nekahet dönemi- iyileşme), klinik semptomların olmaması, organların yapı ve fonksiyonunun restorasyonu, makroorganizmada patojenin üremesinin durması ve mikrobun ölümü veya sürecin mikrop taşıyıcısına dönüşmesi ile karakterizedir. Nekahat döneminin süresi aynı hastalıkta bile büyük ölçüde değişir ve şekline, seyrin şiddetine, immünolojik özellikler mikroorganizma, tedavinin etkinliği.

İyileşme, bozulmuş tüm işlevler geri yüklendiğinde tamamlanabilir veya patolojik sürecin (deformiteler ve yara izleri) gelişme bölgesinde meydana gelen doku ve organlarda az çok kararlı değişiklikler olan artık (kalıntı) fenomenler devam ettiğinde eksik olabilir. , felç, doku atrofisi vb.) d.). Şunlar vardır: a) klinik iyileşme, yalnızca

hastalığın görünür klinik semptomları; b) makroorganizmanın mikroptan salınmasıyla birlikte mikrobiyolojik iyileşme; c) etkilenen doku ve organların morfolojik ve fizyolojik özelliklerinin restorasyonu ile birlikte morfolojik iyileşme. Genellikle klinik ve mikrobiyolojik iyileşme, uzun süren morfolojik hasarın tamamen iyileşmesi ile örtüşmez. Tam iyileşmeye ek olarak, bulaşıcı bir hastalığın sonucu mikrobiyal taşıyıcılığın oluşması, kronik form hastalık seyri, ölüm.

Klinik amaçlar için, bulaşıcı bir hastalık genellikle tipine, şiddetine ve seyrine göre ayrılır. Altında tip Belirli bir nozolojik formun belirtilerinin ciddiyetini anlamak gelenekseldir. İle tipik formlar bu hastalığa özgü tüm önde gelen klinik semptomların ve sendromların bulunduğu bu tür hastalık vakalarını içerir. İle atipik formlar silinmiş, belirgin olmayan, yanı sıra fulminan ve abortif formları içerir.

-de silinmiş formlar bir veya daha fazla karakteristik semptom yoktur ve geri kalan semptomlar genellikle hafiftir.

Görünmeyen(syn.: subklinik, gizli, asemptomatik) formlar klinik semptomlar olmadan ortaya çıkar. Kural olarak enfeksiyon odaklarında laboratuvar araştırma yöntemleri kullanılarak teşhis edilirler.

Şimşek(syn. fulminant, lat. fulminer- şimşekle öldürme, fulminan veya hipertoksik) formları, tüm klinik semptomların hızlı gelişimi ile çok şiddetli bir seyir ile karakterize edilir. Çoğu durumda, bu formlar ölümle sonuçlanır.

-de başarısız Bulaşıcı bir hastalık tipik olarak en baştan gelişir, ancak aniden ortaya çıkar; bu, örneğin aşılanmış kişilerde tifo ateşi için tipiktir.

Bulaşıcı hastalıkların seyri, doğası ve süresi ile ayırt edilir. Doğası gereği, seyir alevlenmeler ve nüksler olmadan pürüzsüz veya alevlenmeler, nüksler ve komplikasyonlarla düzensiz olabilir. Süreye göre

bulaşıcı bir hastalığın seyri olabilir keskin, süreç 1-3 ay içinde bittiğinde, uzayan veya hadi kırpalım 4-6 aya kadar vade ve kronik - 6 aydan fazla.

Bulaşıcı hastalıklardan kaynaklanan komplikasyonlar şartlı olarak, bu bulaşıcı hastalığın ana nedensel ajanının etkisinden kaynaklanan ve spesifik olmayan olarak ayrılabilir.

4. Bulaşıcı hastalıkların seyrinde, bağışıklık oluşumu Bu, bulaşıcı sürecin karakteristik bir özelliğidir. Edinilmiş bağışıklığın yoğunluğu ve süresi, çeşitli bulaşıcı hastalıklarda önemli ölçüde farklılık gösterir - belirgin ve kalıcı olandan, yaşam boyunca yeniden enfeksiyon olasılığını pratik olarak hariç tutan (örneğin, kızamık, veba, doğal çiçek hastalığı vb.), Zayıf ve kısa vadeli. , kısa bir süre sonra bile hastalıkların yeniden bulaşma olasılığına neden olur (örneğin, şigelloz ile). Çoğu bulaşıcı hastalıkta, kararlı, yoğun bir bağışıklık oluşur.

Bulaşıcı bir hastalık sürecinde bağışıklık oluşumunun yoğunluğu, bulaşıcı bir hastalığın seyrinin ve sonucunun özelliklerini büyük ölçüde belirler. Bulaşıcı hastalıkların patogenezinin karakteristik bir özelliği, ikincil immün yetmezliğin gelişmesidir. Bazı durumlarda, mikrobu lokalize etmeyi ve ortadan kaldırmayı amaçlayan yeterince belirgin olmayan bir bağışıklık tepkisi, bulaşıcı sürecin kronik bir forma geçişine katkıda bulunan ve makroorganizmayı ölümün eşiğine getirebilen immünopatolojik bir karakter (hipererjik reaksiyonlar) alır. Düşük bir bağışıklık seviyesi ve makroorganizmada mikropların varlığı ile alevlenmeler ve nüksler meydana gelebilir. ağırlaştırma- Bu, neslinin tükenme döneminde veya iyileşme döneminde hastalığın semptomlarında bir artış olması ve nüksetme- bu, hastalığın klinik semptomlarının ortadan kalkmasından sonraki iyileşme döneminde hastalığın tekrarlayan ataklarının ortaya çıkmasıdır. Alevlenmeler ve nüksler, esas olarak uzun süreli bulaşıcı hastalıklarda görülür.

tifo, erizipel, bruselloz, tüberküloz vb. gibi hastalıklar. Makroorganizmanın direncini azaltan faktörlerin etkisi altında ortaya çıkarlar ve sıtma veya sıtma gibi makroorganizmadaki mikrobiyal gelişimin doğal döngüsü ile ilişkili olabilirler. tekrarlayan ateş. Alevlenmeler ve nüksler hem klinik hem de laboratuvar olabilir.

5. Enfeksiyon durumunda teşhis için
hastalıklarda kullanılır özel
mikrobiyolojik ve immünolojik yöntemler
teşhis(mikroskobik, bakteri
riyolojik, virolojik ve serolo
mantıksal araştırma, hem de evreleme
biyoanalizler ve cilt alerji testleri),
genellikle tek olan
tanıyı doğrulamanın güvenilir yolu
başına. Bu yöntemler ikiye ayrılır ana ve Yardım Edin
kapılar(isteğe bağlı), yöntemlerin yanı sıra
hızlı teşhis.

Ana tanı yöntemleri, incelenen her hastada, hastalığın dinamikleri içinde hatasız olarak karmaşık bir şekilde tanı koymak için kullanılan yöntemleri içerir.

Ek Yöntemler hastanın durumunun daha ayrıntılı bir şekilde değerlendirilmesine ve hızlı teşhis yöntemlerine - hastalığın ilk günlerinde erken aşamalarda teşhis konulmasına izin verin.

Tanı yöntemlerinin seçimi, birincil klinik ve epidemiyolojik tanı ve önerilen nozolojik formun özellikleri ile belirlenir.

6. Enfeksiyonun tedavisi ve önlenmesi için
etiyotropiklere ek olarak onon hastalıkları
antibiyotik içeren parazitler
ki ve diğer antimikrobiyaller,
uygulamak özel ilaçlar,üzerinde
doğrudan buna karşı karar verdi
mikrop ve toksinleri. belirli
ilaçlar arasında aşılar, serumlar ve
immünoglobulinler, bakteriyofajlar, öbiyotikler
ve immünomodülatörler.

İyi çalışmalarınızı bilgi bankasına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve işlerinde kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim adamları size çok minnettar olacaklar.

Yayınlanan http://www.allbest.ru/

1. Tanımveiçerikkavramlar:enfeksiyon, bulaşıcıişlem.Formlarbulaşıcıişlem

Enfeksiyon, m-s'nin makroorganizmaya nüfuz etmesinden kaynaklanan bir enfeksiyon halidir.

Enfeksiyöz süreç, mikro ve makro organizma arasındaki etkileşimin dinamikleridir.

Patojen ve hayvan organizması (konakçı) bir araya gelirse, bu hemen hemen her zaman bir enfeksiyona veya bulaşıcı bir sürece yol açar, ancak her zaman klinik belirtileri olan bulaşıcı bir hastalığa yol açmaz. Bu nedenle, enfeksiyon ve bulaşıcı hastalık kavramları aynı değildir (ilki çok daha geniştir).

Enfeksiyon biçimleri:

1. Bariz bir enfeksiyon veya bulaşıcı hastalık, enfeksiyonun en çarpıcı, klinik olarak belirgin şeklidir. patolojik süreç belirli klinik ve patolojik özelliklerle karakterizedir.

2. Gizli enfeksiyon (asemptomatik, gizli) - bulaşıcı süreç dışarıdan (klinik olarak) kendini göstermez. Ancak enfeksiyonun etken maddesi vücuttan kaybolmaz, ancak içinde, bazen değiştirilmiş bir biçimde (L-formu) kalır ve doğal özellikleriyle bakteriyel bir forma geri dönme yeteneğini korur.

3. Bağışıklama alt enfeksiyonu - vücuda giren patojen spesifik nedenlere neden olur bağışıklık reaksiyonları kendisi ölür veya atılır; organizma aynı zamanda enfeksiyona neden olan ajanın kaynağı olmaz ve fonksiyonel bozukluklar ortaya çıkmaz.

4. Mikro taşıyıcı - enfeksiyona neden olan ajan, klinik olarak sağlıklı bir hayvanın vücudunda bulunur. Makro ve mikroorganizma bir denge halindedir.

2. ayırt ediciözelliklerbulaşıcıhastalıklaritibarensomatik(bulaşıcı olmayan)hastalıklar

bulaşıcı hastalık ateş klinik

1) Olarak etiyolojik faktör- uyarıcı. Yaşayan bir fail olarak kendisinin de kendi "çıkarları" vardır: yaşar, çoğalır, uyum sağlar;

2) hastalıklı bir organizmanın kendisi, diğer organizmalar aracılığıyla doğrudan veya dolaylı olarak sağlıklı bireyler için bir enfeksiyon kaynağı olabilir (enfektivite, bulaşıcılık);

3) org-m'nin tekrarlanan tıkanmaya (bağışıklık) karşı bağışık hale geldiği immünolojik bölgelerin gelişimi;

4) kursun döngüselliği (prodrom - ana tezahürler - b-ni'nin yok olması - iyileşme).

3. döngüsellikakımlarbulaşıcıhastalıklar.Klinikveepidemiyolojikanlamçeşitlidönemler

Dönemler bulaşıcı hastalıkların seyri

Her akut bulaşıcı hastalık, dönemlerin değişmesiyle döngüsel olarak ilerler.

ben -- inkübasyon veya inkübasyon süresi.

III -- prodromal dönem (öncüllerin aşaması).

III -- hastalığın zirve veya gelişme dönemi.

IV -- iyileşme dönemi (iyileşme).

Kuluçka süresi

Kuluçka süresi -- Bu, enfeksiyonun vücuda girdiği andan hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıktığı ana kadar geçen süredir. Bu sürenin uzunluğu büyük ölçüde değişir. -- birkaç saatten (grip, botulizm) birkaç aya (kuduz, viral hepatit B) ve hatta yıllara (gecikmiş enfeksiyonlar) kadar. Birçok bulaşıcı hastalık için ortalama kuluçka süresi 1-3 haftadır. Bu aşamanın süresi bir dizi faktöre bağlıdır. Her şeyden önce, vücuda giren patojenlerin virülansı ve sayısı. Virülans ve patojen sayısı ne kadar fazlaysa inkübasyon süresi o kadar kısadır.

İnsan vücudunun durumu, bağışıklığı, koruma faktörleri ve bu bulaşıcı hastalığa karşı duyarlılığı da önemlidir. Kuluçka döneminde, bakteriler tropik organda yoğun bir şekilde çoğalır. Henüz hastalığın belirtileri yok, ancak patojen zaten kan dolaşımında dolaşıyor, karakteristik metabolik ve immünolojik bozukluklar gözleniyor.

prodrom dönemi

prodrom dönemi -- bulaşıcı bir hastalığın ilk klinik semptomlarının ve belirtilerinin ortaya çıkması (ateş, genel halsizlik, halsizlik, baş ağrısı, üşüme, halsizlik). Bu dönemde çocuklar iyi uyumazlar, yemek yemeyi reddederler, uyuşukturlar, oynamak istemezler, oyunlara katılırlar. Bu belirtilerin hepsi birçok hastalıkta bulunur. Bu nedenle prodromal dönemde tanı koymak son derece zordur. Bu enfeksiyonun özelliği olmayan tezahürler de olabilir, örneğin viral hepatitli dengesiz bir dışkı, grip, su çiçeği ile kızamık benzeri bir döküntü. Prekürsör dönemin semptomları, vücudun patojenin girişine ilk spesifik olmayan reaksiyonu olarak kandaki toksinlerin dolaşımına yanıt olarak gelişir.

Prodromal dönemin yoğunluğu ve süresi, hastalığa neden olan ajana, klinik semptomların şiddetine, gelişme hızına bağlıdır. inflamatuar süreçler. Çoğu zaman, bu süre 1-4 gün sürer, ancak birkaç saate indirilebilir veya 5-10 güne çıkarılabilir. Enfeksiyöz hastalıkların hipertoksik formlarında tamamen bulunmayabilir.

yoğun dönem

Genel (spesifik olmayan) belirtilerin maksimum şiddeti ve bu hastalığa özgü semptomların ortaya çıkışı (cildin, mukozaların ve skleranın ikterik lekelenmesi, deri döküntüleri, dışkı ve tenesmusun dengesizliği, vb.) belirli dizi, karakteristiktir. Hastalığın gelişme dönemi de farklı bir süreye sahiptir. -- birkaç günden (grip, kızamık) birkaç haftaya ( Tifo bruselloz, viral hepatit). Bazen zirve döneminde üç aşama ayırt edilebilir: yükseliş, zirve ve yok olma. Büyüme aşamasında, bu patojene karşı spesifik antikorların üretiminde ifade edilen, enfeksiyona karşı bağışıklık tepkisinin yeniden yapılandırılması devam eder. Daha sonra hasta bir kişinin kanında serbestçe dolaşmaya başlarlar. -- zirve aşamasının sonu ve sürecin yok oluşunun başlangıcı.

iyileşme dönemi

İyileşme dönemi (iyileşme) -- hastalığın tüm belirtilerinin kademeli olarak yok olması, etkilenen organ ve sistemlerin yapı ve fonksiyonlarının restorasyonu. Hastalıktan sonra, halsizlik, yorgunluk, terleme, baş ağrısı, baş dönmesi ve diğer semptomlarla ifade edilen kalıntı etkiler (enfeksiyöz sonrası asteni olarak adlandırılır) olabilir. İyileşme dönemindeki çocuklarda hem yeniden enfeksiyona hem de süper enfeksiyona karşı özel bir duyarlılık oluşur ve bu da çeşitli komplikasyonlara yol açar.

4. Anasendromlarvesemptomlardebulaşıcıhasta, değerleriçindeklinikteşhis

Ateş Müshil ateş (febris remittens) - sıcaklıktaki günlük dalgalanmalar 1 ° C'den fazladır ve sabah minimum 37 ° C'nin üzerindedir. Birçok enfeksiyonda görülür - riketsioz, psödotüberküloz, vb.

Aralıklı ateş (febris intermittens), vücut sıcaklığındaki günlük 1 ° C'den fazla dalgalanmalarla karakterize edilir ve minimum değeri normal aralık içindedir. Bu tip sıcaklık eğrisi çeşitli septik koşullarda gözlemlenebilir.

Yorucu veya telaşlı ateş (febris hectica), vücut ısısında 2-4 ° C'lik keskin bir artış ve gün içinde normale ve altına düşmesi ile karakterizedir. Buna zayıflatıcı terleme eşlik eder ve süpüratif süreçlerde, sepsiste ortaya çıkar.

Sapık ateş (febris inversus), sabah vücut sıcaklığının akşama göre daha yüksek olması ile karakterize edilir ve en sık bruselloz, tüberküloz ile görülür ve sepsis ile ortaya çıkabilir.

Düzensiz ateş (febris irregüleris), çeşitli ve düzensiz günlük dalgalanmalarla karakterizedir. Nadiren akut bulaşıcı hastalıklarda ortaya çıkar, ancak sıklıkla bakteriyel endokardit, sepsisin bir tezahürüdür.

Zehirlenme büyük bir halsizlik, iştah azalması, halsizlik, mide bulantısı, baş ağrısı, tatsız rüyalar, kusma, şiddetli baş ağrısı, bilinç bulanıklığı.

Sarılık. Pigment bilirubinin birikmesi nedeniyle cildin rengi değişebilir. Bu durumda sarılık ortaya çıkar ve cilt sarının çeşitli tonlarını alır. Sarılık, suprahepatik (hemolitik), hepatik (hepatosit hasarı ile ilişkili) ve subhepatik (obstrüktif) olarak ayrılır.

Prehepatik sarılık, eritrositlerin hemolizinin bir sonucudur ve enfeksiyöz patolojide (sıtma, leptospirosis) yaygın değildir. Subhepatik sarılık, safra çıkışında mekanik bir tıkanıklık olduğunda kolelitiazis, tümörler ile ortaya çıkar. Bu, safra kanalının tıkanmasıyla birlikte yuvarlak solucanlar gibi büyük helmint istilasıyla da olabilir.

Enfeksiyöz hastalıklarda, viral hepatitin özelliği olan hepatik sarılık daha sık görülür. Ek olarak, psödotüberküloz, leptospiroz, enfeksiyöz mononükleoz, sepsis vb.

ekzantem. Birçok bulaşıcı hastalığa, boyut, şekil, kalıcılık ve dağılım bakımından değişen deri döküntüleri (egzantem) eşlik eder. Birkaç döküntü türü vardır: birincil ve ikincil. Birincil olanlar şunları içerir: noktasal kızarıklık, roseola, leke, eritem, kanamalar, papül, tüberkül, vezikül, püstül, kabarcık vb.; ikincil olanlara - kabuk, pigmentasyon, ülser, yara izi.

5. Sendromsarhoşlukdebulaşıcıhasta.Onunpatogenetikmekanizmalar, kliniktezahürler, değerleriçindeteşhisvedeğerlendirmeYerçekimihastalık

İnsan vücudunun endotoksinin iç ortama girmesine karşı direnci, hücresel (makrofajlar, polimorfonükleer lökositler ve diğer fagositler) ve hümoral (spesifik ve spesifik olmayan) faktörlerin yardımıyla patojenin aktif olarak yok edilmesiyle başlar. Her şeyden önce, TLR yardımıyla gerçekleştirilen LPS ve diğer patojenle ilişkili moleküllerin (PAMP) tanınması gerçekleşir. Tanıma ve saptama olmadan, makroorganizmanın koruyucu bir tepkisi imkansızdır. Endotoksinin kana nüfuz etmeyi başardığı durumlarda, antiendotoksin koruma sistemi devreye girer (Şekil 1). Spesifik olmayan ve spesifik faktörlerin bir kombinasyonu olarak temsil edilebilir.

Pirinç.1. Anti-endotoksin savunma sistemi

Spesifik olmayanfaktörlerantiendotoksinkoruma hücresel (lökositler, makrofajlar) ve hümoral mekanizmaları içerir. Hümoral faktörlerin savunma reaksiyonlarına katılımı araştırılmaya devam ediyor, ancak lipoproteinlerin birincil olarak endotoksin yolunda durduğu gerçeği artık tartışılmaz. yüksek yoğunluklu. LPS kompleksini adsorbe etme konusunda benzersiz bir yeteneğe sahip olarak, endotoksini nötralize eder ve ardından insan vücudundan çıkarırlar.Akut iltihaplanma fazının proteinleri aynı özelliklere sahiptir:

albüminler;

prealbüminler;

transferrin;

Haptoglobin.

Özelfaktörlerantiendotoksinkoruma LPS kompleksini CD 14+ hücrelerine bağlayan Re-AT ve glikoproteinleri (LBP) içerir.

Re-AT'ler, bağırsaktan gelen endotoksinin etkisine yanıt olarak üretildikleri için kanda sürekli olarak bulunurlar. Sonuç olarak, nötralize edici antitoksin etkisinin gücü, başlangıç ​​konsantrasyonlarının yanı sıra LPS komplekslerinin aşırı alımı durumunda hızlı sentezleme yeteneklerine bağlıdır.

Akut inflamasyon fazının protein grubundan glikoprotein (LBP), hepatositler tarafından sentezlenir. Ana işlevi, LPS kompleksinin CD 14+ miyeloid hücrelerinin spesifik reseptörleri ile etkileşimine aracılık etmektir. LPS kompleksi ve LBP, lipopolisakkaritlerin granülositler üzerindeki uzlaştırıcı etkisini artırarak reaktif oksijen türleri, TNF ve diğer sitokinlerin üretimine aracılık eder.

LPS kompleksi ancak güçlü antiendotoksin koruma mekanizmalarının üstesinden geldikten sonra, makroorganizmanın organları ve sistemleri üzerindeki etkisini göstermeye başlar. Hücresel düzeyde, LPS kompleksinin ana hedefi, ana hasar verici faktör haline gelen araşidonik kaskadın aktivasyonudur. endojen zehirlenme. Hücre aktivitesinin düzenlenmesinin de hücre zarının fosfolipidlerinden araşidonik asit salınmasıyla gerçekleştiği bilinmektedir. Katalizörlerin etkisi altında, araşidonik asit yavaş yavaş PG'ye (araşidonik kaskad) bölünür. İkincisi, adenilat siklaz sistemi aracılığıyla hücre fonksiyonlarını düzenler. LPS kompleksinin etkisi altında, araşidonik asidin metabolizması, lipoksijenaz ve siklooksijenaz yolları boyunca ilerler (Şekil 2).

Pirinç.2. Biyolojik olarak eğitim aktif maddeler araşidonik asitten

Lipoksijenaz yolunun son ürünü lökotrienlerdir. Lökotrien B4 kemotaksis ve degranülasyon reaksiyonlarını artırır ve lökotrienler C4, D4, E4 vasküler geçirgenliği artırır ve kalp debisini azaltır.

Araşidonik asit, siklooksijenaz yolu boyunca bölündüğünde, prostanoidler (ara ve nihai formlar) oluşur. LPS kompleksinin etkisi altında, aşırı miktarda tromboksan A2 ortaya çıkar ve vazokonstriksiyona ve ayrıca trombosit agregasyonuna neden olur. Vasküler yatak. Sonuç olarak, küçük damarlarda kan pıhtıları oluşur ve mikro dolaşım bozuklukları gelişir, bu da doku trofizminin bozulmasına, metabolik ürünlerin içlerinde tutulmasına ve asidoz gelişimine yol açar. Asit-baz durumunun (ACH) ihlal derecesi, zehirlenmenin gücünü ve hastalığın ciddiyetini büyük ölçüde belirler.

Kanın reolojik özelliklerindeki değişikliklere bağlı olarak mikrodolaşım bozukluklarının gelişmesi, zehirlenme sendromunun morfolojik temelidir. LPS kompleksinin neden olduğu artan tromboksan A2 oluşumuna yanıt olarak, vasküler ağ, kanın reolojik özelliklerini eski haline getiren prostasiklin ve antiagregasyon faktörleri salgılamaya başlar.

LPS kompleksinin araşidonik asit ayrışmasının siklooksijenaz yolu üzerindeki etkisi, büyük miktarda PG'lerin (ve bunların ara formlarının) oluşumu yoluyla gerçekleştirilir.Biyolojik aktiviteleri kendini gösterir:

Vazodilatasyon [kan basıncını (BP) düşürmede ve hatta çökmenin gelişmesinde ana faktörlerden biri];

Düz kasların kasılması (ince ve kalın bağırsakların peristaltik dalgalarının uyarılması);

Elektrolitlerin artan atılımı, ardından bağırsak lümenine su gelir.

Bağırsak lümenine elektrolit ve sıvı akışı, artmış peristalsis ile birlikte klinik olarak dehidratasyona yol açan diyare gelişimi ile kendini gösterir.

Bu durumda, vücudun dehidrasyonu birkaç ardışık aşamadan geçer:

Dolaşımdaki kan plazmasının hacminde azalma (kan kalınlaşması, artan hematokrit);

Hücre dışı sıvı hacminde azalma (klinik olarak bu, cilt turgorunda bir azalma ile ifade edilir);

Hücresel aşırı hidrasyon gelişimi ( akut ödem ve beyin şişmesi).

Ek olarak, PG pirojenik özellikler sergiler, aşırı oluşumları vücut sıcaklığında bir artışa yol açar.

Eşzamanlı olarak ve araşidonik kaskad ile etkileşim içinde, LPS kompleksi, istisnai derecede yüksek farmakolojik aktiviteye sahip olan çok çeşitli endojen lipit ve protein aracılarının (öncelikle sitokinler) oluşumuna yol açan miyeloid hücreleri aktive eder.

Sitokinler arasında TNF, LPS kompleksinin biyolojik etkilerinin gerçekleştirilmesinde lider bir yer tutar. Bu, LPS kompleksinin etkisine yanıt olarak seviyesi artan ilk sitokinlerden biridir. Sitokin kaskadının (öncelikle IL-1, IL-6, vb.) aktivasyonuna katkıda bulunur.

Böylece, LPS kompleksinin etkisi altında oluşan intoksikasyon sendromunun ilk zarar verme aşaması, araşidonik ve sitokin kaskadlarının aktivasyonu ile gerçekleşerek kontrol sisteminin bozulmasına neden olur. hücresel fonksiyonlar. Bu gibi durumlarda insan vücudunun hayati aktivitesinin sağlanması ve homeostazının sürdürülmesi daha yüksek düzenleyici mekanizmaların dahil edilmesini gerektirir. İkincisinin görevleri, LPS komplekslerinin patojen kaynağını ortadan kaldırmak ve hücresel sistemlerin dengesiz işlevlerini eski haline getirmek için koşullar yaratmayı içerir. Bu rol, vücudun sistemik reaksiyonlarını düzenlemenin yanı sıra adaptif mekanizmalarda yer alan biyolojik olarak aktif bileşikler tarafından gerçekleştirilir.

Zehirlenmenin doruğunda, adrenal korteks aktive olur ve kana glukokortikoid salınımının artmasına yol açar. Bu reaksiyonlar, artan vasküler geçirgenlik koşullarında kan basıncını kontrol eder ve ani değişiklik kanın reolojik özellikleri (artan trombüs oluşumu, mikro sirkülasyon ve organların trofik bozuklukları). Adrenal korteksin potansiyel ve rezerv kapasitesinin tükenmesi ile akut kardiyovasküler yetmezlik (çöküş) gelişir.

Renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin düzenleyici rolü, özellikle vücudun dehidrasyonunun (akut bağırsak enfeksiyonlarında ishal) arka planına karşı, endojen zehirlenmenin zirvesinde artar. Aktivasyonu nedeniyle vücut, su-elektrolit bileşimini sıvı hacimlerde, yani; homeostazın sabitliğini korumak.

Zehirlenme koşulları altında plazma kallikreinojenezinin aktivasyonu, kalbin sol ve sağ ventriküllerinin sistollerinin faz yapılarında bir değişikliğe yol açar.

Zehirlenmenin zirvesinde, damar yatağında trombosit agregasyonu ve mikro sirkülasyon durumu ile doğrudan ilişkili olan serotonin ve histamin değişimi artar.

Pirinç.3. Zehirlenmeye yanıt olarak vücudun sistemik reaksiyonları

Pirinç.4. Zehirlenme gelişim şeması (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

6. kriterlervetürleriateşdebulaşıcıhasta, özelliklersıcaklıkreaksiyondehastakarın, epidemigevşetmektifüsvesıtma

Ateş- vücut sıcaklığında 37 °C'nin üzerindeki herhangi bir artış. Karakteri (sıcaklık eğrisi), önemli olan birçok bulaşıcı hastalık için çok tipiktir. teşhis işareti. Sadece birkaç belirgin bulaşıcı hastalık formunun (örneğin, kolera ve botulizm) özelliği değildir. Hafif, oblitere veya abortif hastalıkta da ateş olmayabilir.

Ateş için ana kriterler:

süre;

Vücut ısısının yüksekliği;

Sıcaklık eğrisinin doğası.

Çoğu zaman, 15 günden fazla sürmeyen akut ateş görülür. 15 günden 6 haftaya kadar süren ateşe subakut, 6 haftadan fazla - subkronik ve kronik denir. Yüksekliğe göre, vücut ısısı düşük ateşli (37-38 ° C), orta (39 ° C'ye kadar), yüksek (40 ° C'ye kadar) ve hiperpiretik (41 ° C'nin üzerinde) olarak ayrılır.

Sıcaklık eğrisinin doğasına göre, günlük en yüksek ve en düşük sıcaklık arasındaki fark dikkate alınarak aşağıdaki ana ateş türleri ayırt edilir.

* İnatçı ateş (sürekli febris). Sabah ve akşam sıcaklıkları arasındaki dalgalanmalar tipiktir ve 1 °C'yi aşmaz. O gözlenir karınvegevşetmektifüs, yersiniosis, krupöz pnömoni.

* Müshil veya hafifleyen ateş (febris remittens). 1-1,5 °C arasında değişen günlük sıcaklık dalgalanmaları (normale düşmeyen) tipiktir. Bazı rickettsiosis, tüberküloz, cerahatli hastalıklar vb.

* Aralıklı veya aralıklı ateş (febris intermittens). Vücut sıcaklığındaki artış dönemlerinin düzenli değişimleri, kural olarak, hızlı ve kısa süreli (ateş nöbetleri), ateşsiz dönemlerle (apireksi) karakteristiktir. Aynı zamanda, 1 günlük minimum göstergeleri normal aralıktadır. Bu ateş türü sıtma, bazı septik durumlar, visseral leishmaniasis.

* Tekrarlayan ateş (febris tekrarlar). Alternatif nöbetler ile sunulur Yüksek sıcaklık hızlı yükselişi, kritik düşüşü ve apireksi dönemleri ile vücut. Ateşli atak ve apireksi birkaç gün sürer. Bu ateş türü, tekrarlayan ateşin karakteristiğidir.

* Telaşlı veya yorucu ateş (febris hectica). Vücut ısısında 2-4 ° C'lik keskin artışlar ve gün içinde 2-3 kez tekrarlanan ve bol terlemenin eşlik ettiği normal seviyeye ve altına hızlı düşüşü ile karakterizedir. Sepsiste görülür.

* Dalga benzeri veya dalgalı ateş (febris undulans). Sıcaklık eğrisi, sıcaklığın kademeli olarak yüksek sayılara çıktığı dönemlerdeki bir değişiklik ve subfebril veya kademeli olarak düşmesi ile karakteristiktir. normal göstergeler. Bu dönemler birkaç gün sürer (bruselloz, bazı yersinioz türleri, tekrarlayan tifo ateşi).

* Yanlış veya atipik ateş (febris irregüleris, sine atypica). Belirsiz süreli çeşitli ve düzensiz günlük dalgalanmalar karakteristiktir. Birçok bulaşıcı hastalıkta (grip, difteri, tetanoz, menenjit, şarbon vb.) görülürler.

* Ters ateş. Bazen bruselloz, septik durumlarla karşılaşırlar. Bu durumda sabah vücut ısısı akşamları aşar.

Ateş sırasında üç dönem ayırt edilir:

yükselir;

stabilizasyon;

Vücut ısısında azalma.

7. Karakteristikderikızarıklıklardebulaşıcıhasta, özelliklerodekızamık, kızıl, meningokoksemi, karınvegevşetmektifüs

Enfeksiyöz hastalıklarda birkaç tür döküntü meydana gelir: roseola (basınçla kaybolan 3-5 mm çapında yuvarlak bir nokta), peteşi (basınçla kaybolmaz), papül (cilt yüzeyinin üzerinde yükselen döküntü), vezikül (şeffaf içerikle dolu vezikül; tek odacıklı ve çok odacıklı olabilir), makülopapüler döküntü, eritematöz (büyük kırmızı noktalar), hemorajik (çeşitli boyut ve şekillerde kanamalar), eritematöz nodosa, püstüler (irinle dolu vezikül) ve büllöz (berrak veya bulanık içeriklerle dolu büyük kabarcıklar). Bazı hastalıklarda karbonkül (şarbon), çatışma (piyoderma) oluşur.

Kızıl Kızıl ateşli ilk döküntüler ilk (nadiren ikinci) günde ortaya çıkar, görsel olarak katı bir kızarıklık gibi görünürler, ancak yakından bakarsanız, kırmızı renkli küçük noktalı güller görebilirsiniz (hastalığın şiddetli vakalarında, pembemsi) döküntü mavi bir renk alır). İlk gün parlak olan kızarıklık, ikinci günün sonunda soluklaşır ve ardından kahverengimsi bir hal alır. Aşamalar ve kronolojik sıra: İlk döküntü yüzü kaplar (esas olarak yanakların yüzeyi), sadece nazolabial üçgen acı çekmez, yüzün kırmızı derisinin arka planına karşı beyaz bir nokta olarak keskin bir şekilde öne çıkar. Daha sonra elementler mide, boyun, üst göğüs ve sırta yayılır. Son olarak, uyluk ve ön kolun iç yüzeyinde ve ayrıca aşağıdakileri içeren doğal deri kıvrımlarındaki deride döküntüler görülür: koltuk altı ve popliteal boşluklar, dirsek kıvrımları, kasık. Vücut ısısı düştükten sonra ayak parmakları ve ellerdeki derinin üst tabakası soyulmaya ve pul pul dökülmeye başlar.

KızamıkÇoğu durumda, kızamığa bağlı deri döküntüleri üçüncü veya dördüncü günde ortaya çıkar, nadiren ikinci veya beşinci günde başlayabilir. Mevcut elemanlara 3-4 gün içinde yeni elemanlar eklenir. Döküntü doğada papülerdir, elemanları değişmemiş cilt üzerinde bulunur. Hastalığın ayırt edici bir özelliği, ağız boşluğunun mukoza zarında lekelerin ortaya çıkmasıdır. Hastalığın ikinci gününde yanak mukozasında küçük azı dişleri (4-5 dişler) bölgesinde keskin hiperemik halkalarla çevrili beyaz noktalar belirir, bunlara Filatov-Velsky-Koplik lekeleri denir. Aşamalar ve kronolojik sıralama: 3.-4. gün kulak arkasında ve burun köprüsü bölgesinde ortaya çıkan kızarıklık, kelimenin tam anlamıyla birkaç saat içinde tüm yüze yayılır. Ertesi gün, döküntü sırtın üst kısmına ve göğse yayılır ve ayrıca yakalar. üst uzuvlar. En son acı çekenler alt ekstremiteler, ayaklar ve ellerdir. Döküntülerin yayılmasının son aşamasından sonraki ertesi gün, elementleri göründükleri gibi aynı döngüsellikle kahverengi bir ton kazanmaya başlar.

Meningokokalenfeksiyonlar hastalığın ilk saatlerinde, çok nadiren - hastalığın 2. gününde ortaya çıkar. Bir döküntünün ortaya çıkmasından önce 3-6 gün boyunca nazofarenjit olabilir. Sarhoşluğun arka planına karşı, yüksek vücut ısısı, soluk, soluk gri cilt, ilk elementler ortaya çıkar - hızla dönüşen roseola, papüller düzensiz şekil kanamalar artma eğilimindedir. Kanamalar cilt seviyesinin üzerine çıkabilir. Döküntü unsurları esas olarak uzuvlarda, gövdede, yüzde, kalçalarda bulunur.

karıntifüsveparatifoANCAK, ATveİTİBAREN- Salmonella grubundan patojenlerin neden olduğu ve zehirlenme ile karakterize edilen hastalıklar, uzun süreli ateş, deride hepatosplenomegali ve pembe döküntü. Klinik olarak paratifoid, tifo ateşine benzer. Hastalık genellikle vücut ısısı 39 dereceye yükseldiğinde akut olarak başlar. Genel zayıflık, halsizlik, uyuşukluk ile ve görünür. Tifo zehirlenmesinin belirtileri artıyor: çocuk uyuşuk hale geliyor, ilgisizleşiyor, zayıf temas kuruyor, yemek yemeyi reddediyor, karaciğerde, dalakta bir artış var, dilin kenarları boyunca diş izleriyle kaplanıyor. Hastalığın 2. haftasında karın derisinde ve yan yüzeylerde az miktarda pembemsi bir döküntü belirir. göğüs.

8. Taşımapatojenikmikroplar, onunçeşit, klinikveepidemiyolojikanlam

Bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin taşınması, büyük epidemiyolojik öneme sahiptir, çünkü taşıyıcı (izole değilse) uzun zaman patojenleri çevreye salın.

Aşağıdaki taşıma türleri vardır: iyileşme, bağışıklık, "sağlıklı", kuluçka, geçici.

iyileşentaşıma iyileşenlerin vücudunda patojenlerin varlığı. En sık tifo (Tifo), paratifo (Paratifo), salmonelloz (Salmonelloz), dizanteri (Dizanteri), kolera (Kolera), meningokok enfeksiyonu (Meningokok enfeksiyonu), difteri (Difteri), sıtma (Sıtma) sonrasında görülür. .

bağışıktaşıma daha önce bu bulaşıcı hastalığı geçirmiş kişilerin vücudunda patojenlerin varlığı ve ayrıca aşılananların vücudunda asemptomatik bir enfeksiyon sonucu; genellikle kısa ömürlüdür.

« Sağlıklı» taşıma daha önce hasta olmayan ve aşılanmamış, görünüşte sağlıklı insanların vücudunda patojenlerin varlığı; kural olarak kısa sürelidir ve az sayıda patojenin salınması ile karakterize edilir. Difteri, kızıl, meningokok enfeksiyonu, çocuk felci, dizanteri, kolera patojenlerinin taşınması daha sık görülür. Sağlıklı taşıyıcılar arasında ayrım yapın ve hafif formlar hastalık çok zordur. Sağlıklı taşıyıcılık, hastanın en yakın çevresinden olan kişilerde daha sık saptanır.

kuluçkataşıma(kuluçka döneminde taşıma) tüm bulaşıcı hastalıklarda görülür, ancak patojenlerin çevreye salınması yalnızca bazılarında, örneğin su çiçeği, kızamıkta görülür.

Geçicitaşıma kısa süreli, konakçı organizmada patojeni korumanın imkansızlığı nedeniyle (patojenin virülansında azalma, makroorganizmanın direnç durumu).

Hastalığın transferinden sonra patojenin çevreye salımı birkaç gün veya haftalarca devam ederse, taşıma akut olarak kabul edilir. Daha uzun süren taşıma kronik olarak kabul edilir. Bu nedenle tifo ateşi, dizanteri, salmonelloz ile akut taşıyıcılığın en fazla 3 ay sonra gözlendiği kabul edilir. klinik iyileşme ve kronik, eğer patojen vücutta 3 aydan fazla bulunursa.

Taşıyıcının epidemiyolojik önemi, sıhhi ve hijyenik becerileri, çalışma ve yaşam koşulları ile belirlenir. Taşıma, özellikle gıda endüstrisinde, catering, gıda ticareti, su temini, çocuk ve sağlık kurumlarında çalışanlar için tehlikelidir. Difteri, Kızıl, meningokok enfeksiyonu gibi hastalıkların patojenlerinin taşıyıcıları, epidemik sürecin (salgın süreç) sürekliliğini sürdürmenin temeli olduğu en büyük epidemiyolojik tehlikeye sahiptir.

Taşıma, patojeni dışkı, idrar, kan, faringeal mukus vb.den izole ederek yalnızca laboratuvar yöntemleriyle tespit edilir.

Tespit edilen taşıyıcıların, epidemiyolojik önemlerine bağlı olarak sanitasyonu, bir hastanede veya evde antibiyotikler, kemoterapötik ilaçlar, Bakteriyofajlar, aşılar (Aşılar) vb. ile gerçekleştirilir.

9. epidemiyolojikanamnezveonunanlamiçindeteşhisveönlemebulaşıcıhastalıklar

EA'nın amacı: olası enfeksiyon kaynaklarını, bulaşma yollarını, enfeksiyon mekanizmalarını ve bunlara katkıda bulunan faktörleri belirlemektir. Bunu yapmak için şunları bulmak gerekir: - özellikle benzer klinik belirtilerle bulaşıcı hastalarla temas; - geçmiş benzer hastalıklar; - enfeksiyon odağında mevcudiyet; - bir salgın salgın sırasında hastalığın ortaya çıkması; - hastanın içeride kalması doğal odak enfeksiyonlar veya bireysel enfeksiyonlar için elverişsiz bölgelerde; - hasta hayvanlarla temas yoluyla, enfekte nesneleri kullanırken, giysilerle, enfekte (kontamine) kullanırken enfeksiyon olasılığı Gıda Ürünleri veya kalitesiz su; - bulaşıcı ve bazı temas enfeksiyonlarının kaynağı veya taşıyıcısı olabilecek hayvan ısırıkları, kan emici böcekler; - intrauterin veya perinatal enfeksiyon olasılığı; - kan veya bileşenlerinin transfüzyonu sırasında, ameliyatlar sırasında, invazif teşhis veya tedavi prosedürleri sırasında ve ayrıca cinsel temas yoluyla enfeksiyon olasılığı. Epidemiyolojik öykü her zaman hastadaki şüpheli hastalığa göre belirlenmelidir. Kuluçka süresinin süresini, gizli bir hastalık olasılığını, bazı enfeksiyonların kronik veya tekrarlayan seyrini hesaba katmak gerekir. Bu nedenle, EA belirlenirken, belirli bir bulaşıcı hastalığın epidemiyolojisinin özelliklerini ve klinik seyrinin varyantlarını dikkate almak zorunludur. Özel bir epidemiyolojik teşhis algoritması, kuluçka süresinin süresi dikkate alınarak, bulaşma yollarına ve enfeksiyon mekanizmalarına bağlı olarak bulaşıcı hastalıkların gruplandırılmasıyla büyük ölçüde kolaylaştırılır.

10. Prensiplerveyöntemlerteşhisbulaşıcıhastalıklarveonlaraanlam

Bulaşıcı hastalıkların teşhisi, klinik, laboratuvar ve enstrümantal muayene yöntemlerinin entegre kullanımına dayanır.

Klinikteşhis

Klinik yöntemler şunları içerir:

Hasta şikayetlerinin belirlenmesi;

Anamnez bilgileri (tıbbi öykü, epidemiyolojik öykü, yaşam öyküsünden temel bilgiler);

Hastanın klinik muayenesi.

anamnezbulaşıcıhastalık hastayı aktif olarak sorgulayarak öğrenin: bir doktor tarafından muayene sırasında şikayetlerinin ayrıntılı bir şekilde tanımlanması, hastalığın başlangıcının zamanı ve doğası (akut veya kademeli), bireysel semptomların oluşumunun ayrıntılı ve tutarlı bir açıklaması ve hastalığın dinamiklerindeki gelişimi. Bu durumda hastanın hikayesiyle sınırlı kalmamalı (eğer durumu izin veriyorsa), anamnestik veriler mümkün olduğunca ayrıntılı olarak açıklığa kavuşturulmalıdır. Bu, klinisyene olası bir klinik tanı hakkında bir ön izlenim oluşturma fırsatı verir. Klinisyenlerin eski bir kuralı şöyle der: "Öykü tanının yarısıdır."

Enfeksiyöz hastalarda anamnestik bilgi toplarken Özel dikkat verilere bakmak lazım epidemiyolojikanamnez Bu durumda doktor, enfeksiyonun meydana gelebileceği yer, koşullar ve koşullar ile bulaşıcı ajanın bu hastaya olası bulaşma yolları ve yöntemleri hakkında bilgi edinmeyi amaçlar. Hastanın diğer hasta insanlar veya hayvanlarla temaslarını ve iletişim sıklığını, enfeksiyonun meydana gelebileceği yerlerde (endemik veya epizootik odaklarda) kalışını öğrenin. Böcek ve hayvan ısırmalarına, herhangi bir zarar görme ihtimaline dikkat edin. deri(yaralanmalar, yaralar), terapötik parenteral müdahaleler.

Açıklığa kavuştururken Tarihhayat hastanın yaşam, yemek, iş ve dinlenme koşullarına dikkat edin. Bulaşıcı olanlar da dahil olmak üzere önceki hastalıklar ve bu süreçte uygulanan tedaviler hakkında bilgi son derece önemlidir. Hastanın hasta olup olmadığını öğrenmek gerekir. koruyucu aşılar(ne ve ne zaman), serumların, immünoglobulinlerin, kan ürünlerinin ve kan ikamelerinin verilmesine ilişkin bir endikasyon öyküsü olup olmadığı ve bunlara olası reaksiyonlar.

Klinikdenetleme hasta götürülür kesin emir tıbbi geçmişin şemasına göre. Tutarlı ve ayrıntılı bir inceleme, bulaşıcı bir hastalığın karakteristik semptomlarını ve sendromlarını belirlemenizi sağlar ("Bulaşıcı hastalıkların ana klinik belirtileri" bölümüne bakın).

Her şeyden önce, hastanın genel durumunu değerlendirin:

Bilincin korunması veya ihlal derecesi;

Uyarma veya uyuşukluk;

Ruhsal bozukluklar;

Uygun davranış.

Yerleşik prosedüre uygun olarak bir inceleme yapılır:

Deri ve mukoza zarları;

Periferik lenf düğümleri;

Kas-iskelet sistemi, solunum, kardiyovasküler sistemler, gastrointestinal sistem, idrar organları, cinsel organlar, sinir sisteminin durumunu değerlendirin.

Anamnestik bilgileri belirlerken doktorun elde ettiği bilgilere ve verilere dayanarak Klinik muayene Hasta bir ön tanı formüle eder.

Teşhise göre (hastalığın şekli ve ciddiyeti, hastalık süresi, komplikasyonlar ve eşlik eden hastalıkların değerlendirilmesiyle), doktor şunları belirler:

Hastanın enfeksiyon hastalıkları hastanesi, bölümü (gerekirse yoğun bakım ünitesi), servis veya izole kutuda yatış yeri;

Laboratuar ve enstrümantal muayene, uzmanların istişareleri için bir plan geliştirir;

Hasta için bir tedavi planı oluşturur (rejim, diyet, ilaç tedavisi).

Tüm bu veriler tıbbi geçmişe girilir.

11. laboratuvarveenstrümantalyöntemlerAraştırmadebulaşıcıhastalıklar, onlaraanlamiçindeteşhisvedeğerlendirmeYerçekimihastalık

Laboratuvar ve araçsal teşhis yöntemleri, bulaşıcı bir hastalığın iddia edilen teşhisini doğrulamak ve hastalığın ciddiyetini değerlendirmek için kullanılan genel (örneğin, genel kan ve idrar testleri, göğüs röntgeni) ve spesifik (özel) yöntemler olarak ikiye ayrılır. İyileşmeyi kontrol etmek, hastanın taburcu olma şartlarını ve koşullarını belirlemek için spesifik çalışmaların verileri de gereklidir.

Hastalığın nozolojik formuna, doğasına ve dönemine bağlı olarak, belirli bir çalışma aşağıdakilere tabi olabilir:

Dışkı;

Balgam;

Beyin omurilik sıvısı;

duodenal içerikler;

Mukoza zarlarından yıkamalar;

Noktalar ve organların biyopsileri;

ülserlerin boşalması;

kesit malzemesi.

enstrümantalyöntemlerAraştırma

Bazılarının ayırıcı tanısı için bağırsak enfeksiyonları ve rektum ve sigmoid kolonun mukoza zarındaki hasarın doğasını ve derinliğini belirleyen sigmoidoskopi uzun süredir uygulanmaktadır. Yöntem, kalın bağırsağın mukoza zarının durumunu, ancak 30 cm'den daha uzak olmamak üzere incelemenizi sağlar. anüs. Son zamanlarda, sigmoidoskopi, bağırsağın daha derin bölümleri düzeyinde patolojik değişiklikleri ortaya çıkaran fibrokolonoskopi ve röntgen muayenesinden (irrigoskopi) tanısal değer açısından daha düşüktür.

Ekinokokoz ve alveokokkoz ile lezyonların lokalizasyonu ve yoğunluğu karaciğer taraması kullanılarak tespit edilebilir. Visseral organların fokal lezyonlarını tespit ederken, en popüler ultrason muayenesi yöntemleri (ultrason). Sarılığın eşlik ettiği hastalıkların ayırıcı tanısında çok değerlidirler (viral hepatit, karaciğer ve kapı bölgesi neoplazmaları, Safra Yolları ve safra kesesi vb.). Laparoskopi de bu amaçla kullanılmaktadır. iğne biyopsisi karaciğer.

Bulaşıcı hastalıkların teşhisinde ayrıca X-ışını araştırma yöntemleri (özellikle ARVI'de akciğerlerin incelenmesi), elektrokardiyografi (EKG) ve bilgisayarlı tomografi(CT).

Sunulan araştırma yöntemleri en sık enfeksiyon pratiğinde kullanılmaktadır, ancak bulaşıcı hastalıkların teşhisi ve özellikle ayırıcı tanı için klinisyenler tarafından kullanılan diğer yöntemlerin kullanılması gerekmektedir.

12 BakteriyolojikAraştırmadebulaşıcıhasta, düzenlemeleralarak, örnekler

Hastadan alınan çeşitli materyallerin (kan, idrar, beyin omurilik sıvısı, dışkı vb.) besin ortamlarına aşılanmasını, patojenin saf kültürünün izolasyonunu ve özelliklerinin, özellikle de Antibiyotiklerin türü ve duyarlılığı. Bağırsak enfeksiyonlarının salgınları sırasında, onu kullananların enfeksiyonu ile ilişkili olabilecek gıda kalıntıları üzerinde bakteriyolojik inceleme yapılır. Bakteriyolojik inceleme en az birkaç gün sürer.

Virolojik çalışmalar, virüslerin izolasyonunu ve tanımlanmasını içerir. Yapılırken doku kültürleri, tavuk embriyoları, laboratuvar hayvanları kullanılır. Oldukça sık olarak, bu tür çalışmalar güvenli laboratuvarlarda gerçekleştirilir.

13. immünolojikyöntemlerteşhisbulaşıcıhastalıklar, tanıanlam, örnekler

Hastadan alınan dışkı, kan serumu, beyin omurilik sıvısı, tükürük ve diğer biyolojik materyallerde patojenin Ag'si saptanır. Bunun için geçerlidir:

Pıhtılaşma reaksiyonları (RCA);

Lateks aglütinasyon reaksiyonları (RLA);

IFA vb.

Reaksiyonlar, üzerinde belirli bir patojen Ag'ye karşı sabitlenmiş oldukça aktif bir serum bulunan bir taşıyıcı (liyofilize stafilokok, lateks partikülleri, eritrositler) olan özel teşhis preparatlarının (teşhis) kullanımına dayanır. Reaksiyonlar oldukça spesifiktir ve hastalığın erken evrelerinde hızlı teşhis yöntemleri olarak kullanılabilir.

Tam kan serumundaki veya çeşitli sınıflardaki immünoglobülinleri içeren fraksiyonlarındaki abs, birçok spesifik laboratuvar yöntemi kullanılarak tespit edilebilir.

Bunların en popülerleri:

RA - bruselloz, yersinioz, tularemi, bazı riketsioz ​​ve diğer enfeksiyonlarla;

RNGA - birçok bağırsak enfeksiyonu ile;

RTGA - çeşitli viral enfeksiyonlarla.

Rickettsiosis ve bazıları için viral hastalıklar Komplement fiksasyon reaksiyonu (RCC), radyoimmünoassay (RIA) ve ELISA büyük tanısal değere sahiptir. Araştırma, bilinen Ag ile gerçekleştirilir. Antikorların farklı immünoglobulin sınıflarına olan bağlantısının belirlenmesi, bulaşıcı bir hastalığı post-enfeksiyöz bir hastalıktan ayırt etmek için bulaşıcı sürecin fazını netleştirmeye, birincil bulaşıcı hastalığı tekrarlayan bir hastalıktan (örneğin, Brill-Zinsser hastalığından tifüs) ayırmaya yardımcı olur. aşılama reaksiyonları.

Aynı zamanda, antikorları saptamaya yönelik yöntemlerin de önemli sakıncaları vardır. Kural olarak, pozitif reaksiyon sonuçları, antikorların serum titreleri minimum teşhis seviyesini aşmaya başladığında, hastalığın 2. haftasından daha erken elde edilemez. Aktivitesi azalmış kişilerde gözlenen zayıf veya gecikmiş antikor oluşumu bağışıklık sistemi, ayrıca patojenleri yüksek immünsüpresif aktivite sergileyen birçok bulaşıcı hastalıkta (yersinioz, tifo vb.). 7-10 gün arayla alınan eşli serum çalışmasında reaksiyonların tanısal değeri artar. Bu durumlarda, viral enfeksiyonlarda en önemli olan antikor titrelerindeki artışın dinamikleri izlenir, serumun 2. porsiyonundaki titrelerde yalnızca 4 kat veya daha fazla bir artış tanısal değere sahip olduğunda.

AT son yıllar Sağlık uygulamalarında, diğer immünolojik yöntemler- viral hepatit belirteçlerinin belirlenmesi (virüslerin Ag'si ve bunlara karşı antikorlar), immünoglobulinlerin belirlenmesi farklı sınıflar, T-lenfositlerin kantitatif içeriği, immünoblotlama vb.

Şu anda büyük önem bulaşıcı hastalıkların teşhisi için bir polimeraz vardır zincirleme tepki(PCR), hemen hemen her türden minimum nükleik asit miktarını tespit eder. patojenik ajan makroorganizmanın çeşitli biyolojik sıvılarında ve hücresel elementlerinde.

Bruselloz, tularemi, şarbon, toksoplazmoz, psittakoz ve diğer bulaşıcı hastalıkların alerjik tanısında deri alerji testleri kullanılmaktadır. Bunu yapmak için, 0.1 ml spesifik bir alerjen (patojen kültürünün protein özü) intradermal olarak enjekte edilir veya yaralı cilde uygulanır. 24-48 saat sonra alerjen enjeksiyon bölgesinde hiperemi, ödem ve infiltrat ortaya çıkarsa test pozitif kabul edilir ve bunun şiddeti reaksiyonun yoğunluğunu yargılamak için kullanılır.

...

Benzer Belgeler

Enfeksiyöz hastaların beslenmesi. Mevcut ve nihai dezenfeksiyon ilkeleri. Dezenfeksiyon, dezenfeksiyon ve sterilizasyon için kullanılan ana müstahzarlar. Bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin bulaşma mekanizması hakkında teoriler. Bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması.

kontrol çalışması, 12/17/2010 eklendi


Bulaşıcı hastalıkların patojenlerinin bulaşma mekanizması. Patojenin insan vücudunda lokalizasyonu. Cilt lezyonlarının eşlik ettiği bulaşıcı hastalıkların şeması. Ayırıcı tanı ekzantem ve enantem. Bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması.

özet, 01.10.2014 eklendi


Bulaşıcı hastalıkların immünoprofilaksisi alanında devlet politikası. Çocukların koruyucu aşılanmasına veya reddedilmesine gönüllü rızanın düzenlenmesi. Bulaşıcı hastalıklar listesinin genişletilmesi. Aşılama sonrası komplikasyonların araştırılması.

test, eklendi 08/13/2015


Bulaşıcı hastalıkların alaka düzeyi. Bulaşıcı sürecin bağlantıları. Gromashevsky ve Koltypin'e göre bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması. Bağışıklık kavramı. Nüks kavramı, hastalığın alevlenmesi. Patojen ve makroorganizma etkileşimi.

sunum, 12/01/2015 eklendi


Genel Hükümler karmaşık tedavi ve pratik etkinliğini etkileyen ana faktörler. Enfeksiyon hastalarının tedavi yaklaşımları, kullanılan yöntem ve teknikler, ilaçlar ve formlar. Serum türleri: antitoksik ve antimikrobiyal.

sunum, 03/11/2015 eklendi


Ana bulaşıcı süreç türleri. Penetrasyon olmaksızın, epitelyal ve subepitelyal hücrelere penetrasyon ile enfeksiyon. Mikroorganizmaların bulaşıcı süreçlerin oluşumundaki rolü, patojenik özellikleri. Koruyucu mekanizmaların özellikleri.

sunum, 05/13/2015 eklendi


Bulaşıcı hastalıkların nedenleri. Enfeksiyon kaynakları, mekanizma ve enfeksiyon bulaşma yolları. Bulaşıcı süreç, patojenin özellikleri, reaktif durum makro organizma. Kişiyi enfeksiyonlardan koruyan faktörler. Bulaşıcı bir hastalığın döngüsü.

test, 20/02/2010 eklendi


Bakteriyofajlar ve kedilerin bulaşıcı hastalıklarının tanısında kullanımları. Dış ortamdaki listeriyoza neden olan ajanın özellikleri. Hastalığın epizootolojisinin özelliklerinin incelenmesi. Enfeksiyöz ajanların kaynağı olarak hasta ve iyileşmiş hayvanların rolü.

dönem ödevi, 26.11.2014 tarihinde eklendi


Yerleştirme özellikleri ve bulaşıcı birimlerin bölgesi için gereklilikler. Kutuları, yarı kutuları ve kutulu koğuşları donatmak için şemalar. Enfeksiyöz hastaların tedavisi için envanter, havalandırma, mikro iklim ve hava ortamının mevcudiyeti için gereklilikler.

sunum, 02/12/2014 eklendi


belirtiler enterovirüs enfeksiyonu, enfeksiyon yolları, patojen türleri. Hastalığın klinik tablosunun özellikleri. Miyelit ve ensefalit için teşhis, tedavi, prognoz. Yerel veya hücresel bağışıklığın doğası. Bulaşıcı hastalıkların önlenmesi.

"Bulaşıcı süreç" kavramı, "bulaşıcı hastalık" ve bunların seyrinin biçimleri. Bulaşıcı hastalıkların sınıflandırılması.

enfeksiyon- bir mikroorganizmanın başka bir organizmaya nüfuz etmesi ve ardından belirli koşullar altında etkileşim.

bulaşıcı süreç- patojenik bir mikroorganizmanın etkisine yanıt olarak ortaya çıkan bir dizi fizyolojik (koruyucu) ve patolojik reaksiyon.

bulaşıcı hastalık- biyolojik, kimyasal, klinik nitelikte vücuttaki çeşitli işaretler ve değişikliklerle kendini gösteren bulaşıcı sürecin aşırı derecede gelişmesi.

Bir bulaşıcı hastalık, istilacı bir patojene karşı spesifik antikorların birikmesiyle birlikte klinik belirtilerin, tipik bir morfolojik substratın ve bir bağışıklık sistemi reaksiyonunun olduğu bulaşıcı bir süreçtir.

Klinik uygulamada, bir doktor, bir hastanın enfekte olabileceği durumlarla karşılaşabilir, ancak vücutta bulaşıcı bir hastalığın bulaşıcı bir süreci ve klinik belirtileri yoktur (“ taşıyıcılık ve varyantları"). Öte yandan, hasta bulaşıcı bir hastalığın klinik belirtileri olmadan bulaşıcı bir sürece sahip olabilir ( farklı değişkenler bulaşıcı süreç - görünmeyen enfeksiyon, kalıcı enfeksiyon).

Bakteri türleri.

Yanıt yapısı. Sağlıklı (geçici), akut (iyileşen), kronik bakteri taşıyıcılığı.

Sağlıklı (geçici) bakteri taşıma - bu tür taşımada, enfeksiyonun klinik ve patolojik belirtileri ve spesifik antikor oluşumu yoktur (not - bağırsak enfeksiyonlarında).

Akut iyileşme - bulaşıcı bir hastalığın sonunda 3 aya kadar patojenin izolasyonu (not - bağırsak enfeksiyonlarında).

Kronik bakteri taşıyıcı - bulaşıcı bir hastalığın sonunda 3 aydan fazla patojenin izolasyonu (kalıcılık) (not - tifo-paratifo enfeksiyonları, meningokok enfeksiyonları ile).

Bulaşıcı hastalıkların ilkeleri (klinik ve epidemiyolojik) sınıflandırması.

sınıflandırma. Sınıflandırma özelliklerinin oluşumunun epidemiyolojik ve klinik ilkeleri. Epidemiyolojik ve klinik sınıflandırmalar.

Epidemiyolojik ilke enfeksiyonun kaynağının ve enfeksiyonun bulaşma (yayılma) mekanizmalarının (yollarının) dikkate alınmasına dayanır. Birkaç enfeksiyon kaynağı vardır: insan - antroponotik enfeksiyonlar, hayvan zoonoz enfeksiyonları ve dış ortam- sapronoz enfeksiyonları.

Aşağıdaki iletim mekanizmaları tanımlanmıştır:

1. Fekal-oral mekanizma

Gıda

Temas-ev iletim yolu

2. Aerosol

havadan

Hava ve toz

3. Bulaşıcı - kan emici böceklerin (bitler, pireler, sivrisinekler, keneler) ısırması.

4. İletişim (doğrudan, dolaylı).

5. Dikey (transplasental).

Klinik prensip- tüm bulaşıcı hastalıklar, bulaşmalarının ana mekanizmasına göre gruplara ayrılabilir. Aşağıdaki enfeksiyon grupları tanımlanmıştır:

1. Bağırsak (dizanteri, salmonelloz, kolera vb.)

2. Solunum sistemi(kızamık, suçiçeği, grip vb.)

3. Bulaşıcı (kan) - sıtma, tifüs, kene kaynaklı ensefalit vb.

4. Dış deri (erizipel, tetanoz, kuduz vb.)

5. Konjenital (kızamıkçık, toksoplazmoz, sitomegalovirüs enfeksiyonu vb.)

Klinik sınıflandırma diğer disiplinlerde var olan ve bulaşıcı hastalıkları aşağıdaki türlere ayırmamıza izin veren birçok klasik yaklaşımı dikkate alır:

1. tipik (açık, vb.) ve atipik (silinmiş, vb.);

2. lokalize (taşıma, deri formları) veya genelleştirilmiş (septik);

3. diğerleri (en açıklayıcı olanın mevcudiyetine bağlı olarak) klinik işaret: ikterik, anikterik, döküntülü - ekzantem, vb.) veya önde gelen klinik sendrom: ishal, bademcik iltihabı, lenfadenopati, vb.);

4. önem derecesine göre -

Orta

Ağır

Özellikle ağır (homojen)

5. akış aşağı

subakut

kalıcı

Kronik

Fulminant (yıldırım hızında)

6. komplikasyonlara göre

Özel

Spesifik olmayan

7. sonuca göre -

Olumlu (iyileşme)

Olumsuz (kronizasyon, ölüm)

Bulaşıcı hastalıkların ana belirtileri: etiyolojik, epidemiyolojik, klinik ve özellikleri.

Enfeksiyöz bir hasta, somatik bir hastanın aksine, 4 kriterle karakterize edilir:

1. etiyolojik

2. epidemiyolojik

3. klinik

4. immünolojik

etiyolojik kriterler.

Etiyolojik kriterin özü, patojensiz bulaşıcı hastalık olmamasıdır. Etiyolojik kriter, bulaşıcı bir hastalığa neden olabilecek mikroorganizmaların (rickettsiae, mikoplazmalar, spiroketler, klamidya, virüsler, protozoa, mantarlar vb. Dahil olmak üzere bakteriler) varlığını belirlemeye izin verir. Belirli bir patojen, yalnızca kendisine özgü bir klinik tabloya neden olur. Enfeksiyöz bir hastalığın gelişimini, seyrini ve sonucunu etkileyen etiyolojik faktörün kantitatif (enfektif doz) ve kalitatif (patojenite, virülans, tropizm vb.) özellikleri büyük önem taşımaktadır.

Epidemiyolojik kriter

Hasta bir enfeksiyon kaynağıdır ve başkaları için tehlike oluşturur.

Bir kişinin (popülasyonun) bulaşıcı hastalıklara duyarlılığı genellikle bulaşıcılık indeksi ile ifade edilir. Bulaşıcılık endeksi, vaka sayısının duyarlı sayısına bölünmesine eşittir. Çok değişkendir (1 - kızamık, 0.2 - difteri).

Klinik Kriterler

Kriterin özü: bulaşıcı bir hastalık, genel somatik hastalıkların aksine, periyodiklik, evreleme, aşamalandırma ve seyrin döngüselliği ile karakterize edilir. Kursun döngüsü, kesinlikle birbirini takip eden dönemlerin değişmesidir: kuluçka (gizli), prodromal, hastalığın yüksekliği, iyileşme. Bu dönemlerin her birinin kendine has özellikleri vardır, bilgisi tanı koymak, tedavinin varyantını ve hacmini belirlemek, taburcu olma kuralları ve zamanlaması için gereklidir. dispanser gözlemi. Kuluçka süresinin süresi, patojenin virülansına, bulaşıcı dozun büyüklüğüne ve hastalık öncesi immünolojik duruma bağlıdır. Enfeksiyon zamanını belirlerken kuluçka süresinin minimum ve maksimum sürelerini bilmek gerekir. Yani, örneğin tifoda minimum kuluçka süresi 7 gün, maksimum kuluçka süresi 25 gündür, ancak klinik uygulamada ortalama kuluçka süresi genellikle 9 ila 14 gün arasında değişmektedir. Kuluçka süresinin süresi, karantinanın zamanlaması, önleme tarafından yönlendirilir. nozokomiyal enfeksiyonlar, hastalıktan sonra takımlara hasta olanların kabulü ile.

Prodrom döneminin kendine has özellikleri vardır. klinik özellikler. Bazı hastalıklarda, prodromal dönemin semptom kompleksi o kadar karakteristiktir ki, ön tanı koymayı mümkün kılar (kızamık için 4-5 gün süren nezle prodromu; preikterikte nezle, dispeptik, astenovejetatif, artraljik veya karışık sendrom) viral hepatit dönemi; prodromal "acele" döküntü, sakral bölgede ağrı, çiçek hastalığı için birincil ateş dalgası.

Klinik özellikler en çok hastalığın zirvesinde belirgindir. Çoğu durumda, doktor, hastalığın kendi özgüllüğü olan açık formlarını gözlemlemelidir. Her şeyden önce bu, ekzantem, enantem, bademcik iltihabı, poliadenopati, sarılık, hepatosplenomegali, ishal vb.'nin eşlik ettiği bulaşıcı hastalıklar için geçerlidir.

immünolojik kriter

Kriterin özü, bulaşıcı bir hastalık sonucunda bağışıklığın oluşmasıdır. Bağışıklık, vücudun iç sabitliğini canlı bedenlerden ve genetik yabancılık belirtileri taşıyan maddelerden korumanın bir yoludur. Buna dayanarak, insan ve hayvan organizması, biyolojik "I" sinin sabitliği mücadelesinde, patojenin girişine, genetik mekanizmalar tarafından kontrol edilen tüm bir spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık faktörleri sistemi ile yanıt verir. Bulaşıcı hastalıklarda immünolojik kriteri karakterize eden ana özelliklerden biri, hastalığa neden olan patojene ilişkin immün yanıtın özgüllüğüdür. Bir yandan immünolojik reaksiyonların basmakalıp doğası ve diğer yandan özgüllük, tanı testleri olarak bağışıklık yanıtının bir dizi serolojik belirtecinin kullanılmasına izin verir. Yöntemlerin uygulanması enzim immunoassay(ELISA), nükleik asit amplifikasyonu (PNR vb.) birçok enfeksiyon hastalığında tarama immünolojik çalışmaların yapılmasına ve hastalığın akut fazı, taşıyıcılığı, uzamış ve kronik seyrinin net bir şekilde ayırt edilmesini mümkün kılmıştır. Hastalığın akut fazı, neden olan maddeye özgü IgM sınıfı antikorların kan serumunda birikmesi ile karakterize edilirken, kanda IgG sınıfı antikorların saptanması, aktarılan bir hastalığı gösterir. bulaşıcı süreç(GEÇMİŞ enfeksiyon). Bir hastalıktan sonra bağışıklık kalıcı olabilir, ömür boyu ( suçiçeği, kızamık, kızamıkçık) veya kararsız, kısa ömürlü, türe ve türe özgü (grip, parainfluenza). Antimikrobiyal (tifo, paratifoid A ve B), antitoksik (difteri, botulizm), antiviral (doğal çiçek hastalığı, kene kaynaklı ensefalit), vb. bulaşıcı hastalarla temas. Aktif profilaktik bağışıklama, aşılama sonrası aktif bağışıklığın oluşmasına izin verir. yaratılış sürü bağışıklığı nüfusun yüzde 95'ini veya daha fazlasını kapsadığı için, belirli enfeksiyonların insidansını izole vakalara (difteri, çocuk felci) ve hatta bunların tamamen ortadan kaldırılmasına (çiçek hastalığı) düşürmeyi mümkün kılar.